L'Insuffisance Rénale Chronique

Ministère de l’enseignement Faculté de Médecine

Supérieur et de la recherché Ibn El Jazzar Sousse
Université de Sousse

L’Insuffisance Rénale Chronique

Quatrième Année Médecine

PR. ACHOUR ABDELLATIF

Année Universitaire 2023-2024

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 L'Insuffisance Rénale Chronique

PRÉAMBULE
- La maladie rénale chronique (MRC) est définie par une baisse du débit de filtration glomérulaire
en dessous de 60 ml/min/1.73 m2 et/ou la présence d’une atteinte rénale structurelle (protéinurie, maladie
polykystique, …) pendant plus de 3 mois.
- La prise en charge globale consiste en une confirmation du diagnostic étiologique, une réduction
de la vitesse de progression et un traitement des complications.
- La maladie rénale chronique met le patient à haut risque cardio-vasculaire, indépendamment des
FRCV classiques.
- Le traitement de l’hypertension et le blocage du système rénine-angiotensine (SRAA) couplés
aux mesures hygiéno-diététiques, sont les interventions actuellement prouvées permettant des bénéfices à
la fois sur la mortalité cardio-vasculaire et sur la progression de la MRC.
- La prise en charge est multidisciplinaire et nécessite un suivi spécialisé dès le stade 3b et/ou une
protéinurie importante pour favoriser la bonne préparation aux méthodes de suppléance de l’insuffisance
rénale chronique terminale.
- L’insuffisance rénale chronique ne progresse pas toujours vers le stade terminal. Les
interventions thérapeutiques comprennent des mesures précoces de néphroprotection, associées à une
prévention des facteurs aggravants et des facteurs de risque cardiovasculaire.
- Lorsque l’insuffisance rénale chronique est sévère, le recours aux traitements de suppléance par
dialyse et/ou transplantation doit être programmé. L’insuffisance rénale chronique terminale est une priorité
majeure de santé publique, vue la croissance régulière de l’incidence et de la prévalence de l’insuffisance
rénale chronique terminale.

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OBJECTIFS EDUCATIONNELS
1. ESTIMER LE DEBIT DE FILTRATION GLOMERULAIRE PAR LES

DIFFERENTES METHODES.

2. DEFINIR L’IRC.

3. DIFFERENCIER UNE IRC D'UNE INSUFFISANCE RENALE AIGUE.

4. RECONNAITRE LES SIGNES DU SYNDROME UREMIQUE.

5. DECRIRE LES MECANISMES DE PROGRESSION DE L’IRC

6. EVALUER LA PROGRESSION DE L’IRC

7. PLANIFIER LE BILAN ETIOLOGIQUE D'UNE IRC.

8. DETECTER LES FACTEURS D’AGGRAVATION D’UNE IRC

9. ENUMERER LES COMPLICATIONS DE L’IRC

10. JUSTIFIER L'INDICATION DU DEMARRAGE DE L’EPURATION

EXTRA RENALE.

11. CHOISIR LA METHODE D'EPURATION EXTRA RENALE.

PRÉ-REQUIS

- Anatomie du rein (les constituants du néphron: glomérule, la vascularisation et les tubules)

- Physiologie de la filtration glomérulaire.

Tâches DE L’APPRENANT

-Validation des prérequis

-Répondre au pré-test

-Etude du document de base

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-Faire les activités

-Vérification de l’atteinte des objectifs prédéfinis

-Répondre au post –test

PRÉ-TEST

1/Parmi les critères suivants, lequel est le plus fiable pour différencier une insuffisance rénale

aiguë d’une insuffisance rénale chronique ?

