Résumé HAMOUDI

MUGD : maladie ulcéreuse gastro duodénale ([Link] ayad)

*La paroi gastrique est tapissé de plusieurs types de cellules (cellules à mucus, cellule pariétale, cellules principals ou
bordantes..) dont les cellules bordantes sont sécrétrices d’HCl , leur activité est régulé par :

-(neuro) le nerf vague : le vague gauche en antérieur de l’estomac/ le vague droit en postérieur

-(endocrino) les différents hormones comme « la gastrine »

Donc la formation d’ulcère est due à la défaillance des cellules à mucus ou l’excès de sécrétion acide par les
cellules pariétales

*L’estomac est divisé en plusieurs parties :

-cette division est en fonction des cellules et de leurs sécrétion : cellules sécrétant l’acide au niveau antrale/ cellules
sécrétant le mucus au niveau fundique

*L’innervation de l’estomac :

-Parasympatique : les nerf vague antérieur gauche et postérieur droit -> stimule la sécrétion acide par les cellules
antrale+la contraction du pylore

-Sympatique : provient des nerfs splachniques

*La vascularisation de l’estomac :

3 principales artères : hépatiques, spléniques et coronaire-stomachique (tronc coelique de l’aorte abdominale)

-[Link]-stomachique ou [Link] gauche

-A.Hépatique commune-> donne A.hépatique propre ->donne l’artère gastrique droite qui s’anastomose avec
l’[Link] gauche formant le cercle de la petit courbure

-cercle de la grande courbure est formé de l’artère gastro-épiploique droite(né de [Link]énale qui provient
de l’A.hépatique commune) et gauche (de l’[Link]énique)

-la grosse tubérosité est vascularisé par des branches de la splénique

-le retour veineux : système porte ([Link] droite et gauche dans la veine porte directement, [Link]épiploique
gauche dans l’[Link]énique et la droite dans la mésentérique sup)
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*Physiopathologie :

L’UGD est une perte de substance atteignant la musculeuse qui résulte d’un déséquilibre entre les facteurs
d’agression de la muqueuse (la sécrétion acide gastrique) et les facteurs protecteurs « barrière muqueuse »

UG et UD ont la même physiopath , mêmes mécanismes, et les mêmes complications (hémorragie, perforation
sténnose)

La principale différence entre les deux :

-UG : normo-sécrétion d’acide /faiblesse de la barrière muqueuse /peut se cancériser

-UD : plus fréquent / hypersécrétion d’acide / ne se transforme jamais en cancer

*Clinique d’UGD non compliqué:

Terrain : sujet jeune (quarantaine) /tabagique/alcoolique/ hyper-stressé anxieux /souvent longiligne maigre et
prenne beaucoup de café

Facteur favorisants d’UGD :

- infectieux : helicobacter pylori / mécanismes : augmente l’hypersécrétion et altère la barrière muqueuse

-médicaments : les AINS -> inhibe les enzymes COX-> diminution de synthèse de prostaglandines -> faiblesse de la
barrière muqueuse

-autre : tabac café stress / mécanisme : augmente les sécrétions gastrique

Interrogatoire :

Rechercher la notion de prise d’AINS++ (aspirine..) ainsi que les facteurs favorisants ( tabac…)

Signs fonctionnels :

*La douleur : Pas tjr typique : progressive ou spontané , épigastrique , irradiation transversale , type brulure (ou
crampe) calmée ou non par le laitage (UD est hyper sécréteur ->lait neutralise l’acidité et la douleur se calme
contrairement à l’UG qui est normo sécréteur)

-il peut décrire une sensation de « faim douloureuse » ou que sa douleur est soulagé par l’alimentation

*vomissements : inconstant mais il peut accompagner la douleur : c’est pour soulager l’estomac ou réflexe en
réponse à la douleur (contrairement au vomissement de sténose retrouvé dans l’UGD compliqué)

*Pas du trouble du transit dans UGD non compliqué

*écarter les « 4A » : Asthénie Anorexie Amaigrissement AEG (UGD non compliqué)

*Pas d’autre symptôme évoquant une complication (hémorragie, anémie, vomissements et intolérance alimentaire,
douleur très brutale en faveur de perforation…)

Examen physique :

*Inspection :

-au stade de début abdomen qui respire normalement

-douleur forte respire difficilement

*Palpation :

Normale/souple / la palpation va ni déclencher la douleur ni augmenter son intensité/pas de défense (la défense
signifie que l’ulcère va vers la complication)
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*percussion :

Matité pré-hépatique conservé (élimine la perforation)

