1- OPACITÉS RONDES INTRA PULMONAIRES
Les opacités pleurales ont un angle obtus de raccordement avec la paroi thoracique à l’inverse des opacités parenchymateuses juxtapleurales qui se raccordent à un angle aigu.
Les opacités médiastinales : leur limite interne se confond avec le médiastin et leur limite externe se raccorde en pente douce avec celui-ci.
Les opacités rondes multiples (lâcher de ballon) sont le plus souvent des métastases.
Un doublement moins de 7 jours ou absence de doublement plus de 2 ans sont des arguments de bénignité.
Plus le diamètre plus le risque de malignité est . 80% des nodules bénins ont moins de 2 cm.
70% à 95% des nodules néoplasiques ont des limites floues et spiculées. Les contours lobulés sont aussi un arguent de malignité. A l’inverse la présence de micronodules en périphérie
d’une opacité ronde oriente d’avantage vers une tuberculose. Les calcifications sont un argument de bénignité. Le caractère excavé ne se voit pas que dans la tuberculose et peut être tu -
moral. Le bronchogramme aérien ne signifie pas toujours une atteinte infectieuse et peut se voir en cas de carcinome bronchoalvéolaire ou de lymphome.
La présence de lésions extraparenchymateuses : une lyse osseuse, un épanchement pleural, des ADP médiastinales sont très évocateurs de néoplasie.
Arguments biologiques (après orientation clinique et radiologique) : bacilloscopie ; recherche d’Aspergillus dans les expectorations ; sérologie hydatique et aspergillaire…
Fibroscopie bronchique : les aspirations et le brossage bronchique permettent une étude cytologique et bactériologique. Cet examen est indispensable au bilan préthérapeutique des
opacités rondes.
La suspicion de causes infectieuses (tuberculome, aspergillome, hydatidose) et vasculaires (anévérismes…) contre-indique la réalisation de biopsies (risque de dissémination infec-
tieuse, risque hémorragique).
Pour les autres cas Dc de certitude : prélèvement histologique. Lavage bronchoalvéolaire et biopsies trans-bronchiques (lésions distales non accessibles directement). Ponction trans -
pariétale.
Thoracotomie exploratrice : examen histologique extemporané.
L’hamartome pulmonaire (hamartochondrome) est la tumeur pulmonaire la plus fréquemment rencontrée (taille ≤ 2,5 cm ; contours réguliers…)
Kyste hydatique : opacité homogène de 1 à 10 cm de diamètre, à contour particulièrement nets et réguliers, siégeant plutôt aux bases et à droite, de tonalité liquidienne sans réhausse -
ment de densité sur la TDM après injection de produit de contraste. La présence de l’air signe la rupture de kyste dans les bronches. La découverte de kyste hépatique et la sérologie posi-
tive aident au Dc.
Aspergillome : aspect radiologique « en grelot » associé à des lésions radiologiques anciennes. Dosage de précipitine aspergillaire…
Atélectasie par enroulement (s’associe souvent à une anomalie pleurale) : le trajet arciforme des vaisseaux et des bronches pénétrant dans l’opacité ronde par son pôle inférieur est évo-
cateur.
Infarctus pulmonaire (évolue vers l’atélectasie plane avant de disparaître).
Opacités bronchiques (impactions mucoïdes)
2- HÉMOPTYSIE
Causes pulmonaire : cancer bronchique proximal (carcinome épidermoïde) ; tuberculose pulmonaire (TP en cours ou bronchectasie séquellaire) ; DDB (hémoptysies récidivantes) ; infections bron-
chiques (bronchite aiguë) ; pneumonie ; aspergillome ; corps étranger intrabronchiques.
Causes cardiovasculaires : embolie pulmonaire ; rétrécissement mitral ; IVG ; angiomes pulmonaires ; HTAP primitive ; rupture d’anévrysme de l’aorte (hémoptysie foudroyante).
En cas d’hémoptysie abondante perfusion de lysopressine (vasoconstricteur). La fibroscopie bronchique en urgence permet de localiser l’urgence de saignement, de faire la toilette bronchique,
d’appliquer des traitements vasoconstricteurs locaux (adrénaline, lavage sérum physiologique à 4°C) ;
L’enquête étiologique repose avant tout sur les données de la fibroscopie bronchique
En cas d’hémoptysie massive, le patient ne meurt pas par spoliation sanguine mais par asphyxie (inondation alvéolaire).
3- TABAGISME
Le cancer augmente par 10 le risque de cancer du poumon ; au-delà de 30 PA le risque est de 50 fois que chez le non fumeur
C’est le facteur prépondérant dans le développement d’une BPCO. Au stade ultime une destruction parenchymateuse responsable d’emphysème centrolobulaire.
Le taux de décès par insuffisance coronarienne est 15 fois plus élevé chez les fumeurs que chez les non fumeurs en dessous de 45 ans. Il favorise l’HTA et les cardiopathies hypertensives
Le tabac est un facteur favorisant essentiel de l’artérite des membres inférieurs
Autres cancers : cancer ORL (lèvre, cavité buccale, larynx). Cancer de l’œsophage (avec l’alcool) ; cancer de la vessie.
La fumée comporte une phase gazeuse et une phase particulaire. 95% des toxiques sont situés dans la phase particulaire.
Quatre groupes de substances jouent un rôle important : la nicotine est responsable de l’accoutumance ; le monoxyde de carbone (perte en oxyhémoglobine carboxy-Hb) ; les irritants (aldé-
hydes…) sont responsables de l’atteinte de la muqueuse respiratoire (diminution de l’activité ciliaire, du mucus) ; les goudrons (hydrocarbures polycycliques ; nitrosamines) sont des agents cancéri-
gènes et irritants.
Les hydrocarbures polycycliques (benzopyrène) sont responsables de carcinome épidermoïde chez l’animal alors que le nitrosamine induit plutôt des adénocarcinomes.
