Cahier d’activités de l’élève S.V.

T TL2 2013/2014

1ère PARTIE : RELATION DE L’ORGANISME AVEC LE

MILIEU EXTERIEUR
Si l’on détruit le système nerveux d’une grenouille, elle devient flasque et ne réagit à aucune excitation
externe. On en déduit que le système nerveux assure les relations de l’organisme avec son milieu.

THEME 1 : ORGANISATION DU SYSTEME NERVEUX

DES MAMMIFERES

Le système nerveux des mammifères comporte le système nerveux cérébro-spinal qui contrôle la vie
de relation et le système nerveux neuro-végétatif qui assure la fonction de nutrition et de reproduction.
Le système nerveux cérébro-spinal comprend deux parties :
 Le système nerveux central (SNC) ou névraxe constitué de l’encéphale et de la moelle
épinière.
 Le système nerveux périphérique formé par l’ensemble des nerfs et des ganglions.
On distingue deux types de nerfs suivant le centre nerveux relié :
 les nerfs reliés à l’encéphale appelés nerfs crâniens (12 paires chez l’homme) ;
 les nerfs reliés à la moelle épinière appelés nerfs rachidiens (31 paires chez l’homme)

Document 1 :

Leçon 1 : ORGANISATION DE L’ENCEPHALE DES MAMMIFERES

INTRODUCTION
L’encéphale est situé dans la boîte crânienne. Il est constitué de trois parties : le cerveau, le
cervelet et le bulbe rachidien.
I. Organisation externe
L’encéphale est protégé par :
 La boîte crânienne osseuse ;
 Trois membranes, les méninges, qui sont :
 La dure-mère : collée à la paroi osseuse. Elle est épaisse, fibreuse et résistante. Elle joue un
rôle protecteur.
 La pie-mère : collée contre l’encéphale. Elle est très fine, riche en vaisseaux sanguins. Elle
joue un rôle nourricier.

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 L’arachnoïde : située entre les deux. Elle a la structure d’une toile d’araignée d’où son nom.
Elle contient dans ses cavités du liquide céphalo-rachidien permettant d’amortir les chocs
mécaniques dangereux pour le tissu nerveux.

Les méninges

La protection de l’encéphale
I-1. Face dorsale ou supérieure
D’avant en arrière on distingue : le cerveau, le cervelet et le bulbe rachidien.
 Le cerveau : C’est la région de l’encéphale la plus développée. Il est constitué de deux
hémisphères cérébraux séparés par un sillon inter-hémisphérique. Chaque hémisphère est
parcouru de nombreux sillons délimitant des circonvolutions cérébrales. Deux sillons très
visible sont notés : le sillon de Rolando séparant le lobe frontal et pariétal ; la scissure de
Sylvius qui délimite le lobe temporal.
 Le cervelet : Il est situé en arrière des 2 hémisphères cérébraux qui le recouvrent
partiellement. Il est constitué de trois lobes :
- Le vermis qui a la forme d’un tas de vers, d’où son nom ;
- Les 2 hémisphères cérébelleux situés de part et d’autre du vermis et présentant des
circonvolutions cérébelleuses.
 Le bulbe rachidien : qui est un prolongement dilaté de la moelle épinière. Il est partiellement
recouvert par le cervelet.
Remarque : En écartant légèrement les hémisphères cérébraux on observe en avant du cervelet les
tubercules quadrijumeaux ou lobes optiques puis un renflement impair, l’épiphyse.

2
3 A
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5

6
7 B
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Document 2 :

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I-2. Face ventrale ou inférieure

D’arrière en avant on observe le tronc cérébral formé par (le bulbe rachidien, la
protubérance annulaire ou pont de Varole et les pédoncules cérébraux), l’hypothalamus dont le
centre montre la trace laissée par la section de l’hypophyse, les nerfs optiques formant un chiasma
(rencontre), les hémisphères cérébraux contenant chacun un lobe olfactif.

Document 3 :

II. Organisation interne

II-1. Coupe longitudinale ou sagittale
En écartant les hémisphères cérébraux par le sillon inter-hémisphérique on observe le 1er pont qui les
relie, c’est le corps calleux, constitué d’une substance blanche. L’incision de ce pont permet
d’observer à la base un 2ème pont constitué de substance blanche, c’est le trigone. Ces deux ponts sont
reliés par une cloison transparente. De part et d’autre de cette cloison et dans chaque hémisphère on
observe une cavité, ce sont les ventricules latéraux 1 et 2 dont la base constitue le corps strié.
En coupant le trigone on rencontre le 3ème ventricule. Ce dernier est traversé de part et d’autre
par la commissure grise qui relie les deux noyaux du thalamus ou couches optiques.
Les ventricules latéraux sont reliés au 3ème ventricule par le trou de Monro. Vers l’arrière le
3 ventricule communique avec le 4ème ventricule par l’aqueduc de Sylvius. Le 4ème ventricule se
ème

prolonge dans le bulbe rachidien par le canal de l’épendyme jusque dans la moelle épinière et
communique avec les espaces arachnoïdiens par le trou de Magendie.
La section du cervelet permet de se rendre compte de la présence d’une substance blanche
interne qui dessine une sorte d’arborisation, « l’arbre de vie ». La périphérie du cervelet est
essentiellement faite de substance grise, l’écorce cérébelleuse.

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Document 4 :

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6 5

Document 5 :
II-2. Coupe transversale (passant par le diencéphale)
Elle permet de constater une dualité dans l’organisation du cerveau. En surface on a une
couche de substance grise de 1 à 4 mm, formant le cortex cérébral, alors qu’en profondeur se
trouve la substance blanche. Cependant, dans la substance blanche il y a des enclaves de
substance grise comme les couches optiques et le corps strié. On note également la présence
de cavités remplies de liquide céphalo-rachidien.

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Document 6:

III. Plan d’organisation de l’encéphale de mammifères

L’encéphale des mammifères est formé d’une succession de 5 parties présentant des formes
diverses du côté dorsal et ventral.

Vésicules Face dorsale Cavité Face ventrale

Télencéphale ou cerveau
antérieur
Diencéphale ou cerveau
intermédiaire
Mésencéphale ou cerveau
moyen
Métencéphale cerveau
postérieur
Myélencéphale ou arrière
cerveau

IV. Développement embryologique de l’encéphale

Lors de sa formation l’encéphale passe par différents stades. Pendant la vie embryonnaire, il
passe d’une vésicule, le tube neural à 3 puis 5 vésicules. La vésicule antérieure, le télencéphale, se
dédouble latéralement pour donner les hémisphères cérébraux.

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............................

...........................

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................................

..................... ................... .....................

Document 7 :

CONCLUSION
Les encéphales de mammifères se forment selon un même plan d’organisation. Ce plan suggère à ces
animaux des liens de parenté originelle. Les complications de structure observées dans sa morphologie
quand on passe des classes inférieures aux classes supérieures, sont dans leur ensemble liées à
l’acquisition d’un comportement parfaitement adapté aux conditions ambiantes.

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Leçon 2 : ORGANISATION DE LA MOELLE EPINIERE

INTRODUCTION
La moelle épinière est le prolongement de l’encéphale. Elle a l’aspect d’un cordon blanchâtre
d’environ 45 cm chez l’homme et est située dans le canal rachidien de la colonne vertébrale.
I. Morphologie externe
La moelle épinière a l’aspect blanchâtre et est protégée par la colonne vertébrale et les méninges. Elle
présente sur toute sa longueur un sillon antérieur ou ventral (12) et un sillon postérieur ou dorsal plus
étroit (11). Elle est rattachée latéralement à des racines antérieures (8) et postérieures (7). La racine
postérieure porte un renflement, le ganglion spinal (6). Ces deux racines se regroupent pour former le
nerf rachidien (5).

Document 1 :

II. Morphologie interne

Une coupe transversale de la moelle épinière montre au centre une substance grise (14)
en forme de X et à la périphérie une substance blanche nacrée (13), contraire à l’encéphale.
Donc on a une inversion de structure par rapport à l’encéphale. La substance grise a au centre
un canal, le canal de l’épendyme (15). Elle présente deux types de cornes : une corne
antérieure (10) large et une corne postérieure (9) étroite.
Les méninges (4) qui protègent la moelle épinière, sont constituées de l’extérieur vers
l’intérieur de la dure mère (1), de l’arachnoïde (2) et de la pie mère (3)

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Document 2:

Remarque :
L’organisation des centres nerveux peut être vue sur les plans anatomique et
physiologique.
Sur le plan anatomique on a le système nerveux central (encéphale et moelle
épinière) et le système nerveux périphérique (nerfs et ganglions). Ces nerfs sont :
- Les nerfs crâniens rattachés à l’encéphale (au nombre de 12 paires chez l’homme :
les nerfs X ou pneumogastriques) ;
- Les nerfs rachidiens rattachés à la moelle épinière (au nombre de 31 paires chez
l’homme).
Sur le plan physiologique on distingue :
- Le système nerveux de la vie de relation (système nerveux central, les nerfs crânien
et rachidien) ;
- Le système nerveux végétatif ou neurovégétatif (fonctions de nutrition et de
reproduction) comprenant des centres du système nerveux central auxquels se
rattachent les nerfs sympathiques et parasympathique.

CONCLUSION
La moelle épinière des mammifères se forme selon un même plan d’organisation, mais
peut avoir des dimensions variables en fonction de l’espèce, l’âge et le sexe de l’individu

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THEME 3 : RÔLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LE

COMPORTEMENT MOTEUR D’UN ANIMAL
Leçon 3 : RÔLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LE
COMPORTEMENT MOTEUR D’UN ANIMAL

I. NOTION DE REFLEXE
1) Quelques exemples de réflexes
 Si par inadvertance, un sujet touche un objet brûlant, immédiatement sans que la volonté
intervienne, il retire très vite sa main. Cet acte de retrait est un comportement simple :
……………………………...

 Le chatouillement de la plante du pied entraîne involontairement la flexion des orteils : c’est

…………………………………………….

 Un coup sec appliqué en dessous du genou d’un sujet assis sur le bord d’une table, les jambes
pendantes, entraîne l’extension de la jambe : c’est ………………………………………... (doc. 1)

Muscle extenseur

Document 1 : ………………………………… Document 2 : ……………………………………

 La percussion légère du tendon d’Achille d’un sujet assis sur le bord d’une table, les jambes
pendantes, entraîne l’extension du pied : c’est ……………………………………………...(doc. 2)
 Dans un endroit obscur, on observe une dilatation des pupilles et lorsque cet endroit est éclairé, on
constate un rétrécissement automatique des pupilles : on parle de ………………………………….
 Lorsqu’on pose un aliment sur la langue d’un animal, on observe une sécrétion de salive par la
glande salivaire : c’est ……………………………………………………
 Chez une grenouille spinale, l’excitation d’une patte entraîne sa flexion involontaire : c’est
………………………………………………..
2) Conclusion : notion de réflexe inné
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………....
....................................................................................................................................................

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II. ETUDE D’UN REFLEXE INNE (PRIMAIRE, ABSOLU OU SIMPLE)

II-1. Mise en évidence du réflexe inné chez la grenouille
II-1-1. Conditions expérimentales
L’encéphale d’une grenouille est détruit, mais la moelle épinière est laissée intacte, c’est une
grenouille spinale ou médullaire. Elle est suspendue à une potence où elle reste inerte mais réagit à des
excitations suffisantes (mécanique, thermique, électrique ou chimique).

II-1-2. Réponses à des excitations d’intensités croissantes

Trempons l’extrémité de la patte postérieure gauche de la grenouille spinale dans une solution d’acide
acétique diluée de concentrations croissantes.

C C1 C2 C3 C4 C5

 Exploitation du document :

C C1
Stimulations Stimulation Stimulation Stimulations supraliminaires
infraliminaire liminaire C2 C3 C4 C5
Réponses
observées

Types de
réflexes

 Conclusion :................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................

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[Link] indispensables à l’accomplissement d’un réflex

a/ Expérience 1 :

L’anesthésie de l’extrémité de la patte à exciter provoque la disparition du réflexe de flexion même si

l’on excite cette patte avec une stimulation normalement supraliminaire.

……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

b/Expérience 2 :

La destruction de la moelle épinière chez une grenouille spinale, provoque la disparition du réflexe de
flexion :…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………

c/ Expérience 3 :

La section du nerf sciatique provoque la disparition du réflexe même avec une excitation

……………………………………………………………………………………………………………

d/ Expérience 4 :

L’excitation du bout central du nerf sectionné provoque une flexion :………………………………..

……………………………………………………………………………………………………………

e/ Expérience 5 :

L’excitation du bout périphérique du nerf sectionné entraîne la flexion de la patte :……………….

…………………………………………………………………………………………………………...

……………………………………………………………………………………………………………

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f/ Expérience 6 :

Lorsqu’on isole les muscles de la patte en sectionnant les tendons qui les relient aux os, il n’y aura
plus de mouvement de cette patte :……………………………………………………………………….

……………………………………………………………………………………………………………

SYNTHESE :

La réalisation d’un réflexe fait intervenir cinq structures indispensables:

 Un récepteur sensoriel suffisamment excité (stimulation supraliminaire);

 Un conducteur centripète qui propage les influx sensitifs jusqu’au centre nerveux ;

 Un centre nerveux qui intègre ou traite les messages afférents ;

 Un conducteur centrifuge qui propage les influx efférents vers les organes effecteurs ;

 Un ou des organes effecteurs dont la réponse permet d’observer l’acte réflexe.

 NB : La réaction comportementale observée est un acte réflexe ; le trajet suivi parles influx
nerveux depuis le récepteur jusqu’aux effecteurs est appelé arc réflexe.

II-1-4. Structures histologiques impliquées

Rappel : Chaque nerf rachidien relie à la moelle épinière en se ramifiant en deux racines : une
racine postérieure munie d’un ganglion spinal et une racine antérieure qui en est dépourvue.
II-1-4-1. Expériences de dégénérescence de Wallérienne et de Bell et Magendie

II-1-4-2. Cas des réflexes localisé et unilatéral

Le temps parcouru par l’influx nerveux pour passer des récepteurs sensoriels aux effecteurs est plus
long que celui parcouru par un influx sur une fibre nerveuse. En effet, ce temps permettrait à l’influx
de traverser au moins deux synapses avant d’arriver à l’effecteur. On peut donc penser à l’existence

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d’un neurone appelé neurone d’association ou neurone intermédiaire ou interneurone entre le

neurone sensitif et le motoneurone.

Document 3:
II-1-4-3. Cas du réflexe symétrique bilatéral
La flexion de la patte opposée est due à l’existence de neurones d’association transversaux
horizontaux qui transmettent l’influx nerveux du neurone sensitif au motoneurone de cette patte.
II-1-4-4. Cas des réflexes irradié et généralisé
Le passage de l’influx nerveux à tous les membres et muscles du corps, suppose l’existence de
neurones d’association verticaux en plus des neurones d’association transversaux horizontaux
transmettant l’influx aux motoneurones situés à des étages différents de la moelle épinière.

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II-2. Caractères des réflexes innés ou simples

Un réflexe a plusieurs caractéristiques :
- Il est inné c'est-à-dire acquis dès la naissance ;
- Il est involontaire ;
- Il est identique chez tous les êtres vivant de la même espèce (stéréotypés, spécifiques) ;
- Il se produit obligatoirement (inévitable, prévisible) ;
- Il est adapté à un but précis, la protection.
II-3. Classification des réflexes
II-3-1. Classification suivant le centre nerveux
Suivant le centre nerveux on distingue :
 Les réflexes encéphaliques dont le centre nerveux est l’encéphale : les réflexes bulbaires
(salivation, respiration), les réflexes thalamiques (accommodation), les réflexes liés au
cervelet (équilibration).
 Les réflexes médullaires dont le centre nerveux est la moelle épinière : les réflexes de flexion.
II-3-2. Classification suivant la position du récepteur
Selon la position du récepteur on distingue : les réflexes extéroceptifs et intéroceptifs.
II-3-2-1. Les réflexes extéroceptifs
Les récepteurs sont situés à l’extérieur du corps (à la périphérie) et mettent ainsi l’organisme en
relation avec son environnement. Ces récepteurs sont : tactiles, visuels, auditifs, olfactifs ou gustatifs.
Ces réflexes protègent l’organisme des dangers de son milieu. Leur arc réflexe contient un neurone
d’association.

Muscle
Arc réflexe extéroceptif
II-3-2-2. Les réflexes intéroceptifs
Les récepteurs sont situés à l’intérieur de l’organisme et renseignent sur l’état des organes internes. On
distingue : les réflexes proprioceptifs et les réflexes viscéroceptifs.

 Les réflexes proprioceptifs

Ce sont des réflexes dont les récepteurs sont situés dans l’organe effecteur. C’est le cas des réflexes
myotatiques (réflexes rotulien et achilléen) dont les récepteurs sont constitués par les fuseaux
neuromusculaires (situés dans le muscle) et les corpuscules tendineux de Golgi (situés dans les
tendons).Ces récepteurs sont sensibles à l’étirement du muscle ou des tendons d’où leur nom de
mécanorécepteurs. En effet, l’étirement de ces récepteurs pendant l’allongement du muscle entraîne
la naissance d’influx nerveux provoquant la contraction du muscle et son raccourcissement. Ainsi un
muscle étiré tend à revenir à sa position initiale. Ces réflexes assurent l’équilibration et la coordination
des mouvements.
L’arc réflexe des réflexes myotatiques ne possède pas de neurone d’association, ce sont des réflexes
monosynaptiques. La réaction obtenue est plus rapide que dans un réflexe extéroceptif.

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Corpuscule
tendineux de
Golgi

Fuseau
neuromusculaire

Arc réflexe myotatique

Fuseau neuromusculaire et
 Les réflexes viscéroceptifs corpuscule tendineux de Golgi
Les récepteurs sont situés dans les parois des viscères (vessie, tube digestif, vaisseaux sanguins,
cœur…) et captent toute variation du milieu intérieur. Ces réflexes assurent la régulation du
fonctionnement des organes internes.
II-3-2-3. Quelques exemples de réflexes de coordination
 Réponse des muscles antagonistes
La contraction d’un muscle (exemple du biceps) s’accompagne obligatoirement d’un relâchement du
muscle antagoniste (le triceps). En effet, l’excitation de la main entraîne la naissance d’un influx
nerveux qui emprunte les fibres sensitives, au niveau de la moelle épinière l’arrivé de l’influx nerveux
excite le motoneurone innervant le biceps, alors que les neurones d’association inhibent les
motoneurones du muscle antagoniste. On parle de réflexe d’innervation réciproque des deux
muscles antagonistes.

