Module Physiologie Animale, Semestre 4 (2019-2020)

TD Electrophysiologie & Tissus Excitables– Pr. El Khasmi Mohammed

CORRIGE

EX 1 - Rappels sur les Concentrations :

[mOsmoles/L] = nombre de particules x [mmoles/L]
[mEq/L] = valence x [mmoles/L]
 Exemple d’une Solution aqueuse de phosphate monosodique à 3,5 mmoles/L:
NaH2PO4 se dissocie en Na+ + 2H+ + PO43-
X mM X mM 2XmM XmM donc 4 particules et 6 charges

[Na+] = 3,5x1 = 3,5 mmoles/L = 3,5 mosm/L = 3,5 mEq/L car on a 1 charge
[H+] = 3,5x2 = 7 mmoles/L = 7 mosm/L = 7 mEq/L car on a 1 charge
[PO43-] = 3,5x1 = 3,5 mmoles/L = 3,5 mosm/L = 10,5 mEq/L car on a 3 charges.

Soit, [NaH2PO4] = 4 particules x 3,5 mmoles/L = 14 mOsm/L = 6 charges x 3,5 mmoles/L

càd 21 mEq/L.

 Exemple d’une solution de KH2PO4 à 5 mmoles/L

KH2PO4 se dissocie en K+ + 2H+ + PO43-
X mM X mM 2X mM X mM, càd 4 particules et valence = 6
+
[K ] = 5x1 = 5 mmoles/L = 5 mosm/L = 5 mEq/L
[H+] = 5x2 = 10 mmoles/L = 10 mosm/L = 10 mEq/L
[PO43-] = 5X1 = 5 mmoles/L = 5 mosm/L = 15 mEq/L

Soit [KH2PO4] = 4 particules x 5 mmoles/L = 20 mOsm/L = 6 charges x 5 mmoles/L càd 30

mEq/L.

 Exemple de MgCl2 à 15 mmoles/L

MgCl2 se dissocie en Mg++ + 2Cl-
X mM X mM 2X mM càd 3 particules et v= 4
++
[Mg ] = 15x1 = 15 mmoles/L = 15 mosm/L = 30 mEq/L car v= 2
[Cl-] = 15X2 = 30 mmoles/L = 30 mosm/L = 30 mEq/L car v= 1.

Soit [MgCl2] = 3 particules x 15 mmoles/L = 45 mOsm/L = 4 charges x 15 mM càd 60

mEq/L.

 Exemple de NaCl à 134 mmoles/L

NaCl se dissocie en Na+ + Cl-
X mM X mM X mM, càd 2 particules et v= 2
+
[Na ] = 134 mmoles/L = 134 mosm/L = 134 mEq/L
[Cl-] = 134 mmoles/L = 134 mosm/L = 134 mEq/L
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Soit [NaCl] = 2 particules x 134 mM = 268 mOsm/L = 2 charges x 134 mM càd 268 mEq/L

 Exemple de Glucose à 25 mmoles/L

Le glucose n’est un sel, donc il ne se dissocie pas, donc 1 particule avec v= 0
[Glucose]= 1 x 25 = 25 mOsm/L = 0 x 25 mM càd 0 mEq/L

 Donc, l’osmolarité totale de tous ces composés mélangés dans une même solution
= 372 mOsm/L, donc hyperosmotique et hypertonique par rapport au plasma
humain normal.

 Rq une solution contenant tous ces composés est électriquement neutre car la
concentration totale des anions en mEq/L = à celle des cations :
[A ] = [PO43-] + [Cl-] = 10,5 + 15 + 30 + 134 = 189,5 mEq/L.
-

[C+] = [Na+] + [H+] + [K+] + [Mg2+] = 3,5 + 7 + 5 + 10 + 30 + 134 = 189,5 mEq/L.

Exercice 2 - Soit une Solution contenant un protéinate de sodium à 100 mmoles/L:

NazP se dissocie en zNa+ + PZ-
X zX X, càd (z+1) particules, v= 2z
[NazP] = (z + 1) particules x 100 mmoles/L= (100z + 100) mosm/L = 2z charges x 100 mM
càd 200z mEq/L

Pour que cette solution soit isotonique au plasma humain (300 mosm/L):
100z + 100 = 300 mosm/L, d’où z doit être égale à 2, càd notre molécule sera Na2P qui se
dissocie en 2Na+ + P2-

Exercice 3- Potentiel de diffusion

Un ion est soumis à 2 forces : l’une est chimique (potentiel chimique ou gradient de
concentration), l’autre est électrique (potentiel de membrane Em), ces 2 forces pourraient
être de même sens ou de sens opposés. Dans ce dernier cas, l’ion suit la force dominante.
Quand un ion traverse la membrane, il modifie le potentiel de cette membrane (Em), le
moment où l’ion atteint son équilibre et s’arrête de passer à travers la membrane càd son
flux net (Fn) = 0, le Em indiqué sera appelé potentiel d’équilibre de cet ion (Eeq), ex ENa+,
EK+, ECa2+, ….
Pour savoir alors est ce qu’un ion est en équilibre ou pas, il faut donc calculer son potentiel
d’équilibre (Eeq) à l’aide de l’équation de Nerst, puis comparer la valeur trouvée à celle du
potentiel de la membrane donné :
Eeq = (RT/ZF)Ln([ion]e/[ion]i) = 2,3(RT/ZF)log([ion]e/[ion]i) pour un Em = Ei – Ee.
R : constante des gaz parfaits (8,3J/M/°K), T : t° absolue en °K, z : charge électrique, F :
faraday (96500 C), E sera exprimé en volts puis converti en mV.
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Pour la cellule, si Eeq > Em, l’ion n’est pas en équilibre : le cation entre, l’anion sort,
si Eeq < Em, pas d’équilibre : le cation sort, l’anion entre
si Eeq = Em, l’ion est en équilibre, son Fn = 0.

Exercice 4 - Soient 2 compartiments A et B séparés par une membrane perméable aux bicarbonates:
HCO3- = 1 mmole/L HCO3- = 0,1 mmole/L
A B
Em = EB – EA = + 100 mV
On donne: R= 8,3 J/°K/M, F= 96500 C et T= 23°C.
1- L'ion HCO3- est-il en équilibre?
2- Dans quel sens la force électrochimique va-t-elle le faire migrer?

EHCO3- = (2,3RT/ZF)log(CA/CB) = (2,3x8,3x300/-96500)log(1/0,1) = -59 mV

EHCO3 < Em donc, l’ion n’est pas en équilibre
Comme Em (EB – EA) = +100 mV, pour diminuer Em, le sens du flux net de bicarbonate sera dirigé du
compartiment A vers le compartiment B.

