RAPPELS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DE L’APPAREIL

RESPIRATOIRE

1 RAPPELS ANATOMIQUES
L’appareil respiratoire comprend
 les voies respiratoires conduisant l’air vers les poumons, lieu des échanges
gazeux,
 les organes de la mécanique respiratoire.
L’appareil respiratoire est en étroite relation avec l’appareil circulatoire. L’O2 est
Indispensable pour le bon fonctionnement des cellules. Les poumons sont le lieu où
le sang se charge en O2 et se décharge en CO2.

1.1 Les voies respiratoires :

1.1.1 Les fosses nasales :

 Situation :
Deux cavités osseuses qui s’ouvrent au dehors par les narines et en dedans par les
choanes dans le pharynx.  Structure :
Dans les fosses nasales s’ouvrent des cavités (= sinus). et les conduits lacrymaux
venant des glandes lacrymales.
On constate la présence de cornets (os qui font saillis dans la paroi des fosses
nasales).
Les parois des fosses nasales sont recouvertes de muqueuses : tapissées de cils
vibratiles et de poils servant à filtrer les poussières.
Les muqueuses contiennent des glandes à mucus pour humidifier les muqueuses et
l’air. Ils contiennent également de nombreux vaisseaux (pour réchauffer l’air) et des
cellules olfactives.
 Rôles :
Chauffer, humidifier filtrer l’air et sentir les odeurs.

1.1.2 Le pharynx :
 Situation et structure :
C’est un carrefour aéro-digestif. Il
est composé de 3 parties :
 partie supérieure : rhino- pharynx qui communique en avant par les choanes.
Présente sur le côté la trompe d’Eustache qui met en communication le
pharynx avec l’oreille moyenne.

 partie moyenne (buccale) ou oropharynx : s’ouvre en avant sur la cavité

buccaleavec l’amygdale palatine sur le côté.

 partie inférieure (hypo pharynx) : rapport en avant avec le larynx et en arrière

avec l’oesophage.  Rôle :
Rôle de protection à la présence des amygdales (tissus lymphoïdes) Il
intervient également dans la déglutition

1.1.3 Le larynx : C’est la partie supérieure du conduit qui va apporter l’air

du pharynx aux poumons.
 Situation :
 Dans la partie médiane et antérieure du cou, en avant du pharynx et lui faisant
suite, au-dessus de la trachée. Il est fermé par l’épiglotte et la glotte quand il est
nécessaire.  Structure :
Ostéocartilagineuse, tapissé de cellules filtrantes avec cils, entouré de nombreux
muscles qui permettent la phonation  Rôle : organe essentiel de la phonation

1.1.4 L a trachée :
 situation :
 en arrière : l’oesophage, les cervicales, la première vertèbre dorsale,
canal thoracique.
 en avant : muscles du cou, thyroïde, cross de l’aorte
 latéralement (de chaque côté) : artère carotide primitive, veine jugulaire
interne.
La trachée se divise à hauteur de la 4ème vertèbre dorsale pour donner les
bronches.
 Structure :
Fibrocartilagineuse, qui est formé d’anneaux empilés les uns sur les autres. Face
postérieure musculo-membraneuse permettant le passage du bol alimentaire. La
paroi est recouverte d’une muqueuse avec cils vibratiles pour faire remonter la
poussière.
1.1.5 Les bronches :
 Situation :
Partie supérieure du thorax, font suite à la trachée. Les 2 bronches souches se
dirigent obliquement, s’écartant vers le bas en direction des poumons. Le
carrefour des 2 bronches = la carène.
Les bronches souches donnent successivement les bronches lobaires et les
bronches segmentaires ;  Structure :
Même que la trachée (anneaux de cartilages qui descendent en diminuant de
diamètre vers les bronchioles).
Les bronches pénètrent dans chaque poumon au niveau du hile (zone déprimé d’un
organe).
La paroi des bronches sécrète du mucus. Le pédicule pulmonaire est constitué de :
- 2 parties vasculaires distinctes :
- circulation fonctionnelle : artère et veines pulmonaires - circulation nourricière :
artère et veines bronchiques.
- de vaisseaux lymphatiques et nerfs bronchiques.
Chaque bronche se ramifie : bronches lobaires, segmentaires, bronchioles et se
termine par une bronchiole terminale qui se termine dans un sac appelé acinus. 1-6
Les poumons

Il occupe la majeure partie de la cage thoracique, ils sont séparés l’un de l’autre par
un espace s’appelant le médiastin (où se trouve le coeur et les gros vaisseaux)

L’aspect extérieur :
Ils ont une forme pyramidale, de couleurs gris- rosé.
Leur face externe est moulée sur la cage thoracique.
La base large repose sur le diaphragme ;
Le sommet étroit et arrondi se situe 2cm au-dessus de la clavicule.
Chaque poumon est divisé en lobes par des scissures.
Le poumon droit comporte 2 scissures (la grande et la petite) et 3 lobes. Le
poumon gauche comporte une scissure et 2 lobes.

La configuration interne :
Chaque poumon est composé de nombreux lobules pulmonaires juxtaposés . Le
lobule est un poumon en miniature et est composé d’une bronchiole, artérioles,
veinules, vaisseaux lymphatiques. La bronche donne la bronchiole terminale qui
donne à son tour l’acinus. Un acinus à la forme d’une grappe de raisins, alvéole
pulmonaire constitue chacun des grains de la grappe.
Réseau vasculaire chemine parallèlement au système ventilatoire en se ramifiant à
l’identique.
L’alvéole pulmonaire :
C’est l’unité fonctionnelle de l’appareil pulmonaire (300 000 000), lieu des échanges
gazeux. Chaque alvéole aboutit à une bronchiole, une artériole et une veinule.
Artériole et veinule sont reliées par un réseau capillaire.
La paroi alvéolaire et capillaire est très mince (permet les échanges gazeux). Ceux-
ci sont rendus possibles grâce à la très grande superficie des alvéoles pulmonaires
(70 m2 pour les 2 poumons).

La vascularisation :
- permet l’oxygénation du sang (vient de l’artère pulmonaire chargé en CO2 pour
aller vers es veines pulmonaires riches en O2).
- permet également l’élimination du CO2 2) circulation nutritive (assurée par les
vaisseaux bronchiques

1-2Les organes de la mécanique respiratoire

1-2-1La cage thoracique :

Les poumons sont contenus dans une cage osseuse presque fermée en haut, mais
largement ouverte en bas.
Elle comprend :
- portion dorsale de la colonne vertébrale - les cotes (12 paires) - le sternum :
- muscles intercostaux - vaisseaux (artères et veines)
- les nerfs intercostaux
Les vaisseaux et les nerfs intercostaux se réunissent en un faisceau vasculo-nerveux
qui longe la face inférieure de la cote.
Cette cage n’est pas rigide mais élastique grâce au jeu des articulations
costovertébrales en arrière, aux cartilages costo-sternaux en avant.
Cette élasticité permet d’augmenter ou de diminuer le volume de la cage thoracique.

1-2-2Les muscles respiratoires :

Ils sont le moteur de l’appareil respiratoire.
Le muscle essentiel est le diaphragme (muscle inspirateur) et sa contraction entraîne
- abaissement des viscères
- augmentation du vol de la cage thoracique L’ensemble augmente la capacité
thoracique.
Les muscles accessoires (lors de mouvements respiratoires forcés) :
- muscles intercostaux
- les pectoraux
- muscles sterno-cléido-mastoïdiens
- muscles abdominaux
1-2-3La plèvre :
Constitué d’une enveloppe séreuse qui comporte 2 feuillets :
- viscéral (extérieur des poumons)
- pariétal (tapisse la face profonde de la cage thoracique ou face externe du
médiastin) Ces 2 feuillets sont normalement séparés par un espace virtuel : la
cavité pleurale.
 RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
L’appareil respiratoire a pour fonction essentielle d’assurer les échanges gazeux
(oxygène et gaz carbonique) entre l’air et le sang. Par sa fonction même, l’appareil
respiratoire est continuellement soumis à des agressions aérogènes.

1. Défense de l’appareil respiratoire (trachée et des bronches +++)

L’air respiré est riche en aérocontaminants particulaires, gazeux ou infectieux, dont
certains présentent une nocivité potentielle pour la muqueuse des voies aériennes et
la membrane alvéolo-capillaire. Pour se protéger de ces risques, l’appareil
respiratoire dispose de moyens de défense d’une remarquable efficacité. Leur rôle
est de neutraliser ou d’éliminer les polluants qui pénètrent

1.1. Moyens de défense de l’appareil respiratoire

L’appareil respiratoire dispose de puissants moyens de défense anti-microbienne et
la survenue d’infections respiratoires et souvent le résultat d’une défaillance de ces
moyens.
 Moyens physiques
- Toux (réflexe de la toux). Elle permet de rejeter les corps étrangers y compris les
microbes.
- La clairance muco-ciliaire est assurée grâce les propriétés visco-élastiques du
mucus et des cils.
La sécrétion bronchique provient surtout des glandes bronchiques. La sécrétion de
cellules caliciformes, constituée par un mucus visqueux, est peu importante, à l’état
normal.
Le volume quotidien de sécrétion bronchique, chez l’adulte sain, est d’environ 200
ml. Les cils vibratiles des cellules ciliées de la muqueuse bronchique sont animés de
mouvements rythmés et coordonnés. Ils entraînent une mince couche de sécrétion
bronchique fluide, dans un sens unique, de la profondeur des poumons vers l’orifice
supérieur du larynx. Ce « tapis roulant » a une vitesse de déplacement de 2 cm à la
minute.
- Il existe aussi des substances ayant des actions anti-infectieuses comme :
- lysozyme (lyse de bactérie)
- lactoférine (bactériostatique)
- interféron (inhibition de la réplication virale)

 Moyens immunologiques
Immunologlobulines de surface
- IgA sécrétoires (dans les sécrétions bronchiques)
- IgA sériques
- Cellules à IgG, IgM, IgE

1.2 Mise en oeuvre des defenses de l’appareil respiratoire

Les differents mécanismes de protection vise quatre objectifs principaux : l’épuration
mécanique des particules insolubles, la protection contre les gaz toxiques, la
biodégradation des polluants organiques et la défense anti-infectieuse de l’appareil
respiratoire.

 Epuration mécanique des particules insolubles :

La pénétration et le niveau de déposition des particules inhalées sont étroitement liés
à leur taille. Celles dont le diamètre atteint ou dépasse 10 microns sont arrêtées par
le filtre nasopharyngé, celles de 0,5 à 5 microns, se fixent en majorité par
sédimentation sur les parois alvéolaires et bronchiques, celles inférieures à 0,5m se
déposent surtout par diffusion au sein des alvéoles. Mais quel que soit le niveau où
elles se situent, elles sont toutes soumises à des mécanismes d’épuration qui visent
à en assurer l’élimination.

 L’épuration bronchique
Les poussières fixées sur la muqueuse bronchique sont immédiatement prises en
charge par l’escalator muco-ciliaire. Sous l’influence combinée des battements des
cils, du flux respiratoire et éventuellement de la toux, les particules libres ou
phagocytés par les cellules présentes sur la paroi des voies aériennes progressent
rapidement vers le rhinopharynx, pour être dégluties ou expectorées.

 L’épuration alvéolaire
Les poussières qui ont atteint les territoires alvéolaires sont captées par les
macrophages évoluant à ce niveau. Leur destinée est alors variable : les unes, qui
forment le contingent le plus important, sont entraînées par les cellules
macrophagiques vers les bronchioles où elles sont alors prises en charge par
l’escalator muco-ciliaire : les autres également intra-celullaires,
franchissent la membrane respiratoire par voie lymphatique, gagner les ganglions
hilaires ou se déposer dans le tissu interstitiel sous- pleural et les septa
intralvéolaires, en des dépôts coniotiques qui constituent le stade initial des
pneumoconioses.
.
 Protection contre les gaz toxiques :
A l’échelon de l’organe, les effets nocifs potentiels des gaz toxiques contenus dans
l’air inhalé sont liés à leur capacité à pénétrer dans les espaces aériens
bronchoalvéolaires, certains, comme le SO2, très solubles dans le milieu biologique
qui recouvrent les parois des voies aériennes, sont fixés avant d’avoir atteint l’orifice
glottique. D’autres, comme le NO2, l’ozone, le CO, le méthane, moins solubles,
gagnent le poumon profond et peuvent de ce fait provoquer des désordres
anatomiques ou fonctionnels variables avec leur nature et leur concentration, exercer
des effets cytotoxiques sur les macrophages alvéolaires, ou éventuellement franchir
la barrière alvéolaire-capillaire.

A l’échelon cellulaire, le mode d’action des gaz toxiques est encore mal connu. En ce
qui concerne l’oxygène à haute concentration et les oxydants en général, la
cytotoxicité apparaît liée à la libération intra-cellulaire d’ions superoxyde
.
• Biodégradation des aéro-contaminants organiques :
L’appareil respiratoire possède un pouvoir détoxiquant vis-à-vis de nombreux
aérocontaminants organiques se présentant sous des formes diverses : aérosols
liquides, particules solubles, poussières ou gaz. De nombreux types de cellules
participent à cette activité,notamment les cellules endothéliales, les pneumocytes de
types II, les macrophages alvéolaires. Il est établi que l’appareil respiratoire dispose
d’un équipement enzymatique abondant et diversifié, comportant en particulier un
système cytochrome P 450 analogue à celui existant au niveau des microsomes
hépatiques

• Défenses antibactériennes
Deux types de mécanismes s’opposent à la prolifération des microorganismes
inhalées et assurent leur élimination :
- des défenses naturelles, non spécifiques, qui entrent en jeu dès le premier
contact avec l’agent agresseur
- les défenses acquises, spécifiques, qui résultent de la mise en oeuvre des
processus immunitaires à support humoral ou à médiation cellulaire ;
 Défenses naturelles non spécifiques :
Elles associent trois mécanismes déjà évoqués :
- l’élimination mécanique des microorganismes fixés sur la muqueuse bronchique
libre ou inclus dans des cellules phagocytaires, par l’activité ciliaire,
- l’intervention de substances bactériostatiques ou bactéricides actives vis-à-vis
de certains microorganismes comme le lysozyme et la broncho transferrine ou
l’interféron intervenant dans la protection contre les virus,
- l’activité phagocytaire des macrophages alvéolaires qui captent les bactéries et
les spores fongiques et exercent sur elles leur pouvoir bactéricide ou fongicide.
L’efficacité de ces processus de défense naturelle est remarquable :  Défenses anti-
infectieuses spécifiques :
L’inflammation qui accompagne tout processus infectieux broncho-pulmonaire
déclenche la mise en oeuvre de mécanismes d’immunité acquise à support humoral
ou à médiation cellulaire dont les modalités d’intervention ont été envisagées plus
haut.
Ces processus d’immunité acquise, variables dans leur expression en fonction du
type de l’agent agresseur, concourent à l’élimination du micro-organisme
responsable, et à renforcer les défenses locales contre agression ultérieure.

