Le rhumatisme articulaire aigu

(RAA)
R. Habbal

Module Cardiologie

Semestre 2
Année universitaire 2022/2023

www.um6ss.ma
 Objectifs

Savoir diagnostiquer le RAA

Connaître ses causes
Connaître son mécanisme physiopathologique
Détecter ses complications
Connaître la prise en charge thérapeutique
Assimiler correctement la prophylaxie du RAA+++++
 Introduction

• Maladie inflammatoire non suppurée,

multiviscérale secondaire à une infection pharyngée
non traitée par le streptocoque β hémolytique du
groupe A (ou Streptococcus pyogenes).

• Pronostic lié à l’atteinte cardiaque.

• Diagnostic basé sur des critères cliniques et

biologiques.

• Traitement préventif basé sur le traitement de toute

angine.
 Epidémiologie

Le RAA est une maladie du jeune, survenant le plus souvent en

préadolescence.

Rare avant 5 ans et après 35 ans.

Les rechutes surviennent essentiellement durant la période

d’adolescence et le début de l’âge adulte.

Touche autant les garçons que les filles.

 Facteurs favorisants

Age jeune: 5 – 15 ans.

Saisons froides et humides.
Problème d’accès aux soins.
Mise en contact de la population: Crèche.
Accès à l’information.
Nutrition.
Facteurs héréditaire.
le streptocoque β hémolytique du groupe A
(SBHA)

Germe fréquent, fragile, sensible aux antibiotiques.

 le streptocoque β hémolytique du groupe A
(SBHA)
SBHA secrètent plus de 20 substances antigéniques,
Leurs virulences est variables
La streptolysine O est très antigénique et entraine
l’apparition d’Ac spécifiques. Les anti streptolysine O
(ASLO)
La streptolysine S n’est pas antigénique
 Pathogénie

L’infection pharyngée par le streptocoque du Group A est

nécessaire pour le déclenchement d’une poussée de RAA.

Un streptococcie pharyngée provoque une élévation des

Anticorps plasmatiques en 8 à 10 jours (particulièrement ASLO)

Il atteint son maximum en 3 à 4 semaines

Revient aux taux antérieurs 2 à 4 mois après l’infection

 Pathogénie (suite)

La majorité des patients en poussée de RAA ont un taux élevé d’un ou

des trois Ac anti streptococciques (streptolysine O, hyaluronidase, et
streptokinase).

Un traitement efficace d’une pharyngite streptococcique réduit

l’incidence de poussée de RAA.

Une prophylaxie appropriée par les antibiotiques peut prévenir les

rechutes rhumatismales chez les patients ayant déjà eu une poussée
de RAA.
 Etiopathogénie

L’infection pharyngé par le SBHA déclenche une réaction

immunitaire exagérée avec :

* Dépôts de complexes immuns au niveau du

collagène des synoviales des articulations responsables
d’une inflammation locale passagère (arthrites).

*Une immunité croisée avec les constituants

cardiaque et neurologiques à l'origine de la cardite et de
la chorée
Physiopathologie de RAA

Atteinte oropharyngée par SBHA

2 à 3 semaine atteinte articulaire

Formation du complexe Ag-Ac

 Se fixant sur le cœur et/ou cerveau

quelques mois à quelques

années après la poussée
de RAA

 Chorée de Sydenham
Physiopathologie de RAA : atteinte cardiaque

Les différentes tuniques

Cardiaques sont touchées

Atteinte cardiaque
Lors de RAA
Réaction AC-AG

Péricarde
Endocarde Myocarde
 Histopathologie

Elément spécifique : Nodules

d’Aschoff (petits granulomes
autour d’une nécrose collagène –
Lymphocytes T, macrophages)
Apparaissent dans le myocarde 4
semaines après le début de la
maladie et peuvent durer jusqu’à
3 à 6 mois
Des lésions cicatricielles sévères sur les valves se développent
quelques mois à quelques années après la poussée de RAA, et les
rechutes aggravent les lésions valvulaires.
Tableau clinique
 Angine

Tableau brutal.
Dysphagie.
fièvre 39-40.
Altération de l’état général
Asthénie, anorexie, pâleur

- Prélèvement pharyngé jaunâtre.