Innervation réciproque de muscles antagonistes

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 Contrôle de la tension : réflexe myotatique inverse

L’étirement d’un muscle lors d’un choc au niveau de la rotule entraîne l’excitation des
mécanorécepteurs. Ces derniers envoient un influx nerveux vers les motoneurones. Au niveau de la
substance grise le motoneurone innervant le muscle extenseur est excité, alors que le motoneurone
fléchisseur est inhibé grâce à la présence d’un interneurone. Ce qui entraine une contraction du muscle
extenseur et une décontraction du muscle fléchisseur qui lui est antagoniste

Arc réflexe myotatique inverse

III. ETUDE DE REFLEXE CONDITIONNEL

III-1. Réflexe conditionnel répondant ou pavlovien
III-1-1. Conditions expérimentales : (Travaux de Pavlov)

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« 1. Nous donnons à manger à un chien ; la salive se met à couler au bout d’une à deux seconde. C’est
le résultat de l’action mécanique et chimique de la nourriture sur la muqueuse buccale : c’est un
réflexe.
2. Si l’absorption de nourriture par l’animal coïncide avec l’action d’un agent qui n’avait auparavant
aucun rapport avec l’alimentation ; cet agent devient excitant d’un réflexe alimentaire au même titre
que la nourriture. C’est ce qui s’est justement produit avec le chien que vous avez vu. A plusieurs
reprises, nous avons fait entendre à un chien les battements du métronome et nous lui donnons
immédiatement à manger ; c'est-à-dire que nous déclenchions le réflexe alimentaire inné. Après
plusieurs répétitions, le métronome seul provoquait la salivation et les mouvements correspondants
(l’animal se lèche les babines...).
3. Chez un autre chien, une forte sonnerie électrique mise en action 5 à 10 secondes après le début de
l’alimentation ne devient pas un réflexe conditionnel du réflexe alimentaire malgré les 374 répétions,
tandis qu’un objet tournoyant devant les yeux du chien avant l’alimentation, devenait déjà un excitant
conditionnel du réflexe au bout de 5 répétitions. Cette même sonnerie électrique employée avant
l’alimentation devient un excitant conditionnel après seulement après seulement quelques
présentations.
4. Si le chien est privé de ses hémisphères cérébraux, vous ne recevez jamais la moindre quantité de
salive par l’entreprise de ces excitants-là ; voilà pourquoi un chien privé de ses hémisphères cérébraux
peut mourir de faim au milieu des aliments. Il se met à manger que lorsque la nourriture entre en
contact avec sa bouche. Si l’animal est plus ou moins somnolent, la formation du réflexe conditionnel
traine en longueur, devient laborieux et même tout à fait impossible.
4. Si au moment où nous essayons de former me réflexe conditionnel, une partie de l’équipement de la
table d’expérience où se trouve le chien exerce sur lui une action destructrice quelconque (écrasement,
pincement...), celui-ci ne se forme pas quel que soit le nombre de répétitions réalisées entre notre
excitant et l’excitant conditionnel »
Questions :
a) Quel type de réflexe est mis en évidence par Pavlov dans le paragraphe 1? Précisez l’excitant
et l’effecteur.
b) Décrivez le processus par lequel Pavlov est arrivé à instaurer le nouveau réflexe relaté dans le
paragraphe 2
c) Comparez les deux réactions, leurs excitants et leurs conditions d’installation.
d) Quelle précaution fondamentale doit-on prendre pour établir le réflexe conditionnel d’après les
paragraphes 3, 4 et 5.
Réponses :
a) .......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
b) .......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
c) .......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
d) .......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................

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.......................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................
............................................................................................................................................

La stimulation de la langue par les aliments entraîne une excitation du centre salivaire qui stimule, à
travers les fibres sécrétrices, les glandes salivaires qui se mettent à saliver, c’est le réflexe inné de
salivation.

Cerveau Aire auditive

Aire gustative
Lobe olfactif
Bulbe

Aliment Fibre sensitive

(excitation gustative
absolue)
Centre
salivaire
Langue Fibre
(effecteur) motrice A
Glande salivaire
sécrétrice
Réflexe inné de salivation
Des liaisons se créent entre les centres auditif et salivaire lors de l’association du métronome (stimulus
neutre) et de l’aliment (stimulus absolu).

Fibre auditive

Métronome

Aliment

B
Formation de liaisondes
Association entre deux
les centres
auditif
stimuli et salivaire
Le métronome seul provoque la salivation. En effet, de nouvelles liaisons se sont créées entre le centre
auditif et le centre salivaire rendant le stimulus auditif efficace. Pavlov parle alors de réflexe salivaire
conditionnel.

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Métronome (excitant salivaire conditionnel)

Stimulus conditionnel seul

………………….
…

…………… ……………..
……………. ……………..
………………………. . …………………………..
.…. ……

……………….. …………………
…….……. …………………
…………………
.

……………
……………………………………………………. …………
Document 4 :

Remarque : Dans ce type de réflexe, l’animal est mis dans un conditionnement où il répond à des
stimuli par des réflexes (stimuli choisis par l’expérimentateur) : ce conditionnement est dit répondant
et le réflexe ainsi acquis est dit Pavlovien.
III-3. Les réflexes opérants ou skinnériens
III-3-1. Expérience de conditionnement
Skinner met un rat dans une cage riche en objets divers, dont un levier et un distributeur de nourriture
qui donne de la nourriture au rat à chaque fois qu’il appuie sur un levier.
L’animal en explorant la cage appuie accidentellement sur le levier et obtient en guise de récompense
de la nourriture. Le geste est accidentel la première fois, mais très vite, l'action est renouvelée et se

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reproduit avec une fréquence de plus en plus grande grâce à l'effet de «récompense» (renforcement)
que constitue la nourriture obtenue, on dit que le renforcement est positif.
Le comportement opérant peut expliquer un grand nombre de conduites acquises au contact de
l’environnement et le dressage des animaux.
Une liaison nerveuse nouvelle est formée entre l’œil qui voit le levier (le récepteur sensoriel) et les
muscles moteurs de la patte qui appuie sur la pédale (l'effecteur).

Remarque : Dans d’autres circonstances, le sujet peut déclencher une punition, il apprend à éviter
cette situation. On dit que le renforcement est négatif.
III-3-2. Comparaison entre le réflexe de Skinner et de Pavlov
Le conditionnement opérant diffère du conditionnement classique pavlovien sur des points
essentiels :
- Dans le conditionnement pavlovien le sujet subit le milieu, il ne le modifie pas, il s’y
adapte. Il répond au stimulus conditionnel fourni par l’expérimentateur. De même, c’est
l’expérimentateur qui fournit l’excitant absolu pendant le conditionnement.
- Dans le conditionnement opérant, c’est le sujet lui-même qui agit sur le milieu
accidentellement d’abord, puis de façon automatique ou volontaire. C’est le sujet qui
déclenche l’apparition de la récompense.
III-4. Les caractères du réflexe conditionnel
Les réflexes conditionnels présentent plusieurs caractéristiques :
- Ils sont acquis, dépendent de l’expérience personnelle d’un individu ;
- Ils sont temporaires et non immuables, en effet, non entretenus, ils disparaissent ;
- Ils sont obtenus par l’association de ‘importe quelles excitants, l’essentiel est que
l’excitant conditionnel soit précisé et qu’il précède qu’il précède toujours l’excitant absolu
(en effet, le stimulus conditionnel doit être bien déterminé, car des stimuli divers peuvent
déclencher ce réflexe, ainsi la vue ou l’odeur d’un aliment peut devenir un excitant
conditionnel) ;
- Ils exigent l’intervention du cerveau au niveau duquel s’établissent les nouvelles liaisons.
III-5. Importance du réflexe conditionnel
Le réflexe conditionnel est très important dans la vie d’un être vivant, en effet il intervient lors de :
- L’habituation (accoutumance) qui est la première manifestation qui apparaît chez le
nourrisson.
- L’apprentissage associatif qui est le résultat de plusieurs conditionnements.
- Le dressage des animaux pour le spectacle (lions, singes…), pour la recherche de drogues,
de bombes (chiens des policiers). L’animal apprend par l’entrainement à bien réagir à des
signaux.
- Chez l’homme l’apprentissage permet :
 l’acquisition d’automatismes (conduite de voiture, équilibre sur le vélo…) ;
 la mise en place de moyens de communication entre individus (parole, écriture,
lecture…) ;
 l’élaboration de signaux intervenant dans les rapports sociaux, l’éducation (saluer…) ;
 l’adaptation individuelle.

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III-6. Comparaison entre les réflexes innés et conditionnels

Réflexes Innés Conditionnels ou acquis

Ressemblances

Différences

Conclusion :
Les réflexes sont nombreux et sont innés ou conditionnels. Ils présentent des caractéristiques qui leur
sont propres et jouent un rôle important dans la survie de l’être vivant et ont des centres nerveux
divers.
IV- L’ACTIVITE VOLONTAIRE OU SPONTANEE
A- NOTION D’ACTIVITE VOLONTAIRE
L’homme peut volontairement décider d’accomplir certains gestes, mais aussi de les interrompre s’l
le désire. Ces gestes constituent des activités motrices volontaires .Contrairement à l’activité reflexe,
l’activité volontaire est une réaction
- Spontanée non provoquée par une stimulation
- Volontaire intervention de la conscience
- Individuelle non spécifique
- Imprévisible

A-1. ROLE DU CORTEX CERERAL DANS L’ACTIVTE MOTRICE VOLONTAIRE

OBSERVATONS CLINIQUES
Par malformation congénitale, certains enfants anencéphales (nés sans cerveau) ont pu être étudiés car
ayant survécu jusqu’à l’âge de cinq ans. Ces enfants ne manifestent aucune motricité volontaire
(spontanée) et se comportent comme de vrais automates.
Hypothèse :................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
EXPERIENCES D’ABLATION DU CERVEAU
a) Ablation totale
Quelques animaux peuvent survivre à l’ablation totale du cerveau ( pigeon, chat singe) mais ne
manifestent aucune activité volontaire après l’opération (ils restent immobiles, ne cherchent plus à se
nourrir ni à se reproduire). Cependant, ils ne perdent pas la motricité car ils effectuent des
mouvements réflexes.
Conclusion :...............................................................................................................................................
....................................................................................................................................................
b) Ablation partielle
L’ablation d’un hémisphère cérébral chez l’homme au cours de l’extraction d’une tumeur cancéreuse
provoque la perte de la motricité volontaire de toute la moitié du corps opposée à cet hémisphère
(hémiplégie).
Chez l’animal, l’ablation d’un territoire du cerveau situé en avant du sillon de Rolando (scissure de
Rolando) d’un hémisphère cérébral provoque une paralysie musculaire de la partie du corps opposée à
cet hémisphère. Si cette ablation porte uniquement sur une petite surface de ce territoire, cela se traduit
par la diminution de la partie corporelle paralysée.
Conclusion :...............................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................

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....................................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................................

[Link] DES INFLUX DANS L’ACTIVITE VOLONTAIRE

1) Les voies motrices
Elles partent du cortex cérébral, passent par le tronc cérébral, arrivent dans la corne antérieure de la
moelle épinière où elles font synapses avec les fibres motrices débouchant sur les muscles du côté
opposé à l’hémisphère cérébral concerné.
Il existe deux types de voies pour la motricité volontaire
 Les voies directes ou voies pyramidales : elles sont monosynaptiques, donc les plus rapides
et permettent l’exécution des mouvements fins et précis. Exemple : mouvements du globe
oculaire.
 Les voies indirectes ou voies extrapyramidales : elles sont polysynaptiques et présentent
donc des relais synaptiques dans les centres sous- corticaux et dans les noyaux gris du tronc
cérébral.

NB : la plupart des fibres motrices franchissent le plan symétrique au niveau du tronc cérébral.
2) Les voies sensorielles :
Les messages nerveux naissent au niveau des récepteurs périphériques et sont transmis à l’aire
sensorielle de l’hémisphère cérébral opposé par des fibres sensitives (voies ascendantes de la
sensibilité consciente).

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La réception des messages sensoriels constitue la sensation mais leur exploitation correspond à la
perception
A-3. EXPLOITATION DE L’ACTVITE CEREBRALE
La méthode la plus utilisée est l’électroencéphalographie. C’est l’enregistrement de l’activité
bioélectrique du cerveau. Les tracés obtenus constituent un électroencéphalogramme (EEG) et est
formé d’oscillations appelées ondes cérébrales. Ces ondes sont variables selon l’état physiologique de
l’individu :
 Les ondes α : elles caractérisent le repos mental, les yeux fermés ; elles sont régulières, de
grandes amplitudes mais de fréquences faible.
 Les ondes β : elles sont caractéristiques de l’état d’éveil attentif ; elles sont de faible
amplitude mais de fréquence élevée.
NB : il y a d’autres moyens d’exploitation de l’activité cérébrale : la scintigraphie ; la
tomodensitométrie (scanner),...

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B. LOCALISATION DES ZONES RESPONSABLES DE LA MOTRICITE

VOLONTAIRE

1. Aire motrice et aire sensitive

a) Aire motrice
Il découle des expériences précédentes que certaines zones du cortex sont indispensables à
l’accomplissement de mouvements volontaires : ce sont les aires motrices. Grâce aux techniques
d’investigation, l’aire motrice est subdivisée en aire de projection motrice et en aire psychomotrice.
 Aire de projection motrice
Il y a une aire de projection motrice dans chaque hémisphère. Chez l’homme, elle se situe en avant du
sillon de Rolando, dans la circonvolution frontale descendante. La destruction de l’aire gauche
entraîne la paralysie complète de la moitié droite du corps : c’est l’hémiplégie. Les différentes parties
du corps y sont représentées par des territoires bien précis, dont la surface est proportionnelle au
nombre et à la finesse des mouvements que ces parties du corps peuvent effectuer.

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Remarque : L'homoncule moteur désigne l'organisation de la commande motrice des muscles du

corps humain à la surface du cerveau.

 Aire psychomotrice
Elle est située en avant de chaque aire de projection motrice. Elle n'intervient pas directement dans la
motricité car son ablation n'entraîne que la perturbation de la coordination des mouvements.

b) Aire sensitive
L’aire sensitive est divisée en aire primaire et associative (ou secondaire).

 Aire sensitive primaire

L’aire sensitive primaire, dont l’aire de projection correspond à la circonvolution pariétale ascendante,
reçoit les influx des organes de sens et les retransmet à l’aire secondaire correspondante qui en fait une
analyse plus fine.

 Aire sensitive secondaire

Elle se trouve en arrière de l'aire sensitive primaire. C’est le centre d'intégration des sensations, mais
aussi le centre de mémoire des perceptions.

Conclusion

Les mouvements effectués quotidiennement par les animaux sont précédés, soit d’une
excitation (activité réflexe), soit d’une intention (activité volontaire). Celle-ci se distingue
essentiellement de l’activité réflexe par le fait qu’elle n’est absolument pas prévisible. Toutefois,
comme dans les réflexes conditionnels, le cortex cérébral intervient dans l’activité volontaire.

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2ème PARTIE : ACTIVITE CARDIAQUE

THEME 3 : L’ACTIVITE CARDIAQUE

Leçon 4 : L’AUTOMATISME CARDIAQUE

INTRODUCTION
Le cœur est un organe musculaire creux, situé entre les poumons au milieu du thorax. Il est le
moteur du système cardio-vasculaire, dont le rôle est de pomper le sang qu'il envoie vers tous les tissus
de l'organisme

I- ANATOMIE DU CŒUR
I-1. Cœur de grenouille
Le cœur de grenouille possède un ventricule et deux oreillettes, un bulbe artériel rattaché à un
tronc artériel et un sinus veineux relié à l’oreillette droite.

8 9

6 6
A

Face dorsale Face ventrale

Document 1 :

I-2. Cœur de mammifère

Le cœur de mammifère comprend quatre cavités, deux petites cavités situées vers le haut : les
oreillettes droite et gauche, et deux grosses cavités situées vers le bas : les ventricules droit et gauche.
Ces cavités sont en relation avec des vaisseaux, les artères (aorte et les artères pulmonaires) qui
amènent le sang hors du cœur et des veines (veines caves et veines pulmonaires) qui ramènent le sang
vers le cœur.

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Document 2 :

II- STRUCTURE DU MYOCARDE

Le cœur est un muscle, appelé myocarde, il est constitué de plusieurs fibres musculaires
striées présentant des stries particulières, les stries scalariformes. Entre les fibres se trouve un tissu
conjonctif renfermant des vaisseaux sanguins et des fibres nerveuses. Le cœur est entouré d’une
enveloppe externe le péricarde et présente une enveloppe tapissant la paroi interne, l’endocarde

Schéma de la structure du myocarde

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Au microscope électronique la fibre musculaire apparait avec ses myofibrilles constituées

d’actine et de myosine, un cytoplasme contenant les éléments caractéristiques d’une cellule animale et
du glycogène comme source d’énergie.

Ultrastructure du myocarde

III- MISE EN EVIDENCE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE

Observations
 Chez un animal privé de ses centres nerveux (décérébré et démédulé), on constate que
le cœur continue de battre de manière rythmique pendant plusieurs heures.
 Chez l’embryon, le cœur bat alors qu’aucune structure nerveuse n’est pas encore mise
en place.
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....................................................................................................................................................................
....................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................
Expérience
Isolé totalement de l’organisme, un cœur continue ses battements rythmiques lorsqu’il est
convenablement perfusé avec un liquide physiologique, liquide Ringer (liquide dont la composition est
très proche de celle du milieu intérieur).

Modes de perfusion du cœur de grenouille

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......................................................................................................................................................
IV- SIEGE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE
IV-1. Chez la grenouille
Le cœur de grenouille présente 3 ganglions nerveux intracardiaques :
le ganglion de Remack dans le sinus veineux ;
le ganglion de Ludwig dans les oreillettes ;
le ganglion de Bidder dans le ventricule.
 Expérience de Stannius
Pour connaître l’origine des battements cardiaques chez la grenouille, Stannius procède à des
ligatures sur deux cœurs A et B.
Sur le cœur A en activité, il place une ligature (L1) entre le sinus veineux et l’oreillette droite. Il
remarque que le sinus continu de battre normalement alors que les oreillettes et le ventricule s’arrêtent.
Sur le même cœur A, il place une deuxième ligature (L2) entre l’oreillette et le ventricule. Il
remarque que le sinus bat et le ventricule après un bref arrêt reprend de battre lentement.
Sur le cœur B, il place une ligature (L2) entre les oreillettes et le ventricule. Le sinus et les
oreillettes battent normalement, alors que le ventricule s’arrête puis reprend à battre lentement.
 Interprétation
- .................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
....................................................................................................................................
- .................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
- .................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................
.......................................................................................................................................

