66 Transfusion 2022
66 Transfusion 2022
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Cours commun de Résidanat Mai 2022
Sujet 66 : Transfusion Sanguine
N° Validation : 0666202273
La transfusion sanguine est un acte thérapeutique majeur qui a pour objectif d’apporter au receveur les
constituants de sang qui lui manquent pour corriger une perte ou un déficit.
En pratique, la transfusion sanguine implique des règles de sécurité immunologique et infectieuse qu’il
faut absolument respecter pour prévenir les complications post-transfusionnelles immédiates ou
retardées.
Les règles de sécurité immunologique de la transfusion sanguine se basent sur la connaissance des
groupes sanguins érythrocytaires et de leurs caractéristiques (polymorphisme, immunogénicité). Ainsi
les règles de compatibilité transfusionnelle reposent sur la détection des antigènes de groupes sanguins
et des anticorps correspondants.
ANTIGENES
- 2 antigènes A et B déterminant 4 groupes - 5 antigènes D, C, E, c, e.
sanguins principaux : A, B, AB et O définis par - Ag D = définit le phénotype RhD
la présence ou l’absence des antigènes A et/ou Une personne le possédant est dite Rhésus positif
B sur la membrane des GR Une personne ne le possédant pas est dite Rhésus
(Ag H, précurseur biochimique des Ag A et B). négatif
- Importance capitale en transfusion sanguine
car le respect de la compatibilité
transfusionnelle ABO est impératif
- Glucidiques* - Protidiques**
- Ubiquitaires dans la nature - Propres à l’homme
- Ubiquitaires dans l’organisme : GR, - Propres aux GR
lymphocytes et plaquettes, autres tissus (sauf
tissu conjonctif, cornée, os et système nerveux
central)
- Groupes tissulaires - Groupes érythrocytaires
- Maturation post-natale - D’emblée mature à la naissance
- Antigènes A, B et H retrouvés sous forme
soluble dans plasma, glandes muqueuses du
tube digestif, glandes salivaires, tractus génito-
urinaire, tractus respiratoire, larmes et lait
maternel.
* Sucres branchés sur des chaînes latérales de ** Protéines RhD (portant l’Ag D) et RhCE (portant
glycolipides ou glycoprotéines membranaires les antigènes C, E, c, e) :
(fig.1) • protéines transmembranaires
• synthèse de l ’Ag H par l’attachement d’un • Variants de D
fucose sur un précurseur - D faibles
• puis synthèse des Ag A ou B selon le - D partiels
génotype du sujet sur l ’Ag H: -
- sucre spécifique de l’Ag A = N acétyl D faible (Du)
galactosamine - Réactivité Rh faible.
- sucre spécifique de l’Ag B = Galactose - Chez ces sujets, nombre de molécules antigéniques
Les produits des gènes A, B sont des enzymes : présentes à la surface du GR plus faible que dans les
les glycosyltransférases : L’enzyme transfère un cas habituels (anomalie quantitative)
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Sujet 66 : Transfusion Sanguine
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D partiel
- structure de l’antigène D modifiée (anomalie
qualitative)
- peuvent développer des anticorps anti-D
Représentation
des GR
Résultats Forte agglutination des GR Rh Du non identifiable par les Possible réaction négative
sérologiques + avec les réactifs anti-D réactifs anti-D usuels avec certains réactifs anti-D
usuels (monoclonaux)
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Sujet 66 : Transfusion Sanguine
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ANTICORPS
Système ABO Système Rhésus
ANTICORPS NATURELS (IgM) ANTICORPS IMMUNS (IgG)
- Préexistent à toute stimulation antigénique - Apparaissent après stimulation antigènique par
par transfusion ou grossesse transfusion ou grossesse :
alloimmunisation transfusionnelle ou foeto-
REGULIERS = CONSTANTSCON maternelle
IRREGULIERS = INCONSTANTS
- Dirigés contre les Ag absents du GR
- Dirigés contre l’Ag immunisant
- Issus de l’hétéroimmunisation par les
bactéries de la flore intestinale (Apparition
- Plus actifs à 37°C
spontanée chez le nourrisson entre 3-6
- N’activent pas le complément
mois)
- Hémolyse EXTRA-vasculaire des GR couverts
- Actifs à des températures basses
d’Ac
- Plus sévères
- Entrainent une maladie hémolytique du nouveau-
• Très dangereux en cas d'une transfusion
né parce que les IgG traversent le placenta
de GR ABO incompatibles : formation
Les Ac du système Rhésus sont des Ac d’alloim-
de complexes Ag-Ac ® hémolyse
munisation ou d’autoimmunisation.