 Arthrite-Arthralgie

Arthralgie : douleur sans inflammation

Arthrite : douleur avec inflammation (rougeur, chaleur)
Grosses articulations: genoux, chevilles, coudes, poignets
Fébrile, migratrice, asymétrique, fugace et guérit sans
séquelles.
S’améliore après 1 à 3 jours mais caractère migrateur
persiste 1 à 2 semaines
Répond de façon caractéristiques aux salicylés.
Signes extracardiaques
 Nodules sous cutanés

Surviennent dans <5%

Siège: face d’extension de
certaines articulations (coude,
genou, poignet, épineuses).
Taille d’une noisette,
n’adhèrent pas à la peau,
indolore.
Régressent en un mois sans
séquelles
Erythème Marginé

survient ~ 5%
Siège: Tronc, partie proximale des
membres. Ne touche pas le visage.
Larges macules ou papules arrondies et
roses dont coloration s’attenue au
centre. Non prurigineuses.
Lésions de 2cm de diamètre
Migratoires et fugaces et peuvent
apparaitre tout au longs de la poussée
rhumatismale, accentuées par la
chaleur.
 Chorée de Sydenham

Survient chez 10% des patients. (2 à 6 mois après la

pharyngite)
Peut survenir tardivement après poussée rhumatismale
ou se manifester comme désordre neurologique isolé.
Mouvements involontaires, incoordonnés
Plus fréquente chez la fille
Instabilité émotionnelle.
Disparait avec le sommeil.
Régression totale en 2 à 3 mois.
SIGNES CLINIQUES : CHOREE DE SYDENHAM
Signes cardiaques
Atteinte cardiaque : Endocardite rhumatismale (aseptique)

valve Mitrale :
IM : Souffle Holo systolique
apico-axillaire

RM : Roulement diastolique à
l’apex. Tardive

Le diagnostic est facilité par

l’échographie
Atteinte cardiaque : Endocardite rhumatismale (aseptique)

Valve Aortique :

IAo : Souffle proto diastolique à la base du cœur.

RAo : Souffle systolique à la base du cœur irradiant aux carotides et à

l’apex. Plus tardive
 Atteinte cardiaque (suite)

Myocardite rhumatismale:
Tachycardie , Assourdissement des bruits du cœur, B3
Cardiomégalie
Hypokinésie globale du cœur
Insuffisance cardiaque

Souvent associé avec endocardite ou péricardite

Jamais isolée .
 Atteinte cardiaque (suite)

Péricardite

Survient dans 5-10 % des cas.

Jamais isolée, le plus souvent dans le cadre
d’une pancardite.
Atteinte cardiaque

Pancardite:
Endocardite : M>A>T&P
Myocardite
Péricardite
Examens paracliniques
Rx thorax: peu d’intérêt
* Cœur normal.
* Cardiomégalie.

ECG:
* Tachycardie sinusale.
* Trouble conductif: allongement de PR (35% des cas, pas de
valeur pronostique), dissociation auriculoventriculaire.
* Allongement de QT
* Trouble de l’excitabilité : Extrasystoles ventriculaires,
auriculaires ou jonctionnelles.
* Pas de corrélation entre sévérité des modifications électriques
et le pronostic.
ECG BAV 1
Echocardiographie:
* Etudie fonction cardiaque.
* Degré d’atteinte valvulaire.
* Degré d’atteinte myocardique
* Présence ou non d’un épanchement péricardique.

