BTS Diététique

BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES
DE LA DIÉTÉTIQUE
M1 – Introduction à la
physiopathologie
S6 – Éléments d’oncologie

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Sommaire

Module 1
Introduction à la physiopathologie
Séquence 6
Éléments d’oncologie
1. Mécanisme d’apparition des cancers : facteurs de risque
1.1. Facteurs endogènes
1.2. Facteurs exogènes

2. Nomenclature et classification
3. Diagnostic, évolution et pronostic
4. Traitement
4.1. La chimiothérapie
4.2. La radiothérapie
4.3. La chirurgie
4.4. Le traitement hormonal
4.5. La place de la diététique
Module 1
Introduction à la physiopathologie
Séquence 6
Éléments d’oncologie

OBJECTIFS

• Connaître la définition de cancer

• Maîtriser les informations d’une cellule saine en une cellule maligne (cancérogenèse)
• Comprendre les processus évolutifs d’une tumeur maligne

Le cancer représente un véritable enjeu de santé publique dans les pays industrialisés. En France, il représente la
première cause de mortalité, devant les maladies cardio-vasculaires. Il est responsable actuellement d’un tiers des
décès chez les hommes et d’un quart des décès chez les femmes.
Bien que la mortalité soit en diminution, son incidence augmente régulièrement. Le nombre de patients traités pour
des pathologies cancéreuses approche en France le million et plus de 300 000 nouveaux cas sont décelés tous les
ans. Au plan mondial, le nombre de nouveau cas est de 14 millions par an et le nombre de décès de 8,5 millions
(OMS).
L’évolution positive est liée à l’amélioration des méthodes de dépistage ainsi qu’à l’efficacité accrue des méthodes
thérapeutiques utilisées. En revanche, l’exposition de plus en plus importante aux facteurs de risque et le
vieillissement de la population favorisent l’augmentation du nombre de cas. L’aspect social et économique est loin
d’être négligeable, la prise en charge globale des cancers est très coûteuse tant par les soins que par l’incapacité de
travail induite.
Seuls les cancers liés à l’appareil digestif font partie du référentiel de ce BTS. Mais pour faciliter leur compréhension,
une présentation générale des éléments majeurs de cancérologie est utile. En revanche, les cas particuliers seront
développés dans les chapitres correspondants aux pathologies d’organes en question. Les termes cancérologie
et oncologie sont grossièrement équivalents, ainsi que leurs dérivés (oncogenèse/cancérogenèse, oncologie/
cancérologie, facteurs oncogènes/cancérogènes, etc.). Néanmoins en France, la préférence est donnée au terme
« cancérologie ».

1. Mécanisme d’apparition des cancers : facteurs de

risque
Le cancer est une prolifération anarchique et incontrôlée de cellules qui finissent par constituer une tumeur
cancéreuse (ou tumeur maligne). Une tumeur ne correspond pas à la structure tissulaire habituelle, il n’existe ainsi
pas de « tissu cancéreux ». Les cellules cancéreuses présentent des particularités qui les différencient des autres
cellules de l’organisme.
Souvent, le cancer est décrit comme « tumeur ». Dans le sens strict du terme, « tumeur » signifie « gonflement »,
« tuméfaction ». Comme il sera vu par la suite, les cellules cancéreuses se développent sans contrôle et finissent
par constituer une masse cellulaire développée en dehors des structures tissulaires classiques, ce qui se traduit
cliniquement par une « tumeur ». Mais il convient de savoir qu’une tumeur n’est pas toujours cancéreuse ; certaines
peuvent être constituées de cellules non-cancéreuses et elles sont définies comme « bénignes ». Les tumeurs
cancéreuses sont, par opposition, définies comme « malignes ».

