Maladie de Parkinson

Maladie neurologique dégénérative chronique à évolution lente et d’étiologie inconnue se caractérisant par des tremblements au repos, une rigidité
R# musculaire
gffg (hypertonie),
1 une bradykinésie (bradykinésie) et une instabilité de la démarche et/ou de la posture.

Physiopathologie 1 //

La maladie de Parkinson se caractérise physiologiquement par la présence de corps de Lewy contenant de la syncléine. La maladie de Parkison
partage donc des caractéristiques avec d’autres syncléinopathie, dont la démence à corps de Lewy. Les manifestations cliniques de la maladie
s’expliquent principalement par une dégénérescence neuronale de la substance noire du mésencéphale. Cette dégénérescence provoque une
perte progressive des neurones dopaminergiques. Ses neurones sont responsables des mouvements volontaires et ils sont essentiels au bon
fonctionnement du système moteur extrapyramidal. C’est la présence d’un déséquilibre entre la dopamine (effet inhibiteur) et l’acétylcholine
(effet stimulant) qui est donc à l’origine de l’apparition des mouvements anormaux. On voit apparaitre des symptômes lorsqu’il y a une
destruction de 80% des neurones de la substance noire.
Manifestations cliniques Début insidieux et progressif Complications

Principaux  Chutes/Fractures
Bradykinésie  Démence (chez 33 % des patients atteints de la
B : Bradykinésie maladie de Parkinson)
 Pneumonie d’aspiration
Tremblement E : Équilibre instable  Dépression
Équilibre instable
au repos Description du tremblement dans la maladie de
R : Rigidité
Parkinson
T : Tremblement au repos
 Peut-être unilatéral ou bilatéral
Rigidité  Mouvements lents, réguliers et de faibles amplitudes
Autres Selon l’évolution de la maladie  Maximal au repos, diminuant au cours du mouvement et
disparaissant pendant le sommeil
 Trouble de la parole (hypophonie, dysarthrie avec des  L'amplitude est augmentée par les émotions et la fatigue
caractéristiques monotones et bégayantes)  Principalement présent au niveau des membres supérieurs
 Hypokinésie, akinésie, douleur musculaire, dystonie, roue dentée (poignets et les doigts). Le mouvement du pouce contre
 Hypomimie, bouche ouverte, diminution du clignement oculaire, l'index est fréquent (signe de piastre)
 Diminution des tremblements ou disparition lors du
sialorrhée
sommeil et lors des mouvements volontaires
 Micrographie, difficulté dans la réalisation des AVQ et AVD,  Amplifié par les émotions, le stress, la fatigue ou les
diminution des mouvements automatiques (bras à la marche), activités nécessitant une grande concentration
lenteur dans les activités de dextérité
Description du tremblement essentiel N’est pas
 Freezing de la marche, festination, propulsion et/ou rétropulsion,
accompagné des autres manifestations cliniques de la maladie de
posture penchée
Parkinson
 Troubles du sommeil (insomnie, trouble du comportement en
sommeil paradoxal)  Bilatéral
 Fatigue, irritabilité  Se manifeste lors des mouvements (mains et avant-bras)
 HTO (pas de tremblement au repos), tremblement de la tête.
 Causes : ATCD familiaux, gène
 Dysphagie
 Examen neurologique normal
 Rétention urinaire, urgenturie, incontinence urinaire, constipation
 Réduction/disparition des tremblements avec la prise
 Anosmie d’alcool
 Dermite séborrhéique  Dx d’exclusion
 Dure habituellement depuis plus de 3 ans

Examens cliniques et paracliniques Traitements

 Anamnèse, évaluation des symptômes,  Non pharmacologique : Enseignement, exercice physique, physiothérapie,
examen neurologique ergothérapie, orthophonie, psychothérapie, nutritionniste, groupes de
 Neuroimagerie soutien.
 Tester la réactivité à la lévodopa. Si mauvaise  Pharmacothérapie : Catécholamine/Précurseurs de la dopamine
réponse aux agents dopaminergique, cela (Carbidopa/Lévodopa), Amantadine, inhibiteurs de MAO de type B
veut dire que ce n’est pas la maladie de (Sélégiline , Rasagiline), anticholinergiques (Artane , Cogentin), Inhibiteurs
Parkinson, mais un syndrome parkinsonien de la cathéchol O-méthyltransférase (Comtan), agonistes
dopaminergiques (Mirapex , ReQuip)
 Démence de type Alzheimer
Maladie neurocognitive dégénérative se caractérisant par une dégradation progressive du fonctionnement intellectuel. Ce type de démence provoque divers
troubles cognitifs ainsi que de la mémoire et mène à une atteinte des AVD et AVQ. C’est la cause de démence la plus fréquente.

Physiopathologie
Les deux principales caractéristiques physiologiques de la maladie sont l’apparition de dépôts extracellulaires bêta-amyloïdes (plaques
séniles) ainsi que des enchevêtrements neurofibrillaires intracellulaires. Le mécanisme expliquant leur apparition n’est pas encore bien
connu, mais cela provoque la perte de synapses et de neurones dans diverses régions du cerveau et ainsi une atrophie cérébrale.

Manifestations cliniques Évolution progressive avec Facultés mentales atteintes Examens cliniques et paracliniques
possibilité de rester à un plateau pendant un certain temps.
 Mémoire Éliminer les Dx différentiels
 Au début de la maladie, la personne minimise les  Raisonnement
 Anamnèse, examen de l’état
atteintes. À un stade plus avancé, la personne peut  Orientation
mental, examen neurologique
continuer à minimiser les pertes ou peut tout  Compréhension
simplement ne pas en être consciente  Évaluation des signes et
 Calcul
(anosognosie) symptômes (plaintes
 Capacité d’apprentissage mnésiques)
 L’état de conscience n’est pas affecté  Langage  IRM, EEG
 Perte de la mémoire à court terme  Praxies  MMSE, MOCA, 5 mots de
 Atteinte du raisonnement et du jugement,  Fonctions exécutives Dubois, test de l’horloge
difficultés dans les tâches complexes
Critères Dx  Laboratoires PRN : TSH, NFS,
 Atteinte du langage (aphasie)
CRP, Na ++, Ca 2+2+,
 Apraxie  Début insidieux depuis albumine, bilan rénal,
 Dysfonction visuospatiale quelques mois/années vitamine B12, folates,
 Agnosie  Détérioration cognitive à sérologies syphilis, VIH.
 Troubles du comportement (SCPD) l’anamnèse  Évaluer l’autonomie, l’état
 Aphasie  Déficits cognitifs : déficit nutritionnel, l’aptitude, le
 Perturbation du cycle veille-sommeil de l’apprentissage et du besoin de protection
 Stade avancé : Paratonie, rigidité, contracture, rappel de l’information,
 Évaluer si présence
retour des réflexes primitifs (préhension, succion) atteinte du langage, d’épuisement chez les
 Présentation anxio-dépressive atteinte visuospatiale, proches
 Altération des fonctions exécutives fonctions exécutives
 Impacts fonctionnels
Le diagnostic définitif ne peut être confirmé que par l'évaluation histologique
Progression de la maladie Échelle de détérioration globale de du tissu cérébral.
Reisberg et ses collaborateurs, 1982
Déclin cognitif grave (stade modéré à sévère de la MA) : perd la
Pas de déclin cognitif (fonctionnement normal) :
1 6 notion des expériences et événements récents de sa vie; besoin
n’éprouve aucune difficulté dans sa vie quotidienne.
d’aide pour prendre son bain ou a peur de prendre son bain; de
Déclin cognitif très léger (il peut s’agir de plus en plus besoin d’aide pour aller aux toilettes ou est
changements normaux associés à l’âge ou de incontinent.
2
signes précoces de la MA) : oublie les noms et Déclin cognitif très grave (stade sévère de la MA) : utilise un
l’emplacement des objets; difficulté à trouver ses 7 vocabulaire très restreint qui se réduira bientôt à quelques mots
mots. seulement; perd la capacité de marcher et de s’asseoir; besoin
Déclin cognitif léger (présent, dans certains cas, d’aide pour manger.
3 dans la phase initiale de la MA) : difficulté à INESS, la maladie d’alzheimer (ma) et les autres troubles neurocognitifs (tnc) (2015). Récupéré à [Link]
[Link]/sites/d8/files/docs/ProfSante/MissionUniversitaire/CEVQ/cevq_echelle_de_deteriorati
s’orienter dans un endroit inconnu; difficulté à on_globale_de_reisberg.pdf
fonctionner au travail.
Déclin cognitif modéré (stade léger de la MA) : Traitements
4 difficulté à accomplir des tâches complexes
 Pharmacothérapie : Les inhibiteurs de acéthylcholinestérase
(finances, magasinage, planification d’un repas avec
(Donépézil = Aricept) et/ou Mémentine (Ebixa), Rivastigmine
des invités).
(Exelon), Galantamine (Reminyl)
Déclin cognitif relativement grave (stade modéré de
 Gestion des SCPF, enseignements, groupes de soutien, éviter la
5 la MA) : besoin d’aide pour choisir ses vêtements; a
consommation d’alcool + idem démence à corps de Lewy.
besoin qu’on lui rappelle que c’est l’heure de la
 Être à l’afflux des signes d’épuisements chez les proches
douche ou du bain
 Démence à corps de Lewy
Maladie complexe neurodégénérative chronique à évolution progressive qui se caractérise par des symptômes de la maladie d’Alzheimer ainsi que de la
maladie de Parkinson. Elle se caractérise par des dépôts anormaux à l’intérieur des cellules cérébrales : une protéine synaptique (alpha-synucléine) ou
communément appelée corps de Lewy.