2 Fonction d’oxygénation et d’élimination du gaz carbonique

Toutes les cellules de notre organisme consomment de l’oxygène (O2) et produisent
du gaz carbonique (CO2). C’est la respiration cellulaire. Le sang transporte:
- l’oxygène des poumons aux cellules
- le gaz carbonique des cellules aux poumons.
-
2.1 Mécanisme des échanges gazeux dans les poumons Deux
milieux se trouvent en présence :
- d’un côté, un milieu gazeux, l’air alvéolaire ;
- de l’autre, un milieu liquide complexe, le sang apporté par l’artère pulmonaire, qui
est du sang veineux mêlé.
Une très fine membrane, la membrane alvéolo-capillaire sépare les deux milieux.
L’air alvéolaire est un mélange de gaz (azote, oxygène, gaz carbonique et vapeur
d’eau) dont la composition est constante.
C’est la différence de pression partielle de l’oxygène (PO 2) et du gaz
carbonique (PCO2) entre l’air alvéolaire et le sang, apporté par l’artère
pulmonaire, qui conditionne le sens et la vitesse des échanges gazeux. Dans
un poumon normal, les échanges sont si parfaits que la pression partielle de
l’oxygène et du gaz carbonique est égale :
- dans l’alvéole pulmonaire,
- et dans le sang qui quitte les capillaires pulmonaires.

Pour un homme normal, au repos, lorsque la pression atmosphérique est égale à 760
mm de mercure (mmHg) :
2.2 Etat des gaz du sang
 L’oxygène est peu soluble dans le plasma sanguin. Chez un homme normal,
pour une pression atmosphérique de 760 mm de mercure, il n’existe que 0,3
ml d’oxygène dissous pour 100 ml de plasma.
L’oxygène se combine à l’hémoglobine contenue dans les globules rouges ou
hématies suivant une réaction réversible :

hémoglobine + oxygène oxyhémoglobine

Hb + O 2 HbO2
Plus la pression partielle d’oxygène et élevée, plus l’hémoglobine en fixe, et
réciproquement.

Pour une PO2 de 100 mm de Hg, qui est celle du sang artériel, l’oxyhémoglobine est
saturée à 96%, donc presque à son maximum. Dans ces conditions, elle transporte
20 ml d’oxygène pour 100 ml de sang.
 L’anhydride carbonique, CO2, existe, comme l’oxygène, sous deux formes
dans le sang.
- une forme dissoute (le 1/20 du CO2 total plasmatique) ;
- une forme combinée aux bases du plasma et une forme combinée intraglobulaire.
Toutes ces fractions sont en équilibre.

2. 3 – Rôle des poumons dans le maintien de l’équilibre acido-basique Comme

tous les anhydrides, l’anhydride carbonique (CO2) dissout se combine à l’eau pour
former un acide, l’acide carbonique, selon la réaction d’équilibre :

CO 2 + H2O CO3H2

L’acide carbonique et un acide faible, se dissociant peu, suivant cette autre réaction
d’équilibre :
CO 3H2 CO3H- + H +

En éliminant le CO2, les poumons diminuent l’acidité de l’organisme.

L’hypoventilation entraîne donc une acidose respiratoire et l’hyperventilation une
alcalose respiratoire.
Avec les sels (bicarbonates) qu’il forme avec les bases fortes, l’acide carbonique
constitue un système tampon, c’est-à-dire un système qui peut compenser un excès
d’acidité ou d’alcalinité. Ce système tampon acide carbonique-bicarbonate est le plus
efficace de tous ceux du sang.
Les poumons jouent un très grand rôle dans le maintien de l’équilibre
acidobasique de l’organisme. Cet équilibre doit être maintenu, avec un pH du
sang à 7,40, sous peine de graves désordres.

2. 4 – Les mouvements respiratoires et leur régulation

2.4-1- Phénomènes mécaniques de la respiration pulmonaire

Des mouvements respiratoires (l’inspiration et l’expiration) entraînent l’augmentation,
puis la diminution, du volume de la cavité thoracique et des poumons.
A l’inspiration, l’air atmosphérique pénètre dans les voies aériennes et vient
renouveler l’air alvéolaire. Ainsi est réalisée la ventilation pulmonaire. La
fréquence respiratoire et de 16 cycles par minute chez l’adulte sain, au repos.
Lorsque la respiration est calme :
- seule l’inspiration est un temps actif, nécessitant un travail musculaire ;
- l’expiration est passive, due à l’élasticité de la paroi et du poumon qui reviennent
sur eux-mêmes, comme un ressort que l’on a tendu.

 Les muscles inspiratoires.

Le muscle inspiratoire essentiel est le diaphragme. Il a la forme d’une voûte,
convexe vers le haut. La contraction de sa partie périphérique, musculaire, abaisse
sa partie centrale (occupant le sommet de cette voûte). C’est le mouvement d’un
piston qui descend dans un cylindre. Ce faisant, il refoule vers le bas les viscères
abdominaux et augmente la tension des muscles de la paroi abdominale. Pour qu’il
travaille de façon efficace, il faut qu’au moment où il commence sa contraction, il ait
été bien refoulé vers le haut.
Les côtes, en s’élevant, augmentent les diamètres antéro-potérieur et transversal du
thorax.
Les muscles qui élèvent les côtes, se contractent à l’inspiration.
Dans la respiration calme, chez la plupart des sujets du sexe masculin, les muscles
intercostaux externes, qui élèvent les côtes, se contractent à l’inspiration. Quand la
ventilation devient intense, au cours d’un effort musculaire important, ou chez un
malade dyspnéique, de nombreux autres muscles élévateurs des côtes entrent en
jeu, à l’inspiration : scalènes, sterno-cléido-matoïdiens, trapèzes, pectoraux, etc. On
les appelle muscles accessoires de l’inspiration.

 Les muscles expiratoires. Ce sont, presque uniquement, les muscles de la

paroi abdominale.
Dans la respiration calme, leur tonus maintient une pression intra-abdominale
positive qui refoule, vers le haut, le diaphragme, lorsque ce muscle se relâche.
L’expiration forcée, la toux font intervenir une contraction active des muscles de la
paroi abdominale. Les muscles intercostaux internes, qui abaissent les côtes, entrent
en jeu également.
 Le rôle de la plèvre
Au cours des mouvements respiratoires, grâce au glissement de ses deux feuillets,
l’un contre l’autre, elle permet des mouvements harmonieux des lobes pulmonaires.
 Les voies aériennes
Au cours des mouvements respiratoires, le calibre de la trachée et des bronches
augmente à l’inspiration et diminue à l’expiration.
 L’espace mort.
Une partie de l’air inspiré ne pénètre pas dans les alvéoles pulmonaires et ne
participe pas au renouvellement de l’air alvéolaire, donc aux échanges gazeux. Elle
est rejetée lors de l’expiration suivante. Son volume mesure l’espace mort
physiologique.
Une respiration très rapide et superficielle ventile surtout l’espace mort et profonde
est beaucoup plus efficace.

2.4.2- Mécanisme régulateur des mouvements respiratoires

 Les centres respiratoires

Ils sont situés dans le bulbe et la protubérance, dans le plancher du IV ème ventricule
cérébrale.
Il existe plusieurs centres, pairs et symétriques, proches les uns des autres. Ils sont
capables de recevoir et d’interpréter des informations et d’envoyer aux
muscles respiratoires des stimulations coordonnées pour une succession
harmonieuse des mouvements d’inspiration et d’expiration et une adaptation
de la ventilation aux besoins de l’organisme.

 Fonctionnement des centres respiratoires

Le gaz carbonique : Il a une action surtout directe sur les centres respiratoires.
Toute augmentation de la PCO2 du sang artériel excite les centres respiratoires
et provoque donc une augmentation de la ventilation.
L’oxygène : La diminution de la PO2 du sang artériel excite des récepteurs situés à
l’origine des carotides internes et de l’aorte. Ils transmettent, par voie nerveuse, les
renseignements aux centres respiratoires.
Les autres facteurs : Ils sont nombreux. L’acidité du sang, les émotions, la volonté
influent sur les centres respiratoires.
La distension ou, au contraire, l’affaissement des poumons provoquent des
stimulations de terminaisons des nerfs pneumogastriques dans le thorax. Ceux-ci les
transmettent aux centres respiratoires. Il en résulte que l’inspiration appelle
l’expiration et vice versa.
De nombreux médicaments dépriment les centres respiratoires (opiacés,
somnifères, tranquillisants, antihistaminiques, etc.).

 Les voies nerveuses motrices.

Les ordres de centres respiratoires aux muscles respiratoires sont transmis par le
nerf moteur de ces muscles : nerfs phréniques pour le diaphragme, nerfs
intercostaux pour les muscles intercostaux, etc.

INTERROGATOIRE EN PNEUMOLOGIE
 Premier temps de l’examen clinique, c’est une étape essentielle permettant
d’orienter ultérieurement l’examen physique et la demande d'examens
complémentaires.
Le respect de quelques règles de base est nécessaire :
- le soignant (médecin ou étudiant) doit se présenter au patient en précisant son nom
et sa fonction ;
- le lieu de l'interrogatoire doit respecter la confidentialité. Lorsque l'interrogatoire est
réalisé au lit du malade, il est indispensable de demander aux visiteurs de sortir et
s'assurer de ne pas être dérangé pendant la durée de l'examen ;
- la tenue du médecin doit être correcte ;
- enfin, le patient doit être confortablement installé. Le patient est-il interrogeable ?
Certaines situations cliniques rendent l’interrogatoire impossible (coma, démence,
troubles de l’élocution). Il faut alors chercher à réunir les éléments de l’anamnèse en
interrogeant l’entourage et/ou le médecin traitant.

1- Le motif de la consultation ou de l’hospitalisation

La première étape de l'interrogatoire consiste à préciser le motif de la consultation. Il
est recommandé de commencer par une question ouverte telle que : "quelle est la
raison de votre visite ?" ou "pour quelles raisons venez-vous consulter ?". Ce type de
questionnement permet implicitement de montrer au patient que le médecin est à son
écoute et qu'il va prendre en compte ses doléances. - Le motif de consultation est le
plus souvent un symptôme.
- La consultation peut être motivée parfois par la découverte d’une image
radiologique anormale ou par un dépistage dans l'entourage d'un malade atteint de
tuberculose.
2- Les données de l’état-civil
2-1- L’interrogatoire précise le nom et le(s) prénom(s) du patient, ce qui permet
d’éviter les erreurs d’homonymie et les erreurs d'attribution d'examens
complémentaires (examens d'imagerie en particulier).
2-2- La date de naissance : la prévalence des pathologies est influencée par l’âge.
Ainsi, les sujets jeunes développent plus volontiers des pathologies traumatiques,
infectieuses ou génétiques, tandis que chez les sujets âgés, les pathologies
dégénératives ou tumorales sont plus fréquentes.
2-3- L’origine géographique : certaines populations sont exposées à des
pathologies infectieuses :
2-4- La profession et les conditions socio-économiques du patient : cet aspect
est particulièrement important à considérer. Certains modes de vie exposent à la
promiscuité et favorisent la contamination inter individuelle d'agents infectieux.
La profession doit être soigneusement précisée, il s’agit de profession actuelle ou
passée du patient car certaines professions, même du passé, peuvent être à l’origine
de la maladie du patient.

3- Analyse des symptômes et reconstitution de l’histoire de la maladie C'est

l'étape la plus longue et la plus minutieuse.
3-1- Le motif de consultation est le plus souvent un symptôme ; sa description
n'est pas toujours aisée. Ainsi, une dyspnée (perception pénible de la respiration)
peut être décrite de différentes manières par le malade : essoufflement, oppression
thoracique, gêne respiratoire, fatigue à l'effort, ... Le rôle du médecin est de faire
préciser chaque terme employé par le patient et au besoin de les reformuler. Lorsque
les plaintes sont multiples, il est utile de hiérarchiser les symptômes, soit en fonction
de leur chronologie d'apparition, soit en fonction de leur intensité ou de l'importance
qu'elles revêtent pour le patient, soit en fonction de l'organe auquel elles semblent se
rapporter. Dans tous les cas, il est important d'avoir identifié précisément le motif de
consultation dès le stade initial de l'interrogatoire.
L'interrogatoire précise :
3-1-1- Les caractères du ou des symptômes. Quel que soit le symptôme
considéré, il faut noter :
- la date présumée d'apparition du symptôme. Il est parfois utile de proposer au
patient des repères temporels (service militaire, mariage, naissance des enfants,
retraite) pour évaluer l'ancienneté du symptôme. La date de début permet de définir
le caractère aigu ou chronique du symptôme ou de la maladie,
- le caractère intermittent ou permanent du symptôme. Une douleur thoracique peut
être chronique en raison de sa présence depuis plusieurs années mais intermittente
car ne survenant que lors des changements de position,
- l'intensité du symptôme. Il est utile d'utiliser des échelles d'intensité permettant
d'évaluer l'évolution du symptôme dans le temps ou sous l'effet de divers
traitements.
Il peut s'agir d'échelles visuelles analogiques ou de scores validés,
- les modalités évolutives permettant de préciser l'aggravation, la stabilité ou la
résolution du symptôme,
- les facteurs déclenchant ou aggravant du symptôme,
- l'efficacité des traitements utilisés sur l'évolution du symptôme.

3-1-2- Les symptômes thoraciques et extra thoraciques associés et l'ordre

chronologique de leur apparition par rapport au symptôme principal.
3-1-3- Le contexte général dans lequel ils sont apparus : contexte infectieux avec
fièvre, altération de l'état général.

3-2- Le motif de consultation peut être la découverte d'une image radiologique

anormale. Il faut alors préciser :
- l'ancienneté de l'image anormale : était-elle connue et avait-elle donné lieu à
d'autres investigations ? Il est indispensable de consulter les documents antérieurs
afin d'évaluer l'évolution de cette image ;
- les symptômes d'accompagnement thoraciques ou extra-thoraciques. Bien souvent,
l'image anormale est asymptomatique ;
- dans tous les cas, l'interrogatoire doit être complet et suivre les différentes étapes
décrites cidessous.

3-3- Enfin, la consultation peut être motivée par un dépistage dans l'entourage
d'un malade atteint de tuberculose. Il faut alors rechercher des symptômes
évocateurs d’une tuberculose.

4- L’habitus
Ce sont les informations concernant :
- la situation familiale : conjoint, enfants en bas âge,
- le mode de vie,
- la précarité,
- les facteurs de risques respiratoires en particulier, :
 la consommation de tabac qu’il faut quantifier, parfois aussi la
profession Pour le tabagisme il faut préciser
consommation = quantité moyenne/jour x durée (années)/20 = nombre de
paquetannées (PA) durée (années)
  Présence d'oiseaux ou animaux au domicile ou dans l'entourage
immédiat (oiseaux d'agrément, oiseaux de basse-cour, oiseaux
sauvages...animaux domestiques à poils et à fourrure (chats, chiens, lapins,
hamsters, furets...).  Les expositions professionnelles
5- Les traitements en cours et le statut vaccinal
Les traitements en cours doivent être rapportés. Leur connaissance donne des
indications sur des antécédents, parfois oubliés par le patient. Certains médicaments
peuvent également être à l’origine d’affections respiratoires.
- L'amiodarone, anti-arythmique très largement utilisé, qui donne des
pneumopathies interstitielles et alvéolaires parfois graves,
- Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, médicaments anti-hypertenseurs et
antiangineux également très largement utilisés, qui donnent des toux

La vaccination par le BCG : pour analyser un test cutané à la tuberculine, il est

indispensable de faire préciser la date de la vaccination par le BCG et la taille de la
réaction cutanée lors du dernier test effectué (parfois inscrite dans le carnet de
santé)
6- Les antécédents personnels
6-1- Il est indispensable d'intégrer le symptôme dans l'histoire médicale du patient
:
- Les symptômes peuvent être en rapport avec l'évolution d'une affection connue.
C'est l'exemple d'une dyspnée révélant des métastases pulmonaires chez un patient
ayant un antécédent de cancer du côlon réséqué chirurgicalement.
- Les symptômes peuvent être en rapport avec des séquelles d'une maladie
"guérie". C'est l'exemple d'une dyspnée révélant une fibrose pulmonaire, séquelle
d'une tuberculose pulmonaire correctement traitée et guérie.
- Les symptômes peuvent être en rapport avec des complications iatrogènes
(dues au traitement). C'est l'exemple d'une dyspnée révélant une fibrose pulmonaire
secondaire à une irradiation thoracique.