A - l'hyperphosphatémie

B – la présence d’une anémie

C - l'hypocalcémies

D - la mesure de la taille des reins

E – les chiffres antérieurs de créatinine

2/Concernant le stade de l’insuffisance rénale chronique, les affirmations suivantes sont

exactes :

A- On parle d'insuffisance rénale sévère si la clairance de la créât est < 30 ml/mn

B- On parle d'insuffisance rénale modérée si la clairance de la créât est < 50 ml/mn

C- On parle d'insuffisance rénale terminale si la clairance de la créât est < 15 ml/mn

D- On parle d'insuffisance rénale débutante si la clairance de la créât est < 50 ml/mn

3/Le meilleur moyen d'apprécier le débit de filtration glomérulaire en pratique courante est:

A- La clairance de la créatinine mesurée UV/P

B-La clairance de la créât selon Cockcroft

C-La créatininémie

D-La clairance de l'inuline

E- La mesure de la diurèse

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DOCUMENT DE BASE

Plan
I- Introduction:
II- Physiopathologie :
1- Rappel physiologique:
2- La réduction néphronique:
3- Les mécanismes adaptatifs:
4- Facteurs de progression de l'IRC:
III- Diagnostic:
1- Circonstances de découverte:
2- Diagnostic positif :
2-1- Affirmer l'IR:
2-2- Affirmer le caractère chronique de l'IR:
3- Diagnostic différentiel:
4- Diagnostic étiologique:
IV- Bilan de l'IRC:
1- Recherche un facteur d'aggravation
2- Evaluer le degré et la FGR de l'IRC
3- Bilan de retentissement : rechercher une complication :
V- Traitement :
1- Eléments de surveillance :

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2- Moyens :
VI- Conclusion :

I- Introduction:

-L’insuffisance rénale chronique (IRC) est définie par une diminution prolongée et définitive des
fonctions rénales (excrétrices et endocrines) secondaire à des lésions anatomiques irréversibles du
parenchyme rénal. En pratique, l'IRC est définie par une diminution de la clearance de la créatinine (C
créât), avec augmentation des taux sanguins des déchets azotés (urée, créât).
-Elle représente un problème majeur de santé publique car elle est souvent dépistée à un stade tardif
et peut évoluer vers le stade terminal en l'absence de prise en charge précoce et adaptée.
- La prévalence de l'IRC ne cesse de croître, elle est due à l'allongement de l'espérance de vie de la
population générale, au vieillissement de la population prise en charge par les moyens d'épuration extra
rénale et à l'augmentation de du nombre de néphropathie diabétique et de vascularite aboutissant au stade
terminal de l'IRC.
-La sémiologie clinique est souvent discrète et longtemps latente. Les manifestations cliniques
apparaissent souvent à un stade avancé de l’IRC. Elles résultent de mécanismes multiples et complexes où
s'intriquent la rétention des toxines urémiques, les perturbations hormonales variées et les troubles de la
régulation hydroélectrolytique et acido-basique.
- Son traitement est très coûteux, il représente 4% des dépenses globales de santé en Tunisie.
À côté du traitement symptomatique, l'épuration extra-rénale et/ou la transplantation rénale ont
radicalement transformé les perspectives thérapeutiques et le pronostic dans l'IRC

II- Physiopathologie :
1- Rappel physiologique:
- l'unité fonctionnelle du rein est le néphron, il en existe en temps normal 106 par rein.
- le rein possède 2 fonctions: une fonction exocrine et une fonction endocrine.

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➔ La fonction exocrine comprend l'épuration des déchets azotés et des substances toxiques et le
maintien de l'homéostasie grâce la participation du rein au maintien de l'équilibre hydrosodé et
acido-basique.
➔ La fonction endocrine est représentée par la production par le rein de 3 hormones :
*la Rénine par l'appareil juxta- glomérulaire, intervient dans l'équilibre tensionnel.
*L’Erythropoïétine : indispensable à la maturation de la lignée érythroïde.
*La Vitamine D : Le rein est responsable de l'hydroxylation de la 25OH Vit D en position 1α
hydroxylase synthétisée par le foie et donnant la 1,25 di OH Vit D= Calcitriol. Celui-ci intervient
dans le maintien de l'équilibre phosphocalcique.