INTRAvasculaire aiguë par activation
- Dans le cas de l’alloimmunisation, les anticorps sont
du système du complément ® nécessité la conséquence de l’exposition du sujet à l’Ag qu’il
d’une stricte compatibilité ABO entre n’exprime pas via la grossesse ou la transfusion
donneur et receveur (cf objectif 7) sanguine incompatible.L’Ag D est considéré comme le
plus immunogène, suivi par les antigènes E et c. Ces
alloanticorps peuvent être impliqués dans les réactions
hémolytiques post-transfusionnelles et dans la maladie
hémolytique du nouveau-né (MHNN).
- Les auto-anticorps dirigés contre les antigènes du
système Rhésus sont retrouvés dans les anémies
hémolytiques auto-immunes.
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Sujet 66 : Transfusion Sanguine
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GENETIQUE
• Expression des Ag ABH sur les GR contrôlée - 2 gènes très proches sur le chromosome 1
par 2 systèmes génétiques qui fonctionnent sur • le gène RHD exprime la protéine RhD
un mode biallélique: système ABO et système porteuse de l’Ag D => sujet Rhésus +
Hh. • si gène RhD absent ou muté et inactif =>
Les gènes codent pour des enzymes appelées absence de l’Ag D (d)
glycosyl-transférases intervenant de façon • le gène RHCE exprime selon les formes
séquentielle dans la synthèse de ces alléliques C ou c ainsi que E ou e
déterminants antigéniques. gène RhCE: 4 allèles: CE, Ce, cE, ce
Ag ABH sont les produits indirects des gènes
Le locus Hh sur le chromosome 19 présente • Codés par 2 gènes homologues, RHD et RHCE,
deux variants alléliques : H et h. adjacents, localisés sur le chromosome 1.
- L’allèle H code pour une fucosyl-transférase - Gène RHD code pour l’Ag D, déterminant le
qui ajoute un fucose à l’extrémité terminale de phénotype RhD positif (90% de la population
la chaîne oligosaccharidique de base, formant tunisienne). La délétion du locus RHD( notée d) à l’état
l’antigène H homozygote conduit à l’absence de production de l'Ag
- L’allèle h, gène amorphe, non fonctionnel. Sa D, déterminant le GS RhD négatif (10% population
présence à l’état homozygote détermine le très tunisienne).
rare phénotype Bombay caractérisé par - Ag C et c sont antithétiques ainsi que Ag E et e ® si
l’absence de l’Ag H. l’un est absent, l’autre est forcément présent.
• Le locus ABO localisé sur chromosome 9. Les - Tout GR C– est nécessairement c+ (GR homozygote
allèles A et B codent respectivement pour une cc) et tout GR c – est C+ (GR homozygote CC)
N-acétyl-galactosamine-transférase et une - Tout GR E– est nécessairement e+ (GR homozygote
galactosyl-transférase. ee) et tout GR e – est E+ (GR homozygote EE)
La synthèse des Ag A et B nécessite la présence En fonction des formes alléliques, on distingue 8
de l’antigène H (Fig.2). haplotypes : DCe, DcE, dce, Dce, dCe, dcE, DCE et
- La N-acétyl-galactosamine-transférase dCE.
(enzyme A) ajoute une N-acétyl-galactosamine
sur l’AgH pour donner l’Ag A. La compatibilité Rhésus D doit être respectée en
- La galactosyl-transférase (enzyme B) ajoute transfusion sanguine.
un galactose sur l’AgH pour donner l’Ag B. Pour les autres Ag du système Rhésus (C,E,c,e), le
- Allèle O non fonctionnel. A l’état respect de la compatibilité est indiqué en Tunisie pour
homozygote, il conduit à l’absence d’Ag A ou B les fillettes et les femmes en âge de procréation ainsi
sur les GR, correspondant au phénotype O. que pourles polytransfusés.
Les individus de groupe O possèdent une large
quantité d’Ag H sur leurs GR.
- Transmission mendélienne
• A et B codominants
• A et B dominants par rapport à O
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Sujet 66 : Transfusion Sanguine
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• Quantité d’Ag H décroît dans l’ordre suivant en fonction du GS : O > A2 > B > A2B > A1 > A1B.
• Ac anti-A1 naturels irréguliers peuvent exister chez des sujets A2 et A2B. N’ont aucune
conséquence transfusionnelle.
• En pratique transfusionnelle, aucun intérêt de la subdivision du groupe A en sous-groupes A1 et A2.