6- 2- Les antécédents chirurgicaux

- Il importe de faire préciser : - le
motif de l'intervention,
- la date de l’intervention,
- le type d'intervention chirurgicale (certaines interventions peuvent modifier
profondément la physiologie de l'organe),
- les complications post-opératoires éventuelles.
- Il est utile de vérifier les cicatrices pour s'assurer de la pertinence de l'interrogatoire.
- Enfin, il est indispensable de récupérer les comptes-rendus chirurgicaux et
anatomopathologiques.

6- 3- Les antécédents médicaux

- Il est pratique d’explorer les antécédents médicaux, organe par organe afin de
n'en méconnaître aucun :
- L'interrogatoire doit préciser les antécédents allergiques (symptômes,
allergènes incriminés, traitements entrepris). En cas d'allergie médicamenteuse
(antibiotiques, anesthésiques...), il est capital de l'indiquer sur la page de garde du
dossier médical du patient.
- Il faudra en fin d’interrogatoire vérifier les ordonnances pour s'assurer la
pertinence de l'interrogatoire En effet, l'examen des ordonnances permet de vérifier
l'exhaustivité du recueil des antécédents
- Au terme de ces investigations, il est essentiel de séparer d'une part les
antécédents lointains ayant pu laisser des séquelles et d'autre part les co-morbidités
actuelles, toujours évolutives, pouvant interférer avec le diagnostic et le traitement de
la maladie respiratoire pour laquelle le patient consulte.

7- Les antécédents familiaux

Les pathologies génétiques en pneumologie sont diverses :
- Mucoviscidose liée à une anomalie d’un récepteur trans-membranaire ayant
une fonction de canal chlore. Le dysfonctionnement de ce canal entraîne une
hyperviscosité des sécrétions des glandes exocrines à l'origine d'une atteinte
pancréatique et de dilatation des bronches. -
L’emphysème par déficit en alpha 1 antitrypsine (α1-AT). L’α1-AT est une protéine
qui neutralise l’élastase libérée par les polynucléaires neutrophiles et protège ainsi
les fibres élastiques du poumon. Son déficit entraîne une digestion des protéines de
la matrice extra cellulaire du poumon conduisant à un emphysème.
- Certains déficits de facteurs de la coagulation provoquent des thromboses
itératives et des embolies pulmonaires. La survenue de thromboses veineuses chez
un sujet de moins de 45 ans doit faire rechercher des antécédents familiaux de
maladie thromboemboliques et pratiquer des tests biologiques spécifiques.

SIGNES FONCTIONNELS EN PATHOLOGIES RESPIRATOIRES

Les principaux signes fonctionnels respiratoires sont : la dyspnée, la douleur
thoracique, la toux, l’expectoration, la vomique, l’hémoptysie et les troubles de la
voie. Ces signes ne sont pas toujours spécifiques de l’appareil respiratoire. Une
analyse sémiologique minutieuse associée aux résultats de l’examen clinique
permettront de les rattacher à l’un ou à l’autre de ces appareils.

1. La dyspnée,
1.1. Définition
C’est la difficulté ou gêne à respirer : la respiration devient d’une part conscients et
volontaire et d’autre part pénible. Elle doit être essentiellement différenciée de
l’hyperventilation qui est une augmentation de l’amplitude respiratoire ne
s’accompagnent pas de gêne respiratoire et qui se voit dans les fausses dyspnées
d’origine métabolique sans atteinte respiratoire.
1.2. Rappel physiologique de la respiration :
La respiration normale est automatique, donc involontaire et inconsciente,elle
comprend deux temps :
- l’inspiration : est le temps actif, elle est possible grâce à la contraction du
diaphragme muscle inspiratoire, elle s’accompagne d’une augmentation de volume
de la cage thoracique rendant possible la pénétration de l’air. Les muscles
accessoires de l’inspiration (sterno-mastoïdiens, grand dorsal, grand pectoral
n’interviennent pas ou très peu lors de la respiration normale au repos : ils se
contractent lors de l’effort ou dans les gênes pathologiques affectant l’inspiration. -
L’expiration : est le temps passif, grâce à l’élasticité pulmonaire la cage thoracique
reprend sa position initiale ce qui rend la sortie de l’air.
Normalement, le temps expiratoire est plus long que le temps inspiratoire. Les
muscles expiratoires (petit dentelé inférieur et transverse) ne seront mis en jeu que
dans les gênes pathologiques affectant l’expiration.
La fréquence respiratoire : nombre de mouvements respiratoires par minute varie
avec l’âge du sujet, au repos elle est de :
- 14 à 22 mouvements/minute chez l’adulte ; - 22 à 30 mouvements/minute chez
l’enfant.
Elle varie et augmente varie avec l’effort et an altitude.
1.3. Analyse sémiologique de la dyspnée :
La dyspnée, qui est une perception consciente d’une gêne respiratoire, est donc bien
un signe subjectif ou fonctionnel. Elle sera donc analysée par un interrogatoire
soigneux comportant : la date du début, le mode de début : brutal ou progressif, les
circonstances d’apparition : le caractère spontané ou provoqué (effort, fumée,
saison), l’évolution dans le temps : permanente ou paroxystique (évolution par accès
ou crises durant de quelques minutes à quelques heures), l’horaire dans le
nycthémère (diurne ou nocturne), l’existence des signes accompagnateurs : toux,
expectoration…
La dyspnée signe conventionnel s’accompagne toujours de modifications objectives
de la respiration portant sur la fréquence, l’amplitude et la durée des deux temps de
la respiration ; ces modifications seront analysées lors de l’inspection, premier temps
de l’examen clinique de l’appareil respiratoire.
1.4. Les différents types de dyspnée
Au terme de l’interrogatoire et de l’inspection du malade, plusieurs types de dyspnée
peuvent être individualisés.
- Selon le mode de début :
• Dyspnée aiguë : début brutal la dyspnée est d’emblée à son maximum
• Dyspnée chronique : début progressif le plus souvent - Selon les
circonstances d’apparition :
 • Dyspnée d’effort : c’est une dyspnée chronique induite par des efforts très
limités etcourants, qui se prolonge au-delà de la durée normale (plus de 5
minutes) après la cessation de l’effort et qui va en augmentant dans le temps
pour des efforts de plus en plus restreints. Il est important de préciser
l’intensité de cette dyspnée en faisant préciser au malade le type d’effort qui
la fait apparaître : C’est la première manifestation de l’insuffisance
ventilatoire.
- Selon la position dyspnéisante
• Orthopnée : C’est une dyspnée survenant (ou aggravée) au décubitus, améliorée
par la position assise. Elle est souvent liée à une insuffisance cardiaque gauche,
ou à une obstruction bronchique sévère
• Platypnée : c’est une dyspnée survenant uniquement en position assise ou
debout
- Selon le mode d’évolution :
• Dyspnée paroxystique : crises de dyspnée durant de quelques minutes à
quelques heures séparées par des intervalles de respiration normale :
exemple : la crise d’asthme.
• Dyspnée permanente : ou dyspnée de repos, apparaît au terme d’une période
plus ou moins longue de dyspnée d’effort ; elle se manifeste surtout dans les
décubitus imposant parfois la position assise, buste vertical, qui la soulage :
c’est l’orthopnée.
- Selon la fréquence respiratoire :
 Polypnée : lorsque la fréquence respiratoire augmente et devient supérieure à
22 mouvements/minute chez l’adulte et à 30 mouvements chez l’enfant
 Bradypnée : lorsque la fréquence respiratoire diminue respectivement
audessous de 14 chez l’adulte et 22 chez l’enfant.
- Selon le temps respiratoire
• Bradypnée inspiratoire : se voit lorsqu’il y a un obstacle à la pénétration de
l’air : obstruction laryngée par une inflammation du larynx (laryngite), par des
fausses membranes (diphtérie laryngée ou croup) ou par un corps étranger.

Cette bradypnée inspiratoire est une dyspnée aiguë, elle s’accompagne souvent d’un
cornage : bruit inspiratoire caractéristique et d’un tirage qui réalise une dépression
inspiratoire des parties molles: sus-sternale, sous-sternale et intercostale.
• Bradypnée expiratoire : se voit lorsqu’il y a un obstacle à la sortie de l’air par
atteinte diffuse des bronches de tout calibre, ce qui est réalisé dans la crise
d’asthme (où il y a broncho - construction et oedème de la muqueuse
bronchique).
Cette bradypnée expiratoire est une dyspnée paroxystique, elle s’accompagne de
sifflements expiratoires : respiration sifflante entendue à l’examen clinique du thorax,
ce sont les râles sibilants et même parfois à distance.
1.5. Les fausses dyspnées ou dyspnées sine materia, sans substratum
anatomique, ne s’accompagnent pas de gêne respiratoire.
• La respiration de Kussmaul c’est une hyperventilation réalisant une
respiration lente, régulière et profonde, égale aux deux temps qui sont
séparés par une pause d’où le nom de respiration en créneau. Elle s’observe
dans les états d’acidose métabolique diabétique ou rénale, elle est liée à la
baisse des bicarbonates sanguins, d’où la baisse du pH .

• La respiration périodique de Cheyne-Stokes : elle est le témoin d’un désordre

nerveux central. C’est une irrégularité du rythme respiratoire qui se
 caractérise par des cycles respiratoires d’amplitude croissante devenant
bruyants, puis d’amplitude décroissante aboutissant à une pause complète de
quelques secondes ou apnée
Cette périodicité apparaît du fait de l’alternance de phases d’hypercapnie et
d’hypocapnie qui provoquent successivement une hyperventilation puis une
hypoventilation

• La respiration périodique du syndrome de Pickwick : est également une

irrégularité du rythme respiratoire, elle se voit chez certains obèses, elle est
alors associée à une somnolence diurne. Cette respiration périodique
s’observe la nuit, elle est faite de la succession de cycles caractérisés par
une inspiration lente et profonde, suivie de mouvements respiratoires courts
et rapides et d’une apnée expiratoire

1.6 Mesures indirectes de la dyspnée

Plusieurs échelles sont utilisées pour mesurer la dyspnée
Sadoul 1983
1 : Dyspnée pour des efforts importants ou au-delà du 2ème étage
2 : Dyspnée au 1er étage, à la marche rapide ou en légère pente
3 : Dyspnée à la marche normale sur terrain plat
4 : Dyspnée à la marche lente
5 : Dyspnée au moindre effort
Classification NHYA
I: patients sans limitation d’activité; ils ne souffrent d’aucun symptômes au cours des
activités ordinaires II: patients avec une limitation d’activité légère à modérée, ils sont
confortables au repos et lors d’efforts modérés
III: patients avec une limitation d’activité marquée, ils sont confortables uniquement
au repos
IV: patients qui doivent être au repos complet, confine au lit ou au fauteuil, la moindre
activité est dyspnéisante, des symptômes surviennent au repos
Echelle du Medical Research Council
1. Je suis essoufflé uniquement pour un effort majeur
2. Je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou que je monte une pente légère
3. Je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je
marche à mon pas à plat
4. Je m’arrête pour respirer après 30 mètres ou après quelques minutes à plat
5. Je suis trop essoufflé pour quitter ma maison

2. Les douleurs thoraciques

Les douleurs thoraciques s’observent surtout au cours des affections de la plèvre et
du parenchyme pulmonaire juxta-cortical, car les autres structures de l’arbre
respiratoire sont dépourvues de sensibilité douloureuse. Ces douleurs d’origine
respiratoire devront être distinguées des douleurs d’origine pariétale et des douleurs
d’origine cardiaque.
L’analyse des douleurs thoraciques repose sur l’interrogatoire, on précisera la
topographie de la douleur, le siège superficiel ou profond et les irradiations, le mode
brutal ou progressif, les signes accompagnateurs en particulier la dyspnée. Au
terme de cet interrogatoire, on peut distinguer :

2.1. Les douleurs thoraciques ayant pour origine l’appareil respiratoire :

Ce sont des douleurs profondes. Elles ont en commun 2 caractères essentiels : -
Elles sont exacerbées par la toux, l’inspiration profonde et les changements de
position.
- Elles réalisent une douleur unilatérale à type de « point de côté ». 2.1.1.
Douleurs d’origine pleurale : le point de côté siège à la base du thorax.
- Epanchement pleural aérien ou pneumothorax : c’est l’irruption brutale de l’air
dans l’espace pleural normalement virtuel après rupture de la plèvre viscérale avec
collapsus pulmonaire. Il s’agit d’un accident aigu qui va s’accompagner d’une
douleur déchirante avec angoisse et dyspnée, et parfois d’une perte de
connaissance. Après une période d’adaptation de quelques minutes, la douleur
diminue et devient supportable mais reste permanente.
- Epanchement pleural liquidien : la symptomatologie douloureuse varie en
fonction de la nature du liquide.
 Liquide inflammatoire ou exsudat (pleurésie séro-fibrineuse). La douleur est
d’intensité modérée
 Liquide purulent (pleurésie purulente). La douleur est d’intensité variable, le
début est brutal, signes accompagnateurs : fièvre élevée et altération de l’état
général.
 Epanchement sanglant : hémothorax : la douleur est d’intensité variable, le
début est brutal, le plus souvent post

2.1.2. Douleur d’origine parenchymateuse : essentiellement dans la pneumonie

franche lobaire aiguë. La douleur est d’intensité vive, à début brutal, de siège
sousmamelonnaire durée 48 heures, signes accompagnateurs : fièvre élevée, toux
expectoration : crachats « rouillés » de Laennec.

2.1.3. Un aspect particulier : la douleur de l’embolie pulmonaire est due à la

migration d’un embol le plus souvent un caillot sanguin dans une artère pulmonaire
ou l’une de ses branches. Elle peut être suivi, mais non constamment, au bout de 24
à 36 heures d’un infarctus pulmonaire.
La douleur est d’intensité variable, le plus souvent vive, à début brutal, de siège
basithorxique ou parfois dans les formes massives de siège parasternal avec
irradiation en demi ceinture. Les signes accompagnateurs sont :
- dans l’immédiat : une dyspnée à type de polypnée, une ascension thermique et
une accélération de la fréquence cardiaque, parfois des signes d’insuffisance
ventriculaire droite aiguë.
- Au bout de 24 à 36 heures : de manière inconstante, une toux avec une
expectoration hémoptoïque. L’embolie pulmonaire survient dans un contexte
étiologique particulier :
accouchement récent, intervention chirurgicale récente ou lors d’un alitement
prolongé. Une phlébite des membres inférieurs point de départ de l’embol devra être
recherchée systématiquement.
2.2 Les douleurs thoraciques d’origine pariétale : sont des douleurs superficielles.
2.2.1. Douleur thoracique post-traumatique : s’accompagne cliniquement d’une
ecchymose cutanée.
2.2.2. Névralgie intercostale : douleur localisée qui s’accompagne souvent
d’une douleur provoquée à la pression du thorax au point d’émergence d’un nerf
intercostal.
2.2.3. Névralgie phrénique : douleur thoracique basse intense, irradiant le long
du bord externe du sternum vers l’épaule et s’accompagnant d’un point douloureux
provoqué sur le trajet du nerf phénique.
2.2.4. Zona : c’est une maladie infectieuse due à un virus à tropisme
neuroectodermique qui se manifeste par une éruption érythemo-visiculeuse de trajet
radiculaire et par une douleur thoracique à type de causalgie : sensation de cuisson
ou parfois à type de névralgie.
2.2.5. Syndrome de Tietze : douleur localisée au niveau d’une articulation
chondrosternale ou chondro-costale s’accompagnant d’une tuméfaction de cette
articulation.