- La fonction du rein est évaluée par le débit de filtration glomérulaire (DFG). Les valeurs
normales du DFG pour une surface corporelle de 1,73 m2de 130+/- 20 ml/mn chez l'homme
Et 110+/- 20 ml/mn chez la femme.
En pratique, il existe une perte physiologique de la réserve rénale de 1ml/mn/an à partir de 40
ans.
Le DFG est de 125 ml/mn/1,73 m2SC chez un adulte jeune.
80 ml/mn/1,73 m2SC à 60 ans.
60 ml/mn/1,73 m2SC à 80 ans.
2- La réduction néphronique :
- La réduction du nombre de néphrons aboutit à l'insuffisance rénale.
- Un néphron altéré, à un niveau quelconque, glomérulaire, tubulaire ou vasculaire est considéré
comme exclu du point de vue fonctionnel. - Il faut une altération d'environ 70% du capital
néphronique pour que se manifestent les premiers signes chroniques d'insuffisance rénale. La
survie est impossible lorsque 95% des néphrons sont détruits, c'est le stade terminal de l'IRC.
3- Les mécanismes adaptatifs :
- Dans les néphrons restants, le débit sanguin et la filtration glomérulaire augmentent et la charge
osmotique élevée dans ces néphrons est responsable d'une polyurie.
- Des adaptations fonctionnelles tubulaires se produisent en réponse à cette charge accrue. Pour
certaines substances, c'est la diminution de la réabsorption tubulaire ou l'augmentation de la
sécrétion tubulaire qui maintient leur élimination. Dans d'autres cas, l'élimination se la substance
considérée est préservée au prix d'une augmentation de son taux plasmatique (urée, créatinine, A
urique...)
4- Facteurs de progression de l’IRC :
4-1- Facteurs hémodynamiques :

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Les néphrons sains restants sont soumis à un hyperfonctionnement certes utile mais délétère: la
filtration accrue et l'hypertension intra glomérulaire induisent à long terme l'apparition d'une
protéinurie et des lésions anatomiques glomérulaires fibreuses appelées "glomérulosclérose" ou
"Hyalin ose segmentaire et focale secondaire" qui aboutissent à la destruction néphronique.

4-2- La maladie initiale :

Une des causes de progression de l'IRC est la persistance du processus pathologique initial.
L'évolutivité de l'IR dépend avant tout de la néphropathie causale. Cette évolution peut ainsi être
lente (-1 à -3 ml/mn/an) ou rapide (-6 à -12 ml/mn/an).

4-3- Autres facteurs :

- L’HTA : Se transmet aux capillaires glomérulaires, aggrave l'hypertension intra glomérulaire et
précipite l'évolution de l'IRC.
- Production locale de facteurs de croissance sous l'effet de divers stimuli : étirement de la paroi
capillaire glomérulaire sous l'effet de l'hypertension intra glomérulaire, l'angiotensine II.
- Facteurs diététiques : le régime hyperprotidique accélère la progression de l'IRC (production
locale de facteurs de croissance), l'hyper glycémie aggrave l'hyperfiltration glomé[Link]
dyslipidémie accélère l'évolution d'une IRC.
- Les lésions interstitielles : la réabsorption tubulaire d'une protéinurie importante est associée à
une inflammation tubule interstitielle (le catabolisme tubulaire de l'albumine s'accompagne de la
libération de peptides pro-inflammatoires) et peut générer ainsi des lésions interstitielles,
- Des variables et biologiques :
- L’âge : la progression de l'IRC est corrélée avec l'âge.
- Le sexe : la progression est plus rapide chez l'homme.
-L'obésité
- Les dysthyroïdies
- L'acidose métabolique
- L'anémie
- Facteurs environnementaux : le tabagisme et l'exposition à d'autres toxines.

III- Diagnostic:
4- Circonstances de découverte :
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Activité 1 :

Mr A.B âgé de 38 ans vous consulte pour insuffisance rénale (créatinine = 920 µmol/l)
découverte lors d’un bilan d’exploration d’une HTA récemment diagnostiquée et traitée
par Lercanidipine 10 mg/j.

Quelles sont les circonstances de découverte d’une insuffisance rénale ?

