Pathologie buccale

Pathologie buccale

Roger Kuffer : Chargé de cours

Faculté de médecine de Genève, ancien attaché consultant, hôpital Saint-Louis, 1, rue Claude-Vellefaux, 75745 Paris cedex
10 France
Jacky Samson : Chargé de cours
Faculté de médecine de Genève, division de stomatologie, 19, rue Barthélémy-Menn, 1211 Genève 4 France

20-624-A-10 (1994)

Résumé

La bouche est un des éléments essentiels de la face, aux fonctions physiologiques multiples : préhension, mastication, gustation,
déglutition des aliments, respiration, phonation, mimique, rapports sociaux et amoureux, voire même attaque et défense. Elle peut
servir à des « parafonctions » variées, telles que fumer, mordiller un crayon, casser une noix, soutenir un trapèze... C'est une voie
d'accès incontournable dans l'examen du pharynx et du larynx. L'oto-rhino-laryngologiste doit donc connaître au moins les grandes
lignes de sa pathologie. L'objet du présent chapitre est de rappeler les notions indispensables d'anatomie et d'histologie, et de
présenter les principales affections buccales qu'il peut rencontrer dans sa pratique quotidienne. Dans un article nécessairement
limité, tout ne peut être dit, et nous avons dû laisser de côté les malformations, les affections des maxillaires et des articulations
temporomaxillaires, celles des glandes salivaires principales, les tumeurs malignes invasives, et nombre de manifestations
buccales de maladies générales ou d'affections rares. Pour en apprendre davantage, le lecteur pourra se reporter aux articles cités
aux autres chapitres de ce volume, ainsi qu'aux traités de stomatologie.

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Plan
Généralités
Affections des lèvres
Affections d'origine dentaire, parodontale ou prothétique
Affection de la muqueuse buccale
Douleurs et sensations anormales

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Généralités

La cavité buccale est divisée en deux parties par les arcades dentaires et les procès alvéolaires des maxillaires, qui ont une forme
de demi-ellipse ou de « fer à cheval ». La partie interne ou cavité buccale proprement dite est entièrement occupée par la partie
mobile de la langue quand la bouche est fermée ; elle est limitée en haut et en avant par le palais dur, en haut et en arrière par le
voile du palais et ses piliers, en bas par le plancher buccal, qui comporte une partie antérieure avec le frein de la langue et les
caroncules salivaires où s'ouvrent les canaux de Wharton, et de chaque côté une partie latérale soulevée par la crête salivaire, se
prolongeant vers l'arrière par le sillon amygdaloglosse. La partie externe ou vestibule buccal, également virtuelle à l'état de repos,
est limitée en haut et en bas par les culs-de-sac vestibulaires, traversés sur la ligne médiane par les freins des lèvres ; en avant
par la face interne des lèvres et l'orifice buccal ; en dehors par la face interne des joues, divisée en deux parties par la linea alba,
ligne horizontale virtuelle ou marquée par une fine saillie opaline correspondant à l'interligne entre les 2 arcades dentaires ; sur la
moitié supérieure, en regard de la 2e molaire s'ouvre l'orifice du canal de Sténon. Le bord postérieur de la muqueuse jugale
s'insère sur le trigone rétromolaire et le bord antérieur de la branche montante mandibulaire (zone parfois appelée « commissure
intermaxillaire »). En avant, la muqueuse jugale fait suite sans transition à la muqueuse des lèvres ; par convention, la zone
rétrocommissurale sur 1 cm en arrière du pli commissural appartient aux lèvres.

Il est commode de représenter l'anatomie topographique complexe de la cavité buccale sous la forme d'un schéma simplifié (fig.
1), facile à reproduire et à insérer dans le dossier d'un malade, sur lequel les lésions constatées à l'examen pourront être reportées
Pathologie buccale

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avec leur topographie, leur forme et leurs dimensions .

Schéma éclaté de la muqueuse buccale et des lèvres.

Pour plus de clarté, les dents (permanentes) ne sont figurées que du côté droit par des cercles (portant un numéro d'ordre
conforme à la nomenclature actuellement utilisée).

A. Lèvre supérieure.

B. Lèvre inférieure.

C. Commissure labiale.

D. Vestibule supérieur avec le frein de la lèvre.

E. Vestibule inférieur avec le frein de la lèvre.

F. Arcade supérieure (crête alvéolaire, gencive).

G. Arcade inférieure (crête alvéolaire, gencive).

H. Tubérosité du maxillaire supérieur.

I. Palais dur.

J. Fossettes palatines.

K. Voile du palais.

L. Pilier antérieur.

M. Loge amygdalienne.

N. Pilier postérieur.

O. Face dorsale de la langue.

P. Papilles caliciformes (V lingual).

Q. Face interne de la joue et orifice du canal de Sténon.

R. Linea alba.

S. Trigone rétromolaire.

T. Réglon rétrocommissurale de la lèvre.

U. Papilles foliées.

V. Face inférieure de la langue.

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W. Frein de la langue.

X. Plancher buccal antérieur et orifices des canaux de Wharton.

Y. Crête salivaire.

La partie principale est un schéma « éclaté » figurant la bouche largement ouverte, langue abaissée, joues étalées de part et
d'autre, comme si l'on avait fendu lèvres et fond des culs-de-sac vestibulaires latéraux d'un coup de ciseaux. Les schémas
annexes figurent la partie externe des lèvres, les bords latéraux de la langue, et la langue relevée démasquant sa face inférieure
et le plancher buccal.

La cavité buccale est revêtue par une muqueuse malpighienne, dont la structure histologique varie avec la topographie ; on peut
en distinguer cinq types différents (fig. 2).

Coupe sagittale schématique paramédiane de la cavité buccale, coupe sagittale et vue frontale de la gencive supérieure montrant
les différents types de muqueuse buccale.