Les corps de Lewy sont également observés dans les cas de maladie de Parkinson. Il est également fréquent que les patients atteints de la
maladie de Parkinson développent ce type de démence dans un stade avancé de la maladie.

Manifestations cliniques Différencier avec la démence de la Différencier avec la

maladie de Parkinson démence de type Alzheimer
 Symptômes extrapyramidaux : rigidité,
bradykinésie et instabilité à la marche Ce qui diffèrent de la démence de la Ce qui diffèrent la démence à
 Chutes répétées maladie de Parkinson : corps de Lewy de la démence de
 Fluctuations cognitives. Peut varier sur une période type Alzheimer :
de quelques jours à quelques semaines, mais  Symptômes
également au courant d’une même journée extrapyramidaux moins 1) Fluctuations cognitives
 Altération de la mémoire. Serait davantage prononcés
2) Hallucinations visuelles
secondaire à un trouble de l’attention et de la  Tremblements sont plus rares
vigilance.  Déficits habituellement 4) Idées délirantes
 Atteinte du langage, du raisonnement et d’autres symétriques
 Apparition des symptômes 5) Chutes à répétition
fonctions intellectuelles tel que le calcul
 Regard fixe cognitifs et extrapyramidaux
6) Syndrome parkinsonien
 Altération des capacités visuospatiales et habituellement à 1 an
visuoconstructives d’intervalle
 Hallucinations visuelles qui sont habituellement  Hallucinations visuelles sont
menaçantes et fréquentes plus fréquentes et menaçantes.
 Autres hallucinations (plus rare)  Les symptômes psychiatriques
 Idées délirantes sont plus fréquents et plus
 Syncopes inexpliquées sévères
 GRANDE sensibilité aux antipsychotiques
 Somnolence diurne
 Trouble du sommeil (sommeil paradoxal)

Examens cliniques et paracliniques Traitements On traite la symptomatologie.

 Anamnèse  Favoriser une bonne orientation dans
 Examens de la fonction cognitive (mini examen de l’état mental, test de les différentes sphères (installer des
l’horloge...) horloges, un calendrier…
 Évaluation de la démarche, posture et rigidité  Favoriser un environnement calme,
 CAM agréable, lumineux, chaleureux, familier
 Scan cérébral, IRM, PET et SÉCURITAIRE
 Polysomnographie  Prévenir les chutes
 Activité physique
*** Seule une biopsie peut établir un diagnostic hors de tout doute de la démence à
 Musicothérapie
corps de Lewy
 Proche aidant
Pour poser un Dx Triade diagnostic  Pharmacothérapie : inhibiteurs de la
cholinestérase, antiparkinsonien,
Présence de 2/3 de ses caractéristiques agoniste inverse sérotoninergique
Parkinsonisme sélectif de la 5-hydroxytryptamine 2A (5-
1) Fluctuation de la cognition Fluctuation HT2a) (pimavansérine) (pas disponible
2) Parkinsonisme
au Canada).
3) Hallucinations visuelles
 Soins palliatifs
Mais doit malgré tout tenir compte des autres
manifestations cliniques.

Hallucinations visuelles
 Démence frontotemporale
Ensemble de maladies neurodégénératives touchant les lobes frontaux et temporaux se caractérisant par des troubles du comportement, du langage, une
atteinte de l’autocritique et de l’introspection ainsi qu’une dégradation des capacités intellectuelles. Dans ses débuts, la maladie est souvent confondue avec
des troubles psychiatriques

Manifestations cliniques Principales différences avec la démence de

type Alzheimer
 Atteinte de la personnalité, du comportement, de l’autocritique, du langage, de
la pensée abstraite et de l'attention Ce qui diffère entre la démence frontotemporale
 Désorganisation de la pensée et la démence de type Alzheimer :
 Émoussement affectif
 Préservation de l’orientation
 Signes de désinhibition
 Préservation des fonctions motrices
 Négligence de l’hygiène
 Dysfonction visuospatiale beaucoup
 Comportements stéréotypés
moins importante voir nul
 Difficulté à faire des tâches de plusieurs étapes
 Troubles précoces au niveau des conduites sociales et personnelles Examens cliniques et paracliniques Éliminer
 Hyperoralité : Suralimentation, un désir inhabituel de mettre des objets dans sa les Dx différentiels des autres démences
bouche
 Idem Alzheimer
 Indifférence émotionnelle
 TDM, IRM, PET, scintigraphie cérébrale
 Irritabilité inexplicable/agressivité
(atrophie des lobes frontaux et
 Retour des réflexes primitifs (stade avancé)
temporaux)
 Incontinence
Traitements

 Traiter et apprendre à gérer les troubles de comportements

 Orthophoniste
 Enseignement
 Soutien psychologique pour les proches, groupe de soutien

Démence vasculaire
Déficits cognitifs aigus ou chroniques, mais habituellement irréversibles causés par un AVC ischémique ou hémorragique.

C’est la seconde démence la plus fréquente après la démence de type Alzheimer et elle coexiste généralement avec cette dernière. Il est très rare de voir
quelqu’un avec uniquement une démence vasculaire.

