HYPERTENSION

ARTERIELLE
« HTA »

1
 Sommaire

La Pression artérielle et sa régulation

L ’hypertension artérielle

Le traitement de l ’HTA

2
La Pression Artérielle
Définition

Pression exercée par le sang

sur la paroi des artères

3
 La Pression Artérielle
Les facteurs de la PA

 Débit cardiaque
 Volémie

 Compliance artérielle

 Résistances périphériques

4
 La Pression Artérielle
Les facteurs de la PA : Le Débit
cardiaque
Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté
par les ventricules chaque minute

DC = VES x FC

VES : Volume d ’éjection systolique

- force de contraction du myocarde
- remplissage du VG (compliance/volémie)
FC : Fréquence cardiaque

5
 La Pression Artérielle
Les facteurs de la PA : Les Résistances
Périphériques
Résistances Périphériques :
Tonus et calibre des artérioles

Vasoconstriction RP

Vasodilatation RP
6
La Pression Artérielle
Les facteurs de la PA
PA = DC x RP

ou
DC = VES x FC
donc

PA = VES x FC x RP

7
La Pression Artérielle :
3 organes « clé »
 Le cœur

 Les artérioles

 Le rein

8
 Rein : le néphron

Pôle Urinaire
Capsule Glomérule
Pôle Vasculaire de
Bowman Tube contourné
distal

Segment
de
diffusion

Artériole Afférente

Capillaires
Glomérulaires

Tube collecteur
Tube
Artériole Efférente contourné
proximal
9
Anse de Henlé
 SRAA
Angiotensinogène
S ystème Rénine
Angiotensine I
R énine
Angiotensine II Syst.
Sympatique
A ngiotensine Organes cibles CV

A ldostérone Aldostérone Na+ + H2o

Volémie

10
BP Regulation: The Two Key Systems

Sympathetic Nervous Renin Angiotensin

System (SNS) System (RAS)

Mutually reinforcing actions combine to regulate BP

 L ’HTA
Définition
Elévation chronique des chiffres
tensionnels

PAS ≥ 140 mm Hg
et / ou
PAD ≥ 90 mm Hg

12
 Classification of BP in European
Adults:
ESH−ESC Guidelines
BP category Systolic (mmHg) Diastolic (mmHg)
Optimal <120 and <80
Normal 120–129 and 80–84
High normal 130–139 or 85–89
Hypertension
Grade 1 (mild) 140–159 or 90–99
Grade 2 (moderate) 160–179 or 100–109
Grade 3 (severe) ≥180 or ≥110

Guidelines Committee. J Hypertens 2003;21:1011−53

 Définition et Classification
PAS PAD ABPM
Clinique Clinique ou
HBPM
HTA Stade 1 ≥ 140 ≥ 90 ET ≥ 135/85

HTA Stade 2 ≥ 160 ≥ 100 ET ≥ 150/95

HTA Sévère ≥ 180 ≥ 110

 L ’HTA
Origine
HTA essentielle : 95 %
HTA
HTA secondaire : 5 %
HTA Secondaire : 5 %

HTA Essentielle : 95 %

15
 L ’HTA
Hyperactivité du système
Essentielle Tonus vasoconstricteur
sympathique augmenté

Excès de sécrétion de rénine

(HTA à rénine haute)

16
 L ’HTA
Rôle de l ’Environnement
Hygiène de vie

Excès de consommation :

 Sel
 Tabac
 Alcool
 Graisses
 Sucres

17
 L ’HTA
Secondaire
Sténose ou coarctation de
l ’aorte

Phéochromocytome :
- Tumeur de la médullo-surrénale

Maladie de Conn :
Hypersécrétion d ’aldostérone

Maladie rénale
chronique

Maladie de Cushing :
Hypersécrétion de cortisol Sténose de l ’artère rénale
18
 L ’HTA
Epidémiologie
35 % de la population adulte en Algérie (Etude SAHA)
24 % de la population adulte en Algérie (Etude TAHINA)
Décès cardio-vasculaires: 1ère cause Algérie

