République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

No Ref ……………

Centre Universitaire
Abd Elhafid Boussouf Mila
Institut des Sciences et de la Technologie
Département des Sciences de la Nature et de la Vie

Mémoire préparé En vue de l’obtention du diplôme de Master

En domaine: Sciences de la Nature et de la Vie
Filière: Sciences biologiques Spécialité: Biochimie appliquée

Thème :

Profil de résistance aux antibiotiques des

bactéries issues des infections urinaires
à Ferdjioua

Présentée par :
 BOUTEBICHA Loubna
 OUARET Saliha

Soutenue devant le jury:

Président : M. BOUCHAREB Noureddine MCB Centre Universitaire de Mila

Examinateur: M. BOUBENDIR Abdelhafid MCA Centre Universitaire de Mila
Promoteur : M. BOUSBIA Sabri MCB Centre Universitaire de Mila

Année Universitaire: 2018/2019

 Remerciement

Nous tenons tout d’abord à remercier Dieu le tout puissant et miséricordieux qui
nous a aidées et guidées vers le chemin du savoir
*************
Nous adressons notre remerciement à monsieur BOUSBIA Sabri, l’encadrant de
notre mémoire pour l’effort fourni et pour ses précieux conseils, sa confiance et sa
persévérance dans le suivi, tout au long de la réalisation de ce travail. Nos vifs
remerciements pour les membres du jury à commencer par monsieur BOUCHAREB
Nourddine qui nous a fait l’honneur de présider notre jury et monsieur BOUBENDIR
Abdelhafid d’avoir accepté d’examiner ce modeste travail.

Nous adressons également nos remerciements, à tous nos enseignants, qui nous ont
données les bases de la science.

Nous tenons à remercier le Dr MIROUH Abdelhabib le directeur de laboratoire

d’analyses médicales (ferdjioua) qui nous accepté au niveau du laboratoire et pour la liberté
qu’il nous laisse prendre.
Nous remercions toute l’équipe de laboratoire (LAM) en particulier: Imane , Hadjer,
Chahra, Khadija et Siham.

Nous remercions aussi toute personne qui participé de prés ou de loins pour
l’accomplissement de ce modeste travail.

A tous, nous disant Merci

 Dédicace
Avant tous je remercie Dieu, Allah tout puissant, de m’avoir donnée la force, le
courage et la volonté pour la réalisation de ce modeste travail.
Je dédie ce modeste travail à ma très chère mère, mon très cher père pour leur amour
inestimable, leurs sacrifices et toutes les valeurs qu’ils ont sues m’inculquer.
Je ne pourrai jamais oublier d’exprimer ma profonde gratitude :
A ma grande mère : Fatima
A mes chers frères: Djamel, Messaoud et Karim.
A mes chères sœurs: Saida, Fatima et son mari Tayeb, Fadila et son mari Messaoud,
Ibtissam et son mari Soufyene.
Aux petits enfants : Fayez, Diyae Eddine, Alae, Racha, Abd Elkayoum, Roeya, Rahaf,
Ishak et Mouad.
A tous ma famille sans exception.
A mes chères amies : Amira, Hayat, Maroua et sa sœur Wiam, Yamina, Yassmina, Ghada,
Ilham, Charifa, Chahra, Faten, Nadjla, Linda….et tous mes amies et mes collègues de la
promotion de 2019.
A tous mes enseignants de l’école primaire j’usqu’à l’université.
A Mon encadrant Bousbia Sabri
A Mon binôme Loubna.

A tous ce qui me sont chers, tous ceux qui m’aiment et que j’aime.

Saliha
 Dédicace
Avant tout, je remercie le dieu tout puissant qui m’a donnée la santé, la force, le
courage et la volonté pour réaliser ce travail.
Je dédie ce travail à:

Mon cher père Ferhat, rien au monde ne vaut les efforts fournis jour et nuit pour mon
éducation et mon bien être. Ce travail est le fruit de ces sacrifices qu’il a consentis pour ma
formation.
Ma chère mère Messaouda, qui représente pour moi la source de la tendresse et qui n’a pas
cessé de n’encourager et de prier pour moi.

Ma chère amie et binôme : Saliha

Ainsi qu’à ma sœur Linda et mes frères : Abdelhakim ; Bilal ; Aziz ; Faouzi ; Haroun, pour
ces encouragements et ses prières pour moi tout le long de mes années d’étude.

A tous mes proches : Tantes, Oncles, Cousins et Cousines. Ainsi que mes amies qui m’ont
toujours soutenues et encouragées au cours de la réalisation de ce mémoir : Marwa, Amira,
Yamina, Nadjla, Ilham, Yasmine, Chahra, Feten, Charifa et Laila.
Aux petits enfants :Rahaf, Maysam, Wiam et Ziyad.
A tous mes amis d’enfance et de long parcours scolaire et universitaire.
A tous mes enseignants de l’école primaire ’jusqu’à l’université.
A tous la promotion 2019.
A tous ceux qui m’aiment et que j’aime.

Loubna
Table de matière
Liste des tableaux……………………………………………………………………………..I
Liste des figures……………………………………………………………………………....II
Liste des abréviations……………………………………………………………………….IV
Introduction………………………………………………………………………………..….1

Chapitre I: Généralités sur les infections urinaires

1. Généralités sur les maladies infectieuses ............................................................................... 3

1.1. Les maladies infectieuses ................................................................................................ 3

1.2. Infections communautaires .............................................................................................. 3

1.3. Infections nosocomiales .................................................................................................. 3

2. Les infections urinaires .......................................................................................................... 4

3. Anatomie de l'appareil urinaire .............................................................................................. 4

3.1. Définition de l'appareil urinaire ....................................................................................... 4

3.1.1. Appareil urinaire haut ............................................................................................... 5

3.1.2. Appareil urinaire bas ................................................................................................. 5

3.2. Principales fonctions de l'appareil urinaire ...................................................................... 6

4. Types des infections urinaires ................................................................................................ 7

4.1. Selon la localisation ......................................................................................................... 7

4.1.1. La cystite ................................................................................................................... 7

4.1.2. L'urétrite .................................................................................................................... 7

4.1.3. La pyélonéphrite ....................................................................................................... 7

4.2. Selon la complication ...................................................................................................... 7

4.2.1. Infection urinaires non compliquée .......................................................................... 8

4.2.2. Infections urinaires compliquées .............................................................................. 8

5. Facteurs de risques des infections urinaires ........................................................................... 8

5.1. Facteurs liés à l’hôte ........................................................................................................ 8

5.2. Facteurs liés à la bactérie ................................................................................................. 9

6. Physiopathologie des infections urinaires ............................................................................ 10

6.1. Mode de contamination ................................................................................................. 10

6.1.1. La voie ascendante .................................................................................................. 10

6.1.2. La voie hématogène (descendante) ......................................................................... 11

6.2. Pathogénèse des infections urinaires ............................................................................. 11

6.2.1. Pathogénèse des infections urinaires non compliquées .......................................... 11

6.2.2. Pathogénèse des infections urinaires compliquées ................................................. 11

6.3. Défense naturelles des voies urinaires ........................................................................... 12

7. Epidémiologie et étiologie ................................................................................................... 13

8. Les germes responsables des infections urinaires ................................................................ 15

8.1. Les bactéries .................................................................................................................. 15

8.1.1. Les bactéries à Gram négatif ................................................................................... 15

8.1.2. Bactéries à Gram positif.......................................................................................... 17

8.2. Les autres microorganismes impliqués.......................................................................... 17

8.2.1. Les Virus ................................................................................................................. 18

8.2.2. Champignons .......................................................................................................... 18

9. Diagnostic microbiologique des IU ...................................................................................... 19

9.1. Le recueil de l’urine ...................................................................................................... 19

9.2. Test de bandelette urinaire ............................................................................................. 20

9.3. Examen cytobactériologique des urines (ECBU) .......................................................... 20

10. Traitement des infections urinaires .................................................................................... 22

Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

1. Les antibiotiques .................................................................................................................. 23

1.1 Définition des antibiotiques ............................................................................................ 23

1.2. Classification et mode d’action des antibiotiques ......................................................... 23

1.2.1. Les antibiotiques inhibant la synthèse de la paroi bactérienne ............................... 24

1.2.2. Les antibiotiques inhibant la synthèse protéique .................................................... 25

 1.2.3. Les antibiotiques actifs sur les acides nucléiques ................................................... 26

1.2.4. Les antibiotiques agissant sur la membrane ............................................................ 27

1.2.5. Les antibiotiques agissant sur le métabolisme ........................................................ 28

2. La résistance aux antibiotiques ............................................................................................ 29

2.1. Notions de la résistance bactérienne .............................................................................. 29

2.2. Types de résistance ........................................................................................................ 30

2.2.1. Résistance naturelle................................................................................................. 30

2.2.2. Résistance acquise .................................................................................................. 31

2.3. Mécanismes de résistance aux antibiotiques ................................................................. 31

2.3.1. Inhibition des antibiotiques ..................................................................................... 32

2.3.2. Modification des cibles des antibiotiques ............................................................... 32

2.3.3. Empêchement de l’entrée de l’antibiotique ............................................................ 33

2.3.4. Diminution de la perméabilité de la membrane ...................................................... 33

2.4. Bases génétiques de la résistance .................................................................................. 33

2.4.1. Résistance par mutation chromosomique ............................................................... 34

2.4.2. Résistance extrachromosomique ............................................................................. 34

3. La résistance aux antibiotiques liés aux infections urinaires ............................................... 34

3.1. La résistance aux antibiotiques d’E. coli dans le monde ............................................... 37

Chapitre III : Matériel et Méthodes

1. Lieu de travail....................................................................................................................... 40

2. Présentation de laboratoire Mirouh d'analyses médicales ‘LAM’ ....................................... 40

3. Population d'étude ................................................................................................................ 41

4. Diagnostic microbiologique des infections urinaires ........................................................... 41

4.1. Prélèvement ................................................................................................................... 41

4.2. Acheminement ............................................................................................................... 42

4.3. Examen cytobactériologique des urines (ECBU) .......................................................... 42

4.3.1. Examen macroscopique .......................................................................................... 42

 4.3.2. Examen microscopique des urines .......................................................................... 43

4.3.3. Interprétation des résultats de l’ECBU ................................................................... 48

4.3.4. L'antibiogramme ..................................................................................................... 48

4.4. Test de bandelettes urinaires ‘BU’ ................................................................................ 54

4.4.1. Mode opératoire ...................................................................................................... 54

5. Autres paramètres ................................................................................................................. 55

5.1. Analyses biochimiques .................................................................................................. 55

5.2. Sérologie microbienne ................................................................................................... 55

5.3. Sérologie inflammatoire ................................................................................................ 55

5.4. Analyses hématologiques .............................................................................................. 56

5.5. Analyses hormonologiques........................................................................................... 56

Chapitre IV: Résultats

1. Patients et donnés cliniques .............................................................................................. 57

2. Analyse comparative des données cliniques selon le sexe ............................................... 60

3. Analyse microbiologique .................................................................................................. 61

4. Analyse comparative des données cliniques entre les épisodes microbiens et non
microbiens ................................................................................................................................ 63

5. Profil bactériologique des épisodes microbiens ................................................................... 65

6. Répartition des bactéries responsables d'IU selon le sexe.................................................... 68

7. Profil de résistance à l’antibiothérapie ................................................................................. 69

Chapitre V : Discussion

Discussion ................................................................................................................................ 81

Conclusion ............................................................................................................................... 87

Références bibliographiques ................................................................................................. 88

Annexes
Résumé
Liste des tableaux
Tableau n° Titre Page
01 Principales espèces bactériennes responsables de l'infection urinaire. 18
Répartition des souches responsables des infections urinaires en
02 35
Algérie selon Bentroki et al.
Profil de résistance aux antibiotiques des isolats (%) Algérie selon
03 35
Bentroki et al.
04 Agents étiologiques des IU selon Sierra-Díaz et al. 36
la résistantes des bactéries aux différents antibiotiques selon Sierra-
05 37
Díaz et al.
06 les antibiotiques testés pour chaque famille bactérienne. 49
07 nombres de cas d’infections urinaires selon les tranches d'âge. 58
08 Les données cliniques de tous les patients suspect d'IU. 58
09 Résultats des Analyses comparatives entre les femelles et les males. 60
10 Fréquence des épisodes microbiens et non microbiens. 61
Fréquence des épisodes bactériuries et non bactériuries selon l’âge et le
11 62
sexe.
Résultats des analyses comparatives entre les épisodes microbiens et
12 64
non microbiens.
13 La fréquence des différents microorganismes responsables d'IU. 65
14 Profil bactériologique des infections urinaires. 67
15 Répartition des bactéries responsables d'IU selon le sexe. 68
Le profil de résistance d’E. Coli isolés aux différents antibiotiques
16 69
testés.
Le profil de résistance des Enterobacteriaceae hors E.coli isolés aux
17 71
différents antibiotiques testés.
Le profil de résistance des pseudomonaceae isolés aux différents
18 73
antibiotiques testés.
Le profil de résistance des Micrococcaceae isolés aux différents
19 75
antibiotiques testés.
Le profil de résistance des Streptococcaceae isolés aux différents
20 77
antibiotiques testés.
Le profil de résistance des Entérococcaceae isolés aux différents
21 79
antibiotiques testés.

I
Liste des figures
Figure n° Titre Page
01 Anatomie de l'appareil urinaire. 66
02 Facteurs d’uropathogénicité chez Escherichia coli. 06
03 Pathogénèse des infections urinaires. 02
04 Distribution des principaux germes responsables d’IU. 04
05 Une bandelette. 20
06 mode d’action des antibiotiques. 23
07 Action des β- lactamines. 24
08 Action des antibiotiques inhibant la synthèse protéique. 26
09 Action des quinolones. 27
10 Action de la daptomycine 28
11 Action des sulfamides et triméthoprime. 29
Représentation schématique des principaux mécanismes de résistance
12 32
aux antibiotiques.
13 Localisation de laboratoire Mirouh d’analyses médicales. 41
14 La commune de FERDJIUOA. 41
15 Un Prélèvement Urinaire. 42
16 Milieu gélosé CHROMagar TM Orientation. 43
(a) : Aperçu de la paillasse avant la manipulation ; (b) : prélèvement
d’une goutte d'urine fraîche après plombage de l’anse de platine ; (c) :
17 44
Méthode d’ensemencement par stries sur le milieu CHROMagar TM
Orientation; (d) : Incubation à l’étuve à 37°C/24h.
18 Aspect microscopique des leucocytes. 45
19 Aspect microscopique des hématies. 46
20 Aspect microscopique des cellules épithéliales. 46
21 Aspect microscopique des cylindres. 47
22 Aspect microscopique des cristaux. 47
23 Aspect microscopique des levures. 48
24 Colonies après culture d’urine. 48
25 chargement des tubes secs par 3ml d’eau semi physiologie stérile. 50
26 (a) : Prélèvement d’une colonie d’une bactérie isolée; (b) : suspension 51

II
 des colonies prélevées dans 3ml de solution saline ; (c) : Agitation de la
suspension par le vortex ; (d) : Standardisation de la suspension par le
Densichek Plus.
27 Une carte d’antibiogramme placée sur la cassette. 52
28 chargement de la cassette dans la chambre d’inoculation. 52
la cassette placée à l’intérieur du lecteur incubateur, et un voyant
29 52
lumineux indique que le teste est terminé.
30 Le test de bandelette réactive. 55
31 Fréquence des infections urinaires selon le sexe. 57
32 Fréquence des épisodes microbiens et non microbiens. 62
Fréquence des épisodes bactériens et non bactériens selon l'âge et le
33 63
sexe.
34 La fréquence des différentes bactéries responsables d'IU. 66
35 Le profil de résistance d’E. coli isolés aux différents antibiotiques testés. 70
Le profil de résistance des Enterobacteriaceae hors E.coli isolés aux
36 72
différents antibiotiques testés.
Le profil de résistance des pseudomonaceae isolés aux différents
37 74
antibiotiques testés.
Le profil de résistance des Micrococcaceae isolés aux différantibiotiques
38 76
testés.
Le profil de résistance des Streptococcaceae isolés aux différents
39 78
antibiotiques testés.
Le profil de résistance des Entérococcaceae isolés aux différents
40 80
antibiotiques testés.

III
Liste des abréviations

ADN : Acide Désoxyribonucléique.

AFSSPS : Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Sante.

AK : Amikacine.

AMC : Amoxyclave.

Amino : Aminosides.

AMP : Ampicilline.

AMP/SUB : Ampicilline/Sulbactame.

ARN : Acide Ribonucléique.

BLSE : Béta-Lactamase à Spectre Etendu.

BU : Bandelette urinaire.

C1G : Céphalosporines de première génération.

C3G : Céphalosporines de troisième génération.

CAZ : Ceftazidime.

CHL : Chloramphénicol.

CHU : Centre Hospitalier Universitaire.

CIP : Ciprofloxacine.

CLIN : Lincomycine.

CMI : Concentration Minimale d’Inhibition.

CRP : C-Réactive Protéine.

CT : Colistine.

CTX : Cefotaxime.

Cycli : Cyclines.

IV
CZ : Cefazoline.

E. coli : Escherichia coli.

ECBU : Examen cytobactériologique des urines.

ERT : Ertapinème.

FOS : Fosfomycine.

GBS : Streptocoque du groupe B.

GEN : Gentamycine.

Glyco : Glycopeptides.

Glycyl : Glycylcyclines.

HBs : Protéine de surface du virus de l’hépatite B.

HCV : virus de l’hépatite C (hepatitis C virus).

HIV : Virus de l’immunodéficience humaine.

I : Intermédiaire.

IBC : Intracellular bacterial communities.

IgG : Immunoglobuline G.

IgM : Immunoglobuline M.

IN : Infection nosocomiale.

IPM : Imipénème.

IST : Infection sexuellement transmissible.

IUC : Infection urinaire communautaire.

LAM : Laboratoire Mirouh d’analyses médicales.

LEVO : Levofloxacine.

LIN : Linézolide.

V
Linco : Lincosamides.

lU : Infection urinaire.

MDR : Multidrugs resistantes.

Ml : Millilitre.

Mm 3 : Millimètre cube.

Mm : Millimètre.

NIT : Nitrofurantoide.

Nitro : Nitrofurane.

Oxazol : Oxazolidinones.

P : Probabilité.

PBP: Penicillin-binding proteins.

PBP2a: Penicillinbinding protein 2a.

PEN : Pénicilline.

PH : Ptonciel Hydrogène.

Phéni : Phénicolés.

PLP : Protéines de liaison des pénicillines.

Polype : Polypeptides.

Quino : Quinolones.

R : Résistant.

S : Sensible.

SMX : Sulfaméthoxazol.

Sulfa+ Tri : Sulfamides+ Triméthoprime.

SXT : Triméthoprime+Sulfaméthoxazole.

VI
TCC : Ticarciline+Acide clovulanique.

TCY : Tétracycline.

TDA : Tryptophane désaminase.

TEC: Teicoplanine.

TEG: Tigecycline.

TIC: Ticarcilline.

TMP : Triméthoprine.

TOB : Tobramycine.

TSH : Thyréostimuline.

UFC : Unité formant colonies.

UFC : Unité formant colonies.

UPEC : Escherichia coli uropathogène.

UTI : Infection du Tractus Urinaire.

VAN : Vancomycine.

VII
Introduction
 Introduction

Introduction
Les infections urinaires (IU) sont parmi les infections bactériennes les plus fréquentes,
tant en milieu communautaire qu’en milieu hospitalier où les IU nosocomiales se classent en
première ou deuxième place des principales maladies infectieuses. Les infections urinaires
sont de gravité très variée et peuvent toucher tous des patients quel que soit leur âge
(Bergogne-Bérézin E., 2006). Elles viennent, après les infections respiratoires, au second
rang des motifs de consultation et de prescription d’antibiotique (Akpabie A et Prieur B.,
2001). Environ 150 millions de cas d’IU sont recensés chaque année dans le monde (Lavigne
JP et al., 2005). En général, on estime que près de la moitié des femmes et 12% des hommes
seront victimes d'au moins une infection urinaire au cours de leur vie, et qu'un quart de ces
personnes auront la forme récurrente de la maladie (Brumbaugh A.R et al., 2013). Ces
infections constituent un véritable problème de santé publique par le surcoût lié au soin
qu’elle entraîne (Elfane M et al., 2016).
Cliniquement, les IU sont catégorisées comme étant simples ou compliquées (Zacche
M.M et Giarenis I., 2016). Les infections urinaires compliquées sont attribuées à l'infection
chez les patients dont le système urinaire est altéré ou obstrué dont le traitement nécessite
parfois davantage de défis pour les médecins, ou chez les patients qui utilisent des dispositifs
médicaux tels que des cathéters. Plusieurs facteurs de risque sont associés aux IU, y compris
le sexe, une IU antérieure, une activité sexuelle, une infection vaginale, un diabète, une
obésité et une susceptibilité génétique (Foxman B., 2014. Hannan T J., 2012). Une infection
urinaire non compliquée est couramment observée chez les patients avec un système urinaire
sain et sans utiliser les dispositifs médicaux, ce qui est souvent le cas chez les patients
ambulatoires (infections acquises dans la communauté) (Hooton T.M., 2012. Lichtenberger P
et Hooton T.M., 2008. Mann R et al., 2017).
Le diagnostic de l’infection urinaire repose sur des signes cliniques évocateurs et
l’existence d’une bactériurie et d’une leucocyturie significatives. L’ECBU est l’examen clé
qui permet de confirmer l’infection par l’isolement, l’identification de l’agent responsable et
détermination la sensibilité des bactéries isolée aux antibiotiques (antibiogramme) (STPI.,
2016). La plupart des infections urinaires sont causées par des bactéries, dont la plus courante
appartenait à la famille des entérobactéries (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus
mirabilis, Citrobacter et Enterobacter); avec une prédominance d’E. coli. D’autre,
Streptococcus et Enterococcus faecalis (Asadi Karam M.R et al., 2019). Dès La découverte
des antibiotiques au début du XXe siècle, qui a constitué une véritable révolution dans le

1
 Introduction

domaine médical. Ces molécules ont été considérées comme étant des armes puissantes qui
sauraient éradiquer toute maladie infectieuse d'origine bactérienne. (Monnet DL., 2000). Le
traitement de routine des infections urinaires repose sur l'utilisation d'antibiotiques tels que les
β-lactames, le triméthoprime, la nitrofurantoïne et les quinolones dans de nombreux pays
(Asadi Karam M.R et al., 2019). Depuis que le sulfonamide et la pénicilline ont été
introduits dans les applications cliniques dans les années 1930 et 1940, les gens étaient
motivés par l’illusion que les maladies infectieuses étaient totalement contrôlées par des
antibiotiques (Yoneyama H et Katsumata R., 2006). Malheureusement, l'utilisation
généralisée et abusive de ces antibiotiques a entraîné une augmentation du taux de résistance à
ces antibiotiques dans les sociétés. un problème majeur de santé publique de nos jours (Asadi
Karam M.R et al., 2019). Le taux croissant de résistance aux antibiotiques chez les
uropathogènes, en particulier chez Escherichia coli et Klebsiella pneumoniae en tant
qu'agents étiologiques les plus courants des infections des voies urinaires, cause des
difficultés pour choisir un traitement empirique adéquat et réussir son traitement (Arana DM
et al., 2017). Cependant, l'utilisation généralisée des antibiotiques impose une forte pression
de sélection pour le développement de la résistance aux antibiotiques (Yoneyama H et
Katsumata R,. 2006).
Dans notre étude, nous nous sommes intéressés dans un premier lieu par une étude
bibliographique à l’intention de documenter les caractéristiques bactériologiques des
infections urinaires, les principaux germes responsables de ces infections, et la résistance des
bactéries aux différents antibiotiques. Par la suite, nous avons effectué un stage pratique afin
de décrire la prévalence, le profil microbiologique, la résistance bactérienne et la sensibilité
aux antibiotiques des micro-organismes provoquant une infection urinaire communautaire et
ce au niveau du ‘Laboratoire Mirouh d’Analyses médicales (LAM)’ situé à Ferdjioua, wilaya
de Mila.