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2023 M1S6
Le mécanisme d’apparition du cancer est connu sous le nom de carcinogenèse. Il débute au niveau du noyau
cellulaire qui subit des modifications sous l’influence de facteurs endogènes et/ou exogènes. Les modifications
intéressant le matériel nucléaire (ADN) sont des mutations. Leur recherche permet de définir certains types de
cancers. Étant donné que la présence de ces facteurs ne mène pas obligatoirement à l’apparition d’un cancer, ils sont
définis comme facteurs de risque (et non étiologiques) ou facteurs cancérogènes. Ils induisent des modifications au
niveau génétique cellulaire. Les gènes susceptibles d’entraîner par leur modification l’apparition de cancers sont
des oncogènes. Il faut savoir que d’autres gènes, les anti-oncogènes, ont des actions opposées et « préviennent »
l’apparition des cancers.

1.1. Facteurs endogènes

• L’âge : l’avancement en âge augmente le risque d’apparition d’anomalies lors de la division cellulaire
(cancer colorectal qui survient plus souvent après 50 ans). Mais certains cancers surviennent plus souvent,
voire exclusivement chez les sujets jeunes pendant les phases de croissance (certaines leucémies, cancer
testiculaire).
• Le profil génétique (l’hérédité) : certaines personnes sont porteuses de modifications génétiques prédisposant
à l’apparition de cellules cancéreuses, ou encore de particularités génétiques qui limitent l’efficacité des
mécanismes de protection anticancéreux. Ces modifications sont souvent signalées par la présence de
structures exomembranaires particulières (mais peu spécifiques), notamment des glycoprotéines codées par
le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH)(1). Leur présence donne une indication sur le risque de survenue
de la maladie mais certainement pas sur sa survenue réelle chez une personne donnée ! Cet aspect explique
la présence de plusieurs cas du même type de cancer dans une même famille et permet d’effectuer une
prévention ciblée. Certains cancers ont plus souvent une composante héréditaire (sein, colorectal, prostate,
col de l’utérus…).
• Le sexe : certains cancers se développent dans des conditions hormonales spécifiques (cancer du sein chez la
femme, de la prostate chez l’homme).
• Le nombre de divisions cellulaires : la division est un moment charnière dans l’évolution d’une population
de cellules et la réplication de l’ADN entraîne très souvent des anomalies. Plus le nombre de divisions est
important, plus ce risque est grand. C’est le cas des tissus à renouvellement rapide (les muqueuses digestive
et respiratoire, les cellules sanguines…), des tissus soumis à des agressions répétées (par les facteurs
exogènes cités ci-après) qui entraînent une inflammation chronique et des tissus dont le renouvellement est
stimulé par des facteurs hormonaux ou autres. Les cellules ne pouvant pas se diviser, comme les neurones,
ne développent pas de cancers.

1.2. Facteurs exogènes

Leur mode d’action est en grande partie commun (exception faite pour les facteurs biologiques) : l’altération des
bases azotées qui constituent les acides nucléiques. La cible est généralement constituée par les doubles covalences
carbone-azote, relativement instables et soumises au stress oxydatif dû à des facteurs physiques et chimiques. L’effet
cumulatif de l’action de plusieurs de ces facteurs est loin d’être connu, mais il semble proche d’une augmentation
exponentielle du risque.
· Facteurs physiques : les irradiations (rayons gamma en provenance des sources radioactives, autres
radiations ionisantes, rayons ultraviolets, etc.), les agressions mécaniques répétées. Tous les tissus exposés
aux radiations ionisantes sont susceptibles de développer des cancers, mais souvent il s’agit de cancers de
la peau ou des cellules sanguines. La radiothérapie est également source de cancers secondaires, comme
c’est le cas par exemple des cancers œsophagiens dans les suites de radiothérapies thoraciques. Certains
cancers cutanés et muqueux (des lèvres notamment) sont le résultat d’agressions mécaniques répétées, par
exemple chez les fumeurs de pipe.
· Facteurs chimiques : certains composants des fumées de tabac, l’amiante, certains solvants organiques
ou autres molécules aromatiques polycycliques, l’arsenic, les aflatoxines (toxines d’origine mycotique),
substances irritantes et toxiques tel l’alcool. C’est le cas des cancers des voies aéro-digestives supérieures,
de l’œsophage ou, pour les mycotoxines, du cancer hépatique.
· Facteurs biologiques, notamment d’origine virale. Un exemple est constitué par les rétrovirus, capables
d’insérer des fragments de leur propre matériel nucléique dans le génome des cellules hôtes. Ainsi le cancer
hépatique, faisant suite à une infection chronique à virus de l’hépatite B ou C.