Problème Majeur de Santé Publique

19
 L ’HTA
Répercussions

20
 HTA
Cœur
Hypertrophie Ventriculaire G

Insuff. Ventriculaire G
21
 HTA
Cœur
Insuffisance Coronaire

Insuffisance Cardiaque 22
 L ’HTA
Cerveau AVC
AVC hémorragiques AVC ischémiques
Ischémique Hémorragiques

25%
75
%

23
 Rein : le néphron

Pôle Urinaire
Capsule Glomérule
Pôle Vasculaire de
Bowman Tube contourné
distal

Segment
de
diffusion

Artériole Afférente

Capillaires
Glomérulaires

Tube collecteur
Tube
Artériole Efférente contourné
proximal
24
Anse de Henlé
 Definitions of abnormalities
in albumin excretion

Spot collection 24h collection Time collection

(µg/mg creatinine) (mg/24h) (µg/min)

Normal < 30 < 30 < 20

Microalbuminuria 30 -299 30 -299 20 -199

Clinical albuminuria 300 ≥ 300 ≥ 200

Diabetes Care 2003;26 (Supp 1):594–598.

25
L ’HTA
Rein

Néphroangiosclérose

Insuffisance Rénale

26
 Seuils: Insuffisance Rénale Chronique

Clairance Créatinine

Légère > 60 < 90 ml/min

Modérée > 30 < 60 ml/min

Sévère > 15 < 30 ml /min

Terminale < 15 ml/min

27
L ’HTA
Oeil
Hémorragies œdèmes

Décollement de rétine

Cécité

28
 L ’HTA
Artères des Membres Inférieurs
HTA

Dépot
athéromateux
+/- Troubles trophiques

Ischémie

Claudication
intermittente

29
La Pression artérielle et sa régulation

L ’hypertension artérielle

Le traitement de l ’HTA

30
 But du traitement
 Chez le patient hypertendu, le but principal du
traitement est de réduire au maximum et à long
terme le risque global de complications cardio-
vasculaires

 Nécessite la prise en charge des chiffres

tensionnels en tenant compte de l’ensemble des
facteurs de risques associés

31
 Devant une HTA

1 Evaluer son RCV global

2 Définir l’objectif TRT

3 Traitement
 Calcul du risque CV global

-Age (>50 ans chez l’homme, > 60 ans chez la femme)

-Tabagisme

-ATCD familiaux d’accident CV précoce:

IDM ou mort subite avant 55 ans chez le père
IDM ou mort subite avant 65 ans chez la mère
AVC précoce (<45 ans)

-Diabète

-Dyslipidémie
LDL cholestérol > 1.60g/l
HDL cholestérol < 0.40 g/l
 Calcul du risque CV global

 Obésité, sédentarité et consommation excessive d’alcool

 AOC (atteinte des organes cibles):
HVG
Microalbuminurie
 Maladies CV et rénales
IRC (clearance < 60 ml/mn) ou protéinurie > 500mg/j
AIT et AVC
Insuffisance coronarienne
AOMI
 PA et Risque Cardiovasculaire : Recommandations ESH−ESC
Task Force of ESH–ESC. J Hypertens 2007;25:1105–87

PA (mmHg)
Autres FR, Normale Normale haute HTA Grade 1 HTA Grade 2 HTA Grade 3
AOC, ou PAS 120–129 PAS 130–139 PAS 140–159 PAS 160–179 PAS ≥180
maladies ou PAD 80–84 ou PAD 85–89 ou PAD 90–99 ou PAD 100–109 ou PAD ≥110

Risque risque
Pas d’autres Risque Risque Risque peu
FR modérément fortement
standard standard majoré
majoré majoré
Risque
Risque Risque très
1–2 FR
Risque peu Risque peu modérément
modérément fortement
majoré majoré majoré
majoré majoré

Risque
≥3 FR, SM, risque risque risque Risque très
AOC ou
modérément
fortement fortement fortement fortement
diabète majoré
majoré majoré majoré majoré

Risque très Risque très Risque très Risque très Risque très
Maladie CV
établie fortement fortement fortement fortement fortement
majoré majoré majoré majoré majoré
35
 L ’HTA
Traitement non médicamenteux