A. Demi-muqueuse.

B. Muqueuse mobile.

C. Muqueuse adhérente (fibromuqueuse).

D. Gencive marginale.

E. Muqueuse dorsolinguale.

1. Partie cutanée de la lèvre.

2. Bord cutanéomuqueux.

3. Ligne d'occlusion des lèvres.

4. Fond du cul-de-sac vestibulaire.

6. Gencive adhérente.

7. Gencive marginale.

8. Os alvéolaire.

9. Ligament alvéolodentaire (desmodonte).

10. Gencive palatine.

11. Muqueuse du palais dur.

12. Maxillaire supérieur.

13. Mandibule.
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14. Frein de la lèvre.

15. Plancher buccal antérieur.

16. Face inférieure de la langue.

17. Face dorsale ou supérieure de la langue.

18. Base de la langue.

- La demi-muqueuse ou muqueuse sèche revêt la zone vermillon (zone de Klein) des deux lèvres, propre à l'espèce humaine,
limitée en avant par le bord cutanéomuqueux et en arrière par la ligne d'occlusion (en fait, une zone plus ou moins étroite). Elle est
parcourue de plis très fins, à direction sagittale. L'épithélium très mince ressemble à l'épiderme, avec en surface une très fine
couche orthokératinisée. Le chorion très vascularisé, dépourvu d'annexes dermiques et de glandes salivaires accessoires s'insère
directement sur le plan musculaire.
- La muqueuse mobile ou libre revêt la face interne des lèvres et des joues, les culs-de-sac vestibulaires (muqueuse vestibulaire
ou alvéolaire), le voile et les piliers, le plancher buccal, la partie basse de la face inférieure de la langue. L'épithélium plus épais
que l'épiderme, classiquement considéré comme non kératinisé, comporte souvent en surface quelques assises de cellules
parakératinisées. Le chorion contenant des glandes salivaires accessoires séromuqueuses ou muqueuses repose sur une sous-
muqueuse adipeuse plus ou moins épaisse.
- La muqueuse adhérente ou masticatoire comporte un épithélium normalement parakératinisé ou parfois orthokératinisé, et un
chorion fibreux dépourvu de glandes salivaires accessoires, fixé par l'intermédiaire du périoste au plan osseux sous-jacent. Elle
forme la gencive adhérente (ou attachée), cliniquement reconnaissable par sa teinte plus claire et sa surface criblée de petites
dépressions punctiformes en « peau d'orange », et la muqueuse du palais dur, qui sur sa moitié antérieure adhère fortement à
l'apophyse palatine, et sur sa moitié postérieure en arrière des 2e prémolaires s'en sépare par interposition d'une couche adipeuse
d'épaisseur progressivement croissante contenant des glandes accessoires muqueuses. La surface du palais dur comporte à sa
partie antérieure des reliefs (raphé médian, papille rétro-incisive, papilles palatines), et sa limite postérieure est marquée sur la
ligne médiane par les fossettes palatines, deux petites dépressions qui correspondent à l'insertion du muscle azygos de la luette.
- La gencive marginale ou bord libre gingival est la partie de la gencive qui sertit les dents, et disparaît en cas d'édentation. C'est
une étroite bande festonnée, lisse, qui suit le collet des dents et forme les papilles interdentaires, qui chez le sujet jeune comblent
les espaces interproximaux (entre les faces proximales des dents adjacentes). En coupe, elle a l'aspect d'une petite crête
triangulaire dont le versant externe est en continuité avec la gencive adhérente, et le versant interne revêtu par un épithélium non
kératinisé infiltré de spongiose (épithélium « sulculaire » ou « créviculaire ») limite avec l'émail du collet dentaire le sillon
gingivodentaire. Au fond de ce sillon, l'épithélium adhère à l'émail, et les fibres collagène du chorion gingival sont en continuité
avec celles du desmodonte ou ligament alvéolodentaire qui unit à l'os alvéolaire le cément qui recouvre la racine de la dent.
L'ensemble gencive + os alvéolaire + desmodonte + cément est appelé « parodonte ».
- La muqueuse linguale sur la face dorsale, les bords et la plus grande partie de la face inférieure de la langue, comportent un
chorion fibreux qui s'insère directement sur le plan musculaire, sans interposition d'une sous-muqueuse. La muqueuse
dorsolinguale est caractérisée par la présence de papilles. Les papilles filiformes, les plus nombreuses, forment des
prolongements exophytiques acuminés plus ou moins longs, revêtus par des cellules parakératinisées à cytoplasme clair,
imbriquées en tuiles de toit. Il s'y mêle des papilles fongiformes arrondies et richement vascularisées, plus nombreuses chez les
sujets jeunes. La limite postérieure de la partie mobile de la langue est marquée par les papilles caliciformes (ou circumvallées) qui
forment le V lingual : ces papilles volumineuses sont entourées par un sillon dont l'épithélium contient les bourgeons du goût,
auxquels sont associées les glandes de von Ebner, glandes salivaires séreuses qu'on distingue facilement des glandes salivaires
accessoires séromuqueuses souvent profondes et situées dans le muscle, à la face inférieure et jusque sur les bords et la pointe
de la langue. Les papilles foliées sont des replis verticaux parfois un peu saillants et rouges, situés à la partie postérieure des
bords, contenant des formations lymphoïdes qui font partie de l'anneau de Waldeyer, ainsi que des bourgeons du goût et des
glandes de von Ebner.
- La denture permanente est constituée par 32 dents, soit 8 par hémiarcade ou quadrant. La figure 3 les montre vues par leur face
vestibulaire, telles qu'elles se présentent sur une radiographie panoramique (orthopantomographie des maxillaires) qui permet
d'examiner la totalité des 2 arcades dentaires sur un seul cliché. Chaque dent peut être commodément identifiée par un numéro de
deux chiffres, le premier étant celui du quadrant (de 1 à 4 dans le sens des aiguilles d'une montre, en commençant par le quadrant
supérieur droit), le deuxième correspondant au rang de la dent par rapport à la ligne médiane : par exemple, « la 36 » est la
première molaire inférieure gauche permanente. Chaque dent possède une face vestibulaire, une face linguale (ou palatine pour
les dents supérieures), 2 faces proximales (mésiale et distale, avec le point de contact avec la dent voisine), et une face occlusale
ou triturante (bord occlusal pour les incisives, cuspide pour les canines) comportant des reliefs (cuspides, crêtes marginales) et
des dépressions (sillons). La denture temporaire ou lactéale ne compte que 20 dents (fig. 4), également identifiées par un numéro
de deux chiffres dont le premier (de 5 à 8) correspond à un deuxième tour des quadrants. La « dentition » désigne l'éruption des
dents sur les arcades dentaires. Chez l'enfant, la coexistence de dents temporaires (dont la chute précédant l'éruption de la dent
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permanente est due à un processus de destruction radiculaire ou rhizalyse physiologique), de dents permanentes évoluées et de
germes dentaires réalise des aspects radiologiques complexes, caractéristiques de l'« âge dentaire » : leur interprétation nécessite
la connaissance de l'âge normal d'éruption de chaque dent (fig. 3 et 4).
- Le milieu buccal est caractérisé par une chaleur et une humidité constantes, la présence de nombreux germes saprophytes ou
éventuellement pathogènes, des contacts et des frottements continuels de la muqueuse sur les dents ou sur d'autres zones
muqueuses, et par des irritations mécaniques, chimiques ou thermiques liées à l'alimentation et aux parafonctions. La salive
sécrétée en permanence par les glandes accessoires et de façon intermittente par les glandes principales baigne la muqueuse,
l'humidifie et la nettoie, et par certains de ses constituants s'oppose à la pullulation microbienne : les plaies buccales cicatrisent
facilement, même lorsque l'os est mis à nu. La cavité buccale contient une flore bactérienne et éventuellement fungique
essentiellement saprophyte, dont l'abondance et la composition varient avec l'âge, l'état général, l'état des dents, la présence de
prothèses, le degré d'hygiène. Un mauvais état des dents et/ou du parodonte, la présence de prothèses agressives sont autant de
facteurs d'aggravation des maladies de la muqueuse buccale.

Schéma de la denture permanente. Age d'éruption approximatif

Incisives centrales : 11, 21, 31, 41. 7 ans

Incisives latérales : 12, 22, 32, 42. 8 ans

Canines : 13, 23, 33, 43. 10 ans

Premières prémolaires : 14, 24, 34, 44. 9 ans

Deuxièmes prémolaires : 15, 25, 35, 45. 11 ans

Premières molaires : 16, 26, 36, 46. 6 ans

Deuxièmes molaires : 17, 27, 37, 47. 12 ans

Troisièmes molaires : 18, 28, 38, 48. 17-21 ans

(« dents de sagesse »)

Schéma de la denture temporaire. Age d'éruption approximatif

Incisives centrales : 51, 61, 71, 81. 6 mois

Incisives latérales : 52, 62, 72, 82. 12 mois

Canines : 53, 63, 73, 83. 24 mois

Premières molaires : 54, 64, 74, 84. 18 mois

Deuxièmes molaires : 55, 65, 75, 85. 30 mois

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Affections des lèvres

Chéilites ou inflammations de la muqueuse (et demi-muqueuse) des lèvres

Pathologie buccale

Elles sont parfois d'origine infectieuse, soit bactérienne (le plus souvent en rapport avec une infection buccodentaire), soit
mycosique (candidose), avec atteinte prédominante du pli commissural débordant plus ou moins sur la peau voisine : c'est la
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chéilite angulaire ou « perlèche » . Il peut être difficile de faire la part entre l'infection et la sensibilisation au germe pathogène.
D'autres affections peuvent prendre l'aspect d'une perlèche : syphilides secondaires, eczéma, psoriasis, pemphigus, anémie
ferriprive, et même carcinome épidermoïde commissural. Chez l'édenté, l'invagination des commissures labiales favorise la
perlèche. L'eczéma aigu réalise une chéilite érythémateuse, finement vésiculeuse et prurigineuse qui devient rapidement
suintante, puis croûteuse : il s'agit habituellement d'allergie de contact (baume du Pérou, salol, etc., objets portés à la bouche),
[30]
plus rarement d'allergènes aéroportés . L'eczéma chronique se présente comme une chéilite érythématosquameuse, parfois
fissurée, ressemblant à la chéilite atopique du grand enfant et de l'adulte (parfois réduite à une perlèche), et à la chéilite des
rétinoïdes, effet secondaire quasi obligatoire des traitements par ces produits.

