Corrigé S2 réorientation médecine session de Mars 2017

Corrigé Barème
Première partie : QCM (8 points)

1 2 3 4 5 6 7 8 1ptx8
a a, c b, c c, d a,c b c d
NB : Pour les items 2, 3, 4, et 5, attribuer 0.5point pour une seule bonne réponse.
Deuxième partie (12 points)
A- Reproduction (7 points)
1- En absence d’HP, les cellules germinales sont limitées aux spermatogonies. Les cellules de
Sertoli sont de taille réduites. Les cellules de Leidig sont peu nombreuses. Suite à l’injection de FSH, 1.25pt
les cellules germinales sont activées et les cellules de Sertoli sont développées. Alors que suite à
l’injection de LH, les cellules de Leydig sont activées.
- l’Hp contrôle le développement du testicule par l’intermédiaire d’hormones.
- Les cellules de Sertoli et les cellules germinales sont la cible de la FSH.
- Les cellules de Leydig sont la cible de la LH.
2- a)
Exploitation
Document 3 : la castration entraine une augmentation des taux de FSH et de LH.
Document 4 :
1.5pt
- L’injection des extraits testiculaires pendant P1 est suivie d’une diminution de la sécrétion des
gonadostimulines : FSH et LH.
- L’injection de la testostérone pendant P2 montre que le taux de LH continue à diminuer alors que
celui de la FSH augmente
 Action de la testostérone :
Dans les conditions physiologiques normales, les testicules agissent sur l’hypophyse en freinant son
activité (expérience 2)
La testostérone agit sur l’HP en inhibant la sécrétion de LH mais elle est sans effet sur la sécrétion de
FSH (expérience 3)
b) l’injection des extraits testiculaires pendant P1 est suivie d’une diminution de la sécrétion des
gonadostimulines FSH et LH. Ces extraits renfermeraient en plus de la testostérone, une autre 0.75pt
hormone qui freine la sécrétion de la FSH
3- a) Analyse des tracés et identification
Courbe de sécrétion de FSH et de Evolution de la Evolution du taux d’ABP au cours
LH spermatogenèse du temps
Avant l’injection de x, les taux de Le pourcentage de la Avant l’injection de x, le taux de
FSH et LH sont élevés et constants : spermatogenèse est de l’ABP est de 40%.
20 UA pour la FSH et 50 UA pour la 80% avant l’injection de x Suite à l’injection de x, ce 1.5pt
LH Suite à l’injection de x, le pourcentage reste le même puis
L’injection de x entraine une pourcentage reste diminue et atteint
diminution de la sécrétion de la d’abord constant puis 20 UA
FSH, mais elle est sans effet sur la diminue pour atteindre
LH dont le taux reste constant. 48% environ.

l’injection de x agit sur la spermatogenèse par un mécanisme de RC (- ) exercée sur les cellules à FSH
=> il s’agit de l’inhibine
b) L’explication avancée prédemment est valide, les extraits testiculaires renferment de l’inhibine dont
0.5pt
la cible sont les cellules à FSH.

1/3
 3- schéma fonctionnel montrant les interactions existant entre hypophyse et testicule

1.5pt

B- Génétique Humaine (5 points)

1- discussion des hypotheses :
-Hypothèse 1 :
Soit A allele normal et a allele mute responsible de la maladie
le garçon II2 malade de génotype Xa//Y reçoit un allèle muté de chez sa mère de génotype Xa//Xa et Y
de chez son père sain de genotype XA//Y
La fille II1 saine. Elle est heterozygote. Elle est XA//Xa
=> Hypothèse valide
-Hypothèse 2 : l’allèle responsable de la maladie est dominant porté par le chromosome sexuel X
A : l’allèle de la maladie a: allele normal avec A> a 2pts
Dans ce cas, la fille II1 saine reçoit Xa de chez sa mère hétérozygote malade et Xa de son père sain
=> Hypothèse possible

- Hypothèse 3 : l’allèle responsable de la maladie est récessif porté par un autosome

Le garçon II2 malade de génotype a//a reçoit un allèle muté de chez sa mère homozygote malade
a//a et un allèle muté de chez son père sain qui doit être hétérozygote.
=>Hypothèse valable
- Hypothèse 4 : l’allèle responsable de la maladie est dominant porté par un autosome
A : l’allèle de la maladie a: allele normal avec A> a
Dans ce cas, la fille II1 saine est de génotype a //a reçoit un allèle normal a de chez sa mère
hétérozygote malade de génotype A //a et un allèle a de chez son père homozygote sain
=>Hypothèse valable
2- a) l’électrophorèse montre que :
les deux parents sont hétérozygotes
Donc la maladie est autosomale.
Hypotheses à retenir : H3 et H4 0.5pt

2/3
 b)
l’enfant D2 ne possède que l’allèle A2 muté
phénotype du fœtus : sain 0.5pt

3- a) exploitation du caryotype : on dénombre 24 chromosomes dont 23 autosomes et un

chromosome sexuel X. le chromosome 21 se trouve en double exemplaire.
=> Garniture chromosomique du fœtus : 45A+XX 1pt
b)

