CAT DEVANT UNE BRULURE CAUSTIQUE DE L’OESOPHAGE

Dr DONGMO A.

OBJECTIFS
-Enoncer les mécanismes étio-pathologiques d’une brulure caustique
-Enoncer les principes de la démarche diagnostique devant d’une brulure
caustique
-citer et reconnaitre les complication des brulures caustiques
-Planifier le traitement d'une brulure caustique

I - GENERALITES

L’ingestion de produits caustiques peut conduire à des lésions sévères qui

nécessitent une prise en charge médicochirurgicale spécialisée dans laquelle
interviennent réanimateurs, chirurgiens viscéraux, gastroentérologues et
psychiatres.
1.1-Epidémiologie

La plupart des ingestions (75 %) et a fortiori celles qui provoquent les lésions
les plus graves (95 %) ont lieu dans un but suicidaire.
Cet acte peut survenir dans le cadre d’une affection psychiatrique franche
(schizophrénie ou accès mélancolique), connue dans 50 % des cas, ou plus
souvent dans un tableau moins caractéristique dans lequel le geste a été
impulsif, réalisé sans réel désir de la mort, sa gravité ayant été sous-estimée .

Chez l’adulte, les ingestions accidentelles provoquent rarement des lésions

sévères et, dans ce cas, il faut remettre en doute le caractère accidentel de
l’ingestion. Ces accidents surviennent malgré les précautions prises dans la
présentation des produits caustiques (étiquetage, système de verrouillage
sécurisé). La méprise vient du fait que le produit est souvent transféré dans
une bouteille banale, pour en faciliter l’utilisation. Les facteurs de risque sont
une intoxication alcoolique aiguë ou une soif nocturne intense. La quantité
ingérée est moindre que dans les tentatives d’autolyse.
L’âge moyen des patients est de 40 ans avec un sex ratio de un homme pour
deux femmes..

1.2-Physiopathologie
Les lésions rencontrées varient selon la quantité, la forme et la nature du
produit ingéré.
1.2.1-Quantité de produit ingérée
L’ingestion massive d’un produit de forte causticité induit des lésions diffuses
et sévères ; le cas se présente en général en cas d’absorption volontaire.
Inversement, une absorption accidentelle donne généralement lieu à des
lésions peu sévères.

N.B:Les vomissements, provoqués ou associés, aggravent les lésions par le «

deuxième passage » du produit sur les muqueuses.

1.2.2-Forme du produit ingéré

Les produits en poudre, en cristaux ou en paillettes, difficiles à avaler,
provoquent préférentiellement des lésions oropharyngées et de l’oesophage
proximal.
Les gels induisent un temps de contact prolongé et entraînent des lésions en
coulées de l’oropharynx et de l’oesophage.
Les mousses sont ingérées en faible quantité et sont principalement
responsables de lésions buccopharyngées ou laryngées ; en cas d’ingestion
massive, une inhalation est fréquemment associée.
Les produits caustiques liquides ont une progression rapide dans la filière
digestive et entraînent des lésions de l’oesophage et de l’estomac.
La présence d’un agent tensioactif augmente le temps de contact et aggrave les
lésions.

1.2.3-nature du produit ingéré

A-Bases
Les bases fortes ont un pH supérieur à 13 et induisent des brûlures sévères,
même lorsqu’elles sont ingérées en faible quantité (une à deux gorgées).
Les ions OH– sont à l’origine d’une solubilisation de la kératine, d’une
hydrolyse du collagène et des protéines et d’une saponification des lipides.
Cette nécrose de liquéfaction permet une pénétration en profondeur du
toxique.
Le délai d’installation de la brûlure maximale est de 3 à 6 heures.

B-Acides
Les acides forts (acide chlorhydrique, acide sulfurique, acide nitrique) ont un
pH inférieur à 1 et leur concentration est variable selon les produits. Les
formes concentrées ont une causticité semblable à celle des bases fortes.
En cas d’ingestion massive, les lésions sévères sont localisées
préférentiellement en distalité, sur l’estomac et le duodénum, en raison de la
grande fluidité de ces produits .
L’émission de vapeur lors de l’ingestion peut induire des lésions
trachéobronchiques.
Les ions H+ provoquent une nécrose de coagulation, à l’exception de l’acide
hydrofluorique qui provoque une nécrose de liquéfaction. Cette nécrose de
surface est d’emblée maximale et tend à limiter, l’extension des lésions vers les
plans profonds.
Le délai d’installation des lésions maximales est, comme pour les bases fortes,
de 3 à 6 heures.

