REPUBLIC OF CAMEROON
RÉPUBLIQUE DU CAMEROUN
Peace – Work – Fatherland
Paix – Travail – Patrie
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UNIVERSITY OF BERTOUA
UNIVERSITÉ DE BERTOUA
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HIGHER TEACHER TRAINING COLLEGE
ÉCOLE NORMALE SUPÉRIEUR
OF BERTOUA
DE BERTOUA
P.O. Box 652 Bertoua Email:
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DÉPARTEMENT DES SCIENCES DE LA
DEPARTEMENT OF LIFE SCIENCES
VIE
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SVI 421/EC1 : SYSTÈME ENDOCRINIEN ET PHYSIOLOGIE
DES ADAPTATIONS
TPE : REGULATION NERVEUSE ET
HORMONALE DE LA GLYCEMIE ET
DE LA PRESSION ARTERIELLE
Rédigé par :
SADANG MINAWA MARTIN
Matricule :
24N1382B
Niveau :
4
SOUS LA DIRECTION DE :
Dr. CLEMENCE MVONGO Epse TOULOU
Année académique 2024-2025
SEMESTRE 1
Table des matières
Table des matières ...................................................................................................................... 0
INTRODUCTION ...................................................................................................................... 2
I. LA REGULATION DE LA GLYCEMIE ........................................................................... 3
I.1. Cause de variation de la glycémie ................................................................................... 3
I.2. Le déterminisme de la variation de la glycémie .............................................................. 3
I.3. Mécanisme de la régulation hormonale de la glycémie ................................................... 3
a. Rôle du foie dans la régulation de la glycémie............................................................... 3
b. Rôle du pancréas dans la régulation de la glycémie....................................................... 4
I.4. Mécanisme de la régulation nerveuse de la glycémie ...................................................... 5
a. Rôle du système nerveux neuro-végétatif ...................................................................... 5
II. LA REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE ................................................... 7
II.1. Mesure de la pression artérielle ...................................................................................... 7
a. La méthode directe ...................................................................................................... 7
b. Méthode indirecte .................................................................................................... 7
II2. Les facteurs de la variation de la pression artérielle (PA) ............................................... 8
a. Les facteurs à l'origine de la variation de la pression artérielle ................................... 8
b. Les facteurs physiologiques influençant la pression artérielle................................. 8
II.3. Le mécanisme de la régulation de la pression artérielle ................................................. 8
a. Le mécanisme nerveux ................................................................................................ 8
b. Le mécanisme hormonal .......................................................................................... 9
CONCLUSION ........................................................................................................................ 12
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ................................................................................. 13
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INTRODUCTION
La glycémie et la pression artérielle sont des paramètres physiologiques vitaux qui
subissent en permanence de légères variations. Pour bien fonctionner, l'organisme doit les
maintenir à des valeurs de consigne. Cela n'est possible que grâce à l'intervention des
mécanismes de régulation. Certaines formes alimentaires accroissent le risque de souffrir
d'obésité, de diabète et d'hypertension artérielle. Pour maintenir ces paramètres physiologiques
à des valeurs de consigne (valeur normale), l'organisme met en œuvre et fonctionne le
mécanisme nerveux et le mécanisme hormonal.
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I. LA REGULATION DE LA GLYCEMIE
I.1. Cause de variation de la glycémie
La glycémie est le taux de glucose dans le sang. Chez une personne, ce taux varie au
cours d'une journée avec la prise alimentaire riche en glucides, la période de jeûne et l'activité
physique. Après un repas riche en glucides, le taux de glucose (glycémie) revient à sa valeur
initiale après quelques heures. La variation de cette glycémie est peu sensible au cours d'un
jeûne prolongé ou au cours d'une activité physique intense.
I.2. Le déterminisme de la variation de la glycémie
Chez une personne, la valeur de consigne varie légèrement autour d'1g/L, c'est-à-dire
entre 0,85g/L et 1,2g/L. À jeun, cette valeur varie entre 0,65 g/L et 1g/L. Si la glycémie est en
dessous de la normale, on parle d'hypoglycémie. Par contre, si elle est au-dessus de la normale,
on parle d'hyperglycémie. La valeur de consigne est la valeur de référence d'un paramètre
physiologique. Si cette dernière subit une modification, elle sera corrigée pour revenir à la
valeur initiale.
Note bien : L'hyperglycémie n'est pas toujours une anomalie. Car la glycémie propre
chaque repas augmente, celle devient une anomalie si cette valeur est maintenue sans chute au-
dessous de la valeur normale. À chaque fois qu'il y a hypoglycémie ou hyperglycémie, le foie
ramène à la valeur normale.