L'insuffisance rénale se présente selon deux modalités principales soit :

▪ L’évolution progressive d'une affection rénale connue
▪ Une découverte fortuite
a/ Lors d'un examen systématique : biologique
▪ Médecine scolaire, médecine de travail, visite au service militaire
▪ Surveillance pour une autre maladie
b/ Signes extra-rénaux d'un syndrome urémique :
▪ Fatigue matinale, AEG, Asthénie
▪ Troubles digestifs, (état nauséeux, vomissement, anorexie)
▪ Pâleur dans le cadre d’une anémie
▪ Défaillance cardiaque
▪ Troubles cutanés (prurit, teint patate)
▪ Crise de goutte,
▪ Retard staturo pondéral (enfant)
c/ Signes rénaux :
▪ Urologique → hématurie microscopique, Coliques néphrétiques, infection urinaire, lithiase
rénale
▪ Diurèse (oligurie, polyurie, nycturie)
▪ Œdème, protéinurie, syndrome néphrotique
▪ HTA, ou ses manifestations cliniques (céphalées, dyspnée...) ou ses complications sévères
(OAP, AVC,)
5- Diagnostic positif :
Le diagnostic positif de l'IRC s'effectue en 2 étapes :
2-1- Affirmer l’IR :

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➔ L’IR est affirmée par la diminution de la clairance de la créatinine. En pratique, celle-ci

peut être évaluée par :
- La formule de Cockcroft et Gault : C Créât= (140-âge) x poids (Kg) x a
Créatinine (µmol/l)
a= 1,23 chez l'homme et 1,04 chez la femme

Cette formule n'est pas valable chez les sujets obèses (surestime le DFG) ou les sujets âgés
(sous-estime le DFG).
- La formule UV. P= concentration sanguine de créatinine. U = concentration urinaire de
P
Créatinine. V= diurèse de 24 en ml.
Une collecte stricte des urines de 24 h est indispensable.
- La formule MDRD. Application disponible sur le net. Applicable chez le sujet âgé ou obèse.
➔ Accumulation des déchets azotés : élévation de la créatinine, urée, Aurique sanguins.
2-2- Affirmer le caractère chronique de l'IR:
➔ Arguments principaux :
Les 2 meilleurs arguments pour affirmer le caractère chronique de l'IR sont :
- Les antécédents (retrouvés à l'interrogatoire) de valeurs élevées de la créatinine
(démontrant le caractère progressif et irréversible de la dégradation rénale), maladie rénale
connue, protéinurie ancienne. Des chiffres élevés de créatinine sanguine datant de plus que
3 mois constituent un élément de certitude de la chronicité de l’IR.
- Des reins de petite taille (car fibreux): les valeurs normales chez l'adulte sont environ 3
vertèbres et demi sur l'AUSP et 10-12 cm sur l'échographie. Il existe des exceptions où les
reins sont de taille normale ou augmentée dans les situations d’IRC : polykystose rénale,
diabète sucré, amylose, IRC débutante, myélome.

➔ Arguments biologiques :
- Hypocalcémie vraie : une hypocalcémie peut cependant se voir dans certaines
insuffisances rénales aigues (rhabdomyolyse, intoxication à l'éthylène glycol, pancréatite
aigüe)
- Une anémie normocytaire arégénérative. Bien que certaines néphropathies
s'accompagnent d'une anémie moins marquée voire absente (telle que la polykystose rénale).
6- Diagnostic différentiel :

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Consiste à éliminer une insuffisance rénale aigue.

7- Diagnostic étiologique :
-L'enquête étiologique est d'autant plus importante que l'IRC est modérée. L'identification de la
cause et son traitement, si possible, permettent de ralentir la dégradation de la fonction rénale.

Activité 2 :

Pour Mr A.B comment procéder pour déceler l’étiologie de son IRC ?

- Cette enquête repose en grande partie sur :

* Un interrogatoire minutieux : ATCD familiaux (H T A , néphropathie, surdité...), personnels
(HTA, diabète, lithiase, œdèmes, infections urinaires...)

ATCD : - Plusieurs épisodes de fièvre inexpliquée au bas âge.

- Traitement par Minirin jusqu’à l’âge de 13 ans pour énurésie persistante.

- Lithiase vésicale opérée à l’âge de 15 ans

- Pu ++ à la Bu découverte au service militaire à l’âge de 29 ans négligée par le

patient.