Les chéilites actiniques chroniques n'intéressent que la lèvre inférieure, plus exposée aux rayons solaires. Pouvant succéder à des
épisodes d'inflammation aiguë (« coup de soleil »), mais le plus souvent s'installant progressivement chez des sujets exposés
(marins, agriculteurs, altitude élevée), elles se traduisent par une élastose jaunâtre, une kératose opaline pouvant s'épaissir en
plaque blanchâtre, et l'apparition d'une ou plusieurs érosions récidivantes recouvertes de croûtelles, qui doit faire rechercher une
transformation carcinomateuse.

Macrochéilites

Elles sont caractérisées par une tuméfaction d'abord intermittente, paramédiane ou latérale de l'une des lèvres, devenant peu à
peu permanente et étendue à toute la lèvre, parfois aux deux lèvres, tout en restant le plus souvent asymétrique. La demi-
muqueuse et la peau voisine sont discrètement érythémateuses, la consistance est élastique. Une biopsie profonde peut permettre
de trouver dans le chorion et le plan musculaire de petits granulomes gigantoépithélioïdes, situés souvent autour de vaisseaux
dont ils rétrécissent la lumière, provoquant une stase lymphatique : c'est la macrochéilite granulomateuse de Miescher, qui fait
discuter une localisation labiale de maladie de Crohn, et un syndrome de Melkersson-Rosenthal s'il existe d'autres localisations
(tuméfaction jugale ou « macroparéite », ou d'autres parties du visage, gencives, front), une langue plicaturée ou des antécédents
[18]
de paralysie faciale . L'oedème de Quincke, l'oedème angioneurotique héréditaire, les macrochéilites streptococcique et
staphylococcique ne sont ni permanents, ni granulomateux.

Autres affections de la muqueuse des lèvres

Les kératoses tabagiques prennent l'aspect soit d'une pastille kératosique blanchâtre sur la zone de contact de la lèvre inférieure
chez le fumeur de cigarettes, avec parfois lésion en miroir sur la lèvre supérieure, soit d'une plaque kératosique rétrocommissurale
« parquetée », c'est-à-dire parcourue de fins sillons, comparés aux interstices entre les lames d'un parquet. Une transformation
carcinomateuse est possible. Le lichen plan, le lupus érythémateux chronique donnent des stries blanchâtres, avec parfois
érythème et érosions. Les chéilites irritatives ou factices (mordillements ou simple interposition labiale entre les dents, grattage
[28]
avec les ongles, certains instruments à vent) réalisent des chéilites squameuses ou érythématosquameuses .

La chéilite exfoliative ou desquamative de l'adolescent ou de l'adulte jeune, est caractérisée par des squames-croûtes grasses
plus ou moins épaisses, blanchâtres ou noirâtres qu'il est facile de détacher avec une pince, découvrant une demi-muqueuse
simplement un peu dépolie. Il s'agit de sujets phobiques, inhibés, que leur aspect repoussant semble peu gêner ; il est probable
qu'ils empêchent la desquamation normale en enduisant leurs lèvres de salive et de mucus nasal. Les chéilites glandulaires sont
caractérisées par des glandes salivaires accessoires hétérotopiques, dont les orifices excréteurs s'ouvrent sur la zone de contact
de la lèvre inférieure, parfois même sur la demi-muqueuse voisine. La chéilite glandulaire simple, rare, est révélée par de
minuscules gouttelettes de salive claire perlant sur ces orifices. La chéilite glandulaire suppurée (« apostémateuse »),
exceptionnelle, est due à une surinfection des glandes et du tissu interstitiel, autoentretenue par une éversion progressive
(ectropion labial). Contrairement à l'opinion ancienne, il n'existe pas de risque particulier de cancérisation.

Nodules et kystes des lèvres

Le nodule d'hyperplasie fibroépithéliale ou « diapneusie » est un nodule polypoïde saillant dépassant rarement 1 cm de diamètre,
revêtu par une muqueuse normale ou kératosique blanchâtre, de consistance tantôt molle, tantôt ferme. Il est le plus souvent
unique, arrondi, situé en regard d'un interstice de l'arcade dentaire (dent manquante ou en malposition) ; parfois, il s'agit de
nodules multiples alignés horizontalement sur la muqueuse de la lèvre inférieure, venant lorsque la bouche est fermée se loger
dans l'espace situé entre les incisives supérieures et inférieures. Le traitement est l'excision suivie de suture. Le pseudo-kyste
Pathologie buccale

salivaire ou mucocèle réalise une saillie hémisphérique de teinte bleutée, située le plus souvent sur la muqueuse de la lèvre
inférieure, en regard d'une canine. Consécutif à une morsure qui lèse la paroi d'un canal excréteur, il est formé par un raptus de
salive dans le tissu conjonctivoadipeux interstitiel, qui se collecte en une cavité pseudo-kystique, dépourvue de bordure épithéliale.
Rompu d'un coup de dents, ou percé par le malade avec une épingle, il laisse échapper un liquide filant, et se reproduit
rapidement. Le traitement est l'excision chirurgicale de la poche et de la glande responsable.

D'autres nodules sont des tumeurs ou pseudo-tumeurs : hémangiomes et malformations vasculaires capillaroveineuses, « artère
[22]
de calibre persistant » , tumeurs salivaires bénignes (le plus souvent adénome pléomorphe, mais d'autres variétés tumorales
sont possibles) ou plus rarement malignes.

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Affections d'origine dentaire, parodontale ou prothétique

Troubles de la dentition et de la formation des dents

Une pseudo-éruption précoce des dents temporaires, bientôt accompagnée d'expulsion de germes de dents permanentes est un
des signes d'une ostéomyélite, ou d'une maladie de Letterer-Siwe. Un retard de la dentition peut être observé dans certains
déficits endocriniens. Les dents sont en nombre réduit (oligodontie) dans certaines affections comme la dysostose
cléidocrânienne, la dysplasie ectodermique, cette dernière s'accompagnant en outre de malformations (dents conoïdes).
L'agénésie d'une dent doit être distinguée de son inclusion : la dent existe mais ne peut effectuer son éruption, par manque de
place (dysharmonie dentomaxillaire) ou orientation anormale du germe (il s'agit le plus souvent des 13, 23, 38, 48). La dent incluse
reste silencieuse, passant souvent inaperçue en raison de son siège postérieur ou de la persistance prolongée d'une dent
temporaire . La résorption progressive de l'os alvéolaire chez l'adulte peut entraîner sa désinclusion. Si l'éruption est incomplète, la
dent « enclavée » reste bloquée en malposition, partiellement entourée par les restes du sac péricoronaire. Enclavement et
désinclusion peuvent être la cause d'accidents infectieux (péricoronarites, abcès et phlegmons périmaxillaires) .