36
 L ’HTA
Traitement non médicamenteux

37
 Modification du style de vie

 Arrêt du tabac
 Perte de poids
 Modérer la consommation de sel
 Modifier le régime alimentaire (plus de fruits et
 légumes, du poisson, moins de graisse et de viande)
 Augmenter l’activité physique
 Diminuer le stress
 L ’HTA
Traitements médicamenteux
Diurétiques Bêta-bloquants

Inhibiteurs du SRAA
Inhibiteurs Calciques

39
 Diurétiques
Rein : rappel
Le rein « double rôle »

40
 Diurétiques
Rein : rappel anatomique
Veine cave inférieure Aorte

Glande surrénale
Veine cave inférieure
Veine rénale
Artère rénale
Rein
Uretère

Vessie

41
 Diurétiques
Rein : le néphron
Pôle Urinaire
Capsule Glomérule
Pôle Vasculaire de
Bowman Tube contourné
distal

Segment
de
diffusion

Artériole Afférente

Capillaires
Glomérulaires

Tube collecteur
Tube
Artériole Efférente contourné
proximal
42
Anse de Henlé
 Diurétiques
Les fonctions du néphron
Filtration Réabsorption/Sécrétion

urine primitive

43
 Diurétiques
L ’aldostérone

Filtration
glomérulaire

Excrétion
tubulaire
Réabsorption
tubulaire 44
 Diurétiques
Mode d ’action
Diminution de la volémie
Par augmentation de la diurèse

Salidiurétique
ou
Natriurétique

45
 Diurétiques
Classification
Diurétiques de l ’anse Diurétiques thiazidiques

Diurétiques épargneurs potassiques

46
 Diurétiques
Effets Secondaires
Diurétiques de l’anse
et thiazidiques

Hypokaliémie
Effet diurétique excessif
(âgé)
 glycémie
 uricémie
 cholestérol
 TG
Allergies
47
 Diurétiques
Effets Secondaires
Diurétiques
épargneurs
potassiques

Hyperkaliémie
Gynécomastie
Troubles des règles

48
 Diurétiques
Contre-Indications

 Insuffisance rénale
(Thiazidiques et épargneurs potassiques)

 Diabète (relative)

 Hyper uricémie (relative)

49
 Diurétiques
Principaux Produits
Diurétiques de l'anse Thiazidiques Epargneurs de K+ Associations

Lasilix® Fludex® Aldactone® Aldactazine®

(flurosémide) (indapamide) (spironolactone) (altizide+spironolactone)

Eurélix® Esidrex® Modamide® Modurétic®

(pirétanide) (hydroclorothiazide) (amiloride) (hydroclorotiazide+amiloride)

Lumitens®
Aldalix®
Chronexan®
(flurosémide+spironolactone)
(xipamide)

50
 Bêta-bloquants
Catécholamines : Rappel
Système Nerveux Autonome

Sympathique (+) Parasympathique (-)

= Adrénergique = Cholinergique
Catécholamines: Acétylcholine
- noradrénaline
- adrénaline

Récepteurs = ORGANES CIBLES = Récepteurs

51
 Bêta-bloquants -
Effets des catécholamines

β1 β2 α

52
 Bêta-bloquants
Catécholamines et Cœur

Inotrope+
Chronotrope +
Dromotrope +
Bathmotrope +

Efforts brefs et intenses   DC (DC = VES x FC)

 inotrope +   VES
 chronotrope +   FC
53
 Bêta-bloquants
Catécholamines et Poumons

Bronchodilatation

54
 Bêta-bloquants
Catécholamines et Artérioles

Vasoconstriction

Augmentation des résistance

périphériques

55
 Bêta-bloquants
Catécholamines et Appareil juxta-glomérulaire

Sécrétion de rénine

Augmentation des résistances

Périphériques 56
Bêta-bloquants Effets des catécholamines :
synthèse

Appareil
Cœur Artérioles juxta glomérulaire Poumon

β1 α β1 β2
Inotrope+ Vasoconstriction
Chronotrope +
Bronchodilatation
Dromotrope + Augmentation des résistances
Bathmotrope + périphériques
57
 Bêta-bloquants
Mécanisme d ’ action