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Sujet 66 : Transfusion Sanguine
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5- Justifier selon l’indication clinique le choix des produits sanguins stables et labiles.
- CGR déleucocyté (filtré) (grâce à une filtration permettant de baisser le nombre de leucocytes)
Prévention de l’alloimmunisation due aux antigènes leuco-plaquettaires
Prévention des réactions frissons-hyperthermie
Prévention de la transmission de virus contenus dans les leucocytes (CMV, HTLVI)
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Sujet 66 : Transfusion Sanguine
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Concentré plaquettaire d’aphérèse (CPA) ou concentré unitaire de plaquettes (CUP) : obtenu par
cytaphérèse à partir d’un seul donneur.
Indications : prévention et traitement des hémorragies.
- Concentré de plaquettes phénotypé (groupe HLA et/ou groupe plaquettaire) : indiqué chez les
patients immunisés
- Concentré de plaquettes compatibilisé : idem
- Concentré de plaquettes CMV négatif : mêmes indications que le CGR CMV négatif
- Déleucocytés, irradiés, déplasmatisés,
Indications : mêmes que les CGR transformés.
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• Facteurs coagulants
- Facteur VIII anti-hémophilique A : hémophilie A,
- Facteur IX anti-hémophilique B : hémophilie B,
- Facteur Willebrand : maladie de Willebrand,
- Fibrinogène : a-, hypo-, dys-fibrinogénémies,
5 Expliquer les principes et les indications des tests de Coombs direct et indirect.
Technique : Consiste à tester les GR du malade par un antisérum animal contenant des Ac dirigés
spécifiquement contre ces protéines ; le test de Coombs direct est positif s’il survient une
agglutination des hématies. Le réactif utilisé pour le test de Coombs direct porte le nom d’anti-
immunoglobuline humaine polyvalente car il reconnaît à la fois les IgG et le C3 humain activé.
Lorsque le test de Coombs direct a été trouvé positif avec une anti-immunoglobuline polyvalente,
l’utilisation d’anti-immunoglobulines spécifiques, anti-IgG ou anticomplément, permet de préciser la
nature de la positivité: IgG seule, IgG plus complément ou complément seul.
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Indications :
- Mise en évidence d’auto-anticorps dans les anémies hémolytiques auto-immunes
- Mise en évidence d’anticorps maternels fixés sur les GR du nouveau-né dans MHNN par
incompatibilité fœto-maternelle
- Anémies hémolytiques immuno-allergiques
- Accident hémolytique post-transfusionnel
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Se déroule en 2 temps :
- plasma du patient incubé avec des GR de phénotype connu
- puis est ajouté un Ac contre les IgG humaines ou anti-IgG humaines.
Si une agglutination se produit, des Ac IgG (auto- ou allo-Ac) contre les GR sont présents.
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Sujet 66 : Transfusion Sanguine
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Pour la transfusion de plasma frais congelé, la règle s’inverse : ne pas apporter les Ac corres-
pondants à un Ag présent sur les GR du receveur (figure 5) :
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- 1ère étape : Obligatoire pour tous les produits sanguins : Contrôle de la concordance de l’identité
et des documents :
- Demander au patient de décliner son identité
- Vérifier la concordance entre l’identité du patient et celle sur la carte de groupe sanguin
- Vérifier la concordance du groupe sanguin du patient (carte de groupe) avec celui du CGR
- Vérifier que l’épreuve de compatibilité au laboratoire a été effectuée
- Vérifier l’aspect, l’intégrité et la date limite de validité du CGR à transfuser
- S’assurer de la concordance entre les résultats des RAI et le phénotype du CGR
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ACCIDENTS IMMUNOLOGIQUES
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Sujet 66 : Transfusion Sanguine
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transfusé).
• Allo-immunisation anti-érythrocytaire
Ph : Tt : Pr :
- développement d’allo-Ac anti- Tout patient présentant ou - Transfusion de GR
érythrocytaires chez les patients ayant présenté un ou phénotypés
polytransfusés. plusieurs allo-Ac anti-
- due au polymorphisme antigénique érythrocytaire doit être
des antigènes érythrocytaires entre transfusés par des CGR
donneur et receveur. dépourvus de l'Ag
- Ac apparaissent généralement entre correspondant à l'allo-Ac
le 7ème - 21ème jour (parfois plusieurs présent chez le patient
mois) après une transfusion apportant
un Ag que le receveur ne possède pas.
- Ces allo-Ac peuvent être à l'origine
d'accidents hémolytiques post-
transfusionnels (de sévérité variable)
lors des transfusions ultérieures.