A1
Spermatozoide
1pt
21 21 X

A1 A1

Ovocyte II

21 X

3/3
 corrigé sujet 2 paramédical session de Mars 2017

Corrigé Barème

Première partie : QCM (8 points)

1 2 3 4 5 6 7 8 1 pointx8
b, d a, c c a, d c a, c c c
NB: pour les items 1, 2, 4 et 6, attribuer 0.5 point pour une seule bonne
réponse

Deuxième partie (12 points)

A) Reproduction chez la femme (7 points)
1) a- F1 : follicule mûr => présence de l’antrum 0.5 point
F2 : follicule Ire => présence d’une seule couche de cellules folliculaires

b- schéma d'interprétation de F1

thèque externe

thèque interne
1.5 point
corona antrum
radiata
zone granulosa
pellucide
paire d'autosomes
ovocyte I paire XX

c- Evolution du F Mûr :
1 point
- reprise de la méiose : obtention d’un ovocyte II bloqué en métaphase II
- ovulation: expulsion de l’ovocyte II avec le 1er GP
- transformation du FR en CJ: les cellules folliculaires évoluent en cellules
lutéales sécrétrices de progestérone
- au délà du 21 ème du cycle, le CJ régresse : corps jaune cyclique
2) a- Mise en relation
Chez la femme jeune :
- Le document 2 montre que la sécrétion d’œstrogènes est variable avec
deux pics : le premier au 13ème jour et le second au 21ème jour.
- La sécrétion de progestérone apparait pendant la deuxième phase du cycle 1.5 point
- La sécrétion d’œstrogènes est liée à l’activité du follicule mûr dont les
cellules de la thèque interne et les cellules de la granulosa sécrètent des
l’œstrogènes pendant la phase folliculaire.
- Suite à l’ovulation, la sécrétion des hormones est liée à l’activité du CJ :
*les cellules de la thèque interne sécrétrices d’œstrogènes
*les cellules lutéales sécrétrices de progestérone
Chez la femme ménopausée, la production de ces deux hormones est
presque nulle vue l’absence de follicule mûr

b- Hypothèses
Hypothèse 1 : la dégénérescence de F2 est due à un problème ovarien ; l’ovaire vieilli
Hypothèse 2 : l’ovaire n’est plus stimulé par l’HP ; problème hypophysaire 0.5 point

1/3
3) Le doc 3 montre qu’à la ménopause, le taux des hormones hypophysaires est
élevé alors que le taux des hormones ovariennes est très faible. Le taux élevé de
LH s’explique par l’arrêt de l’inhibition exercée normalement par les hormones
ovariennes sur l’hypophyse
Ainsi, l’absence des structures F2 n’est pas due à un problème hypophysaire mais à 1 point
un vieillissement de l’ovaire.

4) schéma fonctionnel

Hypophyse

FSH LH

RC -
RC -
ovaire de femme ménopausée

follicules primaires dégénératifs 1 point

pas de sécrétion d'hormones

ovariennes

B) Génétique humaine (5 points)

Hypothèse 1 : anomalie récessive autosomale

Soit le gène (A,a) avec A : allèle normal et a : allèle muté A>a

Dans ce cas, les parents sains I2 et II2 doivent être hétérozygotes, de génotype A//a
Un enfant malade de génotype a//a dont l’un des deux parents est sain A//a et l’autre
est malade a//a, héritera de chacun d’eux l’allèle a. ce qui est le cas des enfantrs II1 et
III2.
Hypothèse possible 2points
Hypothèse 2 : maladie dominante autosomale
Soit le gène (A,a) avec A : allèle muté et a : allèle normal avec A>a

Dans ce cas, les parents malades I1 et II3 doivent être hétérozygotes A//a pour
pouvoir faire hériter à leurs enfants sains respectifs II2 et III1 l’allèle a. ce qui est bien
vérifié
Hypothèse possible

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Hypothèse 3 : maladie récessive liée à X :
Soit le gène (A,a) avec A : allèle normal et a : allèle muté A>a

II3 est une femme malade alors que son fils III1 est sain
Hypothèse à rejeter

Hypothèse 4 : maladie dominante liée à X

Soit le gène (A,a) avec A : allèle muté et a : allèle normal avec A>a

Femme I2 saine : Xa//Xa Homme II2 sain : Xa//Y

Femme malade II1,3 XA//Xa hétérozygote Homme malade : XA//Y
Hypothèse possible
2) a- I1 est un homme malade ne possédant qu’une seule tache (doc2), l’allèle de la 0. 5point
maladie est donc A1 et l’allèle normal est A2

b- le document 5 montre que I1 est homozygote et il est malade => ceci élimine
l’hypothèse : la maladie autosomale dominante. 1point

III2 est hétérozygote et elle est malade ceci élimine l’hypothèse : la maladie
récessive autosomale

Ccl => La maladie est donc dominante liée à X

c- le fœtus est malade il possède l’allèle A1 responsable de la maladie , comme il 0.5point

possède aussi A2, il s’agit d’une fille

3) Génotypes

I1 II2 III2 Foetus

XA1/Y XA2/Y XA1//XA2 XA1//XA2 1point

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