(1) CMH : ensemble de six gènes principaux, portés chez l’Homme, par le chromosome 6, codant pour des glycoprotéines de la
surface membranaire des cellules. Les marqueurs de surface interviennent dans la reconnaissance cellulaire par le système
immunitaire. ils font partie du système HLA (Human Leucocyte Antigen)

4 CNED Bases physiopathologiques de la diététique – BTS Diététique

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Dans les conditions de la société actuelle, certaines situations ou comportements entraînent la convergence de
plusieurs de ces facteurs, ce qui en fait des situations ou comportements à risque.
• L’intoxication alcoolo-tabagique regroupe le risque d’irritation locale chronique (des voies aéro-digestives
supérieures pour les deux, de l’œsophage et de l’estomac pour l’alcool, des voies respiratoires pour le tabac)
à la surproduction d’agents oxydants et de radicaux libres (pour les deux).
• L’obésité et les comportements alimentaires à risque : l’obésité en soi semble constituer un facteur de risque
cancérigène, d’autant plus que son apparition ne peut être dissociée de la consommation alimentaire de
facteurs perturbateurs endocriniens. Elle est évoquée dans l’apparition du cancer de l’utérus, du sein, du
cancer colorectal, mais également depuis peu dans celle du cancer du pancréas, de la prostate et des reins.
• L’exposition aux radiations, notamment aux ultraviolets, impliquée dans les cancers de la peau.
• L’exposition aux facteurs infectieux, notamment viraux, par une activité sexuelle non-protégée comme c’est le
cas pour l’infection à papillomavirus impliquée dans l’apparition du cancer du col de l’utérus.

Ces facteurs entraînent l’apparition de modifications parfois minimes dans le génome mais qui jouent un rôle
d’initiateur dans le processus de cancérisation. Les cellules ainsi modifiées acquièrent certaines fonctions
particulières :
• autonomie par rapport au contrôle biochimique exercé par les hormones et cytokines (molécules signal
utilisées par les cellules pour communiquer). Une conséquence majeure est la perte de l’inhibition de contact,
qui permet une prolifération illimitée ;
• inhibition du vieillissement cellulaire et de la mort cellulaire (apoptose) génétiquement programmée ;
• stimulation de la division cellulaire qui devient anarchique et incontrôlée, a priori infinie ;
• diminution ou disparition des jonctions intercellulaires, ce qui confère aux cellules une grande mobilité ;
• sécrétion de facteurs angiogéniques qui stimulent la prolifération de vaisseaux sanguins à l’intérieur de la
tumeur ;
• reprise aléatoire de fonctions cellulaires et perte des fonctions spécifiques à la cellule d’origine. On note ainsi
une dédifférentiation plus ou moins marquée qui peut rendre la cellule impossible à reconnaître, accompagnée
parfois d’apparition de fonctions complètement nouvelles pour la cellule considérée et sans rapport avec les
besoins de l’organisme. Certaines des molécules sécrétées sont relativement spécifiques d’un type de cancer
ou d’un autre et constituent des marqueurs tumoraux. Pour certains, ils sont issus de la reprise de fonctions
ancestrales (antigène carcino-embryonnaire, alpha-fœtoprotéine), d’autres ont une fonction hormonale
incontrôlée (hormone de croissance, insuline, etc.) ou servent juste de paramètres de surveillance (antigènes
carcinologiques – CA). Certains de ces caractères sont à l’origine des syndromes paranéoplasiques (en marge
du cancer, liés par exemple aux sécrétions hormonales).

Le résultat de ces modifications est l’apparition d’une population de cellules cancéreuses, clonées, identiques les
unes aux autres. Elles ont en commun le fait de se trouver en division rapide et constante (nombreuses mitoses).
Elles présentent des noyaux volumineux. Leurs glycoprotéines de surface sont souvent modifiées. La mort cellulaire
se fait presque exclusivement par manque de substrat nutritionnel et/ou de dioxygène.