Manifestations cliniques et caractéristiques Principales différences avec la

démence de type Alzheimer
 Symptomatologie similaire aux autres démences : perte de mémoire, altération de la
fonction exécutive, difficulté à initier des actions ou des tâches, altération du processus Ce qui diffèrent entre la démence
de la pensée, changements de personnalité et de l’humeur, troubles du langage vasculaire et la démence de type
 Déclin cognitif par paliers et à début soudain Alzheimer :
 Signes neurologiques selon le ou les foyers atteints
 Pertes de mémoire plus tardive
 Troubles de la démarche, chutes, perte d’équilibre
 Fonction exécutive affectée de
 Troubles urinaires
façon plus précoce
 Exagération des réflexes ostéotendineux, réponse en extension du réflexe cutané
 Déclin cognitif par paliers et
plantaire
étapes distinctes
 Faiblesse d'un membre
 Début soudain
 Hémiplégie
 Possible conservation de
 Paralysie pseudobulbaire avec présence de rires ou de pleures spasmodiques
plusieurs fonctions mentales.
 Aphasies
Ils peuvent donc avoir
conscience de leurs déficits
Examens cliniques et paracliniques Éliminer les Dx différentiels des Traitements
autres démences
 Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire +
 Recherche de signes d’AVC, TDM, IRM + Idem Alzheimer idem autres démences
 Sclérose en plaques
Maladie neurodégénérative chronique auto-immune se caractérisant par une démyélinisation progressive des neurones du système nerveux central, c’est-à-
dire au niveau du cerveau et de la moelle épinière. La maladie se manifeste par des périodes de poussées et de rémissions jusqu’à l’atteinte d’un stade
d’invalidité.

C’est la maladie auto-immune atteignant le système nerveux central la plus commune au Canada.

Physiopathologie
La gaine de myéline entoure la majorité des fibres nerveuses et permet d’accélérer la transmission de l’influx nerveux au niveau de l’axone.
La sclérose en plaques se caractérise physiologiquement par l’apparition de plaques de démyélinisations au niveau de plusieurs zones du
système nerveux central. On peut également observer des lésions au niveau des axones ainsi qu’au niveau des cellules nerveuses.

Manifestations cliniques Les différentes formes évolutives de la maladie

 Fatigue Forme récurrente-rémittente Forme évolutive primitive

 Faiblesse, asténie, hypertonie
 Engourdissements, paresthésie,
paralysie
 Vertiges, troubles de la coordination,
perte d’équilibre, déficit moteur ou
maladresse au niveau d’une jambe ou
d’une main
 Douleur, névralgie du trijumeau
 Troubles de la vue (Névrite optique, Alternance entre poussées et rémissions. Lors des rémissions, la Évolution graduelle des symptômes sans périodes de poussées ou
récupération peut être partielle, totale, ou les symptômes peuvent de rémissions. Par contre, il est possible d’observer des périodes de
diploplie…) rester stables. stabilisation ou de légère amélioration chez certains patients.
 Ataxie
Forme progressive secondaire Forme récurrente progressive
 Tremblement
 Troubles cognitifs légers, pertes de
mémoire, trouble de l’attention ou du
jugement
 Troubles de l’humeur (labilité
émotionnelle, euphorie, anxiété)
 Troubles vésicaux (urgence mictionnelle,
pollakiurie, rétention urinaire,
incontinence…), intestinaux Débute par des alternances entre poussées et rémissions puis
Évolution progressive de la maladie à laquelle s’ajoute des périodes
(constipation et incontinence) et sexuels évolue par la suite de façon progressive. Des périodes de
de poussée. C’est la forme la plus sévère et la plus rare.
stabilisation sont également possibles.
(troubles érectiles, insensibilité génitale
chez la femme Examens cliniques et paracliniques
 Phénomène d'Uhthoff
 Anamnèse et examen physique (examen neurologique)
Complications  Évaluation des manifestations cliniques, présence de poussées et rémissions
 Infection des voies urinaires, pneumonie  IRM cérébrale et/ou de la colonne vertébrale
 Constipation/occlusion intestinale  Ponction lombaire
 Plaie de pression *** Le Dx est habituellement posé lors d’une poussée
 Contracture
Traitements
 Crises d’épilepsie
 Dépression, suicide  Pharmacothérapie : Corticostéroïdes (Méthylprednisone, Prednisone)
 Ostéoporose immunomodulateurs (Interféron) , Bacléfène OU tizanidine, Ditropan, ISRS
 Troubles émotionnels, sociaux,  Non pharmacologique : Physiothérapie, ergothérapie, psychothérapie,
conjugaux, financiers et professionnels groupe de soutien, activité physique, hypnose…
Soins infirmiers
Enseignement, soutien émotionnel, favoriser la mobilité et l’autonomie, prévenir les chutes et les blessures, améliorer les fonctions
cognitives (vision, mémoire, labilité émotionnelle, stratégies d’adaptations), favoriser un bon fonctionnement sexuel, favoriser les soins à
domicile, surveiller l’apparition de complications.
 Ostéoporose
Maladie osseuse métabolique chronique progressive caractérisée par une diminution de la densité osseuse et une détérioration structurale du tissu osseux
provocant une fragilité osseuse. La personne présente donc une faible masse osseuse, mais le rapport os minéralisé sur la matrice osseuse reste normal.

Physiopathologie Manifestations cliniques

Chez une personne normale, le dépôt osseux et la résorption osseuse L’ostéoporose est une maladie asymptomatique. Elle devient
sont des processus qui s’équilibrent. Dans le cas d’ostéoporose, le symptomatique en présence de fractures.
processus de résorption osseuse est plus important que le dépôt
osseux. Examens cliniques et paracliniques

 Anamnèse et examen physique

Facteurs de risque
 Évaluation des facteurs de risque
 Âge (65 ans et +)  Prise de poids
 Origine ethnique (caucasien, asiatique)  Mesurer la taille tous les ans
 ATCD familiaux d’ostéoporose ou de fracture de hanche  Mesurer la distance côte-bassin
 ATCD de fracture de fragilité ou de fractures vertébrales par  Mesurer la distance occiput-mur
tassements  Évaluation du risque de chute, chute dans la dernière
 Poids < 60 kg ou perte de poids majeure année ?
 Immobilisation, sédentarité  Calcul du risque de fracture
 Ménopause précoce (< 45 ans)  Ostéodensitométrie
 Carence en calcium, phosphate, magnésium et vitamine D  Analyses de laboratoires : Calcium, albumine, phosphatase
 Utilisation prolongée de corticostéroïdes alcaline, TSH, taux de PTH intact, hémogramme complet,
 Tabagisme créatinine, électrophorèse des protéines sériques en cas de
 ROH fractures vertébrales, testostérone sérique (homme), taux
 Autres problèmes de santé : Polyarthrite rhumatoïde, de 25-hydroxyvitamine D
hyperparathyroïdie primaire, diabète de type 1,
l’ostéogenèse imparfaite, hyperthyroïdie, l’hypogonadisme,
maladie de Cushing, malnutrition ou malabsorption
chroniques, maladie hépatique chronique, MPOC et MICI.

Complications

 Fractures diverses (hanche, colonne vertébrale, poignets)

 Déformations de la colonne vertébrale (cyphose ou posture
voûtée)
 Douleurs lombaires
 Tassement des vertèbres

Prévention et promotion Pour les 50 ans et +

 Pratique régulière d’activité physique avec mise en charge

 1 200 mg de calcium DIE (aliments et suppléments)
 Entre 800 à 2 000 UI de vitamine D DIE
 Mettre des stratégies en place pour prévenir les chutes
 Réduire sa consommation en café, alcool et boissons
gazeuses à base de cola

Traitement
Pharmacothérapie : Hormonothérapie, vitamine D, calcium, biphosphonates (Fosamax, Actonel), denosumab (Prolia), agents
ostéoformateurs (Forteo), raloxifène (Evista), calcitonine
 Ménopause
Cessation physiologique ou iatrogène des menstruations associée au déclin de la fonction ovarienne. La ménopause est considérée après un an
d’aménorrhée. Débute habituellement dans la quarantaine.