2
 Chapitre I
Généralité sur les infections
urinaires
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

1. Généralités sur les maladies infectieuses

1.1. Les maladies infectieuses
Les maladies infectieuses sont dues au développement dans un organisme sain de
micro-organismes pathogènes. Elles résultent de la rupture d’équilibre qui existe entre le
germe et l’organisme (hôte). Ce déséquilibre provient donc soit d’une diminution des défenses
du sujet (congénitale ou acquise), soit d’un accroissement de virulence des germes (Khiati M.,
2011). Lors d'une infection, les manifestations cliniques et biologiques traduisent le rapport de
force entre la virulence de l'agent pathogène et la réponse immunitaire de l'hôte (CMIT.,
2018). En 1995, ces maladies infectieuses ont été responsables d’un tiers (17 millions de
personnes) des décès dans le monde (Labayle D., 2010).
Les maladies infectieuses sont les maladies les plus fréquentes, or plus de tiers des
malades hospitalisés reçoivent au moins un antibiotique. Dans ces maladies, on distingue les
maladies bactériennes dues aux bactéries et les maladies virales dues aux virus ; bactéries et
virus sont encore appelés microbes, germe ou micro-organisme. Les infections peuvent être
également d’origine fongique ou parasitaire.
Le champ d’apparition des maladies infectieuses est très large (cas sporadiques,
épidémie, pandémie, infections communautaires ou nosocomiales) et certaines peuvent
connaître une évolution de leurs caractéristiques (gravité, pathogénie, résistance aux anti-
infectieux, etc.) ou émerger de novo (Desenclos JC., 2001).

1.2. Infections communautaires

Les infections communautaires, qui regroupent la grande majorité des infections, sont
les infections acquises hors établissements de soins (non liées aux soins) ou manifestées dans
un dé1ai inférieur ou égal à 48 heures après 1' admission dans un établissement de soin
(CMIT., 2008).

1.3. Infections nosocomiales

Une infection est nosocomiale lorsqu’elle est acquise en milieu hospitalier et n’est ni
en incubation, ni présente à l’admission du malade. Le délai entre l’admission et le début de
l’infection doit, donc, être de 48 à 72 heures (Lachassinne E et al., 2004). Selon les données
de la littérature, 5 à 10 % des patients hospitalisés contractent une infection nosocomiale lors
de leur séjour hospitalier (Brun-Buisson C et Girou E., 2000). Environ 1,7 million

3
 Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

d’infections nosocomiales ont été recensées dans les hôpitaux américains en 2002 et étaient
associées à environ 99 000 décès.

Les infections nosocomiales comprenaient les infections des voies urinaires (32%), les
infections du site opératoire (22%), les infections des voies respiratoires inférieures ou
pneumonie (15%), et les infections de la circulation sanguine (14%) (Klevens RM et al.,
2007). Ces infections prolongent non seulement le séjour hospitalier et génèrent des
dépenses importantes en soins de santé, mais elles ont aussi une influence sur la morbidité et
la mortalité des patients (Volet I., 2008)

2. Les infections urinaires

L’infection urinaire (IU) est l’infection communautaire la plus fréquente après les
infections respiratoires et représente la première cause d’infection nosocomiale (IN) avec 30%
des IN déclarées en France selon l’enquête nationale de prévalence 2006 (Thiol et JM et al.,
2006). Ces infections occupent le 2ème rang des infections bactériennes communautaires
(après les infections respiratoires) et sont au 1er rang des infections bactériennes
nosocomiales (Hooton TM et al., 2010). Une infection urinaire correspond à l’agression d’un
tissu par un (ou plusieurs) micro-organisme, générant une réponse inflammatoire et des signes
et symptômes de nature et d’intensité variables selon le terrain (Aspevall O et al., 2001). Elle
se définit donc par des signes cliniques évocateurs et l'existence d'une bactériurie et d'une
leucocyturie considérées comme significatives (Afssaps., 2008). La fréquence des lU varie en
fonction de l'âge et du sexe. Ces infections sont plus fréquentes chez les sujets de sexe
féminin et croissent avec l'âge (Bah-Tassou B., 2004). Une étude montrait que 60 % des
femmes présentaient au moins un épisode d’infection urinaire au cours de leur vie (Foxman B
et al., 2000).

3. Anatomie de l'appareil urinaire

3.1. Définition de l'appareil urinaire
Le système urinaire regroupe les fonctions de production, stockage et évacuation de
l’urine. Il est constitué par les reins, les uretères, la vessie, l’urètre et le méat urinaire (Figure
01) (Jérémy L., 2009).

4
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

3.1.1. Appareil urinaire haut

3.1.1.1. Les reins
Les reins sont deux organes en forme de haricots d’une dizaine de centimètres. Ils sont
situés à l’arrière de l’abdomen, près de la colonne vertébrale. Les résidus de filtration et
l’excès d’eau forment l’urine. Ils assurent la filtration du sang et le maintien de l’homéostasie
l’équilibre acido-basique et l’équilibre des concentrations des différents électrolytes (Figure
01) (Jérémy L., 2009).

3.1.1.2. Les Voies excrétrices (uretères)

Sont deux canaux collectant l’urine au niveau des reins pour l’acheminer jusqu’à la
vessie. Ils mesurent un peu moins de trente centimètres de long chez l’adulte. Leurs parois
contiennent des fibres musculaires lisses qui se contractent pour éviter les reflux vers les reins
(Figure 01) (Jérémy L., 2009).

3.1.2. Appareil urinaire bas

3.1.2.1. La vessie
La vessie est un organe musculaire creux tapissé de muqueuse et recouvert en partie
par la séreuse péritonéale, en partie par un fascia périvésical. L'organisation des faisceaux
musculaires explique les aspects biomécaniques de la continence et de la miction. La vessie
réalise deux fonctions distinctes, le stockage et l’évacuation de l’urine. Ce sont ces deux
fonctions qui vont dicter les principales caractéristiques de l’organe (Figure 01) (Jérémy L.,
2009).

3.1.2.2. L’urètre
L’urètre lie la vessie au méat urinaire. Sa forme varie selon le sexe du fait des liens
avec l’appareil reproducteur. Un ensemble de muscles situé au niveau de la liaison avec la
vessie permet de fermer l’urètre : les sphincters (Jérémy L., 2009).
Chez la femme L’urètre est court et mesure 3 à 4 cm de long. Le méat urétral se situe entre le
vagin et le clitoris, par contre chez l’homme l’urètre mesure environ 20 cm de long. Il
transporte l’urine et le sperme (Figure 01) (Hoehn K et Marieb E., 2010).

5
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

Figure 01 : Anatomie de l'appareil urinaire (Traore YN., 2012).

3.2. Principales fonctions de l'appareil urinaire

La fonction principale de l'appareil urinaire est L’élimination de déchets endogènes
provenant des différents métabolismes cellulaires. Ce sont essentiellement des produits
azotés, l’urée (issue du catabolisme des protides), la créatinine, la bilirubine et les hormones.
Ainsi que Le maintien de l’homéostasie c’est-à-dire le maintien de l’équilibre hydro-
électrolytique et acido- basique de l’organisme (contrôler les concentrations d’électrolytes
telles que sodium, calcium, potassium, chlore et réabsorber les petites molécules comme les
acides aminés, le glucose et les peptides). Ils possèdent également des fonctions endocrines
qui participent à la détoxification et l’élimination de déchets exogènes comme les substances
toxiques. Les médicaments et leurs métabolites. La sécrétion de certaines hormones telles
que : la rénine qui joue un rôle essentiel dans la régulation de la pression artérielle (elle
permet la transformation de l’angiotensinogène en angiotensine I, elle-même transformée en
angiotensine II grâce à l’enzyme de conversion de l’angiotensine).
L’érythropoïétine qui stimule la fabrication des globules rouges dans la moelle osseuse.
Une autre fonction, c’est la transformation de la vitamine D3 par hydroxylation en sa forme

6
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

active, permet aussi l’absorption du calcium alimentaire par l’intestin et sa fixation dans l’os
(Ade-Damilano M., 2005).

4. Types des infections urinaires

4.1. Selon la localisation
Les infections urinaires (IU) peuvent être localisées dans les voies urinaires basses
(cystite, urétrite, prostatite, épididymite) ou hautes (pyélonéphrite ou pyélite). Ce sont les
infections bactériennes les plus communes chez la femme (Foxman B., 2002).

4.1.1. La cystite
La cystite aiguë bactérienne simple est une inflammation de la vessie d’origine
infectieuse. L’infection est contenue à l’urine et à l’urothélium2. Il s’agit d’une contamination
par voie ascendante (Subramanian P et al., 2014). Selon le comité d’infectiologie de
l’association française d’urologie les cystites non compliquées sont définies comme celles
survenant chez des femmes de moins de 65 ans, non enceintes, sans fièvre ni douleur
lombaire, sans lésion ni intervention urologique et sans pathologie grave sous-jacente. Cette
pathologie ne nécessitant pas d’autre examen complémentaire qu’une bandelette urinaire peut
être traitée soit en monodose, soit en traitement court de trois jours (Leconte P et al., 2004).

4.1.2. L'urétrite
L’urétrite est l’infection qui touche uniquement l’urètre (le conduit qui relie la vessie
au méat urinaire). Il s’agit d’une infection sexuellement transmissible (IST) courante chez les
hommes, mais les femmes peuvent aussi en souffrir. Différents agents infectieux peuvent
causer l’urétrite. Les plus communs sont la chlamydia et le gonocoque (la bactérie
responsable de la gonorrhée) (AFSSAPS., 2007).

4.1.3. La pyélonéphrite
La pyélonéphrite est un état inflammatoire transitoire d’origine infectieuse, atteignant
le rien et sa voie excrétrice, responsable d’un œdème, d’un afflux leucocytaire et d’une
ischémie localisée du parenchyme rénale (CMIT., 2018).

4.2. Selon la complication

On distingue deux types de l’IU selon leur complexité.

7
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

4.2.1. Infection urinaires non compliquée

Les infections urinaires non compliquées affectent généralement les personnes qui
sont par ailleurs en bonne santé et ne présentent aucune anomalie structurelle ou neurologique
des voies urinaires (Nielubowicz GR et Mobley HL., 2010. Hooton TM., 2012). Ces
infections se différencient en infections urinaires inférieures (cystite) et supérieures
(pyélonéphrite) (Hooton TM., 2012. Hannan TJ et al., 2012). Pour les agents impliqués dans
des infections urinaires simples, l'UPEC est suivi en prévalence par Klebsiella pneumoniae,
Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus faecalis, le streptocoque du groupe B (GBS),
Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus et Candida spp (Kline
KA et al., 2011. Foxman B., 2014).

4.2.2. Infections urinaires compliquées

Les infections urinaires compliquées sont définies comme des infections urinaires
associées à des facteurs qui compromettent le système urinaire ou la défense de l'hôte,
notamment l'obstruction urinaire, la rétention urinaire causée par une maladie neurologique,
l'immunodépression, l'insuffisance rénale, la transplantation rénale, la grossesse et la présence
de corps étrangers tels que les calculs, les cathéters à demeure ou d'autres dispositifs de
drainage (Lichtenberger P et Hooton TM., 2008. Levison ME et Kaye D., 2013).
Pour les infections urinaires compliquées, l’ordre de prévalence des agents
responsables, après UPEC comme plus commun, est celui de Entérocoques spp., K.
pneumoniae, Candida spp., S. aureus, P. mirabilis, P. aeruginosa et GBS (Fisher JF et al.,
2011. Levison ME et Kaye D., 2013)

5. Facteurs de risques des infections urinaires

On distingue deux types de facteurs soit liés à l’hôte ou liés aux bactéries.

5.1. Facteurs liés à l’hôte

Certains facteurs de risque clairement Identifiés peuvent prédisposer à l’apparition
d’infections urinaires à savoir des facteurs liés à l’âge et au sexe. Dans la classe d’âges
avancés, l’incontinence urinaire et les troubles mictionnels peuvent provoquer une infection.
Chez l'homme, en période néonatale, deux facteurs expliquent en partie la plus grande
fréquence des infections masculines: l'importance des malformations de l'appareil génito-
urinaire et la présence d’un phimosis physiologique empêchant le décalotage et une hygiène
correcte. Aux environs de la cinquantaine, l’apparition des maladies de la prostate favorise la
stase urinaire et donc la prolifération des bactéries (Elkharrat D et al., 2007). Chez la femme,

8
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

l’anatomie du petit bassin (la proximité de l’anus, du vagin et la brièveté de l’urètre) est un
facteur favorisant. De plus, certaines périodes de la vie comme la ménopause ou la grossesse,
par modification du statut hormonal, favorisent la pénétration des germes (Elkharrat D et al.,
2007). L’activité sexuelle avec, en particulier, l’utilisation de spermicides qui déstabilisent la
flore génitale et favorisent la colonisation par Escherichia coli (Clere N., 2012).
La comorbidité comme le diabète, l’immunodépression, l’insuffisance hépatique ou
une néoplasie peuvent favoriser la survenue d’une infection urinaire. La polykystose rénale,
par les nombreuses complications telles que lithiase urinaire et infection kystique, est source
d’infection urinaire (Elkharrat D et al., 2007). La présence d’un cathéter veineux, ou plus
spécifiques de la sphère urinaire comme le sondage urinaire à demeure, l’incontinence
urinaire et fécale et les pathologies prostatiques. D’autres facteurs favorisants sont identifiés
dans la littérature, comme les antécédents d’accidents vasculaires cérébraux, la
déshydratation, la dénutrition, une antibiothérapie antérieure, une hospitalisation récente
(Pinganaude G et Rainfray M., 2004).
Enfin, certains comportements sont considérés comme des facteurs de risque : boire
peu et uriner peu, une hygiène négligée ou excessive, l’utilisation de spermicides, une activité
sexuelle fréquente et précoce avant 15 ans, l’absence de miction post coït, la constipation
(Elkharrat D et al., 2007).

5.2. Facteurs liés à la bactérie

Les infections urinaires sont causées à la fois par des bactéries à Gram négatif et à
Gram positif, ainsi que par certains champignons. L'agent causal le plus courant pour les
infections urinaires simples et compliquées est Escherichia coli uropathogène (Ronald A.,
2002. Foxman B., 2014). La virulence d’une bactérie au niveau urinaire est principalement
déterminée par la présence de facteurs d’adhérence. La majorité des E. coli pathogènes ont la
capacité de se lier aux récepteurs des cellules épithéliales à l’aide d’organelles filamenteuses
que l’on retrouve à leur surface (pilis). Il existe aussi d’autres facteurs de virulence telle la
synthèse d’acides aminés bactériens habituellement absents de l’urine, la capacité de se
mouvoir pour progresser vers la vessie à partir de l’urètre et la synthèse d’enzymes, de
protéines et d’endotoxines (Daniel JG et Thirion DW., 2003).
E. coli est le germe le mieux étudié en ce qui concerne ses facteurs de pathogénicité ils
sont posés principalement sur l'adhésivité spécifique et non spécifique de l'aérobactine. Les
facteurs d'adhésivité spécifiques et non spécifiques, de l'aérobactine, les antigènes capsulaires
et les antigènes somatiques O sont les plus connus. Les adhésines fimbriales sont des

9
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

protéines qui permettent l'adhésion des bactéries à l'épithélium uro-génital, condition

nécessaire à la colonisation urinaire. L'aérobactine permet une croissance rapide de la bactérie
dans les tissus en rentrant en compétition avec la transférrine pour chélater le fer ferrique au
profit de la bactérie (Figure 02) (Bah-Tassou B., 2004).

Figure 02 : Facteurs d’uropathogénicité chez Escherichia coli (Mariani Kurkdjian P., 2004).

6. Physiopathologie des infections urinaires

6.1. Mode de contamination
L’arbre urinaire est normalement stérile, à l’exception de la flore des derniers
centimètres de l’urètre distal qui est diverse et reflète à la fois la flore digestive
(entérobactéries, streptocoques, anaérobies), la flore cutanée (staphylocoques à coagulase
négative, corynébactéries) et la flore génitale (lactobacilles chez la femme). Les micro-
organismes atteignent l’appareil urinaire par différentes voies : ascendante essentiellement,
mais aussi hématogène, ou lymphatique (Bruyère F et al., 2008).

6.1.1. La voie ascendante

Dans la majorité des cas, les microorganismes vont coloniser la région périurétrale
pour ensuite accéder à la vessie par croissance ascendante dans l’urètre. Si les pathogènes
parviennent à surmonter les mécanismes de défense, ils pourront atteindre la vessie et causer
une cystite. Par la suite, en l’absence d’une réponse immunitaire et/ou de soins adéquats, il
peut y avoir une prolifération continue avec progression dans les uretères jusqu’au

10
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

parenchyme rénal. Une infection rénale la pyélonéphrite, peut résulter en des complications
graves et compromettantes à moins d’avoir recours à des soins immédiats (Daniel JG et
Thirion DW., 2003).

6.1.2. La voie hématogène (descendante)

Les germes diffusent à partir d’un foyer infectieux existant et parviennent au rein à la
vessie par voie sanguine. Cette voie de pénétration est plus rare et se produit s’il existe des
lésions au niveau du parenchyme rénal ou de la paroi vésicale. Les infections de cette voie
sont rencontrées au cours des maladies chroniques (tuberculose urinaire) (Toutou Sissoko., M
2006).

6.2. Pathogénèse des infections urinaires

6.2.1. Pathogénèse des infections urinaires non compliquées
Les infections non compliquées des voies urinaires commencent lorsque les
uropathogènes qui résident dans l'intestin contaminent la zone périurethrale. Elles sont
capables de coloniser l'urètre. Ensuite la migration subséquente vers la vessie et l'expression
du pili et des adhésines entraînent une colonisation et une invasion des cellules parasites
superficielles. Ce qui conduit à des réponses inflammatoires chez l'hôte, y compris la
pénétration de neutrophiles pour éliminer les bactéries extracellulaires. Certaines bactéries
évitent le système immunitaire, soit par l'invasion de cellules hôtes, soit par des changements
morphologiques qui entraînent une résistance aux neutrophiles. Ces bactéries subissent une
multiplication et une formation de biofilm, et entrainent la production des toxines et des
protéases qui induisent des dommages aux cellules hôtes, libérant des nutriments essentiels
qui favorisent la survie bactérienne et l'ascension des reins. Ainsi la colonisation du rein
entraîne une production de toxines bactériennes et une lésion tissulaire de l'hôte. Si elle n'est
pas traitée, l’IU peut finalement progresser en bactériémie si le pathogène traverse la barrière
épithéliale tubulaire dans les reins (Flores-Mireles A L et al., 2016) .

6.2.2. Pathogénèse des infections urinaires compliquées

Les uropathogènes qui provoquent des infections urinaires compliquées suivent les
mêmes étapes décrites pour les infections non compliquées, y compris la colonisation
périurthrale, la progression vers l'urètre et la migration vers la vessie. Toutefois, pour que les
agents pathogènes causent une infection, la vessie doit être compromise. La cause la plus
fréquente d'une vessie compromise est le cathétérisme, en raison de la réponse immunitaire
robuste induite par celle-ci. Le fibrinogène s'accumule sur le cathéter et fournissant un

11
 Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

environnement idéal pour la fixation d'uropathogènes qui expriment des protéines liant des
fibrinogènes. Ensuite l'infection induit l'infiltration de neutrophiles, mais après leur fixation
initiale aux cathéters revêtus de fibrinogène, les bactéries se multiplient et forment des
biofilms qui favorisent les dommages épithéliaux et peuvent infecter les reins, où la
production de toxines induit une lésion tissulaire. Si elles ne sont pas traitées, les
uropathogènes qui provoquent des infections urinaires compliquées peuvent également causer
la bactériémie en traversant la barrière des cellules épithéliales tubulaires (Flores-Mireles A L
et al., 2016) .

Figure 03 : Pathogénèse des infections urinaires (Flores-Mireles A Let al., 2016).

6.3. Défense naturelles des voies urinaires

De nombreux système luttent contre la colonisation de l’appareil urinaire par des
bactéries pathogènes. Le flux permanent de l’urine au niveau urétral, les mictions au niveau
vésical luttent contre le phénomène. L’adhésion bactérienne est également limitée en présence
d’un muqueuse urothéliale saine. La longueur de l’urètre, chez l’homme, est un bon moyen
pour prévenir la migration ascendance des bactéries des méat urétral vers la vessie. En fin les

12
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

constantes biochimiques des urines limitent la croissance bactérienne (PH acide, osmolarité
faible) (CMIT., 2018).

7. Epidémiologie et étiologie
Les infections urinaires, parmi les infections bactériennes les plus courantes, touchent
150 millions de personnes chaque année dans le monde (Stamm WE et Norrby SR.., 2001).
D’une part, le sexe et l’âge sont des facteurs de risque importants pour contracter une
infection urinaire. De façon générale et toutes catégories d’âges confondues (Mazzulli T et
al ., 2001). La prévalence est beaucoup plus élevée chez la femme que chez l’homme. Un tiers
des femmes ont une IU au cours de leur vie. Chez la femme, la fréquence augmente avec l’âge
avec 2 pics, l’un au début de la vie sexuelle et l’autre après la ménopause (CMIT., 2018). Ces
dernières ont une incidence d’environ 0,5 épisode par personne par année. Jusqu’à 40 % à 50
% des femmes rapportent avoir souffert d’au moins une infection urinaire au cours de leur vie.
La grossesse est un facteur favorisant. Une bactériurie asymptomatique en début de grossesse
peut évoluer vers une pyélonéphrite dans 13 % à 27 % des cas et entraîne souvent une
hospitalisation et un risque d’accouchement prématuré (Daniel JG et Thirion DW.,
2003).Chez l’homme, la fréquence augmente après 50 ans du fait de la pathologie prostatique
(CMIT., 2018).
Dans la population pédiatrique, les garçons de moins de 3 mois ont un risque plus
élevé mais, chez les enfants plus âgés, les filles ont un risque plus important. Pour les garçons,
la circoncision semble réduire le risque d’infection urinaire. Chez les personnes âgées, la
cystite est également l’infection la plus fréquente mais elle est souvent asymptomatique.
Jusqu’à 5 % à 10 % des hommes et 10 % à 20 % des femmes âgées de plus de 65 ans ont une
bactériurie asymptomatique. Les infections symptomatiques sont une cause fréquente
d’utilisation d’antibiotiques chez les personnes âgées. D’autres populations comme les
diabétiques, les blessés médullaires et autres porteurs de sondes urinaires, les porteurs du
virus d’immunodéficience humaine ainsi que les patients souffrant de sclérose en plaques sont
également des populations à risque d’infection urinaire et de complications (Daniel JG et
Thirion DW., 2003).
D’autre part, les infections urinaires sont généralement causées par un seul
microorganisme. L’Escherichia coli est l’agent responsable dans plus de 80 % des infections
et le Staphylococcus saprophyticus dans 10 % à 15 % des infections. Occasionnellement,
d’autres agents infectieux peuvent être impliqués tels que le Klebsiella spp, le Proteus
mirabilis et l’Enterococcus faecalis. L’étiologie de l’infection urinaire varie selon les facteurs

13
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

de risque et le type d’infection (compliqué versus non compliqué) (Daniel JG et Thirion

DW., 2003).

Figure 04 : Distribution des principaux germes responsables d’IU. (Flores-Mireles A L

et al., 2016).

En Algérie, les études épidémiologiques sur les IU sont peu réalisées. D’après une
étude réalisée au laboratoire de microbiologie, de l’hôpital.240 lits Béchar incluant des
patients ambulatoires et hospitalisés dans différents départements de l’hôpital, a estimé que
les IU étaient plus fréquentes chez les femmes (61,9%) que chez les hommes (38,1%). De
plus, l’étude révèle que les entérobactéries représentent la grande majorité des bactéries
responsables d’IU (50%), avec une prédominance d’Escherichia coli (41,4 %) et que les
Cocci Gram positif sont les moins fréquemment isolés (38%). Concernant l’infection
fongique (mycose) à Candidas albicans forment 7,2%, et les infections parasitaires due
principalement à Trichomonas vaginalis sont minoritaires (Benyagoub E et al., 2013).
En France, les infections urinaires sont les premières infections rencontrées tant en
pratique de ville qu’à l’hôpital. Branger estime qu’environ 300 000 infections nosocomiales
surviennent chaque année en France ; sur ce nombre 132 000 environ sont des infections
urinaires nosocomiales (IUN) qui sont responsables de 1300 à 5300 bactériémies à point de
départ urinaire, lesquelles entraîneront un millier de décès (Branger B et al., 2002).
L’incidence des IU est estimée de 4 à 6 millions par an, dont 3 à 4,5 millions de cystites, 50

14
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

000 pyélonéphrites et 100 000 prostatites aiguës (Elkharrat D et al., 2007). Ce qui représente
donc au global un impact écologique très important.
Aux États-Unis, L’infection urinaire est l’infection bactérienne la plus commune et est
responsable de plus de 7 millions de visites médicales en cabinet par année. En milieu
hospitalier, elle représente la deuxième infection en importance après les infections
pulmonaires. De plus, les infections urinaires sont responsables de plus de 100 000
admissions hospitalières par année aux États-Unis (Foxman B., 2002). En 2007, on estimait
à 10,5 millions le nombre de visites dans les bureaux pour les symptômes d' IU (représentant
0,9% de toutes les visites ambulatoires) et 2 à 3 millions de visites au service des urgences.
Aux États-Unis seulement, les coûts sociaux de ces infections, y compris les coûts des soins
de santé et les absences du travail, s'élèvent à environ 3,5 milliards de dollars américains par
an. (Schappert SM et Rechtsteiner EA., 2011. Foxman B., 2010).