Exercice 5- Soit une cellule excitable dont la différence de potentiel membranaire Em est égale à -70 mv.
Pour un anion A plus concentré dans le milieu extracellulaire que dans le milieu intracellulaire et dont le
potentiel d’équilibre est EA, compléter le tableau suivant.
Dans le cas de cette cellule, Em = Ei – Ee = -70mv <0 donc Ei<Ee càd la face membranaire interne est
chargée négativement et la face externe est chargée positivement.
Si un ion passe du plus concentré vers le moins concentré, il suit le gradient chimique.
Si un Cation passe d’une face + vers une face -, il suit le gradient électrique (si le transfert se fait de –
vers +, le passage se fat contre le gradient électrique).
Flux net de A Flux net de A (selon ou Flux net de A (selon ou
(sortant ou entrant) contre la force chimique) contre la force électrique)
Cas à discuter
Em = EA 0 0 0
Em > EA entrant Même sens que le Contre le gradient
gradient chimique électrique
Em < EA sortant Contre le gradient Même sens que le
chimique gradient électrique

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Exercice 6- Dans un compartiment électriquement neutre, la concentration équivalente en anions est de
170 mEq/L. Les cations intervenant dans le bilan électrolytique global de ce compartiment sont, le
sodium, le potassium et le magnésium. Les concentrations (g/L) mesurées de Na+ et de K+ sont
respectivement 0,46 et 4,48. Calculer la concentration de Mg++ en mEq/L puis en g/L.
On donne : Na = 23 g, K = 39 g et Mg = 24 g.
 [Na+] = 0,46 g/L
1 mole = 23g donc 0,46g/L correspond à 0,02 mole/L = 20 mmoles/L = 20 mEq/L
 [K+] = 4,48 g/L
1 mole = 39 g donc 4,48 g/L correspond à 0,115 mole/L = 115 mmoles/L = 115 mEq/L
 [Mg++] = X
La somme des concentrations des anions (mEq/L) = la somme des concentrations des cations (mEq/L)
170 mEq/L = [Na+] + [K+] + [Mg++] = 20 + 115 + X
Donc X = 170 – 135 = 35 mEq/L
Or 1 mmole de Mg++ = 2 mEq/L = 24 mg/L, donc 35 mEq/L = 420 mg/L = 0,42 g/L.

Exercice 7- On considère deux compartiments séparés par une membrane dialysante. Le compartiment 1
contient une solution de protéinate de sodium ionisé sous forme de (40Na+, P40-) à la concentration de
10g/L et ayant un poids moléculaire (masse molaire) de 10 000 g. Le compartiment 2 contient une
solution de NaCl à 0,02 mole/L.
1- Calculer les concentrations (mmoles/L) des différents ions présents dans les 2 compartiments à t0.

Ions Compartiment 1 Compartiment 2

Na+ 40 mmoles/L 20 mmoles/L
A t0 Cl- 0 20 mmoles/L
P40- 1 mmole/L 0

2- Calculer les concentrations (mmoles/L) des différents ions présents dans les 2 compartiments à
l’équilibre.

Le Cl n’existe pas dans le compartiment 1, il va se déplacer en entrainant avec lui le Na :

Ions Compartiment 1 Compartiment 2

A tf Na+ 40+X = 45 mmoles/L 20-X = 15 mmoles/L
Cl- X = 5 mmoles/L 20-X = 15 mmole/L
P40- 1 mmole/L

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3- Calculer le potentiel de la membrane en mV à l’équilibre (données : Em = E2 – E1 et 2,3(RT/F)= 58 mV).
A l’équilibre de Donnan, Em = ENa = ECl
ENa = 2,3(RT/F)log(Na1/Na2) = 58xlog3 = +27,26 mV
Si on utilise le Cl, ECl = 2,3(RT/F)log(CL2/Cl1) = 58xlog3 = +27,26 mV
4- Calculer la différence de pression osmotique transmembranaire à l’équilibre en Pascals (R= 8,3J/°K/M et
T= 27°C).
ΔΠ= RT(C1 – C2) = RT(45+5+1-15-15) = 8,3x300x21= 5229 Pa.

Exercice 8- Une cellule fictive contenant 100 mM de KCl et 10 mM de NaCl est placée, à 37°C, dans une
solution isotonique contenant 100 mM de NaCl et 10 mM de KCl.
Sachant que le potentiel membranaire est initialement de -70 mV, indiquer dans chacune des conditions
suivantes, en justifiant votre réponse, le sens du déplacement transmembranaire des ions perméants.
a) la membrane est uniquement perméable au K+
b) a) la membrane est uniquement perméable au Na+
c) a) la membrane est uniquement perméable au Cl-.

Schéma de l’exercice (Em = Ei – Ee) < 0, polarité de la membrane indiquée en rouge):

Milieu intracellulaire Milieu extracellulaire

̵ +
K+ = 100 mM = 100 mosm/L = 100 mEq/L K+ = 10 mM = 10 mosm/L = 10 mEq/L
Na+ = 10 mM = 10 mosm/L = 10 mEq/L Na+ = 100 mM = 100 mosm/L = 100 mEq/L
Cl- = 110 mM = 110 mosm/L = 110 mEq/L Cl- = 110 mM = 110 mosm/L = 110 mEq/L

Pour déterminer le sens du flux net d’un ion, il faut calculer son Eeq puis le comparer à Em (Ei – Ee)

a) EK+ = 2,3(RT/zF)log(Ke/Ki) = (2,3x8,3x300/96500)log(10/100) = -0,059 volt = -59 mV

Em = -70mV < -59mV donc on aura un flux entrant de K, contre le gradient chimique mais selon le
gradient électrique.
b) ENa+ = 2,3(RT/zF)log(Ke/Ki) = (2,3x8,3x300/96500)log(100/10) = +0,059 volt = +59 mV
Em = -70mV < +59mV donc on aura un flux entrant de Na, selon le gradient électrochimique
c) ECl- = 2,3(RT/zF)log(Cle/Cli) = (2,3x8,3x300/-96500)log(110/110) = 0 volt = 0 mV
Em = -70mV < 0mV donc on aura un flux sortant de Cl, selon le gradient électrique.

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Exercice 9- On considère un système constitué de 2 compartiments A et B de mêmes volumes et séparés par
une membrane dialysante. Le compartiment A contient du MgCl2 soit 60 mmoles/L de Cl-. Le compartiment
B contient 40 mmoles/L de Cl- et 5 mmoles/L d’une protéine macromoléculaire Pz.

1- Donner dans le tableau ci-dessous les concentrations ioniques à t0.

Ions Compartiment A Compartiment B

Mg2++ 60 mmoles/L 0

Cl- 120 mmoles/L 40 mmoles/L

Pz 0 5 mmoles/L

Car MgCl2 se dissocie en Mg2+ + 2Cl-

Le Mg2+ doit migrer de A vers B et chaque Mg2+ sera accompagné de 2Cl-
Alors que la protéine macromoléculaire ne peut traverser la membrane.

2- Donner dans le tableau ci-dessous les concentrations ioniques à l’équilibre.