Causes : HATSOB, vieillissement normal

Physiopathologie Manifestations cliniques

Diminution de la réponse des ovaires à la FSH et à la LH. Ceci entraîne une  Sensibilité des seins
diminution de la production d’œstrogène et de progestérone. On observe  Modifications au niveau du flux menstruel et
graduellement des cycles menstruels plus courts et irréguliers ainsi qu’une de la régularité du cycle menstruel
réduction du nombre d’ovulations.  Humeur maussade
 Amplification des migraines menstruelles
Complications
 Bouffées de chaleur
 Augmentation du risque de fracture  Sudations nocturnes
Ostéoporose  Transpiration
 Anxiété, dépression  Sécheresse vaginale
 Sensibilité aux VIH et VPH  Dyspareunie
 Irritation et/ou prurit vaginal
Examens cliniques et paracliniques  Amincissement, augmentation de la friabilité et
 Anamnèse, examen physique, évaluation des manifestations cliniques diminution de l’élasticité de la muqueuse de la
 Laboratoires : FSH, LH, œstrogène, progestérone vulve et du vagin
 Examen pelvien  Disparition des plis vaginaux
 Atrophie vulvovaginale
Traitement Objectif : Le soulagement des symptômes  Urgenturie
 Incontinence urinaire à l’effort
 Pharmacothérapie : Hormonothérapie (œstrogènes, progestatifs ou
 Dysurie
combinaisons) (Provera, Premarin)
 Infections urinaires fréquentes
 Éviter les éléments déclencheurs des bouffées de chaleur, réduire la
 Augmentation des taux de LDL
température de son environnement, perte de poids, activité physique,
 Diminution de la densité osseuse
techniques de relaxation, compresses froides, vêtements amples,
supplément de vitamine E, hygiène du sommeil, alimentation saine et
équilibrée.
 Utilisation de lubrifiant et hydratant vaginaux

Andropause
Trouble caractérisé par une diminution du taux de testostérone sérique. Contrairement à la ménopause, le changement au niveau des hormones se fait de
façon plus graduelle. Les hommes ont donc habituellement moins de symptômes.

Physiopathologie Manifestations cliniques

Chez l’homme, le vieillissement provoque une diminution de la production de  Diminution de la force et de la masse musculaire
testostérone. De plus, on observe une augmentation de la libération de SHBG,  Augmentation du poids et de la graisse adipeuse
une hormone qui provoque une diminution encore plus importante de la  Diminution de la libido
testostérone sérique.  Ostéopénie
 Déclin cognitif
Complications
 Troubles du sommeil
 Dysfonction érectile  Maladies cardiovasculaires  Fatigue, baisse d’énergie
 Ostéoporose  Dépression, troubles de l’humeur  Gynécomastie
 Anémie
Examens cliniques et paracliniques Traitements
 Anamnèse, examen physique, évaluation  Pharmacothérapie : Hormonothérapie (testostérone)
des manifestations cliniques  Alimentation saine, perte de poids, activité physique, cessation tabagique,
 Laboratoire : testostérone sérique relations sexuelles fréquentes.
 Dépression chez la personne âgée
Il arrive fréquemment que le diagnostic de dépression passe inaperçu chez la clientèle gériatrique puisque les signes de la dépression peuvent facilement
être confondus avec les signes du vieillissement normal.

Facteurs prédisposants Critères diagnostiques chez la personne

âgée atteinte de démence
Le vieillissement normal
Au moins 3 des symptômes suivants x 2
Deuils divers, pertes, transitions, renoncements, décès des proches, semaines
regrets, déclin de la santé, limitations physiques, diminution du
sentiment de valeur, de l’identité, du sens de sa vie, vulnérabilité 1. Humeur dépressive
émotionnelle, dépressions antérieures. 2. Anhédonie
3. Isolement social
La maladie 4. Pleurs
5. Réduction de l’affect positif ou du
Avec l’âge, le risque de développer des problèmes de santé augmente. plaisir lors de contacts sociaux ou des
Les problèmes de santé sont généralement accompagnés de divers activités habituelles
deuils et difficultés psychologiques. Certaines maladies telles que la
maladie de parkinson, les troubles thyroïdiens, l’Alzheimer, Manifestations cliniques spécifiques
l’alcoolisme et les AVC ont également l’habitude d’être accompagnées
Les manifestations cliniques habituelles de la
de symptômes de dépression ou encore la dépression est une
dépression sont plus rares chez la personne
complication de la maladie. Enfin, certains médicaments ont comme
âgée puisqu’ils ont moins tendance à
effet secondaire des symptômes dépressifs.
reconnaître ce qu’elle ressent comme de la
dépression.
Les facteurs psychologiques et sociaux
 Plaintes sur la santé physique, la
Ses facteurs sont plus fréquents chez les femmes : Vulnérabilité
mémoire, la concentration, le sommeil
émotionnelle (anxiété, dépression, névrosismes), tendance à
et l’isolement.
ruminer ou à être trop difficile avec soi-même.
 Anhédonie
L’isolement social ou manque de soutien social, groupe défavorisé,  Perte d’énergie
l’insécurité, la violence physique, psychologique, l’exploitation  Ralentissement psychomoteur
financière, les abus sexuels, la négligence, avoir une personnalité  Sentiment de désespoir
évitante ou dépendante.

Facteurs précipitants
Examens cliniques et paracliniques Facteurs environnementaux et sociaux

 Anamnèse et entrevue (évaluation des Stress émotionnel à la suite d’une situation stressante (hospitalisation,
manifestations cliniques, évaluation biopsychosocial) accident, séparation, crise financière…), difficultés financières, deuil
 Outils de dépistage de la dépression : SIG E CAPS, récent, conflit interpersonnel récent ou non résolu, nouvelle perte
Échelle de dépression gériatrique, Brief Assessment d’autonomie, personne âgée qui est nouvellement l’aidant naturel
Schedule for Depression Cards, Échelle Cornell de d’un proche, soutien émotionnel insuffisant et/ou visite peu fréquente
dépression au cours des démences des proches alors que la personne est déjà fragile.
 Évaluation du risque suicidaire
Le personnel soignant et les interventions
Traitements
Attitudes et comportements encourageant la dépendance et
 Psychothérapie (traitement de première ligne) seule aggravant le sentiment de perte de contrôle. Attitudes et
ou combinée à des antidépresseurs comportements renforçant la vision négative de vieillir ou infantiliser,
 Pharmacothérapie : ISRS (Citalopram (Celexa), âgisme, manque de respect, nouveau cas de violence physique,
Escitalopram (Cipralex), Sertraline (Zoloft)), psychologique ou sexuelle.
Tricycliques (Desipramine (Norpramin), Nortriptyline Contexte psychologique et environnement physique
(Aventyl)), Autres (Bupropion (Welbutrin),
Mirtazapine (Remeron), Moclobemide (Manerix), Quitter sa maison et sa famille, placement en CHSLD ou en résidence,
Venlafaxine (Effexor)) sentiment de perte de son identité, stress/anxiété chronique, trouble
 Assurer un suivi à long terme du sommeil récent, décès récent du conjoint ou de la conjointe selon
 FAIRE DE LA PRÉVENTION !!!! la relation entretenue, inquiétude en lien avec la mort qui approche.
 Troubles ostéo-articulaires
Polyarthrite rhumatoïde Arthrose

Définition : C’est une maladie chronique auto-immune systémique Définition : Trouble dégénératif chronique non inflammatoire se
qui se caractérise par l’inflammation du tissu conjonctif des caractérisant par une destruction du cartilage articulaire. Ce trouble
articulations et qui s’accompagne fréquemment de manifestations touche principalement les articulations interphalangiennes distales et
cliniques extra-articulaires. Cette maladie se présente sous forme de proximales, ainsi que les articulations des hanche, genoux, chevilles et
poussées et de rémissions. de la colonne vertébrale.