8. Les germes responsables des infections urinaires

8.1. Les bactéries
Les microorganismes les plus fréquemment retrouvés dans les infections urinaires sont
les entérobactéries, avec une large prédominance d’Escherichia coli (70 à 95 % des cas), suivi
par Proteus spp et Klebsiella spp (15 à 25 % des prélèvements), Staphylococcus
saprophyticus, est quant à lui, impliqué dans 1 à 4 % des cas et concerne surtout la femme
jeune, âgée de 15 à 30 ans. Les infections urinaires à streptocoques du groupe B (présents
dans la flore vaginale de 15 à35 % des femmes) sont plus marginales et affectent moins de 2
% des personnes malades (Clere N., 2012). On peut identifier principalement:

8.1.1. Les bactéries à Gram négatif

8.1.1.1. Les Entérobactéries
Ce sont des bacilles à Gram négatif, mobiles ou immobiles, qui se multiplient
aisément sur des milieux ordinaires, voire hostiles, en donnant des colonies rondes,
opalescentes, lisses. Elles sont aéro-anaérobies facultatives, fermentent le glucose avec ou
sans gaz, réduisent les nitrates en nitrites et ne possèdent pas d'oxydase .Leur habitat est, chez
l'Homme, le tube digestif. Les principaux genres rencontrés sont: Escherichia, Citrobacter,
Proteus, Providencia (Nikiema A., 2002).

 Escherichia coli
Il s’agit d’un bacille Gram négatif commensal de la flore intestinale qui peut devenir
pathogène et être responsable d’IU, de gastro-entériteaigüe, de méningite, ou même de

15
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

septicémie (Johnson JR., 2003). E. coli est responsable, approximativement, de 80% des
infections aiguës chez les patients sans anomalie urologique et en absence de calcul. Il
constitue 90% de la flore aérobie du tube digestif de l'homme. Il est facilement identifiable: Il
utilise le lactose, produit l'indole mais ne croit pas sur citrate de Simmon. Ils constituent 31%
de l'ensemble des germes isolés en 1997 à Ouagadougou, rapportée par l'étude portée sur les
lU E. coli est habituellement sensible aux antibiotiques actifs sur les bacilles à Gram négatif
(Bah-Tassou B., 2004)

 Klebsiella
Les klebsiella sont des gros bacilles à Gram- de taille de 2 à 6 μ de longueur sur 1μ de
largeur, immobiles, entourés d’une capsule, qui appartiennent à la famille des
Enterobacteriaceae. Sont très répondues dans la nature. On les trouve dans l’eau ; le sol et la
poussière. Ce sont des bactéries commensales du tube digestif de l’homme et des animaux
(Lafqir B., 2018).
 Enterobacter
Les entérobacter sont des bacilles à Gram- appartenant à la famille des
Enterobacteriaceae. Elles sont généralement mobiles, habitants habituellement le tube
digestif, et responsables de septicémies, méningites et en particulier les infections urinaires
(Lafqir B., 2018).
 Proteus et Providencia
Ce sont des bacilles saprophytes du tube digestif représentant 5% de la flore aérobie. Il
existe quatre espèces de Proteus (P. mirabilis, P. vulgaris, P. rettgeri, Morganella morganiJ)
et deux espèces de Providencia (P. stuartii, P.alcalifaciens). La présence d'un tryptophane
désaminase (TDA) est un caractère commun aux deux genres et constitue la première étape de
leur identification. Les Proteus et les Providencia sont résistants à la colistine, à la
polymixine B, à l'ampicilline et aux céphalosporines de première génération (C1G). P.
mirabilis est habituellement résistant à la tétracycline (Bah-Tassou B., 2004).
 Pseudomonas
Ce sont des bacilles mobiles, aérobies stricts, ne fermentent pas le glucose ce qui les
différencient des Entérobactéries, possédant une oxydase. La bactérie la plus fréquemment
isolée en milieu hospitalier est Pseudomonas aeruginosa ou bacille pyocyanique. C’est un
germe opportuniste. Il donne des colonies légèrement bleutées, plates à surface irrégulière de
2 à 4mm de diamètre ; il possède des antigènes O et H (Toutou Sissoko M., 2006).

16
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

 Citrobacter
L'espèce type est Citrobacter freundii. C'est un genre à la fois proche d'E. coli et des
salmonelles par ses caractères biochimiques et antigéniques. Saprophyte du tube digestif en
très faible quantité, il est responsable d'infection spontanée de l'appareil urinaire et des
infections des plaies en milieu hospitalier (Bah-Tassou B., 2004).

8.1.2. Bactéries à Gram positif

8.1.2.1. Les Entérocoques
 Streptocoque
Ce sont des cocci à gram positif, ovoïdes, groupés en chaînettes, immobiles non
sporulés, aérobies anaérobies facultatifs, ne possédant pas de catalase, ne réduisent pas les
nitrates, possèdent une capsule. Les streptocoques préfèrent les milieux enrichis pour leur
culture. Dans les infections urinaires, on peut rencontrer : le Streptocoque bêta-hémolytique
du groupe B, les Streptocoques D et les Streptocoques non groupable (Toutou Sissoko.,
2006).

 Staphylocoques
Ce sont des cocci à gram positif qui se présentent en petits amas, en diplocoque, en
tétrade ou en très courtes chaînettes de 0,8 à 1 micromètre, immobiles, non sporulés, aéro-
anaérobies facultatifs, poussent facilement sur milieu ordinaire. La température optimale de
croissance est de 37°C. Possédant une catalase, ils sont les commensaux de la peau et des
muqueuses. Les Staphylocoques se divisent en deux groupes :
- Les Staphylocoques à coagulase négative qui sont Staphylococcus saprophyticus,
Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus haemolyticus, etc…
-Staphylococcus aureus responsable le plus souvent d’infections hospitalières (Toutou
Sissoko M., 2006).

8.2. Les autres microorganismes impliqués

Une infection urinaire peut parfois être causée par des pathogènes « exotiques » qu’il
faut garder à l’esprit dans les conditions cliniques particulières, ces microorganismes causent
de véritables infections, parfois très graves, ce qui reflète une atteinte inflammatoire des voies
urinaires (Lafqir B., 2018).

17
 Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

8.2.1. Les Virus

Des recherches microbiologiques spéciales peuvent mettre en évidence la présence de
virus dans l’urine. Dans de rares circonstances la virurie reflète réellement une atteinte
organique de l’appareil urinaire. Des adénovirus de type 11 et 21 peuvent causer des cystites
hémorragiques, en particulier chez les enfants d’âge scolaire. Après une greffe d’organe, une
infection à cytomégalovirus peut causer une atteinte organique des reins et de la vessie (Lafqir
B., 2018).

8.2.2. Champignons
Dans certains circonstances des levures représentent une infection réelle des voies
urinaire, les deux principaux organismes pathogènes sont le Candida albicans et plus
rarement le Candida tropicalis. Les candida sont des commensaux naturels du tube digestif,
de la peau et de l’appareil génital chez la femme. L’atteinte rénale se fait habituellement par
voie hématogène à l’occasion d’une candidémie, La cystite à candida se développe par voie
ascendante (Lafqir B., 2018).

Tableau 1: Principales espèces bactériennes responsables de l'infection urinaire (Pourra T et Guibert.,

1993).
Espèces bactériennes Origine Rôle infectieux
Entérobactéries - E. coli -Iléon terminal, colon - Cystite.
- P. mirabilis -Voies génitales basses, -Pyélonéphrite.
- Providencia sp urètre antérieur. - Prostate.
- Klebesiella sp -Environnement hospitalier. -Bactériurie
- Enterobacter sp asymptomatique.
- Serratia sp
-Entérocoques - Iléon terminal, colon
- Streptocoque -Voies génitales basses
du groupe D - L'urètre antérieur et
Cocci à Gram Postérieur - Cystite
positif -Staphylocoque - Voies génitales basses -Pyélonéphrite
-S. aureus - Urètre antérieur -Bactériurie
-S.epidermidis - Peau (commensaux) asymptomatique
-S.saprophytica - Environnement hospitalier
- Copion
- Peau

18
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

Bacilles à -Pseudomonas -Environnement hospitalier - Cystite

Gram -Pyélonéphrite
négatif - Prostate
-Bactériurie
asymptomatique

9. Diagnostic microbiologique des IU

En présence de signes cliniques évoquant une infection urinaire, il faut pratiquer deux
examens biologiques. Un test de bandelette urinaire (BU) et un Examen Cytobactériologique
des Urines (ECBU). Ces deux examens nécessitent le recueil de l’urine qui conditionne la
qualité des résultats (AFSSPS., 2008).

9.1. Le recueil de l’urine

Un recueil d’urines en vue d’un ECBU nécessite quelques précautions (afin d’éviter les
faux positifs) qu’il convient de rappeler aux personnes soumises à ce type de test (Clere N.,
2012). Les conditions de recueil des urines ainsi que leur conservation et leur transport
permettant une analyse interprétable de ces urines sont bien codifiées. Afin d’éviter une
contamination par des bactéries commensales, une croissance bactérienne après le recueil, un
effet létal sur les bactéries initialement viables ainsi qu’une modification des éléments
cellulaires ou inertes associés à une présence bactérienne (Riegel P., 2003). Les urines sont
recueillies de la première miction du matin. Ou ayant séjourné au moins 4 h après la miction
précédente pour permettre un temps de stase suffisant dans la vessie (le compte de bactéries
est alors maximal) (CMIT., 2018). Plusieurs modes de recueil des urines existent, Pour les
adultes non sondé, Après lavage des mains et toilette au savon ou avec une solution de Dakin
de la zone vulvaire ou du méat urétrale, suivi d'un rinçage, les urines du 2e jet (après avoir
éliminé les 20 premiers ml du 1er jet) sont recueillies dans un flacon stérile sans toucher les
bords supérieurs de ce flacon. Dans le cas d'un nouveau-né ou d'un jeune enfant, le recueil se
fait à l'aide d'une poche autocollante stérile, appliquée après toilette antiseptique de la zone
périnéale et maintenue en place au maximum 30 minutes. Chez le patient sondé à demeure, le
recueil des urines se fait sur le site de prélèvement prévu à cet effet, après désinfection
soigneuse de celui-ci. Le sondage et la ponction sus-pubienne (indiquée seulement dans les
rétentions fébriles d'urines chez l'homme) doivent rester des méthodes de recueil
exceptionnelles. Dans tous les cas, le flacon contenant les urines, hermétiquement fermé, doit
être acheminé au laboratoire dans l'heure qui suit le prélèvement ou en cas d'impossibilité,

19
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

être conservé au réfrigérateur à + 4 °C pendant quelques heures, et ne doivent jamais être

conservées plus de 2h à température ambiante ou plus de 24h à + 4 °C (CMIT., 2008).

9.2. Test de bandelette urinaire

De nombreuses méthodes moins onéreuses, que l'examen cytobactériologique des
urines ont été mises au point d'une part pour le dépistage de l'infection urinaire surtout en
milieu scolaire, d'autre part pour la surveillance à domicile chez les sujets qui présentent des
infections urinaires à répétition. Ces bandelettes de papier sont imbibées d'un produit qui
change de couleur en fonction de la présence ou non d'une infection. Les bandelettes utilisées
® ®
en pratique (MULTISTIX ou URITEST ) permettent de détecter : d’une part, la présence
d’une leucocyturie et d’autre part, celle des bactéries Gram négatif (en particulier colibacille).
Elles permettent également de rechercher des nitrites, protéines, et hématies. Si l’ensemble de
ces données est négatif le diagnostic d’infection urinaire est peu probable. Par contre, la
positivité d’un seul paramètre doit faire pratiquer un ECBU. La présence de nitrite témoigne
de la présence d'entérobactérie, particulièrement E. coli, car étant capable de synthétiser une
enzyme, la nitrate-réductase, qui catalyse la transformation de nitrate en nitrite. La présence
simultanée de leucocytes et des nitrites constitue une forte présomption d’infection urinaire
(Abdoulaye A kone M., 2011).

Figure 05: Une bandelette.

9.3. Examen cytobactériologique des urines (ECBU)

L’examen cytobactériologique des urines (ECBU) est l’examen le plus demandé en
pratique médicale de ville. Il autorise le diagnostic de certitude d’une infection urinaire, en

20
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

isole le microorganisme responsable (bactérie ou levure) et permet de déterminer la sensibilité

de la ou des bactéries isolées aux antibiotiques (antibiogramme) (Darbas H et al., 2007).
On parle d’infection urinaire lorsque l’ECBU remplit les 2 points suivants :
- La leucocyturie supérieure ou égale 104 /ml ou 10 /mm3
- Le nombre d’unité formant colonies (UFC) / ml est: supérieure ou égale 103 unités formant
colonies (UFC) /ml pour les cystites aiguës à E. coli et autres entérobactéries, notamment
Proteus spp et Klebsiella spp, et pour S. saprophyticus supérieure ou égale 105 UFC /ml pour
les cystites à autres bactéries (notamment entérocoque) supérieure ou égale 104 UFC /ml pour
les pyélonéphrites et prostatites (AFSSPS., 2008).
L’ECBU se divise en deux parties: l’examen direct et les examens indirects.

 Examen direct
L’examen direct des urines se fait au microscope et permet de détecter une bactériurie
et de quantifier une leucocyturie. Il facilite le diagnostic rapide. La présence de bactéries à
l’examen direct réalisé après coloration de Gram, correspond à une bactériurie ≥ 105 UFC par
millilitre (ml). Un examen direct négatif n’exclut donc pas le diagnostic d’IU. La coloration
de Gram permet d’orienter le traitement antibiotique en fonction des bactéries observées et de
leur caractère mono- ou polymicrobien. La leucocyturie est considérée comme le témoin de
la réaction inflammatoire survenant au cours d’une IU, sans pour autant en être spécifique.
L’absence de leucocyturie a une bonne valeur prédictive de l’absence de bactériurie (80-90
%) et peut permettre d’exclure l’existence d’une IU dans une population non sondée. La
leucocyturie peut néanmoins être absente dans d’authentiques IU (si l’ECBU a été effectué
trop tôt, chez les patients neutropéniques…) (AFSSPS., 2008).

 Examens indirects
C’est la mise en culture. Elle permet de confirmer le résultat de l’examen direct et/ou
de la bandelette urinaire. Elle est aussi nécessaire pour préciser l’espèce en cause. En cas de
septicémie grave, des hémocultures doivent être faites. Aussi, un antibiogramme est pratiqué
renseignant sur la sensibilité du germe aux différents antibiotiques. Ces tests permettent la
réévaluation et l’éventuelle correction d’un traitement probabiliste en fonction de la sensibilité
et de l’espèce du germe. Ils peuvent aussi justifier la poursuite du traitement initial (Bassi
Stéphane M., 2013).

21
Chapitre I : Généralités sur les infections urinaires

10. Traitement des infections urinaires

Le traitement de l'infection urinaire a pour objectif principal de stériliser le plus
rapidement les voies urinaires et le parenchyme rénal afin d'éviter la constitution de lésions
cicatricielles. Le choix d'un traitement dépend du site prouvé de l'infection (haute ou basse),
des complications éventuelles, de la nature du germe. L'antibiotique peut éradiquer une
bactérie, mais bien sûr il ne peut pas réparer les lisions anatomiques sous- jacentes et dans
certains cas, une intervention chirurgicale s’impose (Lafqir B., 2018). Le traitement de
routine des infections urinaires est basé sur l’utilisation d’antibiotiques. Les antibiotiques
appropriés doivent être sélectionnés en fonction des caractéristiques telles que le profil de
sensibilité aux antibiotiques de l’isolat en cause, le type d’infection (acquise dans la
communauté ou à l’hôpital), les conditions du patient, y compris l'âge, le sexe, les antécédents
d'allergie, les maladies sous-jacentes, la consommation antérieure d'antibiotiques, la prise des
autres médicaments, les antécédents d'IU, le site de l'UTI (vessie, rein ou prostate) ainsi que le
type pathogène ou normal la flore de l'isolat causative (Ejrnaes K., 2011. Walker E et al.,
2016). Le triméthoprime, les β-lactames et les antibiotiques de la nitrofurantoïne ont été des
médicaments sélectifs pour le traitement des infections urinaires peu compliquées dans de
nombreux pays (Ejrnaes K., 2011. Vachhani AV et al., 2015). Bien entendu, l'utilisation de
fluoroquinolones fait partie des médicaments sélectifs destinés au traitement des infections
urinaires compliquées et non compliquées dans certains pays (Fasugba O et al., 2015).
Infectious Diseases Society of America a recommandé des médicaments à base de
fosfomycine et de nitrofurantoïne pour le traitement des patients présentant une infection
urinaire simple, même en provoquant une infection urinaire avec des souches résistantes.
Dans certaines infections urinaires compliquées, le traitement antibiotique est difficile,
traitement de ce type d'infections en fonction des conditions de la maladie et des patients
(Walker E et al., 2016). La thérapie antibiotique pour les infections urinaires récurrentes a
toujours été discutée, et s’ils ne sont pas correctement sélectionnés, les antibiotiques non
seulement ne détruisent pas les réservoirs de bactéries, mais peuvent également servir de
refuge pour la survie des bactéries dans les cellules de la vessie (Terlizzi ME et al., 2017).
Malgré l’absence d’études approfondies, il est recommandé de réaliser certaines études pour
déterminer l’efficacité des antibiotiques et leur comportement en ce qui concerne
l’élimination des formes IBC en tant que principale cause d’UTI récurrentes, ce qui serait
certainement utile dans le traitement des patients futur (Asadi Karam M.R et al., 2019).

22
 Chapitre II
Les antibiotiques et la résistance
bactérienne
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

1. Les antibiotiques
1.1 Définition des antibiotiques
Sur la base de l’étymologie du mot « antimicrobien » (du grec anti : contre, mikros :
petit et bios : vie), on définit un composé de ce type comme toute substance capable d’agir
contre la vie des microorganismes. L’adjectif antibiotique (du grec anti : contre, biotikos :
concernant la vie) utilisé pour la première fois en 1889, en référence à une substance
synthétisée par un organisme pour en détruire un autre, se précisera plus tard, comme une
substance chimique produite par un microorganisme et disposant en solution diluée de la
capacité d’inhiber sélectivement la croissance voir même de détruire d’autres
microorganismes (Muylaert et Mainil., 2012).
Les antibiotiques sont des substances naturelles ou synthétiques possédant une
toxicité sélective et capables d’inhiber la croissance d’une bactérie ou de la tuer. On parle de
bactériostase dans le premier cas, et de bactéricidie dans le second. Un antibiotique peut avoir
une activité bactériostatique à faible dose et une activité bactéricide à forte dose (Jason T.,
2017).

1.2. Classification et mode d’action des antibiotiques

Les antibiotiques peuvent être classés selon plusieurs critères à savoir l'origine, la
nature chimique, le mécanisme d'action et le spectre d'action (Yala et al. 2001). Selon le
mode d’action, les antibiotiques sont classés en 5 groupes (Figure 06) :

Figure 06: mode d’action des antibiotiques (Mainardi JL., 2009).

23
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

Tous les antibiotiques agissent en perturbant des voies métaboliques. Leurs cibles sont
donc nombreuses. Ces molécules peuvent bloquer la synthèse de macromolécules de base
(protéines, acides nucléiques, peptidoglycane), ou modifier le fonctionnement de constituants
cellulaires (Luciano p et Jean-Claude L., 2015).

1.2.1. Les antibiotiques inhibant la synthèse de la paroi bactérienne

1.2.1.1.β- lactamines
Les β- lactamines constituent une famille majeure d'antibiotiques très largement
utilisés en clinique (Cattoire V., 2008). L'action des β- lactamines est fondée sur la liaison de
l'antibiotique aux enzymes participant à la synthèse du peptidoglycane (constituant principal
de la paroi bactérienne) comme les protéines de liaison des pénicillines (PLP). La
conséquence de cette interaction moléculaire entre PLP et β- lactamines est l'inhibition de la
biosynthèse et du remodelage du peptidoglycane par inhibition des fonctions de
transpeptidation (effet bactériostatique) (Figure 07) (CMIT., 2008).

Figure 07 : Action des β- lactamines (Mainardi JL., 2009).

1.2.1.2. Les fosfomycines

La fosfomycine est un antibiotique bactéricide qui agit en inhibant la synthèse des
précurseurs du peptidoglycane, composant principal de la paroi bactérienne. La fosfomycine,
pour agir, doit pénétrer à l’intérieur de la bactérie en utilisant des systèmes de transport actif
dont celui constitutif du L-glycérophosphate et celui inductible des hexoses phosphates
(Gendrin V., 2012).

24
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

1.2.1.3. Les glycopeptides

Agissent par inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne en bloquant la formation
de peptidoglycane.ils sont bactéricides mais cette bactéricide est lent et temps-dépendant.non
absorbé par voie orale, ils sont presque exclusivement utilisés par voie parentérale. Deux
glycopeptides sont disponibles actuellement la vancomycine et la tiecoplanine. Les
glycopeptides ne sont actifs que sur les bactéries à Gram positif : streptocoques dont
pneumocoques, entérocoques. Ils sont inactifs sur les bactéries à Gram négative, les
anaérobies à Gram négative et les bactéries à multiplication intracellulaire (CMIT., 2008).

1.2.2. Les antibiotiques inhibant la synthèse protéique

1.2.2.1. Les aminosides
Ils perturbent la synthèse des protéines au niveau de la fraction 30 S du ribosome
entraînant la destruction bactérienne. Ils sont bactéricides. Le spectre d'action des aminosides
est large, agissant sur les bacilles Gram négatifs aérobies notamment les entérobactéries et sur
les bacilles à Gram positif (Listeria). L'action est inconstante sur les cocci en général. Ils sont
actifs sur les staphylococcus aureus sécréteurs de pénicillinase, sur les cocci à Gram négatif,
Neisseria meningitidis et Neisseria gonorrhoeae. Ces antibiotiques sont inactifs sur les
streptocoques, pneumocoques, les entérocoques et les anaérobies (Figure 08) (Yala et al.,
2001).

1.2.2.2. Macrolides et lincosamides

Les macrolides agissent en inhibant la synthèse protéique bactérienne. Ils se fixent sur
l'unité 50 S du ribosome et bloquent ainsi la réunion du dernier stade de la synthèse. Ils sont
bactériostatiques. Les lincosanides agissent sur la fraction 50 S du ribosome en inhibant la
phase initiale de la synthèse protéique (Figure 08) (Yala et al., 2001).

1.2.2.3. Les tétracyclines

Ces antibiotiques bactériostatiques, à large spectre inhibent la synthèse des protéines
en se liant au ribosome (chez E. coli, préférentiellement à la protéine S7 de la sous- unité
30s) et en inhibent la fixation des aminoacyl-ARNt au site A (Figure 08) (Paul S., 2005).

1.2.2.4. Les phénicolés

Le chloramphénicol est un antibiotique bactériostatique à large spectre. En Algérie, il
est réservé au traitement de la fièvre typhoïde. Le thiamphénicol est très voisin chimiquement
du chloramphénicol, son spectre d'action est similaire. Les deux molécules sont

25
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

bactériostatiques. Elles agissent au niveau de la sous unité 50 S du ribosome. Ceci a pour

conséquence une inhibition de la synthèse des protéines (Figure 08) (Yala D et al., 2001).

1.2.2.5. Les oxazolidones

Inhibition sélective de la synthèse des protéines bactériennes en bloquant au niveau du
ribosome la formation du complexe d’initiation 70 S. Il n’y a pas de résistance croisée avec
les autres antibiotiques actifs sur les bactéries à Gram positif (Figure 08) (CMIT., 2008).

Figure 08: Action des antibiotiques inhibant la synthèse protéique (Mainardi JL., 2009).

1.2.3. Les antibiotiques actifs sur les acides nucléiques

Les antibiotiques de cette catégorie agissent à différents niveaux du métabolisme des
acides nucléiques.

1.2.3.1. Les quinolones

Les quinolones agissent spécifiquement sur deux enzymes cibles, l’ADN gyrase (ou
topo-isomérase II) et la topo-isomérase IV, inhibent l’élongation de l’ADN bactérien et
bloquent la réplication bactérienne. Effet bactéricide par détersion de la membrane externe
des bacilles à Gram négatif et de la membrane cytoplasmique des bactéries (Figure 09)
(CMIT., 2008).

26
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

Figure 09 : Action des quinolones (Mainardi JL., 2009).

1.2.3.2. Les nitroimidazoles

Ils agissent en inhibant la synthèse des acides nucléiques entraînant la mort rapide de
la bactérie. Les nitroimidazolés sont bactéricides. Ils ont un spectre étroit. Ils sont actifs sur
les bactéries anaérobies et en particulier sur les bacilles à Gram négatif, cocci à Gram négatif,
Clostridium et quelques peptostreptocoques (Yala et al., 2001).