A B

Ligatures de Stannius

Cette théorie est qualifiée de neurogène ou neurogéniste (car elle implique le tissu nerveux
intracardiaque).

Cependant, la destruction des ganglions nerveux n’entraine pas l’arrêt du cœur. Donc la théorie
neurogéniste disparait aujourd’hui au profit de la théorie myogéniste qui pense que l’origine de
l’automatisme cardiaque se trouve dans le myocarde (muscle cardiaque) en particulier le myocarde
sinusal.

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IV-2. Chez les mammifères

 Observations
Chez l’embryon de poulet, le cœur commence à battre dès la 30ème heure d’incubation, alors
qu’il est encore dépourvu de structures nerveuses.
Mises en culture, les cellules myocardiques d’embryon de poulet se contractent spontanément.
L’étude microscopique de certaines régions du myocarde adulte de mammifères et d’oiseaux,
montre des cellules musculaires à sarcoplasme abondant et pauvres en myofibrilles, les myocytes. Ces
cellules de types embryonnaires constituent le tissu nodal, regroupé en nœuds et en faisceau. Le tissu
nodal comprend :
- le nœud sinusal situé dans la paroi de l’oreillette droite au point d’arrivée des veines caves.
- le nœud septal ou auriculo-ventriculaire situé au niveau de la cloison auriculo-ventriculaire.
- le faisceau de His qui est un prolongement du nœud septal, longeant la cloison inter
ventriculaire et dont les ramifications constituent le réseau de Purkinje.

Réseau de Purkinje

Tissu nodal
Expériences sur le tissu nodal :

Expérience 1 : La destruction du nœud sinusal provoque l’arrêt des battements auriculo-

ventriculaires, puis leur reprise mais à un rythme beaucoup plus faible.

Expérience 2 : Sur un autre cœur dénervé, on sectionne le faisceau de His juste à son début ; on
observe que le rythme des oreillettes demeure normal (110 à 120 bat/mn) alors que celui des
ventricules est plus lent (dissociation auriculo-ventriculaire).

Expérience 3 : Un fragment d’oreillette droite contenant le nœud sinusal seul est plongé dans du
Ringer : on constate qu’il poursuit ses contractions à un rythme normal (110 à 120 bat/mn).

Un fragment d’une cloison interauriculaire contenant le nœud septal seul est plongé dans du Ringer :
on constate qu’il se contracte aussi mais à un rythme faible (60 bat/mn).

Lorsque ces deux fragments sont placés ensemble dans du Ringer, ils se contractent à un même rythme
normal (110 à 120 bat/mn).

Exploiter rigoureusement ces expériences pour en déduire l’importance du tissu nodal et le mode de
fonctionnement de ses différents constituants.

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Exploitation des expériences :

Expérience1 :……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

Expérience2 : ……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

Expérience3 :……………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

 Conclusion
Le tissu nodal a une double fonction, il est le siège de l’automatisme cardiaque mais aussi il
conduit l’excitation dans tout le cœur. Puisque le tissu nodal est un tissu musculaire cette théorie est
qualifiée de théorie myogène (ou myogéniste)

NB : Le ganglion de Remack (grenouille) et le nœud sinusal (mammifères) imposent leur rythme à

l’ensemble du myocarde, d’où leur nom, entraino-moteurs ou pacemaker

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Leçon 5 : L’ACTIVITE CARDIAQUE ET LA PRESSION

ARTERIELLE

I. MANIFESTATIONS DE L’ACTIVITE CARDIAQUE : LA REVOLUTION

CARDIAQUE
I-1. Etude expérimentale de l’activité cardiaque
I-1-1. Aspect mécanique
I-1-1-1. Dispositif expérimental
L’enregistrement de l’activité cardiaque d’une grenouille peut se faire à l’aide d’un
cardiographe constitué d’un stylet inscripteur relié au cœur par un fil. Ce stylet touche le cylindre
enregistreur animé d’un mouvement de rotation et sur lequel il laisse un tracé, le cardiogramme. Un
deuxième stylet enregistre le temps. L’expérience est réalisée sur une grenouille décérébrée,
démédulée.

Dispositif d’enregistrement d’un

cardiogramme
I-1-1-2. Analyse et interprétation du cardiogramme

Dans un cardiogramme on distingue : l’activité des oreillettes et des ventricules.

 L’activité des oreillettes (ABC) est constituée de :
 AB: …………………………………………………………………………………………….
 BC :………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………..................................
 L’activité des ventricules (CDE) est constituée de :
 CD: ……………………………………………………………………………………………
 DE: …………………………………………………………………………………………….
L’ensemble de ces phases se reproduit toujours dans le même ordre et leur succession
constitue un cycle ou une révolution cardiaque.

Remarque : Le temps de contraction du cœur est plus bref que le temps de relâchement. On en déduit
que le cœur se repose plus qu’il ne travaille, donc il est infatigable.

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Révolution cardiaque
Document 1 :

Document 2 :

I-1-2. Aspect électrique

La pose d’électrodes réceptrices d’un électrocardiographe sur le cœur n’est pas aisée, mais on
peut enregistrer à la surface du corps à des régions conventionnelles appelées dérivations, les
potentiels d’action obtenus constituent l’électrocardiogramme. Nous pouvons obtenir en fonction des
dérivations liées au courant provenant du cœur différentes allures de l’électrocardiogramme :
 Dérivation I = Bras gauche et bras droit
 Dérivation II = Bras droit et jambe gauche
 Dérivation III = Bras gauche et jambe droite
La dérivation II (bras droit et jambe gauche) permet d’avoir un électrocardiogramme à 5
phases (ondes) PQRST.
 Onde P = ……………………………………………………………………………….
 Ondes QRS = ………………………………………………………………………….
 Onde T = ………………………………………………………………………………
 Le parallélisme entre électrocardiogramme et cardiogramme montre que :
 l’onde P coïncide avec la systole auriculaire.
 les ondes QRS coïncident avec la systole ventriculaire.
 L’onde T coïncide avec la diastole générale.

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Donc les phénomènes électriques accompagnent la révolution cardiaque, alors que chez le
muscle strié squelettique, ils précèdent la contraction musculaire.

I-1-3. Effets des stimulations directes sur le cœur

I-1-3-1. Excitations électriques
 Excitations sur le ventricule
-
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………….......................................
-
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
Extrasystole

 Excitation sur le sinus

Repos compensateur

Document 4 :

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…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
….………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………….............
Extrasystole

Document 5 :

I-1-3-2. Réponse du cœur à des stimulations d’intensité croissante

En augmentant l’intensité de la stimulation, l’amplitude de la réponse reste constante et
maximale : le cœur obéit à la loi du tout ou rien.
Interprétation :…………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………..........................................................
Remarque :
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………..................................................
I-1-4. Excitations chimiques
Plusieurs substances chimiques peuvent avoir des effets directs sur le cœur. Ce sont par
exemple les catécholamines (adrénaline, noradrénaline...), l’acétylcholine…
- l’adrénaline et la noradrénaline provoquent une augmentation de la fréquence
cardiaque :………………………………………………………………………………….................
- l’acétylcholine provoque une diminution de la fréquence cardiaque pouvant conduire à un
arrêt momentané du cœur :……………………………………..........................................................

II. PRESSION ARTERIELLE

II-1. Définition
La pression artérielle est la force exercée par le sang sur les parois des artères. Elle correspond
donc à la force motrice qui fait circuler le sang.

II-2. Mesures de la pression artérielle

La pression artérielle peut être mesurée de deux façons : mesure directe et mesure indirectes.

 Mesure directe chez le chien (voir figure)

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Mesure directe de la pression artérielle chez le chien

 Mesure indirecte chez l’homme :

Elle se fait à l’aide d’un tensiomètre accompagné d’un stéthoscope. Le tensiomètre est muni
d’un brassard que l’on place autour du bras et qui est relié à une pompe qui le gonfle jusqu’à une
pression supérieure à la pression artérielle maximale et on écoute à l’aide du stéthoscope les bruits liés
à la circulation du sang. La pression artérielle est ensuite recueillie par le tensiomètre.

Mesure indirecte de la pression artérielle

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II-3. Facteurs faisant varier la pression artérielle

Ces facteurs sont : le débit cardiaque, la vasomotricité, la volémie, la viscosité du sang et divers états
physiologiques.

II-3-1. Le débit cardiaque

Le débit sanguin ou cardiaque, Q dépend du volume de sang éjecté lors de la systole
ventriculaire (volume systolique, Vs) et de la fréquence des contractions (Fc). Le débit sanguin est
l’acteur principal de la pression artérielle systolique.

Q = Vs x Fc

Activité cardiaque

Variation de la pression artérielle en fonction de

l’activité cardiaque

II-3-2. La vasomotricité
C’est la variation de calibre des vaisseaux sanguin qui est due à l’élasticité et à la contractilité des
artères. La contractilité s’oppose à la circulation du sang, alors que l’élasticité atténue en même temps
la résistance à l’écoulement du sang, le fonctionnement discontinu du cœur et soumet les organes à
une pression moyenne. Donc la vasomotricité exerce une action sur la pression artérielle.
II-3-3. La volémie
C’est le volume sanguin qui influence directement la pression artérielle. En effet une augmentation du
volume sanguin dans les artères lors de la systole ventriculaire l’augmente, alors qu’une réduction la
diminue.
II-3-4. La viscosité du sang
Elle est modifiée lorsque le taux de globule rouges varie. En effet, elle augmente lorsque le taux de
globules rouge augmente. En cas de fièvre la viscosité diminue. Elle influence peu la pression
artérielle.
II-3-5. Divers états physiologiques
Certains états physiologiques font varier la pression artérielle : l’âge, le sexe, la digestion, le sommeil,
les émotions, le séjour en altitude, le sport… Parmi ces causes, l’exercice physique occupe une place
importante.
III. REGULATION DE L’ACTIVITE CARDIAQUE ET DE LA PRESSION
ARTERIELLE
III-1- Régulation de l’activité cardiaque
Isolé, le cœur bat au rythme du nœud sinusal (environ 120 battements/mn), alors que lorsqu’il est dans
l’organisme, il a un rythme plus faible (environ 70 battements/mn). Il existe donc un régulateur du
rythme cardiaque.

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III-1-1. Effet du système nerveux dans l’activité cardiaque

 Expérience 1 :
Chez un animal, stimulons la région située au plancher du 4ème ventricule (située au niveau du
bulbe rachidien), on note une diminution de la fréquence cardiaque (bradycardie) et de la pression
artérielle. Une stimulation très forte entraine un arrêt cardiaque. Une anesthésie de cette zone par la
cocaïne entraine une accélération du rythme cardiaque (tachycardie).
Interprétation :………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………..................................................
 Expérience 2 :
La stimulation des zones latérales du 4ème ventricule entraine une tachycardie et une
vasoconstriction. La stimulation de certaines zones de la moelle épinière produit les mêmes effets.
L’anesthésie de ces zones entraine une bradycardie.
Interprétation :………………………………………………………………………………
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III-1-1-1. Innervations cardiaques

Le cœur est innervé par des nerfs moteurs et sensitifs.
 Les nerfs moteurs : Ils sont de deux types.
 Les fibres parasympathiques encore appelés nerfs vagues, pneumogastriques ou nerfs X,
ont des neurones dont le corps cellulaire se trouve dans le centre cardio-modérateur (centre
parasympathique) et qui subissent un relais à l’intérieur du cœur (au niveau du plexus
cardiaque).
 Les nerfs orthosympathiques ont des neurones dont les corps cellulaires se trouvent dans le
centre cardio-accélérateur médullaire (centre orthosympathique ou sympathique
médullaire) et subissent un relais dans une chaîne de ganglions nerveux parallèles à la
colonne vertébrale.

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Document 6 :
 Les nerfs sensitifs de l’appareil cardio-vasculaire : ils appartiennent à deux catégories :
 Les nerfs d’origine cardio-vasculaire constitués par :
- les nerfs de Héring et de Cyon dont les terminaisons sensitives se situent respectivement
dans les parois du sinus carotidien et de la crosse aortique.
- les fibres sensitives du nerf X dont les terminaisons sensitives sont dans les oreillettes et les
ventricules.
 Les fibres diverses provenant de divers endroits du corps (muscle, vaisseaux sanguins…), qui
passent par la moelle épinière et dont les terminaisons sensitives se trouvent dans ces organes.

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III-1-1-2. Action des nerfs parasympathiques

 Expériences Document 7 :
- La stimulation du nerf X provoque une bradycardie et l’arrêt du cœur en diastole, si la
stimulation se poursuit le cœur reprend ses contractions, c’est phénomène d’échappement.
- La section du nerf X entraîne une tachycardie.
 Interprétation
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III-1-1-3. Action des nerfs orthosympathiques
 Expériences
 La stimulation des nerfs orthosympathiques entraîne une tachycardie.
 Leur section entraîne une bradycardie.
 Interprétation
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III-1-1-4. Action des nerfs cardio-vasculaires
 Expérience
 Sectionnons les nerfs sino-aortiques (Héring et Cyon) ou les fibres sensitives du nerf X, il
se produit une tachycardie.
 Après section des nerfs sino-aortiques, excitons les bouts centraux, il se produit une
bradycardie. L’excitation des bouts périphériques ne donne aucune réponse.
 Après section des fibres motrices du nerf X, excitons les nerfs sino-aortiques, il ne se
produit rien.
 Interprétation
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III-1-2. Action des médiateurs chimiques

Sur un cœur de grenouille perfusé avec du liquide de Ringer, étudions l'effet de l'acétylcholine
et la noradrénaline.
III-1-2-1. Action de l’acétylcholine
En ajoutant au liquide de Ringer de l'acétylcholine on observe une bradycardie, puis un arrêt
du cœur en diastole, suivi d’un échappement.
III-1-2-2. Action de la noradrénaline
En reprenant la même expérience et en remplaçant l'acétylcholine par la noradrénaline, on
observe une tachycardie.
III-1-2-3. Mécanismes moléculaires de la contraction cardiaque
Au niveau du cœur, les médiateurs chimiques sont libérés dans la fente synaptique entre le
nœud sinusal et le neurone qui l’innerve. Ces neuromédiateurs se fixent sur les récepteurs spécifiques
de la membrane des cellules nodales. En fonction du neuromédiateur nous avons :
- Une entrée de Ca2+ si le neuromédiateur est la noradrénaline, entrainant une dépolarisation
(excitation du nœud sinusal) qui provoque une tachycardie.
- Une sortie de K+ si le neuromédiateur est l’acétylcholine, entrainant une hyperpolarisation
(inhibition du nœud sinusal) qui provoque une bradycardie.
III-1-3. Notion de médiateur chimique : transmission neuromyocardique
 Technique
Loewi relie deux cœurs de grenouille A et B. Il perfuse ces cœurs avec du liquide de Ringer.
Le cœur A par lequel passe le liquide, reste avec son nerf X. On suit le rythme cardiaque de ces deux
cœurs grâce à un cardiographe.
 Expérience
 En excitant le nerf X du cœur A, on observe une bradycardie suivie d'un arrêt en diastole et
d’un échappement.
 Quelques instants après, on observe sur le cœur B une bradycardie suivie d'un arrêt en
diastole et d’un échappement.

Expérience de Loewi

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 Interprétation
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Remarque :
 La même expérience reprise avec une excitation des fibres orthosympathiques, provoque une
tachycardie du cœur A puis B suite à une libération de la noradrénaline. La noradrénaline
est donc une substance cardio-accélératrice.
 L’adrénaline proche de la noradrénaline, est sécrétée par la médullo-surrénale qui est
également un centre cardio-accélérateur responsable des multiples tachycardies observées lors
des stress.
 L’ésérine détruit la cholinestérase et prolonge l’action parasympathique.
III-1-4. Facteurs influençant l’activité cardiaque
Les facteurs influençant l’activité cardiaque sont les facteurs physiologique et physico-
chimique.
[Link] physiologiques
a- Réflexes à point de départ cardio-vasculaire (Réflexes intéroceptifs)
 Notion de mécanorécepteurs
 Expérience 1
 Coupons le nerf de Cyon et posons une ligature au niveau des carotides primitives. Il se
produit une baisse de pression artérielle au niveau du sinus (après la ligature) et une
tachycardie. La ligature enlevée la pression artérielle redevient normale et les battements
cardiaques ralentissent.
 La pose de ligatures après le sinus carotidien entraine une augmentation de la pression
artérielle (hypertension) dans le sinus carotidien et une bradycardie. Les ligatures enlevées la
fréquence cardiaque redevient normale.
 Au cours de la systole ventriculaire on note une augmentation de la fréquence des potentiels
d’actions sur le nerf de Héring.

a b

Fréquence cardiaque Attache

[Link]

Détache
Pression artérielle sinusale
[Link]
Ligature de la carotide primitive
Ligature après le sinus carotidien

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Fréquence des potentiels d’action sur une fibre du nerf de Héring lors des
ligatures des carotides
 Interprétation
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 Expérience 2
Lors du début d’un exercice physique, la contraction des muscles chasse le sang dans
l’oreillette droite qui devient gorgée de sang. Il se produit ensuite une tachycardie.
 Interprétation
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 Notion de chémorécepteur
Lors de l’activité physique le sang a une concentration en élevée CO2, en métabolites acides
(acide lactique) et faible en O2. Les métabolites acides et la forte concentration en CO2 rend le sang
plus acide par une production de H+ grâce à la réaction suivante :

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

La faible teneur en O2 et l’acidité élevée du sang, excitent les chémorécepteurs ou chimiorécepteurs
de la crosse aortique et du sinus carotidien (sensibles à la variation de la composition chimique) ce qui
entraine une tachycardie.
Après l’exercice physique l’excès d’O2 et la diminution du CO2 provoque une bradycardie.

b- Réflexes extéroceptifs

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Toutes les personnes présentent une tachycardie et une hypertension lors d’une émotion
violente (peur, angoisse, colère…). En effet, le cortex cérébral agit sur l’hypothalamus, ce dernier
stimule le centre orthosympathique qui provoque une tachycardie.
Le centre orthosympathique stimule également par le nerf splanchnique la médullo-
surrénale qui sécrète de l’adrénaline et renforce ainsi la tachycardie.
Chez l’homme, une forte douleur peut entrainer un arrêt cardiaque (syncope).
Une forte pression des globes oculaires ou une immersion de la face dans de l’eau entraine une
bradycardie.
III-1-4-2. Facteurs physico-chimiques
 Influence de la température
Une baisse de la température corporelle de quelques degrés entraîne une bradycardie et une
diminution de l’amplitude des contractions.
 Influence des ions plasmatiques
- L’excès d’ions K+ dans le sang provoque une bradycardie et un arrêt cardiaque en diastole.
L’excès d’ions K+ déséquilibre le potentiel de repos des fibres myocardiques qui tend à
s’annuler, ce qui annule leur excitabilité.
- L’excès d’ions Ca2+ provoque une augmentation de l’amplitude des contractions, alors que la
fréquence cardiaque reste inchangée et un arrêt cardiaque en systole : effet systolisant.
- La diminution de la concentration des ions Na+ dans le liquide de perfusion d’un cœur fatigué
entraine une augmentation assez importante de l’amplitude des contractions.
III-2. La Régulation de la pression artérielle
La régulation de la pression artérielle est nerveuse et hormonale
III-2-1. Régulation nerveuse de la pression artérielle
 Observations
Dans le sinus carotidien et la crosse aortique, se trouvent des barorécepteurs sensibles aux
variations de pression artérielle.
- Une augmentation de la tension artérielle (hypertension) provoque une bradycardie, et une
vasodilatation.
- La stimulation du nerf de Héring ou de Cyon provoque une bradycardie et une
vasodilatation suivies d’une baisse de la pression artérielle.
- Une baisse de la pression artérielle (hypotension) provoque une tachycardie, une
augmentation de la pression artérielle et une vasoconstriction.
- Une section des nerfs de Héring ou de Cyon provoque une tachycardie, une augmentation de
la pression artérielle et une vasoconstriction.
 Interprétations
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III-2-2. Régulation hormonale de la pression artérielle

La régulation hormonale de la pression artérielle est assurée par l’angiotensine et les
catécholamines.
 L’angiotensine
Les cellules du foie sont capables de produire une hormone inactive, l’angiotensinogène. En
présence d’une enzyme produite par le rein, la rénine, l’angiotensinogène est activée et devient
l’angiotensine. Ce dernier provoque une vasoconstriction pour élever la pression artérielle. Elle
provoque aussi une synthèse d’aldostérone par la médullo-surrénale qui entraine une rétention des
Na+ dans les tubes urinaire des reins, ce qui provoque une réabsorption d’eau osmose. Ainsi la
volémie augmente et il s’en suit une augmentation de la pression artérielle.