Physiopathologie : C’est la libération de cytokines, de chimiokines

et de métalloprotéases qui est à l’origine des lésions et de Physiopathologie
l’inflammation du tissu conjonctif. L’arthrose commence habituellement par des lésions tissulaires
mécaniques, par la transmission de médiateurs inflammatoire ou
Manifestations cliniques Début insidieux encore par des troubles du métabolisme du cartilage. C’est la
libération d’enzyme qui est responsable de la dégradation du cartilage
Atteinte bilatérale et systémique
ainsi que la libération de cytokines pro-inflammatoires.
 Douleurs articulaires variables pouvant interrompre le
sommeil
 Œdème, érythème, chaleur (épanchement de liquide Manifestations cliniques Apparition graduelle
synovial)
Atteinte asymétrique et aucune manifestation extra-articulaire
 Raideur des articulations le matin
 Présence de nodules rhumatoïdes sous-cutanés et/ou de  Présence de douleur articulaire profonde
nodules viscéraux - Aggravée par l’activité physique, le port d’objet lourd
 Fatigue, asthénie généralisée - Soulagée par le repos
 Malaise généralisée en PM - Peut devenir constante
 Anorexie  Raideur le matin ou après une période de repos en position
 Adénopathies statique. Dure habituellement moins de 30 minutes.
 Fièvre
 Épanchements de liquide synovial → augmentation du
 Anémie
volume articulaire (stade avancé)
 Phénomène de Raynaud
 Diminution de la mobilité des articulations
 Artérite, sclérite, vascularite
 Crépitement et sensation de frottement à la mobilisation
 Péricardite, myocardite
 Spasmes musculaires
 Épanchements pleuraux ou péricardiques
 Splénomégalie
 Fibrose du tissu pulmonaire
Complications
Examens cliniques et paracliniques  Synovite
 Anamnèse, examen physique et évaluation des  Déformation/subluxation
manifestations cliniques
 Arthrocentèse, arthrographie
 Laboratoires : Vitesse de sédimentation, protéine-C réactive Examens cliniques et paracliniques

Traitements  Anamnèse, examen physique et évaluation des

manifestations cliniques
 Changement des habitudes de vie : arrêt tabagique,  Radiographie, arthrocentèse, TDM, IRM, scintigraphie.
nutrition (acides gras ω-3), repos, perte de poids, activité
physique.
 Pharmacothérapie : AINS, antirhumatismaux modificateurs
Traitements
de la maladie, méthotrexate, léflunomide, infiltration
intra-articulaire de corticostéroïde  Rééducation, enseignement
 Attelles, chaussures adaptées  Orthèses
 Application de froid  Kinésithérapie, ergothérapie, physiothérapie
 Kinésithérapie, ergothérapie  Perte de poids
 Chirurgie : arthroplastie avec prothèse de remplacement  Exercices aquatiques
articulaire, synovectomie  Pharmacothérapie : paracétamol, tramadol, opiacés
 Cataracte
Maladie dégénérative fréquente provoquant une opacité du cristallin. C’est la principale cause de cécité dans le monde.

Causes : Âge, tabagisme, ROH, diabète, uvéites, dénutrition, exposition solaire répétée, rayon X, rayonnement infrarouge, prise de corticostéroïdes
prolongée, traumatisme, inflammation, d’origine congénitale ou génétique.

Manifestations cliniques Maladie à progression lente Examens cliniques et paracliniques

Peut toucher un œil ou les deux  Anamnèse
 Acuité visuelle
 Pupille grisâtre/blanchâtre
 Examen visuel par optométriste : biomicroscope et ophtalmoscope
 Vision floue et imprécise
 Altération de la perception des contrastes Traitements
 Éblouissements (halos et scintillements autour
des sources lumineuses)  Prescription de lunette et lunette avec protection solaire
 Diminution de l’acuité visuelle et amplification a  Mesures d’adaptations : appareils d’agrandissement, favoriser un bon
la noirceur éclairage, autres supports visuels
 Modification de la perception des couleurs  Intervention chirurgicale : Extraction chirurgicale de la cataracte avec
(bleu) pose d'un cristallin artificiel
 Difficulté à réaliser des activités de près en Conseils postopératoires
l’absence d’un éclairage adéquat
 Amélioration de la vision lorsqu’un seul œil est  Éviter de se plier et de se pencher
ouvert  Éviter de peser, d’appliquer une pression, de frotter ou de plisser les
 Amélioration de la vision de près paupières
 Diplopie et images fantômes (rare)  Ne pas appliquer de maquillage ou de crème autour des yeux pendant
2 semaines
 Éviter de lever des objets lourds
 Utilisation d’une coquille oculaire sur l’œil opéré comme protection
nocturne et lors des siestes pendant 2 semaines.

Dégénérescence maculaire (DMLA)

Maladie oculaire dégénérative caractérisée par une atteinte rétinienne touchant la macula et entraînant une perte graduelle, mais soudaine de la vision
centrale. La macula à comme fonction spécifique la vision de précision. Cette maladie est la principale cause de déficience visuelle irréversible chez les
personnes âgées.

Causes/facteurs de risque : Âge, génétique, ATCD familiaux, tabagisme, l’obésité, les maladies cardiovasculaires dont l’HTA, exposition solaire répétée, régime pauvre en
oméga-3 et en légumes verts.

Dégénérescence maculaire sèche (non Manifestations Dégénéresence maculaire Manifestations cliniques

exsudative ou atrophique cliniques Habituellement humide (exsudative ou
néovasculaire) Habituellement unilatérales
bilatérales
Physiopathologie : Se caractérise par Physiopathologie : Se
 Vision déformée : scotome
la formation de drusen, qui  Indolore caractérise par la formation
ou métamorphopsies
apparaissent sous forme de dépôts  Scotomes de nouveaux vaisseaux
 Surélévation rétinienne
formant des points jaunes sous la (Tardif) sanguins anormaux qui se
localisée et décollement de
rétine, ce qui provoque des lésions au  Anomalies de développent sous la macula.
l'épithélium pigmentaire
niveau de la macula. Avec le temps, on l'épithélium On observe alors un œdème
rétinien
observe une mort cellulaire au niveau pigmentaire maculaire et des hémorragies
 Œdème rétinien
des drusen ce qui provoque des « rétinien localisées et ainsi une mort
taches aveugles » nuisant à une bonne  Coloration gris-vert sous la
 Drusen cellulaire provocant une
vision. L’apparition se fait de façon macula
 Zones d'atrophie altération de la vision.
graduelle ce qui laisse le temps à la  Présence exsudats a/n de la
choriorétinienne L’apparition se fait de façon
personne de s’adapter. macula
soudaine et se développe
 Hémorragie sous-rétinienne
Examens cliniques et paracliniques très rapidement.
Traitements
 Anamnèse, examen du fond d'œil, photographie
couleur du fond d'œil, angiographie à la  Nutrition, injections intraoculaires d'anti–VEGF, laser, suppléments
fluorescéine, tomographie par cohérence optique de vitamines et minéraux, ergothérapie et mesures de support
 Glaucome
Groupe d’affections oculaire qui se caractérise par une hypertension intraoculaire qui entraine une dégénérescence progressive du nerf optique. Ce groupe
de maladie est incurable et le patient doit suivre un traitement tout au long de sa vie, et ce à partir du moment de son diagnostic.