Antagonistes compétitifs des

catécholamines au niveau des récepteurs
β

58
 Bêta-bloquants
Effets sur le Cœur

Inotrope + Inotrope -  VES (CI : IC sévères)

Chronotrope + Chronotrope -  FC (I : angor)
Dromotrope + Dromotrope -  Conduction (CI : BAV sévères)
Bathmotrope + Bathmotrope-  Excitabilité
(I : Certains troubles de rythme)

59
 Bêta-bloquants
Effets sur le Poumon

Bronchodilatation Bronchoconstriction

60
 Bêta-bloquants
Effets sur Artérioles et Appareil juxta-
glomérulaire
Rénine Rénine

Angiotensine II Angiotensine II

Vasoconstriction Vasodilatation

Augmentation des résistances Diminution des résistances

périphériques périphériques
61
 Bêta-bloquants - Classification
β1 β2

Non sélectifs (1ère génération)

Cardio sélectivité
Sélectifs (2ème génération)

Activité
Sympathomimétique Action
Intrinsèque sympatholytique

Bêta-bloquants (Nouvelle génération) >> ß1 et α 2

ASI : conservation d ’un certain effet sympathique.
Syndrome de Raynaud: vasoconstriction périphérique intermittente (prédominant au niveau des doigts, du nez et des oreilles...), favorisée par le froid. 62
Bêta-bloquants
Effets secondaires
Asthme
Aggravation Insuffisance respiratoire

Bradycardie +++
Troubles vasomoteurs des extrémités

Troubles de la glycorégulation
Troubles lipidiques

Troubles du sommeil
Asthénie physique, psychique, sexuelle

63
Bêta-bloquants
Effet Rebond
Cellule avant traitement par
β bloquants

Multiplication des récepteurs

occupés par les β bloquants

Arrêt brutal des β bloquants :

effet rebond par stimulation des
récepteurs

64
 Bêta-bloquants
Contre-Indications
 Absolues :
 Insuffisance cardiaque évolutive (1 et 2
ère ème Génération)

 Troubles de la conduction auriculo-

ventriculaire
 Bradycardie

 Insuffisance respiratoire

 Asthme

 Relatives :
 Diabète

 Syndrome de Raynaud

65
 Bêta-bloquants
Précautions d’emploi
 Diabète
 Sujet âgé
 Insuffisance respiratoire
 ECG avant traitement (sujet âgé)
 Insuffisance rénale
 Angoreux : pas d’interruption brutale du
traitement

66
 Inhibiteurs Calciques
Artère : Rappel Anatomique
Tunique externe (adventice)
Limitante élastique externe
Cellules
musculaires Média
Média
lisses
Limitante élastique interne
Tissu conjonctif

Endothélium

Artères: fibres élastiques > fibres musculaires lisses

Média  compliance

Artérioles: fibres musculaires lisses

résistance périphérique
67
 Inhibiteurs Calciques
Résistance Périphérique et Compliance
 Résistance Périphérique :
Force à fournir pour pousser le sang dans le vaisseau
(artériole).

 Compliance :
Augmentation du diamètre de l’artère en fonction de la
pression qui lui est appliquée (distensibilité).

68
 Inhibiteurs Calciques
Artériole et Résistance Périphérique
Vasoconstriction

Vasodilatation

69
 Inhibiteurs Calciques
Artériole et Vasoconstriction

70
Inhibiteurs Calciques –
Contraction musculaire
Cellule Musculaire Actine

Myosine

71
 Inhibiteurs Calciques
Canaux calciques
Canal calcique ROC
(receptor operated channel)

Activation par des

médiateurs chimiques

Ca ++
Canal calcique VOC
(voltage operated channel)

Activation par la
dépolarisation
membranaire

72
Inhibiteurs Calciques
Mécanisme d ’action
Ca++

73
 Inhibiteurs Calciques

VOC
ICa

(( ))