I.3. Mécanisme de la régulation hormonale de la glycémie
a. Rôle du foie dans la régulation de la glycémie
Le foie libère dans le sang du glucose en cas de besoin par l'hydrolyse du glycogène.
C'est la glycogénolyse qui se traduit par l'équation ci-après :
𝐺𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑒
⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯
Le glucose-6-phosphatase est une enzyme qui permet la libération du glucose dans le
sang. Seul le foie est capable de produire cette enzyme.
En plus de la fonction de stockage et libération du glucose, le foie est aussi capable
de transformer les substances non glucidiques en glucose. C'est la gluconéogenèse ou
néoglucogenèse :
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ℎ𝑦𝑑𝑟𝑜𝑙𝑦𝑠𝑒
Lipides ⎯⎯⎯⎯⎯⎯ 𝐴𝑐𝑖𝑑𝑒𝑠 𝑔𝑟𝑎𝑠 ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ Glucose
Au regard de tout ce qui précède, on peut dire que le foie est capable d'assurer la
régulation de la glycémie qu'il adapte au besoin de l'organisme.
Tout comme le foie, le pancréas intervient aussi dans la régulation de la glycémie.
b. Rôle du pancréas dans la régulation de la glycémie
b.1. Structure du pancréas
Le pancréas est une glande formée de deux parties :
Les acini pancréatiques qui produisent le suc pancréatique riche en enzyme digestive ;
Les îlots de Langerhans qui sont constitués des cellules α (productrice du glucagon) et
des cellules β (productrice de l'insuline).
Le pancréas est une glande mixte c'est-à-dire une glande qui joue deux fonctions : une
fonction exocrine avec la sécrétion du pancréas par les acini contribuant dans la digestion et
une fonction endocrine avec la production des hormones intervenant dans la régulation de la
glycémie. Ces hormones sont : l'insuline et le glucagon.
b.2. Action de l'insuline
Lorsque la glycémie augmente dans le sang, les cellules β du pancréas sécrètent de
l'insuline dans la circulation sanguine. L'insuline se lie à son récepteur spécifique sur la surface
des cellules cibles. Une fois que l'insuline a son récepteur, active une voie de signalisation
intracellulaire qui implique plusieurs protéines et enzymes. La voie de signalisation activée par
l'insuline entraîne la translocation des transporteurs de glucose (GLUT4) vers la surface des
cellules musculaires et adipeuses.
Les transporteurs de glucose activés permettent l'entrée du glucose dans les cellules,
ce qui réduit la glycémie. Une partie du glucose entre dans les cellules et stocke sous forme de
glycogène, une forme de stockage de glucose dans les cellules musculaires et hépatiques.
L'insuline est hypoglycémiante parce qu'elle ramène le taux élevé du glucose à la valeur de la
consigne.
b.3. Action du Glucagon
Lorsque la glycémie diminue, les cellules alpha du pancréas sécrètent du glucagon
dans la circulation sanguine. Il se lie à son récepteur spécifique sur la surface des cellules
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hépatiques et active une voie de signalisation intracellulaire qui implique plusieurs protéines
enzymatiques. Cette voie de signalisation active par la suite la glycogénolyse, c'est-à-dire la
dégradation du glycogène en glucose. Il stimule également la néoglucogenèse, c'est-à-dire la
production de glucose à partir de précurseurs non glucidiques. Le glucose ainsi produit par la
glycogénolyse et la néoglucogenèse est libéré dans la circulation sanguine, ce qui augmente la
glycémie.
Le glucagon est donc hyperglycémiant, car son action corrige l'hypoglycémie en la
ramenant à la valeur normale.
I.4. Mécanisme de la régulation nerveuse de la glycémie
a. Rôle du système nerveux neuro-végétatif
Dans ce système nerveux neuro-végétatif, on distingue deux systèmes antagonistes :
le système orthosympathique ou sympathique et le système parasympathique.
a.1. Le système orthosympathique ou sympathique
Une stimulation d'une zone précise du bulbe rachidien par une piqûre, entraîne chez
l'animal une hyperglycémie et une glycosurie. Cette hyperglycémie est due à cet effet à l'action
du système sympathique, c'est-à-dire à une stimulation du nerf splanchnique qui envoie la
moelle-surrénale. La moelle-surrénale à son tour répond à la stimulation en sécrétant
l'adrénaline qui provoque au niveau du foie une glycogénolyse.
a.2. Le système parasympathique
La stimulation du nerf X ou nerf vague provoque l'innervation du pancréas et
l'induction d'une hypoglycémie grâce à une production importante d'insuline par le pancréas.