Glaucome à angle ouvert Se caractérise par un blocage progressif des canaux de drainage, causant une augmentation de pression
intraoculaire et endommageant ainsi le nerf optique. C’est le type de glaucome le plus fréquent.

Glaucome aigu à angle Se caractérise par un blocage soudain et douloureux. Ce type de glaucome est considéré comme une urgence
fermé médicale et peut mener à une cécité permanente en l’espace de 2-3 jours si ce n’est pas traité rapidement.

Physiopathologie
Le nerf optique permet de transporter l’information visuelle vers le cerveau. Dans le cas du glaucome, l’hypertension intraoculaire entraine la
formation de lésions au niveau du nerf optique et ainsi une mort cellulaire ainsi que la perte de la vision. La pression intraoculaire est
déterminée par l'équilibre entre la sécrétion de l'humeur aqueuse et le drainage de cette dernière. Une pression intraoculaire élevée est donc
causée par une évacuation insuffisante ou par une obstruction. Les lésions peuvent être provoquées soit par la compression du nerf optique
ou encore en obstruant les vaisseaux sanguins en amont du nerf optique. Dans ce cas, le flux sanguin se rendant au nerf est insuffisant.
Manifestations cliniques
Le glaucome à angle ouvert est généralement asymptomatique. L’apparition Le glaucome aigu à angle fermé est une urgence médicale et doit être
des symptômes se fait lorsque la maladie est déjà avancée et jusqu’à pris en charge rapidement. L’apparition des symptômes se fait
l’apparition de la cécité. soudainement.

 Habituellement bilatéral, mais les déficits peuvent être  Douleur oculaire intense
asymétrique  Vision trouble
 Perception de halos autour des sources lumineuses  Diminution de l’acuité visuelle qui se fait rapidement
 Vision floue  Rougeur au niveau de l’œil
 Modification du champ visuel  Halos autour des lumières
 Difficulté à obtenir une vision nette  Céphalée
 Perte de la vision périphérique  Nausées et vomissements
 Douleur au niveau des yeux  Pupille de forme ovale (en œil de chat)
 Céphalée

Examens cliniques et paracliniques Traitements

 Anamnèse et examen physique Il existe trois possibilités de traitements : traitements pharmacologiques, traitement au laser ou chirurgie.
(examen du nerf optique)
Pharmacothérapie ophtalmique ou PO : Analogues de prostaglandine (latanaprost, travoprost,
 Ophtalmoscopie
bimatoprost), Bêta-bloquants (timolol, lévobunolol, bétaxolol), sympathomimétiques
 Mesure de la pression intraoculaire (apraclonidine, brimonidine), Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide,
 Pachymétrie brinzolamide, dorzolamide, méthazolamide), miotiques (pilocarpine, carbachol
 Gonioscopie

Syndrome post-chute
Dans le syndrome post-chute, la peur de tomber à la suite d’une chute entraine une diminution des activités, de la mobilité et de l'autonomie de la personne
âgée. Ses changements ne sont donc pas explicables par des causes neurologiques, mécaniques ou traumatiques. Ce syndrome est donc une complication
aiguë de la chute et il est considéré comme une urgence médicale, puisqu’il entraine une perte d’autonomie rapide qui peut être irréversible si la situation
n’est pas prise en charge à temps. Plus la chute est importante et traumatisante, plus les chances de développer un syndrome post-chute sont fortes.

Dépistage et évaluation De la peur de chuter Cercle vicieux du syndrome post- Prise en charge et prévention
chute
 Échelle visuelle analogique (EVA) (échelle de 0 à 10) Chute/Nouvelle chute  Pratique d’activités physiques
 Échelle verbale simplifiée (EVS) (Qualifier : pas du  Prendre la main lorsque la
Diminution des capacités

Restriction d’activité

tout, un peu, modérée, intense, très intense) personne marche

 Fall Efficacy Scale (FES)  Prévenir les chutes
 Survey of Activites and Fear of falling in the Elderly  Ergo, physio, kinésithérapie
(SAFE)  Pharmacothérapie PRN :
 Activities-specific Balance Confidence (Échelle ABC) Antidépresseurs, anxiolytiques
 Prevention of falls network Europe (FES-I) Perte d’autonomie
 Presbyacousie : Surdité chez la personne âgée
La presbyacousie est une perte graduelle et irréversible de l’acuité auditive dût au vieillissement et s’expliquant par la dégénérescence et la dégradation des
cellules nerveuses et sensorielles de l’oreille interne ainsi qu’au niveau de l’encéphale. Les sons environnementaux sont donc moins bien captés et moins
bien traités par le lobe temporal. La personne entend moins fort, peut trouver que les gens parlent trop vite et ne perçoit pas clairement les sons, ce qui peut
faire en sorte qu’elle n’a pas une bonne compréhension du message qui lui ai transmis. Il est également plus difficile pour les personnes souffrant de
presbyacousie de bien comprendre les gens lorsqu’il y a du bruit environnant.

Manifestations cliniques et description Examens cliniques et paracliniques

 Difficulté à entendre des sons aigus  Anamnèse

 Difficulté à entendre dans des situations de bruit de fond ou  Évaluation des manifestations cliniques
lorsque quelqu’un parle par derrière  Otoscopie
 Acouphènes  Test HHI (Hearing Handicap Inventory
 Mauvaise articulation lorsque la personne parle for the Elderly, Screening Version)
 Augmenter le volume de la télévision ou de la radio
Traitements et soins infirmiers
 Demander aux gens de se répéter
 Difficulté à comprendre les conversations au téléphone  Appareils auditifs, implants auditifs
 Ne pas entendre la sonnerie du téléphone ou lorsque quelqu’un  Parler dans l’oreille la moins atteinte
cogne ou sonne à la porte  S’assurer que notre visage est
 Se fatigue facilement (écouter lui demande beaucoup d’effort et clairement visible et bien éclairé
d’énergie) lorsque l’on parle
 Semble désintéressé  Parler lentement et bien prononcer
 Isolement social (pour éviter de vivre des situations  Se placer face à la personne
embarrassantes), solitude  Éviter d’approcher par l’arrière
 Sentiment d’insécurité et de honte
 Méfiance et idée de persécution (sentiment que l’on parle d’elle
ou qu’on ne veut pas qu’elle entende ce que l’on dit)
 Déni de la situation (cache son handicap)
 Tristesse, frustration, anxiété, crainte
 Impression que la personne domine les conversations, parle très
fort et ne semble pas écouter ou suivre la conversation

Syndrome crépusculaire
Apparition ou exacerbation vers l’heure du crépuscule ou en début de soirée, des symptômes comportementaux et psychologiques de la démence. Pour
arriver à un constat infirmier de syndrome crépusculaire, le personnel doit observer le comportement du patient durant la journée et plus particulièrement
le matin et le soir et ce pendant 2 jours d’affilés. Lorsqu’une exacerbation ou l’apparition de nouveaux symptômes apparait au crépuscule, on peut alors
conclure que c’est fort probablement le cas d’un syndrome crépusculaire. Ce trouble s’accompagne fréquemment d’une inversion du cycle éveil-sommeil.