1.2.3.3. Les rifamycines

Les rifamycines sont des antibiotiques bactéricides inhibant le fonctionnement de
l’ADN bactérien. Ils bloquent l’initiation de la transcription de l’ADN bactérien en ARN
messager (ARNm) en se fixant sur la sous unité B (cible de l’antibiotique) de l’ARN
polymérase (CMIT., 2008). En Algérie, la rifampicine est réservée au traitement de la
tuberculose (Yala et al., 2001).

1.2.4. Les antibiotiques agissant sur la membrane

1.2.4.1. Les polymyxines
L’effet bactéricide par détersion de la membrane externe des bacilles à Gram négatif
et de la membrane cytoplasmique des bactéries. Les polymyxines ne sont actives, du fait de
leur mode d’action, que sur pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter et sur les entérobactéries
sauf proteus, providencia et serratia. Elles sont inactives sur les bactéries à Gram positif et les
cocci à Gram négative. Les résistances acquises sont exceptionnelles (CMIT., 2008).

27
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

1.2.4.2. La daptomycine
La daptomycine est un nouvel antibactérien lipopeptidique efficace uniquement sur les
germes à Gram positif. La daptomycine agit essentiellement par la dépolarisation de la
membrane cytoplasmique. Ce mécanisme est commun à différents peptides antibactériens,
mais la daptomycine à la particularité d’induire la mort cellulaire simultanément à cette
diminution du potentiel de membrane, et ce même à faible concentration. Il s’agirait de son
principal mécanisme d’action. Si les différentes étapes ne sont pas complètement élucidées,
on pense aujourd’hui que la daptomycine se lie à la membrane en présence d’ions calcium,
étape qui serait suivie d’une oligomérisation et d’une perturbation de l’intégrité de la
membrane (formation de canaux ioniques, agrégats de structures, etc.). Cette perte d’intégrité
déclencherait un efflux d’ions intracellulaires, en particulier de potassium. Cet efflux
conduirait à la dépolarisation de la membrane, à l’arrêt de la synthèse de macromolécules
(protéines, ADN, ARN), puis à la mort cellulaire. La daptomycine agit sans pénétrer dans le
cytoplasme, induisant la mort cellulaire sans lyse bactérienne et réduisant ainsi la libération de
cytokines pro-inflammatoires (Figure 10) (Verdier MC et al., 2011).

Figure 10: Action de la daptomycine (Verdier MC et al., 2011).

1.2.5. Les antibiotiques agissant sur le métabolisme

1.2.5.1. Les sulfamides
L’activité des sulfamides est principalement bactériostatique. Une action bactéricide
peut être obtenue en associant un sulfamide à une diamino-pyrimidine (triméthoprime,

28
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

pyriméthamine), inhibitrice de la dihydrofolate réductase. Les sulfamides sont actifs sur les
bactéries pour les- quelles une synthèse d’acide folique endogène est indispensable. Ils
bloquent la dihydrofolate synthétase et perturbent ainsi la synthèse des bases puriques et
pyrimidiques chez les bactéries (Figure 11) (Buxeraud J et Faure S., 2016).

1.2.5.2. Cotrimoxazole (Sulfaméthoxazole + Triméthoprime)

Le sulfaméthoxazol (SMX), bactériostatique par inhibition de la synthèse microbienne
de l’acide folique, agit en synergie avec le triméthoprine (TMP), inhibiteur de déhydrofolate
réductase microbienne, l’association étant synergique sur les souches sensibles aux deux
composés (Figure 11) (CMIT., 2008).

Figure 11: Action des sulfamides et triméthoprime (Mainardi JL., 2009).

2. La résistance aux antibiotiques

2.1. Notions de la résistance bactérienne

Les antibiotiques ont constitué une découverte thérapeutique importante pour la santé
humaine. Leur utilisation a permis de diminuer le taux de mortalité et de morbidité mondiale
lié aux maladies infectieuses. Cependant, le mauvais usage de ces agents antimicrobiens et
leur utilisation accrue ont eu pour conséquence de faire apparaître certaines formes de
résistances des souches microbiennes contrebalançant les effets des antibiotiques (Bouyahya
A et al., 2017). Il existe un grand nombre de définitions pour l’expression « résistance
bactérienne aux antibiotiques», qui sont basées sur différents critères (génétiques,
biochimiques, microbiologiques et cliniques). Les définitions les plus fréquemment
employées se fondent sur les critères microbiologiques (résistance in vitro) et sur les critères
cliniques (résistance in vivo). Selon la définition microbiologique du terme, une souche est

29
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

dite résistante lorsqu’elle se cultive en présence de concentration plus élevée en antibiotique

comparativement à d’autres souches qui lui sont phylogénétiquement liées. Par conséquent, la
résistance est une propriété qui ne peut être étudiée que par comparaison d’au moins deux
souches, dont l’une de référence souvent appelée souche sauvage et développée en laboratoire
à partir d’individus prélevés dans la nature, d’une même espèce ou d’un même genre,
cultivées dans les mêmes conditions. Selon la définition clinique, une souche est qualifiée de
résistante lorsqu’elle survit à la thérapie antibiotique mise en place. En outre, il est important
de signaler, qu’en conditions in vivo, la capacité de résistance ou de sensibilité de la souche à
la thérapie antimicrobienne mise en place sera dépendante de différents paramètres, tels que la
localisation de la bactérie, le dosage et le mode d’administration de l’antibiotique, et l’état du
système immunitaire de l’individu traité. En outre, le composé peut ne pas pénétrer ou agir au
niveau du site infectieux, créant de la sorte un état de résistance clinique comme à titre
d’exemple les abcès fibrotiques ou les conditions de pH ou de pression partielle en oxygène
sont trop faibles (Muylaert et Mainil., 2012).
Les bactéries pathogènes, grâce à leur flexibilité et plasticité génétique, sont capables
de mettre en place un programme de résistance spécifique contre un antibiotique particulier.
En effet, certaines souches arrivent à rétablir une multirésistance vis-à-vis de plusieurs
antibiotiques à la fois donnant lieu à ce qu’on appelle les bactéries multirésistantes aux
antibiotiques (multidrugs resistantes ou MDR) (Bouyahya A et al., 2017).

2.2. Types de résistance

La résistance bactérienne aux antibiotiques aurait deux origines essentielles, naturelles
et acquise. La première est programmée au niveau du matériel génomique alors que la
seconde est développée en fonction des conditions métaboliques (Bouyahya A et al., 2017).

2.2.1. Résistance naturelle

C’est une résistance intrinsèque, due essentiellement à la présence de gènes
spécifiques. Les gènes de résistance sont exprimés soit d’une manière constitutive ou bien
induite en répondant à un signal enzymatique établi par la mise en oeuvre d’un processus
d’échappement vis-à-vis de l’antibiotique (Bouyahya A et al., 2017). Elle peut être présente
chez toutes les bactéries de la même espèce ou du même genre bactérien. Elle délimite le
spectre d’action des antibiotiques. Par exemple, la présence d’une membrane externe chez les
bacilles à Gram négatif entraîne la résistance à diverses classes de molécules par
imperméabilité (glycopeptides, macrolides, lincosamides, streptogramines, etc.) (Patrice C.,

30
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

2008). La transmission de cette résistance est verticale, de la bactérie vers sa descendance

(Danny et al., 2001).

2.2.2. Résistance acquise

Contrairement à la résistance intrinsèque (résistance naturelle), la résistance acquise se
définit comme une caractéristique propre à quelques souches bactériennes d’un genre ou
d’une espèce particulière, provoquant l’émergence et la diffusion de résistances au sein de
population de germes normalement sensibles. On décrit deux phénomènes majeures à la base
de l’acquisition de résistances par modifications du génome bactérien, à savoir, les mutations
responsables des résistance endogènes, et l’acquisition horizontale de matériel génétique
étranger responsable des résistances exogènes. En outre, certaines résistances résultent de
l’association d’une mutation et d’un transfert horizontal de gène, comme par exemple les
événements conduisant à l’élargissement du spectre des bêta-lactamases ou qui leur confèrent
une résistance aux inhibiteurs de bêta-lactamases (Muylaert et Mainil., 2012).

2.3. Mécanismes de résistance aux antibiotiques

Il existe plusieurs mécanismes de résistance qui ne sont que le reflet de l’évolution et
de l’adaptation du monde microbien envers les agresseurs que sont les antibiotiques. Il faut
voir l’émergence de la résistance bactérienne comme la conséquence d’une guerre permanente
de survie où les micro-organismes, sans cesse attaqués par des antibiotiques, essaient de
trouver une contre-mesure. Les mécanismes de résistance principalement invoqués sont la
modification de la cible de l’antibiotique, la production d’enzymes, et l’efflux. Il en existe
d’autres, mais leur importance est toutefois moins cruciale pour les agents pathogènes que
l’on rencontre dans la pratique courante, surtout extrahospitalière (Figure 12) (Weiss K.,
2002).

31
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

Figure 12: Représentation schématique des principaux mécanismes de résistance aux

antibiotiques (Mammeri H., 2009).

2.3.1. Inhibition des antibiotiques

Certaines bactéries synthétisent des enzymes qui inhibent l’action des antibiotiques en
dégradant ou en modifiant ce dernier. La modification des antibiotiques peut se faire de
différentes façons selon les réactions chimiques catalysées (l’acétylation, la glycosylation, la
nucléotidylation, la substitution, la ribosylation et/ou la phosphorylation). La modification
induite, par ces enzymes, peut inactiver certains antibiotiques tels que les aminoglycosides, le
chloramphénicol, les streptogramines, les macrolides et les rifampicines ou bien diminuer
leurs affinités vis-à-vis de leurs cibles (Dzidic S et al., 2008). Les enzymes qui réalisent le
blocage et/ou la dégradation des antibiotiques sont diverses. Par exemple, la β-lactamase est
une métalloenzyme (possédant le zinc comme cofacteur) détruisant les antibiotiques de la
famille des β-lactamines (Bouyahya A et al., 2017). D’autres enzymes telles que les
acétyltransférases, les nucléotidyltranférases et les phosphotransférases sont connues par leurs
capacités à modifier l’affinité des antibiotiques de la famille des aminoglycosides. Les
bactéries, en fait, partagent souvent les opérons responsables de l’expression de ces enzymes,
même parfois via le transfert horizontal (Bouyahya A et al., 2017).

2.3.2. Modification des cibles des antibiotiques

Le deuxième mécanisme de résistance est celui qui affecte les cibles des antibiotiques.
Dans certaines situations, la bactérie modifie l’affinité de ses protéines de liaison à des
antibiotiques spécifiques. Par exemple, certaines souches pathogènes telles que Haemophilus
32
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

influenzae, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis et Shigella dysenteriae modifient

l’affinité des protéines de liaison à la pénicilline (penicillin-binding proteins, PBP), ce qui leur
permet de résister à des antibiotiques de la famille des β- lactamines (les antibiotiques qui
ciblent spécifiquement les enzymes de synthèse de la paroi bactérienne) (Poole K., 2004).
Aujourd’hui, d’autres protéines de liaison à la pénicilline ont été décrites telles que la protéine
dite PBP2a (penicillin binding protein 2a) qui diminue l’affinité de l’oxacilline et autres
antibiotiques de pénicilline chez Staphylococcus aureus (Tenover FC., 2006). En plus de la
modification enzymatique, certaines souches pathogènes mobilisent le positionnement de
leurs organites pour échapper à l’action des antibiotiques. Par exemple, les ARN
ribosomiques de méthylation (rRNA methylase), suite à des mutations chromosomiques,
modifient l’emplacement topologique des ARNr 16S vers des positions spécifiques
privilégiant ainsi ces complexes de l’action des antibiotiques de la famille des
Aminoglycosides (Jana S et Deb JK., 2006).

2.3.3. Empêchement de l’entrée de l’antibiotique

Certaines souches bactériennes empêchent les antibiotiques de rentrer dans la cellule
bactérienne, et cela grâce à un mécanisme de transport particulier dit pompe à efflux qui leur
permet d’exporter les antibiotiques à l’extérieur (Li XZ et Nikaido H., 2009).

2.3.4. Diminution de la perméabilité de la membrane

La modification de la perméabilité membranaire de la bactérie est possible grâce à une
altération des protéines formant les pores de la membrane cellulaire, les porines. Afin d’être
efficace, l’antibiotique doit pénétrer dans la cellule bactérienne. Le passage de l’antibiotique à
travers les porines est d’autant plus efficace que les molécules sont de petites tailles, neutres
et très hydrophiles. Toute modification des porines rend le passage de ces molécules
hydrophobes encore plus difficile (Bertrand E., 2013).

2.4. Bases génétiques de la résistance

Quelle que soit la nature de la résistance, innée ou acquise, elle s’établit via des allèles
spécifiques dans le matériel génétique d’une souche bactérienne. L’origine de la diversité
génétique est due essentiellement à deux phénomènes globaux à savoir les mutations
chromosomique et le transfert horizontal de gènes entre les espèces de nature différente
(Bouyahya A et al., 2017).

33
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

2.4.1. Résistance par mutation chromosomique

La résistance chromosomique est due au hasard. Elle résulte de mutations ponctuelles
portées sur un segment d’ADN constituant le chromosome. Lorsque cette mutation survient
dans un gène codant une protéine, sa structure et/ou son site actif, risque d’être modifie.
L’antibiotique ne peut alors se lier à sa cible et la bactérie résiste au traitement. L’antibiotique
n’est pas l’agent mutagène, il met seulement en évidence les mutants devenus résistants. Ces
Mutants peuvent se multiplier et ainsi transmettre ce caractère a leur descendance.
Transmissible sur un mode vertical, cette mutation est spontanée et rare. Toutefois, le groupe
des mycobactéries, tel que le bacille Mycobacterium tuberculosi, responsable de la
tuberculose, emploie ce mécanisme (Bertrand E., 2013).

2.4.2. Résistance extrachromosomique

Les espèces microbiennes partagent des éléments génétiques entre elles d’une manière
perpétuelle. Cet échange est appelé transfert horizontal du matériel génétique. Ce transfert est
généralement réalisé grâce à trois phénomènes essentiels qui sont : a) la transduction qui est le
transfert des gènes via les bactériophages; b) la transformation qui l’incorporation par une
bactérie des fragments d’ADN libérés par d’autres bactéries ; c) La conjugaison qui est le
transfert des fragments via des plasmides conjugatifs (Sommer MOA et al., 2009).
Le transfert horizontal des gènes a donné lieu à une résistance aux différentes classes
d’antibiotiques telles que les aminoglycosides, les céphalosporines et les fluoroquinolones
(Nordmann P et Poirel L., 2002). Dans certains cas, les éléments transposables (éléments
mobiles qui se transposent d’une manière intra- ou interchromosomique) portent avec eux des
copies des gènes via les trois mécanismes de transfert précédemment cités (Giedraitiene A et
al., 2011).

3. La résistance aux antibiotiques liés aux infections urinaires

Pour avoir une idée sur les taux de résistance aux antibiotiques des principales
bactéries impliquées dans les infections urinaires, d’où l’importance d’une action de
sensibilisation au bon usage des antibiotiques couplée à une surveillance afin de maîtriser la
diffusion de ces résistances (Bentroki et al., 2012). Des études menées dans plusieurs pays du
monde.
En Algérie, selon une étude rétrospective menée par Bentroki et al. en 2012 au
laboratoire de bactériologie de l’hôpital Ibn Zohr de Guelma, sur une période de quatre années
(entre décembre 2008 et novembre 2011), portant sur 1 334 épisodes d’infections urinaires,

34
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

collectés chez des patients externes non hospitalisés, et souffrant pour la plupart d’infection
urinaire communautaire (IUC). Dans cette étude, 85% des IUC ont été enregistrées chez des
patients de sexe féminin dont 75% étaient des adultes. Les entérobactéries représentaient
85%, avec prédominance d’Escherichia coli (60% des cas) suivi de Klebsiella spp (12%), et
Proteus mirabilis (5%). Les bactéries à Gram positif ne représentaient que 11% (Tableau 02).

Tableau 02 : Répartition des souches responsables des infections urinaires en Algérie selon Bentroki et al.
en 2012.

Bactérie Nombre (%)

Escherichia coli 786 (60%)
Klebsiella spp) 160 (12%)
Proteus mirabilis 70 (5,3%)
Staphylococcus spp 102 (7,6%)
Pseudomonas aeruginosa 32 (2,4%)
Enterococcus faecalis 21 (1,6%)

Les résultats de profil de résistance aux antibiotiques des différents bactéries isolées
dans cette étude est résumé dans le tableau ci-après (tableau 03).

Tableau 03: Profil de résistance aux antibiotiques des isolats (%) Algérie selon Bentroki et al. en 2012.

Escherichia Klebsiella Proteus Enterococcus Pseudomonas

coli spp. mirabilis faecalis aeruginosa
Ampicilline 75 100 60 25 NT
Amoxicilline 45 42 35 NT NT
acide
Clavulanique
Céfazoline 30 35 48 NT NT
Céfotaxime 5 12 7.5 NT NT
Imipénème 0 0 0 NT 20
Gentamicine 10 14 20 NT 55
Amikacine 4 4.5 9 NT 3.5
Acide nalidixique 30 40 - NT NT
Ciprofloxacine 18 22,5 9 NT 59
Cotrimoxazole 50 42 45 20 NT
Tobramycine 13 14 13 NT 44
Furanes 18 28 100* 0 NT
* résistance naturelle ; NT : non testé.

En Tunisie, d’après l’étude de Boukadida et al. en 2002, les auteures ont collecté 2063
échantillons, dont 82,3% étaient des échantillons féminins. Les bacilles à Gram négatif étaient
nettement prédominants avec 92% de l’ensemble des bactéries isolées. En outre, E. coli
représentait 67% du total des germes. De plus, Staphylococcus saprophyticus resentait 4,8%

35
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

et Streptococcus agalactiae 1% de l’ensemble des bactéries à Gram positif. La sensibilité des

bactéries aux principaux antibiotiques utilisés pour le traitement de l’infection urinaire se
distingue par le faible pourcentage de sensibilité à l’amoxicilline des bacilles à Gram négatif
(41,2% de sensibilité pour E. coli et 22% pour les Proteus) alors que le cotrimoxazole n’est
actif qu’entre 63,8% pour E. coli et 94,7% pour Staphylococcus saprophyticus. Les meilleurs
pourcentages de sensibilité sont relatifs à la gentamicine (99,4% des E. coli et 98,9% des
Staphylococcus saprophyticus sont sensibles) et aux fluoroquinolones (97,8% des E. coli et
100% des Staphylococcus saprophyticus sont sensibles) ; la furadoïne est active sur la quasi-
totalité des E. coli et des Staphylococcus saprophyticus. En dehors des résistances naturelles,
la colistine est constamment active. E. coli et Staphylococcus saprophyticus sont les agents
majeurs de l’infection urinaire. Toute bactérie confondue, la gentamicine, le céfotaxime et les
fluoroquinolones sont les antibiotiques les plus constamment actifs (Boukadida J et al., 2002).
Au Maroc, d’après une étude prospective menée par Mouayche et al. En 2018 portant
sur une période de 5 mois, 115 patients avaient bénéficié d'un examen cytobactérioligique
des urines. Les auteurs ont montré que les espèces les plus isolées sont les entérobactéries
(81%) avec une prédominance d’E. coli (44%), suivies de Klebsiella pneumoniae (31%). Une
résistance à la C3G résultant de la production de bétalactamases à spectre étendu est retrouvée
dans 24% des cas Enterobacteriaceae. La résistance à l'acide amoxicilline/clavulanique était
de 72%, aux fluoroquinolones (34%) et à la gentamicine (14%). La résistance au
ciprofloxacinine était de 62% et la céphalosporine de troisième génération était présente dans
28% des cas (Mouayche I et al., 2018).
D’autre part dans le monde, au Mexique à titre d’exemple, une étude transversale
menée par Sierra-Díaz et al. En 2019 a été réalisée avec les résultats d'échantillons d'urine
prélevés sur des patients hospitalisés et en consultation externe au Western National Medical
Center de Jalisco, au Mexique, du 1er août 2014 au 31 juillet 2015. Un total de 5895
échantillons de culture traités au laboratoire de microbiologie ont été analysés. Escherichia
coli était le principal agent étiologique (67,28%), suivi de Pseudomonas (7,12%). En ce qui
concerne les champignons, Candida glabrata a été trouvé comme l'agent le plus commun
(Tableau 04).

Tableau 04: Agents étiologiques des IU selon Sierra-Díaz et al. en 2019.

Microorganismes Nombre (%)

Les bactéries isolées 1461 (96.63)
Escherichia coli 983 (67.28)
Pseudomonas 104 (7.12)
36
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

Klebsiella 94 (6.43)
Enterococcus 88 (6.02)
Proteus 45 (3.08)
Staphylococcus 29 (1.98)
Acinetobacter baumanii 28 (1.92)
Enterobacter 25 (1.71)
Morganella morganii 19 (1.30)
Citrobacter freundii 18 (1.30)
Providentia 13 (0.89)
Streptococcus 7 (0.48)

En ce qui concerne la sensibilité aux différents antibiotiques, la sensibilité à la

daptomycine et au linézolide était de 100% et celle du méropéneme était de 91,4%. Neanmoins,
la résistance antimicrobienne la plus élevée a été observée pour l'ampicilline (77,47%) et la
moxifloxacine (72,89%). Près de 49% des souches d'E. Coli et 27% des souches de Klebsiella
pneumoniae ont présenté une production de bêta-lactamase à spectre étendu (BLSE) (Sierra-
Díaz E et al., 2019).

Tableau 05 : la résistantes des bactéries aux différents antibiotiques selon Sierra-Díaz et al. en 2019.