La denture peut être le siège d'anomalies dystrophiques (amelogenesis imperfecta, dentinogenesis imperfecta). Certaines dents
peuvent présenter des défauts ou dysplasies, stigmates d'affections intervenues durant la vie foetale ou la première enfance ; la
plus caractéristique, intéressant les 11 et 21 est la dent d'Hutchinson (« en tournevis ») de la syphilis congénitale, devenue
[1]
maintenant très rare . L'administration de tétracycline à l'enfant (ou à la mère en fin de grossesse) est la cause d'une coloration
gris jaunâtre très disgracieuse des dents, avec fluorescence verte en lumière ultraviolette.

Carie dentaire et ses complications

La plaque bactérienne (ou plaque dentaire, qui en vieillissant se minéralise pour former le tartre dentaire) est une substance molle,
blanchâtre, qui s'accumule à la surface des dents à laquelle elle adhère fortement. Elle est constituée par de multiples bactéries
agglomérées par des mucoprotéines, parmi lesquelles des bactéries cariogènes qui attaquent les tissus durs dentaires. Les caries
prédominent aux endroits où la plaque est difficilement éliminée par le brossage : faces proximales, sillons occlusaux, collet des
dents. Indolore au début, ou n'entraînant qu'une plus grande sensibilité (boissons glacées ou très chaudes, aliments sucrés), la
carie finit par atteindre la pulpe dentaire, déclenchant le plus souvent une pulpite aiguë qui se traduit par des douleurs
intermittentes, mais très violentes, exacerbées par les changements de température et par le décubitus, mal calmées par les
antalgiques, et ne cédant qu'à la pulpectomie (il faut noter la possibilité moins fréquente de pulpite sans carie, par exemple après
fracture ou fissure dentaire d'origine traumatique, ou par effet toxique d'un ciment ou d'un produit déposé trop près de la chambre
pulpaire, ou encore « pulpite a retro » par exposition de la pulpe au niveau de l'apex au fond d'une poche parodontale très
profonde).

Il existe souvent des irradiations qui peuvent égarer le diagnostic : otalgie pour les molaires inférieures, sinus maxillaire et orbite
pour les dents supérieures. Inversement, une sinusite maxillaire aiguë peut entraîner des douleurs simulant une pulpite au niveau
[6]
des prémolaires et de la première molaire (odontalgie sinusienne), causes de pulpectomies inefficaces et inutiles . En cas de
pulpite aiguë, au bout de quelques jours, l'oedème et la congestion bloquant la circulation sanguine dans l'espace canalaire étroit
et inextensible de l'apex, il se produit une nécrose pulpaire, et les douleurs cessent. Le tissu pulpaire nécrosé est rapidement
colonisé par une flore bactérienne complexe, aérobie et anaérobie (« gangrène pulpaire »). Ce tissu pulpaire infecté est au contact
direct du desmodonte au niveau de l'orifice apical. Si la flore bactérienne est très virulente, ou en cas de refoulement septique
(dépressurisation, ou manoeuvre endodontique maladroite), il se produit une desmodontite aiguë (ancienne « arthrite
alvéolodentaire ») avec réapparition de douleurs violentes, exacerbées par la mastication, voire la moindre pression sur la dent
Pathologie buccale

qui, en revanche, ne réagit plus aux changements de température. Si la flore bactérienne est peu virulente, l'infection
endodontique chronique reste latente, la desmodontite chronique se traduisant parfois radiologiquement par un élargissement de
l'espace desmodontique apical appelé « granulome apical » : il s'agit d'un petit foyer d'ostéite chronique raréfiante, avec tissu de
granulation riche en lymphocytes et plasmocytes, siège de petites suffusions hémorragiques. S'il existe dans le desmodonte
périapical des îlots de cellules épithéliales vestigiales « restes épithéliaux paradentaires de Malassez », ceux-ci se mettent à
proliférer et le « granulome » s'organise peu à peu pour former un kyste radiculodentaire. Qu'il existe ou non un granulome apical
ou un kyste radiculaire, l'infection endodontique chronique peut entraîner des complications infectieuses régionales (abcès et
[16]
phlegmons ou cellulites périmaxillaires , ostéites des maxillaires, sinusites maxillaires) et plus rarement à distance
[38]
(thrombophlébites, septicémies, endocardites) . Toute dent à pulpe nécrosée, toute dent dépulpée ou ayant subi un traitement
endodontique laissant persister des espaces morts (obturation radiculaire incomplète, décelable à l'examen radiologique) est
considérée comme constituant un foyer infectieux endodontique latent.

Gingivites, gingivostomatites, et parodontopathies

Les gingivites et gingivostomatites dites « non spécifiques » sont dues à diverses bactéries présentes dans la plaque bactérienne
qui s'accumule sur les collets dentaires et dans le sillon gingivodentaire. Elles débutent toujours au niveau de la gencive
marginale, restent le plus souvent localisées à ce niveau, et s'étendent parfois à la gencive adhérente ou à la muqueuse mobile
voisine. Il existe des facteurs favorisants d'ordre local (défaut de brossage, xérostomie, respiration buccale, tabagisme) ou général
(diabète, grossesse, hémopathie, déficit immunitaire congénital ou acquis). La gingivite chronique érythémateuse marginale, d'une
extrême fréquence, est caractérisée par un liseré érythémateux festonné, suivant les collets dentaires, particulièrement marqué au
niveau des papilles interdentaires (HT fig. 1). Indolore, elle s'accompagne d'halitose et de saignement au brossage. La gingivite
chronique hyperplasique est marquée par la prédominance de l'hyperplasie fibreuse, les papilles interdentaires recouvrant plus ou
moins largement les dents : certains médicaments comme la diphénylhydantoïne, les inhibiteurs calciques, la ciclosporine la
favorisent. La gingivite ulcéreuse avec ses ulcérations interdentaires grisâtres très douloureuses était jadis observée chez des
hommes jeunes vivant dans des conditions de stress et d'hygiène défectueuse (service militaire) ; elle est actuellement l'une des
manifestations cliniques révélatrices de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) (HT fig. 2). La gingivostomatite
nécrotique et le noma, nécrose mutilante des joues et des lèvres, autrefois apanage de certains pays d'Afrique ou d'Asie, peuvent
compliquer des états d'immunodépression grave . Les épulis sont des pseudo-tumeurs inflammatoires circonscrites implantées sur
la gencive marginale, riches en plasmocytes, débutant souvent pendant la grossesse, pouvant ensuite persister sous forme d'un
nodule fibreux. Il faut en distinguer le granulome à cellules géantes périphériques du maxillaire (ancienne « épulis à myéloplaxes
») presque toujours siège d'une ulcération brunâtre, et très récidivant. De nombreuses tumeurs gingivales (dont le mélanome)
peuvent simuler une épulis, comme de nombreuses localisations gingivales de dermatoses (lichen plan, pemphigoïde, pemphigus)
peuvent simuler une gingivite banale.

HT 1

Gingivite chronique érythémateuse marginale.

HT 2

Gingivite ulcéreuse.