3- La toux 3.1.
Définition :
La toux est une brusque, bruyante et brève expiration à travers la glotte rétrécie. La
toux peut être volontaire, le plus souvent elle est involontaire, c’est un acte réflexe de
défense destiné :
- A empêcher la pénétration de corps étranger dans les voies respiratoires. - A
expulser les mucosités qui s’y trouvent accumulées (exemple : hypersécrétion
bronchique).

3.2. Physio-pathologie :
La toux est un acte réflexe qui se déroule en trois phases :
- Inspiration profonde
- Fermeture de la glotte
- Brusque contraction des muscles de la paroi abdominale, d’où augmentation de la
pression intra-abdominale et refoulement violent et passif du diaphragme vers le
haut qui aboutit à l’expulsion de l’air sous pression
Ce réflexe : est déclenché par l’irritation de l’épithélium des voies respiratoires, des
zones dites tissugènes : larynx, bifurcation trachéale, éperons de division des gosses
bronches. Le point de départ du réflexe peut se trouver en dehors des zones
tussigènes : muqueuse nasale et pharyngée et sérieuse pleurale, ou à distance de
l’arbre respiratoire : estomac, vésicule biliaire, utérus, ovaires. L’excitation
déclenchante peut être due soit à une inflammation, soit à un corps
étranger, soit à un exsudat jouant le rôle de corps étranger.
La voie centripète : est constituée par le pneumogastrique, qui transmet les
informations recueillies à partir des zones sensibles par ses rameaux terminaux. Le
centre : est constitué par le noyau du pneumogastrique situé dans le plancher du
quatrième ventricule.
Les voies centrifuges : sont la moelle et les nerfs rachidiens moteurs des muscles
abdominaux.

3.3. Les différents types de toux Les différents types de toux seront
précisés par l’interrogatoire. On distingue : 3.3.1. Selon le degré de
sécheresse ou d’humidité :
- La toux sèche : bruit sonore plus ou moins éclatant ; elle est soit brève, soit
quinteuse (plusieurs secousses de toux), elle n’est pas suivie d’expectoration.
- La toux humide ou grasse : c’est une toux dite productive, elle s’accompagne du
déplacement bruyant de mucosités plus ou moins abondantes émises avec plus ou
moins de facilité ; donc elle peut être accompagnée d’une expectoration. Cette toux
doit être respectée contrairement à la toux sèche.
3.3.2. Selon le timbre de la toux :
- La toux bitonale : la toux présente un double timbre aigu et grave lié à la
paralysie d’une corde vocale par compression d’un nerf récurrent.
- la toux rauque : toux à tonalité étouffée en cas d’inflammation du larynx, elle est
associée à une voix claire dans la laryngite striduleuse, une voix éteinte dans le
croup.
3.3.3. Selon le rythme de la toux :
- La toux moniliforme : 1à2 secousses de toux irrégulièrement espacées de
temps à autre.
- La toux quinteuse ou spasmodique : dont le type est la toux observée au cours
de la coqueluche, qui survient par accès ou quintes constituées par une serie de
secousses expiratoires entrecoupées d’une inspiration profonde ou reprise buyante
appelée « chant du coq ». Une toux quinteuse observée en dehors de la coqueluche
est appelée toux coqueluchoïde.

3.3.4. Selon les signes accompagnateurs :

- la toux émétisante : est une toux responsable de vomissements, elle s’observe
au cours de la coqueluche : c’est une toux quinteuse et émétisante.

4. L’expectoration
C’est la satellite de la toux sauf chez les femmes et les enfants au-dessous de 12
ans qui toussent sans cracher ; chez ces sujets les exsudats bronchiques ou
pulmonaires sont déglutis et ne pourront être recueillis que par tubage gastrique à
jeun.
Normalement l’expectoration est composée de mucus bronchique, de déchets
alvéolaires et de protéines provenant de l’exsudation capillaire et d’éléments
cellulaires. Elle peut être mélangée à des sécrétions bucco-pharyngées.
L’expectoration pathologique est la conséquence :
- Soit de l’augmentation d’une des composantes normales : exemple, expectoration
muqueuse de la crise d’asthme ou expectoration séreuse au cours de l’OAP
- Soit d’une suppuration bronchique ou pulmonaire

4.1. La valeur sémiologique de l’expectoration est fondamentale : d’où l’importance

du recueil et de l’examen attentif qualitatif et quantitatif quotidien de l’expectoration,
au mieux dans un verre gradué.
On notera :

4.1.1. L’abondance : la quantité est variable, de quelques centimètres cubes à

plusieurs centaines de centimètres cubes.

4.1.2. La couleur : blanchâtre : crachat purulent…

4.1.3. L’odeur : en général nulle, parfois odeur fade de plâtre frais : en cas de
suppuration bronchique.

4.1.5. L’horaire : expectoration matinale qui correspond à la toilette des bronches.

4.2. Les différents types d’expectoration :

4.2.1. L’expectoration muqueuse : est formée de mucus. Les crachats sont

transparents, visqueux, aérés, adhérents au crachoir et filants comme du blanc
d’oeuf. Cette expectoration traduit l’hypersécrétion de mucus bronchique non
accompagnée d’infection. Elle peut contenir des petits fragments de mucus plus
concrétés en grain de tapioca, encore appelés crachats perlés de Laennec. Cette
expectoration survient à la fin de la crise d’asthme.
Enfin cette expectoration muqueuse peut prendre l’aspect de moules bronchiques
faits de mucus concrété : dans l’asthme et la bronchite chronique.

4.2.2 L’expectoration purulente : est faite de pus franc qui provient d’un foyer de
suppuration pulmonaire (abcès du poumon), elle est inodore ou putride (abcès à
anaérobies)
4.2.3. L’expectoration muco-purulente : est très fréquente, c’est le type
d’expectoration le plus répandu ; suivant son abondance on distingue :
 L’expectoration muco-purulent de petite abondance : c’est une
expectoration muqueuse mêlée d’îlots de pus jaune verdâtre plus ou moins
abondants
 L’expectoration muco-purulent de grande abondance : 150 à 200 cm3
par 24 heures, c’est la bronchorhée, elle sédimente en 4 couches :
 Une couche profonde : faite de pus épais, jaune verdâtre.
 Une couche muqueuse : couche transparente parfois teintée de sang.
 Une couche muco-purulente : faite de mucus contenant des globules de pus
en suspension.
 Une couche spumeuse ou mousseuse, aérée.
Cette bronchorrhée est caractéristique de la dilatation des bronches et de la
bronchite chronique
4.2.4. L’expectoration séreuse : c’est une expectoration liquide, très fluide,
homogène, le plus souvent teintée en rose (dite saumonnée) par la présence
de quelques globules rouges, mousseuse, abondante, riche en albumine.
Cette expectoration séreuse est caractéristique de l’oedème aigu du poumon (qui est
une inondation alvéolaire par du sérum survenant lorsque la pression hydrostatique
dans les capillaires pulmonaires devient supérieure à la pression oncotique).
4.2.5. L’expectoration hémoptoïque : c’est une hémoptysie de petite abondance.

5. La vomique
La vomique est une variété d’expectoration caractérisée par son apparution brutale et
le plus souvent massive : c’est le brusque rejet par la bouche d’une grande quantité
de pus ou de liquide ayant pénétré par effraction dans les bronches (elle ressemble à
un vomissement).
On distingue :

5.1. Suivant la qualité du liquide rejeté :

 La vomique purulente : c’est le rejet de pus provenant du poumon (abcès du
poumon), de la plèvre (pleurésie purulente) ou de la région sous-phrénique
(abcès sous-phrénique).
 La vomique eau de roche : c’est le rejet d’un liquide clair, eau de roche, de
saveur salée,il peut s’accompagner d’un choc anaphylactique. Elle se voit lors
de rupture d’un kyste hydatique intra parenchymateux dans les bronches.

5.2. Suivant la quantité de liquide rejeté :

 La vomique massive : elle revêt une allure dramatique, lors d’un effort ou
d’une quinte de toux, le malade ressent une douleur thoracique déchirante et
 rejette un flot de pus par la bouche, au milieu de quintes de toux, parfois
d’efforts de vomissements.
 La vomique fractionnée : c’est le rejet de liquide le plus souvent de pus par
petites quantités mais de manière répétée.

 La vomique nummulaire ou masquée : elle est réduite à de simples crachats

purulents plus ou moins nombreux, plus ou moins rapprochés. Ces deux
derniers types sont moins caractéristiques que la vomique massive ; trois faits
essentiels doivent être recherchés pour connaître une vomique :
 Le mode de début toujours subit.
 En cas de vomique purulente il s’agit de pus franc.
 La quantité rejetée dans les 24 heures est en général abondante.

6. L’hémoptysie
6.1. -Définition
L’hémoptysie est le rejet par la bouche, au cours d’un effort de toux, de sang rouge,
spumeux et provenant des voies aériennes sous glottiques.
L’hémoptysie peut être liée à : soit un saignement provenant de la circulation
bronchique à haute pression, soit un saignement provenant de la circulation
pulmonaire à basse pression. Le passage de sang est lié soit à une atteinte de la
membrane alvéolo-capillaire (pathologie infectieuse ou maladie de système) soit à
une hyperpression capillaire (insuffisance cardiaque gauche).

6.2. – Diagnostic positif de l’hémoptysie

 Les prodromes respiratoires sont inconstants :
- sensation de plénitude thoracique, de chaleur retro stomatique
- chatouillement laryngé
- saveur métallique dans la bouche
- quinte de toux précédent immédiatement la survenue de l’hémoptysie.  Les
caractères du rejet de sang :
- émission au cours d’un accès de toux
- faite de sang rouge vif, rutilant ou noirâtre, spumeuse aéré (mousseux), parfois
mêlé de crachats.
- A l’examen clinique, perception de râles bronchiques unilatéraux traduisant la
présence de sang dans les bronches  Après le rejet :
L’hémoptysie cesse progressivement, le rejet se reproduit le même jour et les jours
suivants, fait de sang noirâtre. C’est la « queue de l’hémoptysie », d’ailleurs
inconstante.
6.3 Appréciation de l’abondance du saignement
Elle est souvent surestimée par l’interrogatoire :
 Hémoptysie de faible abondance :
Stries de sang ou quelques crachats hémoptoïques < 50CC/24 heures
 Hémoptysie de moyenne abondance : De l’ordre d’un 50 à 200
CC/24 heures
 Hémoptysie de grande abondance :
Le rejet de sang est > 200 CC/24 heures menaçant le pronostic vital.
 Hémoptysie foudroyante :
Elle entraîne une inondation de l’arbre bronchique, une bronchoplégie.
Le rejet de sang peut être minime ou non, extériorisé posant des problèmes
médicolégaux.
N.B : quelque soit l’importance du saignement, l’hémoptysie garde la même valeur
pronostic.
La présence de signes de choc ou de détresse respiratoire chez le malade traduit la
gravité de l’hémoptrysie. Il s’agit de :
- polypnée superficielle avec battement des ailes du nez
- cyanose
- sueur
- froideur des extrémités
- hypotension artérielle
- pouls petits, filants, impériales Ces signes font la gravité du tableau et témoignent
d’une inondation alvéolaire et indiquent une menace du pic vital.

6.4 Diagnostic différentiel

Dans tous les cas, éliminer ce qui n’est pas hémoptysie :
 Un saignement de la sphère ORL
• Epistaxis : saignement nasal (sang rouge vif)
• Hémorragie gingivale : ill suffit de demander au malade de rincer fortement ou
de traire ses gencives pour constater la présence de sang mêlé de salive. 
Hémorragie laryngée
La reconnaître repose sur l’identification par examen complémentaire d’une affection
laryngée susceptible de saigner.
 Un saignement d’origine digestive
• L’hématémèse : C’est le rejet par la bouche de sang rouge ou noirâtre ; digéré
non aéré, parfois mêlé à des débris alimentaires, au cours d’efforts de
vomissements.
• Melaena : C’est l’émission de selles noirâtres (sang digéré), poisseuses,
fétides évoquant du goudron.

6. 5 Etiologies de l’hémoptysie
Quatre causes sont fréquentes :
 le cancer broncho-pulmonaire :
L’hémoptysie est un symptôme révélateur majeur. Elle doit donner l’alerte. Le
cancer survient typiquement chez le fumeur. Il s’agit généralement d’un cancer
épidermoïde ou d’un adénocarcinome, plus rarement d’un … anaplasique à petites
cellules.
La radiographie peut être normale. 
La tuberculose
→L’hémoptysie peut être révélatrice d’une tuberculose active. Il s’agit en
général d’une tuberculose ulcéro-nodulaire bacillifère. L’image radiologique
est alors évocatrice, soit excavée.

→L’hémoptysie chez un ancien tuberculeux :

• rechute de tuberculose
• dilatation des bronches (DDB) ou bronchectasie post-cicatricielle 
l’hémoptysie est due à une hypervascularisation bronchique d’origine
systématique, le diagnostic se fait par le scanner le syndrome de
BROCQ (syndrome du lobe moyen) associant : bronchectasie du lobe
moyen, atélectasie par sténose bronchique, ganglions hilaires calcifiés
 aspergillose greffée dans une cavité résiduelle l’image en grelot
est typique sur la radiographie et sur le scanner thoracique.
• Cancer sur cicatrice
 Ce diagnostic sera confirmé par une fibroscopie bronchique avec biopsie pour
examen histologique
• broncho lithiase : c’est une calcification ganglionnaire classiquement
d’origine tuberculeuse qui fait irruption dans l’arbre bronchique et
érode les vaisseaux de la sous-muqueuse.
• Dilatation des bronches
• Les causes cardio vasculaires
→Insuffisance cardiaque gauche, rétrécissement mitral
→Embolie pulmonaire (opacité triangulaire à la base pleurale visible sur la
radiographie du thorax).

Les autres causes

 Bronchite aigue
 Pneumopathies aigues infectieuses
 Tumeurs bénignes des bronches
 Aspergillome intracavitaire
 Hémorragie alvéolaire
 traumatisme thoracique
 inhalation d’un corps étranger
 origine iatrogène, complication d’une ponction ou drainage pleural.
 Malformations vasculaires
 rupture d’anévrisme de l’aorte
 angiome isolé ou dans le cadre d’une maladie de RENDU-OSLER
séquestration pulmonaire

7. Ronflements et troubles du sommeil

Le ronflement correspond à un bruit inspiratoire du aux vibrations des tissus
pharyngés survenant uniquement pendant le sommeil. Il peut être présent à
l’expiration. Le ronflement est extrêmement fréquent et sa fréquence augmente avec
l’âge (environ 30% des hommes et 15% des femmes adultes avec une incidence
plus particulièrement élevée entre 40 et 65 ans).

La ronchopathie peut être isolée ou associée à d’autres troubles respiratoires liés au

sommeil (notamment le syndrome d’apnées du sommeil).
Le ronflement peut être favorisé par la surcharge pondérale, l’alcool, certains
médicaments comme les hypnosédatifs ou ceux entraînant un relâchement
musculaire, le tabac, une inflammation des voies aériennes supérieures (VAS) ou le
décubitus dorsal.