Ions Compartiment A Compartiment B

Mg2++ (60 – X) mmoles/L X mmoles/L

Cl- (120 – 2X) mmoles/L (40 + 2X) mmoles/L

Pz+ 0 5 mmoles/L

A l’équilibre : [Cation]Ax[Anion]A = [Cation]Bx[Anion]B càd [Mg2+]Ax[Cl-]A = [Mg2+]Bx[Cl-]B

Donc, (60 – X)(120 – 2X) = X(40 + 2X) d’où X = 25,71 mmoles/L
Reprenons alors le tableau :

Ions Compartiment A Compartiment B

Mg2++ 34,29 mmoles/L 25,71 mmoles/L

Cl- 68,58 mmoles/L 91,42 mmoles/L

Pz+ 0 5 mmoles/L

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 3- Calculer z de la macromolécule :
Z+
P se trouve dans le compartiment B, pour que ce dernier soit électriquement neutre, il faut que la somme
des concentrations des anions en mEq/L soit égale à celle des cations,
càd,
[Mg2+]B + [PZ+]B = [Cl-]A donc (2x25,71 + 5,24z) mEq/L = 91,42 mEq/L, ainsi z= 8

4- Calculer le potentiel de la membrane à l’équilibre, on prend Em = EB – EA.

On donne : 2,3(RT/F)log(a/b) = 58 [Link](a/b)
A l’équilibre, Em = ECl- = (2,3RT/ZF)log([Cl-]A/[Cl-]B), z= -1 donc Em = 58 log([Cl-]B/[Cl-]A),
Càd 58 log(91,42/68,58), soit 58 log1,33 mV = +7,192 mV
5- Calculer la différence de pression osmotique
ΔΠosm= ΠB - ΠA = RT∆C avec ΔC en mosm/L, donc on aura
RT[(25,71+91,42+5) – (34,29+68,58)] = 8,3x300x(122,13-102,87) = 47 957,4 Pa.

Exercice 10- Entourez la (ou les) Réponse(s) Juste(s) : (les réponses justes sont
indiquées en rouge)

QCM1- Au niveau de la membrane plasmique d’une cellule excitable en état stimulé, on a

enregistré le potentiel d’action représenté dans la figure ci-dessous :

A- il s’agit une fibre musculaire lisse

B- il s’agit d’une fibre musculaire cardiaque ventriculaire
C- la phase 0 correspond à l’ouverture des canaux ioniques K+ VOC
D- la phase 2 correspond à l’ouverture des canaux Ca2+ VOC de type L
E- il s’agit d’un potentiel d’action sodico-calcique.

QCM2- Indiquer le neuromédiateur impliqué dans le système nerveux végétatif

parasympathique
A- le glutamate
B- l’acétylcholine
C- la noradrénaline
D- la sérotonine
E- la corticotrophine.

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QCM3- Indiquer 2 neuromédiateurs responsables d’un potentiel d’action post-synaptique
inhibiteur (PPI)
A- l’acétylcholine
B- la noradrénaline
C- l’acide gamma amino-butyrique ou GABA
D- la glycine
E- la dopamine.

QCM4- Au niveau de la jonction neuromusculaire, le curare paralyse le muscle squelettique,

A- en bloquant les récepteurs cholinergiques nicotiniques de la membrane post-synaptique
B- en bloquant les récepteurs cholinergiques muscariniques de la membrane post-synaptique
C- en hyperpolarisant la membrane post-synaptique
D- en inhibant l’acétylcholine estérase au niveau de la fente synaptique
E- en bloquant le canal Na+/K+ chimiodépendant.

QCM5- Concernant le muscle strié squelettique,

A- la propagation des potentiels d’action se fait de part et d’autre de la plaque motrice
B- la vitesse de propagation du potentiel d’action est de 120 m/s
C- les potentiels d’action se propagent par les tubules T au niveau des stries Z
D- la troponine C contient une sous unité qui fixe le Ca
E- la SERCA (pompe Ca-ATPase) est active pendant la contraction.

QCM6- Concernant le muscle cardiaque,

A- les cellules sont couplées électriquement par des jonctions de type gap
B- les cellules sinusales se dépolarisent spontanément jusqu’à atteindre le seuil de
déclanchement d’un potentiel d’action
C- l’activation parasympathique hyperpolarisante fait intervenir des récepteurs cholinergiques
nicotiniques d’où une bradycardie
D- l’activation sympathique fait intervenir des récepteurs muscariniques d’où une tachycardie
E- la contraction pourrait se faire même dans un milieu extracellulaire dépourvu de calcium.

QCM7- Parmi les propositions suivantes, entourer celle(s) qui est (sont) juste(s)
A- les canaux kir sont des canaux K+ VOC
B- les canaux KAMPc permettent une dépolarisation quand l’AMPc augmente dans la cellule
C- les canaux KATP permettent une dépolarisation quand l’ATP augmente dans la cellule
D- les canaux Big K sont fermés quand le Ca2+ augmente dans la cellule cardiaque
E- les canaux K VOC sont des canaux de rectification retardée.

QCM8- Dans une cellule contractile, le rejet du Ca dans le milieu extracellulaire,

A- est assurée par la SERCA (pompe Ca-ATPase du réticulum sarcoplasmique)
B- est influencé par la Na, K-ATPase
C- est réduit en présence de l’ouabaïne
D- permet la repolarisation et le relâchement de cette cellule

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E- est stimulé par l’AMPc.

QCM9- Au niveau de la cellule musculaire lisse

A- la vasoconstriction est liée à une augmentation de la concentration du Ca cytosolique
B- la fixation des ions Ca sur la troponine C démasque le site de liaison actine-myosine
C- le GMPc provoque une bronchodilatation
D- l’inhibition de la phosphodiestérase provoque une bronchoconstriction
E- le monoxyde d’azote induit une vasodilatation par diminution du GMPc intracellulaire.

QCM10- Parmi les propositions suivantes, entourer celle(s) qui est (sont) juste(s)
A- la myasthénie est due à des anticorps qui bloquent le récepteur cholinergique nicotinique du
muscle squelettique
B- l’administration d’un curare paralyse les muscles squelettiques et le myocarde
C- l’automatisme de certains muscles lisses siège dans les cellules de Cajal
D- les muscles squelettiques présentent une innervation noradrénergique
E- un antiashmatique pourrait agir comme agoniste des récepteurs bêta-adrénergiques des
cellules musculaires lisses.

QCM11- Le traitement des hématies Humaines par l’ouabaïne induit une,

A- augmentation de leur volume
B- augmentation de leur Em
C- augmentation de la concentration de Ca2+ cytosolique
D- augmentation du pH intracellulaire
E- diminution de l’entrée du glucose.

QCM12- Le récepteur muscarinique M2 de l’acétylcholine

A- est associé à un canal ionique
B- est associé à une enzyme
C- entraîne l’ouverture d’un canal K+ lorsqu’il est activé
D- est couplé à une protéine G
E- entraîne la stimulation de l’adénylate cyclase lorsqu’il est activé.

QCM13- Entourer les réponses justes

A- le blocage de l’activité phosphatase intracellulaire prolonge la durée du courant Ca2+ entrant
B- la présence de DHP (dihydropyridine) supprime les courants Ca2+ entrants
C- les canaux Na+ VOC sont également répartis sur l’axone myélinisé
D- l’IP3 active les canaux Ca2+ VOC de type L
E- un canal chlore est intégré au récepteur GABA de type B.