L'inflammation chronique de la gencive (parodonte superficiel) peut s'étendre au desmodonte et à l'os alvéolaire (parodonte
profond) dont elle cause la destruction progressive : c'est la parodontite chronique, affection très fréquente de l'adulte, caractérisée
par l'apparition de « poches parodontales » dues à la fonte du desmodonte, par la résorption de l'os alvéolaire (alvéolyse) et la
[35]
mobilisation des dents qui aboutira à leur chute . Elle est dite « simple » quand l'inflammation causée par la plaque bactérienne
paraît seule en cause : l'alvéolyse est alors horizontale, les poches étant de profondeur sensiblement égale sur l'ensemble des
arcades dentaires. Elle est dite « complexe » quand au rôle de la plaque s'ajoute celui de traumatismes occlusaux responsables
d'une alvéolyse « verticale », avec en certains points des poches particulièrement profondes, des rétractions ou « récessions »
gingivales dénudant la paroi radiculaire. L'évolution est marquée par des poussées inflammatoires, des abcès parodontaux, avec
possibilité de complications infectieuses régionales (communication buccosinusienne, sinusite maxillaire unilatérale) ou à distance
[7]
. La parodontite chronique habituelle de l'adulte doit être distinguée de deux formes de parodontopathies plus rares : la
parodontite aiguë juvénile, observée chez l'adolescent ou l'enfant, d'évolution très rapide, de cause mal connue, parfois héréditaire
comme dans le syndrome de Papillon-Lefèvre ; et la parodontose chronique, affection dégénérative et non inflammatoire,
caractérisée par la précocité et par l'accélération du processus normal d'alvéolyse et de rétraction des gencives et du parodonte,
entraînant la dénudation des racines et la mobilisation des dents sans formation de poches.
Pathologie buccale

Affections liées au port de prothèses et aux soins dentaires

Une prothèse est dite « conjointe » lorsqu'elle est fixée aux dents restantes par l'intermédiaire d'un ciment (couronnes, dents à
tenon, bridges ou « ponts »). Elle est dite « adjointe » si le sujet peut l'enlever (prothèses partielles dont la rétention est assurée
par des « crochets » ou des « attachements » sur les dents restantes, prothèses complètes chez l'édenté total, dont l'adhérence
dépend de la bonne adaptation des surfaces et de l'étanchéité du « joint périphérique »). Depuis quelques années s'est
développée la pratique des « implants », qui associent une prothèse adjointe ou conjointe à des structures métalliques (le plus
souvent des vis) traversant la muqueuse gingivale et implantées dans les os maxillaires : les ostéites et l'inflammation de la
muqueuse autour des piliers métalliques autrefois très fréquentes sont devenues plus rares avec les techniques modernes. Les
prothèses adjointes classiques causent très souvent des ulcérations traumatiques des gencives, de la muqueuse vestibulaire,
linguale ou palatine, soit parce qu'elles sont récentes et nécessitent des corrections, soit au contraire parce qu'elles sont
anciennes et que la résorption alvéolaire inévitable a entraîné leur enfoncement et leur inadaptation, nécessitant leur changement
ou leur « rebasage ». La résorption de l'os alvéolaire est responsable de l'apparition de « crêtes flottantes », et d'un espace entre
la crête et le bord de la prothèse dans lequel vient s'invaginer la muqueuse vestibulaire : peu à peu vont apparaître des bourrelets
d'hyperplasie fibroépithéliale inflammatoire sousprothétique parfois superposés en feuillets de livre, qui peuvent atteindre des
dimensions impressionnantes. La présence dans la cavité buccale de métaux différents (bimétallisme) a été accusée de nombreux
méfaits dus à l'apparition d'un électrogalvanisme, la salive jouant le rôle d'électrolyte. On peut en effet observer des phénomènes
de corrosion des pièces métalliques, des macules noirâtres de la gencive causées par la migration d'ions métalliques (argent),
mais les kératoses et les sensations de brûlure qui font souvent incriminer le bimétallisme sont en fait dues à d'autres causes. Les
stomatites allergiques de contact aux matériaux des prothèses et des obturations sont rares ; elles sont plus fréquentes, de même
que les stomatites orthoerigiques (par mécanisme non allergique d'irritation ou de brûlure chimique) avec les produits utilisés pour
les prises d'empreintes, les rebasages (résines autopolymérisantes), les adhésifs pour prothèses adjointes instables, et les soins
dentaires (formol, trioxyméthylène, créosote, etc.) . Les stomatites sous-prothétiques, caractérisées par un érythème avec oedème
et parfois piqueté purpurique, nettement limitées à la zone couverte par la prothèse adjointe sont dues le plus souvent à une
pression excessive, ou à une infection favorisée par la porosité de la plaque et l'absence d'autonettoyage.

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Affection de la muqueuse buccale

Infections bactériennes

La syphilis peut atteindre la cavité buccale à tous les stades de son évolution. Il est rare de rencontrer un chancre, un accident du
[43]
tertiarisme (gomme, tubercules, « leucoplasie »...) ou de la syphilis congénitale . Les syphilides secondaires aux aspects variés
(érythémateuses, opalines, [HT fig. 4], lichénoïdes, érosives, ulcéreuses, végétantes) sont bien plus fréquentes et doivent faire
systématiquement rechercher la coexistence d'une infection par le VIH qui peut aggraver l'évolution, voire retarder l'apparition de
la positivité des réactions sérologiques .

HT 4

Syphilides secondaires opalines.

La tuberculose buccale est devenue exceptionnelle, et n'est guère rencontrée que dans la forme du lupus tuberculeux, avec ses
lupomes « gelée de pommes » à la vitropression.

La muqueuse buccale peut encore être atteinte par d'autres infections bactériennes : érysipèle, impétigo (lèvres), gonococcie,
scarlatine, mycobactéries atypiques, lèpre, etc.

Mycoses

Les candidoses sont des mycoses superficielles presque toujours provoquées par le Candida albicans, bien que d'autres espèces
pathogènes comme C. tropicalis, C. krusei, etc. puissent être parfois rencontrées. Les aspects cliniques sont très divers. Le
classique muguet avec son enduit grumeleux blanchâtre, facilement détachable par reclage avec l'abaisse-langue de la muqueuse
érythémateuse, était autrefois l'apanage du jeune enfant ou du vieillard débilité, puis il est devenu fréquent chez l'adulte traité par
antibiotiques, corticostéroïdes ou immunosuppresseurs. Maintenant, c'est une des manifestations buccales les plus fréquentes de
l'infection par le VIH . Il se présente tantôt sous sa forme classique, tantôt et le plus souvent sous une forme chronique, caractérisé
Pathologie buccale

par un aspect blanchâtre de la muqueuse correspondant histologiquement à une parakératose, qui ne peut être détaché par
raclage, associé à un érythème discret, parfois même absent. Dans d'autres cas, la candidose chronique est marquée par un
simple érythème, ou seulement quelques macules érythémateuses. L'infection par VIH prend plus rarement le type de la
candidose chronique en foyers, que l'on observe plutôt dans le diabète ou sous corticothérapie ; elle associe dans les cas les plus
complets une perlèche, des lésions rétrocommissurales et kératosiques ponctuées, une glossite losangique médiane (HT fig. 7) et
[19]
une ouranite médiane (HT fig. 8) (lésion érythémateuse du palais) .

HT 7

Candidose : glossite losangique médiane (VIH positif).

HT 8

Ouranite candidosique sur palais de fumeur.

Les autres mycoses de la muqueuse buccale (paracoccidioïdomycose, blastomycose nord-américaine, sporotrichose,

entomophtorose, etc.) sont pour la plupart des mycoses d'importation exceptionnellement rencontrées en Europe, à l'exception de
l'histoplasmose à Histoplasma capsulatum qu'on peut voir chez des sujets venant d'Afrique Noire ou d'Amérique, réalisant des
ulcérations douloureuses qui doivent faire rechercher une séropositivité .