Antibiotiques Totale Résistantes (%) Antibiotiques Totale Résistantes

(%)
Ampicilline 1327 1028 (77.47) Gentamicine 1348 640 (47.48)
Moxifloxacine 1210 882 (72.89) Cefepime 1364 649(47.58)
Ciprofloxacine 1452 1058 (72.87) Cefuroxime 1307 617 (47.21)
Amoxiciline/ 29 21 (72.41) Ticarcilline/acide 1335 203 (15.21)
Acide clavulanique
clavulanique
Levofloxacine 1459 1012 (69.36) Vancomycine 117 12 (10.26)
Trimethoprime/ 1260 792 (62.86) Amikacine 1335 136 (10.19)
Sulfamethoxazole
Cefazoline 1232 659 (53.49) Imipenème 1336 113 (8.46)
Ampicilline/ 1260 643 (51.03) Meropeneme 1364 101 (7.40)
sulbactame
Cefotaxime 1335 674 (50.49) Piperaciline/ 1307 75 (5.74)
tazobactame
Ceftriaxone 1364 672 (49.27) Cefotetane 1203 37 (3.08)
Aztreoname 1307 623 (47.67) Daptomycine 124 0 (0.00)
Ceftazidime 1364 649 (47.58) Linezolide 124 0 (0.00)

3.1. La résistance aux antibiotiques d’E. coli dans le monde

Escherichia coli (EC) est une entérobactérie retrouvée en abondance dans la flore
commensale humaine, en particulier dans le tube digestif de l’homme qu’elle colonise dès les
premières heures de la naissance. C’est un pathogène fréquemment responsable d’infections,

37
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

au premier plan desquelles l’infection urinaire. Elle constitue l’espèce dominante de la flore
aérobie anaérotolérante (Ahoyo AT et al., 2007).
Le niveau de résistance d’E. coli aux antibiotiques est variable d’un pays à l’autre
(Zhanel GG et al., 2005). Pour déterminer les profils de résistance aux antibiotiques des
souches d’E. coli dans le monde, différents chercheurs ont réalisé des tests de sensibilité aux
antibiotiques. Les résultats de ces recherches sont illustrés dans ce chapitre.
En Algérie, d’après l’étude de Bouzenoune et al. (2009) à Ain M’lila qui montrait une
prédominance d’Escherichia coli (71 %). Au cours de la période de l’étude, le taux de
résistance acquise le plus élevé a été observé avec l’ampicilline (58,3 %) et l’association
amoxicilline–acide clavulanique (50,3 %), alors que seulement quelques souches étaient
retrouvées résistantes au céfotaxime (0,6 %). De plus, E. coli a été résistante à l’acide
nalidixique dans 11,7 %, et à l’ofloxacine dans 10,1 % (Bouzenoune F et al., 2009).
En outre, d’après l’étude de Benyagoub et al. Réalisée en 2013 à Bechar, les auteurs
rapportaient une prédominance d’Escherichia coli (41,4 %). Les souches isolées d’E. coli au
cours de la période de l’étude étaient caractérisées par une sensibilité croissante aux
antibiotiques et une tendance à la hausse résistance à certains groupes d'antibiotiques. 100%
étaient résistants à l'ampicilline et à la vancomycine, 91,6% et 69,23% de l'acide amoxicilline-
clavulanique et du cotrimoxazole, respectivement. En effet, la sensibilité aux molécules
carbapénèmes, céphalosporines (C3G), aminosides (gentamicine et amikacine),
chloramphénicol, fosfomycine et amoxicilline reste élevée (supérieure à 66%) (Benyagoub E
et al., 2013).
D’après Fabre et al. (2010) en France, Trois laboratoires ont colligé toutes les souches
bactériennes isolées d’infections urinaires communautaires chez les patients ambulatoires non
sondés de l’agglomération d’Elbeuf, Cette enquête prospective s’est déroulée sur 12 mois, de
novembre 2007 à octobre 2008. Au total 2344 souches bactériennes isolées d’infections
urinaires communautaires, dont 1636 E. coli, Les taux de sensibilité globaux des 1636
souches d’E. coli collectées sont : ampicilline : 57%; amoxicilline couplé avec l’acide
clavulanique : 73%; céfixime : 96%; ceftriaxone : 98%; gentamicine : 96%; acide nalidixique:
82%; ciprofloxacine : 89%; fosfomycine : 98%; nitrofurantoïnes: 96%; cotrimoxazole : 81%.
La sensibilité à la ciprofloxacine est de 94% chez la femme de 15 à 65 ans, 85% chez la
femme de plus de 65 ans et de 80% chez l’homme D’après Fabre R et al., 2010).
Au Madagascar, une autre étude menée par Rakotovao-Ravahatra et al. (2017). Sur
102 souches d’E. coli responsables d’infection urinaire. L’étude montrée que La résistance

38
 Chapitre II : Les antibiotiques et la résistance bactérienne

aux béta-lactamines a identifié des pénicillinases de haut niveau 50%, des E. coli sécrétrices
de Béta-Lactamase à Spectre Etendu E-BLSE 22,5%, des céphalosporinases de haut niveau
14,7%, des pénicillinases de bas niveau 5,9%, des souches sauvages 5,9% et une souche d’E.
coli hautement résistante émergente. La résistance aux aminosides a concerné 56,9%
phénotypes sauvages, 28,4% des souches sensibles à l’amikacine, et 14,7% résistants à tous
les aminosides. La résistance aux fluoroquinolones est de 51% des souches sauvages, 8,8%
des souches sensibles à la ciprofloxacine et 40,2% résistantes à tous les fluoroquinolones
(Rakotovao-Ravahatra ZD et al., 2017).
Au Maroc, El bouamri et al. En 2014 ont mené une étude concernée l’ensemble des
souches d’E. coli uropathogènes isolées au laboratoire de microbiologie de l’hôpital Avicenne
de Marrakech. Au cours de cette étude, la fréquence d’isolement globale d’E. coli était de
63%. L’antibiorésistance des souches d’E. coli isolées a mis en évidence des taux de
résistance à l’amoxicilline (65%), au sulfaméthoxazole-triméthropime (55%), à l’association
amoxicilline-acide clavulanique (43%), à la ciprofloxacine (22%), à la gentamicine (14%),
aux nitrofuranes(11%), à l’amikacine (8%) et à la fosfomycine (7%). Le nombre de souches
d’E. coli résistantes aux céphalosporines de troisième génération « C3G » par production de
β-lactamases à spectre élargi « BLSE » a été de 67, soit une fréquence moyenne de 4,5% de
l’ensemble des entérobactéries uropathogènes isolées. Les résistances associées aux
antibiotiques dans le cas des E. coli productrices de BLSE étaient de 82% pour la
ciprofloxacine, 76% pour les ulfaméthozole-triméthropime, 66% pour la gentamicine et 56%
pour l’amikacine. Aucune résistance à l’imipénème n’a été enregistrée pour les souches d’E.
coli isolées, soit une sensibilitéà l’imipénème de 100% (El bouamri MC et al., 2014).

39
 Chapitre III

Matériel et Méthodes
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

1. Lieu de travail
Notre travail se veut une analyse prospective des épisodes d’infections urinaires
communautaires. Cette étude s’étendait sur une période de 05 mois (de Décembre 2018 à
Avril 2019). Elle s’est déroulée au ‘Laboratoire Mirouh d’Analyses médicales (LAM)’ situé à
Ferdjioua, wilaya de Mila.

2. Présentation de laboratoire Mirouh d'analyses médicales ‘LAM’

Le laboratoire Mirouh d’analyses médicales (LAM) se situe près de l’hôpital
‘Mohamed MEDDAHI’ au centre de Ferdjioua, wilaya de Mila. Ce laboratoire a ouvert ses
portes en 2014. Il est dirigé par le Dr Mirouh qui est un pharmacien spécialiste en
hémobiologie. Le personnel travaillant à ses côtés a des fonctions et responsabilités bien
établies par ordre décroissant de responsabilité. On trouve des biologistes médicaux et des
informaticiens qui assurent les fonctions de direction et de réception de la clientèle qui est
reçue dans deux salles d’attente, une pour les femmes et l’autre pour les hommes. Les salles
de prélèvements sont le lieu où sont prélevés différents liquides biologiques sous la
responsabilité des infirmiers et des techniciens médicaux. Les types de prélèvements réalisés
sont de plusieurs types à savoir le sang veineux (au pli du coude, sur la main…), le
prélèvement cutanéo-muqueux, les selles et les urines. Enfin au centre de laboratoire ou
s’effectuent les tests analytiques, on distingue six unités de paillasses qui sont : la sérologie,
l’hormonologie, la microbiologie, l’hémostase, l’hématologie et la biochimie. Chaque unité
regroupe certains paramètres d’analyses, et elle est dirigée par un responsable pouvant être un
biochimiste, un pharmacien ou un microbiologiste. Ce laboratoire dispose d’une conventionne
avec le laboratoire français ‘PASTEUR CERBA’ pour réaliser d’autres analyses plus
spécialisées comme les marqueurs spécifiques de cancer.

40
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

Figure 13: Localisation de laboratoire Figure 14: La commune de

Mirouh d’analyses médicales Ferdjiuoa

3. Population d'étude
Au total, notre étude incluait 979 épisodes d’infection urinaires communautaire
collectés auprès de 905 patients parmi lesquels 382 étaient des hommes (42.20%), et 523
étaient des femmes (57.79%). L’âge moyen des patients était de 37.87 ± 25.10 ans.

4. Diagnostic microbiologique des infections urinaires

Le diagnostic microbiologique des infections urinaires communautaires était basé sur
l’analyse de l’ECBU, outre le test de bandelette s’il est demandé. Ces deux examens
nécessitent le bon recueil des urines qui conditionne la qualité des résultats (AFSSPS., 2008).

4.1. Prélèvement
Les urines sont recueillies de la première miction du matin afin d’obtenir une urine
ayant séjourné suffisamment longtemps, au moins 3 à 4 heures dans la vessie. La méthode
recommandée consiste à récupérer les urines, après un lavage hygiénique des mains et une
toilette des organes génitaux externes. Après évacuation du premier jet (20ml), au moins 20ml
suivants sont recueillis dans un pot stérile, en prenant soin de ne pas toucher le bord du
récipient (Gonthier R., 2000). Le nom et le prénom sont notés sur le flacon gardé au frais
avant de l'amener au laboratoire (Figure 15).

41
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

4.2. Acheminement
Afin d’éviter toute prolifération bactérienne, les urines recueillies doivent être
acheminées rapidement au laboratoire. Elles ne doivent jamais être conservées plus de deux
heures à température ambiante avant la mise en culture. Néanmoins, elles peuvent être
conservées à 4°C pour une durée maximale de 12 heures (STPI., 2016).

Figure 15: Un Prélèvement Urinaire.

4.3. Examen cytobactériologique des urines (ECBU)

L’examen cytobactériologique des urines (ECBU) est une analyse d’urines prescrite
dans le cadre d’un diagnostic ou du suivi d’une infection du tractus urinaire. Celui-ci étant
normalement stérile. L’ECBU permet de confirmer l’infection urinaire, d’identifier l’agent
responsable et d’adapter ainsi le traitement antibiotique adéquat (Berthélémy S., 2016).

 Mode opératoire
Les méthodes manuelles ou automatisées de l’examen cytobactériologique des urines
(ECBU) ont été utilisées. L’étude de chaque prélèvement comporte :
- Un examen macroscopique ;
- Une mise en culture ;
- Un examen microscopique : étude quantitative et qualitative ;
- Un antibiogramme pour l’étude de la sensibilité aux antibiotiques.

4.3.1. Examen macroscopique

Pour examiner l’urine, nous commençons tout d’abord par l'aspect macroscopique,
l’urine est homogénéisé par retournement et l’aspect limpide est noté, ainsi la présence ou non

42
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

d’un trouble ou d’une éventuelle hématurie. Cet examen permet d’apprécier la leucocyturie,
l’aspect de l’urine (couleur, odeur, consistance…). Alors que l’urine normale est claire,
d’aspect jaune citrin, l’urine infectée peut être trouble, ictérique, hématique, d’odeur
nauséabonde (Darbas et al., 2007). Mais l’aspect trouble de l’urine n’est pas toujours
pathologique, il peut s’agir d’un dépôt de cristaux ou de pertes vaginales. L’aspect hématique
de l’urine pourrait aussi être dû à une hématurie (prostate, chirurgie, sondage) (Mwinzumah
Sampson M., 2015). On note parfois la présence de sédiments : blanchâtres (phosphates),
rouge brique, (acide urique), roses (urates) (Darbas H et al., 2007).

4.3.2. Examen microscopique des urines

Il constitue l’étape la plus importante du diagnostic de l’infection urinaire.
4.3.2.1. Mise en culture
Pour éviter la contamination des urines, nous commençons par la mise en culture. Pour
cela, nous ensemençons l’urine sur un milieu gélosé. Dans notre travail, nous avons utilisé le
milieu de culture CHROMagar TM Orientation, pour l’identification directe, la différenciation
et la numération des agents pathogènes bactériens des voies urinaires. Ce milieu permet après
un ensemencement à l’aide d’une anse de platine de l’urine et incubation à 37°C pendant 18 à
24 heures de mettre en évidence certains genres grâce à l’aspect et la couleur des colonies, ce
qui permet une identification et une orientation de diagnostic avec un gain de temps non
négligeable (Figure 16).

Figure 16: Milieu gélosé CHROMagar TM Orientation

 Culture des urines

A proximité d’un bec bunsen, nous commençons de prélever une goutte d'urine fraîche
à l'aide d'une anse de platine stérile. Ensuite nous déposons l’urine à analyser sur le milieu de

43
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

culture coulée en boite de pétri. L’urine est étalée en strie sur toute la surface de la gélose puis
incubée dans une étuve à 37°C pendant 24h (les étapes de la culture sont résumées dans la
(Figure 17).

(a) (b)

(c) (d)

Figure 17: (a) : Aperçu de la paillasse avant la manipulation ; (b) : prélèvement d’une goutte
d'urine fraîche après plombage de l’anse de platine ; (c) : Méthode d’ensemencement par
stries sur le milieu CHROMagar TM Orientation; (d) : Incubation à l’étuve à 37°C/24h.

4.3.2.2. L’analyse cytologique des urines

Cet examen est réalisé sur des urines fraîches non centrifugées après homogénéisation.
L’examen consistait à prélever quelques millilitres d’urine à proximité d’un bec bunsen à
l’aide de la pipette Pasteur. L’échantillon prélevé est ensuite déposé sur la partie centrale de la
lame de Malassez au contact du bord de la lamelle. La lame de Malassez est ensuite placée sur

44
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

la platine du microscope. La lecture a été faite à l’objectif 40x100. Le nombre des leucocytes
et des hématies a été exprimé nombre par mm3. Dans cet examen, nous avons cherché des
cellules épithéliales, des cristaux, des cylindres, des bactéries et des levures (Toutou sissoko
M., 2006). Cet examen est quantitatif par comptage des leucocytes et des hématies et
qualitatif par recherche d’autres élément figurant dans l’urine (cristaux, cylindres, levures…..)
(Esskouri Z., 2011).

 La leucocyturie
En cas d’infection urinaire, les leucocytes sont pratiquement toujours rencontrés en
grand nombre (> 104 leucocytes/ml), car dans ce type d’infection, la multiplication
bactérienne s’accompagne d’une mise en oeuvre des défenses immunitaires, d’où une réaction
cellulaire qui, dans son aspect le plus intense, se traduit par une leucocyturie très importante,
la pyurie (Figure 18) (Darbas H et al., 2007).

Figure 18: Aspect microscopique des leucocytes.

 L’hématurie
Elle est normalement ≤ 104/ml. Selon son intensité, l’hématurie peut être
microscopique ou macroscopique. Les traumatismes, les calculs, les tumeurs siégeant en un
point quelconque de l’appareil urinaire, la tuberculose, les troubles de la coagulation
(traitements anticoagulants) peuvent être à l’origine d’hématurie, mais il existe aussi des
cystites hématuriques (Figure19) (Darbas H et al., 2007).

45
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

Figure 19: Aspect microscopique des hématies.

 Les cellules épithéliales

Les cellules épithéliales proviennent des tubules rénaux ou des voies excrétrices, leur
signification est inconnue (Figure 20) (Darbas H et al., 2007).

Figure 20: Aspect microscopique des cellules épithéliales.

 Les cylindres
Ils représentent les moulages de tubules rénaux éliminés dans les urines. Leur
squelette est la protéine physiologique de Tamm-Horsfall qui constitue le cylindre hyalin, le
seul qui ne soit pas pathologique. Dans cette protéine peuvent s’agréger des hématies, des
leucocytes, des globules graisseux qui constituent des cylindres hématiques, granuleux,
graisseux lesquels sont pathologiques (Figure 21) (Darbas H et al., 2007).

46
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

Figure21: Aspect microscopique des cylindres.

 Les cristaux
Ils ne sont pas pathologiques quand ils sont constitués de substances normalement
présentes dans l’urine (acide oxalique, acide urique ou urate, sels de calcium). Seuls les
cristaux de phosphate ammoniaco-magnésien ont un intérêt dans le diagnostic d’une infection
urinaire car ils sont en faveur d’une infection par une bactérie uréasique (Figure 22) (Darbas
H et al., 2007).

Figure 22 : Aspect microscopique des cristaux.

 Les micro-organismes
On notera la présence de bactéries, de levures. Un œil exercé voit des bactéries à partir
d’une numération comprise entre 20 000 et 30 000 bactéries/ml (Figure 23) (Darbas H et al.,
2007).

47
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

Figure 23 : Aspect microscopique des levures.

4.3.3. Interprétation des résultats de l’ECBU

La lecture se fait par l’observation des boîtes à l’œil nu. Après culture, chaque bactérie
viable donne naissance à une colonie visible (Figure 24). Les différentes bactéries isolées
sont identifiées grâce à leur forme, couleur.

Figure 24: Colonies après culture d’urine.

4.3.4. L'antibiogramme
L’antibiogramme est un test qui permet la détermination de la sensibilité d’une souche
microbienne à un panel d’antibiotiques ou à un antibiotique donné. Pour le réaliser, le
microorganisme est mise en présence du ou des antibiotiques et le test révèle la capacité de ce
microorganisme à se développer ou non en présence du ou des antibiotiques. Cette
information est traduite pour le médecin en concentration minimal Inhibitrice (CMI), qui
mesure la sensibilité ou la résistance d’un microorganisme à un antibiotique. Au vu des

48
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

résultats de l’antibiogramme, le médecin peut orienter son choix de traitement afin de mieux
l’adapter à la pathologie et au patient (Dupeyron C., 2014).

4.3.4.1 Mode opératoire

L’étude de la sensibilité aux antibiotiques a été réalisée automatiquement sur
l’automate Vitek 2 compact 15. Les bactéries isolées ont été testés aux antibiotiques résumés
dans le tableau suivent :
Tableau 06: les antibiotiques testés pour chaque famille bactérienne.

Familles Antibiotiques Enterobacteriaceae Pseudomonaceae Micrococcaceae Streptococcaceae Entérococcaceae

β-lactamines Ampicilline + NT NT + +
Amoxyclave + TN NT NT NT
Ampicilline/ NT + + + +
Sulbactame
Cefotaxime + NT NT NT NT
Ceftazidime + + NT NT NT
Cefazoline + NT NT NT NT
Ertapinème NT NT + + +
Imipénème + + NT + +
Pénicilline NT NT NT + NT
Ticarcilline+ NT + NT NT NT
Acide
clovulanique
Ticarcilline NT + NT NT NT
Aminosides Amikacine + + NT NT NT
Gentamycine + + NT NT NT
Tobramycine NT + NT NT NT
Quinolones Ciprofloxacine + + NT NT NT
Levofloxacine NT NT NT + NT
Glycopeptides Teicoplanine NT + + + +
Vancomycine NT NT + + +
Phénicolés Chloramphénicol + + NT NT NT
Polypeptides Colistine + + NT NT NT
Fosfomycine Fosfomycine + NT NT NT NT
Oxazolidinones Linézolide NT NT + + +
Lincosamides Lincomycine NT NT + + +
Nitrofurane Nitrofurantoide + NT + + +
Sulfamides + Triméthoprime+ + + + + +
Triméthoprime Sulfaméthoxazole
Glycylcyclines Tigecycline NT NT + + NT
Cyclines Tétracycline NT NT + + +
NT= Non testé

49
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

 Préparation de la suspension bactérienne

La préparation de l’inoculum est toujours manuelle :
Deux tubes secs contenant 3ml de d’eau semi-physiologique stérile sont utilisés l’un pour
l’identification et l’autre pour l’antibiogramme (Figure 25).

Figure 25: chargement des tubes secs par 3ml d’eau semi physiologie stérile.

A partir d’une culture bactérienne pure et fraiche incubée pendant 24h à 37°C, nous
prélevons, avec une pipette, quelques colonies isolées et les suspendre ensuite dans une
solution d’eau semi-physiologique stérile. La suspension est bien mélangée ensuite avec un
vortex. Cette suspension bactérienne est standardisée selon les méthodes appropriées en
utilisant le Densichek Plus. Le volume de l’inoculum utilisé doit donner une valeur de 0,4 à
0,7 Mac Farland pour les bactéries Gram négatives, et de 0,5 à 0,63 Mac Farland pour les
bactéries Gram positives. Pour les levures il doit être de 1,80 à 2,20 Mac Farland. Pour les
Neisseria/Haemophilus il doit être compris entre de 2,70 et 3,30 Mac Farland. Pour les
anaérobies il doit être compris entre 2,70 et 3,30 Mac Farland (Figure 26).

50
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

(a) (b)

(c) (d)

Figure 26: (a) : Prélèvement d’une colonie d’une bactérie isolée; (b) : suspension
des colonies prélevées dans 3ml de solution saline ; (c) : Agitation de la suspension par le
vortex ; (d) : Standardisation de la suspension par le Densichek Plus.
Une fois l’inoculum est préparé, l’antibiogramme est réalisé par le biais de l’automate
Vitek 2 compact 15. Pour cela, une carte d’antibiogramme et une autre d’antibiogramme, sont
placées sur la cassette dont les pailles de transfert sont plongées dans les tubes contenant la
suspension mère précédemment préparée (Figure 27). La cassette est ensuite chargée dans
l’automate (dans la chambre d’inoculation) (Figure 28).

51
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

Figure 27: Une carte d’antibiogramme Figure 28: chargement de la cassette dans
placée sur la cassette. la chambre d’inoculation.

La carte d’antibiogramme est ensuite chargée par la suspension en actionnant le

bouton « lancer le remplissage ». Un voyant lumineux indique au bout de 70 secondes que le
cycle de remplissage est terminé. La cassette est retirée de la chambre d’inoculation puis
placée à l’intérieur du lecteur incubateur pendant 10 minutes maximum. Un voyant lumineux
indique que le teste est terminé. La cassette vide est alors retirée du lecteur-incubateur.
L’instrument lit ensuite les codes-barres des cartes et de la cassette et envoie automatiquement
les informations au logiciel (Figure 29).

Figure 29: la cassette placée à l’intérieur du lecteur incubateur, et un voyant lumineux

indique que le teste est terminé.

52
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

4.3.4.2. Lecture de l’antibiogramme

La lecture des résultats se fait par un logiciel associé à l’automate Vitek 2 compact 15.
Les résultats sortent sous la forme d’un tableau imprimé par l’ordinateur qui est connecté à
l’automate. Les résultats des antibiogrammes sont exprimés sous forme de catégories
cliniques souvent retenues pour l’interprétation des tests de sensibilité in vitro à savoir :
Sensible(S), Résistant(R), Intermédiaire (I).

4.3.4.3. Interprétation des résultats

Les résultats quantitatifs (CMI en mg/L) sont le plus souvent interprétés par les
laboratoires en termes de possibilité thérapeutique. Cette interprétation consiste à comparer
les valeurs des CMI avec les concentrations critiques établies pour les diverses classes
d'antibiotiques.
 Si pour un antibiotique donné, la CMI d'une souche est inférieure à la concentration
critique inférieure, la souche est qualifiée de sensible (S).
 Si la CMI d'une souche est supérieure à la concentration critique supérieure, la souche
est dite résistante (R).
 Si la CMI est comprise entre les deux concentrations critiques, la souche est dite de
sensibilité intermédiaire(I).
La confrontation des CMI aux concentrations critiques permet donc aux laboratoires de
donner les résultats sous la forme de bactérie sensible, intermédiaire ou résistante à un
antibiotique. Selon le Comité de l'Antibiogramme de la Société Française de Microbiologie
les définitions de bactérie sensible, intermédiaire ou résistante sont les suivantes :
 Une souche sensible est une souche pour laquelle la probabilité de succès
thérapeutique est forte dans le cas d'un traitement par voie systémique avec la
posologie recommandée.
 Une souche de sensibilité intermédiaire est une souche pour laquelle le succès
thérapeutique est imprévisible. La catégorie intermédiaire est aussi une zone tampon
qui tient compte des incertitudes techniques et biologiques.
 Une souche résistante est une souche pour laquelle il existe une forte probabilité
d'échec thérapeutique quels que soient le type de traitement et la dose d'antibiotique
utilisée (Esskouri Z., 2011).

53
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

4.4. Test de bandelettes urinaires ‘BU’

Les BU permettent de détecter les leucocytes et les nitrites dans les urines, témoins
simultanés d’une leucocyturie et d’une bactériurie. L’intérêt essentiel du dépistage par cette
méthode réside dans sa rapidité et facilité d’exécution, permettant ainsi d’adapter rapidement
la prise en charge du patient (traitements, examens complémentaires) (ANSM., 2015).

4.4.1. Mode opératoire

Dans notre étude, nous avons utilisé des bandelettes urinaires de type ‘ComboStik’
comportant dix paramètres qui sont : glucose, cétone, protéine, sang, PH, bilirubine,
urobilinogène, nitrite, leucocyte, densité. La bandelette doit être trempée dans des urines
fraîches collectées dans un récipient propre et sec (analyse immédiate sans risque de
prolifération d’une souillure éventuelle). Le temps de lecture des BU est de 60 sec environ, ce
qui correspond au délai habituel pour des tests rapides. La lecture doit se faire à température
ambiante. Les résultats sont obtenus par comparaison directe entre la zone réactive de la
bandelette et les plages colorées imprimées sur le flacon. Pour chaque analyse, une gamme de
couleur représentative des valeurs négatives aux valeurs positives est indiquée le plus souvent
sur le flacon (ANSM., 2015) (Figure 30).

 La leucocyturie
La plage leucocytes mesure l’activité estérasique des polynucléaires neutrophiles
présents dans l’urine qu’ils soient intacts ou lysés. Son seuil de détection, est de l’ordre de 10
leucocytes/μl (Darbas H et al., 2007).

 La nitriturie
En présence de bactéries possédant une nitrate-réductase, les nitrates normalement
présents dans l'urine sont réduits en nitrites par ces bactéries. Pour être interprétable, ce test
doit être pratiqué sur des urines ayant séjournées au moins 3h dans la vessie. Son seuil de
détection est de 106 copies/ml (Darbas H et al., 2007).
La négativité de ces deux premiers paramètres ‘leucocytes-nitrites’ a une excellente
valeur prédictive négative (97,5%) c’est-à-dire que lorsque ces deux paramètres sont négatifs,
on a 97,5% de « chances » de ne pas être en présence d’une urine (Darbas H et al., 2110).

 La protéinurie
C’est un témoin indirect de la présence de protéines bactériennes. Elle est de peu de
valeur dans l’IU (Darbas H et al., 2007).

54
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

 Hématurie
C’est un exemen microscopique, consédérée comme témoin indirect de l’inflammation
de l’urothélium (Darbas H et al., 2007).

