Pr Z.

IMANE

Unité de Diabétologie Endocrinologie

Hôpital d’Enfants de Rabat
 Le diabète de type 1 ( DT1) = 10% de tous les
diabètes.
 50% des cas apparaissent avant 15 ans.
 L’incidence de plus en plus élevée : moins de 5
ans
 Gradient nord-sud
 Retard de diagnostic explique la fréquence des
ACD
 Morbidité et mortalité +++
 Progrès thérapeutiques et technologiques
 Répartition des nouveaux malades par âge
160

140

120

100

[Link]
80 <= 5ans
<= 2 ans
60

40

20

0
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
 2500
3000

2000

1500

0
1000

500
3500
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
Nombre de Consultations

2007
2008
2009
2010
2011
2012
2013
[Link]
1-Le diabète T1 de l’enfant est un diabète « instable » :
 Carence totale en insuline
 Mode de vie plus irrégulier
 Besoins accrus du fait de la croissance et puberté

2-Le risque de complications dégénératives est important chez l’enfant:

 Instabilité glycémique
 Longueur d’exposition

3-Les complications dégénératives sont fréquentes et sévères si prise en

charge insuffisante : A vingt ans d’évolution
:
 Rétinopathie : 100%
 Néphropathie : 30%
 4 phases successives:

Phase préclinique :
Détection des anticorps:
Anticorps anti-cellules d’îlots (islet-cell antibodies :ICA)
Anticorps anti-GAD (glutamate décarboxylase)
Anticorps anti-IA2 (tyrosine phosphatase)
Anticorps anti-insuline (IAA)
Anticorps antiZnT8
Diminution de l’insulinosécrétion précoce après charge
en glucose
Phase de présentation clinique :
Survient lorsque ne subsiste qu’un faible pourcentage de
cellules B fonctionnelles.
Phase de rémission partielle :
50% des enfants environ. 3% rémission totale
Baisse des besoins en insuline à < 0.5U/Kg/j avec une
HbA1c à < 7%.
Due à une amélioration de la synthèse et de la sécrétion
d’insuline voire de la sensibilité tissulaire à l’insuline.
Dure de quelques mois à un ou 2ans.
L’insulinothérapie doit être maintenue.

Phase de dépendance chronique à l’insuline

Circonstances de découverte
Révélation sur un mode aigu+++:
 Signes d’hyperglycémie: polyurie polydipsie , énurésie
secondaire polyphagie , amaigrissement.
Chez le jeune enfant : anorexie , mycose du siège
 Cétose : nausées, vomissements, douleurs abdominales,
cétonurie avec glycosurie massive
 Décompensation acido-cétosique de degré variable :
Dyspnée de Kussmaul, odeur acétonémique de l’haleine,
déshydratation
Altération de la conscience…
Collapsus
Critères de diagnostic du diabète sucré

1- Symptômes de diabète associé à une glycémie ≥ à 200mg/dl

à n’importe quel moment de la journée
2- Glycémie à jeun ≥ 126mg/dl (jeun de plus de 8h)
 En cas d’absence de symptômes: une hyperglycémie de
découverte fortuite ou dans un contexte de stress peut être
transitoire et ne permet pas à elle seule de poser le
diagnostic du diabète.
 facile+++: hyperglycémie avec glycosurie + cétonurie +++.
Symptômes aigus quasi constants.
Attention: retard diagnostic !!!
 Bilan initial
 Ionogramme sanguin

 NFS (hyperleucocytose retrouvée en dehors de toute infection

ATB non nécessaire sauf si fièvre)
 Bilan infectieux fonction de la clinique
 Recherche d’autres maladies auto-immunes:
Thyroïdite auto-immune: Bilan thyroïdien, Ac antithyroïdiens,
Maladie caeliaque: AC antitransglutaminase et antiendomysium
 Autres plus rares : anémie de Biermer,
insuffisance surrénalienne…
 En cas de doute sur le type du D, affirmer la nature
auto-immune:

 Anticorps
Anticorps antiGAD (80% des DID au début de la maladie)++
Anti IA2 (38 à 50%)+++
ICA (80%)++
IAA (30 à 40%, plus fréquemment avant l’âge de 5ans).
 Marqueurs génétiques :
HLA DR3- DQA1*0501 – DQB1* 201 (prédisposantes)
HLA DR4- DQA1*0301 – DQB1* 302 (prédisposantes)
HLA DR2- DQA1*0102 – DQB1* 602 (protectrices)
 Peptide C
 Acidocétose diabétique

Révélatrice dans 25 à 40% des cas

Définie par:
Hyperglycémie (>2.5g/l) +
RA <15mmol/l + ,
cétonémie et cétonurie
Divisée en 3 catégories selon sa sévérité :
Minime : RA <15mmol/l
Modérée : RA <10mmol/l
Sévère : RA <5mmol/l

Causes:
Inaugurale (retard diagnostic ++)
Arrêt volontaire de l’insulinothérapie (adolescence)+++
Doses insuffisantes
Infections
Stress (traumatisme…) +++
Manifestations cliniques
Troubles hydro électrolytiques associés +/- profonds
Na normale ou basse (Na corrigée: Na + 2(glycémie [g/l] – 1))
kaliémie : déplétion potassique constante
+/- Insuffisance rénale aigue

Autres troubles biologiques :

Polynucléose neutrophile (en dehors de toute infection),
hémoconcentration…
Complications à craindre :
Œdème cérébral: complique 1 à 3% des DAC de l’enfant

Suspecté devant:
Céphalées (inconstantes), atteinte paires crâniennes
Modification du comportement,
Altération secondaire brutale de la conscience,
Convulsions, mydriase, bradycardie
peut donner un arrêt respiratoire en quelques minutes
FDR:
Jeune âge, normalisation rapide glycémie
Bicarbonates, tr hydroélectrolytiques persistants (hypoNa, acidose)
Traitement: Mannitol 10% en IV: 10cc/Kg/24h en 20 minutes;
Autres:
Hypokaliémie
Inhalation de liquide gastrique
Sepsis
Traitement:
Hydratation:
Sérum physiologique : 20ml/Kg en 20min puis 10ml/kg/h pdt 2h
puis SG10% ou si G <2.5g/l.
! Pas plus de 4l/m2/j de liquide en tout , Pas de boisson
Electrolytes: NaCl: 2g/l Kcl: 3g/l Ca: 1g/l

Insulinothérapie :
IV sans bolus : 0.1U/Kg/h ≈ 11UI/50(0cc SG10% (0.05U/Kg/h
soit 5.5UI /500cc SG10% si enfant <5ans);
Bases du traitement:
 Insuline
 L’autocontrôle glycémique régulier et quotidien
 Education thérapeutique initiale et continue
 Règles diététiques
 Activité physique
 Le dosage trimestriel de l’hémoglobine glyquée
 Soutien psychologique
Contraintes :
 Évolution chronique : Lassitude  non compliance
 Implication des parents / niveau des parents
 Facteurs socio-économiques
 Age des patients
 Pathologies chroniques associées (MC, thyroïdite, asthme…)
 Carence en insuline  traitement substitutif par
l’insuline au long cours

 Progrès en diabétologie
 Les insulines
 Modes d’administration de l’insuline
 Schémas thérapeutiques
 Méthodes et moyens de l’ASG
 Lutter contre l’hyperglycémie
HbA1c ≤ 7%

 Réduire le risque d’ hypoglycémie

 Assurer une qualité de vie acceptable:

Croissance staturo-pondérale et
pubertaire normales
ISPAD Guidelines Pediatric Diabetes 2018
 Contrôle métabolique strict
 Réduction des hypog. et prise du poids
 Réduction des microangiop. et macroangiop.
• DCCT : contrôle strict : traitement intensif et ASG
 Prévention et / ou arrêt de la progression des complications
microangiopathiques:
↓ risque de rétinopathie : 54% à 76%
↓ risque de microalbuminurie: 39%
↓ risque de neuropathie clinique : 60%
DCCT research group . N Engl J Med 1993;329:304-9