7.1. Mécanismes
Les structures qui seront le siège préférentiel de l’obstruction responsable du
ronflement sont le voile du palais, la base de la langue, le vestibule laryngé et les
fosses nasales
Ainsi, chez les patients ronfleurs, il est observé une augmentation plus importante de
la résistance des VAS pendant le sommeil favorisée par :
- une diminution du calibre des VAS due à différents anomalies comme : une
macroglossie, une hypertrophie des amygdales, une micrognathie, une rétrognathie,
une accumulation de graisse au niveau de la paroi postérieure du pharynx, une
obstruction nasale.
- une collapsibilité plus importante des VAS en rapport avec une congestion de la
muqueuse nasale ou pharyngée, ou une réduction d’efficacité des muscles
dilatateurs des VAS.
7.2. Interrogatoire devant une ronchopathie
Lors de l’interrogatoire, il conviendra de caractériser le ronflement : le type continu,
d’amplitude égale (bénin) ou cyclique, d’amplitude variable avec des périodes
silencieuses correspondant à des apnées; son ancienneté, son intensité; son
caractère permanent ou positionnel; sa fréquence ( intermittent ou présent toutes les
nuits); les facteurs favorisants.
Il conviendra d’analyser la qualité du sommeil : calme ou agité; présence ou non de
réveils et de levers nocturnes avec polyurie. D’autres symptômes pourront être
recherchés : céphalées matinales, asthénie matinale, somnolence diurne, troubles
des performances intellectuelles.
Enfin seront recherchés des antécédents médicaux respiratoires, neurologiques,
cardiaques ainsi que les facteurs de risque cardio-vasculaires (tabac, alcool,
obésité). Le traitement habituel sera noté en recherchant une consommation
d’hypnotiques.

7.3. Signes physiques

Il conviendra de noter le poids, la taille et de calculer l’index de masse corporelle
(Poids / (Taille)2). L’examen ORL permettra d’analyser le voile du palais (longueur,
trophicité), de rechercher une rétroposition linguale, une hypertrophie des amygdales
et/ou de la luette, de la base de la langue, des cornets ou une obstruction nasale par
déviation du septum.
Certains examens complémentaires pourront aider au diagnostic étiologique :
fibroscopie nasopharyngée, scanner pharyngé, céphalométrie classique ou par IRM.

7.4. Orientation diagnostique

Plusieurs cas de figures peuvent se présenter :
- Soit le patient ne présente aucun signe fonctionnel évoquant une pathologie
respiratoire liée au sommeil, ni de comorbidité cardio-vasculaire : il s’agit d’un
ronflement isolé sans indication d’enregistrement polygraphique du sommeil. - Soit le
patient présente des signes fonctionnels laissant suspecter un syndrome d’apnées
du sommeil, ou des comorbidités cardio-vasculaires : il conviendra de réaliser un
enregistrement polygraphique du sommeil afin d’affirmer ou non la présence d’un
syndrome d’apnées du sommeil ou d’autres troubles respiratoires liés au sommeil.

8. Autres signes fonctionnels

 Les troubles de la voix (dysphonie)
Il existe différentes variétés de troubles de la voix ou dysphonie :
La voix peut être rauque ou éteinte : ceci se voit au cours de la laryngite diphtérique
ou croup
La voix nasonné : est présente en cas d’encombrement du cavum et en cas de
paralysie du voile du palais.
La voix bitonale : est une voix alternativement élevée et grave Elle
traduit le plus souvent la paralysie d’une corde vocale.

 L’halitose
L’halitose est une mauvaise haleine de la bouche liée à la production de produits
soufrés par des bactéries anaérobies situées essentiellement entre les papilles de la
base de la langue et dans les amygdales.
L’ examen clinique permet de constater la mauvaise haleine. Il recherche un enduit
jaunâtre de la langue souvent associée et s’assure de l’absence de foyer infectieux
buccodentaire ou ORL.
Les principales étiologies sont :
- une mauvaise hygiène bucco-dentaire qui est la première cause d’halitose,
- un reflux gastro-oesophagien, - un tabagisme.

 Hoquet
Le hoquet est une contraction involontaire, spasmodique et coordonnée des muscles
inspiratoires, associée à une fermeture retardée et brutale de la glotte responsable
d'un bruit particulier.
Le hoquet peut être passager et ne nécessite alors pas d’attention particulière. Le
hoquet chronique (durée > 48 heures) ou récidivant est une véritable maladie et
nécessite une intervention médicale.
Mécanisme
Cette affection est secondaire à une irritation des nerfs afférents ou efférents ou des
centres médullaires contrôlant les muscles respiratoires et notamment le
diaphragme. Le mécanisme exact du hoquet n'est pas complément élucidé.

Orientations diagnostiques
Le hoquet, s’il est chronique ou récidivant doit conduire à la recherche d’une cause. -
Une atteinte de l’oesophage : reflux gastrooesophagien, hernie hiatale, oesophagite,
ulcère).
- Une atteinte ORL : pharyngo-laryngée, mais aussi de l’oreille interne ou externe.
- Une affection thoracique : pneumonie, pleurésie, péricardite, infarctus du myocarde.
- Un cancer du poumon ou digestif.
- Une affection du SNC : tumeur, traumatisme, méningite, encéphalite.
- Une cause métabolique : les grands désordres métaboliques.
- Une cause psychologique : anxiété, stress, conversion hystérique, etc...
- Hoquet idiopathique : souvent aucune cause n’est retrouvée.

SIGNES PHYSIQUES EN PATHOLOGIE RESPIRATOIRE

1 – EXAMEN PHYSIQUE DU THORAX

Il comprend : l’inspection, la palpation, la percussion et l’auscultation. On doit
toujours examiner les deux côtés symétriquement, et pour chaque côté, apprécier les
renseignements recueillis comparativement avec le côté opposé.

1-1 – INSPECTION
Le sujet est examiné dévêtu jusqu’à la ceinture, avec un bon éclairage. Il est d’abord
placé en position assise, puis allongé sur le dos, pour examiner la partie antérieure
du thorax.
L’inspection donne des renseignements sur la morphologie du thorax et sur la
dynamique respiratoire.

1-1.1 – Morphologie thoracique

Le thorax normal est symétrique. Les côtes sont légèrement obliques de haut en bas
et d’arrière en avant.
Chez l’adulte normal, le rapport entre diamètre antéro-postérieur et diamètre
transversal est d’environ ½.
Chez le nourrisson, il est égal à 1.
Plusieurs types d’anomalies peuvent être observés :
* Déformations
- Thorax cylindrique, en « tonneau », avec une augmentation du diamètre
antéropostérieur. Il s’observe dans l’emphysème.
- Asymétrie par rétraction, avec affaissement d’un hémithorax. Les côtes sont plus
tombantes et les espaces intercostaux pincés. Les causes peuvent être
pulmonaires (séquelles fibreuses d’une pneumopathie, trouble de ventilation) ou
pleurales (séquelles de pleurésie séro-fibrineuse, purulente ou d’hémothorax).
- Asymétrie par voussure, avec augmentation unilatérale des dimensions thoraciques
(rares). Les côtes sont plus horizontales et les espaces intercostaux élargis. On
peut l’observer dans les épanchements pleuraux abondants, le pneumothorax, les
kystes géants sous tension, certaines tumeurs.
- Déformation du squelette :
Cyphoscoliose
Thorax en « entonnoir » : dépression de la partie inférieure du sternum ou pectus
excavatum .
Thorax en « carène » : déplacement en avant du sternum ou pectus carinatum *
Circulation collatérale
Elle se traduit par un réseau veineux superficiel apparent sur le thorax, avec des
veines dilatées et flexueuses. Elle est en général associée à une turgescence
jugulaire et traduit une obstruction ou une compression de la veine cave supérieure,
le plus souvent par une tumeur.
* Oedème
- Un oedème bilatéral, en « pèlerine », de la partie supérieure du thorax et des creux
sus-claviculaires est également secondaire à une obstruction de la veine cave
supérieure. Il est associé à un oedème du cou et de la face.

1-1.2 – Mouvements respiratoires -

Fréquence :
Elle est normalement chez l’adulte de 12 à 16 par minute. Chez l’enfant, elle est de
24 à 40 par minute. Elle peut être augmentée (tachypnée) ou ralentie (bradypnée).
- Type respiratoire :
Il est soit abdominal, utilisant le diaphragme, soit thoracique supérieur. Il existe
souvent un mode intermédiaire, avec utilisation prédominante du diaphragme. On
notera l’état de la paroi abdominale et l’utilisation des muscles respiratoires
accessoires.
L’ampliation thoracique :
Elle peut être diminuée globalement dans l’emphysème et dans l’asthme grave. Il s’y
associe une distension et un tirage sus-sternal ou inter-costal.
Elle peut être diminuée unilatéralement, suggérant une pathologie pleurale ou
pulmonaire sous jacente.
- Tirage
Il est caractérisé par une dépression inspiratoire anormale des creux
susclaviculaires, de la région sus-sternale ou des espaces intercostaux et traduit la
difficulté pulmonaire à suivre l’expansion de la cage thoracique. Il peut s’observer
dans les asthmes graves, dans l’emphysème, dans les fibroses pulmonaires, ou
dans les obstructions laryngées ou trachéales.
La contraction inspiratoire des sterno cléido mastoïdien définit le pouls respiratoire,
signe de mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
- Rythme
Il est normalement régulier, avec un rapport de temps expiration/inspiration de 1,4.
Ce rapport est augmenté en cas d’insuffisance respiratoire obstructive (bronchite
chronique, asthme ou emphysème).
Les troubles du rythme respiratoire peuvent affecter la régularité de la respiration.
Celle-ci peut être irrégulière, mais périodique (dyspnée de Kussmaul ou de
CheyneStokes), ou irrégulière, apériodique, avec un rythme anarchique, comme
dans certains troubles bulbaires.
Dans certains volets thoraciques, la respiration paradoxale se traduit par l’incursion
intrathoracique de la zone fracturaire lors de l’inspiration.

1-2 – PALPATION
Elle complète les renseignements fournis par l’inspection sur le rythme et l’amplitude
respiratoire. Elle renseigne surtout sur la transmission des vibrations vocales. Le
thorax se comporte comme une caisse de résonance, vis-à-vis des vibrations
laryngées, surtout sur les voix graves.
1-2.1 – Technique
On applique la main bien à plat successivement sur les différentes régions de chaque
hémithorax, en faisant parler le malade à voix haute. Les vibrations sont plus
importantes pour certaines syllabes, et l’on peut demander au sujet de répéter le
nombre 33 ou 44. On palpe et on compare toujours des zones symétriques du
thorax.
1-2.2 – Résultats
Normalement, les vibrations produites au niveau de la glotte sont transmises à la
paroi sous forme d’un frémissement léger.
L’augmentation des vibrations vocales traduit une condensation du parenchyme
pulmonaire sous jacent.
La diminution ou l’abolition des vibrations vocales traduit l’interposition d’une poche
liquidienne ou gazeuse entre le parenchyme pulmonaire et la main.
Une paroi épaisse, notamment chez l’obèse, ou une voix de faible intensité ou de
tonalité aiguë peut gêner l’interprétation de la palpation. La palpation permet :
- de rechercher des points douloureux
- d’explorer les aires ganglionnaires
- de rechercher une tuméfaction mammaire, sous-cutanée ou osseuse.
1-3 – PERCUSSION
Elle ébranle la paroi thoracique en produisant des sons audibles, permettant de
déterminer si les tissus sous-jacents sont de densité aérique, solide ou liquide.

1-3.1 – Technique
Toujours comparative, elle peut être effectuée de deux façons :
- la percussion immédiate : l’extrémité des doigts recourbés frappe directement la
paroi thoracique en ses différents points.
- la percussion médiate : c’est celle qui est la plus souvent utilisée. L’extrémité du
médius de la main droite vient percuter l’index ou le médius de la main gauche,
appliqués bien à plat dans les espaces intercostaux. Le mouvement doit s’effectuer
avec le poignet.

1-3.2 – Résultats
Elle permet d’apprécier :
Une sensation tactile : l’élasticité
Une sensation auditive : la sonorité
- la matité est une diminution de la sonorité. Son intensité est moins grande et sa
tonalité moins grave. Le timbre est peu différent.
On observe une matité au niveau des aires de projection du foie et du coeur. La
matité est franche, absolue, avec sensation de résistance au doigt, dans les
épanchements liquidiens de la plèvre. La matité des condensations pulmonaires est
moins franche, sans sensation de résistance au doigt.
- le tympanisme est une augmentation de la sonorité.
Il traduit un épanchement gazeux de la plèvre, ou un emphysème pulmonaire
sousjacent. On observe une hypersonorité normale au niveau de la poche à air
gastrique.

1- 4 – AUSCULTATION
C’est une étape très importante de l’examen respiratoire. On pratique l’auscultation «
médiate » par l’intermédiaire d’un « stéthoscope ». L’auscultation «immédiate »
directement à l’oreille, n’est plus guère utilisée.
1-4.1- Technique
La malade doit respirer profondément et régulièrement par la bouche, en évitant de
faire du bruit avec les lèvres. Le pavillon du stéthoscope doit être bien appliqué sur la
paroi thoracique. On ausculte de façon méthodique l’ensemble du thorax, en arrière,
en avant, latéralement et dans les régions axillaires, en comparant chaque côté avec
le côté opposé. On écoute la respiration calme, les mouvements respiratoires
profonds, l’expiration forcée, la toux et éventuellement la voix.

1-4.2 – Bruits normaux

Ils sont provoqués par les courants d’air turbulents passant par le larynx, la trachée
et les grosses bronches, entraînant des vibrations et des oscillations des parois
bronchiques. Ces bruits doivent franchir le matelas pulmonaire, puis la paroi
thoracique, pour atteindre le pavillon du stéthoscope. Ils sont ainsi atténués et filtrés.
Les fréquences basses se transmettent mieux que les fréquences hautes. On
distingue deux types de bruits :
- le « murmure vésiculaire », s’entend partout où le parenchyme pulmonaire est en
contact avec la paroi. Il correspond à la somme des bruits d’origine laryngée,
trachéale et bronchique, transmis de façon atténuée par le poumon normal et la
paroi. C’est un murmure continu, doux et moelleux, d’intensité faible d’emblée
maximale. Il est surtout inspiratoire. Il n’est perçu qu’au début de l’expiration, donnant
l’impression acoustique que l’inspiration est plus longue que l’expiration. - le « bruit
bronchique » (ou « bruit trachéo-bronchique »), est dû aux turbulences de l’air dans
la trachée et dans les bronches de plus de 4 mm de diamètre. Il est perçu en avant,
dans la région présternale haute et la base du cou, devant la trachée, dans les
régions sous-claviculaires, et en arrière, entre le rachis et les omoplates. C’est un
bruit soufflant, continu, de grande intensité, de hauteur élevée, entendu aux deux
temps de la respiration.

1-4.3 – Auscultation anormale

 ANOMALIES DANS LA TRANSMISSION DES BRUITS NORMAUX
 Modifications du murmure vésiculaire
Il peut être aboli, avec silence respiratoire, en cas d’interposition entre le poumon et
la paroi d’une lame gazeuse (pneumothorax) ou d’une poche liquidienne (pleurésie).
 Modifications du « bruit bronchique » (ou « bruit trachéo-bronchique ») :
les souffles
Ils résultent le plus souvent, de la transmission anormale, à la périphérie des
poumons, des bruits bronchiques et laryngo-trachéal, à travers une zone de
parenchyme condensé. Parfois, de la modification de ces bruits par leur résonance
dans une poche gazeuse pleurale ou pulmonaire.
Un souffle est caractérisé par son temps respiratoire, son intensité, sa tonalité et son
timbre.
Les deux souffles les plus importants sont :
 Le souffle tubaire, perçu aux deux temps, mais à prédominance inspiratoire,
est intense, rude, de tonalité élevée. Il s’entend au voisinage d’une zone de
condensation pulmonaire, avec comblement alvéolaire. Le poumon densifié n’exerce
plus son rôle de filtre et transmet les bruits bronchiques jusqu’à la paroi. On
l’observe dans la pneumonie, où les alvéoles sont remplis d’un bloc
fibrinoleucocytaire : dans l’atélectasie, où les alvéoles sont rétractés et vides d’air, et
dans toutes les affections entraînant une condensation parenchymateuse.
 Le souffle pleurétique, expiratoire, doux, lointain, voilé, s’entend parfois à la
limite supérieure d’un épanchement pleural. Il est déterminé par la
condensation du poumon refoulé par l’épanchement liquidien.