 PH
Les bandelettes utilisées permettaient de mesurer des pH compris entre 5 et 8,5. Les
valeurs pH dans l'urine fraîche de sujets sains se situent le plus souvent entre 5 et 6
(Abdoulaye N., 2002).

Figure 30: Le test de bandelette réactive.

5. Autres paramètres
5.1. Analyses biochimiques
Des paramètres biochimiques à savoir la glycémie, l’urée sanguine, Gréatininémie,
l’acide urique, cholestérol total, triglycérides, et calcémie, ont été effectués sur automate
Abbott Architect C 4000.

5.2. Sérologie microbienne

Les paramètres sérologiques à savoir la Rubéole IgG et toxoplasmose IgM, ont été
effectués sur l’automate VIDAS biomérieux (ELFA), alors que la Rubéole IgM et
toxoplasmose IgG ont été effectués sur l’automate Abbott Architect i1000 sr.

5.3. Sérologie inflammatoire

Le paramètre sérologie inflammatoire à savoir C.R.P, a été effectué sur l’automate
Architect C4000.

55
 Chapitre III : Matériel et Méthodes

5.4. Analyses hématologiques

Le FNS a été réalisé par cytometrie en flux sur automate sysmex XN-350, tandis que
la VS a été réalisée sur automate VES static (Hospitex Diagnostcs).

5.5. Analyses hormonologiques

Le paramètre hormonologie à savoir le TSH3, a été effectué sur l’automate Abbott
ARCHITECT i1000 sr.

6. Analyse statistique
Les analyses statistiques ont été effectuées par le programme Graph-Pad en utilisant le
t-test et le chi 2 test. Les valeurs de P-value inférieures ou égales à 0,05 ont été considérées
comme significatives. Tous les tests statistiques ont été effectués sans correction de Bonferoni
du fait des nombreuses critiques qui l’entourent.

56
Chapitre IV

Résultats
 Chapitre IV : Résultats

Résultats
1. Patients et donnés cliniques
Au totale, notre étude a porté sur 979 épisodes d’infections urinaires communautaires
obtenues de 905 patients dont 523 étaient de sexe féminin (57,79%) et 382 étaient de sexe
masculin (42,20%) (Figure31). Les fréquences de différentes données cliniques sont
représentées dans les tableaux et les graphes ci-après. Pour simplifier l’interprétation de nos
résultats, certaines des valeurs des données cliniques des patients sont exprimées en moyenne
plus ou moins l’écart type (la déviation standard).

Figure 31: Fréquence des infections urinaires selon le sexe.

Pour l’ensemble de nos patients l’âge moyen était de 37.87 ± 25.10 ans. En plus
détaillé, notre population d’étude était prédominée par des patients jeunes de sexe féminin
dont la tranche d’âge est de 18-38 soit 25.22% (Tableau 07).

57
 Chapitre IV : Résultats

Tableau 07: nombres de cas d’infections urinaires selon les tranches d'âge.

Intervalle d’âge (ans) Nombre totale des patients Femelles Malles

<18 215 (21.96%) 113 (11.54%) 102 (10.41%)

18-28 133 (13.58%) 001 (11.84%) 00 (1.73%)
28-38 170 (17.36%) 030 (13.38%) 33 (3.98%)
38-48 94 (9.60%) 10 (5.20%) 33 (4.39%)
48-58 77 (7.86%) 31 (3.67%) 30 (4.18%)
58-68 74 (7.55%) 31 (3.57%) 33 (3.98%)
68-78 67 (6.84%) 01 (2.04%) 30 (4.80%)
78-88 62 (6.33%) 01 (2.04%) 30 (4.29%)
≥88 13 (1.32%) 1 (0.10%) 00 (1.22%)

Pour les données cliniques, sur l’ensemble de nos patients de sexe féminin, la
grossesse a été enregistrée chez 62 (11.85%) des patientes. En outre, 16 épisodes (1.63%)
provenaient de patients diabétiques.

Concernant les paramètres biochimiques, pour l’ensemble des épisodes analysés, et à

titre d’exemple, l’urée sanguine moyenne était de 0.25 ± 0.15g/L. Néanmoins ce paramètre
était supérieur à la normale (seuil maximal de 0,51 g/L) dans 6 épisodes tandis que 30
épisodes affichaient des valeurs de l’urée sanguine bien inférieures au seuil minimal (seuil de
0.17g/L). De même, 55 des épisodes étudiés exhibaient une CRP largement supérieur à la
valeur seuil de 5 mg/L avec ce qui en résulte une moyenne de 29.92 ± 52.54 mg/L sur
l’ensemble de nos patients (Tableau08).

Tableau 08 : Les données cliniques de tous les patients suspect d'IU.

Cas clinique Nombre

Effectif des épisodes 979

Effectif des patients 905

Âge (ans) 37.87 ± 25.10
Femelles 523 (57.79%)
Males 382 (42.20%)

58
 Chapitre IV : Résultats

Grossesse 62 (11.85%)
Diabète 16 (1.63%)
Glycémie (g/L) 1.04 ± 0.49
Urée sanguine (g/L) 0.25 ± 0.15
Créatininémie (mg/L) 7.79 ± 3.29
Cholestérol (g/L) 1.64 ± 0.31
Triglycérides (g/l) 0.20 ± 0.48
Calcémie (mg/L) 86.29 ± 5.10
Acide Urique (mg/L) 31.45 ± 10.99
VS 1h (mm) 24.36 ± 29.43
VS 2h (mm) 43.63 ± 41.25
Globules blancs (013/µL) 8.27 ± 2.41
CRP (mg/L) 29.92 ± 52.54
TSH 3 (µUI/ml) 1.71 ± 1.64
Leucocytes urinaires (/mm3) 423.49 ± 1021.17
Rubéole IgG (UI/ml) 59 Positif (95.16%)
Rubéole IgM (UI/ml) Négatif
Toxoplasmose IgG (UI/ml) 25 Positif (40.32%)
Toxoplasmose IgM (S/CO) Négatif
HBs Négatif
HCV Négatif
HIV Négatif
VS= Vitesse de sédimentation. CRP= C-Réactive Protéine. TSH= Thyréostimuline. IgG= Immunoglobuline G.
IgM= Immunoglobuline M. HBs= Protéine de surface du virus de l’hépatite B. HCV= virus de l’hépatite C
(hepatitis C virus). HIV= Virus de l’immunodéficience humaine.

D’autres parts, la glycémie a été dosée chez 100 épisodes. Elle a dépassé les valeurs de
normale (seuil de 1,10 g/L) dans 16 des épisodes étudiés, avec une moyenne qui était de 1.04
± 0.49 g/L. De même, la créatinine a été déterminée dans 74 épisodes qui affichaient une
moyenne de 7.79 ± 3.29 mg/L. Cette créatinine a dépassé le seuil maximal de 14 mg/L dans 6
épisodes tandis qu’elle était inférieur au seuil minimal de 7 mg/L dans 33 épisodes. La C-
Réactive Protéine (CRP) a été définie dans 93 épisodes, avec une moyenne de 29.92 ± 52.54
mg/L. Néanmoins, elle a dépassé le seuil de 5 mg/L dans 55 épisodes étudiés. Concernant le
cholestérol, il a été dosé dans 14 épisodes qui exhibaient des valeurs normales avec une

59
 Chapitre IV : Résultats

moyenne de 1.64 ± 0.31 g/L. La calcémie quant à elle a été dosée dans 31 épisodes avec une
moyenne de 86.29 ± 5.10 mg/L. Néanmoins, dans ces épisodes une calcémie inférieure au
seuil de 88 mg/L est détectée dans 19 épisodes. Enfin, la vitesse de sédimentation (VS) a été
évaluée dans 22 épisodes, avec une moyenne de 24.36 ± 29.43 mm à (1h) heur et 43.63 ±
41.25 mm à (2h) (Tableau 08).

2. Analyse comparative des données cliniques selon le sexe

Nous avons entretenu des analyses statistiques (T-test ou Chi 2 test selon les cas)
basées sur la comparaison des données cliniques et des paramètres biochimiques des épisodes
collectés auprès des patients de sexe feminin vis-à-vis des episodes collectés auprès des
patients de sexe masculin, pour tenter de déduire une probable influence du sexe sur ces
paramètres. A la lumière des résultats obtenus, nous constatons une différence statistiquement
significative notamment pour l'âge, ainsi que les valeurs de l’urée sanguine, acide urique,
TSH 3 et C-Réactive Protéine (CRP) avec des moyennes élevées chez les hommes par rapport
les femmes. A l’inverse, le cholestérol, les globules blancs, exhibaient des moyennes
statistiquement élevées chez les femmes par rapport les hommes. D’autre part le diabète, la
glycémie, la Créatinine, le triglycéride, calcémie et les leucocytes urinaires ont des moyennes
élevées chez les hommes que chez les femmes (Tableau09).

Tableau 09: Résultats des Analyses comparatives entre les femelles et les males.

Cas cliniques Femelles Males P Value

Effectif des épisodes 550 429 /
Age (ans) 32.32 ± 20.71 45.02 ± 28.28 0.0001
Episodes microbiens (ECBU+) 103 (18.72%) 77 (17.94%) 0.8190
Episodes non microbiens (ECBU-) 447 (81.27%) 352 (82.05%) 0.8190
Diabète 6 (1.09%) 10 (2.33%) 0.0110
Glycémie (g/L) 0.98 ± 0.51 1.16 ± 0.43 0.0767
Urée sanguine (g/L) 0.21 ± 0.16 0.31 ± 0.11 0.0029
Créatininémie (mg/L) 7.13 ± 3.59 8.46 ± 2.85 0.0818
Cholestérol (g/L) 1.96 ± 0.30 1.51 ± 0.22 0.0086
Triglycérides (g/l) 1.15 ± 0.36 1.22 ± 0.54 0.8173
Calcémie (mg/L) 85.66 ± 5.08 90.5 ± 3.10 0.0762
Acide Urique (mg/L( 36.07 ± 9 50.66 ± 8.33 0.0033

60
 Chapitre IV : Résultats

VS 1h (mm) 35.6 ± 35.45 15.83 ± 20.26 0.1163

VS 2h (mm) 62.2 ± 43.18 33 ± 32.07 0.0832
Globules blancs (013/µL) 8,52 ± 2.20 7.78 ± 2.73 0.0519
Plaquettes (103/µL) 258.68 ± 68.62 253.21 ± 95.30 0.6842
CRP (mg/L) 21.33 ± 35.13 45.81 ± 67.51 0.0234
TSH 3 (µUI/ml) 1.08 ± 0.85 3.48 ± 3.44 0.0001
Leucocytes urinaires (/mm3) 366.49 ± 979.09 511.72 ± 0.1025
1082.01
Rubéole IgG (UI/ml) 59 Positif (95.16%) / /
Rubéole IgM (UI/ml) Négatif / /
Toxoplasmose IgG (UI/ml) 25 Positif (40.32%) / /
Toxoplasmose IgM (S/CO) Négatif / /
HBS Négatif Négatif /
HCV Négatif Négatif /
HIV Négatif Négatif /
ECBU= Examen cytobactériologique des urines. VS= Vitesse de sédimentation. CRP= C-Réactive Protéine.
TSH= Thyréostimuline. IgG= Immunoglobuline G. IgM= Immunoglobuline M. HBs= Protéine de surface du
virus de l’hépatite B. HCV= virus de l’hépatite C (hepatitis C virus). HIV= Virus de l’immunodéficience
humaine. P= Probabilité.

3. Analyse microbiologique
Parmi les 979 épisodes étudiés, 180 étaient des épisodes microbiens (exhibant un
ECBU positives) correspondant à une fréquence de 18.38%. Dans les 799 épisodes restants
(81,61%) aucun microorganismes n’a été détecté et les résultats de L’ECBU étaient rendus
négatifs (épisodes non microbiens) (Tableau10) et (Figure32).

Tableau 10 : Fréquence des épisodes microbiens et non microbiens.

Bactériuries (ECBU+) Non bactériuries (ECBU-)

Nombre des Echantillons 181 799

Pourcentage 18.38% 81.61%

61
 Chapitre IV : Résultats

18%

Bactériuries (ECBU+)

Non bactériuries (ECBU-)

82%

Figure 32: Fréquence des épisodes microbiens et non microbiens.

Sur les 979 échantillons étudiés, la répartition des épisodes bactériens et non
bactériens selon sexe est représentée dans le Tableau 11 ainsi que sur la Figure 33.

Tableau 11 : Fréquence des épisodes bactériuries et non bactériuries selon l’âge et le sexe.

Femelles Males
Tranche Bactériurie Non Bactériurie Bactériurie Non Bactériurie
d’âge

≥18 82 352 70 252

<18 21 96 7 99
En outre, ce qui en sort de nos résultats est que les patients majeurs que ce soit de sexe
féminin ou masculin sont les plus susceptibles d’exhibés un UCBU positif par rapport aux
patients mineurs (moins de 18 ans) (Figure33).

62
 Chapitre IV : Résultats

Figure 33: Fréquence des épisodes bactériens et non bactériens selon l'âge et le sexe.

4. Analyse comparative des données cliniques entre les épisodes microbiens et non
microbiens
Pour identifier des probable facteurs de risque liées au IU ou compliquant ces
infections, nous avons entretenu des analyses comparatives basées essentiellement sur des
tests statistiques (T-test ou Chi 2 test selon les cas) pour tenter de déduire les probables
variations significatives des paramètres cliniques enregistrées dans le groupe des épisodes
microbiens par rapport aux épisodes non-microbiens. Les résultats obtenus démontrent une
différence statistiquement significative notamment pour l'âge, ainsi que le taux des leucocytes
urinaires, l’urée sanguine, les globules blancs sanguins et la C-Réactive Protéine (CRP). Nos
résultats montrent que les patients avec un âge plus avancé sont significativement susceptibles
d’exhibés des infections d’origine microbienne (épisodes microbiens) que les sujets jeunes
(épisodes non microbiens) (Tableau 12). De même, nos résultats démontrent des taux de
leucocytes urinaires, de globules blancs sanguins et de C-Réactive Protéine (CRP) sont très
élèves dans les épisodes microbiens par rapport aux épisodes non microbiens ce qui laisse
indiquer qu’un taux élevé de ces paramètres peut être significatif une infection bactérienne. A
l’inverse, dans notre étude des taux de l’urée sanguine se révèlent significativement moins
élevés dans les épisodes microbiens par rapport aux épisodes non microbiens (Tableau12).

63
 Chapitre IV : Résultats

Tableau 12 : Résultats des analyses comparatives entre les épisodes microbiens et non microbiens.

Cas cliniques Bactériurie (ECBU+) Non Bactériurie (ECBU-) P Value

Effectif des épisodes 180 (18.38%) 799 (81.61%) /
Age (ans) 45.73 ± 27.35 36.10 ± 24.23 0.0001
Femelles 103 (57.22%) 338 (56.07%) 0.8428
Males 77 (42.77%) 351 (43.92%) 0.8428
Grossesse 10 (9,70%) 52 (11,60%) 0.7606
Diabète 3 (1.66%) 13 (1.62%) 0.3138
Glycémie (g/L) 1.03 ± 0.24 1.05 ± 0.52 0.9200
Urée sanguine (g/L) 0.30 ± 0.18 1.05 ± 2.53 0.0118
Créatininémie (mg/L) 8.66 ± 5.19 7 .50 ± 2.41 0.3791
Cholestérol (g/L) 1.79 ± 0.38 1.6 ± 0.30 0.4432
Triglycérides (g/l) 1.23 ± 0.53 1.20 ± 0.50 0.9316
Calcémie (mg/l) 87.33 ± 3.21 86.17 ± 5.29 1.1080
Acide urique (mg/L) 38 ± 12.72 40.72 ± 11.17 0.0010
VS 1h (mm) 16.6 ± 10.13 27.23 ± 32.70 0.2387
VS 2h (mm) 37.6 ± 20.56 48.82 ± 43.71 0.4209
Globules blancs (103/µL) 9.20 ± 2.34 8.09 ± 2.39 0.0322
CRP (mg/L) 71.83 ± 80.65 18.44 ± 34.49 0.0050
TSH 3 (µUI/ml) 1.96 ± 1.69 1.85 ± 2.07 0.8474
Leucocyte urinaires /mm3 1007.173 ± 1480.59 162.808 ± 561.19 0.0001
Rubéole IgG (UI/mL) 9 Positif (1%) 50 Positif (1.01%) 1.3138
Rubéole IgM (UI/mL) Négatif Négatif /
Toxoplasmose IgG (UI/mL) 4 Positif (0.00%) 21 Positif (0.10%) 1.3130

Toxoplasmose IgM (S/CO) Négatif Négatif /

HBS Négatif Négatif /

HCV Négatif Négatif /
HIV Négatif Négatif /
ECBU= Examen cytobactériologique des urines. VS= Vitesse de sédimentation. CRP= C-Réactive Protéine.
TSH= Thyréostimuline. IgG= Immunoglobuline G. IgM= Immunoglobuline M. HBs= Protéine de surface du
virus de l’hépatite B. HCV= virus de l’hépatite C (hepatitis C virus). HIV= Virus de l’immunodéficience
humaine. P= Probabilité.

64
 Chapitre IV : Résultats

5. Profil bactériologique des épisodes microbiens

L’analyse microbiologique a identifié 17 espèces bactériennes parmi lesquelles E. coli
a été la bactérie la plus fréquemment identifiée. Elle a été l'agent causal dans 99 épisodes
(54.69% des cas) des infections urinaires. En outre, Klebssiella pneumoniae ssp pneumoniae
identifiée dans 17 épisodes (3,39%), Proteus mirabilus identifiée dans 10 épisodes (5,52%),
Klebssiella oxytoca identifiée dans 4 épisodes (2,20%). Pseudomonas aeruginosa a été
identifiée dans 3 épisodes (1,65% chacune). Tandis que Entérobacter cloacae, Pseudomonas
sp, Streptococcus sp, Staphylococcus aureus et Proteus penneri ont été identifiées chacune
dans 2 épisodes (1,10% chacune). Par contre Entérobacter aeruginosa, Citrobecter koseri,
Citrobecter freundii, Citrobecter fermeri, Entérococcus sp, Citrobacter braaki et Proteus sp
ont été identifiées chacune dans un seul épisode (0,55% chacune) (Tableau 13 et Figure 34).
Tableau 13: La fréquence des différents microorganismes responsables d'IU.
Microorganismes Fréquence des Pourcentage
Microorganismes
E. coli 99 54.69%
Germe polymorphe 31 17.12%
Klebssiella pneumoniae ssp pneumoniae 17 9,39%
Proteus mirabilus 10 5,52%
Klebssiella oxytoca 4 2,20%
Pseudomonas aeruginosa 3 1,65%
Entérobacter cloacae 2 1.10%
Pseudomonas sp. 2 1.10%
Streptococcus sp. 2 1.10%
Staphylococcus aureus 2 1.10%
Proteus penneri 2 1.10%
Citrobecter fermeri 1 0.55%
Entérobacter aeruginosa 1 0.55%
Citrobecter freundii 1 0.55%
Citrobecter koseri 1 0.55%
Entérococcus sp. 1 0.55%
Citrobacter braaki 1 0.55%
Proteus sp. 1 0.55%

65
 Chapitre IV : Résultats

1% E. coli
1%
1% 1% 1% 1%
1%
Klebssiella pneumoniae sp pneumoniae
1%
1%
1%
1%
Proteus mirabilus
1%
2% Klebssiella oxytoca
3% Pseudomonas aeruginosa

Entérobacter cloacae
7%
Pseudomonas sp

Streptococcus sp

Staphylococcus aureus

Proteus penneri
11% Citrobecter fermeri

Entérobacter aeruginosa

66% Citrobecter freundii

Citrobecter koseri

Entérococcus sp

Citrobacter braaki

Proteus sp

Figure 34: La fréquence des différentes bactéries responsables d'IU.

66
 Chapitre IV : Résultats

D’autre part, de façon global et sur l’ensemble des espèces bactériennes isolées, les
Enterobacteriaceae étaient la famille la plus dominante dans les épisodes microbiens (isolées
dans 77.30% des cas), suivi de Pseudomonaceae (2.75% des cas), puis les Micrococcaceae
et Streptococcaceae avec la même fréquence d’isolement (1.10% des cas) tandis que les
Entérococcaceae on été identifiées dans 0.55% des cas (Tableau 14).

Tableau 14 : Profil bactériologique des infections urinaires.

Famille Germes Nombre des Pourcentage

échantillons
E. coli 99 54.69%
Klebssiella pneumoniae 17 9.39%
ssp pneumoniae
Proteus mirabilus 10 5.52%
Klebssiella oxytoca 4 2.20%

Enterobacteriaceae Entérobacter cloacae 0 1.10%

Proteus penneri 2 1.10%
Entérobacter 1 0.55% 77.30%
aeruginosa
Citrobacter koseri 1 0.55%
Citrobacter fermeri 1 0.55%
Citrobacter braaki 1 0.55%
Citrobacter freundii 1 0.55%
Proteus sp. 1 0.55%
Pseudomonaceae Pseudomonas 3 1.65%
2.75%
aeruginosa
Pseudomonas sp. 2 1.10%
Micrococcaceae Staphylococcus aureus 2 1.10%

Streptococcaceae Streptococcus sp. 2 1.10%

Entérococcaceae Entérococcus sp. 1 0.55%
Germe polymorphe 31 17.12%
Total 181 100%

67
 Chapitre IV : Résultats

6. Répartition des bactéries responsables d'IU selon le sexe

La répartition des bactéries responsables des IU entre les épisodes collectés auprès des
patients de sexe féminin par rapport aux épisodes collectés auprès des patients de sexe
masculin démontre que E. coli est la bactérie la plus fréquemment isolée chez les femmes
(34,25% des cas) ainsi que chez les hommes mais avec une fréquence moindres chez ces
derniers (20,44%). Tandis qu’à l’inverse, Klebssiella pneumoniae ssp pneumoniae est
identifiée le plus souvent chez les hommes que chez les femmes (Tableau 15).

Tableau 15: Répartition des bactéries responsables d'IU selon le sexe.

Femelles Males
Bactéries P Value
Fréquence Pourcentage Fréquence Pourcentage
E. coli 62 34,25% 37 20,44% 0,1419
Klebssiella pneumoniae 1 3,31% 11 6,07% 0.096
ssp pneumoniae
Proteus mirabilus 0 3,86% 3 1,65% 0.6090
Klebssiella oxytoca 3 1,65% 0 0,55% 0.8992
Pseudomonas 0 1,10% 0 0,55% 0.7388
aeruginosa
Entérobacter cloacae 1 0% 0 1,10% 0.3543
Pseudomonas sp. 0 1,10% 1 0% 0.6093
Streptococcus sp. 0 0,55% 0 0,55% 0.8355
Staphylococcus aureus 0 0,55% 0 0,55% 0.8355
Proteus penneri 0 0,55% 0 0,55% 0.8355
Citrobecter fermeri 0 0,55% 1 0% 0.3859
Entérobacter 0 0,55% 1 0% 0.3859
aeruginosa
Citrobecter freundii 1 0% 0 0,55% 0.8836
Citrobecter koseri 0 0,55% 1 0% 0.3859
Entérococcus sp. 1 0% 0 0,55% 0.8836
Citrobacter braaki 0 0,55% 1 0% 0.3859
Proteus sp. 0 0,55% 1 0% 0.3859

68
 Chapitre IV : Résultats

7. Profil de résistance à l’antibiothérapie

Dans notre étude, 180 épisodes d’infections urinaires ont été des infections
microbiennes. Les antibiogrammes obtenus démontrent, de façon générale, un profil de
résistance relativement élevé contre l’ampicilline qui pourrait être due a sa large utilisation.

7.1. Le profil de résistance d’E. coli

Parmi les bactéries identifiés E. coli a été identifiée dans 99 épisodes. De façon
générale, cette bactérie présentait une sensibilité très élevée aux différents antibiotiques à
l’exception de l’ampicilline, l’amoxyclave et triméthoprime couplé au sulfaméthoxazole. En
plus détaillé, ces souches d’ E. coli isolées exposaient une résistance à l’Ampiciline dans 78
épisodes, au Triméthoprime couplé au Sulfaméthoxazole dans 47 épisodes, à l’Amoxyclave
dans 33 épisodes, au Cefazoline dans 17 épisodes, au Cefotaxime dans 16 épisodes, au
Ceftazidime dans 15 épisodes, au Ciprofloxacine dans 11 épisodes, au Gentamicine dans 10
épisodes, au Chloromphinicole dans 3 épisodes, au Fosfomicine dans un seul épisode. Par
contre aucune résistance n’a été remarquée vis-à-vis Imipénème, Amikacine, Nitrofurantoide
et Colistine (Tableau 16 et Figure35).

Tableau 16 : Le profil de résistance d’E. Coli isolés aux différents antibiotiques testés.