* Suivi des patients ++++

Echocardiographie

33
 Signes Biologiques

Tests inflammatoires:
* VS accélérée
* hyper Fibrinémie > 5 g/l
* CRP augmentée
* NFS: anémie inflammatoire avec
hyperleucocytose polynucléaires
 Signes Biologiques

Tests d’immunité:

Prélèvement de la gorge : examen direct et culture

Anticorps antistreptolysine O (ASLO): élevé si > à 320
unité Todd chez l’enfant et 240 unité Todd chez l’adulte.
Taux s’élève 2 semaines après infection, pic à 3-4 semaines
et commence à baisser après 2-3 mois.
* AS Kinases.
* AS Hyaluronidase.
Autres explorations

Echocardiographie :
cherche une atteinte
cardiaque
 Diagnostic positif
Critères de Jones Modifiés 2015

Population à faible risque

Population à haut risque:

37
 Les groupes à haut risque

 Age entre 5-15 ans

Antécédents de RAA

Atteinte cardiaque tout âge confondu

prédisposition génétique, facteurs environnementaux

Critères de Jones Modifiés 2015

CRITERES MAJEURS CRITERES MINEURS

Population à faible risque: Population à faible risque:
 Cardite clinique ou infra-clinique  Polyatrhalgie ou mono-atrhrite
 Arthrite: polyarthrite uniquement  Fièvre ≥ 38,5 ° C
 Chorée de Sydenham  VS ≥ 60 mm/h et/ou CRP ≥ 3 mg/dl
 Erythème marginé  Allongement de PR (prendre en compte l’âge; s’il
 Nodules sous cutanés n’y a pas de cardite comme critère majeur)

Population à haut risque: Population à haut risque:

 Cardite clinique ou infra clinique  Monoarthralgie
 Arthrite: mono arthrite ou polyarthrite  Fièvre ≥ 38,0 ° C
 Polyarthralgie
 VS ≥ 30 mm/h et/ou CRP ≥ 3 mg/dl
 Chorée d Sydenham
 Allongement de PR (prendre en compte l’âge; s’il
 Erythème marginé de Besnier n’y a pas de cardite comme critère majeur)
 Nodules sous cutanés Meynet
RECOMMANDATIONS POUR LE DIAGNOSTIC
2 majeurs ou 1 majeur + 2 mineurs

+
RAA INITIAL CERTAIN 1 preuve d’infection récente à SGA
2 majeurs ou 1 majeur + 1 mineur ou 3 mineurs
RECHUTE DE RAA AVERE +
( atcd connu de RAA ou de CRC)
1 preuve d’infection récente à SGA

1) Forte suspicion de RAA

RAA probable 2) RAA incertain (douteux, litigieux, hésitant)
( 1 er épisode ou rechute)
Tableau incomplet, mais RAA considéré comme diagnostic le plus
probable:
Manque un majeur ou un mineur ou absence de résultats de
sérologies SGA
ALGORYTHME DE PEC DE RAA PROBABLE
 Diagnostic différentiel

polyarthrites cardite

Arthrite septique. Endocardite infectieuse

Ostéomyélite aigue. Dystrophie valvulaire
Arthrite virale.
Péricardite infectieuse
Arthrite idiopathique juvénile
Maladie de système myocardite
 Evolution- Complications

Evolution toujours favorable sur plan articulaire.

Les récidives sont fréquentes
Pronostic dépend de l’atteinte cardiaque.

Les complications:
* Rechute rhumatismale.
Rebond/ récidive

* Endocardite bactérienne.

* Insuffisance cardiaque.
 Evolution favorable

La fièvre rapidement résolutive

La polyarthrite disparaît en quelque jours
Cardite :
Péricardite guérit rapidement sans séquelles
Myocardite guérit lentement
Endocardite évolue à son propre compte

Les signes biologiques : s’effacent en 1 à 3 semaines

 Rebond

Lors de l’arrêt ou durant la période de baisse de posologie de corticoïdes

Accélération de la VS et ré élévation de la CRP avec réapparition de la fièvre
et des arthralgies
Nécessite un TTT d’attaque des salicylés pendant quelques jours puis
décroissance très progressive de la posologie
 Récidive

Loin du traitement

Risque si malade jeune, poussée initiale

récente , et présence de séquelle valvulaire
 Traitement

Hospitalisation, soulager les symptômes

Repos au lit : obligatoire

But :
Soulager les symptômes
Traiter la poussée
Eviter et traiter les complications
Prévenir les récidives
 Traitement