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Remarque 1: Dans cette régulation, la communication entre organes se fait par voie sanguine on
parle de régulation humorale (hormonale)
 Action de l’ADH (anti diuretichormon)
Une chute de la volémie (suite à une hémorragie par exemple) entraine une diminution de la
stimulation des volorécepteurs des oreillettes et de l’hypothalamus. Ceci provoque la sécrétion d’ADH
au niveau de la posthypophyse. Cette hormone a pour cibles les cellules du tubule rénal où elle stimule
la sécrétion de l’eau par réabsortion vers le sang, d’où l’augmentation de la volémie et donc
l’augmentation de la pression artérielle (correction).

 Les catécholamines
Ce sont la noradrénaline et l’adrénaline. L’adrénaline est produite par la médullo-
surrénale, à faible dose elle provoque une vasodilatation (baisse de la pression artérielle) et à forte
dose une vasoconstriction (hausse de la pression artérielle). La noradrénaline entraine toujours une
hausse de la pression artérielle en provoquant une vasoconstrictrice.
Ces deux dernières formes faisant intervenir le système nerveux combiné au système hormonal
Remarque 2 : sont qualifiées de régulation neuro-hormonale.

 Autorégulation de la pression artérielle

L’autorégulation ou régulation locale adapte le débit dans un organe aux besoins de celui-ci. Elle est
indépendante du système nerveux et du système hormonal.
Les substances produites par le métabolisme cellulaire stimulent les fibres musculaires de la paroi des
artérioles et en dilatant les vaisseaux, augmentent l’apport nutritif de l’organe considéré. Cette forme
d’autorégulation permet seulement une adaptation locale du flux sanguin aux besoins d’un organe et
non une vraie régulation à l’échelle de l’organisme.

Introduction :
Schéma de synthèse

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Leçon 6 : QUELQUES MALADIES CARDIO-VASCULAIRES

Les maladies cardio-vasculaires sont responsables de la moitié des décès dans les pays développés, ce
sont : artériosclérose et l’hypertension.

I. L’ARTERIOSCLEROSE
Encore appelée athérosclérose, l’artériosclérose est due à un dépôt de lipides (cholestérol) et
la prolifération de tissus fibreux formant des plaques d’athéromes dans la paroi interne des artères.
L’épaississement et le durcissement qui s’en suit, provoquent l’altération de ces parois, c’est
l’athérosclérose.

I-1. Evolution de la maladie

L’athérosclérose en se développant dans les artères de gros et moyen calibres (artères
aortiques, artères céphaliques et artères coronaires irrigant le cœur), peut produire diverses
complications : l’infarctus du myocarde, l’angine de poitrine, l’anévrisme…

I-1-1. Infarctus du myocarde

Il s’agit le plus souvent d’une athérosclérose coronaire provoquant un ralentissement de la
circulation artérielle locale. Ce qui favorise la formation de caillots de sang qui bloquent
complètement l’artère. Il se produit un déficit d’apport en O2 et en nutriments entrainant la mort de
certaines cellules, c’est l’infarctus proprement dit. Une forte émotion ou après un repas copieux, peut
entrainer une crise cardiaque mortelle dans 60% des cas.
NB : Un infarctus cérébral entraine une perte des fonctions sensitive ou motrice selon le territoire
détruit.

I-1-2. Angine de poitrine

Elle se manifeste par des douleurs au niveau de la poitrine provoquées par une insuffisance des
apports en O2 au myocarde. Elle est due dans 90% des cas à une obturation d’une des artères
coronaires.

I-1-3. Anévrisme
C’est une dilatation anormale de la paroi d'une artère créant une cavité ou une hernie remplie
de sang. Ce qui peut entrainer une destruction de la paroi suivie d’une hémorragie interne.

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I-2. Causes
Les causes exactes ne sont pas connues, on ne parle que de facteurs de risque qui sont :
l’hypertension artérielle, le taux élevé de cholestérol dans le sang, la consommation de tabac, le
diabète, la sédentarité excessive, l’hérédité, l’âge (l’artériosclérose est absente jusqu’à 20 ans), le
sexe (les hommes ont 10 à 15 ans d’avance sur les femmes pour l’apparition de l’artériosclérose).

II- L’HYPERTENSION ARTERIELLE

Elle est la cause de plusieurs accidents vasculaires cérébraux (AVC) souvent mortels.

II-1. Définition
L’hypertension artérielle est la pression artérielle élevée au-dessus des valeurs normales. Une
personne de moins de 40 ans a une hypertension si sa pression artérielle maximale est supérieure ou
égale à 16 et la pression minimale supérieure ou égale à 10. L'hypertension est dite primaire ou
essentielle si aucune cause spécifique ne la provoque, secondaire si elle est la conséquence d'une
autre maladie.

II-2. Causes
Des facteurs génétiques et environnementaux sont à l'origine de l'hypertension primaire
qui représente 90% des cas d’hypertension avec une plus grande fréquence chez les personnes
présentant une surcharge pondérale, consommant beaucoup de sel, peu d'aliments riches en potassium
ou beaucoup d'alcool et chez les personnes sédentaires ou soumises à un stress psychologique.
L'hypertension secondaire représente 10% des cas d’hypertension. Elle peut être causée par
une maladie rénale, la prise de pilules contraceptives ou des troubles hormonaux.

NB : L’hypertension augmente naturellement avec l'âge.

La tension artérielle évolue avec l’âge :

Ages Tension maximale Tension minimale

15-45 ans 12 8
46-60 ans 14 9
Plus de 60 ans 10 + âge (ans)/10 10

NB : Un sujet dont la tension maximale est de 14 lorsqu’il est en activité peut avoir une tension de 7 à
8 pendant son sommeil.

II-3. Traitement
Quand on ne connait pas la cause de l’hypertension, on utilise des médicaments qui font
baisser directement la tension. Ce traitement est accompagné d’un régime alimentaire pauvre en sel, en
calories, en alcool et en graisses saturées, mais riche en potassium.

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3ème PARTIE : INTEGRITE DE L’ORGANISME

THEME 4: LA REGULATION DE LA GLYCEMIE

LEÇONS 7 : VARIATION ET REGULATION DE LA

GLYCEMIE

I. DEFINITION ET VALEUR MOYENNE

La glycémie est le taux de glucose contenu dans le sang. Le taux normal de glucose chez un individu
en bonne santé et à jeun avant le déjeuner est de 1g/l.
II. LES VARIATIONS DE LA GLYCEMIE ET LEURS CONSEQUENCES.
Après un exercice physique ou à la fin d’un long jeun la glycémie est inférieure à 0,8g/l, on parle
d’hypoglycémie qui lorsqu’elle est accentuée rend faible et à la longue provoquer le coma et la mort.
Une heure après un repas riche en glucose la glycémie est supérieure à 1,2g/l, on parle
d’hyperglycémie, mais revient à des valeurs normales. Si elle reste toujours supérieure à 1,2g/l à jeun
à deux reprises ou supérieure à 2g/l à n’importe quel moment de la journée, on dit que l’individu a le
diabète.
III. RÔLE DU FOIE
 Expérience
Un dosage de la concentration de glucose dans les veines porte hépatique et sus-hépatique a été
effectué après un jeune et après un repas.

 Résultats
Les résultats sont recueillis dans le tableau ci-dessous.

DOSAGE DU GLUCOSE GLYCEMIE (en g/L)

dans la veine porte dans la veine

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hépatique sus-hépatique
Après un jeûne de 0,8 1
quelques heures
Après un repas 2,5 1

 Analyse
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- …………………………………………………………………………………………………
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 Interprétation
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 Conclusion
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IV. LE PANCREAS
IV-1. Structure du pancréas
L’observation microscopique d’une coupe de pancréas montre :
- Des acini : chaque acinus est constitué d’une couche de cellules exocrines assurant la
production du suc pancréatique (riche en enzymes digestives) et relié à un canal collecteur.
- Les îlots de Langerhans : très vascularisés, sont constitués de groupes de petites cellules,
parmi lesquelles on a les cellules  (alpha) et les cellules  (bêta).

Schéma du pancréas Coupe histologique du pancréas

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IV-2. Fonctionnement du pancréas

 Expérience1
Des injections d’extraits pancréatiques sont réalisées sur deux chiens, l’un dans un état
d’hypoglycémie et l’autre dans un état d’hyperglycémie. Tous ces chiens retrouvent leur glycémie
normale.
 Interprétation
………………………………………………………………………………………………..............
 Expérience 2
Dans l’extrait pancréatique deux hormones ont été détectées : l’insuline et le glucagon. Ces
hormones sont injectées aux chiens et la variation de la glycémie est recueillie dans ce tableau.

Chiens Chien en Chien en

Injections hypoglycémie hyperglycémie
Insuline Hypoglycémie Glycémie
accentuée normale
Glucagon Glycémie normale Hyperglycémie
accentuée

 Interprétation
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………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………....................................

 Expérience 3
Des anticorps anti-insuline de couleur verte et anti-glucagon de couleur rouge sont appliqués
sur une coupe fine de pancréas. On constate que les cellules β sont en vert et les cellules α sont
colorées en rouge.
Acinus

Cellule β
Cellule α
 Interprétation
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V. Mécanismes de régulation de la glycémie
La régulation de la glycémie se fait sur le plan hormonal et nerveux.
V-1. Mécanismes de la régulation hormonale de la glycémie
 Expérience
Sur un chien, on réalise des injections d’insuline et de glucagon radioactifs. Quelques minutes
après on mesure la radioactivité sur certaines cellules. Les résultats sont recueillis dans ce tableau.

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Insuline radioactive Glucagon radioactif

Cellules hépatiques + +
Cellules musculaires + -
Cellules adipeuses + -

 Analyse et interprétation
………………………………………………………………………………………………………..
.……………………………………………………………………………………………………….
..………………………………………………………………………………………………………
...……………………………………………………………………………………………………...
.…...……………………………………………………………..........................................................
V-1-1. Cas d’une hyperglycémie
Lorsque la glycémie est élevée, les cellules β sont stimulés et sécrètent de l’insuline qui :
- stimule le stockage du glucose dans le foie et les cellules musculaires sous forme de
glycogène, c’est la glycogénogenèse.
- Stimule la transformation du glucose en lipide par les cellules adipeuses, c’est la lipogenèse.
- stimule l’absorption et l’utilisation du glucose par les autres cellules sauf les cellules
nerveuses.
Cependant dans certains cas l’hyperglycémie persiste, c’est le diabète, qui est dû à :
- Une production d’insuline faible ou nulle, car les cellules β sont détruites, c’est le diabète
insulinodépendant ou de type I,
- Une insensibilité ou un déficit de récepteurs de l’insuline sur les cellules cibles de l’insuline,
c’est le diabète non insulinodépendant ou de type II qui est héréditaire.
Le diabète se manifeste par :
o une polyurie : abondance et fréquence des urines,
o une glycosurie : urines sucrées,
o une grande soif : due à la perte d’eau à cause de la polyurie,
o un amaigrissement progressif : car le glucose n’étant plus utilisé, ce sont les lipides et
les protéines qui sont utilisés comme source d’énergie, ce qui fait maigrir.

V-1-2. Cas d’une hypoglycémie

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Lorsque la glycémie est faible, les cellules α sont stimulées et sécrètent du glucagon, qui stimule la
production de glucose par les cellules hépatiques par glycogénogenèse et par néoglucogenèse ou
gluconéogenèse (production de glucose par dégradation des protéines et des lipides), tout en bloquant
sont utilisation par les cellules utilisatrices.

Il existe d’autres hormones hyperglycémiantes :

- Le cortisol : produit par la corticosurrénale, stimule l’utilisation des lipides comme source
d’énergie dans les cellules adipeuses et bloque l’utilisation du glucose par les autres cellules
de l’organisme. Ce qui augmente la glycémie de façon plus durable.
- L’hormone de croissance (la GH) : produite par l’hypophyse antérieur, stimule la
néoglucogenèse au niveau des cellules hépatiques et bloque l’utilisation du glucose par les
cellules musculaires. Ce qui provoque une hyperglycémie.
NB : L’insuline et le glucagon sont deux hormones antagonistes, la 1ère est hypoglycémiante, alors que
la 2nde est hyperglycémiante.

V-2. Mécanismes de la régulation nerveuse de la glycémie

La régulation nerveuse intervient lorsqu’il y a une baisse brutale de la glycémie. Ce qui stimule les
glucorécepteurs de l’hypothalamus qui envoient des influx nerveux passant le bulbe rachidien, le
centre sympathique médullaire, le nerf orthosympathique et provoquent la production de glucose par
les cellules hépatiques lors de la glycogénolyse. Ce qui provoque une hyperglycémie

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V-3. Régulation neuro-hormonale de la glycémie

Les messages partant de l’hypothalamus, à la suite de la stimulation des glucorécepteurs (par baisse
brutale de la glycémie) ou du centre adrénalinosécréteur bulbaire, passent par la moelle épinière puis
les nerfs orthosympathiques. Ces messages nerveux agissent à différents niveaux :
- La médullosurrénale : dont l’excitation entraîne une sécrétion d’adrénaline qui provoque au
niveau des cellules hépatiques une glycogénolyse et néoglucogenèse. Ce qui augmente la
glycémie.
- Le pancréas : en excitant les cellules α qui sécrètent du glucagon qui agit au niveau :
o du foie : en déclenchant la glycogénolyse et la certaines néoglucogenèse.
o les cellules adipeuses : en entraînant une hydrolyse des lipides (lipolyse) comme
source d’énergie.
o les cellules utilisatrices du glucose : en bloquant l’utilisation du glucose.

NB : Les mécanismes de régulation nerveuse et neuro-hormonale sont hyperglycémiantes en bloquant

l’utilisation du glucose et en stimulant sa production.

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Les différentes régulations de la glycémie

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THEME 5 : L’IMMUNOLOGIE

Leçons 8: L'IMMUNOLOGIE

INTRODUCTION :
L’organisme évolue dans un milieu peuplé par une infinité de corps étrangers inertes ou vivants
susceptibles de l’envahir et de le déséquilibrer. Pour préserver son intégrité et la rétablir quand elle est
perturbée, l’organisme développe un ensemble de réactions de défense qui constituent la réponse
immunitaire.

I. LE SYSTEME IMMUNITAIRE
Il est constitué de molécules, de cellules et d’organes qui assurent l’intégrité de l’organisme.

I-1. Notion d’intégrité

L’organisme est exposé à des microbes, des agents physiques ou chimiques responsables de
maladies ou de modifications de son fonctionnement. Pour y faire face et maintenir son état normal ou
intégrité, l’organisme est capable :
 de rejeter et de se défendre contre les éléments qui lui sont étranger, c'est-à-dire le « non soi »,
 de reconnaître et de protéger les éléments qui l’appartiennent, c’est dire le « soi ».

 Le « non soi »
Le « non soi » est l’ensemble des micro-organismes ou molécules étrangères à l’organisme, ce
sont les antigènes. Lorsqu’ils pénètrent dans l’organisme, ils déclenchent des réactions immunitaires.
Ces antigènes sont :
-des agents infectieux : virus, bactéries, protozoaires, champignons etc.,
-des greffes de tissus ou d’organes (cas d’allogreffes c'est-à-dire des greffes entre des
individus de même espèce),
-des cellules du « soi » mortes, altérées, vieilles, cancéreuses ou anormales reconnues comme
du « non soi » et détruites par le système immunitaire.

NB : Ils existent trois types d’antigènes : les antigènes particulaires (microbes, virus….), les antigènes
solubles (les toxines qui sont des substances) et les allergènes (responsables d’allergie).
 Le « soi »
Le « soi » est l’ensemble des organes, tissus, cellules et molécules issus de l’expression
génétique de l’individu. Chaque être vivant a des molécules sur les membranes cellulaires ou le
plasma qui constituent des marqueurs biologiques de son identité, ce sont les « cartes d’identité » de
l’individu. Les marqueurs les plus connus sont :
 le système ABO (les agglutinogènes) et les facteurs rhésus portés par les hématies,
 le système CMH (complexe majeur d’histocompatibilité) encore appelé système HLA (human
leukocyte antigens) qui sont regroupés en deux classes :
o les HLA de classe I présents sur les membranes de toutes les cellules nucléées,
o les HLA de classe II présents sur les membranes de certains leucocytes (macrophages
te lymphocytes).