* BRUITS SURAJOUTES
Les sibilants sont des râles aigus, sifflants, perçus à l’auscultation, entendus parfois
à l’oreille à la bouche du sujet, parfois même à distance, souvent par le malade
luimême se traduisent par des sifflements aigus, polyphoniques et désordonnés. On
les entend surtout dans l’asthme. Ils sont dus à la diminution du calibre bronchique et
à la mise en oscillation des parois des bronches à différentes distances. Leur hauteur
varie d’un
point à l’autre du thorax du fait du calibre différent des bronches spasmées. C’est
donc la superposition de sifflements multiples. Ils sont entendus aux deux temps de
la respiration, surtout à l’expiration.
Des râles sibilants expiratoires peuvent être entendus dans la bronchite chronique
obstructive.
Ils sont dus aux oscillations des parois des grosses bronches, qui ont tendance à se
collaber à l’expiration.

Le « wheezing » désigne, dans la tradition française, un sifflement fixe, sonore,

intense, monophonique. Il est produit par une obstruction partielle localisée de la
trachée ou d’une grosse bronche, une tumeur par exemple. La paroi bronchique, en
regard de la sténose réalise des oscillations rapides, et produit un sifflement. Il est
localisé, inspiratoire ou aux deux temps.
On entend parfois des sifflements de fin d’inspiration localisés aux bases. Ils sont
contemporains de l’ouverture tardive et incomplète de bronchioles partiellement
sténosées, entourées d’un parenchyme rigide. Ils peuvent s’entendre dans certaines
fibroses interstitielles.
Les ronchus ou ronflements, sont des râles de tonalité grave inspiratoires et
expiratoires. La toux les modifie ou les fait disparaître. Ils naissent dans les gros
troncs bronchiques et sont dus aux vibrations des sécrétions adhérentes à la paroi
bronchique. On les entend dans la bronchite chronique et dans certaines bronchites
aiguës avec hypersécrétions

Les râles crépitants, fins, secs, égaux entre eux, de tonalité élevée, éclatant en
bouffée en fin d’inspiration. Ils ne sont pas modifiés par la toux. Considérés autrefois
comme des râles alvéolaires, ils sont dus en fait à une atteinte bronchiolaire distale.
On les entend :
- à la périphérie d’un foyer pneumonique où ils naissent au niveau des
bronchioles qui sont enflammées, emplies d’un exsudat, et qui ne s’ouvrent qu’en fin
d’inspiration
- dans les fibroses interstitielles où ils sont provoqués par l’ouverture tardive et
brutale des bronchioles dans les territoires pulmonaires distaux rigides. Ils ont ici la
même signification que les sifflements de fin d’inspiration.
- au cours de l’oedème pulmonaire interstitiel, avant l’apparition de l’oedème
alvéolaire, dans l’insuffisance ventriculaire gauche. Le phénomène est identique à
celui des fibroses interstitielles.

Les râles bulleux, ou râles humides, donnent un bruit de gargouillement inspiratoire

et expiratoire au passage de l’air. Ils sont irréguliers, inégaux entre eux, d’intensité
plus forte et de tonalité plus basse que les crépitants, perçus aux deux temps et
modifiés par la toux. Ils naissent au niveau des bronches de gros et moyen calibre et
sont en rapport avec un encombrement des voies aériennes par des sécrétions. En
fait, tous ces bruits discontinus, brefs et explosifs peuvent être regroupés sous le
terme général de crépitements (« crackles » des anglo-saxons).

Les frottements pleuraux. Ce sont des sons secs, discontinus, disparaissant en
apnée, perçus aux deux temps de la respiration, très superficiels, non modifiés par la
toux, donnant une impression de froissement sous le stéthoscope. Ils correspondent
aux frottements l’un contre l’autre des deux feuillets pleuraux enflammés, produisant
des vibrations de la plèvre viscérale tendus sur le poumon sous-jacent qui forme
caisse de résonance. On les perçoit au début de l’évolution d’une pleurésie, avant la
formation de l’épanchement liquidien, ou après évacuation d’un épanchement
pleural, lorsque les deux feuillets de la plèvre reviennent l’un contre l’autre.

La transmission anormale de la voix à l’auscultation

C'est essentiellement l'auscultation de la voie chuchotee qui est discriminante lors de
l'examen clinique : on demande au patient de répéter lentement le mot "trente trois"
en chuchotant tout bas. Chez un sujet sain, le chuchotement est inaudible à
l'auscultation pulmonaire
La pectoriloquie aphone est la transmission nettement articulée de la voix
chuchotée : c'est l'équivalent auscultatoire de la palpationdes vibrations vocales ·
retrouve en cas de condensation alvéolaire : il a donc la même valeur qu’un souffle
tubaire ou pleurétique.

2 – EXAMEN GENERAL
Cet examen est vu sous l’angle pneumologique : tout malade doit être examiné
complètement,même s’il vient pour un symptôme d’apparence banale, mais nous
n’envisageons ici que l’examen qui a une relation directe avec les maladies
thoraciques.

2.1 – L’EXAMEN BUCCOPHARYNGE ET RHINOSINUSAL

L’examen de tout malade commence par l’examen de la bouche, de la longue et des
dents.
Les lèvres peuvent être cyanosées. Leur pâleur anormale incite à examiner la face
interne de la paupière inférieure (signes d’anémie).
Autour des lèvres, des vésicules d’herpès peuvent évoquer l’origine pneumococcique
d’une pneumopathie.
La langue, normalement humide et rose
- reste ainsi dans une affection tuberculeuse,
- est saburrale dans les pneumopathies infectieuses d’autre origine,
- peut être sèche, si le malade est déshydraté, excellent signe à rapprocher de la
recherche systématique du pli cutané, surtout chez le sujet âgé.
- Peut être tremblotante chez l’éthylique et attirer l’attention sur un état de prédelirium
tremens, déclenché par l’état fébrile du malade et le sevrage en alcool. La denture
enfin doit être soigneusement examinée. La présence de chicots ou simplement de
caries peut être à l’origine d’une suppuration bronchopulmonaire. L’examen clinique
peut être complété par un examen radiologique dentaire panoramique.
L’examen de la gorge, peut montrer des signes d’inflammation, voire d’infection. La
muqueuse pharyngée est un témoin de l’état de la muqueuse bronchique, tel qu’on le
verrait à la bronchoscopie.
De plus, une infection rhinopharyngée peut précéder
- un état infectieux bronchopulmonaire
- une attaque d’asthme
L’examen de l’appareil respiratoire supérieur, nez, cavum, sinus de la face, sera à
demander au spécialiste ORL en cas
- d’hémoptysie inexpliquée
- surtout d’infection bronchopulmonaire.

2.2 – LA CYANOSE
Il s’agit d’une coloration bleuâtre, parfois violacée des téguments et des muqueuses.
Elle apparaît quand le taux d’hémoglobine réduit, est supérieur à 5 g pour 100 ml
dans le sang capillaire. Ce taux, pour un sang contenant une quantité normale
d’hémoglobine totale (15 q/100 ml) correspond à une forte hypoxémie et à une forte
désaturation. Elle peut donc être inapparente en cas d’anémie, et exagérée par une
polyglobulie.
Lorsqu’elle est importante, elle est évidente.
Si elle est plus discrète, il faut la chercher aux parties distales des membres,
extrémités des doigts, et orteils, dans la région sous-unguéale, et en certaines zones
électives, les lèvres, les joues, les ailes du nez, le pavillon de l’oreille, la face
antérieure des genoux. Elle s’accentue à l’effort.
La cyanose est le plus souvent due à une insuffisance respiratoire. Elle s’accentue à
l’effort.
Elle conduit à l’examen des gaz du sang. Elle peut aussi être due à une diminution
du taux d’oxygène dans l’air inhalé (atmosphère confinée, altitude), à des troubles de
l’hématose par shunt droit-gauche anatomique ou fonctionnel, à une stase
circulatoire, d’origine cardiaque, à des anomalies de l’hémoglobine, etc.…
Chez l’insuffisant respiratoire, une hypersudation peut s’associer à la cyanose. C’est
un symptôme qui, lorsqu’il n’est pas expliqué par la fièvre, doit être mis sur le compte
d’une hypercapnie.
2.3 – L’HIPPOCRATISME DIGITAL

C’est l’élargissement des extrémités des doigts (et des orteils) avec bombements des
ongles « en verre de montre », donnant aux doigts un aspect en « baguettes de
tampour ».
Il peut être isolé ou faire partie de l’ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique (de
Pierre Marie), s’accompagnant alors d’arthralgies et de signes radiologiques
(syndrome paranéoplasique du cancer bronchique).
L’hippocratisme digital isolé se rencontre en outre dans la dilatation bronchique, les
fibroses pulmonaires, le cancer bronchique et dans certaines cardiopathies.

2.4 – L’EXAMEN CARDIOVASCULAIRE

On recherche des signes d’insuffisance cardiaque gauche (diagnostic différentiel)
mais surtout les signes de retentissement cardiaque droit d’une insuffisance
respiratoire (cœur pulmonaire) :
- le signe de Harzer, perception au creux épigastrique du choc du ventricule droit
hypertrophié,
- l’éclat du 2 Eme bruit au foyer pulmonaire,
- éventuellement un bruit de galop droit perçu au foyer xiphoïdien ;
- l’assourdissement des bruits du coeur, perçus à tous les foyers, sans tachycardie ni
bruit du galop, peut être lié à une distension thoracique emphysémateuse.
- Prise de la tension artérielle
- Palpation hépatique : Elle peut montrer un gros foie de stase, avec douleur à la
pression et reflux hépatojugulaire.
- Etat des veines périphériques : la recherche d’une phlébite doit être systématique
chez tout malade fébrile. Il s’agit de mettre en évidence une diminution de la
souplesse et une douleur à la palpation très prudente de la face interne du mollet,
de même qu’à la dorsiflexion du pied. En comparant la température des deux
genoux, on constate que le genou est moins froid du côté de la phlébite, témoin
d’un élément inflammatoire. On recherche également des signes analogues à la
palpation de la cuisse et éventuellement un douleur au toucher pelvien, pouvant
faire évoquer une localisation pelvienne de la phlébite.
- Recherche d’oedème : la présence d’un oedème des membres inférieurs se traduit
par l’augmentation de volume de la jambe et un « signe du godet » dans les régions
susmalléolaires, si le sujet est valide. S’il est couché, on recherche l’infiltration
oedémateuse à la face interne des cuisses et dans les régions lombaires.
La constatation d’un oedème des membres inférieurs est à rapprocher de celle d’un
gros foie avec reflux hépatojugulaire, l’ensemble s’inscrivant en faveur d’une
insuffisance cardiaque droite.

2.5 – L’EXAMEN NEUROLOGIQUE

Est utile chez un malade pulmonaire pour plusieurs raisons :
Des troubles du comportement peuvent rendre difficile l’appréciation de la vraie
valeur des signes fonctionnels qui, par définition, sont décrits par le malade. Ils
peuvent aussi rendre hasardeuse une prescription thérapeutique.
Des troubles neurologiques proprement dits (céphalées, déficit moteur) peuvent être
le signe de la localisation cérébrale d’une atteinte pulmonaire (cancer bronchique).
L’encéphalopathie respiratoire dont les signes sont manifestés ou discrets, est
recherchée chez tout malade insuffisant respiratoire en poussée aiguë.
La conscience et l’orientation temporo-spatiale sont explorés par quelques
questions : où sommes-nous ? Quel jour ? Quelle heure ?
On peut parfois observer spontanément, le flapping tremor ou asterixis. Ce sont des
battements réguliers et incontrôlables, des bras et des mains, « en ailes d’oiseaux ».
Enfin, chez tout malade ayant une pneumopathie aiguë, on peut observer s’il est
alcoolique, un delirium tremens – ou à un degré moindre une prédélirium – avec état
confusionnels, incoordination motrice, subcoma ou coma, tremblement de tout le
corps, ou seulement des extrémités des membres ou de la langue. Il faut savoir en
rechercher les signes encore frustes afin d’en instituer le traitement précoce.

1. RADIOGRAPHIE DU THORAX
C’est un examen complément quasi indispensable en pathologie respiratoire.
Cependant il convient de souligner d’emblée :
- que, si la radiologie précise bien la morphologie et la topographie des lésions,
elle ne permet que rarement d’affirmer une étiologie ;
- que s’il y a des lésions visibles à la radiologie et non perçues par l’examen
clinique, l’inverse est également vrai : il y a des anomalies décelables par l’examen
clinique et indécelables par la radiologie (c’est le cas de l’asthme, des bronchites…).
1.1 Les critères de qualité
Un cliché thoracique n’est interprétable sans risque de se tromper que sa réalisation
respecte certains critères
La radiographie doit être bien centré avec les apex pulmonaires et les bases
pulmonaires, les culs de sacs costo diaphragmatiques doivent être bien visibles. La
radiographie doit être réalisé sans superposition d éléments étrangers au thorax :
Les omoplates (+++) de même que tout autre élément doivent être dégagées des
champs pulmonaires.
Le cliché doit être fait de face stricte : vérifié par les extrémités des deux clavicules
équidistante par rapport à la ligne des épineuse.
La radiographie doit être faite en inspiration profonde : Cela permet d’avoir au mois
cinq arcs costaux antérieurs et sept arcs costaux postérieurs projetés au dessus de
la coupole diaphragmatique.
La radiographie doit être faite avec une bonne pénétration. Cela permet de mettre en
exergue correctement les différents contrastes (air, eau, graisse…)

2.1 Les aspects normaux 2.2.1 Les

os.
Vérifier l’état des côtés et des cartilages (souvent calcifiés).
L’emplacement des articulations sterno-claviculaires permet de vérifier si le cliché est
bien centré.
Les omoplates peuvent se projeter sur le poumon si le sujet a une position incorrecte.
Les arcs costaux postérieurs sont obliquess en bas et en dedans et les antérieurs
obliques en bas et en dehors. Vérifier l’état des crachis.