Lorsqu’on stimule les parties insulinosecrétrices du bulbe rachidien sont stimulées, les neurones
insulino-secréteur du bulbe rachidien sont stimulé, ce qui entraîne une augmentation de
l’activité électrique de ces neurones.
Les neurones insulinosecréteurs libèrent des neurotransmetteur, tels que
l'acétylcholine et la dopamine, qui se lient à des récepteurs spécifiques sur les cellules bêta β
du pancréas. Cette liaison des neurotransmetteurs aux récepteurs des cellules de beta active ces
cellules, ce qui entraine une augmentant de la sécrétion d'insuline.
L'insuline est sécrétée dans la circulation sanguine, où elle peut agir sur les cellules
cibles pour réguler la glycémie.
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Figure 1 : Système de régulation de la glycémie
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II. LA REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE
La pression artérielle ou tension artérielle est la force exercée par le sang sur les parois
des artères. L'appareil circulatoire montre que la pression sanguine n'est pas identique à tous les
niveaux et permet de distinguer deux systèmes :
Le système à basse pression contrôlé de l'écoulement sanguin dans les veines et les
capillaires ;
Le système à haute pression contrôlé de l'écoulement sanguin dans les artères.
II.1. Mesure de la pression artérielle
On distingue deux méthodes de mesure de la tension artérielle :
a. La méthode directe
Elle s'effectue à l'aide d'un manomètre à mercure et consiste à introduire sous
anesthésie un cathéter dans une artère ; cette méthode permet d'obtenir des résultats précis.
b. Méthode indirecte
La mesure indirecte se fait en évaluant la pression qu'on fait subir aux vaisseaux
sanguins pour contrebalancer la pression exercée par le sang. Le sphygmomanomètre est
l'appareil utilisé pour mesurer la pression artérielle. Cet appareil comporte un brassard gonflant
relié d'une part à une pompe qui permet d'exercer une pression sur l'artère humérale (artère du
bras) et d'autre part à un manomètre sur lequel on lit la pression. Le stéthoscope placé sur le
patient permet de surveiller l'écoulement sanguin.
Une valeur maximale (pression systolique) égale à 120 mm Hg ou 12 cm Hg
conséquence de la contraction du ventricule gauche.
Une valeur minimale (pression diastolique) égale à 70 mm Hg ou 7 cm Hg - La
différence entre la pression artérielle maximale et la pression artérielle minimale
constitue la tension artérielle. Si cette tension différentielle est comprise entre 40 et 70
mm Hg, l'individu est dit normo tendu.
On parle d'hypertension artérielle lorsqu'il y a élévation anormale de la pression
artérielle, c'est-à-dire selon l'OMS, lorsque la pression maximale (PA) est supérieure ou égale
à 160 mm Hg et la pression minimale supérieure à 95 mm Hg.
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II2. Les facteurs de la variation de la pression artérielle (PA)
a. Les facteurs à l'origine de la variation de la pression artérielle
Le débit cardiaque, qui dépend du rythme cardiaque et est le produit du volume de
sang éjecté à chaque systole par la fréquence cardiaque.
Les résistances périphériques, surtout liées à la contractilité des artères (muscle lisse),
s'opposent à l'écoulement du sang.
La rigidité des parois des grosses artères.
Le volume total de sang. Ce volume influence directement la pression artérielle car les
parois vasculaires ont un faible pouvoir de distension.
La viscosité du sang, modifiée seulement dans les conditions pathologiques, influence
la pression artérielle à l'état normal.
b. Les facteurs physiologiques influençant la pression artérielle
Les positions du corps.
L'état de vigilance (sommeil).
Les activités physiques.
Une hémorragie et une alimentation riche en chlorure de sodium, qui augmentent le
volume.
Elle varie aussi en fonction de séjour en altitude.
II.3. Le mécanisme de la régulation de la pression artérielle
La régulation de la pression artérielle fait intervenir deux mécanismes : le mécanisme
nerveux et le mécanisme hormonal.
a. Le mécanisme nerveux
Le système nerveux végétatif, encore appelé système nerveux autonome, est engagé
dans la régulation de la pression artérielle. Ce système nerveux comprend le système nerveux
parasympathique et le système nerveux orthosympathique ou sympathique. L'appareil
circulatoire dans son ensemble et le cœur en particulier possèdent une double innervation :
Des fibres parasympathiques qui prennent leur origine dans le bulbe rachidien
(exemple : le nerf X ou nerf pneumogastrique).
Des fibres sympathiques qui proviennent essentiellement des ganglions.