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Les HLA du
« soi »

ADN

Localisation, transcription et traduction des gènes des HLA de classes I et II

I-2. Organes et cellules du système immunitaire

I-2-1. Organes
Ce sont :
 Les organes lymphoïdes primaires ou centraux : la moelle osseuse et le thymus.
 Les organes lymphoïdes secondaires ou périphériques : les ganglions lymphatiques, la rate, les
amygdales et les plaques de Peyer)

Organes et tissus lymphoïdes

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I-2-2. Cellules immunitaires et leur origine

Les cellules immunitaires sont les globules blancs ou leucocytes qui sont tous produits dans la moelle
osseuse rouge à partir de cellules souches : les lymphoblastes. Ces derniers se divisent pour donner
plusieurs lignées de cellules :
 Les granulocytes ou polynucléaires : petite taille, cytoplasme granuleux, noyau multilobé,
migrent dans les tissus pour phagocyter des éléments étrangers.
 Les monocytes : grande taille, noyau arqué, migrent dans les tissus pour donner de grosses
cellules, les macrophages assurant aussi la phagocytose.
 Les lymphocytes : petite taille, noyau volumineux arrondi. On a :
o Les lymphocytes B (LB) dont la maturation (ou acquisition de l’immunocompétence)
se fait au niveau de la moelle osseuse. Ils peuvent donner des plasmocytes (gros
lymphocytes) producteurs d’anticorps (immunoglobuline (Ig)) lorsqu’ils sont activés
pas un antigène.
o Les lymphocytes T (LT) produits sous forme immature dans la moelle osseuse,
passent dans le thymus pour achever leur maturation et donner des LT4 (encore
appelés LTa (auxiliaire), LTh (helper) ou LTs (suppresseur)) et des LT8 (encore
appelés LTc), c’est l’acquisition de l’immunocompétence.
NB : Après leur maturation, les lymphocytes vont dans le sang, rejoignent la lymphe et sont stockés en
particulier dans les ganglions lymphatiques, lieu de rencontre avec les antigènes.

Circulation lymphatique

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I-2. Notion d’immunité

L’immunité est la capacité d’un organisme à résister à un agent infectieux grâce à des réactions
immunitaires. On distingue 2 types d’immunités : l’immunité naturelle et l’immunité acquise.
I-2-1. Immunité naturelle
Elle correspond aux barrières physiques (peau, muqueuse, cils…) et chimiques (salive, sueur, larmes,
mucus…) neutralisant indifféremment divers agresseurs et les empêchant de pénétrer dans
l’organisme. C’est une immunité naturelle, innée qui n’est pas dirigée vers un antigène particulier
donc elle est non spécifique.
I-2-2. Immunité acquise
Certaines personnes peuvent développer une immunité à une maladie après l’avoir contracté ou après
avoir reçu un vaccin contre cette maladie. C’est une immunité acquise, mais qui est dirigée contre les
agents pathogènes de cette maladie seulement, on dira que c’est une immunité spécifique.
II. MECANISME DE LA REPONSE IMMUNITAIRE
La reconnaissance par l’organisme des antigènes déclenche des réactions immunitaires qu’on
peut classer en deux catégories :
- La réponse non spécifique qui est indépendante de la nature de l’antigène.
- La réponse spécifique qui est dirigée contre un antigène bien déterminé.
II-1. Réponse immunitaire non spécifique
La réponse immunitaire non spécifique fait appel à des facteurs tissulaires, cellulaires et humoraux qui
ne sont pas dirigés vers un antigène déterminé, mais vers tout antigène tentant de pénétrer dans
l’organisme ou ayant réussi à y entrer.
II-1-1. Les facteurs tissulaires
Ils constituent la 1ère ligne de défense contre l’antigène. Ce sont les barrières physiques (peau,
muqueuse…) et chimiques (sueur, mucus, larmes…).
II-1-2. Les facteurs cellulaires
Ce sont : la réaction inflammatoire et la phagocytose.
 La réaction inflammatoire
C’est une réaction de l'organisme suite aux lésions des tissus ou au franchissement de des
barrières mucocutanées. Elle se manifeste dans la zone d’invasion par :
- Une rougeur et une chaleur dues à la dilatation des capillaires sanguins,
- Un gonflement (œdème) dû à la sortie du plasma et des phagocytes (granulocytes, monocytes
et macrophages),
- Des douleurs dues à l’excitation de certaines terminaisons nerveuses.
L’inflammation prépare la réparation des tissus lésés et constitue un signal qui oriente les
phagocytes.

Réactions inflammatoires

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 La phagocytose

Elle est assurées par les phagocytes qui, attirés par chimiotactisme, traversent la paroi des
capillaires par diapédèse pour se retrouver dans la zone envahie. La phagocytose se produit ensuite
par une adhésion à l’antigène (bactéries ici), le macrophage se déforme pour piéger la bactérie dans
une vésicule (la phagosome) et les lysosomes produits par l’appareil de Golgi déversent dans le
phagosome leurs enzymes hydrolytiques pour digérer l’antigène. Lors de cette digestion, il peut se
produire :
- soit une destruction des bactéries et libération des débris par exocytose, d’où une guérison
rapide.
- soit une résistance des bactéries qui peuvent se multiplier ultérieurement d’où un état
stationnaire de l’infection.
- soit le phagocyte est tué et déverse dans le sang les bactéries qui se sont multipliées, il se
forme ensuite du pu signe de la mort du phagocyte. C’est l’infection généralisée.

La phagocytose et ses résultats

II-1-3. Les facteurs humoraux

Ce sont les interférons, le complément et les lysozymes qui ne sont pas spécifiques à un antigène.
 Les interférons
Lorsqu’une cellule est parasitée par un virus quelconque, elle produit des interférons (des
glycoprotéines) qui déclenchent chez les cellules voisines la synthèse de protéines antivirales pour
se protéger du virus qui ne pourra pas se développer.
 Le complément
Il est constitué d’une vingtaine de protéines (C1 à C9) (avec des sous unités comme C1q, C2q…)
présentes à l’état inactif dans le plasma et synthétisées dans le foie, la rate, l’épithélium
intestinal…Elles sont activées par la formation d’un complexe-immune (c'est-à-dire l’association
entre un anticorps et un antigène ou une toxine produite par un antigène). C’est une activation en
chaîne qui permet la formation d’un complexe d’attaque membranaire (C.A.M) composé d’un
polymère de C9 sur la membrane de l’antigène. Ce qui provoque une ouverture, une entrée d’eau
par osmose et l’éclatement de l’antigène.

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Activation du complément
Anticorps avec la formation de C9

Antigène

Complexe-immune

Entrée
d’eau

Polymère de C9

Lyse de la membrane de l’antigène par le C.A.M

Activation du complément et son action

En se fixant sur un antigène, le complément peut faciliter sa reconnaissance par les phagocytes
et la phagocytose de l’ensemble antigène complément, c’est l’opsonisation.

 Les lysozymes
Ils sont produits dans différentes sécrétions (larmes, salives, mucus nasal et vaginal…) et
hydrolysent les parois de certaines bactéries moins virulentes.

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II. Réponse immunitaire spécifique

Lorsque les antigènes échappent aux réactions immunitaires non spécifiques, leur arrivée dans les
organes lymphoïdes secondaires déclenche une réponse immunitaire spécifique. Parmi les réponses
immunitaires on a : la réponse immunitaire à médiation humorale et la réponse immunitaire à
médiation cellulaire
II-1. Réponse immunitaire à médiation humorale (RIMH)
 Expérience 1

 Interprétation
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………...

 Expérience 2
Les éléments responsables de cette immunité se trouvent dans le sérum du lapin. Pour les
identifier une électrophorèse du sérum a été effectuée avant et après injection d’anatoxine.

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 Résultats

Sérum lapin sain

Sérum après injection d’anatoxine

Electrophorèse du sérum de lapin avant et après injection

 Analyse d’anatoxine
……………………………………………………………………………………………………….
……………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………...................................
 Interprétation
………………………………………………………………………………………………………..
.……………………………………………………………………………………….........................
..................................................................................................................................................

Parmi les anticorps, nous avons l’immunoglobuline (IgG : Immunoglobuline Gamma) dont la
structure présente une zone variable (en fonction des types d’anticorps) où se fixe l’antigène appelée le
paratope et une zone constante.
NB : Chez l’homme on a 5 classes d’immunoglobulines : IgG, IgM, IgA, les IgE et les IgD

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 Conclusion
………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………....................................

II-2. Réponse immunitaire à médiation cellulaire (RIMC)

 Expérience
On dispose de 4 souris A, B, C et D. Sur les souris A et B on injecte le virus LCM
(chorioméningite), sur la souris D le virus de la vaccine, alors que la souris C n’est pas infectée. Des
fibroblastes (cellules) infectés des souris B, D et non infectés de la souris C, sont mis en culture dans
un milieu adéquat en y ajoutant les lymphocytes de la souri A une semaine après infection.

Expérience de mise en évidence de la RIMC

 Résultats
Après des heures de culture, on constate que :
- Les fibroblastes infestés de la souris B meurent,
- Les fibroblastes de la souris D infestés par le virus de la vaccine ne meurent pas, ainsi que les
fibroblastes de la souris C saine.

 Interprétation
………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………....................................................................

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II-3. Mécanismes des réactions immunitaires à médiation cellulaire et humorale

II-3-1. Mécanisme de la réaction immunitaire à médiation cellulaire
Elle se déroule en 3 phases : les phases d’induction, d’amplification et effectrice.
 Phase d’induction, de reconnaissance de l’antigène ou de sélection clonale
Les macrophages ayant une fois phagocyté l’antigène (CPA = cellules présentant l’antigène)
développent sur leur membrane un fragment de l’antigène associé à un HLA qui peuvent être reconnus
par certains LT4 et LT8 ayant des récepteurs capables de s’y fixer. Les cellules cancéreuses et de
greffe allogénique sont également reconnues par ces LT.

 Phase d’amplification et de différenciation

Les LT4 fixés au CPA se divisent par mitoses successives pour donner de nombreux clones de LT4,
les LT4 auxiliaires (LTa). L’association entre les LT4 et la CPA provoque la production
d’interleukine 1 (IL1) par la CPA qui stimule d’avantage la division des LT4. Certains des LTa se
différentient en LTa sécréteurs et d’autres en LTa mémoires.
Les LTa sécréteurs produisent de l’interleukine 2 (IL2) qui stimule la différenciation des LT8 fixés
sur les CPA en LT8 cytotoxiques ou LTc.
 Phase effectrice
Les LTc reconnaissent les cellules infectées par l’antigène (ainsi que cancéreuse ou de greffe),
s’y fixent et sécrètent une substance, la perforine qui perfore la membrane de l’antigène et entraine
leur destruction.
Les LT4 suppresseurs (LTs) interviennent à la fin pour bloquer la réponse immunitaire.

NB : Outre les LTc, il existe d’autres cellules tueuses capables de lyse cellulaire, ce sont cellules K
(Killer) et les cellules NK (Naturel Killer)

II-3-2. Mécanisme de la réaction immunitaire à médiation humorale

Elle se déroule également en 3 phases : les phases d’induction, d’amplification et effectrice.

 Phase d’induction, de reconnaissance de l’antigène ou de sélection clonale

Au cours de cette phase certains LB peuvent reconnaître directement à travers leur récepteur,
les antigènes (bactéries, virus ou toxine) et s’y fixent.

 Phase d’amplification et de différenciation

L’IL2 sécrété par les LTa sécréteurs, stimule la division successive par mitose des LB fixés
au CPA, pour donner plusieurs clones LB. Certains LB vont se différencier en plasmocytes et
d’autres en LB mémoire.

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Cahier d’activités de l’élève S.V.T TL2 2013/2014

 Phase effectrice
Les plasmocytes sécrètent des anticorps spécifiques à l’antigène, qui vont s’y fixer pour former des
complexe-immunes. Il s’en suit une phagocytose par des complexe-immunes appelée opsonisation.
NB : On peut en déduire qu’il existe une coopération entre les lymphocytes LT et LB, car les LTa
interviennent dans la multiplication et la différenciation des LT8 et des LB.

IL2

IL2
LT4 m

LT8 m

LB m

RIMC

RIMH

Bilan des réponses immunitaires spécifiques

II-3-2. Intérêt de lymphocytes mémoires

Lors d’un 1er contact avec un antigène l’organisme régit par une réponse immunitaire spécifique lente.
On note également que certains lymphocytes LB et LT sont gardés en mémoire. Ce qui leur permet de
répondre immédiatement lors d’un second contact avec l’antigène de façon plus rapide, plus intense et
plus efficace. La mise en mémoire confère donc à l’organisme une immunité spécifique durable

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III. UN EXEMPLE DE DYSFONCTIONNEMENT DU SYSTEME IMMUNITAIRE :

LE SIDA
III-1. Quelques informations sur le SIDA :
III-1-1. Définition
Le SIDA (Syndrome d’immunodéficience acquise) est une maladie causé par le VIH (virus
d'immunodéficience humaine) qui entraine un disfonctionnement du système immunitaire, permettant
ainsi l’apparition de maladies opportunistes.
III-1-2. Données épidémiologiques
Ce tableau montre l’évolution du SIDA au Sénégal de 2004 à 2010. Il montre que le nombre de
personnes atteintes du SIDA augmente chaque année.

III-2. Présentation du virus

Le VIH est un virus sans ADN, mais ayant deux molécules d’ARN associées à une protéine virale, la
transcriptase réverse (cette protéine permet la synthèse d’ADN à partir d’ARN). Elle porte sur son
enveloppe lipidique des protéines GP120.

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Schéma d’un VIH

III-3. L’infection à VIH

III-3-1. Mode de contamination
Il existe trois modes de transmissions : sexuel, sanguine et de la mère à l’enfant (au cours de
l’accouchement ou pendant l’allaitement).

III-3-2. Evolution dans l’organisme

L’analyse des courbes de variation du nombre de LT4 et de la charge virale dans le sang en fonction
du temps chez un sujet contaminé, montre l’existence de trois phases : la primo-infection, la phase
asymptomatique et la phase symptomatique ou sida déclaré.

(année)

Primo-infection P. asymptomatique P. symptomatique

Courbes de variation du nombre de LT4 et de la charge virale dans le

sang en fonction du temps chez un sujet contaminé

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Courbes de variation de du nombre de VIH et de la quantité d‘anticorps anti-VIH en fonction

 La primo-infection du temps
Les LT4 ont un récepteur membranaire, appelé CD4, qui est reconnu par la protéine GP120 du
VIH qui s’y fixe et pénètre dans le lymphocyte. La transcriptase réverse copie l'ARN viral en
ADN qui s'intègre dans l'ADN de la cellule infectée. Le virus devient un provirus dans la cellule
infectée. Il s’y reproduit et donne de nombreuses particules virales infectieuses, qui sont alors
disséminées dans l'organisme entrainant une mort des LT4 infectés. (L'ADN du provirus peut
aussi y rester sans s’exprimer pendant de nombreuses années).

 Phase asymptomatique ou sida déclaré

Au cours de cette phase des anticorps Anti-VIH sont produits par le LTc en forte quantité
pendant les 1iers mois, ainsi que le nombre de LT4, puis diminuent au fur du temps, alors
que la quantité de VIH augmente. Donc pendant cette période asymptomatique de
plusieurs années, les défenses immunitaires restent actives mais les virus se multiplient et
le nombre de LT4 diminuent. En ce moment l’individu est « séropositif ».

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 Phase symptomatique
Elle est caractérisée par une forte destruction des LT4 (ou des CD4) suite à la prolifération du
VIH. Ce qui entraine une baisse significative de la production d’anticorps. Le système
immunitaire est affaibli et ne peut lutter efficacement contre des infections courantes. L’individu
est atteint du SIDA lorsqu'il a déclaré une maladie opportuniste (pneumonies, tuberculose, cancer
du tissu conjonctif, méningites…)
III-4. Prévention du SIDA
Il n’y a toujours pas de vaccin ou de médicaments contre le sida, le seul moyen de l’éviter c’est la
prévention avec l’abstinence, les préservatifs et la fidélité. Cependant, ils existent pour les personnes
atteintes des antirétroviraux qui bloquent le développement du VIH pendant un certain temps.
IV. LES AIDES A LA REPONSE IMMUNITAIRE
IV-1. La vaccination ou la prévention
 Expériences et résultats
Pasteur réalise sur quatre lots de poules de 20 des injections de bactéries du choléra :
- Lot 1 : il injection la bactérie virulente et toutes les poules meurent.
- Lot 2 : il injecte la bactérie dont la virulence est atténuée à l’étuve (37°C pendant plusieurs
jours), aucune ne meurt, quelques jours après il injecte leur injecte le microbe virulent, 1/3
tombe malade, mais ne meurt pas.
- Le lot 3 : il injecte le microbe atténué, une semaine après il fait une 2nde injection du microbe
atténué. Toutes les poules survivent et il n’y a aucune qui tombe malade.
 Interprétation
- Lot1 :……………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………….
- Lot2 :……………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………….
- Lot3:……………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………….................................
Conclusion :…………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………
IV-2. La sérothérapie
Elle consiste à apporter à un organisme malade des anticorps (spécifiques à l’antigène responsable de
cette maladie) synthétisés chez un animal ou une personne. Mais il y a un risque de contamination de
virus.
IV-3. La chimiothérapie
Elle consiste à utiliser des substances chimiques (naturelles ou synthétisée au laboratoire) dans des
médicaments pour soit :
- attaquer directement l’antigène et le détruire,
- stimuler la production de lymphocytes spécifiques ou inhiber cette production.
NB : La vaccination est active, retardée, durable et spécifique, alors que la sérothérapie et la
chimiothérapie sont passives, immédiates, passagères et spécifiques.
CONCLUSION
Les systèmes immunitaires se complètent, mais présentent des limites contre certains antigènes dont le
VIH. Il peut tolérer certains antigènes par la production d’anticorps IgE par les plasmocytes, ce qui
provoque des réactions d’allergie. Le système immunitaire peut être également complètement déréglé
en produisant des anticorps contre le « soi » qu’ils attaquent et détruisent. Cependant, il peut être aidé
à travers la vaccination, la sérothérapie et la chimiothérapie.