• EDIC : ↓risque microangiopathies

↓ 40-60% du risque macroangio
White NH; J Pediatr 2001;139:804-12

• ISPAD : Consensus Guidelines 2018

Pediatric Diabetes oct 2018
 1922: rapide en plusieurs injections

 Lente et semi lente: une ou deux injections

 Les insulines humaines

 Les analogues de l’insuline,,,
 Toutes les insulines : 100 UI par ml ,,,
 300UI/ml
Début d’action : 20’
Durée d’action : 4 à 6 h

• ACTRAPID® (NOVO)
• UMULINE ORDINAIRE® (LILLY)
• INSUMAN RAPIDE® (SANOFI-AVENTIS)
Début action : 45’
Durée action : 8 à 12 h
• INSUMAN NPH® (SANOFI-AVENTIS)
• INSULATARD NPH® (NOVO)
• UMULINE NPH® (LILLY)
Début action : 20’
Durée action : 8 à 12 h

• PROFIL® 10-20-30-40... (LILLY)

• MIXTARD® 10-20-30... (NOVO)
• COMB® 15-25... (SANOFI-AVENTIS)
 Modification de la structure de l’insuline afin
d’en augmenter la résorption (I. rapide) ou la
retarder (I. lente)
 Les insulines rapides contrôlent mal le pic
glycémique après le repas; le maximum d’action
est retardé (3 h), entraînant des risques
d’hypoglycémies d’où l’intérêt des analogues
rapides
 Remplacent progressivement toutes les
insulines traditionnelles
Début action : 10‘
Maximum d’ action : 1h30
Durée d’action : 3 h

• HUMALOG® (LILLY)
• NOVORAPID® (NOVO)
• APIDRA® (SANOFI-AVENTIS)
Début action : 1h30
Durée action : à priori 24 h

• LANTUS® (AVENTIS) : 1 injection / jour

(dose-dépendante)

• LEVEMIR® (NOVO) : 1 à 2 injections / jour

Début action : 10’
Durée action : 8h - 12h

• HUMALOG MIX® 25 (LILLY)

• HUMALOG MIX® 50 (LILLY)
• NOVOMIX 30® (NOVO)
• NOVOMIX 50® (NOVO)
• NOVOMIX 70® (NOVO)

(Le chiffre indique le pourcentage d’analogue

rapide)
Pediatric Diabetes October 2018; 19 (Suppl. 27): 115–135.
 Insulin therapy must be individualized for each patient
in order to achieve optimal metabolic control
 Intensive insulin treatment reduce the risks of acute
and long-term complications
 In all age groups, as close to physiological insulin
replacement as possible and optimal glycemic control
must be the aim using the locally available basal and
prandial insulins
 Premixed insulins are not recommended for
pediatric use
 When insulin is provided through a help organization,
the recommendation should be to provide regular and
NPH as separate insulins,not premixed .
 During the partial remission phase: <0.5
IU/kg/day.
 Prepubertal children : 0.7 to 1.0 IU/kg/day.
 During puberty, :1 and even up to 2 U/kg/day.
 It has been observed that an excessive GH
secretion in type 1 diabetes during puberty has
significant effects on ketogenesis. adolescent
type 1 diabetic tends to decompensate very
rapidly and develop DKA when the prebedtime
insulin dose is omitted.
 Insulinothérapie conventionnelle: 2 injections / jour
Rapide + NPH : Matin 2/3 Soir 1/3
- Très utilisée en pédiatrie
- ASG/Education T/D
- Contraintes : Horaires; repas; hypog nocturnes; hyperg PP
Non reproductibilité et variabilité de
l’action de l’insuline
- Résultats satisfaisants à long terme
 3 injections / jour