*Auscultation :

Gargouillements intestinal

*Toucher pelviens : (rectale/vaginale et combinés) sont normaux

*Diagnostics différentiels :

-Crise aigüe hyperalgique : hyper sécrétion acide+douleur sans ulcère

-gastrite

-cancer estomac/pancréas

-épigastralgie : pancréatite chronique / angor (infractus postérieur)

-dyspepsie

*Examens complémentaires :

-FOGD (fibroscopie oeso-gastro-duodénale) : permet le DC positif d’UGD sans recours à d’autres examens

-Présence ou non d’un ulcère +son siège

-Les signs de gastrite

-Précise type d’ulcère

linéaire : un ulcère jeune

calleux : ancien

cryptiforme :intermédiaire

-Présence d’autres ulcères

*Aspect macroscopique : Perte de substance ronde ou ovalaire, à fond blanc, à bords réguliers, entouré par un
bourrelet muqueux œdémateux avec plis convergents. (Aspect commun aux ulcères gastriques et duodénaux).

NB : il faut faire des biopsies systématiques antrale et fundique : chercher [Link] + biopsies de l’ulcère s’il est
gastrique pour éliminer le cancer (pas d’intérêt en cas d’UD)

-Biologie : normale en cas UGD non compliqué++ (pas d’anémie, pas hyperleucocytose..)

-Autres examens complémentaires :

ASP et scanner si suspicion de perforations d’UGD (Contre-indication à l’endoscopie car risque d’aggravation du
pneumopéritoine par l’insufflation)

TOGD en cas de sténose (UGD compliqué)

Hémorragie ulcéreuse (UG/UD): hémorragie digestive haute, elle se voit quand l’ulcère s’approfondie jusqu’aux
artères, ils sont fréquents dans 2 situations :

UD dans la face post du bulbe (saignent de l’artère gastroduodénale qui se situe derrière le bulbe)/ UG sur la petite
courbure de l’estomac (saignement de l’artère gastrique gauche) (voir l’anatomie)

-la clinique : hématémèse méléna voir rectorragies si le saignement est très actif /choc hémorragique
hypovolémique

-biologie : anémie

-examens complémentaire : FOGD++

Perforation d’ulcère(UG/UD) : tableau de péritonite aigue généralisé

-Clinique :douleur brutale violente épigastrique puis diffuse à tous l’abdomen, défense abdominale puis contracture ,
tympanisme et perte de la matité préhépatique, douleur au TR (signe d’irritation péritonéale) , apyrétique dans les 6
premiers heures (aseptique) puis y aura la pullulation microbienne péritonéale

-biologie :hyperleucocytose

-examen complémentaire :FOGD contre indiqué / ASP montre un pneumopéritoine (croissant gazeux sous
diaphragmatique)/TDM abdomino pelvien

Sténose pyloroduodénale (UG/UD) :

Conséquence de la cicatrisation de poussées ulcéreuses localisées au niveau du pylore ou du bulbe, se manifestant

Examens : FOGD et TOGO lorsque la sténose n'est pas franchie par l'endoscope.

Cancérisation (UG++)

*Evolution :

-UGD non traité ou mal traité ->les complications ci-dessus

*TRT :

1-UD : TRT médicale en premier lieu (on opère qu’en complication)

1 / Eradication de [Link] s'il est présent, le plus souvent suffisante (IPP double dose+ trithérapie :
amoxiciline/clarithromycine/métronidazole)

2/ Poursuite des IPP simple dose (ex: oméprazole 20 mg par jour), pendant 6 semaines si :

• Ulcère duodénal révélé par une complication

• Patient à risque :

Traitement par aspirine, AINS, anticoagulants

Age> 65 ans

Comorbidités : cardiopathie, insuffisance rénale, cirrhose

•Persistance de douleurs après 7 jours de trithérapie

3/ Pas d'endoscopie de contrôle sauf si nécessité d'un traitement par aspirine ou anticoagulant
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TRT chirurgicale :

Sténose : antrectomie avec anastomose gastro-duodénale ou jéjunale + vagotomie tronculaire

Hémorragie (endoscopie d’hémostase en 1er lieu) :antrectomie + hémostase

Perforation : exérèse-suture de l’ulcère

2-UG :

TRT chirurgicale qu’il soit compliqué ou non (car l’UG se cancérise forcément dans les 10 ans)

Gastrectomie partielle avec une anastomose gastro-duodénale ou gastro-jéjunale/ pas de vagotomie (car l’UG est
normo-sécréteur).
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