Moyens
Mesures générales non médicamenteuses :
Repos au lit durant la phase aigue 2à 3 semaines si pas de cardite
2 à 3 mois si cardite sévère
Régime hyposodé et hypoglycémique avec TTT corticoïdes

Traitement antibiotique
Pénicillines

Anti-inflammatoires
Corticoïdes
Salicylés
 Traitement : Antibiotiques streptococciques

Le but : stériliser Les foyers infectieux pharyngés

BBP : benzathine– benzyle- pénicilline

Traitement :corriger le syndrome inflammatoire et prévenir les récidives

Prednisone :
Dose d’attaque 2 mg/kg /j sans dépasser 80mg/j 1 prise le matin Jusqu'à
normalisation de la VS pendant environ 2 à 3semaines
Dose d’entretien avec une réduction progressive par palier de 5 mg de 5j
Une durée totale de 6 semaines en l’absence d’atteinte cardiaque, de 2 à 3 mois
si cardite
Avec Régime Hydrosodé et supplémentation potassique, protection gastrique

Salicylés :
dose d’attaque : Enfant 100mg/kg/j en 4 à 6 prise
Adulte 30 mg/kg/j pendant 2 à 4 semaines
 Traitement des cardites rhumatismales

Traitement de l’insuffisance cardiaque

Correction des valvulopathies
 Traitement de la chorée de Sydenham

TTT Antiinflammatoire en cas de poussée

TTT symptomatique : Halopéridol à raison de 0,2à 0,5 mg/kg/j
 Traitement (résumé)

Contre le germe:
* Pénicilline G, Pénicilline V, Benzathine-Benzyle-Pénicilline. (BBP)
Corticoïdes
* Durée : 6 semaines.
# Phase d’attaque: 2- 3 semaines,

Prednisone 2mg/Kg/j (<80 mg/j) en 1 prise le matin.

# Phase de consolidation: 3 à 4 semaines,

dégression progressive.
* A 20 mg de corticoïde on introduit Aspirine à 30 mg/kg/j.
 Traitement préventif

Prévention primaire:
*Traiter toute angine par Pénicilline,
* Si allergie à la Pénicilline : Erythromycine 50mg/Kg/j.
Prévention secondaire:
* Benzathine Benzyle Pénicilline (BBP)
600000 UI si poids < 30 Kg.
1.2 Million UI si poids ≥ 30 Kg.
* Durée: jusqu’à 20 ans si cœur sain,
à vie si cœur atteint.
Prevention secondaire
Prevention secondaire
 Autres traitements

Prévention de l’endocardite infectieuse.

Diminuer la promiscuité.
Amygdalectomie: au cas par cas.
Education
 Amygdalectomie

RAA avec séquelles valvulaires post rhumatismales avec

Angines à répétition malgré prophylaxie bien suivie

Angine à répétition fréquentes plusieurs fois par an ;

avec inflammation chronique des amygdales

Discussion de cas par cas

Précautions
Jamais avant 4 ans
Couverture du geste par pénicilline injectable
Programme nationale de lutte contre le RAA

Prevention primaire
TTT systématique de toutes
angines par la pénicilline
Prevention secondaire
Injection toutes les 3 semaines de
BBP
Au moins pendant 5 ans en
absence de cardite
jusqu’à l'âge de 45 ans en cas de
cardite
 Conclusion : Objectifs à atteindre

Le diagnostique de RAA repose sur les critères de Jones

La cause : atteinte ORL par streptocoque B hémolytique
du groupe A
Le mécanisme physiopathologique : immunitaire et
inflammatoire
Les complications : cardiaque et/ ou neurologique
La prise en charge thérapeutique : antibiotique et
antiinflammatoire
La prophylaxie du RAA+++++ : aussi bien primaire que
secondaire
 Conclusion

RAA: Problème de santé publique.

Pronostic dépend de l’atteinte cardiaque.
Importance du traitement préventif: Toute angine
est une angine streptococcique jusqu’à preuve du
contraire.
L’espoir est, pour le futur, qu’une prévention
primaire puisse se faire par la vaccination.