7h 12h 16h 19h 22h

R+NPH R R+NPH

R+NPH R R+NPH

R R R+NPH

R+NPH R NPH
 Intensif ou basal-bolus ou MDI
 4 – 5 injections / jour: injection d’une analogue ultralente le
soir et 3 analogues rapides avant les 3 principaux repas.
 Une injection suppl si gouter consistant à 16h-17h
Basal (40 % ) Bolus (60%)
 Analogue rapide et lent matin et soir: parfois
nécessite une injection de rapide au déjeuner

 Insuline rapide humaine +analogue lent :

matin/analogue rapide et lent le soir: bon
schéma :Rapide+détémir/analogue R
+détémir
 Réduisent sensiblement les hypoglycémies
Améliorent les glycémies matinales
 Concentrations sériques plus basses
 Moins de variabilité
 physiologique
 flexibles
ISPAD 2018
 ASG et la possibilité d’adapter les doses comptent plus que
le schéma thérapeutiqueJ Svensson, J Johanesen, HB Mortensen, S Nordly Pediatric
Diabetes,2008, 10,461-467
Schéma conventionnel

• Rétrospectif : selon les résultats des jours précédents

• Prospectif : en prévision d’une prise alimentaire

ou d’une activité physique

• Compensatoire : occasionnel, pour corriger dans

l’immédiat une hyperglycémie
Schéma basal-bolus

 Doses des bolus réglées selon:

le contenu en HC du repas
l’activité physique prévue
la glycémie pré-prandiale immédiate
la glycémie post prandiale des jours précédents: 2h après le
début du repas
 Apprendre à calculer les hydrates de carbone
d’un repas et les convertir en UI d’insuline :
intérêt des séances d’éducation.
 le ratio : hydrates de carbone / insuline : le
nombre UI d’insuline correspondant à une
portion de glucides (par ex 10 gr)
 Ce ratio change avec le moment du repas.
Pour 10 gr il faut compter :
2 UI au petit déjeuner
1 UI à midi
1,5 UI le soir
 Le facteur de sensibilité à l’insuline : ISF
Matérielles : couverture médicale non
généralisée.
Prix des bandelettes G et de certaines insulines
Indisponibilité sur le marché de matériel (seringue
, stylos) adapté à l’usage pédiatrique.
 Familles défavorisées : L’équité doit faire que tous
les enfants diabétiques bénéficient de la même
qualité de prise en charge
RAMED ??????????????
Soutien psycho-social indispensable
Cas clinique 1
A.E. 11ans , sexe masculin ,admis au service le 02/2015
pour DAC avec trouble de conscience.
• diabétique depuis l’âge de 5ans , suivi par un spécialiste
sous novomix30 ,actuellement 20 matin et 20 le soir.
Suivi médical irregulier et mauvais contrôle métabolique
HbA1c= 11,3 %
•
• hospitalisation duree de perfusion de 25H
• =46 kg(+2 ,5DS) , taille= 1m36 (_0DS),
• d'insuline en SC :36 UI/jr ( 12 ui le matin et 06ui le soir
d’actrarapid, 12ui le matin et06 ui le soir d’insulatard
• EDUCATION THER ET DIET 2 SZM
• Depistage des compl
Cas clinique 2
• A.Y , Petite fille de 8 ans, admise au service
pour hypoglycémie
• Diabète type 1 diagnostiqué 1 mois avant .
• Consultation chez un spécialiste : mise sous
insuline novomix 70!!!
• Pas d’hospitalisation ,pas d’éducation
thérapeutique et diététique initiale
Cas clinique 3
• R. enfant de 11 ans
• Pas d’ATCD pathologiques particuliers
• Diagnostic d’un diabète devat un syndrome
polyuropolydipsique
• Examen somatique: RAS
• Hyperglycémie : à 13h: 4,30g/l
• Urines sucre +++ acétone ++
• Parents refusent l’hospitalisation
• Conduite à tenir
Cas clinique 3
• Consultation : Apidra et Lantus à 14 h
• 19h injection de apidra avant diner
• Surveillance glycémique
• Rendez-vous pour le lendemain matin pour
injection du petit déjeuner
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