Symptômes psychologiques les plus Traitements et soins infirmiers

fréquents
 Éviter les siestes ou les limiter dans le temps
 Anxiété  Proposer des activités de relaxation au moment de l’apparition des
 Hallucinations symptômes
 Idées délirantes  Limiter tous les stimulants en soirée (caféine, sucrerie, chocolat, cola
 Peur etc.)
 Assurez un éclairage adéquat
Symptômes comportementaux les  Organisez des activités pendant la journée
plus fréquents  Rassurez la personne, parler avec elle de son histoire de vie
 Thérapie occupationnelle
 Agitation motrice
 Luminothérapie
 Errance
 Préciser dans ses notes infirmières les symptômes et l’heure de leurs
 Agitation verbale
apparitions
 Agressivité
*** Favoriser une approche personnalité au patient !!!
 Délirium
C’est un trouble très rependu et peu reconnu qui se caractérise par un état de confusion soudain et passager découlant d’un problème d’ordre médical.

Facteurs prédisposants Critères diagnostiques

 Âge avancé 1. Perturbation de la conscience avec diminution de l'attention.
 ROH 2. Atteinte du fonctionnement cognitif (trouble de la mémoire, de la compréhension, du
 Perte d’autonomie fonctionnelle langage ou de l’orientation) ou des perceptions (hallucinations ou illusion) qui ne sont
 Dépression/Troubles psychotiques pas expliquées par une démence.
 Déshydratation et dénutrition 3. Apparition rapide (habituellement, quelques heures ou quelques jours) avec une
 Immobilité fluctuation des symptômes au courant d’une même journée.
 Fractures
 Maladies concomitantes Types de délirium
Démence
Hyperactif Hypoactif
 Déficience sensorielle
 Insomnie, fatigue  Agitation psychomotrice  Ralentissement psychomoteur
 Hypervigilance  Apathie
Facteurs précipitants
 Agressivité  Léthargique, somnolent
 Médication (changement ou ajout  Symptômes psychotiques (illusions,  Aucune ou peu de réponse aux
récent. Surtout les hallucinations) stimulus
anticholinergiques et les  Parle rapidement  S’exprime lentement
neuroleptiques)  Manque de coordination  Peu conscient de l’environnement
 Contentions physiques/chimiques  Mauvaise collaboration  Patient qui semble être sous sédatif
 Syndrome d’immobilisation
 Changement d’environnement
Mixte C’est un mélange des manifestations cliniques du délirium hyperactif et hypoactif.
 Malnutrition et déshydratation Dépistage et détection
 Examens médicaux et
 Confusion Assessment Method (CAM)  Delirium Index (DI)
radiologiques, chirurgie
 Delirium Rating Scale (DRS-R-98)  RADAR
 Admission aux soins intensifs
 Déséquilibres hydroélectrolytiques Confusion Assessment Method (CAM) Outil de dépistage du delirium
 Douleur
Requiert la présence des caractéristiques 1 ET 2
 Infections
 Sevrage Apparition Doit présenter une évidence d’un changement soudain de l’état du
 Sonde urinaire, solutés subite et patient comparativement à son état habituel.

Prévention fluctuation des

symptômes
 Cesser les médicaments non
essentiels
 Assurer une bonne gestion de la Le patient semble avoir de la difficulté à rester attentif, il est distrait
douleur Trouble de ou il n’arrive pas à retenir ce qui lui est dit. Pour évaluer l’attention,
 Favoriser un bon sommeil l’attention posez la question suivante au patient :
 Éviter l’utilisation de contention Demander : 9-3=6
physique et chimique
 Assurer une bonne routine des
Requiert la présence des caractéristiques 3 OU 4
mictions et des selles
 Éviter l’installation de sonde et de Propos décousus, hors contexte, manque de logique, passer du coq
solutés Désorganisation à l’âne… Pour évaluation l’organisation de la penser, posez la
 Favoriser l’autonomie et la de la pensée question suivante au patient :
mobilité
Demander : « Si je lance une roche dans l’eau, elle va flotter ou elle va
 Prévenir et reconnaitre les signes
couler ? »
de déshydratation
 Assurer une bonne oxygénation - Alerte
Modification du - Hyperalerte/hypervigilent
 Assurer un apport nutritionnel
adéquat niveau de - Léthargique
conscience - Stuporeux
 Port des prothèses sensorielles
 Favoriser une bonne stimulation - Comateux
cognitive À débuter à chaque fois que l’on observe un changement au niveau de l’autonomie, du comportement ou de l’état mental. À évaluer q.8h
 Syndrome de fragilité
C’est un phénomène médical complexe de vulnérabilité organique résultant de la modification des fonctions physiologique dû au vieillissement. La
dégradation des fonctions physiologiques a des répercussions négatives sur l’état de santé des personnes âgées. Leur capacité de résistance aux différents
stresseurs de la vie est moindre, ce qui les exposes à diverses conséquences. Cela fait d’eux des personnes vulnérables à leur environnement. Cet état de
fragilité est réversible en mettant en place des stratégies adaptées et en détectant les personnes âgées fragiles.

Causes/Facteurs de risque : Âge, sédentarité, maladies chroniques, polypathologie, facteurs psychologiques, comportementaux, sociaux et économiques.

Évaluer la présence Dépistage et prévention

 Troubles sensoriels  Signes AINÉES

 Troubles de la mobilisation des membres  Cinq indicateurs phénotypiques de la fragilité
inférieurs et supérieurs 1. Perte de poids
 Diminution de la force musculaire 2. Épuisement
 Ralentissement de la vitesse de marche 3. Vitesse de marche lente
 Incontinence 4. Sédentarité
 Troubles nutritionnels (poids) 5. Faiblesse
 Troubles de la mémoire  SMAF
 Troubles de l’humeur 1. AVQ
 Trouble au niveau des AVQ/AVD 2. Mobilité
 Troubles reliés à l’environnement 3. Communication
4. Fonctions cognitives
Symptômes anormaux chez la personne âgée 5. AVD
 Échelles cliniques de la fragilité
 Changement au niveau de l’état mental  Risk Assessment index (indice ERA)
 Changement au niveau du comportement  Frailty Assessment for Care-Planning Tool (FACT)
 Changement au niveau de l’autonomie  (EGS) Comprehensive Geriatric Assessment des Anglo-saxons
 Incontinence
 Chute, problème d’équilibre, vertiges,
étourdissements
 Perte d’appétit, perte de poids Les signes AINÉES

Conséquences

 Pertes d’autonomies/déclin fonctionnel A Autonomie et mobilité

Mobilisation précoce, programme de marche, lever [Link], favoriser autonomie
 Hospitalisations, hospitalisations prolongées,
réadmissions
 Placements en CHSLD ou en résidence
I Intégrité de la peau
 Chutes, fractures Mesures préventives, mobiliser q.2 heures, BRADEN
 Délirium
 Apparition de maladies aiguës ou
exacerbation de maladies connues
N Nutrition et hydratation
 Altération des fonctions cognitives Stimuler l’hydratation > 1500 ml/jour, sauf si limite liquidienne
 Mortalité
État cognitif, comportement et communication
É Orientation x 3, participation et présence de la famille, prothèses sensorielles

E Élimination
Accompagner à la toilette, cédule urinaire, éviter culotte d’incontinence si continent

S Sommeil
Favoriser une routine de sommeil, réduire les stimulus
 Syndrome d’immobilisation
C’est une dégénérescence physiologique en conséquence d’une inactivité ou une réduction de l’activité musculosquelettique tel que l’alitement. Ce
syndrome entraine des symptômes et des conséquences au niveau physique, psychique et métabolique menant à une perte d’autonomie importante.