(( ))

Les Inhibiteurs calciques bloquent les VOC lents

74
 Inhibiteurs Calciques
Classification chimique

Chimique

Dihydropyridines Benzothiazépines
(Diltiazem)
Phénylalkylamines
(Vérapamil)

75
 Inhibiteurs Calciques
Effets secondaires
œdème des MI

 Tous:
Céphalées
Oedèmes
Céphalées Bouffées vasomotrice

Bouffées de chaleur

 Dihydropyridines :
Tachycardie réflexe

 Vérapamil et Diltiazem:
Aggravation d ’une insuffisance cardiaque
Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire
76
 Inhibiteurs Calciques
Contre-Indications
 Tous:
Allergie

 Vérapamil et Diltiazem :
Grossesse
Bloc Auriculo-Ventriculaire
Insuffisance Cardiaque

77
Inhibiteurs Calciques –
Principaux Produits
Dihydropyridines DCI
Adalate ® Nifedipine
Loxen ® Nicardipine
Baypress ® Nidrel ® Nitrendipine
Flodil ® Félodipine
Icaz ® Isradipine
Amlor ® Amlodipine
Lercan ® Zanidip ® Lercanidipine
Autres DCI

Tildiem ® Diltiazem
Mono-tildiem ®
Bi-tildiem ®
Diacor ®
Dilrène ®
Isoptine ® Vérapamil
Cordium ® Bépridil
78
 Inhibiteurs du SRAA

1 Inhibiteurs de l ’Enzyme de Conversion (IEC)

2 Antagonistes des Récepteurs à l ’Angiotensine II

(ARA II)

3 Inhibiteurs de la rénine

79
 Inhibiteurs du SRAA
SRAA : Rappel
Angiotensinogène
S ystème Rénine
Angiotensine I
R énine
Angiotensine II

A ngiotensine Organes cibles

A ldostérone Aldostérone Na+ + H2o

Volémie

80
 Effets antagonistes de l’Angiotensine II sur
les récepteurs AT1 et AT2
Angiotensine II

AT1 AT2

 Vasoconstriction
 Croissance cellulaire  Vasodilatation
 Antiprolifération / Inhibition
 Hypertrophie cellulaire
de la croissance cellulaire
 Sodium / Rétention d’eau
 Apoptose
 Activité sympathique
• Différentiation cellulaire
 Stress oxydatif
 Coagulation

Burnier M, et al. Lancet 2000; 355:637-45.

Koh KK, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 42(5):905-10. 81
Fabiani ME, Johnston CI. In: Angiotensin II Receptor Antagonists. p. 264.
 Inhibiteurs du SRAA
Les acteurs du SRAA
Na +

Angiotensinogène
Rénine
PA
Angiotensine I BDK
ECA
Stimulation Angiotensine II Kinine
Sympathique

Organes cibles

Aldostérone Na+ + H2o

Volémie

82
 Inhibiteurs du SRAA
Effets plasmatiques de l’angiotensine II
Tachycardie
Vasoconstriction RP

CA

Tonus sympathique

SNA AII
(AT1)
SOIF

ADH vasopressine

Aldostérone

Volémie

83
 Inhibiteurs du SRAA
Effets tissulaires de l‘ angiotensine II
Paroi artérielle
Plasma et Myocardique

Angiotensinogène Angiotensinogène

Rénine

AI AI

A II A II
Circulante Tissulaire
Rétention
hydro sodée

Vasoconstriction HVG
Tachycardie Épaississement de la
paroi, diminution de la
compliance
84
 Inhibiteurs du SRAA
IEC : Mécanisme d ’action