QCM14- Concernant la synapse

A- les canaux Ca2+ de type N sont bloqués par l’atropine
B- les neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique pourraient être recaptés par la membrane
présynaptique
C- la fixation du neurotransmetteur sur un récepteur postsynaptique entraîne toujours un PPSS
D- l’omégagonotoxine inhibe la fixation postsynaptique du neurotransmetteur
E- le couplage entre les 2 neurones d’une synapse électrique se fait par un neurotransmetteur.
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QCM15- L’acétylcholine
A- est une hormone libérée par la médullosurrénale quand il fait très froid
B- est le neuromédiateur libéré par le neurone postsynaptique du système orthosympathique
C- dépolarise le muscle cardiaque par l’intermédiaire d’un récepteur muscarinique M2
D- les canaux K+ VOC pourraient se trouver dans l’un des trois états : Fermé, Ouvert ou Inactif
E- est dégradée dans la fente synaptique par l’acétylcholine estérase en Choline et Acide acétique.

QCM16- Concernant la fibre musculaire ventriculaire cardiaque

A- elle ne possède pas de réticulum sarcoplasmique
B- la durée de son potentiel d’action est très supérieure à celle du potentiel d’action d’une fibre
musculaire squelettique
C- la sortie du C2+ du réticulum est favorisée par l’entrée du Ca2+ extracellulaire
D- elle est douée d’un automatisme cardiaque
E- elle pourrait être inhibée par le curare.

QCM17- Concernant le cœur

A- les cardiomyocytes sont couplés électriquement par des jonctions de type gap
B- les cellules du nœud sinusal se dépolarisent spontanément
C- la dépolarisation des cellules pacemaker est propagée par les faisceaux de Hiss et les fibres
de Purkinje
D- la stimulation bêta 1 adrénergique favorise l’entrée du Ca2+ extracellulaire
E- la stimulation M 2 muscarinique favorise la sortie du K+ intracellulaire.

QCM18- Dans les cellules musculaires lisses l’activation de l’adénylate cyclase induit
A- une bronchoconstriction
B- une vasodilatation
C- la stimulation de la PMCA et de la SERCA
D- une augmentation de la concentration du Ca2+ cytosolique
E- une diminution de la concentration de l’IP3 cytosolique.

QCM19- Parmi les canaux calciques VOC on distingue

A- les canaux Ca2+ L ou DHP
B- les canaux Ca2+ N
C- les canaux Ca2+ T
D- les canaux Ca2+ SMOC
E- les canaux Ca2+ ROC.

QCM20- Le potentiel d’action sodique

A- se déplace dans un seul sens in vivo
B- est beaucoup plus rapide quand la fibre est myélinisée et quand son diamètre augmente
C- est spécifique du neurone et du coeur
D- est spécifique du neurone et du muscle squelettique
E- disparait en présence de la Tétrodotoxine.

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Exercice 11 : Canaux KATP
L’hyperglycémie post-prandiale est associée à l’entrée du glucose dans la cellule ß du
pancréas endocrine par les GLUT, après oxydation du glucose, le taux d’ATP
intracellulaire augmente ce qui bloque les canaux KATP membranaires d’où une
accumulation de K dans la cellule ß qui se dépolarise (augmentation de son Em) ce qui fait
ouvrir les canaux Ca2+ VOC membranaires, alors l’augmentation du calcium ionisé
intracellulaire induit l’insulinosécrétion pour corriger l’hyperglycémie en stimulant la
recapture du glucose par les GLUT au niveau du foie, muscle et tissu adipeux.

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Rq. * Utilisation des Sulfamides hypoglycémiants oraux par les diabétiques pour stimuler
l’insulinosécrétion.
* Canaux KATP et Ischémie cardiaque : pour le cœur en ischémie, l’ATP en faible
quantité fait ouvrir ces canaux d’où un flux potassiques sortant ce qui hyperpolarise la
cellule cardiaque (diminution de son Em) et réduit par conséquent l’activité cardiaque.

Exercice 12 : Myocarde
L’arrivée de la dépolarisation du Nœud sinusal (automatique) par les fibres de Purkinje
jusqu’à la fibre musculaire induit l’ouverture des canaux Na VOC, qui activent à leur tour
les canaux Ca VOC de type L ou DHP (plateau). L’entrée de Ca libère le Ca du réticulum
sarcoplasmique pour se fixer sur la troponine C et engendre la systole. Le Ca à son tour
fait ouvrir des canaux K (Big K) pour induire la repolarisation (diastole). Il s’agit d’un
potentiel d’action sodicocalcique.

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Exercice 13- Jonction neuro-musculaire
Arrivée de l’influx nerveux moteur
Ouverture des canaux Ca VOC de type N des terminaisons nerveuses (mbne présynapt.)
Neurosécrétion de l’acétylcholine (ACh)
Fixation sur les R cholinergiques nicotiniques de la mbne musculaire (postsynapt.)
Dépolarisation locale (ouvert. des canaux chimiodépendants ou ROC Na/K)
Dépolarisation générale (ouvert. des canaux Na VOC)
Ouverture des canaux Ca du réticulum sarcoplasm. grâce aux tubules T
Augmentation du de la concentration intracellulaire en Ca ionisé
Fixation du Ca2+ sur la troponine C
Formation du complexe actomyosine : contraction du muscle strié squelettique.

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Exercice 14 : Donner la cause des oedèmes indiqués dans le tableau suivant.

Maladie rénale causant une fuite Ascite due à une Cirrhose

Exérèse des canaux lymphatiques des albumines dans les urines hépatique, d’où absence de
(diminution de la pression synthèse des albumines
oncotique) (diminution de la pression
oncotique)

Exercice 15- Soient deux neurones A (présynaptique) et B (postsynaptique) qui constituent une synapse
chimique. On enregistre simultanément Em au niveau des 2 neurones lors d’une stimulation électrique
efficace au niveau de A (voir tableau ci-dessous). Donner le nom du potentiel enregistré au niveau de B,
un neuromédiateur et son mécanisme d’action.

Dépolarisation ou Potentiel Postsynaptique Excitateur (PPE).

Exemple de neuromédiateur : Acétylcholine.
Activation du Récepteur cholinergique nicotinique, Ouverture
des canaux ROC Na+/K+, Dépolarisation, Ouverture des
canaux Na+ VOC, Potentiel d’action ou influx nerveux,
A B Ouverture des canaux Ca2+ VOC ou N (terminaisons
nerveuses), flux net entrant de Ca2+, Exocytose de
neuromédiateur (neurosécrétion).

Hyperpolarisation ou Potentiel Postsynaptique Inhibiteur (PPI).

Exemple de neuromédiateur : GABA (ac γ aminobutyrique).
Activation du Récepteur gabaergique A (canal Cl ROC) ou B
(protéine G et phosphorylation du canal Cl), Ouverture du
canal Cl, Flux net entrant de Cl, Hyperpolarisation, Canaux
A B Ca2+ VOC ou N (terminaisons nerveuses) inactifs, Exocytose
de neuromédiateur (neurosécrétion) inhibée.