C-Oxydants
L’eau de Javel est le principal oxydant improprement ingéré et, la plupart du
temps, il s’agit d’ingestion de formes diluées qui n’induisent
qu’exceptionnellement des lésions sévères.

Pour constituer une brûlure chimique, les oxydants doivent être ingérés sous
forme concentrée et avoir un temps de contact prolongé avec les muqueuses.
Ainsi lorsqu’elles existent, les lésions sont essentiellement gastriques et
peuvent se révéler après un intervalle libre supérieur à 24 heures.

Les oxydants entraînent une dénaturation des protéines, notamment par la

transformation des acides aminés en aldéhydes.

N. B: Certains produits caustiques ont, outre leur toxicité locale, des toxicités
systémiques qui peuvent mettre en jeux le pronostic vital. Ainsi, les acides
fluorhydriques, oxalique et phosphorique sont de puissants chélateurs du
calcium et peuvent entraîner des complications neurologiques et surtout
cardiaques, à type de fibrillation ventriculaire. Il en est de même du
formaldéhyde. Les acides et les bases fortes peuvent entraîner des troubles
hydroélectrolytiques à type d’hypernatrémie, d’hyperkaliémie et d’acidose
métabolique.
BASES ACIDES OXYDANTS
Fortes : pH ≥10 Forts : pH<2  Hypochlorite de sodium
 Soude caustique  Acide chlorhydrique (eau de javel)
 Potasse (esprit de sel)  Eau oxygénée
 Ammoniaque  Acide sulfurique (Vitriol)  Permanganate de
 Acide nitrique potassium
 Iode

Faibles : pH <10 Faibles : pH≥2

 Sels de sodium  Acide fluorhydrique
 Acide acétique

1.3-Evolution naturelle
Lors de l’ingestion massive d’une substance à forte causticité et/ou d’un retard
dans la prise en charge chirurgicale, la brûlure s’étend par contiguïté aux
organes de voisinage dans le médiastin et l’abdomen. Sont alors
préférentiellement atteints la queue du pancréas, la rate, le lobe gauche du
foie, le côlon et le mésocôlon transverses.
En l’absence de décès précoce et, si la brûlure a été profonde, des
complications digestives à type d’hémorragie, de perforation bouchée, de
fistule gastrocolique et de fistule aorto-oesophagienne peuvent survenir
jusqu’au 21e jour.
L’atteinte trachéobronchique apparaît soit par inhalation, soit par diffusion
médiastinale de la brûlure oesophagienne . l’ateinte trachéobronchique évolue
vers: la perforation de la membraneuse trachéale ou bronchique ou vers la
constitution de fistules trachéo- ou broncho-oesophagiennes, de sténoses ou
de bronchomalacies.
En dehors de ces complications, l’évolution se fait vers la cicatrisation. Une
néoformation de tissu conjonctif sert de support à la réépithélialisation
endoluminale. Les phénomènes inflammatoires régressent et une sclérose
rétractile pourvoyeuse de sténoses s’installe, demeurant évolutive environ 6
mois.
Le risque de dégénérescence néoplasique de l’oesophage cicatriciel est
nettement augmenté par rapport à la population générale.

II - CONDUITE A TENIR

2.1-En pré-hospitalier
 2.1.1-ce qu’il faut éviter de faire

Dès la prise en charge préhospitalière, plusieurs gestes sont à éviter, car ils
peuvent aggraver les lésions initiales. Ainsi sont à proscrire:
-le décubitus dorsal,
-les lavages gastriques,
-la mise en place d’une sonde gastrique,
-les vomissements induits qui exposent à une aggravation des lésions par «
second passage » du produit sur la muqueuse et entraînent un risque
d’inhalation.
-L’absorption de boissons, d’agents neutralisants comme le lait (risque
d’inhalation, réactions exothermiques) ou le charbon activé (qui perturbe
l’analyse endoscopique par la coloration de la muqueuse qu’il induit) est
également déconseillée. Aucun antidote n’est efficace.

2.1.2-Premières mesures thérapeutiques

Il convient :
-de conserver le flacon du produit caustique pour analyse toxicologique.
-d’ôter les vêtements souillés et de laver la peau atteinte,
-de mettre en place un abord vasculaire,
-de maintenir l’oxygénation du patient soit par oxygénothérapie au masque,
soit par intubation orotrachéale en cas de détresse respiratoire associée,
-d’assurer l’analgésie du patient, avec des produits non sédatifs chez un
patient en ventilation spontanée et le diriger en position proclive à 45° vers
une structure multidisciplinaire (réanimation, chirurgie digestive, endoscopie
digestive et bronchique).