Infections virales

L'herpès (HSV1 mais aussi HSV2) donne souvent chez l'enfant ou l'adulte jeune une gingivostomatite vésiculeuse de primo-
infection qui débute par une gingivite douloureuse, bientôt accompagnée de vésicules puis de petites érosions disséminées, avec
adénopathies et fièvre le plus souvent légère (HT fig. 6). L'herpès secondaire récidivant, très commun sur les lèvres, peut aussi
[49]
intéresser la muqueuse . Des ulcérations parfois impressionnantes d'herpès chronique sont observées dans l'infection par le
[14]
VIH . Des ulcérations analogues sont causées par le cytomégalovirus (CMV, qui peut être associé à l'HSV) . La varicelle, le
zona donnent également des lésions muqueuses vésiculo-érosives, unilatérales et très douloureuses dans le cas du zona, qui
peut être suivi de redoutables algies post-zostériennes. Peuvent encore réaliser des lésions vésiculo-érosives l'herpangine et la
maladie main-pied-bouche (virus Coxsackie) et la maladie « en gant et chaussettes » (parvovirus B19). Enfin, la primo-infection
par le VIH se traduit par des petites érosions aphtoïdes de la muqueuse buccale, accompagnées d'une éruption cutanée
[44]
syphiloïde de caractère fugace .

HT 6

Gingivostomatite herpétique (primo-infection).

La « leucoplasie villeuse » est caractérisée par des stries verticales et des plaques blanchâtres à surface irrégulière sur les bords
et la face inférieure de la langue (HT fig. 5), pouvant s'étendre au dos de la langue et à la face interne des joues. Due au virus
d'Epstein-Barr, elle est observée presque toujours chez des sujets séropositifs pour le VIH, très rarement chez des malades
[47]
immunodéprimés pour d'autres raisons . Les papillomavirus humains (HPV) peuvent donner des manifestations buccales
[17]
diverses selon le type du virus, verrues vulgaires (HPV2 et 4) , papillomes (HT fig. 13) et condylomes acuminés (HPV 6 et 11),
hyperplasie épithéliale focale (HPV 13 et 32). Des types oncogènes comme HPV 16 ont été décelés dans certaines lésions
buccales précancéreuses, sous forme non pas de particules virales, mais d'ADN ou de fragments d'ADN d'HPV, également
retrouvés dans certains carcinomes épidermoïdes buccaux, intégrés ou non au génome cellulaire. Ces virus pourraient donc jouer
un rôle, probablement en collaboration avec d'autres facteurs carcinogènes, dans la genèse de certains cancers buccaux .

HT 5

Leucoplasie villeuse (VIH positif).

HT 13
Pathologie buccale

Papillomes multiples (HPV).

Affections congénitales et héréditaires

Les grains de Fordyce sont très communs sur la muqueuse des joues et la lèvre supérieure : il s'agit de glandes sébacées
hétérotopiques, à respecter ; leur absence est un des petits signes de l'atopie. Le « white sponge nevus » réalise des plaques
blanchâtres irrégulières qui desquament par lambeaux ; il n'existe pas de risque de cancérisation, contrairement aux rares naevus
[29]
orthokératosiques et aux lésions buccales de la dyskeratosis congenita (syndrome de Zinsser-Engman-Cole) . La muqueuse
buccale peut être atteinte par diverses variétés d'épidermolyses bulleuses héréditaires, parmi lesquelles la forme dystrophique
récessive est particulièrement grave, entraînant progressivement des synéchies soudant la langue au plancher buccal, les lèvres
et les joues aux gencives. La langue géographique ou exfoliatio areata linguae, transmise en dominance autosomique et
particulièrement fréquente se manifeste dès la première enfance par des macules blanc jaunâtre correspondant histologiquement
à des pustules spongiformes, qui s'étendent rapidement en s'exfoliant au centre, formant des anneaux blancs doublés à l'intérieur
d'un anneau rouge, l'aspect réalisé variant d'un jour à l'autre. Dans près de la moitié des cas il s'y associe une langue plicaturée («
langue scrotale ») qui commence à apparaître vers la 5e année. Cette curieuse affection, pour laquelle il n'existe aucun traitement,
peut être associée à un terrain atopique ou à un psoriasis ; souvent découverte tardivement par le sujet porteur, elle peut devenir
[25]
l'objet d'une fixation psychologique et un facteur de localisation et d'entretien de paresthésies psychogènes .

Affections vésiculeuses et bulleuses

Les affections vésiculeuses, déjà étudiées avec les infections virales et les allergies de contact doivent être distinguées des
affections bulleuses, qui dans la cavité buccale se présentent le plus souvent sous la forme d'érosions post-bulleuses. Le
pemphigus vulgaire débute presque toujours sur la muqueuse buccale, et peut y rester localisé durant toute son évolution. Les
bulles intraépithéliales plates et flasques (fentes acantholytiques) marquées par un simple aspect opalin passent inaperçues, et
l'affection ne se révèle que par des érosions douloureuses, irrégulières, à fond rouge et pourtour blanchâtre. Le diagnostic doit être
confirmé par le cytodiagnostic, la biopsie, l'immunofluorescence directe (anticorps fixés antisubstance intercellulaire) et indirecte
[32]
(anticorps circulants) . Parmi les affections bulleuses auto-immunes sous-épithéliales, la pemphigoïde cicatricielle (ancienne
pemphigoïde bénigne des muqueuses) est la plus fréquente au niveau de la muqueuse buccale, localisée surtout sur la gencive
adhérente et marginale et sur le palais dur, se traduisant par des bulles bien tendues à contenu séreux ou hématique sur
muqueuse érythémateuse, et par des érosions couvertes d'un enduit fibrineux . La biopsie précise le siège sous-épithélial du
décollement, l'immunofluorescence directe montre la présence d'un anticorps dirigé contre la zone de la membrane basale, de
[37]
type IgG ce qui permet de différencier cette affection de la dermatose à IgA linéaire . La distinction d'autres variétés
d'affections bulleuses auto-immunes comme la pemphigoïde bulleuse, l'herpes gestationis, l'épidermolyse bulleuse acquise, le
lichen plan pemphigoïde, le pemphigus paranéoplasique, repose avant tout sur l'étude du contexte clinique, et dans les cas les
plus difficiles sur des examens sophistiqués tels que l'immunoblotting et l'immunomicroscopie électronique.

L'érythème polymorphe et ses variantes (ectodermose érosive pluri-orificielle, syndrome de Stevens-Johnson) atteignent très
fréquemment la muqueuse buccale, parfois de façon prédominante ou isolée. La disposition en cocarde des lésions est moins
évidente que sur la peau, et la gencive est le plus souvent respectée. Les récidives sont fréquentes, voire désespérantes. Il est
difficile d'identifier la cause, qui peut être infectieuse (l'herpès est l'une des plus fréquentes) ou médicamenteuse, l'érythème
polymorphe rejoignant alors le groupe des toxidermies, dont la plus grave est le syndrome de Lyell ou nécrolyse épidermique
[29]
toxique .

Ulcérations

Les aphtes vulgaires sont après les ulcérations traumatiques et les carcinomes épidermoïdes les plus fréquentes des lésions
buccales ulcérées : arrondis, de moins de 1 cm de diamètre, à fond gris jaunâtre déprimé en cupule, à pourtour érythémateux et
base infiltrée (HT fig. 9), et surtout très douloureux, les aphtes vulgaires guérissent en 1 à 2 semaines sans laisser de cicatrice. Il
existe des aphtes géants qui peuvent atteindre 5 cm ou plus et laissent des cicatrices fibreuses et mutilantes, et des aphtes
miliaires moins fréquents, très petits et parfois très nombreux. Les aphtes sont soit sporadiques, soit le plus souvent récidivants,
[45]
cette aphtose buccale récidivante pouvant être isolée ou faire partie du cadre plus général de l'aphtose (maladie de Behçet) .
D'autres ulcérations buccales sont de cause infectieuse, ou dues à une agranulocytose (HT fig. 3), une rectocolite hémorragique,
[39]
une maladie de Crohn, un pyoderma gangrenosum, une maladie de Horton , un granulome malin (lymphome...), une maladie
Pathologie buccale

[3]
de Wegener, une sialométaplasie nécrosante .