De ce point de vue, il est important de comprendre que les cellules cancéreuses se trouvent en compétition avec
les autres cellules de l’organisme sur le même substrat nutritionnel (représenté par les apports alimentaires).
Lorsque la consommation énergétique des cellules tumorales devient dominante, s’installe une dénutrition qui
affaiblit l’organisme et diminue ses capacités de défense.

Normalement, le système immunitaire de l’organisme les reconnaît et les détruit, surtout à l’aide de l’immunité
cellulaire (dont sont responsables les lymphocytes T). Lorsque le nombre de cellules cancéreuses est trop important
et/ou lorsque le système de défense est déficitaire, la population respective peut croître, ce qui caractérise la phase
de promotion du cancer. S’ensuit une phase d’invasion locale (dans le tissu d’origine) puis générale.

Les modalités de propagation des cellules cancéreuses sont :

• de proche en proche, par envahissement des tissus. Du fait du manque de contrôle, elles peuvent dépasser les
limites histologiques de l’organe envahi ;
• locale, souvent par voie lymphatique, avec notamment envahissement des ganglions lymphatiques. Cette
propagation peut également se faire par les cavités naturelles (plèvre, péritoine, méninges) ;
• à distance, le plus souvent par voie sanguine mais aussi par les cavités naturelles, avec apparition de
métastases. Il s’agit de tumeurs secondaires, colonies monoclonales des cellules cancéreuses d’origine. La
faible adhérence intercellulaire permet aux cellules d’être mobilisées par la circulation sanguine. Elles sont
ainsi emportées dans tous les organes et peuvent donner naissance à de nouvelles tumeurs identiques à la
tumeur initiale.

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2. Nomenclature et classification
Les cancers développés à partir de cellules appartenant aux tissus épithéliaux sont appelés carcinomes.
Lorsque le tissu d’origine est un épithélium sécrétant (ou glandulaire), la tumeur s’appelle adénocarcinome. Lorsqu’il
s’agit d’un épithélium de revêtement, le nom sera de carcinome épidermoïde. Certaines tumeurs ont des noms
faisant exception à cette règle, mais pratiquement tous les cancers qui figurent dans le référentiel de diététique
sont des adénocarcinomes.
Les cancers développés à partir de tissu conjonctif sont des sarcomes. Généralement, ils portent le nom correspondant
au type de tissu intéressé : ostéosarcome, myosarcome avec les variantes de léïomyosarcome et rhabdomyosarcome
pour le tissu lisse respectivement strié, hémangiosarcome (développé à partir de la paroi vasculaire), etc.
Les cancers développés à partir des cellules sanguines portent des noms à part : leucémies pour les cancers des
globules blancs circulants, lymphomes pour les lymphocytes logés dans les organes lymphoïdes…
L’identification des cellules tumorales n’est pas toujours possible. On peut ainsi parler d’un adénocarcinome
pancréatique mais pour une même origine, il est possible de ne pouvoir identifier plus que les caractères
d’adénocarcinome (d’origine indéterminée), ou encore de carcinome (carcinome indifférencié). Parfois, même cette
classification devient impossible du fait de la dédifférenciation massive des cellules et on peut parler alors de cellules
d’origine indéterminée.

Pour les adénocarcinomes, une classification proposée par l’OMS est adoptée partout dans le monde et permet un
discours unitaire. Il s’agit de la classification par stades TNM :
T (tumeur)
T0 : aucune cellule cancéreuse détectée.
T1 : cellules cancéreuses respectant la lame basale de l’épithélium.
T2 : envahissement de la lame basale.
T3 : envahissement de toute l’épaisseur de la paroi sur la zone concernée.
T4 : dépassement de la paroi de l’organe d’origine.
N (nodes en anglais = ganglions lymphatiques)
N0 : aucune cellule cancéreuse détectée dans le prélèvement.
N1 : envahissement des ganglions pariétaux (de la paroi de l’organe).
N2 : envahissement des ganglions locaux ou régionaux.
M (métastases)
M0 : pas de métastase détectée.
M1 : existence de métastases.