2.2-C.A.T diagnostique

A l’arrivée à l’hôpital le malade doit rester en position semi-assise pour

prévenir une inhalation caustique. En cas d’instabilité hémodynamique, une
voie veineuse centrale est mise en place, mais les voies jugulaire interne et
sous-clavière gauches sont à proscrire du fait de la possibilité d’une
cervicotomie gauche ultérieure.
 2.2.1-interrogatoire
L’anamnèse s’attache à établir certaines notions essentielles :
-ingestion accidentelle ou volontaire,
-nom, nature, forme (solide, liquide, gel, paillettes, comprimés) et volume
(deux gorgées= 50 ml) du produit ingéré,
-heure de l’ingestion,
-intoxication alcoolique ou médicamenteuse associée.
-Le produit a-t-il été avalé ou recraché ? Le patient a-t-il vomi ? Le patient
a-t-il bu après l’ingestion ?

Les principaux signes fonctionnels concernent les sphères ORL (douleur ou

sécheresse buccale, hypersialorrhée, salive sanguinolente, dysphagie,
odynophagie, troubles de la déglutition, dyspnée laryngée ou dysphonie) ou
digestive (douleur abdominale, douleur rétrosternale ou épigastrique,
vomissements, hématémèse).

2.2.2-examen physique
Des signes de perforation digestive à type d’emphysème sous-cutané ou de
signes d’irritation péritonéale sont recherchés.

Un examen ORL est réalisé en urgence en cas de dyspnée aiguë. Cette dyspnée
peut être liée soit à une obstruction laryngée par un oedème local, lequel cède
en général sous corticothérapie intraveineuse à fortes doses, soit à une
destruction du carrefour pharyngolaryngé, imposant en urgence une
intubation ou une trachéotomie.

Peuvent s’associer:
-des signes respiratoires au premier rang desquels une dyspnée laryngée, une
tachypnée, voire une détresse respiratoire,
-des troubles cardiovasculaires à type de collapsus ou d’état de choc,
-des troubles neuropsychiques (confusion, agitation, idées délirantes).
L’examen cutané peut révéler des brûlures cutanées ou oculaires associées,
des signes de phlébotomies.

2.2.3-bilan paraclinique
Le bilan sanguin initial comprend : ionogramme sanguin, urée, créatinine,
créatines phosphokinases (CPK), lactodéshydrogénase (LDH), calcium,
phosphore, magnésium, numération formule sanguine (NFS)-plaquettes,
hémostase, recherche de toxiques, alcoolémie, gaz du sang selon la gravité.
Ce bilan est complété en fonction de la nature de l’intoxication.
Il est recommandé de faire un dosage de beta human chorionic gonadotropin
(b-HCG) chez les femmes en âge de procréer.
Un électrocardiogramme (ECG) est réalisé à la recherche de stigmates de
troubles ioniques (hypocalcémie, hypomagnésémie, hyperkaliémie).

Le bilan radiologique standard est succinct et vise à rechercher des

complications : cliché de thorax de face et cliché d’abdomen sans préparation
centrée sur les coupoles à la recherche de signe de perforation
(pneumomédiastin, pneumothorax), qui contre-indique la réalisation de la
fibroscopie digestive et impose un geste chirurgical d’emblée

Endoscopie digestive
La fibroscopie oesogastrique est l’élément diagnostique essentiel et détermine
le pronostic et la prise en charge thérapeutique. Elle doit toujours être réalisée
quelle que soit la gravité supposée de l’ingestion, sauf chez un patient
asymptomatique ayant ingéré accidentellement un produit simplement
irritant ou en cas d’indication chirurgicale d’emblée.

Idéalement, l’endoscopie doit être réalisée entre la 3e heure (délai au-delà

duquel les lésions sont maximales pour les acides et les bases fortes) et la 6e
heure (pour ne pas retarder une éventuelle prise en charge chirurgicale) qui
suit l’ingestion. En cas d’ingestion d’eau de Javel, de formol ou d’ammoniac,
les lésions peuvent être évolutives pendant 24 heures et il peut être indiqué
dans ces cas de renouveler l’examen au-delà de ce délai.

N.B: le risque de perforation digestive endoscopique augmente au-delà de la

48e heure et devient maximal entre 5 et 15 jours après l’ingestion du
caustique.
Le principal danger de l’examen est l’inhalation caustique, rendant
indispensable l’utilisation d’un endoscope doté d’une puissante aspiration.