HT 9

Aphtose vulgaire récidivante.

HT 3

Gingivite nécrotique (agranulocytose).

Pigmentations

Toute lésion buccale pigmentée, plus ou moins grisâtre, brunâtre ou noirâtre doit faire penser au mélanome, rare mais toujours
fatal à plus ou moins brève échéance. Quelle que soit la variété (mélanome superficiel extensif, nodulaire, ou sur mélanose de
Dubreuilh), les gencives et le palais sont les sites de prédilection. Il existe des formes achromiques, que seule l'histologie peut
reconnaître. Les naevi mélaniques sont rarement jonctionnels, le plus souvent intramuqueux ou de type naevus bleu. Les macules
mélaniques parfois multiples (maladie de Laugier, syndrome de Peutz-Jeghers) assez fréquentes, sont sans danger. Il existe de
nombreuses affections pigmentaires mélaniques (pigmentation ethnique, maladie d'Addison, lichen plan nigricans, mélanose
tabagique, etc.) ou non mélaniques (sarcome de Kaposi buccal [HT fig. 15] autrefois rare, devenu d'observation courante avec
l'épidémie de SIDA ; granulome à cellules géantes, pigmentations métalliques comme le liseré de Burton du saturnisme, ou
médicamenteuses comme celle de la chloroquine, tatouages accidentels par inclusion sous-muqueuse de débris d'amalgame,
[5]
etc.) .

HT 15

Sarcome de Kaposi.

Maladies de système

Nous ne ferons que citer les nodules de la sarcoïdose, qui peut rester latente et être découverte sur biopsie systématique de
glandes salivaires accessoires, l'amylose responsable d'une macroglossie avec parfois nodules rougeâtres en surface, qui peut
[9]
être révélatrice d'un myélome , la hyalinose cutanéomuqueuse qui, outre la raucité de la voix, se révèle par une infiltration
[4]
jaunâtre de la muqueuse . Le lupus érythémateux chronique donne, surtout à la partie moyenne des joues et sur le palais, des
lésions lichénoïdes bien limitées, le lupus érythémateux aigu disséminé se traduit par des lésions érythémateuses et aphtoïdes. La
dermatomyosite peut s'accompagner de lésions muqueuses érythémateuses ou lichénoïdes, la sclérodermie systémique tout en
amincissant les lèvres raccourcit et épaissit le frein de la langue, gêne la protraction, et s'accompagne de télangiectasies et de
[8]
troubles pigmentaires de la muqueuse . Le syndrome de Sjögren se manifeste par une sécheresse buccale plus ou moins
[10]
marquée , souvent compliquée de caries dentaires et de candidose ; la langue prend peu à peu un aspect exfolié avec
[29]
lobulation cérébriforme .

Maladies hématologiques

L'anémie de Biermer et les autres anémies mégaloblastiques peuvent débuter par des paresthésies buccales, puis apparaissent
des macules érythémateuses fugaces sur la langue, les lèvres et les joues, avant le stade de la classique glossite de Hunter.
L'anémie sidéropénique est marquée par une perlèche et une dépapillation linguale, avec parfois dysphagie (syndrome de
Plummer-Vinson). Au cours de la maladie de Vaquez, la muqueuse buccale prend une teinte rouge « lie de vin ». Les leucémies
aiguës (LAM4 et LAM5 surtout) peuvent s'accompagner d'infiltration leucémique des gencives, simulant une gingivite chronique
[29]
hyperplasique, avec parfois pâleur de la muqueuse (anémie), purpura (thrombopénie) et ulcérations nécrotiques (neutropénie) .

Lésions blanches ou kératoses

Pathologie buccale

Les lésions blanches de la muqueuse buccale sont trop souvent désignées par le terme de « leucoplasie » quelque peu désuet et
de valeur purement clinique, sans signification histologique ni étiologique, qui ne correspond donc à aucun diagnostic précis. Nous
avons déjà mentionné l'existence de diverses variétés de kératoses congénitales (« white sponge nevus », dyskeratosis congenita,
etc.) ou d'origine infectieuse (candidoses chroniques, leucoplasie syphilitique, leucoplasie villeuse, etc.), et nous étudierons au
chapitre suivant les lésions dysplasiques, dites « précancéreuses ». Les kératoses tabagiques déjà rencontrées dans la pathologie
[29]
des lèvres sont d'une grande fréquence, et d'aspect varié selon le mode d'utilisation du tabac . La cigarette donne des lésions
souvent plus fines et plus étendues, la pipe des lésions plus épaisses (kératose verruqueuse) et plus localisées au point d'impact
de la fumée, la chique des lésions verruqueuses parfois impressionnantes dans le cul-de-sac vestibulaire inférieur. L'aspect
blanchâtre ou seulement opalin est parfois associé à des troubles pigmentaires (mélanose tabagique) et à une atteinte salivaire
(métaplasie malpighienne de la paroi des canaux excréteurs) se traduisant par un simple piqueté rouge au niveau des orifices
(palais de fumeur [HT fig. 8]), parfois associé à de petits nodules saillants (ouranite glandulaire du fumeur de pipe). Certaines
localisations (face inférieure de la langue, plancher buccal) favorisent l'évolution vers le carcinome épidermoïde alors que pour
d'autres (palais dur) le risque est beaucoup plus faible . Le lichen plan est bien plus souvent rencontré sur la muqueuse buccale
que sur la peau, et les lésions y sont beaucoup plus durables, entretenues par des irritations permanentes (phénomène de
Koebner), dont la plus nocive est le tabagisme, qui accroît considérablement le risque d'évolution maligne . L'aspect clinique est
polymorphe : lésions blanches pointillées et réticulées dans les cas d'apparition récente, lésions kératosiques et atrophiques dans
[29]
les cas anciens (états post-lichéniens) , érythème, érosions, voire bulles dans des formes très actives, dont il a été montré
[12]
récemment qu'elles pouvaient être corrélées avec une infection par le virus de l'hépatite C . Les sujets présentant un lichen
plan « idiopathique » ont un profil psychologique particulier (anxiété, émotivité, sensibilité aux stress). Le lichen plan peut être
induit par de nombreux médicaments, en particulier les sels d'or.

Dysplasies ou OIN (« oral intra-epithelial neoplasia »)

Nous avons vu que certaines lésions de la muqueuse buccale (spécialement certaines lésions blanches ou « kératoses »)
pouvaient évoluer à plus ou moins long terme et dans des proportions variables des cas vers un carcinome épidermoïde : il s'agit
de lésions à risque, parfois qualifiées de « précancéreuses ». Avant le stade de cancer invasif cliniquement et histologiquement
évident, la lésion passe par un stade intermédiaire de dysplasie ou OIN (pour certains, c'est ce stade intermédiaire qui est «
[29]
précancéreux ») . A la suite des recherches menées sur le col utérin, la première lésion reconnue a été le « carcinome in situ
» (CIS) ou « intraépithélial », puis il a été découvert que le CIS pouvait être précédé de « dysplasies » plus ou moins marquées :
dysplasie légère (DL), moyenne (DL), moyenne (DM), sévère (DS). La tendance actuelle reconnaît 3 grades : OIN1 (ancienne DL),
[27]
OIN2 (ancienne DM), OIN3 (ancienne DS et CIS) . Il s'agit là de diagnostics histologiques. Le clinicien ne peut que suspecter
une OIN qui, quel que soit le grade, peut se manifester soit par des lésions kératosiques irrégulières (HT fig. 10), soit, par un
érythème non modifié par les traitements (HT fig. 11), soit, et le plus souvent, par une association des deux dont l'aspect le
caractéristique est la « mosaïque » (HT fig. 12), ponctuation blanche sur plaque érythémateuse. L'OIN peut rester cliniquement
muette, comme le montre l'étude histologique des bords muqueux « cliniquement sains » des pièces d'exérèse chirurgicale pour
carcinome invasif : l'excision passe souvent en zone dysplasique. Sa détection pourrait être améliorée par des méthodes dérivées
de celles de la gynécologie (applications d'acide acétique, de Lugol, microscopie clinique), mais encore peu répandues.