3. Diagnostic, évolution et pronostic

Les symptômes cliniques d’un cancer sont trop peu spécifiques pour que le diagnostic soit établi de façon précise.
Il faut recourir à des examens paracliniques pour établir un diagnostic précis (organe touché, volume de la tumeur…).
La plupart des cancers digestifs ont cependant quelques signes distinctifs : sensation de ballonnement, perte
d’appétit, douleurs abdominales, brûlures d’estomac, perte de poids inexpliquée (commune à beaucoup de cancers),
nausées, vomissement (éventuellement avec du sang), infection due à des bactéries (commune à plusieurs cancers),
diarrhée persistante… Ces symptômes peuvent survenir isolément ou le patient peut en présenter plusieurs en même
temps. Cependant, ces symptômes peuvent se retrouver pour d’autres maladies, c’est pourquoi il est nécessaire de
faire des examens paracliniques pour confirmer la tumeur.
Le diagnostic de certitude se fait par biopsie et dépend de la mise en évidence de cellules anormales avec de
nombreuses mitoses par examen anatomopathologique. Le suivi peut se faire à l’aide de bilans biologiques comme
le dosage des marqueurs tumoraux cités. L’extension de la tumeur est estimée par imagerie (le plus souvent scanner
et/ou IRM). Le dépistage des facteurs de risque est une étape importante dans la prévention et parfois le typage
CMH/HLA est utile dans les familles présentant de nombreux cas de maladie. Pour certains types et localisations de
cancers, des méthodes de diagnostic spécifiques existent et seront détaillées dans les chapitres respectifs.
Le diagnostic concerne aussi bien la tumeur primitive (parfois appelée « foyer primitif », bien que ce terme soit
spécifique des foyers infectieux dans le cadre des septicémies) que les localisations secondaires, lymphatiques ou
métastases (cf. classification TNM). L’ensemble de ces recherches constituent le bilan d’extension d’un cancer.

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L’évolution du cancer en dehors du traitement est toujours péjorative. Les éventuelles exceptions doivent remettre en
question le diagnostic initial. La raison est relativement simple : lorsque le cancer peut être détecté, il ne s’agit plus
de cellules cancéreuses isolées mais de tumeur déjà constituée et les chances pour qu’à ce stade les défenses de
l’organisme parviennent à s’en débarrasser sont pratiquement nulles. L’évolution naturelle se fait vers la propagation
tumorale avec envahissement des organes voisins, puis apparition de métastases. Les tissus et organes voisins de
la tumeur subissent l’invasion de cellules cancéreuses mais également la compression exercée par la tumeur, qui
souvent diminue l’apport sanguin et induit leur nécrose. Selon la localisation de la tumeur, la compression peut
concerner les voies d’excrétion d’un organe, comme les voies biliaires ou les voies urinaires.
Lors d’un cancer, la dépense énergétique de repos augmente par hypercatabolisme, surtout si la tumeur est à
croissance rapide, si elle présente un volume important ou/et s’il y a un syndrome inflammatoire important.
Pour les lipides, on a une hyperlipémie fréquente car il y a une diminution de l’activité de la lipoprotéine lipase au
voisinage du tissu adipeux et une augmentation de l’activité des lipases hormonosensibles (action lipolyse) dans les
tissus adipeux.
Le métabolisme glucidique est modifié. On observe une augmentation de la néoglucogenèse hépatique qui sert à
fournir l’énergie dont le corps à besoin (augmentation des besoins). Il y a aussi une insulinorésistance des tissus
périphériques qui fait augmenter la glycémie.
Pour les protéines, il y a une augmentation de protéolyse musculaire responsable de la fonte des muscles chez les
personnes ayant un cancer installé depuis longtemps, ce à quoi s’ajoute une réduction de l’anabolisme musculaire,
il est donc difficile de compenser la perte musculaire. Enfin, il y a, au niveau du foie, une production accrue de
protéines de l’inflammation.
Toutes ces modifications métaboliques vont faire augmenter les besoins corporels et, s’il n’y a pas compensation au
niveau de l’alimentation, cela peut avoir des conséquences graves pour le patient.
Une constante dans l’évolution cancéreuse spontanée est l’apparition de la dénutrition, liée à de nombreux facteurs :
consommation de nutriments (y compris de vitamines) par les cellules cancéreuses, inflammation chronique avec
détournement de la synthèse de protéines, pour les localisations digestives l’apparition de troubles comme les
nausées ou la diarrhée et, en dernier lieu, les effets secondaires des traitements.
L’évolution finale se fait vers la cachexie (dénutrition extrême) et la mort.
Le pronostic dépend :
• du type de cancer : les cancers plus différenciés sont d’évolution moins rapide que les cancers non-différenciés ;
• de la localisation de la tumeur (éventuelles compressions, invasion d’organes vitaux) ;
• de son stade évolutif lors du diagnostic (la présence de métastases est notamment signe d’une évolution
péjorative) ;
• de la réponse aux traitements proposés ;
• de l’état général du patient : coexistence d’autres pathologies, âge, état nutritionnel…

