UE 2.
5 : Sciences Biologiques Fiche synthèse Biochimie
UE 2.5 Sciences Biologiques EL BIYAALI Sania
Transport des ressources énergétiques
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Transport des ressources énergétiques
- glycémie : 3,5-5 mmol/L.
- hyperglycémie : diabète
• type I : coma, crise acidocétose (traitement à l’insuline)
• type II : par forcément de symptômes (sous-estimation du nombre de
diabétiques)
• altère progressivement le fonctionnement des reins, du coeur, et entraine la
présence de glucose dans les urines.
- transporteurs du glucose :
Glucose
• GLUT1 : il permet l’entrée du glucose dans certains tissus (cerveau, reins…).
• GLUT4 : il permet l’entrée du glucose stimulée par l’insuline dans certains
tissus (muscles squelettiques et cardiaques, tissus adipeux).
• GLUT5 : il permet l’entrée de sucres (il est peu spécifique du glucose) dans
certains tissus (intestin grêle).
• SGLT1 : transporteur actif, unidirectionnel, nécessite de l’ATP pour
fonctionner car il fonctionne contre le gradient de concentration. (intestin grêle,
reins).
- couche externe polaire : phospholipides, cholestérols libres et apoprotéines.
- couche interne apolaire : triglycérides et esters de cholestérol.
Les lipides sont polaire, ils sont donc transportés par les lipoprotéines dans le sang.
Origine Fonction
Chylomicrons Intestin Transport TG exogènes
VLDL Foie Transport TG endogènes
IDL Catabolisme des VLDL Précurseurs des LDL
LDL Catabolisme des VLDL via IDL Transport du cholestérol
Catabolisme des chylomicrons Transport reverse du
Lipides HDL
et des VLDL cholestérol
Les apoprotéines jouent un rôle structural, certaines sont des co-facteurs
enzymatiques, ou des ligands qui reconnait un récepteur :
- apo AI : rôle structural HDL, active la LCAT qui estérifie le cholestérol.
- apo AII : rôle structural HDL, inhibe la lipase hépatique.
- apo B100 : rôle structural LDL et VLDL, ligand du récepteurs aux LDL.
- apo B48 : rôle structural chylomicrons, ligand du récepteurs aux LDL.
- apo CI : co-facteur LCAT.
- apo CII : active la LPL.
- apo CIII : active la LPL, diminue la clairance des chylomicrons.
- apo E : ligand aux récepteurs IDL et chylomicrons remnants (associée à des
dyslipidémies héréditaires).
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Transport des ressources énergétiques
1) chylomicrons : pendant qu’ils circulent, il épuisent leur contenu en TG,
notamment au contact de la CETP (cholesterol ester transfert protein).
Il y a formation des remnants, qui sont reconnus par les récepteurs hépatiques
pour être dégradés dans le foie. Ils entrent alors au contact de la lipoprotéine
lipase (au niveau de l’endothélium des capillaires du foie, des muscles) qui va
dégrader les chylomicrons pour libérer des phospholipides, du cholestérol, et
des TG qui seront ensuite dégrader en AGNE et en glycérol.
Après 12H de jeûne, les chymicrons disparaissent de la circulation.
2) VLDL : véhiculent surtout des TG, ils épuisent également leur contenu en TG
pendant leur circulation et forment les IDL, plus denses quand ils sont dégrader
par la lipoprotéine lipase et grâce à la CETP.
3) LDL : contiennent surtout du cholestérol, sous forme libre ou estérifié.
Ils distribuent leur contenu en cholestérol pendant leur circulation grâce à
Apo-B100, qui est reconnu par LDL-R. Après internalisation, le contenu est
dégradé dans le lysosome pour donner notamment du cholestérol libre.
PCFK9
Lipides
Les macrophages (endothélium vasculaire) peuvent capter des LDL afin de
prendre leur cholestérol et le redistribuer aux HDL, grâce à leur récepteur
scavengers. Si ils captent trop de cholestérol, ils deviennent spumeux, forment
des plaques d’athérome.
Molécules hypocholestérolémiantes :
- statines : inhibent la synthèse de cholestérol (problèmes de toxicité
hépatiques)
- inhibiteur de PFCK9 : bloque le recyclage des LDL-R
4) HDL : contiennent surtout des protéines, elles sont synthétisées dans le foie
sous forme de « HDL naissantes » pour transporter le cholestérol des tissus
vers le foie pour le dégrader, c’est le transport reverse du cholestérol. Elles sont
reconnues par SRB1 au niveau hépatique pour y être dégradée.
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