Famille Antibiotiques Résistantes (%) Intermédiaires(%) Sensibles (%)

β-lactamines AMP 78 (78.78%) 0(1.01%) 01 (20.20%)
AMC 33 (33.33%) 24 (24.24%) 41 (41.41%)
CZ 17 (17.17%) 9 (9.09%) 73 (73.73%)
CTX 01 (16.16%) 1 (0%) 83 (83.83%)
CAZ 01 (15.15%) 1 (0%) 83 (83.83%)
IPM 1 (0%) 1 (0%) 33 (100%)
Aminosides GEN 01 (10.10%) 1 (0%) 83 (89.89%)
AK 1 (0%) 1 (0%) 33 (100%)
Sulfamides + SXT 30 (47.47%) 1 (0%) 10 (52.52%)
Triméthoprime
Quinolones CIP 00 (11.11%) 1 (0%) 88 (88.88%)
Phénicolés CHL 3 (3.03%) 18 (18.18%) 78 (78.78%)
Fosfomycine FOS 1(1.01%) 1 (0%) 33 (93.93%)
Nitrofurane NIT 1 (0%) 3 (3.03%) 33 (93.93%)
Polypeptides CT 1 (0%) 1 (0%) 33 (100%)
AMP= Ampicilline. AMC= Amoxyclave. CZ= Cefazoline. CTX= Cefotaxime. CAZ= Ceftazidime. IPM=
Imipénème. GEN= Gentamycine. AK= Amikacine. SXT= Triméthoprime+Sulfaméthoxazole. CIP=
Ciprofloxacine. CHL= Chloramphénicol. FOS= Fosfomycine. NIT= Nitrofurantoide. CT= Colistine.

69
 Chapitre IV : Résultats

Résistantes Intermédiaires Sensibles

100

90

80

70
Pourcentage

60

50

40

30

20

10

0
AMP AMC CZ CTX CAZ IPM GEN AK SXT CIP CHL FOS CT NIT

β-Lactamine Amino Sulfa+Tri Quino Phéni Fosfo Polype Nitro

Antibiotiques testés

Figure 35 : Le profil de résistance d’E. coli isolés aux différents antibiotiques testés.
Amino= Aminosides. Sulfa+ Tri= Sulfamides+ Triméthoprime. Quino= Quinolones. Phéni= Phénicolés. Fosfo= Fosfomycine. Nitro= Nitrofurane. Polype= Polypeptides.
AMP= Ampicilline. AMC= Amoxyclave. CZ= Cefazoline. CTX= Cefotaxime. CAZ= Ceftazidime. IPM= Imipénème. GEN= Gentamycine. AK= Amikacine. SXT=
Triméthoprime+Sulfaméthoxazole. CIP= Ciprofloxacine. CHL = Chloramphénicol. FOS= Fosfomycine. NIT= Nitrofurantoide. CT= Colistine.

70
 Chapitre IV : Résultats

7.2. Profil de résistance des Enterobacteriaceae hors E.coli

Excepté E.coli, les Enterobacteriaceae identifiées dans 30 épisodes exposaient un

profil de résistance aux différents antibiotiques beaucoup plus élevé que celui exhibé par
E.coli. En plus détaillé, les Enterobacteriaceae hors E.coli exposaient une résistance à
l’Ampiciline dans 30 épisodes, au Nitrofurantoide dans 22 épisodes, au Cefazoline dans 21
épisodes, à l’Amoxyclave dans 20 épisodes, au Triméthoprime couplé au Sulfaméthoxazole
dans 14 épisodes, au Ceftazidime dans 03 épisodes, au Colistine dans 14 épisodes, au
Cefotaxime dans 00 épisodes, au Fosfomycine dans 11 épisodes, au Gentamicine dans 7
épisodes, au Ciprofloxacine dans 5 épisodes, au Chloromphinicoledans 5 épisodes, au
Imipenème dans 2 épisodes, à l’Amikacine dans un seul épisode (Tableau 17 et figure 36).

Tableau17 : Le profil de résistance des Enterobacteriaceae hors E.coli isolés aux différents antibiotiques
testés.

Familles Antibiotiques Résistantes (%) Intermédiaires (%) Sensibles (%)

β-lactamines AMP 31 (03.00%) 0 (3.80%) 1 (00.03%)
AMC 01 (38.08%) 0 (00.10%) 03 (30.01%)
CZ 00 (10.00%) 0 (0.33%) 08 (33.31%)
CTX 00 (03.01%) 1 (0%) 08 (18.03%)
CAZ 03 (33.03%) 0 (0%) 00 (11.81%)
IPM 2 (3.80%) 0 (0%) 03 (01.03%)
Aminosides GEN 0 (00.10%) 1 (0.33%) 33 (80.48%)
AK 1 (0.33%) 0 (0%) 33 (95.12%)
Sulfamides+ SXT 03 (33.03%) 0 (0%) 01 (63.41%)
Triméthoprime
Quinolones CIP 1 (00.03%) 3 (0.30%) 33 (80.48%)
Phénicolés CHL 1 (00.03%) 01 (03.33%) 01 (60.97%)
Fosfomycines FOS 00 (01.80%) 0 (0%) 08 (68.29%)
Nitrofuranes NIT 22 (13.11%) 1 (03.13%) 00 (29.26%)
Polypeptides CT 14 (33.03%) 0 (0%) 01 (63.41%)
AMP= Ampicilline. AMC= Amoxyclave. CZ= Cefazoline. CTX= Cefotaxime. CAZ= Ceftazidime. IPM=
Imipénème. GEN= Gentamycine. AK= Amikacine. SXT= Triméthoprime+Sulfaméthoxazole. CIP=
Ciprofloxacine. CHL = Chloramphénicol. FOS= Fosfomycine. NIT= Nitrofurantoide. CT= Colistine.

71
 Chapitre IV : Résultats

Résistantes Intermédiaires Sensibles

100

90

80

70

60
Pourcentage

50

40

30

20

10

0
AMP AMC CZ CTX CAZ IPM GEN AK SXT CIP CHL FOS NIT CT

β-lactamines Amino Sulfa+Tri Quino Phéni Fosfo Nitro Polype

Antibiotiques testés

Figure 36 : Le profil de résistance des Enterobacteriaceae hors E.coli isolés aux différents antibiotiques testés.
Amino= Aminosides. Sulfa+ Tri= Sulfamides+ Triméthoprime. Quino= Quinolones. Phéni= Phénicolés. Fosfo= Fosfomycine. Nitro= Nitrofurane. Polype= Polypeptides.
AMP= Ampicilline. AMC= Amoxyclave. CZ= Cefazoline. CTX= Cefotaxime. CAZ= Ceftazidime. IPM= Imipénème. GEN= Gentamycine. AK= Amikacine. SXT=
Triméthoprime+Sulfaméthoxazole. CIP= Ciprofloxacine. CHL= Chloramphénicol. FOS= Fosfomycine. NIT= Nitrofurantoide. CT= Colistine.

72
 Chapitre IV : Résultats

7.3. Le profil de résistance des pseudomonaceae

Dans note étude, des pseudomonaceae ont été identifiées dans 5 épisodes parmi
lesquelles une résistance à Triméthoprime couplé au Sulfaméthoxazole a été exhibée dans 3
épisodes, au Gentamycine, à l’Amikacine, au Ciprofloxacine, au Ceftazidime et au Ticarciline
couplé à l’Acide clovulanique dans un seul épisode. Aucune résistance détectée pour les
autres antibiotiques testés. (Tableau18 et figure 37).

Tableau 18 : Le profil de résistance des pseudomonaceae isolés aux différents antibiotiques testés.

Familles Antibiotiques Résistantes (%) Intermédiaires (%) Sensibles (%)

β-lactamines CAZ 1 (20%) 0 (0%) 4 (80%)
TCC 1 (20%) 0 (0%) 4 (80%)
TIC 0 (0%) 1 (20%) 3 (60%)
IPM 0 (0%) 0 (0%) 3 (60%)
AMP/SUB 0 (0%) 0 (0%) 1 (20%)
Aminosides AK 1 (20%) 0 (0%) 4 (80%)
GEN 1 (20%) 1 (20%) 3 (60%)
TOB 0 (0%) 0 (0%) 5 (100%)
Sulfamides+ SXT 3 (60%) 0 (0%) 1 (20%)
Triméthoprime
Quinolones CIP 1 (20%) 1 (20%) 3 (60%)
Phénicolés CHL 0 (0%) 0 (0%) 1(20%)
Polypeptides CT 0 (0%) 0 (0%) 5 (100%)
Glycopeptides TEC 0 (0%) 0 (0%) 1 (20%)
CAZ= Ceftazidime. TCC= Ticarciline+Acide clovulanique. TIC= Ticarcilline. IPM= Imipénème. AMP/SUB=
Ampicilline/Sulbactame. AK= Amikacine. GEN= Gentamycine. TOB= Tobramycine. SXT=
Triméthoprime+Sulfaméthoxazole. CIP= Ciprofloxacine. CHL = Chloramphénicol. CT= Colistine. TEC=
Teicoplanine.

73
 Chapitre IV : Résultats

Résistantes Intermédiaires Sensibles

100

90

80

70

60
Pourcentage

50

40

30

20

10

0
IPM
CAZ

CHL
AMP/SUB
TCC

GEN
AK

TOB
TIC

TEC
CIP
SXT

CT
β-lactamines Amino Sulfa+Tri Quino Polypep Phéni Glyco

Antibiotiques testés

Figure 37 : Le profil de résistance des pseudomonaceae isolés aux différents antibiotiques testés.

Amino= Aminosides. Sulfa+ Tri= Sulfamides+ Triméthoprime. Quino= Quinolones. Phéni= Phénicolés. Polype= Polypeptides. Glyco= Glycopeptides. CAZ= Ceftazidime.
TCC= Ticarciline+Acide clovulanique. TIC= Ticarcilline. IPM= Imipénème. AMP/SUB= Ampicilline/Sulbactame. AK= Amikacine. GEN= Gentamycine. TOB=
Tobramycine. SXT= Triméthoprime+Sulfaméthoxazole. CIP= Ciprofloxacine. CHL = Chloramphénicol. CT= Colistine. TEC= Teicoplanine.

74
 Chapitre IV : Résultats

7.4. Le profil de résistance des Micrococcaceae

Dans notre étude des Micrococcaceae représentées par Staphylococcus aureus ont été
identifiées dans 2 épisodes dans lesquelles une résistance au Vancomycine et Teicoplanine est
exhibée dans 2 épisodes, au Tigécycline, Lincomycine, Ertapinème et Ampicilline couplé
Sulbactame, dans un seul épisode. Néanmoins, Aucune résistance détectée avec les autres
antibiotiques testés (Tableau 19 et Figure 38).

Tableau 19 : Le profil de résistance des Micrococcaceae isolés aux différents antibiotiques testés.

Familles Antibiotiques Résistantes (%) Intermédiaires (%) Sensibles (%)

β-lactamines ERT 1 (50%) 0 (0%) 1 (50%)
AMP/SUB 1 (50%) 0 (0%) 0 (0%)
Glycopeptides VAN 2 (100%) 0 (0%) 0 (0%)
TEC 2 (100%) 0 (0%) 0 (0%)
Lincosamides CLIN 1(50%) 0 (0%) 1 (50%)
Glycylcyclines TEG 1 (50%) 0 (0%) 0 (0%)
Sulfamides+ SXT 0 (0%) 0 (0%) 2 (100%)
Triméthoprime
Nitrofuranes NIT 0 (0%) 0 (0%) 2 (100%)
Cyclines TCY 0 (0%) 0 (0%) 2 (100%)
Oxazolidinones LIN 0 (0%) 0 (0%) 2 (100%)
ERT= Ertapinème. AMP/SUB= Ampicilline/Sulbactame. VAN= Vancomycine. TEC= Teicoplanine. CLIN=
Lincomycine. TEG= Tigecycline. SXT= Triméthoprime+Sulfaméthoxazole. NIT= Nitrofurantoide. TCY=
Tétracycline. LIN= Linézolide.

75
 Chapitre IV : Résultats

Résistantes Intermédiaires Sensibles

100

90

80

70
Pourcentage

60

50

40

30

20

10

β-lactamines Glyco Linco Glycyl Sulfa+Tri Nitro Cycli Oxazol

Antibiotiques testés

Figure 38 : Le profil de résistance des Micrococcaceae isolés aux différents antibiotiques testés.

Glyco= lycopeptides. Linco= Lincosamides. Glycyl= Glycylcyclines. Sulfa+ Tri= Sulfamides+ Triméthoprime. Nitro= Nitrofuranes. Cycli= Cyclines. Oxazol=
Oxazolidinones. ERT= Ertapinème. AMP/SUB= Ampicilline/Sulbactame. VAN= Vancomycine. TEC= Teicoplanine. CLIN= Lincomycine. TEG= Tigecycline. SXT=
Triméthoprime+Sulfaméthoxazole. NIT= Nitrofurantoide. TCY= Tétracycline. LIN= Linézolide.

76
 Chapitre IV : Résultats

7.5. Le profil de résistance des Streptococcaceae

De même, des Streptococcaceae ont été identifiées dans 2 épisodes dans lesquels une
résistance a été exhibée au Lincomycine et au Tétracycline dans 2 épisodes, à l’Ertapinème et
au Triméthoprime couplé au Sulfaméthoxazole dans un seul épisode (Tableau 20 et Figure
39).

Tableau 20 : Le profil de résistance des Streptococcaceae isolés aux différents antibiotiques testés.

Familles Antibiotiques Résistantes (%) Intermédiaires (%) Sensibles (%)

β-lactamines ERT 1 (50%) 0 (0%) 0 (0%)

IPM 0 (0%) 0 (0%) 2 (100%)

AMP 0 (0%) 0 (0%) 2 (100%)

AMP/SUB 0 (0%) 0 (0%) 2 (100%)
PEN 0 (0%) 0 (0%) 1 (50%)
Glycopeptides VAN 0 (0%) 0 (0%) 2 (100%)

TEC 0 (0%) 0 (0%) 2 (100%)

Cyclines TCY 2 (100%) 0 (0%) 0 (0%)

Lincosamides CLIN 2 (100%) 0 (0%) 0 (0%)

Sulfamides+ SXT 1 (50%) 0 (0%) 1 (50%)

Triméthoprime
Nitrofuranes NIT 0 (0%) 0 (0%) 2 (100%)

Oxazolidinones LIN 0 (0%) 0 (0%) 2 (100%)

Quinolones LEVO 0 (0%) 0 (0%) 2 (100%)

Glycylcyclines TEG 0 (0%) 0 (0%) 1 (50%)

ERT= Ertapinème. IPM= Imipénème.AMP= Ampicilline. AMP/SUB= Ampicilline/Sulbactame. PEN=
Pénicilline. VAN= Vancomycine. TEC= Teicoplanine. TCY= Tétracycline. CLIN= Lincomycine. SXT=
Triméthoprime+Sulfaméthoxazole. NIT= Nitrofurantoide. LIN= Linézolide. LEVO= Levofloxacine. TEG=
Tigecycline.

77
 Chapitre IV : Résultats

Résistantes Intermédiaires Sensibles

100
90
80
70
Pourcentage

60
50
40
30
20
10
0

β-lactamines Glyco Cycli Linco Sulfa+ Nitro Oxazol Quino Glycyl

Tri
Antibiotiques testés

Figure 39 : Le profil de résistance des Streptococcaceae isolés aux différents antibiotiques testés.
Glyco= lycopeptides. Cycli= Cyclines. Linco= Lincosamides. Sulfa+ Tri= Sulfamides+ Triméthoprime. Nitro= Nitrofuranes. Oxazol= Oxazolidinones. Quino= Quinolones.
Glycyl= Glycylcyclines. ERT= Ertapinème. IPM= Imipénème.AMP= Ampicilline. AMP/SUB= Ampicilline/Sulbactame. PEN= Pénicilline. VAN= Vancomycine. TEC=
Teicoplanine. TCY= Tétracycline. CLIN= Lincomycine. SXT= Triméthoprime+Sulfaméthoxazole. NIT= Nitrofurantoide. LIN= Linézolide. LEVO= Levofloxacine. TEG=
Tigecycline.

78
 Chapitre IV : Résultats

7.6. Le profil de résistance des Entérococcaceae

Entérococcus sp. a été identifiée dans un seul épisode qui exposait une résistance au
Lincomycine, au Linézolide, au Triméthoprime couplé au Sulfaméthoxazole et au
Vancomycine. Cette bactérie reste sensible pour le reste des antibiotiques (Tableau 21 et
Figure 40).

Tableau 21 : Le profil de résistance des Entérococcaceae isolés aux différents antibiotiques testés.
Familles Antibiotiques Résistantes (%) Intermédiaires(%) Sensibles (%)
β-lactamines AMP 1 (0%) 1 (0%) 0 (100%)
IPM 1 (0%) 1 (0%) 1 (100%)
AMP/SUB 1 (0%) 1 (0%) 0 (100%)
ERT 1 (0%) 0 (100%) 1 (0%)
Glycopeptides VAN 0 (100%) 1 (0%) 1 (0%)
TEC 1 (0%) 1 (0%) 0 (100%)

Sulfamides + SXT 0 (100%) 1 (0%) 1 (0%)

Triméthoprime
Lincosamides CLIN 0 (100%) 1 (0%) 1 (0%)
Oxazolidinones LIN 0 (100%) 1 (0%) 1 (0%)
Cyclines TCY 1 (0%) 1 (0%) 0 (100%)
Nitrofuranes NIT 1 (0%) 1 (0%) 0 (100%)
AMP= Ampicilline. IPM= Imipénème. AMP/SUB= Ampicilline/Sulbactame. ERT= Ertapinème. VAN=
Vancomycine. TEC= Teicoplanine. SXT= Triméthoprime+Sulfaméthoxazole. CLIN= Lincomycine. LIN=
Linézolide. TCY= Tétracycline. NIT= Nitrofurantoide.

79
 Chapitre IV : Résultats

Résistantes Intermédiaires Sensibles

100

90

80

70
Pourcentage

60

50

40

30

20

10

β-lactamines Glyco Sulf+ Trim Linco Oxazol Cycl Nitro

Antibiotiques testés

Figure 40 : Le profil de résistance des Entérococcaceae isolés aux différents antibiotiques testés.
Glyco= lycopeptides. Linco= Lincosamides. Glycyl= Glycylcyclines. Sulfa+ Tri= Sulfamides+ Triméthoprime. Nitro= Nitrofuranes. Cycli= Cyclines. Oxazol=
Oxazolidinones. ERT= Ertapinème. AMP/SUB= Ampicilline/Sulbactame. VAN= Vancomycine. TEC= Teicoplanine. CLIN= Lincomycine. TEG= Tigecycline. SXT=
Triméthoprime+Sulfaméthoxazole. NIT= Nitrofurantoide. TCY= Tétracycline. LIN= Linézolide.

80
Chapitre V
Discussion
Chapitre V : Discussion

Discussion
L’infection urinaire (IU) est une pathologie fréquente en milieu hospitalier et
communautaire. Les microorganismes les plus fréquemment isolés au cours de ces infections
sont les bacilles à Gram négatif avec au premier rang Escherichia coli (Dia ML et al., 2015).
Le diagnostique microbiologique de ces infections repose essentiellement sur l’ECBU qui
reste l’examen clé pour le diagnostic de certitude (Janviera F et al., 2008). Ces IU doivent
faire l’objet d’une antibiothérapie adaptée au microorganisme identifié afin d’éviter
l’aggravation ou la rechute. Cependant une augmentation récente de la résistance aux
antibiotiques des bactéries responsables d’infections urinaires a été observée. La connaissance
de l’état actuel de la résistance aux antibiotiques des bactéries isolées dans ces inféctions
optimise le choix thérapeutique et par conséquent améliore le pronostic de ces infections (Dia
ML et al., 2015).

Dans notre étude, les analyses des données cliniques, qui incluaient 905 patients
présentant une IU communautaire sont traitées de plusieurs cotés. Tous d’abord, nous avons
effectué une analyse globale des données cliniques récupérées, puis nous avons entretenus une
étude comparative et détaillée de ces données cliniques entre des sujets de sexe féminin et
celles des sujets de sexe masculin. Nous avons aussi comparé la variation de ces données chez
les patients présentant une IU bactérien par rapport à ceux présentant une IU non bactérien.
Nous avons, en outre, déterminé une liste exhaustive de microorganismes liés à ces infection
et étudié leur fréquence mais aussi la répartition de ces bactéries selon le sexe. Enfin, Nous
avons étudié le profil de résistance des bactéries identifiés aux différents antibiotiques testés.

Tout d’abord, en ce qui concerne l’analyse des données cliniques, les résultats obtenus
dans la présente étude semble en concordance avec ce qui a été précédemment rapporté. En
effet, la plupart des études précédemment publiées ont montré que les femmes sont les plus
prédisposées aux IU que les hommes (Larabi K et al., 2003, Sierra-Díaz E et al., 2019). En ce
sujet, les résultats de notre étude semblent être en concordance. En effet, dans notre étude et
sur l’ensemble des patients inclus, 57,79% étaient de sexe féminin tandis que seulement
42,20% étaient de sexe masculin, suggérant bien que les femmes sont les plus fréquemment
touchaient que les hommes (Figure 31). Ces résultats concordent aussi avec ce qui a été
rapporté par d’autres études telles que l’étude de Bentroki et al. réalisée en 2012 à Guelma en
Algérie qui montrait que 85 % des IUC ont été enregistrées chez des patients de sexe féminin
(Bentroki AA et al., 2012). En outre, dans un CHU à Tunis, Chervet et al. En 2017 confirme

81
Chapitre V : Discussion

encore notre résultat. A cet effet, les auteurs ont constaté une prédominance féminine de 81,4
% (Chervet D et al., 2017). De plus, l’étude de Hailaji et al, réalisé à Nouakchott en
Mauritanie en 2016, qui montrait une prédominance du sexe féminin qui était de 61,7 % de
femmes pour 38,3 % d’hommes, ce qui correspond à un sex-ratio F/H de 1,6 (Hailaji NSM et
al., 2016). De même, Meyer et al. en 2015 montraient que leur population étudiée comprenait
84 % de femmes et 16 % d’hommes (Meyer A et al., 2015). D’autres résultats similaires ont
été aussi très récemment rapporté (Salunk GV et Gidamudi SS., 2017. Mangal N et al., 2017).
Cette fréquence accrue chez le sexe féminin peut s'expliquer par la présence de plusieurs
facteurs de risques chez les femmes tels que la configuration anatomique : brièveté de
l’urètre, proximité des orifices anal et vaginal, insuffisance des pratiques d’hygiène, rapports
sexuels et la grossesse (Gonsu Kamga H et al., 2014). Cette prédisposition féminine reste la
même dans les épisodes microbiens où 57.22% des cas provenaient des femmes contre
42.77% qui étaient des hommes. De même, le sexe féminin prédomine dans les épisodes non
microbiens (56.07% de l’ensemble des cas positifs) par rapport au sexe masculin (43.92% de
l’ensemble des cas positifs) (Tableau 12). Ce qui est en accord avec l’étude de Sierra-Díaz et
al., publiée en 2019, qui démontrait que parmi les urocultures (UC) totales réalisées, 24.5%
étaient positifs. Parmi les cas positifs, 60% étaient collectées chez les femmes, et 40% étaient
collectés chez les hommes (Sierra-Díaz E et al., 2019).
D’autre part, différents études rapportaient que l’âge constitue un des facteurs de
risque les plus agissants sur l’incidence de l’IU. A la lumière de nos résultats obtenus, nous
constatons que les IU peuvent affecter les sujets jeunes comme les plus âgés (Tableau 07).
Néanmoins, les sujets de sexe féminin semblent être significativement affectés à un âge jeune
que les sujets de sexe masculin (Tableau 07). Toutefois, des sujets plus âgés, tous sexes
confondus, semblent significativement exhiber des infections bactériennes que les sujets
moins âgés (Tableau 07). En outre, nos résultats démontraient que pour la majorité des
patients affectés dont l’âge variait entre 18 et 38 ans étaient des femmes, ce qui inspire une
prédisposition féminine aux IU dans cette tranche d'âge (Tableau 07). Chez la femme, il a été
rapporté que la fréquence augmente avec l’âge, avec 2 pics, l’un au début de l’activité
sexuelle et l’autre en période post ménopausique (ANSM., 2015). A l’inverse, nos résultats
montraient que la prédisposition aux IU après l'âge de 68 ans est quasiment masculine
(Tableau 07) ce qui concorde avec les résultats de Dia et al. Publiée en 2015, qui montrait
qu’une fréquence élevée des IU a été retrouvée chez les personnes âgées de plus de 60 ans (30
%) (Dia ML et al., 2015). Chez l’homme, la fréquence augmente après 50 ans, en relation