Le nerf X est un nerf moteur ou de pression, car la stimulation de son bout central pour
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action est sans effet et l'excitation de son bout périphérique entraîne une diminution de la
fréquence et de l'amplitude de la contraction cardiaque.
Les barorécepteurs (récepteurs sensibles à la variation de la pression artérielle) et
chémorécepteurs sont situés au niveau du sinus carotidien, de la crosse aortique et du rein.
Lorsque la pression artérielle augmente, les barorécepteurs sont stimulés par l'augmentation de
la pression sur les parois des vaisseaux sanguins. Cette stimulation envoie des signaux nerveux
au système nerveux central qui répond en activant des mécanismes pour réduire la pression
artérielle. Elles permettent :
La diminution de la fréquence cardiaque ;
La diminution de la force de contraction du cœur ;
La vasodilatation (élargissement) des vaisseaux sanguins ;
La diminution de la résistance vasculaire.
Au niveau du nerf parasympathique, les messages nerveux véhiculés ont un effet
modérateur, alors que ceux qui circulent dans le nerf orthosympathique ont un effet accélérateur
sur le cœur.
La régulation nerveuse est très rapide et permet de corriger en quelque seconde les
variations de la pression artérielle, Ce qui n’est pas avec la régulation hormonale.
b. Le mécanisme hormonal
La régulation hormonale de la pression artérielle intervient à moyen et à long terme
c’est-à-dire en quelques minutes ou en plusieurs jours. Les capteurs de la variation de la
pression artérielle sont appelés des barorécepteurs.
b.1. Le système rénine-angiotensine
La perte importante d’une quantité d’eau (diurèse) par l’organisme provoque une
baisse de la pression artérielle et une diminution de Na⁺. A cet effet, le rein va réagir à la baisse
de la pression artérielle et capter au niveau de la base des cellules spécialisées appelées les
cellules juxtaglomérulaires une enzyme appelée rénine. Les cellules réagissent en transformant
l’angiotensinogène (protéine rénale) en angiotensine I puis en une hormone appelée
angiotensine.
𝐴𝑛𝑔𝑖𝑜𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑛𝑜𝑔𝑒𝑛𝑒 ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ 𝐴𝑛𝑔𝑖𝑜𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑛𝑒
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L’angiotensine est un puissant vasoconstricteur qui rétablit la pression artérielle à la
valeur normale.
b.2. Les corticosurrénales
L’angiotensine agit également sur les corticosurrénales et stimule la sécrétion d’une
hormone appelée aldostérone. Cette dernière réagit sur le néphron du rein et entraîne la
diminution de l’élimination de Na⁺ et une baisse de la diurèse.
b.3. Le système hypothalamo-hypophysaire
L’hormone antidiurétique (ADH) encore appelée vasopressine est une hormone
produite par les cellules hypothalamiques, mais sécrétée au niveau de la post-hypophyse.
L’ADH agit sur le néphron du rein et synthétise comme son nom indique une fuite d’eau au
niveau du rein. Elle concourt à une augmentation du volume et à un retour de la pression
artérielle de consigne. La sécrétion de l'ADH aussi stimulée par l'angiotensine.
b.4. La médullo-surrénale
En cas de stress ou de forte émotion, la médullo-surrénale sécrète deux hormones :
l'adrénaline et la noradrénaline. Ces deux hormones ont pour effet de préparer l'organisme à
l'effort en provoquant la vasoconstriction des artérioles et provoquent une accélération du
rythme cardiaque. Ce sont des hormones hypertensives.
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Figure 2 : Système de régulation de la pression artérielle
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CONCLUSION
En résumé, la régulation de la glycémie et de la pression artérielle est un processus
complexe qui implique des interactions étroites entre les systèmes nerveux et hormonaux. La
compréhension de ces mécanismes est essentielle pour la santé et la prévention des maladies.
Les interactions entre les mécanismes de régulation de la glycémie et de la pression artérielle
sont cruciales pour maintenir l'homéostasie et prévenir les complications liées aux maladies
métaboliques et cardiovasculaires.
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REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Livres
1. Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2016). Textbook of Medical Physiology. Elsevier.
2. Berne, R. M., & Levy, M. N. (2018). Cardiovascular Physiology. Mosby.
3. Barrett, K. E., Barman, S. M., & Boitano, S. (2019). Ganong's Review of Medical
Physiology. McGraw-Hill Education.
Articles scientifiques
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Prevention. American Journal of Medicine, 132(12), 1331-1339.
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Syndrome. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 103(11), 3935-3945.
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Revues scientifiques
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3. Journal of Hypertension
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5. Diabetes
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unavailable)
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3. European Society of Cardiology (ESC) - (link unavailable)
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