Exercice 16- Les canaux potassiques sont régulés de différentes manières selon la nature du stimulus, le
type de la cellule cible et la situation physiologique. Remplir le tableau ii ci-dessous :

14
 Canal Situation Exemple de cellule cible Réponse physiologique
Si ATP augmente Cellule pancréatique Insulinosécrétion suite à une
endocrine bêta dépolarisation ouvrant les
KATP dans la cellule
canaux Ca
Si AMPc Vasodilatation ou
augmente bronchodilatation suite à la
KAMPc Cellule musculaire lisse
diminution du Ca dans la C
dans la cellule
Potentiel membranaire
électronégatif
Kir repos Répartition ubiquitaire
Si Calcium ionisé
BigK augmente dans Cellule cardiaque Repolarisation suite à la
ventriculaire sortie de K
la cellule
de
rectification dépolarisation Cellules excitables Repolarisation suite à la
sortie de K
retardée
libération Relâchement suite à une
hyperpolarisation induite
activé par la d’acétylcholine Cellule musculaire striée
par le canal K activé à l’aide
muscarine du myocarde
dans la fente du récepteur muscarinique

synaptique

Exercice 17- Soit une solution contenant : Na+ à 140 mM ; Cl- à 60 mM et une protéine Prz à 20 mM.
Cocher la (les) réponse(s) juste (e) :
□ La protéine est un cation
□ z = 40 pour que la solution soit électriquement neutre
□ z = 80 pour que la solution soit électriquement neutre
□ La pression osmotique de cette solution est 528 000 Pascals
□ La pression osmotique de cette solution est 528 Pascals

On donne : T= 27°C et R= 8 J/M/°K

15
Exercice 18- Dans un compartiment contenant 1 litre d'eau, on a
5,85 g de NaCl
3,28 g de PO4Na3
9 g de glucose
0,6 g d'urée
Calculer la molarité, l'osmolarité et la concentration équivalente de la solution obtenue.
On donne: O = 16 g, P = 31 g, N = 14 g, C = 12 g, Urée = CO(NH2)2

16
 REVISION

Exercice 17- Soit une solution contenant : Na+ à 140 mM ; Cl- à 60 mM et une protéine Prz à 20 mM.
Cocher la (les) réponse(s) juste (e) :
□ La protéine est un cation, Non c’est un anion
□ z = 40 pour que la solution soit électriquement neutre, Non, z= 4
□ z = 80 pour que la solution soit électriquement neutre, Non, z= 4
□ La pression osmotique de cette solution est 528 000 Pascals Oui, càd 528kPa
□ La pression osmotique de cette solution est 528 Pascals, Non, 528000Pa

On donne : T= 27°C et R= 8 J/M/°K.

Réponse :
Toute solution doit être électriquement neutre, càd la somme des concentrations des cations = somme des
concentrations des anions (en mEq/L). Dans cet exercice, Na+ (140 mM=140 mEq/L) > Cl- (60 mM=60
mEq/L), donc il faut compenser par un anion, d’où on a Prz- (20 mM=20z mEq/L) :

Na+ = Cl- + Prz-

Càd 140 mEq/L = 60 mEq/L + 20z mEq/L, d’où z = 4.

La Πosm = RTC avec C en mosm/L, donc Πosm = 8x300x(140mosm/L + 60mosm/L + 20mosm/L) = 528 kPa.

Exercice 18- Dans un compartiment contenant 1 litre d'eau, on a

5,85 g de NaCl = 100 mmoles/L = 2x100 mosm/L = 2x100 mEq/L
3,28 g de PO4Na3 = 20 mmoles/L = 4x20 mosm/L = 6x20 mEq/L
9 g de glucose = 50 mmoles/L = 50 mosm/L = 0 mEq/L
0,6 g d'urée = 10 mmoles/L = 10 mosm/L = 0 mEq/L.
Calculer la molarité, l'osmolarité et la concentration équivalente de la solution obtenue.
On donne: Na= 23 g, H= 1g, O = 16 g, P = 31 g, N = 14 g, C = 12 g, Urée = CO(NH2)2.
Concentration totale :
100 + 20 + 50 + 10 = 180 mM
200 + 80 + 50 + 10 = 340 mosm/L
200 + 120 + 0 + 0 = 320 mEq/L.

1
Exercice 10- (les réponses justes et leurs détails sont indiqués en rouge, en bleu j’explique les
cas pour lesquels les propositions sont fausses)

QCM1- Au niveau de la membrane plasmique d’une cellule excitable en état stimulé, on a

enregistré le potentiel d’action représenté dans la figure ci-dessous :

A- il s’agit une fibre musculaire lisse Non, le potentiel d’action de la fibre lisse n’a pas de plateau
B- il s’agit d’une fibre musculaire cardiaque ventriculaire, potentiel sodicocalcique avec plateau
C- la phase 0 correspond à l’ouverture des canaux ioniques K+ VOC, ouverture des canaux Na voc
D- la phase 2 correspond à l’ouverture des canaux Ca2+ VOC de type L, induite par la
dépolarisation sodique
E- il s’agit d’un potentiel d’action sodico-calcique, la dépolarisation induite par l’ouverture des
canaux Na voc induit l’ouverture des canaux Ca voc type L.
****************************************************************************************************************
QCM2- Indiquer le neuromédiateur impliqué dans le système nerveux végétatif
parasympathique
A- le glutamate
B- l’acétylcholine, libérée par la fibre postganglionnaire au niveau des organes périphériques
cibles dont l’innervation est parasympathique cholinergique activatrice ou inhibitrice et le
récepteur est nicotinique ou muscarinique.
C- la noradrénaline, non, c’est pour l’innervation périphérique sympathique activatrice ou
inhibitrice et dont le récepteur est alpha ou bêta adrénergique.
D- la sérotonine
E- la corticotrophine.
****************************************************************************************************************
QCM3- Indiquer 2 neuromédiateurs responsables d’un potentiel d’action post-synaptique
inhibiteur (PPI)
A- l’acétylcholine. Inhibiteur ou stimulateur selon le type de récepteur (nicotinique, muscarinique
M1 à M6)
B- la noradrénaline. Inhibiteur ou stimulateur selon le type de récepteur (alpha adrénergique 1 ou
2, bêta adrénergique 1 à 3)
C- l’acide gamma amino-butyrique ou GABA, libéré par le neurone présynaptique, ce
neuromédiateur se lie à son récepteur GABAèrgique postsynaptique d’où l’ouverture d’un canal
chlore, le flux entrant de Cl hyperpolarise la membrane : PPI.
D- la glycine
E- la dopamine.
****************************************************************************************************************