Un schéma détaillé de l’examen est réalisé en précisant l’étendue et la nature

exacte des lésions selon la classification de Zargar.
classification de Zargar
Stade 0 : Normal
Stade 1 : érythème, œdème
Stade 2a : ulcerations superficielles, fausses membranes, hémorragies muqueuses.
Stade 2b : ulcérations creusantes et confluentes
Stade 3a : nécrose focale (non circonférentielle)
Stade 3b : nécrose diffuse (circonférentielle)

Enfin, chez les patients qui n’ont pas été opérés en urgence, l’endoscopie doit
être répétée chaque fois que l’on suspecte cliniquement une aggravation des
lésions.

Fibroscopie trachéobronchique
Une fibroscopie trachéobronchique est réalisée en cas de lésions de nécrose
(grade IIIa et IIIb) des deux tiers supérieurs de l’oesophage ou s’il existe des
signes fonctionnels respiratoires.
Elle est réalisée de préférence sur un patient intubé.
L'endoscopie permet schématiquement de classer les brûlures
trachéobronchiques en 4 stades :
Stade I : destruction superficielle de la muqueuse ;
Stade II : destruction profonde de la muqueuse ;
Stades III et IV : destruction des couches sous muqueuses plus ou moins
étendues.
Tomodensitométrie en urgence

si l’endoscopie digestive évalue avec une bonne précision l’étendue des lésions
muqueuses oesophagiennes et gastroduodénales, elle apprécie mal l’extension
en profondeur de la brûlure, qui elle seule est prédictive de complication à
type de perforation et de décès.
Une étude préliminaire a montré une excellente corrélation entre trois critères
TDM (absence de visualisation de la paroi oesophagienne et de la graisse
périoesophagienne au temps sans injection et absence de prise de contraste de
la paroi oesophagienne après injection de produit de contraste) et la présence
d’une nécrose transmurale de l’oesophage en anatomopathologie .

Etant donné qu’un traitement conservateur peut être réalisé sans risque de
complication précoce dans certains stades IIIb, la TDM n’est actuellement
indiquée qu’en cas de grade IIIb.
Critères de gravité
Des éléments de gravité peuvent être relevés dès le bilan initial ,bien que
ceux-ci n'aient pas été formellement validés par une étude contrôlée.
Ils comprennent : une ingestion massive (> 150 mL) d'un acide ou d'une base
fort, des signes de péritonite et de perforation d'un organe creux, un état de
choc, une hypoxie, une acidose et des troubles psychiques (confusion,
agitation).
Les critères endoscopiques de gravité restent bien entendu les critères
majeurs.

2.3-C.A.T thérapeutique

2.3.1-But
-combattre l’état de choc et les défaillances viscérales
-maintien de l’homéostasie , notament un support nutritionnel adéquat
-permettre le bilan lésionnel.
-Prévenir les complications (péritonite, médiastinite, en réséquant les tissus
nécrosés au stade préperforatif)
-Restaurer un circuit digestif normal, autorisant une alimentation orale.

2.3.2-Moyens et méthodes
Moyens médicaux
Le traitement médical est symptomatique et vise à maintenir l’homéostasie, à
combattre les détresses vitales et permettre le bilan lésionnel
-Le jeun: il sera associé à une alimentation parentérale totale, ou entérale via
une sonde de jéjunostomie.
En dehors des cas de nécrose diffuse, et à gravité égale, la durée du jeûne est
plus courte pour les lésions gastriques que pour les lésions œsophagiennes. En
effet, le risque de sténose séquellaire est moins grand et l’alimentation a
probablement un role trophique sur la muqueuse gastrique.
- les antalgiques sont indispensables à la phase aiguë de l'ingestion le plus
souvent par voie parentérale continue ;
-les traitements psychotropes: ils sont systématiques et doivent être adaptés
après avis du psychiatre ;
-Une consultation par un psychiatre est également un élément déterminant de
la prise en charge du patient.
- une antibiothérapie active sur les germes de la flore oropharyngée peut être
prescrite du fait du risque de surinfection des lésions, bien qu'aucune étude
n'ait évalué l'efficacité de cette attitude ;
- les anti-H2 et les autres anti-secrétoires gastriques n'ont pas fait la preuve de
leurs efficacité .
Au terme des trois semaines de surveillance, une nouvelle endoscopie statue
sur la stratégie à suivre : reprise de l'alimentation, dilatation ou chirurgie
réparatrice.