Angiotensinogène

Rénine

Angiotensine I

ECA

Angiotensine II

85
 Inhibiteurs du SRAA
IEC : Effets anti hypertenseurs
Angiotensine II

Vasodilatation  Aldostérone

 Résistances
 Volémie
Périphériques
Normo tension

86
 Inhibiteurs du SRAA
IEC : Effets secondaires
Bonne tolérance générale mais parfois…

 Céphalées
 Asthénie
 Vertiges
 Toux sèche, quinteuse, réversible
 Dysgueusie

87
 Inhibiteurs du SRAA / IEC
Précautions d ’emploi
Diurétiques Régime désodé

Sténose Artère Rénale ↓ Natrémie Insuffisance cardiaque

↑ SRAA

↓ brutale PA

Insuffisance
Rénale
Fonctionnelle
Donc : Introduction progressive des IEC !
88
 Inhibiteurs du SRAA/ IEC
Contre-indications
 Allergie aux IEC
 Grossesse (foetotoxicité)
 Association avec les diurétiques épargneurs de K+
(risque d ’hyperkaliémie)

89
Inhibiteurs du SRAA/IEC
Principaux Produits
IEC DCI

LOPRIL ® , CAPTOLANE ® (CAPTOPRIL)

BRIEM ®, CIBACENE ® (BENAZEPRIL)
RENITEC ® (ENALAPRIL)
FOSITEC ® (FOSINOPRIL)
MOEX ® (MOEXIPRIL)
COVERSYL ® (PERINDOPRIL)
TRIATEC ® (RAMIPRIL)
ZESTRIL ®, PRINIVIL ® (LISINOPRIL)
KOREC ®, ACUITEL ® (QUINAPRIL)
ODRIK ®, GOPTEN ® (TRANDOLAPRIL)

90
 Inhibiteurs du SRAA
ARA II : Mécanisme d ’action
Angiotensinogène

Rénine

Angiotensine I

Angiotensine II

AT1
Organes cibles
91
 Bloquer plus précisemment le SRAA,
en inhibant directement les récepteurs
Angiotensine II

Récepteurs Récepteurs
Activation AT2
AT1
BLOCAGE
SECRETION
VASOCONSTRICTION STIMULATION
ALDOSTERONE
SYMPATIQUE
VASODILATATION NATRIURESE
RETENTION
NA+ & H2O

 RESISTANCES
PERIPHERIQUES
 VOLEMIE

  PA artérielle
Pression  Pression artérielle92
 Inhibiteurs du SRAA
ARA II : Les effets

Bradycardie Vasodilatation

A II

 Volémie
93
 Inhibiteurs du SRAA
ARA II : Effets secondaires
 Rares et bénins :
 hypotension orthostatique +/- étourdissements (sujets âgés)
 céphalées, vertiges
 bouffées vasomotrices
 détérioration de la fonction rénale réversible
 hyperkaliémie (en cas d ’association avec un diurétique épargneur de potassium)

94
 Inhibiteurs du SRAA
ARA II : Contre-Indications
 Hypersensibilité (principe actif)

 Grossesse

 Allaitement

 Sténose bilatérale de l ’artère rénale ou sur rein

unique

95
 Inhibiteurs du SRAA
ARA II : Principaux Produits
ARA II DCI
APROVEL ® Irbesartan

COZAAR ® Losartan

TAREG ®, NISIS ® Valsartan

ATACAND ®, KENZEN ® Candésartan

MICARDIS ®, PRITOR ® Telmisartan

TEVETEN ® Eprosartan
96
 Trithérapie en prévention primaire

Bloqueurs du
BB SRA

Diu thiazidique ICa

 Objectif
tensionnel
Janvier 2013

 HTA: PA < 140 / 90 mmHg

 HTA + Diabète: PA < 140 / 90 mmHG

 HTA + IRC: PA < 130 / 80 mmHg

 Objectif Tensionnel

< 140/90 < 150/90

 SFHTA janvier 2013 ≥ 80 ans

< 140/ 90 < 150/ 90

 ESH 2013 DT2<140/85 ≥ 80 ans

< 140/90 < 150/90

 JNC 8 , 18 décembre 2013 ≥ 60 ans
 Conclusion

 L’HyperTension Artérielle est une maladie fréquente

 Est pourvoyeuse de complications et de surmortalité

 Le choix de l’antihypertenseur doit tenir compte

du niveau de risque du patient, mais également

de l’effet bénéfique de cette molécule au delà

de la baisse des chiffres tensionnels