* Un examen clinique complet :

- PA aux 2 bras, FC
-Etat d'hydratation : (Poids, œdème, diurèse)
-Examen cardiaque, pulmonaire
-Fosses lombaires : gros rein, tumeur, sensibilité des fosses lombaires.
-Touchers pelviens et examen génital
-Globe vésical, étude de la miction
-Examen neurologique (Polynévrite)

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Examen physique

Poids = 75 kg ; Taille = 174 cm PA

150/85 mm Hg couchée et debout sous tt , FC 100/min; FR: 25/min

Pâleur cutanéo-muqueuse

Auscultation: pas de souffle, pas de râles

Œdèmes modérés des MI de type rénal

Abdomen normal, pas de souffle lombo-abdominal

Pas de globe vésical Diurèse estimée à 1,5 l/24h BU : P=++, H= 0, L++

* des examens complémentaires biologiques (protéinurie de 24 h, uroculture...) et

radiologiques (échographie, TDM...) qui seront prescrits selon l'orientation clinique.

Les examens complémentaires :

• Na+/K+= 138/ 4,5 mmol/l, Cl- = 110 mmol/l , HCO3- = 16 mmol/l, PT= 70 g/l

• Urée/Créât = 30 mmol/l/ 920 µmol/l, Ca ++ = 1,7 mmol/l ; Ph = 2,2 mmol/l

• NFS : Hb =7,5 g/dl, VGM = 85, GB= 9700, PLQ= 170.103

• Gly = 5,2 mmol/l

• Protéinurie des 24h : 0.8g/24heures, ECBU : L 30, H 0 culture négative

• Echographie rénale: -RD: 6 cm et RG: 8 cm -Cortex diminué d'épaisseur hyper-

échogène - La différenciation cortico-médullaire n'est plus conservée

* La biopsie rénale : qui peut être d'un grand apport aux stades initiaux. Elle est rarement utile
en cas d'IRC avancée : Les lésions anatomiques sont diffuses et peu informatives
(glomérulosclérose diffuse avec glomérules en "pain à cacheter", fibrose interstitielle sévère), le
geste peut être dangereux, l'hémostase étant de moins bonne qualité.

- Parfois, l'enquête est facile car la néphropathie est typique et les examens complémentaires

concluants. Le plus souvent, il n'existe que des éléments de présomption en faveur d'un type
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de néphropathie (néphropathie glomérulaire chronique : Glomérulonéphrite chronique (GNC),

néphropathie interstitielle chronique (NIC), néphropathie vasculaire (NV), néphropathie
héréditaire et/ou congénitale).

❖ Une protéinurie (>1.5 g/24h), hématurie, œdème, un SN, HTA, avec atrophie symétrique des

reins avec contours réguliers sont en faveur d’une GNC.

❖ Antécédents urologiques, épisodes d’infections urinaires, puis des analgésiques, (P < 1g/24h,
atrophie irrégulière des reins, sont en faveur d’une NIC.
- HTA, ancienne avec retentissement cardiovasculaire, ophtalmique sont en faveur d’une néphro-
angiosclérose (NV)
❖ Contexte héréditaire : gros reins, PKR, néphronophtise
Il faut insister que dans la majorité des cas l’enquête étiologique reste sans conclusion, d’étiologies
indéterminées.

Classification syndromique des néphropathies chroniques

IV- Bilan de l’IRC :

L'examen clinique et les investigations complémentaire vont permettre de répondre à : 5 objectifs
1- Recherche un facteur d'aggravation : Systématique pour éviter toute accélération du
rythme évolutif de la néphropathie causale. Ce sont :
▪ Un obstacle sur les voies excrétrices : doit être éliminé de principe quel que soit la
néphropathie initiale et la symptomatologie.
▪ Poussée hypertensive.
▪ Des ordres hydroélectrolytiques (déshydratation, hémorragie)
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 L'Insuffisance Rénale Chronique

▪ Intoxication, médicament néphrotoxique (Antibiotique, AINS, produit de contraste iodé)

▪ Infection sévère : surtout urinaire, septicémie…
▪ Un régime hyper protidique peut également aggraver une IRC.
3- Evaluer le degré et la FGR de l'IRC :