Moyens instrumentaux
-dilatations endoscopiques :
la dilatation endoscopique au ballonnet d’une sténose courte expose au risque
de récidive fréquent ce qui impose des dilatations itératives pouvant favoriser
l’apparition d’un cancer après 15 à 20 ans d’évolution.
En plus ces dilatations exposent à un risque de perforation (2-6%) sans
conséquences graves en raison de la présence d’une périoesophagite qui tend à
limiter la fuite.

Moyens chirurgicaux

Il s’agit du principal moyen thérapeutique. On distingue la chirurgie de

sauvetage indiquée en urgence dans les brûlures graves et la chirurgie
réparatrice des séquelles digestives indiquée à froid.
- Chirurgie de sauvetage
Elle a pour but d’extirper le tube digestif nécrosé susceptible d’entrainer une
péritonite ou une médiastinite.
Cette chirurgie consiste en une œsophagectomie ou une gastresctomie totale
(avec anastomose œsojéjunale dans le même temps opératoire en l’absence de
lésions œsophagiennes sévères) , selon le siege de la lesion. Cette intervention
nécessite au préalable de réaliser une fibroscopie trachéo-bronchique afin de
s’assurer de l’absence de lésions trachéo-bronchiques.
En l’absence de nécrose trachéobronchique de contiguïté, l’œsophagectomie
est réalisée par stripping par une double voie d’abord abdominale et cervicale
gauche.
En présence d’une nécrose trachéobronchique de contiguïté,
l’œsophagectomie est réalisée par thoracotomie droite et un patch pulmonaire
est utilisé pour couvrir la zone de nécrose trachéale.

- Chirurgie réparatrice des séquelles digestives

Elle vise à rétablir le circuit digestif en cas de résection œsophagienne ou
gastrique ou en cas de sténose stabilisée.
Pour les séquelles gastriques on réalisera une gastrectomie totale ou partielle.
Pour les séquelles œsophagiennes on réalisera un remplacement œsophagien
ou œsophagoplastie. Le transplant utilisé pour remplacer l’œsophage est
habituellement le côlon transverse gauche, mais on peut également utiliser
l’estomac ou l’iléo-côlon droit.
Le transplant est anastomosé en haut à l’œsophage cervical et en bas il est
anastomosé à l’estomac ou au duodénum.
Ce transplant est monté au cou par un trajet rétrosternal dans la plupart des
cas. L’œsophage est respecté et gardé en circuit afin d’éviter les mucocèles sauf
en cas de dilatationsendoscopiques itératives et dans ce cas il est réséqué par
thoracotomie vu le risque de dégénérescence.

2.3.3-Indications
La décision thérapeutique repose essentiellement sur les constatations de
l’endoscopie digestive, et est aidée par l’examen clinique et par l’examen TDM
abdominopelvien.

L’algorithme thérapeutique est différent pour les lésions oesophagiennes (Fig.

2) et les lésions gastriques (Fig. 3).
 2.3.4-Résultats
Complications respiratoires
Elles sont fréquentes, et majorées par l'abord thoracique : atélectasie, pneumothorax,
épanchements pleuraux récidivants.
Elles émaillent les suites de 36 % des plasties oesophagiennes et 45 % des plasties
oesopharyngées.

Complications concernant la plastie

Il peut s'agir :
- d'une dilatation aiguë de la plastie, pouvant provoquer une gêne respiratoire ; elle est
prévenue par la mise en place peropératoire d'une sonde d'aspiration (l'aspiration étant
réglée à - 10 cmH2O) jusqu'à la reprise du transit ;
- d'une nécrose du greffon qui est exceptionnelle ; elle se révèle précocement en
postopératoire par un syndrome septique grave ; le diagnostic est confirmé par la
reprise de la cervicotomie qui dévoile la plastie nécrosée ; il est alors nécessaire de
procéder à l'ablation de la plastie et de mettre en route une antibiothérapie curative
probabiliste active sur les germes à Gram négatif et les anaérobies ; elle sera adaptée
aux résultats des prélèvements et poursuivie jusqu'à la stérilisation du médiastin ;
- de fistules anastomotiques cervicales qui sont fréquentes : elles représentent 22 %
des plasties oesophagiennes et 13 % des plasties oesopharyngées et surviennent
habituellement au sixième jour postopératoire ; elles ne nécessitent que des soins
locaux ; leur principale complication est la stenose anastomotique pouvant être
symptomatique et nécessiter des dilatations itératives endoscopiques (environ 60 %
des fistules).

III CONCLUSION