Malgré les nombreux progrès récents et malgré l’augmentation importante du nombre de cas traités de manière
durable, la notion de guérison n’est pas encore de mise en cancérologie. Elle est remplacée par celle de rémission,
c’est-à-dire le laps de temps écoulé sans signes biologiques, cliniques ou d’imagerie de la part de la tumeur. Une
rémission sera interrompue par une récidive. Parfois les rémissions sont de très longue durée, mais l’absence de
récidive ultérieure ne peut être affirmée avec certitude.
Survie à cinq ans : notion statistique permettant de comparer l’évolution des différents types de cancers. Elle peut
aller de quelques pourcents à la presque totalité des individus concernés.

4. Traitement
La prise en charge des cancers fait appel à trois méthodes « classiques » : la chimiothérapie, la radiothérapie et la
chirurgie. S’ajoute à cela le traitement adjuvant et symptomatique.

4.1. La chimiothérapie
Elle consiste en l’administration de substances cytotoxiques. Son mode d’action est varié : inhibition de la division,
inhibition ou blocage du métabolisme, induction de l’apoptose cellulaire. Son effet s’exerce en premier lieu sur les
cellules à métabolisme actif et/ou en division rapide, ce qui cible les cellules tumorales. Malheureusement, aucune
méthode n’est à ce jour capable d’éviter les interactions avec d’autres cellules qui présentent des taux de division
élevés, plus ou moins proches de ceux des cellules cancéreuses. Il s’agit notamment des cellules de la muqueuse
digestive, des cellules sanguines et des cellules du bulbe pileux (la racine des cheveux et des poils).

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Ces effets croisés inévitables sont à l’origine des principaux effets secondaires des chimiothérapies :
• digestifs : mucites, nausées, vomissements, diarrhées. Parfois, ces réactions peuvent être très marquées et
entraîner une anorexie plus ou moins passagère ainsi qu’une dénutrition. Des traitements symptomatiques
sont disponibles qui limitent, voire éliminent, ces réactions ;
• sanguins : anémie (diminution du nombre de globules rouges), leucopénie avec neutropénie (diminution du
nombre de globules blancs et notamment de neutrophiles) qui peut favoriser l’apparition d’infections surtout
bactériennes, et thrombopénie (diminution du nombre de plaquettes) qui favorise l’apparition d’hémorragies.
Ces effets secondaires apparaissent globalement entre 7 et 15 jours après une chimiothérapie et peuvent
bénéficier de traitements spécifiques et/ou de transfusions sanguines ;
• alopécie (perte des cheveux) et parfois perte de la pilosité corporelle ;
• d’autres effets secondaires sont possibles, mais plus dépendants du type de chimiothérapie utilisée :
hépatotoxicité, néphrotoxicité, neurotoxicité, troubles sensoriels comme la diminution de l’audition, etc.
L’administration des produits de chimiothérapie se fait par voie orale mais surtout (dans la majorité des cas) par voie
sanguine à l’aide d’un dispositif implantable veineux qui permet un accès facile et régulier à la circulation sanguine.
On utilise le plus souvent une association de produits dont l’action est convergente. La chimiothérapie peut être
associée aux autres méthodes de traitement comme thérapie adjuvante. L’utilisation des nanoparticules comme
véhicules pour ces molécules pourrait, dans un avenir proche, limiter voire annuler ces effets secondaires. Une
possibilité déjà utilisée et très efficace est la chimiothérapie intra-tumorale qui consiste à injecter par cathétérisme
le produit directement dans l’artère qui irrigue la tumeur.