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4ème PARTIE : REPRODUCTION

THEME 6 : REPRODUCTION CHEZ LES MAMMIFERES

Leçon 9 : ORGANISATION DES APPAREILS GENITAUX

MALE ET FEMELLE

INTRODCUTION
Les mammifères ont des appareils génitaux différenciés en fonction du sexe. Ainsi nous avons : les
appareils génitaux mâle et femelle.
I- ORGANISATION DE L’APPAREIL GENITAL DE LA SOURIS
I-1. Organisation de l’appareil génital de la souris mâle

12
1212
11

10
1
2
9 3
4
5
6

7
8

Document 1 :
I-2. Organisation de l’appareil génital de la souris femelle

10

9
1
2

8
7 4

6 5

Document 2
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Cahier d’activités de l’élève S.V.T TL2 2013/2014

II- ORGANISATION DE L’APPAREIL GENITAL DE L’HOMME ET DE LA

FEMME

II-1. Organisation de l’appareil génital de l’homme

2
C. déférent
3

10

11
13
12

Document 3 :

8 1

Document 4 :

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II-2. Organisation de l’appareil génital de la femme

8
9
10
11

Document 5 :

Document 6 :

III. TABLEAU RECAPITULATIF DE L’ORGANISATION DES APPAREILS

GENITAUX MÂLE ET FEMELLE ET LEUR RÔLES

Fonction des organes Noms des structures

reproducteurs Chez la femme Chez l’homme
Organes producteurs de gamètes
Voies conducteurs
Organes d’accouplement ou
copulateurs
Glandes annexes

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Leçon 10 : FORMATION DES GAMETES MALES ET

FEMELLES : GAMETOGENESE

I. NOTION DE GAMETES
Un gamète est une cellule reproductrice capable de fusionner avec une autre cellule reproductrice du
type complémentaire, pour donner un être vivant. Ce sont chez l’homme les spermatozoïdes et les
ovules.
II. Structure et caractéristiques des gamètes
Les spermatozoïdes sont formés d’une tête aplatie contenant un noyau, coiffée d’un « sac » contenant
des enzymes, l’acrosome, d’une pièce intermédiaire riche en mitochondries (productrices d’énergie
pour la locomotion) et d’un long flagelle servant à la locomotion du spermatozoïde.

Document 1 :

L’ovule humain est entouré de cellules folliculaires, d’une zone pellucide, d’une membrane
plasmique délimitant un cytoplasme dans lequel se trouvent des granules corticaux proches à la
membrane et un noyau en division bloqué en métaphase II. Il présente le premier globule polaire

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Document 2 :

Tableau comparatif du spermatozoïde et de l’ovule

Caractères Spermatozoïde Ovule

Taille
Cytoplasme
Réserves
Mobilité
Structure originale
Métabolisme
Nombre émis

III. Notion de gamétogenèse

C’est le processus de formation des gamètes (spermatozoïdes et ovules). Elle s’appelle
spermatogenèse quand les gamètes formés sont des spermatozoïdes (se déroule dans les testicules) et
ovogenèse quand les gamètes produits sont des ovules (se déroule dans les ovaires).

III-1. Spermatogenèse
III-1-1. Structure macroscopique et microscopique du testicule
a- Structure macroscopique
Sur le plan macroscopique le testicule est constitué :
- De lobes testiculaires séparés par des cloisons interlobulaires dans lesquels se trouvent des
tubes séminifères qui s’unissent à leur extrémité pour donner le tube droit, la rencontre de
ces tubes droits forme le réseau de Haller.
- D’un épididyme contenant le canal de l’épididyme relié au réseau de Haller et qui est
prolongé par le canal déférent.

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Document 2 :
b- Structure microscopique du testicule
L’observation microscopique du testicule montre :
- Un tissu conjonctif délimitant les tubes séminifères (dont la lumière est absente avant la
puberté), dans lesquels se trouvent des cellules de la lignée germinale et des cellules de
Sertoli (rôle nutritif des cellules sexuelles) ;
- Des cellules de Leydig ou cellules interstitielles et des vaisseaux sanguins situés entre les
tubes séminifères.
Les cellules de la lignée germinales sont successivement de la périphérie vers la lumière : les
spermatogonies (cellules souches), les spermatocytes I, les spermatocytes II, les spermatides et les
spermatozoïdes.

IV-1-2. Stades de la spermatogenèse

La spermatogenèse se déroule en 4 stades :
 Multiplication
Des spermatogonies souches à 2n chromosomes subissent une succession de mitoses donnant
plusieurs cellules de petite taille, les spermatogonies (2n chromosomes).
 Accroissement
Ces spermatogonies augmentent de taille en accumulant des réserves et deviennent des
spermatocytes I (2n chromosomes).

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 Maturation
Elle correspond à la méiose qui se fait en 2 étapes :
- Une 1ère division réductionnelle des spermatocytes I (2n) donnant deux spermatocytes II (n).
- Une 2ème division équationnelle de chaque spermatocyte II donnant 4 spermatides (n).
 Différenciation
Chaque spermatide se transforme pour donner un spermatozoïde, c’est la spermiogenèse.
Au cours de la spermiogenèse on note :
- Le cytoplasme s’étire et le centriole distal élabore un flagelle ;
- Des vésicules golgiens s’associent pour donner l’acrosome ;
- La chromatine se condense et le noyau diminue de volume ;
- Les mitochondries se regroupent à la base du flagelle pour donner la pièce intermédiaire ;
- La perte d’une partie du cytoplasme et de l’appareil de Golgi.

Document 3 :

NB : C’est la fonction exocrine du testicule.

IV-2. Ovogenèse
IV-2-1. Structure macroscopique et microscopique de l’ovaire
De l’extérieur vers l’intérieur, l’ovaire présente un épithélium de revêtement, une zone corticale où
se développent des follicules et le corps jaune et une zone médullaire riche en vaisseaux sanguins et
en nerfs.

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Document 4 :

IV-2-2. Stades de l’ovogenèse

L’ovogenèse se déroule en trois stades :
 Multiplication
Pendant la vie embryonnaire de la fille, les ovogonies souches (2n) se multiplient par des
mitoses successives pour donner plusieurs ovogonies (2n). Ces mitoses s’arrêtent vers la 15ème
semaine de vie utérine et les ovogonies sont environ 7 millions.
 Accroissement
Les ovogonies (diamètre 30µm) accumulent des réserves (vitellus) et augmentent de taille
pour donner des ovocytes I (2n) (diamètre de 140µm). Ces derniers entrent en prophase I de la
méiose I, mais restent bloqués à ce stade jusqu’à la puberté. Ils s’entourent de cellules folliculaires
pour donner des follicules. Avant la naissance il se produit une dégénérescence d’un grand nombre de
follicules jusqu’à la puberté, c’est l’atrésie folliculaire.
 Maturation
Elle débute à la puberté et se fait de façon cyclique, car tous les ovocytes I n’entrent pas en
phase de maturation en même temps, mais seulement quelques-uns. En effet, à la puberté, certains
ovocytes I poursuivent leur méiose qui était bloquée en prophase I, avec une division inégale qui
donnera un ovocyte II (n) et un globule polaire (n) non viable. L’ovocyte II entre en 2ème phase de
méiose, mais reste bloqué en métaphase II. Il est libéré lors de l’ovulation chez la femme.
La méiose ne s’achèvera qu’après la pénétration du spermatozoïde, pour donner un ovotide (n)
et un 2nd globule polaire (n).

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V. Etude comparative de la spermatogenèse et de l’ovogenèse

Nous avons schématiquement les mêmes phases, mais avec quelques différences :
- Au niveau de la spermatogenèse la multiplication est permanente depuis la puberté, alors que
pour l’ovogenèse la multiplication se fait uniquement pendant la vie embryonnaire et produit
un stock bien déterminé.
- La différenciation n’existe que dans la spermatogenèse.

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IV. Notion de méiose

Les cellules du corps possèdent 2n chromosomes. Si les gamètes possédaient 2n chromosomes,
l’union d’un gamète mâle et d’un gamète femelle, lors de la fécondation, donnerait un œuf puis un
individu à 4n chromosomes. Le même phénomène se reproduirait aux générations suivantes et
engendrerait des individus à 8n, 16n, etc. Ce qui va à l’encontre de ce qu’on observe puisque les
générations successives ont toutes 2n chromosomes.
Il faut donc un mécanisme compensateur de la fécondation. C’est au cours de la méiose qu’il
intervient.
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……..……………………………………………………………………………………………………
…………..………………………………………………………………………………………………
……………….…........................................................................................................................
IV-1. Mécanisme de la méiose
a) Première division méiotique ou division réductionnelle
Bilan de la première division
Une souche de gamètes à 2n chromosomes en fin de mitose donne 2 cellules haploïdes à n
chromosomes.
b) Deuxième division méiotique ou division équationnelle
Bilan de la deuxième division
Les deux cellules haploïdes issues de la première division donnent chacune 2 autres cellules
comportant chacune n chromosomes, donc cette division assure simplement la séparation des
chromatides.

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IV-2. Evolution de la quantité d’ADN au cours de la méiose

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Résultats de la méiose
 Chez l’homme à partir d’un spermatocyte I, on obtient 4 spermatides.
 Chez la femme à partir d’un ovocyte I, on obtient un ovotide et deux globules polaires qui sont
généralement phagocytés par l’ovotide.

IV-3. Importance de la méiose

a) Du point de vue quantitatif
Elle est beaucoup moins importante que la mitose puisqu’elle ne se produit que dans la lignée
cellulaire aboutissant aux gamètes.
b) Du point de vue qualitative
Elle équilibre la fécondation quant au nombre de chromosomes et permet ainsi de maintenir le nombre
de chromosomes à 2n dans toutes les cellules œufs d’une même espèce.
Elle disjoint les couples de chromosomes homologues constitués chacun d’un chromosome maternel et
d’un chromosome paternel pendant l’anaphase I et répartit ces derniers au hasard dans les cellules
filles (donc des gamètes), jouant ainsi un rôle essentiel dans l’hérédité : c’est la ségrégation aléatoire
des chromosomes. Ainsi, le nombre de combinaison est très élevé 2 n , n’étant le nombre de paires de
chromosomes.
Exemple, chez l’homme : 2 n  2 23  8.388.608 gamètes également probables

La méiose assure ainsi un brassage inter-chromosomique. Par opposition, on qualifie de brassage

intra-chromosomique les échanges de fragments de chromosomes se réalisant lors de la prophase I et
de l’anaphase I (crossing-over).

Brassage inter-chromosomique

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Brassage intra- chromosomique

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Leçon 11 : LA FOLLICULOGENESE

Introduction
La folliculogenèse est le processus de formation des follicules dans lesquels se déroule la
gamétogenèse. Elle se produit dans l’ovaire très tôt durant la vie embryonnaire à partir des
follicules primordiaux et aboutit après la libération du gamète femelle à la formation du corps
jaune dont le devenir dépend de la fécondation ou non du gamète.
I. De la vie embryonnaire à la puberté
Pendant la vie embryonnaire, les ovocytes 1 en prophase 1 issus de l’accroissement des ovogonies,
s’entourent de quelques cellules folliculaires pour former les follicules primordiaux. Un grand nombre
de ces follicules dégénère, c’est l’atrésie folliculaire et à la naissance la fille contient un stock de
follicules primordiaux présentant chacun un ovocyte 1 en prophase 1. Arrive ensuite un long temps de
repos jusqu’à la puberté.
II. De la puberté à la ménopause
Au cours de chaque cycle, un certain nombre de follicules primordiaux s’engage dans un
processus de maturation, mais un seul atteint généralement le stade ultime de maturité. Cette
évolution se fait en même temps que la gamétogenèse.

Document 1 :

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II-1. Follicules primaires, secondaires et tertiaire

Les follicules primordiaux engagés dans un processus de maturation s’entourent d’une couche de
cellules folliculaires jointives et deviennent des follicules primaires.
Ces follicules primaires évoluent en s’entourant de plusieurs couches de cellules folliculaires formant
ainsi la granulosa et autour de la granulosa, des cellules de l’ovaire s’organisent pour former la thèque
externe fibreuse et la thèque interne granuleuse. On obtient des follicules secondaires.
La granulosa des follicules secondaires se creuse par la suite pour former une cavité, l’antrum, remplie
d’un liquide folliculaire. On obtient ainsi des follicules tertiaires ou cavitaires.
Cette évolution, allant du follicule primaire au follicule tertiaire, dure plusieurs mois et l’ovocyte reste
un ovocyte 1 en prophase 1.

Document2 :
II-2. Follicule mûr de De Graaf et corps jaune

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Au cours de chaque cycle, un des follicules tertiaires ou cavitaires voit le nombre de ses cellules
folliculaires augmenter et son antrum se remplir de plus en plus de liquide folliculaire. Le follicule
cavitaire augmente ainsi considérablement de taille, en passant d’environ 4 mm à 20 mm de diamètre
en 2 semaines, pour donner ainsi le follicule mûr de De Graaf.
Vers le 14e jour du cycle, la pression exercée par le liquide folliculaire provoque la rupture des parois
de l’ovaire et du follicule mûr et l’expulsion du gamète (ovocyte 2 bloqué en métaphase 2), c’est
l’ovulation. 48 heures avant l’ovulation, l’ovocyte 1 en prophase 1, repend la méiose pour donner un
ovocyte 2 en métaphase 2 et un globule polaire le tout entouré d’une couronne de cellules folliculaires,
le cumulus oophorus.
Après l’ovulation, la formation du corps jaune se fait à partir du reste du follicule dont les cellules
folliculaires se chargent d’un pigment jaune appelé lutéine et deviennent des cellules lutéales. S’il y a
fécondation il reste et se développe (pendant 3 à 4 mois), il est appelé alors corps jaune gravidique ou
gestatif. S’il n’y a pas fécondation il dégénère en laissant une cicatrice.

Document 3 :

Conclusion
La gamétogenèse chez la femme s’accompagne d’une folliculogenèse. Le développement des
follicules débute avant la naissance et se déroule avec plusieurs interruptions, jusqu’à la
ménopause. Le stade ultime de l’évolution d’un follicule est l’obtention d’un corps jaune dont
le devenir dépend de la fécondation ou non du gamète.

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Leçon 12 : LA FECONDATION

I. Notion de fécondation
1. Les étapes de la fécondation
a) La migration des gamètes
a1. L’attente du gamète femelle :
Lors de l’ovulation, la masse visqueuse contenant l’ovocyte est recueillie par le pavillon de la trompe,
entonnoir souple, tapissé de cils vibratiles. Poussé par les mouvements des cils et les contractions
péristaltiques, le gamète est transporté rapidement jusqu’à l’ampoule..............................................
.....................................................................................................................................................
a2. La longue marche des spermatozoïdes
Lors de l’éjaculation, 300 millions de spermatozoïdes sont déposés dans le vagin de la femme. Leur
mobilité permet aux spermatozoïdes de s’engager dans la glaire cervicale, mucus fluide à mailles
lâches laissant passer les spermatozoïdes en sélectionnant les plus mobiles. C’est également au cours
de ce passage que les spermatozoïdes sont lavés et débarrassés du liquide séminal et sont éliminés les
spermatozoïdes anormaux ou immobiles.
Moins de 1% des spermatozoïdes réussissent à traverser la glaire cervicale. Les spermatozoïdes
rescapés arrivent dans la cavité utérine et s’engagent dans les trompes. Leur ascension est favorisée
par les contractions de l’utérus et des trompes.
Au cours de ce parcours, l’enveloppe protéique revêtue lors du transit dans l’épididyme est éliminée
lentement, rendant le spermatozoïde fécondant :................................... Elle se réalise au contact des
secrétions des voies génitales femelles, au voisinage de l’ovocyte.

b) La rencontre des gamètes

La rencontre des gamètes se déroule dans l’ampoule de la trompe du côté de l’ovaire qui a
ovulé.
b1. Piégeage des spermatozoïdes
Les spermatozoïdes sont piégés par la masse visqueuse qui entoure l’ovocyte et ramenés au voisinage
de celui-ci par la rétraction des cellules folliculaires.

b2. l’entrée du spermatozoïde

L’accolement avec la zone pellucide déclenche la libération des enzymes contenues dans
l’acrosome :...................................................................... Grace aux actions enzymatiques et à la
propulsion de son flagelle, le spermatozoïde traverse la zone pellucide et pénètre dans l’espace péri-
ovocytaire. Il s’unit ensuite tangentiellement à la membrane plasmique de l‘ovocyte II puis s’enfonce
entièrement dans le cytoplasme ovocytaire.

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La pénétration du spermatozoïde déclenche l’activation de l’ovocyte II qui libère le contenu des

granules corticaux dans l’espace entre la zone pellucide et l’ovocyte. La substance libérée dans
l’espace péri-vitellin rend alors la zone pellucide imperméable aux autres spermatozoïdes et
empêche.................................................
La deuxième division méiotique, bloquée en métaphase depuis l’ovulation, reprend et se termine par
l’émission d’un deuxième globule polaire : l’ovocyte est enfin devenu un ovule.
b3. La formation et l’union des pronucléus
Le noyau de l’ovule se reconstitue, gonfle et devient un pronucléus femelle. Le spermatozoïde
abandonne son flagelle et sa pièce intermédiaire, son noyau gonfle progressivement et devient un
pronucléus mâle.
Les deux pronucléus se rapprochent l’un de l’autre vers le centre de l’ovule. Les synthèses d’ADN
préparant la division s’effectuent, puis les enveloppes des deux pronucléus se rompent, les
chromatines paternelles et maternelles s’unissent :..........................................................., étape ultime
de la fécondation.
L’œuf ou zygote, première cellule de l’embryon, est né.
b4. Les conséquences de la rencontre des gamètes
La caryogamie rétablit la diploïdie. Elle « réveille » le gamète féminin qui devient capable en
particulier de se diviser. Elle assure la détermination chromosomique du sexe.
2. Définition de la fécondation
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Document 1 :

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II. Les conditions de la fécondation

1. Conditions liées aux appareils génitaux
La fécondation nécessite l’intégrité des organes génitaux :
 Chez le mâle, les testicules et les spermiductes doivent être fonctionnels. De même le pénis doit
être érectile afin de déposer le sperme au fond du vagin.
 Chez la femme, l’ovaire doit produire un ovule, capté par le pavillon et déposé au 1/3 supérieur
(ampoule) de l’oviducte qui est le lieu de rencontre avec les spermatozoïdes. Pour cela, les
spermatozoïdes éjectés au fond du vagin doivent traverser normalement l’utérus pour arriver dans
l’ampoule de l’oviducte.
2. Conditions liées aux gamètes
La fécondation nécessite la rencontre des gamètes normaux (mâle et femelle) :
 La mobilité des gamètes doit- être active ;
 Une bonne structure (forme, taille, poids, volume) des gamètes ;
 Un stock chromosomique normal.
3. Conditions liées à l’état général de l’organisme
 L’âge de procréation est d’environ 12 ans chez la fille et 14 ans chez le garçon ;
 Un bon état général.
III. Quelques problèmes liés à la fécondation
1. Problèmes liés aux organes génitaux
a) Organes femelles
 L’obstruction des trompes : est le cas le plus fréquent. Il n’existe pas de médicament pour
déboucher les trompes, seule la chirurgie est efficace dans 30 à 70% des cas. La cause
généralement de ces obstructions est due à des infections ;

 L’endométriose : qui se caractérise par la présence de cellules de la muqueuse utérine (endomètre)

dans les trompes ou dans l’ovaire, il en résulte, par un mécanisme mal élucidé, une stérilité qui
nécessite l’ablation chirurgicale de ces ilots cellulaires ;

 Troubles de la réceptivité du sperme : si la glaire cervicale est absente ou infectée, l’ascension des
spermatozoïdes se fait mal. Dans d’autres cas, la glaire est apparemment, pour des raisons
immunologiques, hostiles aux gamètes du conjoint.
b) Organes mâles
 Obstruction du spermiducte : qui peut être congénitale ou acquise, entrainant l’absence de
spermatozoïdes dans le sperme ou ...................................
 La production insuffisante de spermatozoïdes ou ..........................
 Un pénis mal fonctionnel (non érectile)

2. Problèmes liés aux gamètes

a) Mobilité et structure des spermatozoïdes
La mobilité peut être affectée par diverses perturbations, or la qualité du mouvement spermatique est
aussi importante que le nombre : certaines anomalies de structures décelées au microscope
électronique (2 flagelles, 2 têtes, grosse tête, petite tête…) expliquent certaines perturbations de la
mobilité.

b) L’attraction des cellules sexuelles

Expérience 1
On dépose sur une lame de verre une goutte d’eau de mer contenant des ovules (1), puis contre elle
une goutte d’eau de mer contenant des spermatozoïdes (2).

