DRE PLE COMPOSITION RÉGIONALE DU PREMIER SEMESTRE COEF : 4
AN. SC : 2024 - 2025 CORRIGÉ-TYPE DE SVT - TERMINALE D DURÉE : 04 H
PARTIE A Situation problème (08 pts)
Consigne 1 : Origine génétique et moléculaire de cette maladie
Les examens cliniques de Kafui révèlent qu’elle souffre de la drépanocytose dont les symptômes sont décrits
dans la situation. Quelle est l’origine génétique et moléculaire de cette maladie ? La drépanocytose est une
maladie génétique due à une mutation par substitution en position 20 du nucléotide à thymine de l’allèle β
normal par le nucléotide à adénine pour donner l’allèle β muté (document 2).
Sur le plan moléculaire, on sait que les allèles β (normal et muté) vont gouverner chacun la synthèse d’une
protéine qui est l’hémoglobine (Hb). L’hémoglobine normale (HbA) est gouvernée par l’allèle β normal et celle
anormale (HbS) par l’allèle β muté. En suivant les étapes de la protéosynthèse (Brin transcrit d’ADN – ARNm
– Protéine), on aboutit aux résultats suivants à partir des deux allèles (Documents 2 et 3).
Normal Muté
Allèle β TAC CAC GTA GAC TGA GGA CTC CTC TTC AGA TAC CAC GTA GAC TGA GGA CAC CTC TTC AGA
ARNm AUG GUG CAU CUG ACU CCU GAG GAG AAG UCU AUG GUG CAU CUG ACU CCU GAG GAG AAG UCU
Hb Met-Val-His-Leu-Thr-Pro-Glu-Glu-Lys-Arg Met-Val-His-Leu-Thr-Pro-Val-Glu-Lys-Arg
L’hémoglobine normale(HbA) obtenue diffère de l’hémoglobine anormale (HbS) par la présence de l’acide
aminé Valine en position 7 dans HbS au lieu de l’acide aminé acide glutamique dans HbA. HbS entrainerait la
formation des hématies anormales en forme de faucille réduisant considérablement leur activité.
Cette anomalie génétique devient héréditaire et transmise des parents aux descendants. Cette information
nous amène à faire comprendre aux parents de Kafui qu’ils sont responsables de l’état de santé de leur fille.
Consigne 2 : Mode de transmission et risque du futur enfant d’être drépanocytaire comme Kafui
L’analyse du document 1 (arbre généalogique de la famille de Kafui et Rody) permet de déterminer le mode
de transmission de la maladie. En effet, la drépanocytose est transmise par un allèle récessif (d) par rapport
à l’allèle normal (D) car la fille III 3 (Kafui) drépanocytaire est issue de deux parents sains (II 1 et II 2). L’allèle
responsable n’est ni porté par Y (car la drépanocytose affecte aussi les femmes), ni porté par X (car Kafui
malade n’a pas son père malade). On déduit de cette analyse qu’il s’agit d’un allèle autosomal. Les deux
parents de Kafui sont hétérozygotes et notés D//d. Chaque parent produit deux types de gamètes (D et d).
D’où l’échiquier de croisement suivant :
D 1/2 D 1/2 Le risque pour le futur enfant d’être drépanocytaire
D 1/2 D//D [D] D//d [D] est de ¼ ou 25 %
D 1/2 D//d [D] d//d [d]
PARTIE B Questions objectives (06 pts)
I- Les mots manquants (0,25 pt X 16 = 4 pts)
(1)-folliculogénèse ; (2)-ovaire ; (3)-femelle ; (4)-gamète ; (5)-Ovocyte II / Ovule ; (6)-follicules ; (7)-hormones
; (8)-œstrogènes ; (9)-Hypothalamus ; (10)-GnRH ; (11)-FSH ; (12)-ovulation ; (13)-pic ; (14)-folliculaire / pré
ovulatoire ; (15)- œstrogènes ; (16)-positif
II- L’intrus (0,25 pt X 4 = 1 pt)
1-) Cellules folliculaires 3-) Morula
2-) Œstrogènes 4-) Granulosa
III- Correspondance des affirmations de la colonne A et de la colonne B (0,25 pt X 4 = 1 pt)
1-c ; 2-d ; 3-a ; 4-b
PARTIE C Questions traditionnelles (06 pts)
I-Annotation (1 pt)
Lettres Chiffres
A=Ovocyte II en Métaphase II 1=Ovaire
B=Fécondation 2=Oviducte/Trompe de Fallope
C=Stade 2 cellules 3=Muscle utérin/Myomètre/Musculeuse
D=Stade 4 cellules 4=Muqueuse utérine/Endomètre
E=Stade 8 cellules 5=Utérus/Corps de l’utérus
F=Morula
G=Blastocyste
H=Embryon
II-1) Origine des hormones impliquées (0,75 pt)
Hormones Origine
œstrogènes Ovaires/Follicules/Cellules folliculaires
Progestérone Ovaires/Corps jaune/Cellules lutéiniques
LH Hypophyse/Hypophyse antérieure
4) Schéma montrant les relations hormonales
2) Conclusion : De fortes doses d’œstrogènes et de progestérone inhibent (ou exercent un rétrocontrôle
négatif) sur la production de la LH. (0,25 pt)
3)a-Analyse et effet d’HMG (0,5 pt)
Analyse
- Avant l’injection de l’injection d’HMG, le taux sanguin d’œstradiol est faible (taux oscillant entre 200 et
300 pg/ml) et similaire chez les deux femmes.
- Après injection d’HMG au 3è jour, on obtient un pic de production d’œstradiol au 5è jour chez Madame
A. Ce pic n’est pas observé chez madame B malgré l’injection d’HMG.
Effet de HMG (0,5 pt)
- Elle fait apparaître un pic d’œstradiol chez madame A
- Elle est sans effet chez madame B
b-Hypothèse : (0,5 pt)
- « La stérilité de Madame A serait due à un mauvais fonctionnement de l’Hypophyse »
- « La stérilité de Madame A serait due à une absence de production de la FSH »
c-Explication : L’injection d’HMG provoque un pic d’œstrogènes (ou d’œstradiol). Ce pic déclenche une
production importante de LH (pic de LH) et c’est ce dernier pic qui provoque l’ovulation rétablissant ainsi la
fertilité. (1 pt)
4) Schéma (voir en haut ) (1,5 pt)