▪ Après avoir éliminé ou traité un facteur d’aggravation de l’IRC, il faut évaluer son degré ce qui
permet d’établir un pronostic.
▪ La MRC évolue en 5 stades :
Stadification de la maladie rénale chronique

-
▪ Il est important d'apprécier la rapidité de la progression de l'IRC : le rythme est variable en
fonction de l’étiologie de la néphropathie.
▪ Schématiquement, on peut séparer 3 types :
▪ Evolution très rapide, 1-2 ans, glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP)
néphro-angiosclérose maligne
▪ Evolution rapide : 4-5 ans, diabète, amylose
▪ Evolution lente > 10 ans, GNC, NIC, polykystose rénale (PKR)
Activité 3 :

Quel est le stade de la maladie rénale chronique pour Mr A.B et quelle est la formule
pour estimer le DFG ?

3- Bilan de retentissement : rechercher une complication :

3-1-Atteinte cardiovasculaire :
▪ HTA : très fréquente, à un stade avancé, au moins 80% des malades sont hypertendus. Elle
est expliquée par la surcharge hydrosodée, le dérèglement des systèmes rénine-

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 L'Insuffisance Rénale Chronique

angiotensine- aldostérone et autonome, l'anémie qui entraîne une élévation du débit

cardiaque.
▪ Insuffisance cardiaque, IC gauche, IC globale : cardiopathie urémique
o Clinique : dyspnée, OAP (surcharge)
o Radio thorax, ↑ index cardiothoracique
o ECG, Echo cardiaque : hypertrophie du VG (HVG)
▪ Péricardite urémique: complication ultime, signe le stade terminal de l'IRC et constitue une
indication absolue de dialyse.
o Clinique : douleur thoracique, frottement péricardique à l’auscultation cardiaque
o Radio thorax : gros cœur en carafe
o Echo : épanchement péricardique
o Risque de tamponnade et de trouble du rythme
3-2- Complications métaboliques :
▪ hyperkaliémie pouvant être menaçante avec signes électriques conduisant à l'arrêt
cardiaque.
▪ Acidose métabolique à trou anionique élevé (↓pH, ↓ Réserves alcalines)
▪ Hyper uricémie (rarement symptomatique de crises de goutte)
▪ un prolongement de la 1/2 vie de l'insuline, résultat de la diminution de sa dégradation
rénale mais aussi de la clairance hépatique et musculaire. Attention aux hypoglycémies
chez les diabétiques qui développent une IRC.
▪ Dyslipidémie type IV : hypertriglycéridémie, élévation des LDL, participe à la
progression de l'IR en favorisant la prolifération cellulaire mésangiale et la
glomérulosclérose.
3-3-Complications hématologiques :
▪ Anémie normochrome, normocytaire arégénérative (↓ GR, Hémolyse, saignement, toxique) .
▪ Trouble de l’hémostase et déficit immunitaire :
• Saignement (↑ Temps de saignement)
• Immunodépression, fréquence des infections, Tuberculose
3-4-Complications osseuses : trouble minéralo-osseux
- Douleur osseuse, fracture pathologique, perturbations P, Ça, (↓ça ; ↑P ;
↑ Phosphatases alcalines, ↑ PTH)
- Radio thorax : résorption sous périostée
3-5-Complications neurologiques :
- Neuropathie périphérique : polynévrite mixte sensitivomotrice.

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- Neuropathie centrale : convulsions (attention à l'accumulation de médicaments par la diminution

de leur clairance rénale, à l'hypocalcémie), œdème cérébral, AVC
3-6-Complications digestives :
▪ Nausées, vomissement
▪ Gastrique, ulcère-gastro-duodénal, hémorragie digestive
3-7-Autres complications :
▪ Anomalies cutanées : teint patate (coloration jaune paille) due l'accumulation de moyennes
molécules dites urochromogènes, prurit dû à une xérose, hyperphosphorémie et accumulation
cutanée de mastocytes libérant l'histamine.
▪ Etat nutritionnel : dénutrition
▪ Anomalies endocriniennes : ↓ de l’activité sexuelle, anomalies de la spermatogénèse, troubles
menstruels, diminution de la liaison de la GH à ses récepteurs avec retard de croissance chez les
enfants.