2.2.2 Les couples diaphragmatiques

Leur placement : la coupole droite est plus haute que la gauche de 2 cm environ et
elle est située au-dessus de l’opacité du foie ; la coupole gauche est située audessus
de la clarté gastrique ou colique gauche.
Leur convexité est régulière. Il faut savoir la possibilité de déformations de type
musculaire.
Les coupoles sont raccordées :
- aux parois : par des sinus costo-diaphragmatiques aigus ; - au médiastin : par des
sinus cardio-diaphragmatiques mousses.
2.2.3 Le médiastin.
Le tiers supérieur répond aux vertèbres dorsales D1 à D4. La trachée apparaît
comme une clarté médiane bifurquée devant D4-D5 en une branche droite plutôt
verticale et une branche gauche plutôt horizontale.Les deux-tiers inférieurs
répondent à l’opacité cardio-vasculaire.
2.2.4 Les hiles pulmonaires.
Ce sont des arborisations opaques qui se détachent de la partie moyenne de l’ombre
médiastinale et se projettent sur la clarté pulmonaire.
On peut reconnaître :
- les opacités des artères et des veines pulmonaires ;
- les axes vasculaires (opaques) et bronchiques (clairs) vus en coupe et juxtaposés «
en lunette » ;
- des calcifications ganglionnaires parfois.
Il est souvent difficile de préciser le caractère normal ou anormal de certaines images
qui nécessitent plusieurs techniques d’exploration.
2.2.5 Les poumons.
 Ils sont normalement transparents.
Mais on y distingue assez souvent une fine trame en maille de filet qui diminue vers
la périphérie. Cette trame répond aux axes broncho-vasculaires.
Il faut souligner qu’une fonction respiratoire normale comporte, en radioscopie, une
différence importante de la clarté qui augmente en inspiration et se réduit en
expiration.
1.3. Les images anormales (principaux syndromes)
1.3.1. Le syndrome alvéolaire ou de comblement alvéolaire :
C’est l’ensemble des signes radiologiques consécutifs à la disparition de l’air contenu
normalement dans les alvéoles pulmonaires, cet air étant remplacé par un liquide ou
par des cellules.
Les opacités de type alvéolaire sont mal limitées, à contours flous, confluentes,
contenant un bronchogramme aérien (ex : oedème pulmonaire). Mais il peut s’agir
aussi d’une opacité bien limitée, systématisée (appui scissural) avec bronchogramme
aérien (pneumonie).

• Opacité à limites floues, hétérogènes

• Ayant tendance à confluer
• Mal limitée (sauf si elle est en contact avec une scissure,
opacité “systématisée“plus exceptionnellement tout un
poumon)

• Présence d’un bronchogramme aérique

• Non rétractile (rétraction possible si évolution chronique, ou si
TB) • Évolution rapide des lésions
1.3.2. Le syndrome interstitiel
Ensemble des signes radiologiques qui témoignent de l’atteinte pathologique de l’un
ou de plusieurs compartiments du tissu interstitiel pulmonaire (péri alvéolaire,
périlobulaire, souspleural, péribroncho-vasculaire). C’est l’augmentation d’épaisseur
des structures interstitielles qui permettra de les voir sur une radiographie. Les
opacités interstitielles sont des opacités à bords nets, non confluentes, non
systématisées sans bronchogramme aérien.

Elles sont habituellement classées en 5 groupes :

 Les opacités en v verre dépoli : comme leur nom l’indique, elles sont à la
limite de la visibilité, et représentent l’atteinte du tissu péri-alvéolaire.

 Les opacités nodulaires : représentent des opacités arrondies, à limites nettes,

de taille et nombre variables, plus ou moins disséminées dans les deux
champs pulmonaire, onles classe en :
• Opacités micronodulaire ou miliaire vraies allant de 0,5 à 3 mm ;
• Opacités macronodulaires : il s’agit d’opacités arrondies mais de plus grand
diamètre voire supérieure au centimètre. Quand elles sont nombreuses
réalisent ce qu’on appelle un « lâcher de ballon », dans ce cas évocatrices
 plutôt de métastases

 Les opacités linéaires : elles traduisent l’atteinte des cloisons inetrlobulaires

ou périlobulaires, on distingue les lignes de kerley dont on distingue quatre
aspects (A, B, C, D), les plus fréquentes étant les lignes de Kerly B, situées au
niveau des bases, perpendiculaires à la plèvre, reliées à celle-ci, elles sont
courtes de 2 à 3 cm de longueur, elles peuvent se voir dans les oedèmes
pulmonaires, la lymphanfitenéoplasique, la fibrose pulmonaire interstitielle.
 Les opacités réticulaires : elles sont constituées par les opacités linéaires plus
ou moins épaisses qui s’entrecroisent réalisant un aspect en filet dont les
mailles sont plus ou moins lâches, traduisant l’atteinte du tissu interstitiel péri
et interlobulaire.
 Les opacités type « rayon de miel » stade d’évolution ultime de la pathologie
interstitielle, associe une destruction pulmonaire, un retentissement
bronchique (distorsions, déformations, dilatations).

1.3.3 Le syndrome cavitaire

Ce syndrome regroupe les signes radiologiques qui traduisent une perte de
substance au sein d’une opacité ou a niveau d’un parenchyme pulmonaire sain.
L’aspect radiologique varie selon l’étiologie.
 Hyperclarté à parois épaisses :
 abcès du poumon ; après vomique et détersion. Se présente le plus souvent
comme une image hydro-aérique avec un niveau horizontal liquidien, une
paroi épaisse, irrégulière.
 Caverne tuberculeuse ; hyperclarté arrondie, de taille variable, à parois
épaisses, irrégulières, sans niveau liquidien mais avec parfois une bronche
de drainage qui la relie au hile correspondant.
 Tumeur malignes excavée : expression d’une nécrose d’un cancer
bronchique ou d’une métastase, il s’agit d’une hyperclarté qui siège au sein
 d’un bloc tumoral à limite externe irrégulière, d’épaisseur variable souvent
entourée de petites lésions élémentaires (nodules, verre dépoli) témoignant
de « l’agressivité » vis-à-vis du poumon.
 Image en « grelot » : cavité plus ou moins volumineuse au sein de laquelle on
observe une masse dense à la partie déclive ; cette masse est surmontée
d’un croissant clair, il s’agit d’un aspect caractéristique d’un aspergillome
greffé dans une cavité préalable.

 Hyperclarté à parois fines appelées encore bulles : elles peuvent être

acquises ou congénitales.
Les hyperclartés à parfois fines acquises peuvent survenir après abcès du poumon
(staphylocoque), détersion complète d’une cavité tuberculeuse, lors d’un emphysème
(bulles), d’une dystrophie kystique pulmonaire ou bronchique.
Les hyperclartés à parois fines congénitales : kystes aériens du poumon ont des
parois très fines, le souvent sans communication bronchique.

1.3.4 Le syndrome bronchique

Le syndrome bronchique regroupe les informations radiologiques, témoins d’une
affection bronchique primitive ou secondaire à une pathologie de voisinage. Les
signes peuvent être directs, (les bronches deviennent visibles), ou indirects,
(conséquence ventilatoire de l’atteinte bronchique).
Formation de l’image bronchique. Les bronches normales ne sont pas visibles (parois
fines contiennent de l’air et sont entourées d’air alvéolaire), elles deviennent visibles
dans trois circonstances :
 si leurs parois sont épaisses (image en cocarde, image en rail,), ou leur
calibre augmenté (image en jumelle) ;
 si la lumière bronchique est augmentée et occupée par des secrétions
muqueuses ou purulentes (opacités tubulée) comme dans la dilation des
bronches ;
 lors d’un brochogramme aérien : mais elles ne sont pas pathologiques (cf
syndrome alvéolaire)
Les images indirectes : conséquences ventialtoires de l’atteinte bronchique, elles
s’expriment :
• par une atélectasie (opacité rétractile) souvent systématisée.
• Par un piégeage d’air (trapping, hyperclarté parenchymateuse).
• Par des opacités linéaires ou en bandes (atélectasies périphériques).
•

1.3.5 SYNDROMES PLEURAUX

Introduction
Les forces de rétraction élastique du poumon tendent à diminuer le volume
pulmonaire.
L’élasticité de la cage thoracique tend à agrandir le volume de celle-ci ; il en résulte
une pression négative (par rapport à la pression atmosphérique) dans la cavité
pleurale, entre les deux feuillets (pariétal et viscéral).
En pathologie, cette cavité peut ne plus être virtuelle. Selon son contenu, on parlera
de :
- pneumothorax, si elle contient de l’air
- pleurésie, si elle contient du liquide
- pleurésie purulente (ou empyème ou pyothorax) si elle contient du pus
- hémothorax, si elle contient du sang
- chylothorax, si elle contient de la lymphe
- hydropneumothorax, si elle contient du liquide et de l’air
Si la paroi pleurale est elle-même épaissie, sans qu’il y ait forcément d’épanchement,
on parle de pachypleurite.

1–3-5-1 Epanchements liquidiens de la plèvre ou pleurésies

La pleurésie définit la présence de liquide entre les 2 feuillets de la plèvre

 Signes généraux
Dépendent de l’étiologie : par exemple les 3 A (asthénie, anorexie, amaigrissement)
avec fièvre vespérale et sueurs nocturnes en cas de tuberculose.  Signes
fonctionnels
En cas d’épanchement pleural, en particulier s’il est d’installation aiguë, on observe :
- une toux sèche, quinteuse, souvent déclenchée par les changements de position -
une douleur à type de point de coté est le signe le plus fréquent :
- survenant à l’inspiration profonde ou à la toux,
- augmentant aux changements de position,
- irradiant dans l’épaule
- une dyspnée à type de tachypnée superficielle.
- D’autant plus que l’épanchement est abondant
- D’autant plus que le poumon sous-jacent est malade
- D’autant plus que le malade est couché du coté sain.

 Signes physiques
- à l’inspection : immobilité de l’hémithorax
- à la palpation : abolition des vibrations vocales (signe fidèle +++)
- à la percussion : matité franche en regard de l’épanchement, la percussion permet
d’apprécier l’importance de l’épanchement - à l’auscultation :
● Une abolition des bruits respiratoires normaux
● Éventuellement un frottement pleural
● Un souffle pleurétique, parfois à partie supérieure de l’épanchement.

Trépied pathognomonique (de TROUSSEAU)

• Abolition du MV
• Abolition des VV
• Matité franche
 Radiographie

- Indispensable devant toute pleurésie.

- En position assise ou debout, en mobilisant le malade avec prudence si
la pleurésie est abondante. Le cliché de profil est utile pour préciser la
topographie.
- Les clichés de face en décubitus latéral (clichés de Muller) peuvent
aider à visualiser un épanchement de très faible abondance.
De face, l’épanchement se présente sous forme d’une opacité Dense
homogène, masquant le squelette, effaçant la coupole diaphragmatique,non
rétractile, déclive,à limite supérieure floue, concave en haut et en dedans,
prolongée par une opacité axillaire appelée ligne bordante.

Avec déplacement médiastinal vers le côté opposé à l’épanchement d’autant plus

important que la pleurésie plus abondante.

L’abondance de l’épanchement liquidien est variable, la pleurésie pouvant être :

• minime abondance
• de moyenne abondance
• De grande abondance posant le problème de sa tolérance
Après ponction une radiographie permettra d’évaluer l’état du parenchyme
pulmonaire. Si une atteinte pulmonaire s’associe à l’épanchement pleural,
l’échographie thoracique ou le scannerpermettent de guider la ponction.

Evaluer la Tolérance de l’épanchement pleural

L’épanchement liquidien pose surtout un problème diagnostique étiologique, mais
parfois une mauvaise tolérance domine le tableau et impose une ponction en
urgence. Cette mauvaise tolérance peut être due à une pleurésie de grande
abondance ou à une affection associée.
La tolérance est appréciée sur :
● Les signes fonctionnels : la dyspnée avec tachypnée.
● Les signes physiques : limite supérieure de l’épanchement et importance
du refoulement du médiastin et des bruits du coeur
● Les signes généraux : tachycardie, mauvaise tolérance hémodynamique,
cyanose
● Les signes radiologiques : opacité de tout un hémithorax, avec
déplacement médiastinal important, association à des anomalies de l’autre
hémithorax.

La ponction pleurale ou thoracentèse

Elle est pratiquée dans un but diagnostique et/ou thérapeutique. Elle se fait en
piquant en pleine zone de matité et en rasant le bord supérieur de la côte inférieure,
le vide à la main. La nature du liquide (clair, purulent, hématique, chyleux…)
orientera vers différentes étiologies.
L’essentiel devant une pleurésie à liquide clair est de différencier un exsudat
(pleurésie consécutive à l’inflammation de la séreuse) d’un transsudat (pleurésie due
à l’augmentation de pression hydrostatique ou à la diminution de la pression
oncotique)

1-3-5-2– Epanchement pleural gazeux : Le Pneumothorax

Le pneumothorax définit la présence d’air entre les deux feuillets de la plèvre.
Spontané ou traumatique.
L’idiopathique est le plus fréquent (plus de 80 % des cas) : touche avec prédilection
les sujets masculins longilignes entre 20 et 30 ans.
–Signes généraux
Variables selon la maladie sous jacente, le plus souvent sans particularité
– Signes fonctionnels
● Point de côté thoracique, d’apparition brutale, aggravé par l’inspiration profonde
● Toux sèche, quinteuse, favorisée par les changements de position et
l’inspiration profonde

● Dyspnée modérée chez le sujet sain, sauf si le pneumothorax est compliqué

(pneumothorax à soupape).
Dépend de l’état du poumon sous jacent et de l’importance du pneumothorax.

– Signes physiques
A l’inspection : hémithorax immobile, distendu, espaces intercostaux élargis
- à la palpation : abolition des vibrations vocales
- à la percussion : tympanisme de tout l’hémithorax
- à l’auscultation : diminution ou abolition du MV (silence auscultatoire) constituant
avec le tympanisme et l’abolition des vibrations vocales la triade de GAILLARD.
• souffle amphorique (rare)

– La radiographie
● Hémithorax distendu avec espaces intercostaux horizontaux
● Moignon pulmonaire rétracté au médiastin avec visibilité de la corticale du
poumon
● Hyperclarté gazeuse (sans trame pulmonaire visible +++)

–formes cliniques de pneumothorax

A côté du pneumothorax bénin idiopathique de la grande cavité, il existe d’autres
formes de pneumothorax :
● un simple décollement de quelques centimètres peut donner les mêmes signes
fonctionnels et va évoluer spontanément vers la guérison.
● un pneumothorax bilatéral, un pneumothorax à soupape, ou un pneumothorax
survenant chez un insuffisant respiratoire peuvent mettre en jeu le pronostic vital et
doivent être traités en urgence par l’évacuation de l’air.
● un pneumothorax avec bride est le témoin d’adhérences pleurales anciennes ●
l’hémopneumothorax est le plus souvent lié à un saignement par rupture d’une bride
(Urgence +++).

SYNDROMES DE CONDENSATION PULMONAIRE

Définition
Ensemble des signes observés quand existe une condensation du parenchyme
pulmonaire du fait de la présence de produits pathologiques au sein des alvéoles ou
d’une obstruction bronchique.
Son origine la plus fréquente est infectieuse (bactérienne ou virale), mais il peut
également être d’origine vasculaire (infarctus pulmonaire) ou tumorale (de façon
directe du fait de la masse, ou indirecte par atélectasie).
Les condensations parenchymateuses peuvent être :

● systématisées (occupant la totalité d’un lobe ou d’un segment sans le

dépasser), ou non systématisées (ne respectent pas les limites des lobes ou des
segments).
● rétractiles (s’accompagnent d’une diminution de volume du territoire pulmonaire
atteint) ou non rétractiles (le territoire garde son volume initial).

6.2.1 – Les condensations pulmonaires systématisées non rétractiles

(figure6.7)
Elles peuvent intéresser :
- un ou plusieurs segments
- un ou plusieurs lobes
- un poumon tout entier Signes généraux
Ils sont présents ou absents selon l’étiologie.
Par exemple syndrome infectieux avec fièvre et frissons
Signes fonctionnels
Ils dépendent de l’étiologie, la toux étant le symptôme le plus constant.
En cas de pneumopathie à pneumocoque : herpès labial, douleur à type de point de
coté, dyspnée à type de polypnée superficielle, toux d’abord séche puis crachats
rouillés
Signes physiques
L’examen clinique doit toujours être conduit en comparant la zone pathologique aux
autres zones saines et au poumon controlatéral.
Palpation : augmentation de la transmission des vibrations vocales plus ou moins
patente selon l’étendue de la zone de condensation pulmonaire.
Percussion : matité, moins franche que dans les épanchements liquidiens, ne se
déplaçant pas avec la position du malade.

