Les anti-inflammatoires Stéroïdiens
« Glucocorticoïdes »
I. Introduction :
Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) ou corticoïdes sont des dérivés synthétiques des
hormones naturelles –cortisone et cortisol (hydrocortisone)
Ils sont utilisés en thérapeutique du fait de leur triple action : anti-inflammatoire,
antiallergique et immunosuppressive.
● Effets physiologiques
Le cortisol permet de multiples fonctions, en particuliers la mobilisation rapide des réserves
énergétiques de l’organisme en réponse à une demande accentuée en énergie (intervient dans
la réponse adaptative au stress : hormone de stress): glucides, lipides, protides.
II. Rappel sur les glandes surrénales :
- Les corticostéroïdes sont des hormones naturelles synthétisées dans la zone corticale des
glandes surrénales.
- La production de cortisol par les surrénales suit un rythme nycthéméral régulier, le taux de
cortisol atteint son maximum à 8H du matin et décroit progressivement durant la journée
III. Mécanisme d’action des AIS :
• Sur l’acide arachidonique : Les corticoïdes inhibent l’activité des phospholipases A2
réduisant ainsi la production de l’acide arachidonique et en conséquence, la synthèse des
prostaglandines et celle des leucotriènes.
• Sur les cytokines :
• L’expression de nombreux gènes impliqués dans la réaction inflammatoire (cytokines,
enzymes, récepteurs, adhésion des molécules …) est inhibée par les corticoïdes.
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• Sur les cellules endothéliales : diminution de la perméabilité vasculaire et de l’activation
des cellules endothéliales, inhibition de l’afflux des leucocytes.
• Sur fibroblastes : prolifération, production protéines (collagène)
IV. Classification :
V. Propriétés pharmacodynamiques :
• Activité anti-inflammatoire :
À la phase vasculaire : ils réduisent la vasodilatation et l’hyperperméabilité vasculaire, et
diminuent ainsi l’œdème réactionnel.
A la phase cellulaire : ils diminuent le chimiotactisme et l’afflux des leucocytes vers la lésion
inflammatoire, réduisent l’activité de phagocytose, et empêchent la libération des enzymes
protéolytiques.
A la phase terminale : ils s’opposent à la prolifération des fibroblastes.
• Activité immunodépressive :
A très fortes doses, les corticoïdes ont un effet lymphocytolytique permettant une inhibition de
l’immunité à médiation cellulaire et à un degré moindre, une diminution de la synthèse des
anticorps humoraux.
• Activité métabolique :
- Sur les glucides : Diminution de la sécrétion d’insuline Augmente la sécrétion du glucagon
- Sur les lipides : La redistribution des dépôts graisseux par accumulation au niveau du cou
des joues et la région sus claviculaire
- Sur les électrolytes : Une rétention de sodium
VI. Propriétés pharmacocinétiques :
• Les corticoïdes sont bien résorbés par voie orale et la biodisponibilité du principe actif n'est
pas modifiée par l'alimentation, la prise orale pendant le repas assurant même une meilleure
tolérance digestive.
• Dans le plasma les corticoïdes sont fixés par l'albumine.
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• Biotransformation hépatique
• L'élimination est essentiellement urinaire sous forme de dérivés sulfo- et glucuro-conjugués
inactifs
VII. Indications :
Substitutives : Insuffisance surrénalienne
Non substitutives
• Etats allergiques graves, choc anaphylactique, œdème de Quinke, asthme.
prémédication à la chimiothérapie.
• Certains eczémas … (dermocorticoïdes).
• Purpuras thrombopéniques, anémie hémolytique auto-immune.
• Prévention du rejet après transplantation d’organes.
• RAA, lupus érythémateux
VIII. Effets indésirables :
o Sur le métabolisme des glucides : hyperglycémiants. o Sur le métabolisme des
protides : fuite calcique (ostéoporose) ; fracture pathologique. o Hypertension ;
insuffisance cardiaque. o Troubles neuropsychique : insomnie et agitation.
o Sur l’hypophyse : freinent la sécrétion d’ACTH (adréno cortico trophic hormon) :
atrophie chez l’enfant.
o Aggravation des états infectieux.
o Ulcérogène par augmentation de l’acide gastrique. o Troubles oculaires.
IX. Contre-indications :
• États infectieux ou mycosiques non contrôlés : Ne pas administrer en cas d'infection à
tuberculose, herpès, ou mycoses.
• Viroses en évolution
• Ulcère gastroduodénal
• Maladies cardiovasculaires
• Diabète
• Ostéoporose
• États psychotiques non contrôlés
• Hypersensibilité à l’un des constituants
X. Spécificité du terrain :
Grossesse : de courte durée ; à dose modérée ne pose aucun problème malformatif ou
foetotoxique.
Allaitement : ils sont excrétés dans le lait maternel (allaitement avant la prise matinale ou 4
heures après).
Chez l’enfant : retard de croissance en cas de traitement prolongé.
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Chez le sujet âgé : la cure courte ne pose pas de problème ; attention particulière chez les
sujet présentant un état cardiaque ou rénal altéré.
XI. Interactions médicamenteuses :
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