Causes/Facteur prédisposants : Repos au lit/alitement, perfusions, solutés, sondes, utilisation de la culotte d’incontinence lorsque le patient est continent,
confinement au lit ou au fauteuil avec interdiction de se lever seul (coussin sonore), contentions physiques.

Conséquences Prévention

 Perte d’autonomie  Mobilisation précoce

 Hypotension orthostatique  Mobiliser minimum q.2h
 Insuffisance veineuse, thrombose veineuse, embolie pulmonaire  Lever la personne pour la toilette et les repas
 Diminution du mouvement respiratoire, augmentation des sécrétions et  Favoriser une posture adéquate au lit et au
sécrétions plus difficile à dégager, atélectasie, pneumonie fauteuil
 Déshydratation, anorexie, constipation, fécalome, rétention vésicale,  Favoriser de l’activité physique selon les
infection urinaire capacités de la personne
 Diminution d’environ 1-2 % par jours de la masse et de la force  Faire des exercices passifs des membres aux
musculaire patients alités
 Déminéralisation osseuse qui débute après environ 30 heures  Limiter l’utilisation des cathéters, sondes, et
d’immobilisation drains
 Contractures des articulations, ankylose, amyotrophie, ostéopénie, plaie  Utiliser les contentions physiques en DERNIER
de pression RECOURS
 Privation sensorielle, désorientation, anxiété, trouble de l’humeur,  Faire participer le patient dans ses soins
dépression

Zona
Maladie contagieuse survenant à la suite de la réactivation du virus varicelle-zona (herpes zoster) Cette pathologie survient donc chez une personne qui à
déjà contracté la varicelle.
Peut se produire à l’âge adulte, mais est plus fréquent chez la personne âgée

Causes d’une réactivation du virus : âge avancé, stress, exposition à des rayons UV, cancer, diabète, VIH, médication provoquant une immunosuppression ou
une diminution de l’immunité, transplantation d’organe

Physiopathologie
À la suite d’une varicelle (phase primaire aiguë du virus), le virus varicelle-zona reste en dormance dans les racines dorsales des ganglions
nerveux. Lorsque le virus se réactive, on parle alors de zona. Le virus du zona se caractérise par une inflammation des ganglions sensoriels et
des cornes postérieures et antérieures de la substance grise, des méninges et des racines antérieures et postérieures. Ainsi la personne ressent
une douleur au niveau de la région du dermatome touché.

Transmission : Les personnes atteintes du zona peuvent uniquement transmettre le virus de la varicelle lorsqu’il y a un contact direct avec les lésions.

Manifestations cliniques Durée des éruptions d’environ 2 à 3 Complications Examens cliniques et

semaines paracliniques
 Névralgie post-herpétique
 Nausée, diarrhée, fièvre, frissons  Cicatrices  Anamnèse et examen
 Apparition de rougeur et vésicules érythémateuse  Infection des vésicules physique
unilatérale et adjacente à un ou plusieurs  Altération de la vue, cécité  Test de Tzanck
dermatomes au niveau thoracique ou lombaire.  Septicémie
 Douleur (sous forme de brûlures, d’élancements ou  Décès
de chocs électriques), fourmillements et
Traitements
démangeaisons pré-éruption
 Zona ophtalmique : manifestations cliniques (œil  Traitements des symptômes : Compresse humide, antalgiques
rouge et enflammé, vision floue, sensation de  Antiviraux (Pour maximiser l’efficacité, débuter dans les 72 heures
douleur et d’irritation) autour de l’œil, du front, au suivant le début de l’éruption)
niveau du territoire de la 5e paire de nerfs crâniens  Ophtalmologisgte
et possiblement du niveau de la pointe du nez.  Prévention : Vaccination aux 50 ans et plus (Shingrix, Zostavax)
 Maltraitance
« Il y a maltraitance quand un geste singulier ou répétitif, ou une absence d’action appropriée, intentionnel ou non, se produit dans une relation où il devrait
y avoir de la confiance, et que cela cause du tort ou de la détresse chez une personne aînée. »
MSSS (2017). Plan d’action gouvernemental pour contrer la maltraitance envers les personnes aînées – 2017-2022. Récupéré à [Link]
2022/#introduction

Facteurs de risque (victime)

Facteurs individuels Facteurs relationnels Facteurs sociétaux

 Âge avancé (plus de 74 ans)  Relation de dépendance  Âgisme
 Sexe (féminin) entre la victime et celui  Approbation et normalisation de la violence
 Avoir des problèmes de santé qui commet de la
physique maltraitance Facteurs de risque (agresseur)
 Vivre avec une incapacité physique  Conditions liées à la
cohabitation
Facteurs individuels
 Avoir des problèmes de santé
mentale  Statut matrimonial  Avoir des problèmes de santé mentale
 Être atteint de troubles cognitifs  Consommation abusive d’alcool ou de drogue
Facteurs communautaires
 Être dans une situation de  Dépendance financière, relationnelle ou émotionnelle
dépendance financière  Isolement social envers la personne maltraitée

Les types de maltraitance Site officiel du gouvernement du Québec (2019). Maltraitance envers les aînés récupéré à [Link]
soutien/maltraitance-aines/

Psychologique Physique Organisationnelle

 Chantage affectif  Bousculer, frapper, bruler  Offrir des services inadaptés aux
 Manipulation  Forcer l’alimentation besoins des ainés
 Humiliation  Administrer de manière inadéquate et  Avoir un manque de directives
 Insulter volontaire de la médication claires et de soutiens
 Dénigrer  Utiliser de manière inappropriée des  Avoir une procédure
 Menacer verbalement contentions (physiques ou chimiques) administrative complexe
 Priver de pouvoir  Priver des conditions raisonnables de  Avoir du personnel mal formé
 Surveiller la personne confort ou de sécurité ou non mobilisé
 Rejeter  Refuser de prêter assistance lorsque
 Montrer de l’indifférence nécessaire (alimentation, habillement,
 Encourager ou forcer l’Isoler socialement hygiène…)

Matérielle/Financière Âgisme Violation des droits

 Insister pour que des modifications soient  Imposer des restrictions ou des normes  Imposer un traitement médical
fait sur le testament sociales en raison de l'âge  Refuser le droit de : Choisir,
 Faire des transactions bancaires sans  Réduire l'accessibilité à des ressources voter, avoir son intimité,
consentement  Démontrer des préjuger, infantiliser, prendre des risques, recevoir
 Détourner des fonds ou des biens mépriser des appels téléphoniques ou de
 Charger un prix abusif pour des services la visite, pratiquer sa religion,
Sexuelle
rendus ou pour vendre un objet vivre son orientation sexuelle
 Voler l'identité  Omettre d’informer ou mal
 Ne pas respecter la personne dans la  Avoir une attitude ou des propos informer la personne sur ses
gestion de ses biens déplacés. Faire des blagues ou des droits
 Refuser ou négliger de fournir les biens insultes à connotation sexuelle  Omettre d’assister une
essentiels  Avoir des comportements personne dans l'exercice de ses
 Ne pas tenir compte de l'aptitude et des exhibitionnistes droits
capacités d'une personne à bien  Agressions sexuelles ou ne pas  Refuser de reconnaître les
comprendre sa situation financière respecter l’intimité de la personne capacités de la personne

Les mesures de prévention

Promotion des attitudes positives en Réduction des situations à risque chez La détection et le suivi précoce de la
lien avec le vieillissement et faire de la l’aîné et son entourage. Mise en place maltraitance.
sensibilisation au sujet de l’âgisme. de campagnes pour savoir reconnaître
la maltraitance.