Expérience 2
On remplace la goutte d’eau (1) par une goutte d’eau de mer ayant contenu des ovules(3), les ovules
ont été enlevés par filtration.

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Résultat et interprétation
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……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

Document 2 :

c) La monospermie
Parmi les milliers de spermatozoïdes qui entourent l’ovule, un seul au hasard, va pénétrer et féconder
l’ovule, les autres vont dégénérer car ne pouvant pénétrer à cause de la membrane de fécondation.
Cette règle absolue dans le monde vivant est la monospermie.

d) Durée de vie des gamètes

Pour les spermatozoïdes, elle est assez courte dans les voies génitales : exemple : taureau 28h ;
l’homme 72h ; souris 6h.
Pour les ovules, cette durée est de quelques heures : exemple : truite 12h, femme 24h

e) Formule chromosomique
Si les gamètes disposent d’un nombre anormal de chromosomes (moins de 23 chromosomes), même si
la fécondation a lieu, l’œuf ne se développe pas généralement. C’est une des causes des avortements
inaperçus.

Remarque :
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………….

3. Problèmes hormonaux
Une insuffisance hormonale d’origine ovarienne ou hypothalamo-hypophysaire peut entrainer chez la
femme des anomalies de l’ovulation.
De même chez l’homme, les troubles hormonaux hypothalamo-hypophysaires et testiculaires agissent
sur la production de spermatozoïdes.

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Leçon 13 : Régulation du fonctionnement des appareils génitaux

I. Chez la femme
Expériences et observations

L’ovariectomie chez une fille impubère entraîne l’absence du développement des organes génitaux et
les caractères sexuels secondaires n’apparaissent pas : pas de développement des seins, voix aiguë,
membres de grande taille, ...
Si l’ovariectomie est faite après la puberté, elle entraine l’arrêt des règles, la stérilité, la régression des
voies génitales et des glandes mammaires.
Les expériences de greffe d’ovaire sous la peau et d’injections d’extraits ovariens faites chez des
souris ovariectomisées ont entraîné l’apparition de l’œstrus ou rut qui est un caractère sexuel
secondaire chez l’animal.
Interprétation :
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………...
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

A. les cycles sexuels

A partir de la puberté, la vie de la femelle est marquée par des modifications qui reviennent à
intervalle régulier jusqu’à la ménopause suivant un rythme propre à chaque espèce. Ces modifications
constituent le cycle sexuel. Durant le cycle sexuel ou menstruel, l’ovaire, l’utérus, le vagin, la
température corporelle subissent des modifications.

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a) Le cycle ovarien
Il comporte deux phases séparées par l’ovulation

o La phase folliculaire
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……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

o L’ovulation
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……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
La première division de méiose qui était bloquée en prophase I depuis la vie embryonnaire reprend dés
que l’ovocyte, séparé de la granulosa, est libre dans la cavité folliculaire, c’est un ovocyte II en
métaphase II qui est libéré.

o La phase lutéinique
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……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………….

Remarque : Chez la femme, l’ovulation se produit automatiquement à la fin de la phase

folliculaire :……………………………. Chez la chatte ou la lapine, c’est le stimulus de
l’accouplement qui provoque l’ovulation :……………………………….

b) Le cycle utérin, les modifications du comportement et le cycle

hormonal
b1) Le cycle utérin
L’endomètre, forme de tissu conjonctif, recouvert d’un épithélium, présente des modifications
importantes au cours du cycle ovarien :
1

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 Durant la phase folliculaire :

……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

 De l’ovulation jusqu’au milieu de la phase lutéinique

……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

Remarque
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

b2) Les modifications du comportement

Chez les animaux, le cycle est marqué par une période où la femelle est inquiète et recherche
activement le mâle :…………………………… qui correspond à……………
L’œstrus étant la modification la plus importante du cycle sexuel chez les animaux, celui-ci prend
alors le nom de……………………… L’ovulation se produit généralement à la fin ou peu après
l’œstrus.

b3) Le cycle des hormones ovariennes

 Leur découverte : chez la femme, l’ablation des deux ovaires entraîne la disparition des règles ; la
greffe d’ovaire ou l’injection d’extraits ovariens entraîne la réapparition des règles.

Interprétation
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…….. ……………………………………………………………………………………………………
o ………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………
o ………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………
………................................................................................................................................................................

 Variation du taux des hormones ovariennes : leur origine

 L’œstradiol
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

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…………….................................................................................................................................................................

 La progestérone
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

 Action des hormones ovariennes

……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

 L’œstradiol :
o est responsable des modifications utérines au cours de la phase folliculaire ;
o favorise les contractions rythmiques de l’utérus, facilitant la remontée des spermatozoïdes dans les
voies génitales ;
o est responsable, par son premier pic, de la sécrétion de la glaire cervicale par le col de l’utérus,
facilitant ainsi la remontée des spermatozoïdes dans les voies génitales et leur protection ;
o est responsable de l’apparition de l’œstrus chez les animaux ;
o est responsable de l’apparition des caractères de la féminité.
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

 La progestérone :
o accentue les modifications utérines dues à l’œstradiol ;
o inhibe les contractions utérines et prépare ainsi l’utérus la nidation.

La progestérone n’agit d’ailleurs que si l’utérus a été sensibilisé par l’œstradiol.

……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
………….......................................................................................................................................................................
Conclusion
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…....................................................................................................................................................................................
c) Le cycle de la température
La température corporelle si elle est prise le matin au réveil, montre qu’elle est inférieure à 37° C
jusqu’à la fin de la phase folliculaire. A partir de l’ovulation, elle s’élève, dépasse 37° C ET s’y
maintient (hypothermie) pendant le reste du cycle menstruel.

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d) Le cycle vaginal
Les modifications sont très discrètes chez la femme, par contre elles sont très marquées chez les
rongeurs : développement de l’épithélium vaginal qui sécrète un mucus riche en leucocytes. La glaire
cervicale sécrétée par le col est abondante et beaucoup plus lâche durant la période ovulatoire mais
dense et presque imperméable aux spermatozoïdes pendant le reste du cycle.

Remarque : A 40 ans chez la femme, les cycles deviennent irréguliers (longs, courts). La
ménopause, qui se traduit par un arrêt des règles, intervient entre 45-55 ans à cause de l’épuisement
du stock des follicules primordiaux.
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………….

B. La régulation du fonctionnement de l’appareil génital de la femme

1) Par les hormones hypophysaires
a) Mise en évidence de l’activité de l’hypophyse
 Expérience : L’élimination du lobe antérieur de l’hypophyse entraîne l’arrêt du cycle ovarien,
l’atrophie des ovaires et de leurs effecteurs (utérus, vagin…), alors que l’injection d’extraits de
l’hypophyse antérieure entraîne une disparition des phénomènes précédents.

 Interprétation
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
On distingue trois gonadostimulines :
 La FSH : follicular stimulating hormone ;
 La LH : luteinising hormone ;
 La LTH : luteotrophic hormone, ou prolactine.
b) Variation du taux des hormones hypophysaires, leurs rôles
En faisant un parallélisme entre l’évolution des hormones et celles des follicules, on peut en déduire
le rôle des hormones hypophysaires.
 A l’ovulation,
………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………….

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 A la phase folliculaire,
………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………….
 A la phase lutéinique,
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………….
2) Par l’hormone de l’hypothalamus
 Expérience
La stimulation de certaines zones de l’hypothalamus chez la lapine entraîne la production de LH et
l’ovulation. La greffe de l’hypophyse à des animaux hypophysectomisés ne donne le résultat que si la
greffe est implantée près de l’hypothalamus et vascularisée.
 Interprétation
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………..
3) Contrôle de l’activité hypothalamo-hypophysaire
a) Par les hormones ovariennes circulantes
 Expérience
L’ablation des ovaires entraîne une augmentation des gonadostimulines, on obtient le même résultat
quand l’ovaire ne fonctionne plus comme pendant la ménopause.
 Interprétation
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
b) Par des stimuli externes
 Quelques observations
 La lumière semble jouer un rôle dans l’apparition de la saison de reproduction chez les
mammifères sauvages et les oiseaux. Exemple des canards sauvages.
 Les variations de la date d’apparition des règles sont fréquentes chez les femmes à la suite de choc
émotionnel, changement de climat, maladies infectieuses…
 L’accouplement (stimulus tactile) provoque l’ovulation chez certaines espèces (lapine, chatte).
 Interprétation
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
………...........................................................................................................................................................................
C. Chez le mâle
1) La fonction exocrine des testicules
Les testicules produisent des spermatozoïdes qui transitent par le canal déférent.
Les glandes annexes (vésicules séminales, glandes de cowper et prostate) sécrètent des produits dont
l’ensemble constitue le liquide séminal qui assure le transport et la nutrition des spermatozoïdes.

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……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
….....................................................................................................................................................................................

2) La fonction endocrine des testicules

 Expériences
o L’ablation des testicules ou castration entraîne
 chez les mammifères adultes, la stérilité, la régression des glandes annexes de l’appareil génital et
de l’instinct sexuel ;
 chez l’enfant, le pénis ne se développe pas, pas de pilosité pubienne, le tissu adipeux se développe,
une croissance prolongée des os longs, la voix reste infantile.
o La greffe de testicule sur un jeune mâle castré empêche l’apparition de ces symptômes ;
o L’injection d’extraits testiculaires a les mêmes effets qu’une greffe ;
o La destruction naturelle ou accidentelle des cellules interstitielles entraîne les mêmes effets
que la castration.
 Interprétation
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
 Conclusion
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

3) La régulation des fonctions testiculaires

 Expérience 1
L’ablation du lobe antérieur de l’hypophyse d’un adulte entraîne toujours l’atrophie des cellules
interstitielles et l’absence de spermatogénèse, alors que les injections d’extraits hypophysaires
restituent un état et un fonctionnement normal des cellules interstitielles et des tubes séminifères.

 Interprétation
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………..
………………………………………………………………………………………………………….
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………….

 Expérience 2

La section des vaisseaux sanguins reliant l’hypothalamus à l’hypophyse réduit l’activité des testicules.
 Interprétation
…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

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 Expérience 3
La testostérone introduite en petite quantité dans l’hypothalamus provoque une atrophie testiculaire,
mais ce dépôt effectué sur l’hypophyse est sans action.

 Interprétation
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………............................

Ovaire

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Testicule

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Leçon 14 : LES PREMIERES ETAPES DE LA VIE

Introduction
Les mammifères sont des êtres vivants vivipares. Alors, l’œuf résultant de la fécondation se développe
intégralement à l’intérieur de l’utérus maternel. Chez l’espèce humaine, la fécondation est suivie d’une
gestation qui dure neuf mois. L’accouchement met fin à cette gestation ; l’enfant, devenu autonome,
est nourri au lait maternel, ce qui nécessite une lactation efficace et bien entretenue.

I. Les étapes de la gestation

A- Migration et premières divisions de l’œuf
L’œuf issu de la fécondation s’engage aussitôt dans ses premières divisions. Sous l’action des cils et
des contractions des muscles de la paroi de la trompe, l’œuf migre en direction de l’utérus. Il arrive
dans la cavité de l’utérus vers le quatrième jour, composé d’environ soixante cellules emballées dans
la zone pellucide qui ne tarde pas à éclater donnant ainsi le blastocyste qui grandit et se creuse d’une
cavité vers le sixième jour. Alors, commence la nidation (doc. 1).

Document 1:

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B- Nidation et ébauche d’une organisation de l’embryon

1. Nidation
Les cellules, toutes semblables, vont commencer à se différencier et à s’organiser. Ainsi, un massif de
cellules volumineuses se différencie et forme le bouton embryonnaire. Les cellules voisines se
multiplient, s’accrochent à l’endomètre et commencent à y pénétrer : …………………………………
……………………..Ces cellules jouent un rôle nutritif pour l’embryon, d’où leur nom de
trophoblaste. La nidation est un stade vulnérable dont la réussite dépend de la synchronisation du
développement de l’endomètre, d’une part et d’autre part, du blastocyste.
Le trophoblaste, en s’enfonçant dans la muqueuse utérine, amène avec lui le blastocyste qui finit par
être entièrement enfoui dans la muqueuse utérine vers le onzième jour. Pendant qu’il se nide,
l’embryon sécrète une hormone, la HCG (Human chorionic gonadotrophin) hormone homologue à la
LH, qui empêche la régression du corps jaune et prolonge son action. ………………………………….
……………………………………………………………………………………………………………

2. Mise en place des structures embryonnaires

Lors des trois premières semaines du développement, se mettent en place les structures essentielles de
l’embryon.
Ainsi, les cellules du bouton se différencient en deux feuillets : l’ectoblaste et l’endoblaste. Puis de
l’ectoblaste, migrent des cellules qui forment un feuillet intermédiaire : le mésoblaste. De ces trois
feuillets, se forment les divers organes de l’embryon, par exemple :
 de l’ectoblaste, se forment l’épiderme et le système nerveux ;
 du mésoblaste, se constituent les muscles, le squelette, l’appareil circulatoire et l’appareil
rénal ;
 de l’endoblaste, naissent l’appareil digestif et l’appareil respiratoire.
Une couche de cellules se détache de l’ectoblaste délimitant la cavité amniotique qui se développe et
entoure complètement l’embryon qui baigne dans le liquide amniotique. Progressivement, l’embryon
va se dégager des annexes embryonnaires et prendre forme (doc. 2).

Document 2:

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Les deux premiers mois correspondent à la période embryonnaire au cours de laquelle se mettent en
place les principaux organes et systèmes. Vers le 28e jour, les premiers battements cardiaques se
manifestent tandis que la région encéphalique et les ébauches des membres apparaissent vers la
quatrième semaine. ………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
Durant la période fœtale, tous les organes sont individualisés avec des mouvements de plus en plus
marqués. Le cerveau se développe et les réflexes apparaissent.
A partir de la 24ème semaine de grossesse, le fœtus est viable. La période terminale de la grossesse est
une période de croissance, menant le fœtus à terme (doc. 3).

Document 3:

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C- Le placenta
Le placenta est un organe qui assure les relations entre la mère et l’enfant.
1. Formation du placenta
Lorsque l’embryon pénètre dans l’endomètre, la partie du trophoblaste dirigée vers la cavité utérine
s’atrophie et forme le chorion, alors que celle tournée vers la paroi utérine prolifère et se ramifie dans
la muqueuse en se creusant de lacunes. Puis ces lacunes confluent en une chambre unique :
…………………………………………… qui se remplit de sang maternel provenant des vaisseaux
utérins érodés par le trophoblaste. Ensuite de nombreuses villosités d’origine embryonnaire se
ramifient et baignent dans le sang maternel de la chambre placentaire.
Des vaisseaux sanguins se développent dans les villosités et se raccordent au système circulatoire du
fœtus par les deux artères et la veine du cordon ombilical.
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………(doc.4).

Document 4
2. Rôles du placenta
a) Lieu d’échange
Le rôle premier du placenta est d’assurer la fixation et la nutrition du fœtus. Il est le siège d’importants
échanges à travers un réseau de capillaires dont la surface est évaluée à plus 10 m2. Le sang fœtal va
puiser dans le sang maternel de la chambre placentaire l’eau, les sels minéraux, les vitamines, le
glucose, les acides aminés, les acides gras indispensables à la croissance du fœtus, ainsi que l’oxygène
nécessaire à sa respiration. Il va y rejeter le CO2 respiratoire et les déchets (urée) de son métabolisme.
……………………………………………………………………………………………………………
Par ailleurs, si perfectionnée soit elle, la barrière placentaire laisse traverser certaines protéines
maternelles (anticorps) qui protègent le nouveau-né contre les infections microbiennes. Par contre, il
arrête la plupart des microbes et médicaments ; toutefois, il laisse passer presque tous les virus et
certaines substances qui peuvent perturber la grossesse (drogues) doc. 5.
……………………………………………………………………………………………………………

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Document 5:
b) Lieu de synthèse d’hormones
Le placenta, par son trophoblaste, est le lieu de synthèse de substances qui assurent sa propre
croissance, mais également de plusieurs hormones jouant un rôle essentiel dans le bon déroulement de
la grossesse.
En effet, le placenta réalise la sécrétion très précoce de l’hormone gonadotrophine chorionique (HCG)
décelable dès le 12ème jour de la fécondation.
Ensuite, l’hormone placentaire lactogène qui favorise en particulier la maturation des glandes
mammaires.
Enfin, il participe à une production progressive et considérable d’œstrogènes et de progestérone.
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
Le placenta va prendre ainsi le relais du corps jaune (doc. 6).

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Document 6:
II. L’accouchement
Bloquées pendant toute la durée de la gestation par le taux de progestérone sanguine, les contractions
du myomètre reprennent durant l’accouchement et seront à l’origine de l’expulsion de l’enfant puis du
placenta (la délivrance).
Cette reprise de l’activité du muscle utérin vers la fin du 6ème mois est le résultat d’un déséquilibre
hormonal qui met fin à la période de gestation. En effet, sous l’action de l’ACTH hypophysaire
(Adreno CorticoTropic Hormone), les glandes corticosurrénales du fœtus augmentent nettement leurs
sécrétions. Le cortisol sécrété modifie l’activité endocrine du placenta qui diminue sa sécrétion de
progestérone, ce qui libère le muscle utérin et sa sécrétion d’œstrogène augmente.