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Les complications le l’IRC

V- Traitement :
4- Eléments de surveillance :
▪ Clinique : - état général
- Poids, TA
- Analyse somatique détaillée
▪ Biologique : - Fonction rénale : urée, créât, Cl créât, uricémie
- Protidémie, iono sanguin (Na, K, cl), Ca, Ph, PA, GDSA
- Hémogramme, ECBU
▪ Autres : radio thorax, squelette, FO
Intérêt :
- Dépister des complications
- Prévenir des facteurs d’aggravation
- Apprécier l’évolution de l’IRC

5- Moyens :
2-1- Traitement étiologique :

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Celui de la néphropathie causale (lorsqu'il est possible) et il est impératif : traitement d'une HTA,
l'arrêt d'une intoxication, la correction d'une uropathie malformative, traitement d'une maladie de
système, d'une maladie diabétique...
2-2- Traitement conservateur : Ayant pour but de ralentir l'évolution de l'IRC et de corriger les
différentes anomalies métaboliques.
Il est nécessaire également de prévenir, dépister et traiter les facteurs d'aggravation de l'IRC.
2-2-1- Mesures hygiéno-diététiques :
- Un régime pauvre en protides (0,8-1g/Kg/j) contribue au ralentissement de l'IRC. A un stade avancé,
il permet de diminuer les symptômes urémiques en rapport avec l'augmentation des déchets azotés et
diminue également les apports en phosphore.
-les apports sodés : sont en moyenne de 4-6 g/j parfois moins (syndrome œdémateux, HTA sévère),
parfois moins (néphropathies avec perte obligatoire de sels tel que NIC ou polykystose)
- Le potassium : La restriction des apports alimentaires en potassium n'est généralement nécessaire qu'à
un stade avancé de l'IRC. Elle comporte la limitation de la consommation de fruits, fruits secs, chocolat,
certains légumes.
- les apports hydriques: la ration hydrique est fonction de la sensation de soif. Au stade ultime, une
restriction hydrique s'impose.
-Arrêt du tabac.
- Activité physique régulière.
2-2-2- Traitement de l’HTA :
- Le contrôle de l'HTA permet de ralentir la dégradation de la fonction rénale.
- Presque tous les antihypertenseurs peuvent être utilisés chez l'IRC, à l'exception des diurétiques
antikaliurétiques qui sont contre indiqués et les thiazidiques qui sont inefficaces.
- Les inhibiteurs des l'enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ont
un effet néphroprotecteur supérieur à celui des autres anti-hypertenseurs pour un même degré
d'abaissement de la TA, cet effet a été attribué à une diminution élective de la pression capillaire
glomérulaire par vasodilatation de l'artériole efférente ce qui diminue également la protéinurie qui
contribue aux lésions interstitielles inflammatoires. Il est indispensable de contrôler la kaliémie et la
fonction rénale sous ces traitements.
2-2-3- Correction des Troubles minéralo-osseux :
- Supplémentation calcique
-chélateur de phosphore
- Vit D, Calcimimétique
2-2-4- Traitement de l’anémie :
-Erythropoïétine synthétique
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-Fer
2-2-5- Traitement des complications métaboliques :
- Hyperkaliémie : résine échangeuse d'ions à côté du régime hypo potassique, Le traitement de
l’hyperkaliémie est détaillé dans le tableau suivant.

-Hyperuricémie: Allopurinol si crises de goutte.