2
QCM4- Au niveau de la jonction neuromusculaire (JNM), le curare paralyse le muscle
squelettique,
A- en bloquant les récepteurs cholinergiques nicotiniques de la membrane post-synaptique, les
neurones moteurs responsables du mouvement de nos muscles striés squelettiques, sont tous
cholinergiques, et le récepteur de l’acétylcholine (ACh) au niveau de la membrane post-
synaptique (membrane de la cellule musculaire) est nicotinique ionotropique couplé à un canal
chimiodépendant Na+/K+ (ou canal ROC) : la fixation de l’ACh fait ouvrir ce canal, le Na entre d’où
une dépolarisation locale.
B- en bloquant les récepteurs cholinergiques muscariniques de la membrane post-synaptique. Les
récepteurs de l’ACh sont nicotiniques
C- en hyperpolarisant la membrane post-synaptique. Le curare bloque le récepteur de l’ACh
associé au canal chimiodépendant Na/K qui ne pourrait s’ouvrir
D- en inhibant l’acétylcholine estérase au niveau de la fente synaptique. Cette enzyme se trouve
dans la fente synaptique de la JNM. La liaison de l’ACh à son récepteur est réversible, quand elle
initie son mécanisme d’action elle se détache et se dégrade par cette enzyme en acétate plus
choline qui seront recyclés par le neurone présynaptique. Au contraire, l’inhibition de cette
enzyme va prolonger l’action de l’ACh donc la contraction du muscle squelettique
E- en bloquant le canal Na+/K+ chimiodépendant. Comme c’est la fixation de l’ACh sur son
récepteur nicotinique qui fait ouvrir ce canal (ROC), quand le curare inhibe cette fixation le canal
reste fermé.
****************************************************************************************************************
QCM5- Concernant le muscle strié squelettique,
A- la propagation des potentiels d’action se fait de part et d’autre de la plaque motrice
B- la vitesse de propagation du potentiel d’action est de 120 m/s, cette valeur est pour des fibres
nerveuses myéliniques et non pour une fibre musculaire.
C- les potentiels d’action se propagent par les tubules T au niveau des stries Z, la membrane de
ces tubules véhicule la dépolarisation générale de la membrane postsynaptique musculaire
jusqu’à la membrane du réticulum sarcoplasmique pour ouvrir les canaux Ca voc et libérer le Ca
stocké du réticulum vers le cytoplasme.
D- la troponine C contient une sous unité qui fixe le Ca, oui le Ca libéré par le réticulum
sarcoplasmique
E- la SERCA (pompe Ca-ATPase) est active pendant la contraction, elle s’active pendant le
relâchement pour transporter activement le Ca du cytoplasme vers le réticulum sarcoplasmique.
****************************************************************************************************************
QCM6- Concernant le muscle cardiaque,
A- les cellules sont couplées électriquement par des jonctions de type gap. Les
myocytes cardiaques établissent des jonctions les uns avec les autres formant ainsi un syncytium
ce qui permet le couplage électrique du myocarde
B- les cellules sinusales se dépolarisent spontanément jusqu’à atteindre le seuil de déclanchement
d’un potentiel d’action. Ces cellules sont responsables de l’automatisme cardiaque car leur
membrane possède des canaux sodiques spontanés d’où une pente de dépolarisation qui fait
ouvrir des canaux Ca voc T (transitoires) : potentiel d’action spontané qui va se propager par les
faisceaux de Hiss et les fibres de Purkunje au ventricule pour induire un potentiel d’action
sodicocalcique (canaux Na voc puis Ca voc L) responsable de la systole.
3
C- l’activation parasympathique hyperpolarisante fait intervenir des récepteurs cholinergiques
nicotiniques d’où une bradycardie. Non, il fait intervenir des récepteurs cholinergiques
muscariniques M2, l’activation d’une protéine G fait ouvrir un canal K, le flux net sortant
hyperpolarise le cœur ce qui réduit le rythme cardiaque.
D- l’activation sympathique fait intervenir des récepteurs muscariniques d’où une tachycardie,
elle est cardioaccélératrice mais noradrénergique et les récepteurs de la noradrénaline au niveau
du cœur sont noradrénergiques de type bêta 1 et ne sont pas cholinergiques
E- la contraction pourrait se faire même dans un milieu extracellulaire dépourvu de calcium. Oui
pour le muscle squelettique car le Ca provient essentiellement du réticulum sarcoplasmique (RS),
pour le cœur, 80% du Ca provient du RS et 20% proviennent du milieu extracellulaire : c’est
l’entrée du Ca extracellulaire par les canaux Ca voc L qui stimule l’ouverture des canaux Ca du
RS. Pour les 2 types de muscle, le Ca ionisé intracellulaire se lie à la troponine C pour induire la
contraction.
****************************************************************************************************************
QCM7- Parmi les propositions suivantes, entourer celle(s) qui est (sont) juste(s)
A- les canaux kir sont des canaux K+ VOC. Au repos, ces canaux de rectification entrante sont
ouverts en permanence sans avoir besoin de stimuli, la membrane cellulaire est plus perméable au
K qui sort à l’extérieur de la cellule, ce qui fait baisser le Em. Si Em devient beaucoup plus
électronégatif que la normale, ces canaux rectifient le Fn sortant de K par un Fn entrant.
B- les canaux KAMPc permettent une dépolarisation quand l’AMPc augmente dans la cellule. Par
exemple pour la CML (bronches respiratoires ou vaisseaux sanguins), quand l’AMPc augmente
dans la cellule, des canaux K spécifiques appelés canaux KAMPC s’ouvrent d’où un Fn sortant de K :
hyperpolarisation (bronchodilatation ou vasodilatation) et non pas dépolarisation.
C- les canaux KATP permettent une dépolarisation quand l’ATP augmente dans la cellule. Suite à
l’augmentation du métabolisme oxydatif, l’ATP intracellulaire augmente, des canaux K
spécifiques se ferment d’où arrêt du Fn sortant de K ce qui induit une dépolarisation
(augmentation de Em)
D- les canaux Big K sont fermés quand le Ca2+ augmente dans la cellule cardiaque. Après la systole
induite par l’augmentation de Ca ionisé cytosolique, les canaux potassiques Big K s’ouvrent pour
provoquer la repolarisation
E- les canaux K VOC sont des canaux de rectification retardée. Les canaux K voc sont des canaux
de rectification retardée qui s’ouvrent à la suite de la dépolarisation pour permettre la
repolarisation (retour de Em à sa valeur de repos). Les canaux Kir ne sont pas voc mais des canaux
de rectification entrante
****************************************************************************************************************
QCM8- Dans une cellule contractile, le rejet du Ca dans le milieu extracellulaire,
A- est assurée par la SERCA (pompe Ca-ATPase du réticulum sarcoplasmique). Est assuré par la
PMCA (pompe de Ca au niveau de la membrane plasmique)
B- est influencé par la Na, K-ATPase. Le rejet de Ca vers l’extérieur pourrait être réalisé aussi par
l’échangeur Na/Ca lors de la diastole en permettant un antiport (le Na entre selon son gradient de
concentration, le Ca sort contre son gradient de concentration) : le transport de Ca sera actif
secondaire. C’est la Na, K- ATPase qui crée le gradient de Na.
C- est réduit en présence de l’ouabaïne. Cette substance inhibe la Na,K-ATPase en entrant en
compétition sur le même site de fixation de K du côté intracellulaire. L’arrêt de cette pompe réduit
le gradient de Na et inhibe donc le rejet de Ca par l’échangeur Na/Ca.