HT 10

OIN2 : dysplasie moyenne, type kératose.

HT 11

OIN3 : dysplasie sévère, type érythème.

HT 12

OIN3 : dysplasie sévère, type mosaïque sur lichen.

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Douleurs et sensations anormales
Pathologie buccale

La douleur, ainsi que certaines sensations anormales (brûlures, picotements, sécheresse, etc.), est le motif le plus fréquent d'une
consultation, et il arrive souvent qu'aucune cause n'apparaisse à l'examen. Nous ne ferons que citer des affections bien connues
comme la névralgie essentielle du trijumeau, les algies vasculaires, les névralgies symptomatiques (les fractures et fractures et
fissures dentaires peu évidentes sont des causes fréquentes), pour insister davantage sur des troubles dans lesquels le rôle du
psychisme est important (syndrome algodysfonctionnel de l'articulation temporomandibulaire ou SADAM, classiquement rapporté à
des troubles de l'articulé dentaire), voire prépondérant (algies « atypiques » ou psychalgies, marquées par des douleurs sourdes et
[11]
prolongées de siège maxillaire profond , « odontalgies atypiques » qui sont des douleurs dentaires spontanées inexpliquées
[48]
).

Le plus souvent, il ne s'agit pas de douleurs vraies, mais de paresthésies à type de sensations de brûlure, de picotements,
d'impression d'« enflure », de manque ou d'excès de salive, de salive gluante, de mauvais goût, etc. Ces paresthésies buccales
[25]
psychogènes (« stomatodynies », très souvent associées à des paresthésies pharyngées) qui intéressent habituellement la
[40]
partie antérieure de la langue (« glossodynie »), les lèvres, le palais antérieur , décrites comme « permanentes » sont en fait
sujettes à des recrudescences (élocution prolongée, situations de conflit), et à des rémissions la nuit et durant les repas.
Observées habituellement chez la femme après la ménopause, mais aussi chez des femmes plus jeunes et des hommes, elles
sont souvent accompagnées de tics de succion et d'aspiration, d'hyperkinésie labiale et linguale, qui peuvent être à l'origine de
lésions minimes mais trompeuses. Parfois, une langue géographique ou des lésions kératosiques post-lichéniennes provoquent
une fixation de l'angoisse et de la cancérophobie du malade, et incitent les nombreux médecins consultés à prescrire des
traitements locaux intempestifs, qui ne font qu'aggraver les paresthésies. Ces malades, fort nombreux puisqu'ils représentent
environ un tiers des consultants pour affections de la muqueuse buccale, sont pour la plupart atteints de formes plus ou moins
marquées de dépression avec prépondérance des phénomènes de somatisation : ils relèvent avant tout de la psychothérapie et
des traitements psychotropes appropriés.

HT 14

Stomatite allergique de contact (dentifrice).

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Figures
Fig. 1
Pathologie buccale

Schéma éclaté de la muqueuse buccale et des lèvres.Pour plus de clarté, les dents (permanentes) ne sont figurées que
du côté droit par des cercles (portant un numéro d'ordre conforme à la nomenclature actuellement utilisée).A. Lèvre
supérieure.B. Lèvre inférieure.C. Commissure labiale.D. Vestibule supérieur avec le frein de la lèvre.E. Vestibule inférieur
avec le frein de la lèvre.F. Arcade supérieure (crête alvéolaire, gencive).G. Arcade inférieure (crête alvéolaire, gencive).H.
Tubérosité du maxillaire supérieur.I. Palais dur.J. Fossettes palatines.K. Voile du palais.L. Pilier antérieur.M. Loge
amygdalienne.N. Pilier postérieur.O. Face dorsale de la langue.P. Papilles caliciformes (V lingual).Q. Face interne de la
joue et orifice du canal de Sténon.R. Linea alba.S. Trigone rétromolaire.T. Réglon rétrocommissurale de la lèvre.U.
Papilles foliées.V. Face inférieure de la langue.W. Frein de la langue.X. Plancher buccal antérieur et orifices des canaux
de Wharton.Y. Crête salivaire.

Fig. 2
Pathologie buccale

Coupe sagittale schématique paramédiane de la cavité buccale, coupe sagittale et vue frontale de la gencive supérieure
montrant les différents types de muqueuse buccale.A. Demi-muqueuse.B. Muqueuse mobile.C. Muqueuse adhérente
(fibromuqueuse).D. Gencive marginale.E. Muqueuse dorsolinguale.1. Partie cutanée de la lèvre.2. Bord
cutanéomuqueux.3. Ligne d'occlusion des lèvres.4. Fond du cul-de-sac vestibulaire.6. Gencive adhérente.7. Gencive
marginale.8. Os alvéolaire.9. Ligament alvéolodentaire (desmodonte).10. Gencive palatine.11. Muqueuse du palais dur.12.
Maxillaire supérieur.13. Mandibule.14. Frein de la lèvre.15. Plancher buccal antérieur.16. Face inférieure de la langue.17.
Face dorsale ou supérieure de la langue.18. Base de la langue.

Fig. 3

Schéma de la denture permanente. Age d'éruption approximatifIncisives centrales : 11, 21, 31, 41. 7 ansIncisives
latérales : 12, 22, 32, 42. 8 ansCanines : 13, 23, 33, 43. 10 ansPremières prémolaires : 14, 24, 34, 44. 9 ansDeuxièmes
prémolaires : 15, 25, 35, 45. 11 ansPremières molaires : 16, 26, 36, 46. 6 ansDeuxièmes molaires : 17, 27, 37, 47. 12
ansTroisièmes molaires : 18, 28, 38, 48. 17-21 ans(« dents de sagesse »)

Fig. 4
Pathologie buccale

Schéma de la denture temporaire. Age d'éruption approximatifIncisives centrales : 51, 61, 71, 81. 6 moisIncisives
latérales : 52, 62, 72, 82. 12 moisCanines : 53, 63, 73, 83. 24 moisPremières molaires : 54, 64, 74, 84. 18 moisDeuxièmes
molaires : 55, 65, 75, 85. 30 mois

Fig. HT 1
Pathologie buccale

Gingivite chronique érythémateuse marginale.

Fig. HT 2
Pathologie buccale

Gingivite ulcéreuse.

Fig. HT 4
Pathologie buccale

Syphilides secondaires opalines.

Fig. HT 7
Pathologie buccale

Candidose : glossite losangique médiane (VIH positif).

Fig. HT 8

Ouranite candidosique sur palais de fumeur.

Fig. HT 6

Gingivostomatite herpétique (primo-infection).

Fig. HT 5
Pathologie buccale

Leucoplasie villeuse (VIH positif).

Fig. HT 13

Papillomes multiples (HPV).

Fig. HT 9
Pathologie buccale

Aphtose vulgaire récidivante.

Fig. HT 3

Gingivite nécrotique (agranulocytose).

Fig. HT 15

Sarcome de Kaposi.

Fig. HT 10
Pathologie buccale

OIN2 : dysplasie moyenne, type kératose.

Fig. HT 11
Pathologie buccale

OIN3 : dysplasie sévère, type érythème.

Fig. HT 12
Pathologie buccale

OIN3 : dysplasie sévère, type mosaïque sur lichen.

Fig. HT 14
Pathologie buccale

Stomatite allergique de contact (dentifrice).

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