- Acidose métabolique : Boissons alcalines, bicarbonate de sodium per os ou en perfusion.
2-2-5 Autres :
- Gastrite : inhibiteurs de la pompe à protons.
- Prurit : antihistaminique, chélateur de phosphore.
2-3 Préparation à l'épuration extra rénale :
- Vaccination contre l'hépatite virale B
- Préservation du capital veineux
- Confection d'une fistule artérioveineuse pour l'hémodialyse
- Pose d'un cathéter de dialyse péritonéale
2-4 Traitement de l'insuffisance rénale chronique terminale : l'épuration extra rénale
Trois techniques complémentaires sont disponibles :
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 L'Insuffisance Rénale Chronique

▪ Hémodialyse (HD) :
o Principe : échange à travers une membre semi perméable entre le sang et le liquide de dialyse
qui permet de traiter la fonction exocrine. Les déchets azotés diffusent du sang vers le dialysat
(eau pure traitée) à travers un filtre (un rein artificiel) selon le gradient de concentration. L’eau
en excès (précisée selon la prise de poids inter dialytique) est extraite par ultrafiltration.

o L’hémodialyse nécessite :
▪ Un abord veineux, Fistule artérioveineuse (FAV)
▪ Un générateur de dialyse
- Dialyse 2 à 3 fois/semaine (séance du 4 heures) en centre.

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 L'Insuffisance Rénale Chronique

▪ Dialyse Péritonéale (DP) : A domicile

- Péritoine (membrane d’échange)
- Cathéter souple intra abdominal
- Remplir le ventre par un liquide physiologique garder le ventre plein (stase) puis
vidange à raison de 3 à 4 fois/j

- Deux méthodes : la dialyse péritonéale continue ambulatoire DPCA (4 échanges manuels pendant la
journée) et la dialyse péritonéale automatisée DPA (échanges nocturnes par un cycleur)

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 L'Insuffisance Rénale Chronique

DPCA DPA

Attention aux complications infectieuses : les péritonites +++

▪ Greffe rénale : transplantation rénale
- Nécessite une préparation immunologique
- Donner receveur, identité HLA, Donneur vivant apparenté ou cadavérique

Le choix de la technique se fait dans le cadre d'une stratégie intégrée en respectant la faisabilité de la
technique et ses contre-indications exemples :
- Règles d'hygiène défectueuses, abdomen cicatriciel, insuffisance respiratoire contre indiquent la DP.
- Insuffisance cardiaque jeune actif : bonnes indications à la DP.

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 L'Insuffisance Rénale Chronique

VI- Conclusion :
La latence clinique de l’IRC retarde le délai de découverte de la maladie.
Devant toute IRC il faut instaurer des règles strictes de surveillance afin de :
▪ Stabiliser la fonction rénale, ou ralentir la progression
▪ Prévenir les facteurs d’aggravation
▪ Rechercher, traiter et prévenir les complications
▪ Choisir l’option thérapeutique la mieux adaptée aux conditions de chaque malade
IRC : - Pose un problème de santé publique (↑ nombre de malades)
- Le coût élevé du traitement par une EER
- Si la transplantation rénale est une alternative du traitement IRC, la prévention est encore
meilleure.

POST-TEST
1/ Une insuffisance rénale chronique doit être dépistée dans les situations suivants :
A- injection de produits de contraste
B- HTA
C- Diabète
D- Insuffisance cardiaque
E- Marqueurs rénaux : protéinurie, hématurie

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 L'Insuffisance Rénale Chronique

2/ Les facteurs suivants sont des facteurs de progression de l'insuffisance rénale chronique
A- La déshydratation
B- L'apport excessif de protéines
C- Le tabac
D- L'exercice physique
E- L'HTA
3/ Les mesures suivantes sont néphroprotectrices :
A-La diminution de la ration protéique
B- Le blocage du SRAA (système Rénine Angiotensine Aldostérone)
C- La prescription de diurétiques
D- L’équilibre tensionnel
F- La correction de l'anémie

Références :
- Chronic kidney disease. Prim Care. 2020 Déc. ;47(4):585-595. doi : 10.1016/[Link].2020.08.001. Epub 2020
Sep 25.

- Evaluation and management of chronic kidney disease : synopsis of the kidney disease
: improving global out Comes 2012 clinical practice guideline. Ann Intern Med. 2013
Jun 4 ;158(11) :825-30. Doi : 10.7326/0003-4819-158-11-201306040-00007. PMID :
23732715.

Réponses aux tests :

Pré-test :
1-E
2-C
3-B
Post test :
1- B, C, D, E
2- B, C, E
3- A, B, D, E

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