- détectés dans le sérum des patients
grâce à la RAI.
• Réactions frissons–hyperthermie ou Réactions transfusionnelles fébriles non hémolytiques
Ph : Tt : Pr :
- liées soit à la présence chez le - Antipyrétiques - Transfusion de PSL
receveur d’Ac anti-leuco-plaquettaires (Paracetamol), déleucocytés
(anti-HLA, anti-plaquettaire) suite à - Corticoides - Sélection de PSL HLA-
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Sujet 66 : Transfusion Sanguine
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• Réactions allergiques
Ph: Tt : Pr :
- présence dans le plasma du receveur - arrêter la transfusion - Prescription systématique
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• Surcharge volémique
Ph: transfusion rapide et/ou massive Tt: Pr
de produits sanguins, particulièrement - arrêter la transfusion - Transfusion lente avec
chez un insuffisant cardiaque, - installer le malade en injection de diurétiques si
insuffisant rénal ou âgé. position assise besoin chez les patients
- Oxygene exposés notamment les
- administration de insuffisants cardiaques ou
diurétiques (furosémide) pulmonaires.
- Surveillance régulière du
patient.
• Surcharge en citrate
Ph : Tt : Pr :
- Le citrate de la solution - arrêt de la transfusion - éviter les transfusions rapides
anticoagulante présente dans les PSL - injection de gluconate de - injection préventive de Ca2+
peut par chélation du calcium calcium à 10% en IV lente dans les transfusions à risque
provoquer chez le receveur une - reprise plus lente de la
acidose et une hypocalcémie. transfusion
- observée essentiellement dans les
transfusions massives de plasma.
• Surcharge en potassium
Ph : Tt :
- Pendant la conservation, le - Lasilix, gluconate de
potassium (K+) fuit progressivement calcium
des GR et augmente la kaliémie du
produit sanguin.
- s’observe essentiellement lors des
transfusions massives de sang
conservé particulièrement chez
l’insuffisant rénal qui a déjà une
kaliémie élevée
• Hypothermie
Ph : Pr :
CGR conservés entre 2-8°C. Une Réchauffement des CGR
transfusion massive peut entrainer une
hypothermie avec risque d’acidose et
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d’arythmie cardiaque.
Hémochromatose
Ph : Tt : Pr :
- Un CGR apporte 200 à 250 mg de - chélation du - chélation du fer systémati-
fer. fer systématiquement quement associée aux
- Chez les polytransfusés associée aux transfusions transfusions
(thalassémiques, syndromes Déféroxamine : voie Déféroxamine : voie injectable
myélodysplasiques…), existe un injectable Défériprone, déférasirox: voie
risque de surcharge en fer lequel peut Défériprone, déférasirox: orale
se déposer au niveau des tissus de voie orale
divers organes : foie, rate, pancréas, et
cœur
COMPLICATIONS INFECTIEUSES
Hépatites virales B et C
Ph : Tt Pr :
- produits sanguins vecteurs sont tous "voir questions - risque résiduel actuel de
les PSL non viro-atténués. correspondantes dans transmission des virus des
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Sujet 66 : Transfusion Sanguine
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- produits sanguins stables sans risque. chapitre des maladies hépatites devenu très faible
infectieuses" grâce aux mesures de
prévention
- sélection des donneurs,
dépistage systématique de l’Ag
HBs et des anticorps anti-VHC
chez tout donneur de sang.
HIV
Ph : Tt Pr :
- Actuellement risque de transmission "voir questions - dépistage systématique chez
transfusionnel du VIH très réduit correspondantes dans les donneurs
chapitre des maladies
infectieuses"
Infection par le parvovirus B19
- à redouter chez les receveurs Tt
immunodéprimés et les patients "voir questions
atteints d’anémie hémolytique correspondantes dans
chronique qui pourront développer une chapitre des maladies
érythroblastopénie. infectieuses"
Infection à CMV
Ph : Tt Pr :
- transmis par les GB transfusés "voir questions - transfusion de PSL
correspondantes dans déleucocytés et/ou CMV
chapitre des maladies négatif.
infectieuses"
Paludisme transfusionnel
Ph : Tt Pr :
- transmis par les GR infectes "voir questions - Exclusion des donneurs ayant
- risque existe avec le PSL contenant correspondantes dans séjourné en zone d’endémie
des GR (CGR et concentrés chapitre des maladies - goutte épaisse ± dépistage
plaquettaires). infectieuses" d’Ac anti-plasmodium chez
- grave chez les immunodéprimés donneurs à risque.
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