4.2. La radiothérapie
Elle est basée sur le principe que les radiations ionisantes à forte dose sont capables d’induire dans les cellules des
modifications incompatibles avec leur survie et/ou déclencher le phénomène d’apoptose.
La principale limite de la méthode consiste en la destruction non-sélective de tous les tissus traversés par le
faisceau de rayon pour atteindre la tumeur. C’est la cause des principaux effets secondaires : brûlures cutanées,
mucites lorsque les muqueuses sont atteintes, aplasie médullaire (destruction des cellules-souches de la moelle
avec impossibilité de régénération des cellules sanguines), etc.
La radiothérapie peut être effectuée à l’aide de faisceaux émis depuis une source radioactive externe ou depuis une
source située au contact de la tumeur (radiothérapie de contact). La radiothérapie de contact entraîne peu d’effets
secondaires mais n’est utilisable que pour un nombre réduit de localisations (peau, col de l’utérus, prostate). Les
effets secondaires de la radiothérapie externe sont partiellement résolus par la division de la dose souhaitée en
plusieurs faisceaux convergents sur la tumeur, ce qui fait que la dose efficace nécrosante n’est atteinte qu’en ce
point. Le couplage avec les techniques modernes d’imagerie médicale (scanner, IRM) permet de cibler avec une
grande précision le territoire à traiter.

4.3. La chirurgie
Elle est adaptée à chaque localisation tumorale.

4.4. Le traitement hormonal

Pour certains cancers dits hormonosensibles, un traitement hormonal est utile voire indispensable (cancer de la
prostate ou testiculaire…).
La décision thérapeutique dans un cas de cancer est prise par une commission de trois médecins : un chimiothérapeute,
un radiothérapeute et un chirurgien. Certains types de cancers sont plus sensibles à l’une ou l’autre de ces méthodes,
on les décrit comme « chimiosensibles », « radiosensibles » ou « chirurgicaux ».

4.5. La place de la diététique

La diététique a pour principal objectif en cancérologie la prévention de la dénutrition. Elle est également utile dans
la prise en charge de certains effets secondaires des traitements (régime adapté à une corticothérapie, aux troubles
digestifs après chimiothérapie). Cf. cours de Diététique thérapeutique de 2e année, module 8, séquence 2 : le cancer
et ses traitements.

8 CNED Bases physiopathologiques de la diététique – BTS Diététique

2023 M1S6
Activité 1
Vous recevez en consultation un patient ayant subi une chirurgie gastrique. Le médecin vous fait part dans son
courrier du résumé de l’intervention :
« Le patient a subi une gastrectomie partielle pour un adénocarcinome gastrique T3N1M0. L’intervention a été
effectuée par voie endoscopique. On a pratiqué une anastomose gastro-jéjunale termino-latérale. Une hémorragie
modérée de la suture a été enregistrée pendant 48 heures, drainée et sans conséquences. Des nausées persistantes
ont obligé à une reprise tardive de l’alimentation orale, effective à partir du 7e jour post-chirurgie. »
Identifiez et expliquez les termes chirurgicaux ; interprétez ces informations.

Corrigé 1
L’intervention subie est une gastrectomie partielle, ce qui veut dire qu’on a enlevé une partie de l’estomac. La voie
d’abord utilisée a été la voie endoscopique, ce qui limite en principe beaucoup le risque d’hémorragie et d’infection.
L’intervention était nécessaire du fait de la présence d’un cancer gastrique développé à partir de la muqueuse (un
adénocarcinome est un cancer développé à partir de tissu épithélial sécrétant) assez évolué car il avait envahi
l’ensemble de la paroi (T3) ainsi que les ganglions locaux (N1). L’utilité de la gastrectomie est accentuée par le fait
qu’il n’y a pas de métastases (M0).
Une fois la partie d’estomac enlevée, la continuité digestive a été rétablie par une anastomose, donc par un
abouchement entre la partie restante de l’estomac et le jéjunum (anastomose gastro-jéjunale) et plus précisément
entre la partie terminale de l’estomac restant et la paroi latérale jéjunale (termino-latérale).
On note la présence de complications immédiates de l’acte chirurgical, l’hémorragie. Les nausées persistantes sont
probablement des complications à moyen terme liées à la localisation de l’intervention (au niveau de l’estomac).
Il est évidemment trop tôt pour préjuger des complications à long terme ou des séquelles de cette intervention.