Une fois déclenchée, l’activité contractile du muscle utérin est exagérée par deux mécanismes
principaux :
 l’ocytocine secrétée par la post-hypophyse sous l’action de l’augmentation des œstrogènes
placentaires et d’un influx nerveux d’origine utérine.
 La prostaglandine (principal facteur responsable de la contraction utérine) secrétée par
l’utérus gravidide lui-même, est le principal facteur responsible de l’exagération de la
contractilité du muscle utérin.

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Ces contractions de plus en plus amplifiées provoquent la dilatation du col de l’utérus ; ce qui entraîne
la rupture de la membrane amniotique (rupture de la poche des eaux). Ensuite, il y a expulsion du
foetus suivie de la séparation totale du placenta de la paroi uterine (la deliverance)
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

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anté-hypophyse post-hypophyse
maternelle maternelle

+ oestrogène
- progestérone

placenta

Mécanisme contrôlant la libération et l’amplification des contractions utérine lors de

l’accouchement.
III. La lactation
La sécrétion lactée a lieu dans les glandes mammaires organisées en lobules (ensemble d’alvéoles ou
acini) et richement vascularisées. C’est au cours de la gestation que la glande mammaire atteint son
développement maximum. ……………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………………………………...(doc.7).

Document 7b:
Document 7a:
A- La montée laiteuse
Jusqu’à la naissance, le taux de progestérone sanguine bloque la sécrétion de la prolactine
hypophysaire et par conséquent la production lactée. A la naissance, la chute du taux de progestérone
et le pic d’œstrogènes déclenchent une sécrétion de prolactine qui provoque la sécrétion de lait qui
s’accumule dans la lumière des acini :…………………………………………
Le lait sécrété les premiers jours qui suivent l’accouchement est particulièrement riche en protéines :
……………………………………………………………………………………………………………

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Cahier d’activités de l’élève S.V.T TL2 2013/2014

……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
B- L’entretien de la lactation
La suppression d’une tétée entraîne une réduction de la production de lait, …………………………….
……………………………………………………………………………………………………………
En fait, la succion stimule mécaniquement les récepteurs sensoriels des mamelons qui traduisent cette
stimulation en message nerveux. Ce dernier arrive au niveau de l’hypothalamus : ……………………..
……………………………………………………………………………………………………………

Il inhibe, d’une part, les neurones hypothalamiques qui freinent la production de la prolactine par
l’anté-hypophyse et, d’autre part, excite les neurones producteurs de l’ocytocine au niveau de la post-
hypophyse.
En conséquence, l’anté-hypophyse sécrète davantage de prolactine et la post-hypophyse libère de
l’ocytocine (doc. 8).
Ces deux hormones cheminent par voie sanguine et arrivent au niveau des mamelons :
 ………………………………………………………………………………………………………..
 ………………………………………………………………………………………………………..
……………………………………………………………………………………………………………
Remarque
La sécrétion d’ocytocine est sensible à bien d’autres influences: la vue de l’enfant et ses cris peuvent
stimuler la décharge de lait, l’angoisse au contraire peut la bloquer.

Document 8:

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Leçon 15: QUELQUES METHODES CONTRACEPTIVES

Introduction
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

I. Les méthodes de contraception naturelle

……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
1) La méthode des coïts interrompus
Il consiste à retirer le pénis avant l’éjaculation du sperme dans le vagin.
2) L’abstinence périodique
C’est l’absence de rapports sexuels pendant une période supposée fertile : …………………………….
……………………………………………………………………………………………………………
3) La méthode des températures
Pendant la phase folliculaire, la température reste en général au-dessous de 37°C. Après l’ovulation, la
température remonte légèrement au-delà de 37°C et se maintient ensuite en plateau pendant toute la
phase lutéinique jusqu’aux règles suivantes. La remontée de la température est due à l’action
hyperthermisante de la progestérone.

II. Les méthodes de contraception mécanique

1) Le préservatif
Cette méthode vise à empêcher la rencontre des gamètes ……………………………………………….
coiffant le pénis ou ………………………………………………obstruant le col utérin. Ces dispositifs
constituent une barrière empêchant le franchissement du col de l’utérus par les spermatozoïdes. Par
ailleurs, l’efficacité du diaphragme est accrue par l’emploi d’une gelée spermicide placée dans le
vagin.
2) Le stérilet
C’est un petit objet en cuivre ou en plastique de forme variable (anneau, spirale, double S, …) inséré
dans la lumière utérine. Il semble empêcher la nidation des embryons, mais contrairement à ce
qu’indique son nom, il ne stérilise pas car après son enlèvement, une nouvelle procréation est possible.
III. Les méthodes de contraception orale
Les méthodes de contraception orale sont beaucoup utilisées aujourd’hui. ……………………………..
.………………………………………………………………………………………………………...…
.………………………………………………………………………………………………………...…
1) La pilule combinée
Elle contient un mélange d’œstrogènes et de progestérone. Elle est prise pendant 21 jours puis un arrêt
de 7 jours permet le retour des règles. Cette pilule agit par rétrocontrôle négatif sur le complexe
hypothalamo-hypophysaire. Ainsi, les œstrogènes à dose suffisante inhibent la sécrétion de FSH et
empêchent la maturation folliculaire, alors que la progestérone à dose suffisante empêche la sécrétion
de LH et bloque l’ovulation.
2) La méthode séquentielle
L’administration d’un œstrogène seul pendant 10 à 15 jours puis associé d’un progestatif pendant 6 à
11 jours, exerce un rétrocontrôle négatif sur le complexe hypothalamo-hypophysaire.
3) La micro-pilule
Elle est constituée d’un progestatif à faible dose prise en continu même durant les règles, ou en forte
dose par injection trimestrielle. Elle agit uniquement au niveau utérin mais n’empêche pas l’ovulation.

4) La pilule du lendemain
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.………………………………………………………………………………………………………...…

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.………………………………………………………………………………………………………...…

Elle est constituée de fortes doses d’œstrogènes et prise, pendant 5 jours, moins de 72 heures après un
rapport sexuel supposé fécondant. Elle exerce une action anti-nidatoire.

Remarque
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.………………………………………………………………………………………………………...…

Figure : ……………………………………………………………………………………………

Conclusion
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5ème PARTIE: HEREDITE

BASES DE LA THÉORIE CHROMOSOMIQUE DE

L’HÉRÉDITÉ
Selon cette théorie énoncée vers 1910 par MORGAN, le programme héréditaire est transmis de
génération en génération par les chromosomiques apportés lors de la fécondation par les gamètes
parentaux. Chaque chromosome porte plusieurs facteurs héréditaires ou caractères héréditaires appelés
gènes.
A. Notion de gène:

L’observation microscopique d’un chromosome montre une succession de bandes sombres et de

bandes claires ; chaque bande sombre est très riche en ADN et correspond à l’emplacement d’un gène
ou locus du gène.
Un gène est donc une portion d’ADN qui code la synthèse de protéines responsables d’un caractère
héréditaire bien précis. Les expressions d’un gène constituent ses allèles. Les allèles d’un même gène
occupent le même locus sur les chromosomes homologues.
B. Notion de génotype et e phénotype:

L’ensemble des gènes détenus par un organisme constitue son génotype. Les caractères apparents et
visibles constituent le phénotype (manifestation extérieure et visible du génotype).
C. Notion de race pure et d’hybride:

On appelle race pure ou lignée pure pour un caractère, un groupe d’individus n’ayant et ne
transmettant que le même allèle de ce caractère. Lors de la fécondation, le zygote reçoit n
chromosomes paternels et n chromosomes maternels rangés par paires de chromosomes homologues.
- Lorsque le zygote reçoit le même allèle d’un gène sur chaque chromosome homologue, on dit
qu’il est de race pure ou homozygote pour ce gène considérés (cf figure a ci-dessous).
- Lorsqu’il reçoit deux allèles différents sur le même locus du gène, on dit qu’il est hybride ou
hétérozygote pour ce gène (cf figure b ci-dessous).

Fig.a: ……………………………………… Fig.b: ……………………………………

…………………………………………… ……………………………………

Remarque: Chez l’hybride, l’allèle qui s’exprime en phénotype est dit dominant sur l’autre masqué
dit récessif. Lorsque l’individu présente un phénotype intermédiaire pour ce gène, on dit qu’il y a
absence de dominance ou co-dominance (les allèles sont co-dominants).
Conventions d’écriture : Génotype et phénotype s’écrivent avec les lettres initiales des allèles, le
dominant en majuscule et le récessif en minuscule.
Le phénotype s’écrit avec le ou les allèles qui s’expriment, entre crochets. Le génotype s’écrit avec les
deux allèles (paternel et maternel) soit l’un au-dessus, l’autre en-dessous, soit tous les deux sur la
même ligne.

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Thème 7 : L'HEREDITE CHEZ L'ESPECE HUMAINE

Leçon 16 : L'hérédité chez l'espèce humaine

I. LES PROBLEMES DE LA GENETIQUE HUMAINE

L’étude de la transmission des caractères chez l’homme est rendue difficile car :
o L’homme ne peut être considéré comme un matériel expérimental ;
o Le nombre élevé de chromosomes : 2n = 46 ;
o La durée d’une génération humaine est longue (environ 25 ans) ;
o La fécondité est faible, à chaque génération, le nombre d’enfants est limité (1 ou 2 et rarement
plus).
II. LES METHODES D’ETUDE
L’étude de l’hérédité est surtout fondée sur l’analyse d’arbres généalogiques ou pédigrées, où se
succèdent les individus d’une famille avec tous les évènements importants (mariages, naissances,
décès et causes, caractéristiques marquants de chaque membre, etc.).
 On numérote les différentes générations de haut en bas (I, II, III, …),
 On numérote les individus de chaque génération de gauche à droite,
 Certaines informations sont données comme sur la figure ci-dessous.

III. QUELQUES EXEMPLES DE TRANSMISSION DE CARACTERES

HEREDITAIRES
III-1. Cas d’hérédité transmis par des autosomes
III-1-1. L’albinisme
On le rencontre dans le règne animal. L’albinisme est dû à l’absence d’un pigment noir, la mélanine,
sur la peau et les cheveux. Les réactions chimiques qui conduisent à sa synthèse sont bloquées par
l’absence d’une enzyme.
Exercice : Le pédigrée ci-dessous est celui de la transmission de l’albinisme. En vous basant sur les
informations fournies par ce pédigrée :
1- Dites si le caractère lié à l’albinisme est dominant ou récessif. Justifiez votre réponse.
2- Donnez le génotype des parents II-2 et II-3. Justifiez votre réponse.

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3- Quel est le génotype des individus III-2, III-3 et III-4 ?

4- Quels les génotypes possibles des descendants issus du croisement entre III-1 et III-2 ?
5- Le caractère albinos est-il lié aux chromosomes sexuels ou autosomaux.

Résolution :
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III-1-2. Les groupes sanguins
III-1-2-1. Le système A B O
Les hématies présentent sur leur membrane des antigènes ou agglutinogènes et des anticorps ou
agglutinogènes. Les antigènes portés donnent leur nom au groupe sanguin (A, B, AB ou O). Chaque
groupe sanguin possède dans son plasma un ou deux types anticorps comme l’indique ce tableau.

Groupes sanguins et leurs antigènes

Groupes sanguins et leurs anticorps
Tableau récapitulatif des groupes sanguins des antigènes et de leurs anticorps.

Agglutinogènes Agglutinines
Groupes sanguins
(antigènes) (anticorps)
A
B
AB
O
Un mélange entre de sang entre A et B donnera une agglutination. Il en est de même pour A ou B ou
AB qui donne à O.

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A B

AB

Schéma de la transfusion sanguine

NB : O est le donneur universel, alors qu’AB est le receveur universel.

Les groupes sanguins sont déterminés par trois gènes dont les allèles sont A, B et O. Les
allèles A et B sont codominants, O est récessif vis-à-vis de A et B.
 Génotypes possibles

Phénotypes Génotypes possibles

[A]
[B]
[AB]
[O]

III-1-2-2. Le facteur rhesus

C’est un groupe sanguin qui se superpose aux autres, il est reconnu pour la première fois chez le singe
Macaque rhésus. Un sujet est Rh+ s’il renferme l’antigène rhésus, sinon il est dit Rh-. La présence de
cet antigène est commandée par un gène dont les allèles sont Rh+ et Rh-. L’allèle Rh+ est dominant sur
l’allèle Rh- qui est récessif.
La transfusion de sang Rh+ dans le sang d’un individu Rh- provoque chez ce dernier la
synthèse d’anticorps anti-rhésus, qui à la prochaine transfusion ou à la prochaine grossesse chez la
femme, va déclencher l’agglutination des hématies, d’où accident mortel.

 Génotypes possibles

Phénotypes Génotypes possibles

Rh+
Rh-

NB : Un individu du groupe A ayant le facteur rhésus sera dit A+, s’il ne l’a pas il sera dit A-.

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III-2. Cas d’hérédité lié au sexe

III-2-1. Les chromosomes humains
III-2-1-1. Technique d’étude
Bloquons la division d’une cellule humaine en métaphase en la mettant dans de la colchicine. On peut
ensuite fixer tous les chromosomes situés sur la plaque équatoriale, les grouper par paires homologues
et dresser le caryotype de l’espèce.
III-2-1-2. Le caryotype humain
Il est constitué de 46 chromosomes, dont :
- Chez la femme : 2n = 44 A + XX ; l’ovule a : n = 22 A + X
- Chez l’homme : 2n = 44 A + XY ; le spermatozoïde a : n = 22 A + X ou n = 22 A + Y

Caryotype femelle Caryotype mâle

III-2-2. Transmission du daltonisme et de l’hémophilie
 Le daltonisme
C’est une maladie de la vision des couleurs. Les personnes qui en sont atteintes confondent les
couleurs.
 L’hémophilie
C’est un défaut de coagulation du sang qui se transmet selon le même mode que le daltonisme.
 Exercice : L’arbre généalogique ci-dessous se rapporte à la transmission de deux maladies
héréditaires, le daltonisme et l’hémophilie.
Interprétez-le
 En précisant si les gènes responsables sont dominants ou récessifs.
 Donnez les génotypes des individus 4 et 7 ; 5 et 8.
 Expliquez la survenue de la maladie de l’individu 16, après avoir déterminé le génotype de
l’individu 11.
Sujet hémophile

Sujet daltonien

Sujet hémophile et daltonien

 Résolution

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h h
h H
H H

D D
d D
d d

2ème chromosome Chromosome Chromosome

1er chromosome
X avec ses avec les deux avec les deux
X avec ses
2 chromatides allèles des 2 allèles des 2
2 chromatides
maladies maladies

III-2-3. Quelques anomalies chromosomiques

Un chromosome ou fragment de chromosome en trop ou en moins peuvent causer des anomalies
parfois lourdes de conséquences sur le développement corporel ou mental.
 La trisomie 21 ou mongolisme ou syndrome de Down
Les sujets atteints présentent les mêmes anomalies : visage arrondi, yeux obliques vers le bas, oreilles
petites et décollées, mains courtes à paumes présentant un pli unique transversal, âge mental ne
dépassant pas 6 à 7 ans. De nombreuses autres malformations cardiaques, digestives ou visuelles sont
fréquentes.
Les caryotypes révèlent que chez les individus mongoliens, le chromosome 21 est présent dans
les cellules en trois exemplaires au lieu de deux, d’où le nom trisomie 21. Deux cas peuvent se
présenter :
 1er cas : la trisomie 21 libre
Il est caractérisé par la non séparation des couples de chromosome 21 lors de la 1ère division de
méiose au cours de l’ovogenèse, ce qui donne un gamète avec deux chromosomes. S’il croise
un autre gamète cela donnera un individu avec 3 chromosomes 21, d’où le nom de trisomie 21.

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Ici, seul l’enfant a un caryotype anormal avec 3 chromosomes 21 : c’est le cas de trisomie 21
libre. On ne peut donc parler de transmission héréditaire.
NB : Elle a plus de chance de se produire si la mère est âgée.

1ière division de méiose

Pas de
séparation de la
paire de
chromosome 21

 2ème cas : la trisomie 21 avec transmission

Dans ce cas un des parents a un caryotype a un des chromosomes 14 s’accole à un des chromosomes
21 pour former 3 chromosomes 21, on dit qu’il y a une translocation. Cette translocation est dite
équilibrée, car elle n’entraîne aucune perturbation au niveau du phénotype de ce parent. Mais l’enfant
présente un caryotype anormal avec deux chromosomes 21 et un chromosome transloqué 14. Il est
atteint de trisomie 21. On peut dire qu’il y a transmission héréditaire.

 Le syndrome de Turner ou syndrome haplo-X

Il affecte des sujets féminins, qui ont un seul chromosome X (2n = 44A + X). Elles sont de petite
taille, stériles et les caractères sexuels secondaires peu ou pas développées.

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 Le syndrome de Klinefelter
Il affecte des sujets masculins, qui ont un chromosome X en plus (2n = 44 A + XXY). Ils
présentent à la fois des caractères sexuels secondaires de type masculin (grande taille, épaules larges,
…) et de type féminin (hanches larges, …), ils sont stériles et présentent de graves débilités mentales.
Ce syndrome est dû à la non séparation des chromosomes X de la mère lors de la méiose.

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 La perte d’un fragment de chromosome ou délétion

Certaines maladies sont liées à la perte d’un fragment de chromosome ou délétion qui se traduit
différemment selon le chromosome affecté :
Exemple 1 : la délétion de bras court du chromosome 18 entraine des anomalies oculaires, des
malformations du visage et un retard mental.
Exemple 2 : la délétion du bras court du chromosome 5 entraîne une débilité mentale importante et
des malformations du larynx. Le malade émet des sortes de miaulements (« maladie des cris du
chat »).

III-2-4. Gène létal

Un allèle est dit létal (mortel) lorsque les individus homozygotes pour cet allèle ne
sont pas viables.
En F2, la disparition d’un quart (1/4) des individus transforme le rapport (3/4 -1/4) en
(2/3 -1/3).
Ce fait peut être aisément vérifié :
 Chez les oiseaux : (exemple canaris huppés, poulet à crête rose, …), ¼ des œufs
couvés ne se développent pas.
 Chez les mammifères : (exemple la souris jaune), on retrouve dans l’utérus de la
femelle gravide les fœtus non viables prévus par la théorie.
 Dans l’espèce humaine : le gène responsable de l’hémophilie est létal, c’est pourquoi
l’hémophilie ne s’observe jamais chez la femme (mortel à l’état homozygote).

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