Auscultation :
* abolition du murmure vésiculaire dans la zone de condensation parenchymateuse *
crépitants de tonalité haute survenant en fin d’inspiration profonde, en foyer autour
du souffle tubaire quand il existe
● souffle tubaire (transmission anormale du bruit trachéo-bronchique), timbre creux
et rude, perçu aux 2 temps mais prédomine à l’inspiration, présent au centre du
foyer, traduisant une condensation massive du parenchyme

Signes radiologiques
Seule la radiographie pulmonaire permet de faire le diagnostic d’opacité pulmonaire
systématisée non rétractée. L’examen clinique ne peut aboutir qu’au diagnostic de
condensation pulmonaire mais ne peut affirmer ni la systématisation, ni l’absence de
rétraction.
L’opacité est le plus souvent triangulaire à sommet hilaire, les bords du triangle étant
rectilignes. La surface occupée par le segment, le lobe ou le poumon atteint est
normale, il n’y a pas de réduction volumétrique.
L’existence d’un bronchogramme aérien est un très bon élément pour confirmer
l’origine parenchymateuse de cette condensation contrastant avec l’intégrité de
l’arbre bronchique qui apparaît bien en contraste du parenchyme pulmonaire
condensé. Si la condensation est d’origine vasculaire (infarctus pulmonaire), il existe
fort peu de signes à l’auscultation. A la radiographie l’opacité est périphérique,
triangulaire à sommet hilaire.
6.2.2 Condensations pulmonaires systématisées rétractiles
Elles sont le plus souvent d’origine bronchique et liées à une obstruction des
bronches de gros calibre.
Le parenchyme sous-jacent qui n’est plus aéré est le siège d’une rétraction : C’est
une atélectasie avec réduction du volume du parenchyme pulmonaire dans le
territoire atteint.
Selon la topographie on parlera d’atélectasie segmentaire, lobaire ou pulmonaire. Un
syndrome de condensation pulmonaire systématisée rétractée peut être liée à une
atteinte plus distale (certaines dilatations des bronches, etc.…).
Signes cliniques
Les signes généraux et les signes fonctionnels sont le plus souvent présents mais
variables selon l’étiologie.
Inspection : rien de particulier. Si l’atélectasie intéresse un territoire pulmonaire
important ; il peut alors exister une rétraction de la cage thoracique, avec immobilité
en regard de la zone intéressée.
Palpation : augmentation des vibrations vocales généralement nette. Percussion
: matité plus franche.
Auscultation : diminution ou la disparition du murmure vésiculaire ; il n’y a pas de
crépitants.
Le souffle tubaire est très inconstant.
La radiographie permet de confirmer ce diagnostic : Réduction de volume du territoire
atteint.
Opacité le plus souvent triangulaire à sommet hilaire mais dont les bords sont
convexes vers le centre de l’opacité.
Selon le territoire de l’atélectasie, l’opacité peut n’être visible que sur les clichés de
profil.
Des signes indirects sont parfois liés à cette rétraction du parenchyme pulmonaire :
attraction du médiastin, ascension de la coupole diaphragmatique, pincement des
espaces intercostaux.
La distinction entre les condensations pulmonaires rétractiles et non rétractiles est
essentielle car elles répondent à des causes et à des traitements différents. Il est
fréquent que seule la radiographie permette cette distinction, les signes cliniques
pouvant être identiques.

6.2.3 – Condensations pulmonaires non systématisées Les signes fonctionnels

sont le plus souvent plus bruyants. La dyspnée, d’effort ou de repos, est le plus
souvent présente, ainsi que la toux.
Les signes d’examen clinique sont identiques à ceux des autres condensations
pulmonaires non rétractiles, mais plus diffus. Les crépitements dominent le tableau
clinique.
La radiographie pourra seule confirmer ce diagnostic en montrant des opacités
pulmonaires denses, diffuses et mal limitées.

6.3 – SYNDROMES MEDIASTINAUX

6.3.1 – RAPPEL
Le médiastin est occupé par de nombreux organes, vaisseaux et nerfs
La compression ou l’irritation de l’un ou plusieurs d’entre eux réalise une association
de signes cliniques dépendante de la topographie, appelée « syndrome médiastinal
».Les limites du médiastin sont en haut le défilé cervico-thoracique, en bas le
diaphragme, en avant la paroi thoracique, en arrière les vertèbres, latéralement les
plèvres médiastines droite et gauche.
Le médiastin est divisé en médiastin antérieur, moyen et postérieur dans le sens
antéropostérieur et en médiastin supérieur, moyen et inférieur.

6.3.2 – LES DIFFERENTES MANIFESTATIONS CLINIQUES

 Manifestations nerveuses
Elles sont liées soit à l’irritation des nerfs soit à leur section fonctionnelle. - Atteinte
du nerf phrénique : son irritation peut donner un hoquet, une compression plus
sévère, une paralysie phrénique qui se manifeste par une dyspnée et une asymétrie
des mouvements thoraciques, avec ascension paradoxale d’un hémidiaphragme en
radioscopie (l’hémidiaphragme paralysé remonte à l’inspiration profonde).
- Atteinte du nerf récurrent gauche : sa lésion sous la crosse de l’aorte
provoque une paralysie de la corde vocale avec dysphonie. Le nerf récurrent droit
décrit sa croisse à la limite supérieure du thorax sous l’artère sous-clavière et n’est
donc pas atteint au cours des syndromes médiastinaux.
- Atteinte du plexus brachial : les racines C8-D1 sont à la limite supérieure du
thorax. Leur irritation se traduit par une douleur descendant sur le bord interne du
bras et le 5 Eme doigt, associée à des troubles sensitifs dans le même territoire (cancer
du sommet, syndrome de Pancoast-Tobias).
- Atteinte du sympathique dorsal ou cervical : l’atteinte du premier ganglion de
la chaîne cervicale est responsable du syndrome de Claude Bernard Horner,
associant myosis, chute de la paupière supérieure et énophtalmie. L’atteinte du
sympathique dorsal peut donner une hypersudation, et des phénomènes vaso-
moteurs au niveau d’un hémithorax (cancer du sommet du poumon, syndrome de
Pancoast-Tobias). - Atteinte des nerfs pneumogastrique : ils peuvent être
responsables de palpitations et de tachycardie, crise de Bouveret, flutter. 
Manifestations vasculaires
Le syndrome de la veine cave supérieure associe :
- une cyanose localisée aux mains et au visage (nez, lèvres, pommettes, oreilles,
ongles, doigts) accentuée par la toux et l’effort. Elle est due au ralentissement
circulatoire et à la distension des réseaux veineux et capillaires sous-cutanés. - un
oedème de topographie caractéristique de la face de la base du cou et de la partie
antéro-supérieure du thorax et des bras (oedème en pèlerine), respectant le dos,
effaçant le relief claviculaire, rénitent ne prenant pas le godet. Il est plus marqué le
matin et en position couchée
- une turgescence veineuse qui atteint les veines jugulaires, mais aussi les
veines sublinguales, veines des fosses nasales, veines rétiniennes (visibles au fond
d’oeil).
Elle peut entraîner épistaxis et hémoptysies.
- une circulation collatérale débutant par des vibices violacées ou télangiectasies
visibles sur les faces antérieures et latérales du thorax. Elle prédomine dans les 2/3
supérieurs du thorax et peut prendre un développement considérable. Le flux
sanguin est dirigé de haut en bas (de cave sup vers cave inf) : sa compression
augmente le gonflement du cou et de la face ; à la décompression le remplissage se
fait de haut en bas (la pression veineuse au membre supérieur est très augmentée).
L’atteinte de la veine cave supérieure peut se produire à différents niveaux. - Une
somnolence et des céphalées de fin de nuit

 Manifestations digestives
La dysphagie (difficulté à avaler), intermittente ou permanente, débutant
généralement par les
grosses bouchées puis s’étendant à tous les solides et aux liquides, traduit une
compression de l’oesophage. Des douleurs peuvent être associées. 
Manifestations respiratoires
Dyspnée intermittente, positionnelle ou permanente avec tirage et sifflements, toux
d’allure variable souvent quinteuse, ou hémoptysies peuvent être associées. Ces
troubles témoignent d’une atteinte, directe ou indirecte, des voies aériennes
intramédiastinales.
Selon l’association de ces différents signes, on peut déterminer la localisation précise
de la lésion :
- le syndrome médiastinal antérieur peut associer : douleur rétrosternale
pseudoangineuse + syndrome cave supérieur
- le syndrome médiastinal moyen peut associer : manifestations respiratoires
(dyspnée, wheezing, toux sèche irritative) et paralysie récurrentielle gauche =
Syndrome broncho-récurrentiel de Dieulafoy
- le syndrome médiastinal postérieur peut associer : dysphagie, névralgies - Ou
l’hyperdensité de l’oesophage opacifié par la baryte (refoulé par un tumeur à son
contact).
– ASPECTS RADIOLOGIQUES
Principes généraux
Le cliché de face permet d’affirmer le siège médiastinal d’une anomalie ; le cliché de
profil est très utile pour situer l’anomalie dans le médiastin antérieur (en avant du
plan des gros vaisseaux), dans le médiastin postérieur (en arrière du plan
trachéobronchique), ou dans le médiastin moyen (entre les deux précédents).
L’opacité médiastinale anormale, pour être visible, doit faire saillie dans le
parenchyme pulmonaire : elle apparaît alors comme une opacité homogène, à limites
nettes, car soulevant en pente douce la plèvre médiastinale, et habituellement de
forme arrondie. Sa limite interne par contre se perd dans l’opacité médiastinale
normale.
- les clartés de la trachée (refoulée par un goître par exemple) et de la bifurcation
trachéale (élargie par des adénopathies sous-carénaires).
- Ou l’hyperdensité de l’oesophage opacifié par la baryte (refoulé par un tumeur à
son contact).
Dans le médiastin antérieur, peuvent se développer, de haut en bas :
- les goitres, à droite plus qu’à gauche, parfois calcifiés, refoulant la trachée
- les tumeurs et kystes thymiques
- les tumeurs dysembryoplasiques
- et au contact du diaphragme, les kystes pleuro-péricardiques.

Le médiastin moyen est le siège habituel des adénopathies médiastinales et de

façon plus rare des kystes bronchogéniques.
C’est le siège privilégié des adénopathies médiastinales, latérotrachéales les plus
visibles (à droite le ganglion de l’azygos, à gauche le ganglion de la fenêtre
aortopulmonaire dont il inverse la concavité habituelle), ainsi que des ganglions
intertrachéobronchiques et hilaires (pédiculaires). L’atteinte tumorale des ganglions
latéro-trachéaux droits est la cause la plus habituelle du syndrome de compression
cave supérieur.
Parmi les causes les plus fréquentes d’adénopathies médiastinales, on trouve le
cancer bronchique primitif, les métastases, d’autres cancers, les lymphomes,
hodgkiniens ou non, la sarcoïdose, la tuberculose primaire, en général unilatérale,
les pneumoconioses. Les localisations ganglionnaires de ces trois dernières
maladies peuvent se calcifier.
Dans le médiastin postérieur, les tumeurs sont essentiellement neurogènes : le
neurinome, lorsqu’il est volumineux, marque son empreinte sur l’arc postérieur de la
côte supérieure.
De toutes les anomalies thoraciques, les tumeurs du médiastin sont celles qui ont le
plus bénéficié de l’apport de la tomodensitométrie et de la résonance magnétique
nucléaire (RMN, appelée aussi imagerie par résonance magnétique, RM).

SYNDROME D’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE (IRA)

L’IRA se définit comme l’impossibilité pour le système ventilatoire de maintenir

les échanges gazeux à un niveau compatible avec la survie autonome de
l’organisme. Le syndrome clinique d’IRA apparaît pour des niveaux d’hypoxémie
variable :
1°) Du mécanisme physiopathologique en cause 2°)
Des circonstances déclenchantes
3°) Et de l’état respiratoire antérieur :
En l’absence d’antécédents respiratoires, l’IRA est généralement présente lorsque la
PaO2 est < 60mmHg, la PaCO2 pouvant être normal basse ou augmentée.
Lorsqu’il existe une pathologie respiratoire chronique préexistante (IRC), le syndrome
d’IRA peut n’apparaître qu’à des niveaux extrêmes d’hypoxémie et/ou d’hypercapnie
Le syndrome d’IRA se caractérise par 4 ordres de signes cliniques

Signes généraux
Asthénie habituelle
Cyanose
Hypersudation, discrète donnant une impression de peau poisseuse, ou profuse. Elle
est due à
l’hypercapnie

Signes respiratoires
Dyspnée +++
Signes de lutte ventilatoire
Ventilation à lèvres pincées
Signe de Hoover (rétrécissement inspiratoire à la base du thorax)
Signe de Campbell (raccourcissement inspiratoire de la trachée sus-sternale) Signes
neuropsychiques
Apparaissent et s’aggravent progressivement +++ traduisent l’encéphalopathie
hypercapnique plus que l’hypoxémie.
Stade 1. Céphalées matinales occipitales ou en casque
Avec parfois vomissements somnolence oedème de la rétine
Stade 2. Troubles du sommeil de l’humeur et du caractère
Obtusion intellectuelle, déficit mnésique et sensoriel plus ou moins prononcé
Fasciculations, tremblements fins des extrémités, différent du Flapping tremor
présent aussi à ce stade
Stade 3. Confusion mentale avec délire et agitation +++
Troubles du comportement alimentaire (adipsie, anorexie)
Mutisme akinétique rare
Stade 4. Coma de profondeur variable, calme, flasque
Réflexes tendineux et oculaires faibles
Parfois convulsions, babinski, syndrome déficitaire focal
Troubles végétatifs
En dépit de sa gravité ce coma régresse sous réanimation appropriée +++

Signes Paracliniques
- Etude des gaz du sang artériel est indispensable :
La PaO2 est inférieure à 60 mmHg
L’hypercapnie (>45mmHg) témoigne de l’hypoventilation alvéolaire
Le caractère acide, normal ou alcalin du pH relève de facteurs respiratoires et non
respiratoires, rénaux et métaboliques en particulier

- E.C.G.
De façon inconstante, on trouve en cas de décompensation aiguë d’insuffisance
respiratoire :
- une tachycardie
- un aspect dé négativation terminale en D1 (S1) et initiale en D3 (Q3) (aspect SI
Q3).
- Une onde P de forte amplitude (> 2 mm) en D2
- Une transition déviée à gauche dans les précordiales
- Un bloc de branche droit incomplet avec R supérieure à 5 mm en V1 - Une onde T
négative de V1 à V3.
- Signes biologiques
Perturbations des électrolytes plasmatiques
Insuffisance rénale fonctionnelle
Insuffisance hépatique (cytolyse)
Anomalies hématologiques et d’hémostase Signes de fatigue ventilatoire
Tachypnée (>30/min)
Pauses respiratoires
Respiration superficielle et paradoxale
Incoordination respiratoire
Signes cardio-vasculaires
Signes de coeur pulmonaire aigu
Tachycardie régulière ou irrégulière
Turgescence veineuse jugulaire, accentuée par la compression hépatique
(reflux hépato-jugulaire)
Hépatalgie
Assourdissement des bruits du coeur avec éclat B2 pulmonaire
Bruit de galop droit présystolique
Souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne
Expansion systolique des jugulaires et pouls hépatique