4
D- permet la repolarisation et le relâchement de cette cellule. Un Fn sortant massif de Ca induit
une repolarisation membranaire et un relâchement musculaire.
E- est stimulé par l’AMPc. Vrai pour la CML pour avoir bronchodilatation ou vasodilatation, mais
pour le cœur par exemple, l’AMPc intracellulaire permet la phosphorylation des canaux Ca voc L
qui seront beaucoup plus ouverts suite à une stimulation par la tension. Ainsi, l’AMPc relâche la
CML mais accélère le rythme cardiaque.
****************************************************************************************************************
QCM9- Au niveau de la cellule musculaire lisse (CML)
A- la vasoconstriction est liée à une augmentation de la concentration du Ca cytosolique. La
vasoconstriction est une contraction des artérioles qui nécessite la Ca ionisé intracellulaire. Ce
dernier se lie à la calmoduline pour activer le complexe actomyosine dans la CML
B- la fixation des ions Ca sur la troponine C démasque le site de liaison actine-myosine. Le Ca se
lie à la troponine C dans la cellule musculaire striée (muscle squelettique et myocarde)
C- le GMPc provoque une bronchodilatation. Comme l’AMPc, dans la CML le GMPc est dilatateur
car il induit une diminution du Ca intracellulaire
D- l’inhibition de la phosphodiestérase provoque une bronchoconstriction. Cette enzyme
cytoplasmique dégrade l’AMPc en le rendant acyclique, son inhibition induit une augmentation
de l’AMPc dans la CML ce qui provoque une bronchodilatation
E- le monoxyde d’azote induit une vasodilatation par diminution du GMPc intracellulaire. Le NO
est une hormone sous forme de gaz libérée par la cellule endothéliale et qui traverse librement la
membrane plasmique de la CML qui est juste à côté. Il stimule la guanylate cyclase qui dégrade le
GTP en GMPc. Donc le NO induit une dilatation par augmentation du GMPc.
****************************************************************************************************************
QCM10- Parmi les propositions suivantes, entourer celle(s) qui est (sont) juste(s)
A- la myasthénie est due à des anticorps qui bloquent le récepteur cholinergique nicotinique du
muscle squelettique. La myasthénie est une maladie autoimmune pour laquelle l’individu produit
des anticorps contre les récepteurs cholinergiques nicotiniques du muscle strié (squelettique et
diaphragme) ce qui le rend fatigable et le paralyse avec le temps, le cœur ne sera pas touché car
ses récepteurs cholinergiques sont muscariniques
B- l’administration d’un curare paralyse les muscles squelettiques et le myocarde. Non, il ne
paralyse que le muscle squelettique (récepteurs nicotiniques) et non pas le cœur (récepteurs
muscariniques)
C- l’automatisme de certains muscles lisses siège dans les cellules de Cajal. L’automatisme siège
dans le nœud sinusal pour le cœur (muscle strié) et dans les cellules de Cajal pour le tube digestif
(muscle lisse)
D- les muscles squelettiques présentent une innervation noradrénergique. Non, uniquement une
innervation cholinergique. Le cœur par exemple possède une double innervation :
parasympathique cholinergiques cardiomodératrice et sympathique noradrénérgique
cardioaccélératrice
E- un anti-asthmatique pourrait agir comme agoniste des récepteurs bêta-adrénergiques des
cellules musculaires lisses. Dans la CML (voies respiratoires), la noradrénaline (neuromédiateur
des terminaisons nerveuses sympathiques) ou l’adrénaline (hormone de la médullosurrénale) se
fixe sur un récepteur bêta adrénergique de type 2 (activation de la protéine Gs, adénylate cyclase,
augmentation de l’AMPc, bronchodilatation). Chaque produit capable de se fixer sur ce récepteur

5
et augmenter l’AMPc dans la CML comme la noradrénaline (un agoniste) pourra soulager une
crise d’asthme.
****************************************************************************************************************
QCM11- Le traitement des hématies Humaines par l’ouabaïne induit une,
A- augmentation de leur volume. L’inhibition de la Na,K-ATPase par l’ouabaïne réduit le gradient
de concentration de Na. Ce dernier s’accumule dans la cellule et attire l’eau par osmose
B- augmentation de leur Em. L’accumulation de Na dans la cellule fait augmenter le potentiel de
la membrane
C- augmentation de la concentration de Ca2+ cytosolique. L’échangeur Na+/Ca++ expulse le Ca en
faisant entrer le Na dans la cellule, or la réduction du gradient de Na va favoriser l’accumulation
du Ca dans la cellule
D- augmentation du pH intracellulaire. L’échangeur Na+/H+ expulse les protons H en faisant
entrer le Na dans la cellule, or la réduction du gradient de Na va favoriser l’accumulation de ces
protons dans la cellule ce qui diminue le pH dans le cytoplasme
E- diminution de l’entrée du glucose. Dans les hématies le transport du glucose est passif grâce
aux transporteurs GLUT. Par contre au niveau du rein et de l’intestin, le transport est actif II ou
Na-dépendant et se fait grâce aux SGLT, ainsi si c’était l’un de ces 2 organes, l’ouabaïne ferait
diminuer le glucotransport.
****************************************************************************************************************
QCM12- Le récepteur muscarinique M2 de l’acétylcholine
A- est associé à un canal ionique. Il est associé à une protéine G
B- est associé à une enzyme
C- entraîne l’ouverture d’un canal K+ lorsqu’il est activé, grâce à l’activation d’une protéine G
D- est couplé à une protéine G
E- entraîne la stimulation de l’adénylate cyclase lorsqu’il est activé. Entraine l’ouverture d’un
canal K suite à l’activation d’une protéine G.
****************************************************************************************************************
QCM13- Entourer les réponses justes
A- le blocage de l’activité phosphatase intracellulaire prolonge la durée du courant Ca 2+ entrant.
Les canaux Ca voc de type L s’ouvrent par le voltage mais leur ouverture est beaucoup plus
importante lorsqu’ils se trouvent phosphorylés, donc leur déphosphorylation par une
phosphatase réduit leur ouverture
B- la présence de DHP (dihydropyridine) supprime les courants Ca2+ entrants. Car le DHP est un
antagoniste ou inhibiteur ou bloqueur des canaux calciques voc de type L, ainsi on les appelle
aussi canaux Ca DHP
C- les canaux Na+ VOC sont également répartis sur l’axone myélinisé. Non, ils sont plus
concentrés au niveau des nœuds de Ranvier d’où un influx nerveux saltatoire plus rapide
D- l’IP3 active les canaux Ca2+ VOC de type L. Ils sont activés par le courant électrique et la
phosphorylation, alors que l’inositol triphosphate (IP3) (second messager mettant en jeu une
protéine Gq et la phospholipase C qui dégrade le PIP2) se fixe sur les canaux Ca situés au niveau
de la membrane du réticulum endoplasmique de la CML pour libérer le Ca stocké et engendrer
une vaso- ou broncho-constriction
E- un canal chlore est intégré au récepteur GABA de type B. Le canal Cl est couplé au récepteur
GABA de type A (canal Cl chimiodépendant ou ROC). Le récepteur GABA de type B est couplé à