CNED Bases physiopathologiques de la diététique – BTS Diététique 9

2023 M1S6
 Activité 2

Mme D. est hospitalisée pour une découverte de cancer colorectal. Avant de la prendre en charge, vous examinez
le dossier médical et lisez les résultats des différents examens pratiqués.
Vous apprenez ainsi que Mme D. a 54 ans, qu’elle mesure 1,72 m et pèse 132 kg, n’a pas de pathologie connue au
préalable et ne suit aucun traitement. Dans sa famille, son père et sa grand-mère maternelle ont souffert d’un
cancer intestinal mais elle ne peut fournir plus de précisions à ce sujet. Elle fume 15 cigarettes par jour depuis
l’âge de 17 ans et boit régulièrement de l’alcool (vin à chaque repas et au moins un verre d’alcool fort style whisky
par jour).
L’examen clinique est normal. Madame D. signale néanmoins une perte pondérale de 5 kg en un mois. Le diagnostic
a été posé dans les suites d’un épisode de méléna (présence de sang dans les selles). Dans les résultats des
examens complémentaires, vous retrouvez ceux d’un entéro-scanner qui retrouve une formation tumorale située
au niveau du côlon sigmoïde. Une coloscopie a permis de visualiser la tumeur et d’effectuer une biopsie. L’examen
anatomopathologique conclut à un adénocarcinome sigmoïdien T3N1. Par ailleurs, on retrouve une anémie
microcytaire hypochrome (témoin d’une perte de fer) ainsi qu’une élévation des protéines inflammatoires (CRP et
orosomucoïde). L’albuminémie et la préalbuminémie sont basses (témoins d’une dénutrition ancienne et en cours).
1. Identifiez dans ce cas les facteurs de risque du cancer colorectal chez Mme D.
2. Précisez l’examen qui a permis le diagnostic de certitude et interprétez la notion T3N1.
3. Identifiez dans les données cliniques et paracliniques les éléments utiles dans la prise en soin diététique de
cette patiente.

Corrigé 2
1. Identifiez dans ce cas les facteurs de risque du cancer colorectal chez Mme D.
Obésité, hérédité, intoxication alcoolo-tabagique, âge.

2. Précisez l’examen qui a permis le diagnostic de certitude et interprétez la notion T3N1.

Le diagnostic a été posé par la coloscopie avec biopsie et examen anatomopathologique. Comme il s’agit d’un
adénocarcinome, T3N1 représente la classification TNM de la tumeur : T3 signifie que la tumeur a dépassé la
lame basale et a envahi l’ensemble de la paroi du sigmoïde alors que N1 signifie la présence de cellules tumorales
dans les ganglions lymphatiques de proximité. Cette classification devra être complétée par la recherche de
métastases, mais le dossier ne donne pas d’indication en ce sens.

3. Identifiez dans les données cliniques et paracliniques les éléments utiles dans la prise en soin diététique de
cette patiente.
La diminution de l’albumine et de la préalbumine témoigne d’une dénutrition, expliquée dans le contexte par
l’hypercatabolisme et ce malgré l’obésité. Elle justifie d’un régime hyperprotéiné.
L’anémie ferriprive témoigne d’une perte chronique de sang et justifie une supplémentation en fer.
La présence d’une inflammation active représente un facteur de risque supplémentaire pour la dénutrition et
pourrait justifier un régime normoénergétique malgré l’obésité.
La perte de poids rapide est un autre facteur de risque pour la dénutrition. Elle peut être évaluée par la diminution
de l’IMC, et ce en dépit de l’obésité.

10 CNED Bases physiopathologiques de la diététique – BTS Diététique

2023 M1S6