82
Chapitre V : Discussion

notamment avec la pathologie prostatique (ANSM., 2015). De plus, les facteurs intervenant
dans l'augmentation de l'incidence de l'infection urinaire sont multiples avec l'augmentation
avec l'âge des troubles de la motricité vésicale (effet des médicaments, alitement...), la
déshydratation, le défaut d'hygiène et la baisse des défenses immunitaires. Globalement,
l'appareil urinaire est pauvre en cellules immunocompétentes (Gonthier R., 2000).
Par ailleurs, dans la présente étude, la prévalence des infections urinaires bactériennes
était de 18,38%. Ces résultats semblent être en concordance avec ce qui a été précédemment
rapporté par une étude menée par Dalal et al., en Inde en 2016 qui montrait une bactériurie
significative dans 24,26% des cas. De même, nos résultat est également plus ou moins en
corrélation avec l’étude de (Pratap et al., 2016) qui a révélé que la prévalence des infections
urinaires était de 32,5%. Néanmoins, la fréquence des épisodes bactériens obtenue dans notre
étude semble être beaucoup plus faible que celle précédemment rapportée dans l'étude
d’Elsayed Hegazy et al. En 2018 en Egypte et selon laquelle le taux de prévalence d'isolement
de microorganismes liés à des infections urinaires était de 86,0% des cas. Presque la même
prévalence était aussi rapportait dans l’étude de Moue et al. Ainsi que par l’étude de Haque et
al. en 2015 qui montraient une prévalence d’épisodes microbiens de 79,5% et de 59,67%
respectivement (Haque et al., 2015. Moue A et al., 2015). Cette différence peut être attribuée
à la différence entre le transport des échantillons, le nombre de cas sélectionnés, le choix des
médias et le taux de prévalence local. En outre, l'état général des patients, même le statut
standard d'hygiène personnelle et d'éducation, peuvent en être responsables (Elsayed Hegazy
E et al., 2018). Intéressement, nos résultats démontrent des taux de leucocytes urinaires, de
globules blancs sanguins et de C-Réactive Protéine (CRP) sont très élèves dans les épisodes
microbiens par rapport aux épisodes non microbiens ce qui laisse indiquer qu’un taux élevé de
ces paramètres peut être significatif d’une infection bactérienne. Ces critères peuvent être
donc fiables et inspirateurs d’une infection urinaire. En ce sujet, les résultats de notre étude
semblent être en concordance avec ce qui a été démontré précédemment. En effet, dans une
étude menée par Karima K et Benzeghadi H en 2015 dans le service de Pédiatrie au CHU de
Tlemcen, les auteurs montraient que la CRP a été dosée chez tous les malades, avec une
moyenne de 110 ±76 mg/L (Kouta K et Benzeghadi H., 2015). En effet, la CRP est une
protéine de l’inflammation. Elle est synthétisée par le foie, et augmente 6 heures seulement
après le stimulus inflammatoire, leur taux sanguins normale y compris entre 0 et 20 mg/L.
Elle permet d’orienter vers un diagnostic d’infection bactérienne. De plus, à l’état normal,
l’urine est très pauvre en éléments cellulaires. La majorité des patients présentant une

83
Chapitre V : Discussion

infection urinaire ont une quantité anormalement élevée de ces différents éléments cellulaires
(Darbas H et al., 2007). En cette matière, les résultats de notre étude semblent être en
concordance avec ce qui a été démontré précédemment. Nos résultats confirment donc les
conclusions rapportaient dans autres études telles que l’étude réalisée par Akone M A en
2011, dans laquelle l’auteur constatait une valeur significative de leucocyturie (65,6%) et
d’hématurie (49,9%) prédominés dans les épisodes microbiens (Akone M A., 2011). De
même dans une autre étude menée par Nikiema A en 2002, l’auteur indiquait des valeurs
significatives de leucocyturie (76%) qui étaient fréquente dans les épisodes microbiens
(Nikiema A., 2002). En effet la présence de leucocyturie dans les urines est le témoin de la
réaction inflammatoire de la muqueuse des voies urinaires. A l’inverse, dans notre étude des
taux de l’urée sanguine se révèlent significativement moins élevés dans les épisodes
microbiens par rapport aux épisodes non microbiens. En effet, une urémie de plus élevée que
la valeur normale est indicateur d'insuffisance rénale qui peut être aussi un facteur favorable
de l’IU (Stapleton A., 1997. Ouédraogo P., 1997).
D’autre part, l’analyse de la fréquence et la répartition microorganismes responsables d’IU
montrent la prédominance des bacilles à gram négatif en particulier la famille des Enterobacteriaceae
(Figure 34). Comme l’on attendait et comme précédemment démontré par un nombre importants
d’études, E. coli reste l’espèce la plus dominant avec une fréquence de 54.69%. Alors que les Cocci à
gram positifs ne représentant que 2,75% (Tableau 14). Dans l’étude d’Elsayed Hegazy et al. En
2018 en Egypt les auteurs rapportaient que les bactéries aérobies à Gram négatif étaient les
agents pathogènes dominants (82,42%). Les entérobactéries sont les agents pathogènes
prédominants (78,57%), tandis que (3,85%) des souches appartenaient aux bâtonnets non
fermentants (Pseudomonas aeuroginosa et Acinetobacter baumannii). Des cocci à Gram
positif (Enterococcus spp et Staphylococcus à coagulase négative) ont été représentés 6,6% de
tous les isolats. En ce qui concerne l’infection fongique, Candida a été représenté 10,99%. E.
coli était l'isolat prédominant (53,85%) suivi par Klebsiella spp. (17,58%), Candida spp
(10,99%), Proteus spp. (6,04%) Staphylococcus à coagulase négative (3,85%) Enterococcus
spp. (2,75%), Pseudomonas spp. (2,19%), Acinetobacter baumannii (1,65%), Enterobacter
spp. (0,55%) et des maracences Serrate (0,55%) (Elsayed Hegazy E et al., 2018). Un résultat
semblable est rapportait par l’étude de Benyagoub et al. Réalisée à Bechar en Algérie en 2013
et qui montrait que les entérobactéries représentent plus de 50% des germes uropathogènes
isolées, avec prédominance d’Escherichia coli (41,4% des cas). De plus, les cocci Gram
positifs) ont été isolés dans 38% des cas et représentés par Staphylococcus aureus, S.
saprophyticus et autres Staphylocoque à coagulase négatif. L’infection fongique (mycose) à

84
Chapitre V : Discussion

Candidas albicans forment 7,2%, et les infections parasitaires due principalement à

Trichomonas vaginalis sont minoritaires. Une autre étude menée par Dalal et al. En Inde
publiée en 2016, montrait que E. coli et Klebsiella pneumoniae étaient les organismes les plus
communément isolés. Ces résultats concordent aussi avec d’autres rapports Indiens récents
indiquant que les bactéries à Gram négatif, principalement E. coli et Klebsiella pneumoniae,
sont les agents pathogènes les plus courants isolés chez les patients atteints d'une infection
urinaire (Dala P et al., 2016). De même, Sierra-Díaz et al. Rapportait que, comme dans
d'autres pays, E. coli occupe la première place au Mexique, avec 67,28% de prévalence. Une
autre étude menée Baizet et al. en 2018 montre que les germes les plus souvent isolés en
France sont les E. coli dans 74,1% des cas (Baizet C et al., 2018). E. coli est l'agent
pathogène extra-intestinal Gram négatif le plus largement reconnu, isolé de la culture d'urine
chez les patients présentant une infection urinaire compliquée ou non compliquée,
représentant 70 à 80% des infections acquises dans la communauté et 40 à 60% des infections
associées aux soins de santé (Hisano M et al., 2015). Le taux le plus élevé d'isolement des
infections à E. coli provoquant des infections urinaires peut être attribué à la plupart des
organismes bactériens à l'origine de ces infections provenant de la flore fécale et parmi ces
anaérobies facultatifs, E. coli constitue la majeure partie superposée par divers facteurs de
virulence qui facilitent la remontée des bactéries. Les bactéries de la flore fécale, remontant
l'urètre dans la vessie. Plusieurs facteurs sont responsables de leur attachement à
l'uroépithélium, telles que les adhésines, les pili et les fimbriae (Das RN et al., 2006).
Par ailleurs, les résultats de notre étude montraient que les souches d’E. coli
identifiées sont marqués par une faible résistance aux différents antibiotiques à l’exception de
quelques antibiotiques de la famille des β-lactamines en particulier l’ampicilline, ainsi le
Triméthoprime couplé au Sulfaméthoxazole et le Nitrofurantoide. Néanmoins, la résistance
élevée d’E.coli à l’ampicilline concorde avec ce qui a été précédemment rapporté. En effet,
une étude menée par de Benyagoub et al. (2013) à Bechar en Algérie rapportait que le taux de
résistance acquise d’E. coli à l’amoxicilline et l’acide clavulinique, au cotrimoxazole et à
l’ampicilline était important. De plus, d’après l’étude de Bouzenoune et al. en 2007 la
résistance aux antibiotiques des bactéries isolées à partir des IU au niveau de l’hopital d’Ain
M’lila en Algérie montraient que l’ampicilline est devenue l’antibiotique le moins actif sur E.
coli. Cela a été aussi confirmé par d’autres études menées en Algérie et en Tunisie (Messai Y
et al., 2006. Larabi K et al., 2003). Pour les autre Enterobacteriaceae, et malgré leur profil de
résistance aux différents antibiotiques qui reste tout de même beaucoup plus élevé que celui

85
Chapitre V : Discussion

de l’E.Coli, l’imipenème et les aminosides gardent une bonne efficacité. Comme montrent nos
résultats, l’imipenème et les aminosides restent très actifs sur les entérobactéries, aussi bien
qu’en Tunisie ou en Turquie et leur utilisation doit être donc privilégiée au jour d’aujourd’hui
(Larabi K et al., 2003. Yüksel S et al., 2006). A l’inverse, d’après l’étude de Thabet et al. En
2010 réalisée à l’Hôpital Aziza Othmana de Tunis montraient des résistances élevées aux
antibiotiques. Une fréquence élevée des résistances acquises concerne essentiellement
l’amoxicilline (60,3% des E.coli, 72% des P.mirabilis) et le cotrimoxazole (29% des E.coli,
19,1% des K.pneumoniae, 21,4% des P.mirabilis sont résistants à l’amoxicilline). La
résistance aux céphalosporines de troisième génération par production de bétalactamse à
spectre étendu (BLSE) était présente chez un certain nombre d’entérobactéries (5 ,7% des K.
pneumoniae et 1,8 des E.coli) (Thabet L et al., 2010). Cette résistance élevée pourrait bien
s’expliquée par le fait que la majorité de ces patients étaient hospitalisés, et que l’utilisation
des antibiotiques est trop large en milieu hospitalier ce qui mène à conclure qu’une
antibiothérapie raisonnée en milieu hospitalier est recommandée afin de réserver certaines
molécules aux souches multi résistantes.

86
Conclusion
 Conclusion

Conclusion
L’infection urinaire demeure partout dans le monde une pathologie très fréquente.
C’est l’un des principaux motifs de consultation, d’explorations microbiologiques et de
prescription des antibiotiques avec des conséquences sur le coût des soins et du
développement de résistances bactériennes. Elle représente l’une des infections les plus
courantes qui touchent tous les tranches d’âge des deux sexes. Notre étude montre que les IU
sont prédominantes chez les femmes par rapport aux hommes, ce qui pourrait s’expliquer par
l’anatomie de l’appareil urinaire féminine, la grossesse, l’activité sexuelle et le manque
d’hygiène. Mais plus que l’âge augmente plus que l’infection semble affecte
préférentiellement les hommes au moment de l’apparition des troubles prostatiques.

En outre, nos résultats montrent que l’écologie bactérienne n'a pas beaucoup changée
ces dernières années avec E. coli qui continue d’occuper le premier rang des uropathogènes.
En revanche la connaissance des bactéries responsables constitue un outil précieux pour le
choix de l’antibiothérapie de première intention qui nécessite d’être adaptée au site de
l’infection et au terrain sous-jacent. La mauvaise utilisation des antibiotiques est responsable
d’une part importante de ces résistances, le diagnostique bactériologique des infections
urinaires complété par un antibiogramme est le moyen le plus efficace pour une meilleure
prise en charge thérapeutique. Toutefois, le niveau de résistance aux antibiotiques devient, ces
dernières années de plus élevé atteignant des taux inquiétants pour certains d’entre eux. Notre
étude montre que cette résistance est notamment orientée contre l’ampicilline et l’amoxicilline
à cause de leur large utilisation. L’imipenème et les aminosides demeurent, par contre, les
molécules les plus actives. Néanmoins, il est prudent de ne pas utiliser excessivement ces
molécules, afin de diminuer le risque de développement de la résistance à leur encontre.

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 Références

bibliographiques
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99
Annexes
 Annexes

Annexe 01
Tableau 01: principales classes d’antibiotiques et leur spectre d’action (Zoumahoun C., 2005).

Familles d’antibiotiques Principales molécules Spectre d’action

Beta-lactamines Penicillines, ampicillines, Large.

Amoxicillines, céfalexine
Cefoxitine, céfotaxime.
glycopeptides Vancomycine, Etroit : bactéries à Gram
Téicoplanine. positif.
Macrolides Spiramycine, Etroit : (essentiellement
Erythromycine. coques à Gram positif, coque
à Gram négatif, bacilles à
Gram positif).
Lincosamides Lincomycine, Etroit :(essentiellement
clindamycine. coques et bacille à Gram
positif, coque à Gram
négatif).
Acide fusidique Acide fusidique. Étroit : (essentiellement
coques et bacilles à Gram
positif, coque à Gram
négatif).
Diaminopyrimidines Triméthoprime. Large.

Fosfomycine Fosfomycine. Large.

Aminoacides Amikacine, Large (sauf les bactéries

Gentamicine, anaérobies).
Kanamycine, streptomycine.
Phénicolés Chloromphénicol, Large.
Thiamphénicol,
Florfénicol.
Polypeptides PolymyxineB, Étroit (bactéries à Gram
colistine. négatif).
Quinolones et Acide nalidixique, Étroit (bacilles à Gram
fluoroquinolones Ciprofloxacine, négatif).
Levofloxacine.

Rifamycines Rifampicine. Large.

Sulfamides Sulfaméthoxazole, Large sauf certains
sulfadiazine. entérocoques et les
lactobacilles.
Tétracyclines Doxycycline, Large.
tétracycline.
Nitrofuranes Nitrofurantoine, Large.
Nitrofurazone.
 Annexes

Annex 02
Tableau01 : Matériels, réactifs et milieux de culture utilisés dans la préparation d’ECBU au niveau de
laboratoire Mirouh d’Analyses médicales (LAM) (Ferdjioua).
Matériels Matériel biologique, Milieux de culture
réactifs et solutions
-Pots stériles pour les - Echantillons d’urine. -Milieu gélosé CHROMagar
TM
prélèvements. - Bandelettes réactives Orientation.
-Boites de Pétri. "ComboStik"
-Anse de platine. -Souches bactériennes isolées
-Cellules de Malassez à partir des prélèvements
-Lames et lamelles. urinaires.
-Tubes à essai stériles. -Eau semi physiologie stérile.
-Réfrigérateur à 4 C°.
-Bec bunsen.
-Microscope optique.
-Etuve réglée à 37°C.
-Les gants.
-Vitek 2 compact avec ses
instruments (automate).
-Densichek Plus.
-Carte d’identification.

Appareillage et petit matériel

Vitek 2 : Le Vitek 2 est un automate qui permettant d’identifier des espèces
microbiennes et de réaliser des antibiogrammes. Il permet d’obtenir des résultats en 3 à 7
heures grâce à la combinaison d’un logiciel d’interprétation et d’un consommable original et
miniaturisé, la carte Vitek 2 disponible pour une large palette d’antibiotiques. Vitek 2 identifie
la quasi-totalité des micro-organismes les plus courants (plus de 300 micro-organismes)
(Delaras C., 2014).
Tous les instruments de Vitek 2 compact sont représentés dans la figure suivante :
 Annexes

Figure 01: Automate d’identification et d’antibiogramme Vitek 2

1. Interface utilisateur, écran et clavier
2. Porte de remplissage avec indicateur
3. Porte de chargement avec indicateur
4. Porte de collecte des déchets
5. Porte d’accès utilisateur
6. DensiChek plus (densitomètre permettant l’ajustement de l’inoculum,) : un densimètre
qui vérifie la densité de l’inoculum.
7. PC station de travail (environnement Windows + Logiciel de gestion du Vitek 2
Compact)
8. Cassette avec des cartes ID et/ou AST (portoir)
- Imprimante (non présentée)
- Onduleur (non présenté)
- Lecteur de code à barres (non présenté)

Milieu de CHROMagar TM Orientation

Le BD CHROMagar Orientation Medium (milieu d'orientation CHROMagar) est un
milieu non sélectif servant à l'isolement, à l'identification directe, à la différenciation et à
l'énumération des agents pathogènes des voies urinaires. Il permet de différencier et
d'identifier Escherichia coli et Enterococcus sans avoir à effectuer de test de confirmation. Le
mélange chromogène se compose de substrats artificiels (chromogènes), qui libèrent des
composés de diverses couleurs lors de la dégradation causée par des enzymes microbiennes
spécifiques, ce qui permet de différencier directement certaines espèces et de détecter certains
 Annexes

groupes de microorganismes avec un nombre limité de tests de confirmation (Dickinson B.,

2011).

Principe de milieu chromogène

Dans un milieu chromogénique (ou chromogène), le milieu de base est conçu pour
éliminer les germes les germes indésirables et pour favoriser les bactéries ciblées. Le substrat
chromogène, spécifique d’une enzyme de ces bactéries, est décomposé en ces molécules
constitutives (en générale deux), dont l’une est colorée à l’état libre. Celle-ci vient alors
colorer les colonies qui exprimeront ainsi un test enzymatique positif pour ces germes
(Delaras C., 2014).

Tableau 02: Aspect des colonies sur milieu CHROMagar (CHROMagar TM Orientation).

Espèce Couleur de colonies

Escherichia coli Colonies roses à pourpres

KES-C (Klebseilla, Entérobacter,Serratia, Colonies bleues vert à bleues avec ou sans

Citrobacter) auréole violette
Proteus mirabilis, Colonies pales à beiges cernées d’une
Morganella, Providencia auréole ambre à marron
Pseudomonas aeruginosa Colonies muqueuses blanches brunâtres

Acinetobacter baumannii Colonies muqueuses blanches opaques

Entérocoque Petites colonies bleues turquoises

 Annexes

Figure 02 : Apparence des colonies typiques.

Tableau 03: Composition de milieu de culture utilisé en g/l ((CHROMagar TM Orientation).

CHROMagar orientation g/l

Extrait de levure et peptone 00
Chromogenic mix 10
Agar 01
PH 10
 Annexes

Annex 03
Tableau 01 : Les normes des paramètres biochimiques, hormonologiques, sérologiques et urinaires
utilisés.

Paramètre Normes
Glycémie 0.70-1.10 g/l
Urée sanguine 0.17-0.51 g/l
Créatininémie 7-14 mg/l
Calcémie 88-105 mg/l
C-Réactive Protéine (CRP) 0-5 mg/l
Cholestérol <2.40 g/l
Triglycéride <1.40 g/l
Acide urique 26-60 mg/l
TSH 3 0.250-5 µUI/ml
Vitesse de sédimentation (VS) 1 heur 4-10 mm
Vitesse de sédimentation (VS) 2 heur 7-20 mm
Globules blancs 3.8-11 . 013/µL
Rubéole IgG Négative : <10 UI/ml
Equivoque : 10-15 UI/ml
Positive : ≥15 UI/ml
Rubéole IgM Négative : <1.2 UI/ml
Equivoque : 1.2 -1.6 UI/ml
Positive : ≥1.6 UI/ml
Toxoplasmose IgG Négative : <1.6 UI/ml
Equivoque : 1.6 -3 UI/ml
Positive : ≥3 UI/ml
Toxoplasmose IgM Négative : <0.5 S/CO
Equivoque : 0.5-0.6 S/CO
Positive : ≥0.6 S/CO
Leucocytes urinaires <10 /mm3
Résumé:
Les infections urinaires (IU) constituent un véritable problème de santé publique tant par leur fréquent
que par leur difficulté de traitement. Dans ce travail, nous avons essayé d’établir le profil bactériologique de
l’infection urinaire et de tester le niveau de résistance des bactéries aux différentes familles d’antibiotiques
étudiées. Au cours de notre étude, nous nous sommes familiarisées avec la procédure opératoire de l’examen
cytobactériologique des urines (ECBU), pour isoler, identifier les microorganismes en cause et étudier leur
sensibilité aux antibiotiques à l’aide des moyens automatisés. A la lumière de nos résultats, sur l’ensemble des
977 prélèvements testés, la prévalence des IU était plus élevée chez les femmes (57,79%) que les hommes
(42,20%). L’expression du taux de positivité de l’ECBU est illustré par un pourcentage de 18.38% ce qui signifie
que 180 personnes ont eu une infection urinaire d’origine bactérienne. Les entérobactéries constituent les agents
les plus fréquemment impliqués dans ce type d’infection. Parmi ceux-ci, Escherichia Coli est le microorganisme
le plus commun alors que les Cocci à gram positif restent très peu impliquées dans les IU. Nos résultats
montraient que résistance aux différents antibiotiques testés est notamment orientée contre l’ampicilline et
l’amoxicilline à cause de leur large utilisation. L’imipenème et les aminosides demeurent, par contre, les
molécules les plus actives. Néanmoins, il est prudent de ne pas utiliser excessivement ces molécules, afin de
diminuer le risque de développement de la résistance à leur encontre.

Summary:
Urinary tract infections (UTIs) are a real public health problem both in terms of their frequency and
their difficulty of treatment. In this work, we tried first to establish the bacteriological profile of UTIs and then to
determine the resistance profile of isolated bacteria to the different families of antibiotics. During this study, we
became familiar with the operating procedures of cytobacteriological analysis of urine, to isolate, identify the
responsible microorganisms and study their sensitivity to antibiotics using automated standards. As results, of
the 977 samples tested, the prevalence of UTIs was higher among women (57.79%) than men (42.20%). The
bacterial episodes are illustrated by a percentage of 18.38% which means that 180 people had a urinary infection
of bacterial origin. Enterobacteria are the most common agents involved in this type of infection. Of these,
Escherichia Coli is the most common microorganism while Gram-positive Cocci remain fewer in UI. Our results
showed that resistance to the various antibiotics tested is particularly oriented against ampicillin and amoxicillin
because of their wide use. Imipenem and aminoglycosides, on the other hand, remain the most active molecules.
Nevertheless, it is prudent not to excessively use these molecules, in order to reduce the risk of developing
resistance against them.

:‫ملخص‬

‫ في هذا العمل‬.‫تعد التهابات المسالك البولية مشكلة حقيقية للصحة العامة سواء من حيث تواترها أو صعوبة معالجتها‬
‫ خالل‬.‫حاولنا تحديد البنية البكتريولوجية للعدوى البولية واختبار مستوى مقاومة البكتيريا للعائالت المختلفة للمضادات الحيوية‬
‫ أصبحنا على معرفة باإلجراء التشغيلي للفحص البكتيري الخلوي للبول من اجل عزل وتحديد الكائنات الحية الدقيقة‬،‫دراستنا هذه‬
‫ من بين‬،‫ في ضوء النتائج التي توصلنا إليها‬.‫المتعلقة بالعدوى البولية ودراسة حساسيتها للمضادات الحيوية باستخدام الوسائل اآللية‬
‫ كما أن‬.)٪ 02.24( ‫) من الرجال‬٪ 99.97( ‫ كان معدل انتشار عدوى المسالك البولية أعلى بين النساء‬،‫ عينة تم اختبارها‬799
‫ توصلنا‬،‫ فيما يخص الدراسة الميكروبيولوجية‬.)%08.84( ‫ شخصًا مصابون بالتهاب بولي من أصل بكتيري‬084 ‫الدراسة بينت أن‬
.‫ هي أكثر أنواع البكتيريا المعوية المسببة للعدوى البولية‬E.coli ‫ وخاصة‬Entérobactériaceae ‫إلى أن البكتيريا‬

‫كما أظهرت نتائجنا أن مقاومة المضادات الحيوية المختلفة التي تم اختبارها موجهة بشكل خاص ضد األمبيسيلين‬
ً
.‫نشاطا‬ ‫ يظل اإليميبينيم واألمينوغليكوزيدات أكثر الجزيئات‬، ‫ من ناحية أخرى‬.‫واألموكسيسيلين بسبب استخدامها على نطاق واسع‬
.‫ من أجل الحد من خطر تطوير المقاومة ضدها‬، ‫ فمن الحكمة عدم اإلفراط في استخدام هذه الجزيئات‬، ‫ومع ذلك‬