6
une protéine Gs et la cascade d’activation se termine par la phosphorylation des canaux Cl. Dans
les 2 cas, on obtient un Fn entrant de Cl càd une hyperpolarisation (inhibition, inactivation).
****************************************************************************************************************
QCM14- Concernant la synapse
A- les canaux Ca2+ de type N sont bloqués par l’atropine. Ils sont situés au niveau des terminaisons
nerveuses et sont impliqués dans la neurosécrétion (sécrétion de neuromédiateurs par exocytose). Ces
canaux sont bloqués par l’oméga gonotoxine, alors que l’atropine est un cardio-accélérateur qui bloque les
récepteurs muscariniques M2 cardiaques.
B- les neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique pourraient être recaptés par la membrane
présynaptique. La fixation sur le récepteur spécifique est réversible, quand le neuromédiateur chimique
initie la cascade de son mécanisme d’action, il se détache pour être soit dégradé par une enzyme, soit
recapturé par la membrane présynaptique (recyclage)
C- la fixation du neurotransmetteur sur un récepteur postsynaptique entraîne toujours un PPSS. Soit un
potentiel post-synaptique excitateur ou inhibiteur selon le type de récepteur mis en jeu
D- l’omégagonotoxine inhibe la fixation postsynaptique du neurotransmetteur. Non (voir A)
E- le couplage entre les 2 neurones d’une synapse électrique se fait par un neurotransmetteur. Dans une
synapse électrique le contact entre les 2 membranes présynaptique et postsynaptique est direct grâce à des
jonctions, alors que le neurotransmetteur est impliqué dans les synapses chimiques.
****************************************************************************************************************
QCM15- L’acétylcholine
A- est une hormone libérée par la médullosurrénale quand il fait très froid. Ceci est vrai pour l’adrénaline,
alors que l’ACh est un neuromédiateur des neurones cholinergiques
B- est le neuromédiateur libéré par le neurone postsynaptique du système orthosympathique. C’est vrai
pour la noradrénaline (NA). L’ACh est spécifique au SNP
C- dépolarise le muscle cardiaque par l’intermédiaire d’un récepteur muscarinique M2. Non, hyperpolarise
le cœur et dépolarise le muscle squelettique
D- les canaux K+ VOC pourraient se trouver dans l’un des trois états : Fermé, Ouvert ou Inactif. C’est vrai
pour les canaux Na+ voc. Les canaux K voc connaissent un état ouvert et un état fermé
E- est dégradée dans la fente synaptique par l’acétylcholine estérase en Choline et Acide acétique.
****************************************************************************************************************
QCM16- Concernant la fibre musculaire ventriculaire cardiaque
A- elle ne possède pas de réticulum sarcoplasmique (RS). Dans la cellule musculaire cardiaque chaque RS
se trouve à côté du tubule T pour former un diade, alors que dans la cellule musculaire squelettique on a 2
RS séparés par le tubule T ce qui forme un triade
B- la durée de son potentiel d’action est très supérieure à celle du potentiel d’action d’une fibre musculaire
squelettique. Potentiel d’action sodico-calcique, période réfractaire absolue plus longue
C- la sortie du Ca2+ du réticulum est favorisée par l’entrée du Ca2+ extracellulaire. Le Ca extracellulaire
(ouverture des canaux Ca voc L ou DHP) contribue par 20% pour l’augmentation du Ca cytosolique (les
80% seront assurés par l’ouverture des canaux Ca du RS stimulée par le Ca extracellulaire)
D- elle est douée d’un automatisme cardiaque. Ce sont les cellules du nœud sinusal (NS) situé au niveau de
l’oreillette D qui sont automatiques et qui envoient leur dépolarisation spontanée au ventricule grâce aux
faisceaux de Hiss et les fibres de Purkinje. Si on détruit le NS le ventricule s’arrête car il n’est pas doué
d’automatisme
E- elle pourrait être inhibée par le curare. Le curare inhibe la fibre musculaire squelettique en bloquant les
récepteurs cholinergiques nicotiniques. Ces récepteurs sont muscariniques au niveau du cœur.
****************************************************************************************************************

7
QCM17- Concernant le cœur
A- les cardiomyocytes sont couplés électriquement par des jonctions de type gap. C’est pour cela
le cœur répond à la loi de tout ou rien : une stimulation électrique efficace au niveau de n’importe
quel point du myocarde se propage à tout le muscle cardiaque.
B- les cellules du nœud sinusal se dépolarisent spontanément. C’est l’automatisme cardiaque
C- la dépolarisation des cellules pacemaker est propagée par les faisceaux de Hiss et les fibres de
Purkinje.
D- la stimulation bêta 1 adrénergique favorise l’entrée du Ca2+ extracellulaire. Etapes : Ad ou NA,
R ß1, Protéine Gs, adényl cyclase, AMPc, PKA, Pi, phosphorylation des canaux Ca voc L, Fne de
Ca
E- la stimulation M 2 muscarinique favorise la sortie du K + intracellulaire. C’est l’effet
bradycardisant (hyperpolarisant) de l’ACh.
****************************************************************************************************************
QCM18- Dans les cellules musculaires lisses (CML) l’activation de l’adénylate cyclase induit
A- une bronchoconstriction
B- une vasodilatation. Etapes : Ad ou NA, R ß2, Protéine Gs, adényl cyclase, AMPc, canaux KAMPc,
Fns de K. L’AMPc inhibe également la PLC donc diminue IP3, et stimule PMCA et SERCA. Donc
l’effet global sera hyperpolarisation + diminution du Ca intracellulaire, càd dilatation de la CML
C- la stimulation de la PMCA et de la SERCA.
D- une augmentation de la concentration du Ca2+ cytosolique. Au contraire une diminution
E- une diminution de la concentration de l’IP3 cytosolique.
****************************************************************************************************************
QCM19- Parmi les canaux calciques VOC on distingue
A- les canaux Ca2+ L ou DHP. Plus actifs quand ils sont phosphorylés (contraction du cœur et du
muscle lisse)
B- les canaux Ca2+ N. Terminaisons nerveuses (sécrétion de neuromédiateurs chimiques)
C- les canaux Ca2+ T. Cellules sinusales
D- les canaux Ca2+ SMOC. Stimulés par un second messager (RS stimulation par IP3)
E- les canaux Ca2+ ROC. Ouverture stimulée par la fixation d’un ligand sur un récepteur associé au
canal Ca.
****************************************************************************************************************
QCM20- Le potentiel d’action (PA) sodique
A- se déplace dans un seul sens in vivo. Car le canal Na voc s’ouvre (O) quand il efficacement
stimulé, puis s’inactive (I) avant de se fermer (F) pour être prêt à une autre stimulation électrique :
ce sont les 3 états du canal sodique voc (O, I, F).
B- est beaucoup plus rapide quand la fibre est myélinisée (Nœud de Ranvier riches en canaux Na
voc, influx nerveux saltatoire) et quand son diamètre augmente (nombre des canaux Na voc
élevé).
C- est spécifique du neurone et du cœur. Pour le neurone oui, mais pour le cœur (ventricule) le PA
est sodico-calcique (présence d’un plateau)
D- est spécifique du neurone et du muscle squelettique. Pour ces structures le PA ne nécessite pas
de Ca extracellulaire, mais uniquement le Na (canaux Na voc)
E- disparait en présence de la Tétrodotoxine. La TTX placée du côté extracellulaire inhibe les
canaux Na voc donc la dépolarisation, alors que le TEA mis en contact de la face cytoplasmique
inhibe les canaux K voc donc la repolarisation.