LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX ISCHEMIQUES (AVC-I)

OU INFARCTUS CEREBRAUX

OBJECTIFS

1. Définir les AVC-I

2. Identifier les étiologies des AVC-I
3. Décrire les mécanismes physiopathologiques des AVC-I
4. Décrire les éléments du diagnostic positif des AVC-I
5. Exposer les éléments du diagnostic étiologique des AVC-I
6. Déterminer les modalités évolutives des AVC-I
7. Exposer les buts, principes et indications du traitement des AVC-I

PLAN DU COURS

I. GENERALITES
II. ETIOLOGIES
III. PHYSIOPATHOLOGIE
IV. DIAGNOSTIC
V. EVOLUTION ET PRONOSTIC
VI. TRAITEMENT

I. - GENERALITES

I.1 - Définition

Les AVCI sont les manifestations neurologiques en rapport avec des lésions ou un dysfonctionnement du
parenchyme cérébral, qui sont la conséquence d’un arrêt de la circulation sanguine dans une artère
cérébrale.
L’arrêt de l’apport sanguin est à l’origine d’une ischémie, d’où le terme d’AVC ischémique.

I.2 - Intérêt

• Epidémiologique : c’est la forme la plus fréquente d’AVC : 80 à 85% dans les pays développés, 60% en
Afrique noire et en Côte d’Ivoire.
Le facteur de risque principal est représenté par l’HTA.
• Pronostique : les AVC-I sont responsables de séquelles graves et invalidantes (hémiplégie, troubles du
langage, démences…).
• Thérapeutique : La prévention est l’arme principale de lutte contre les AVCI, malgré le développement
récent de nouvelles techniques thérapeutiques encore indisponibles en Afrique Noire, en particulier la
thrombolyse ou fibrinolyse.

II. - ETIOLOGIES DES AVC-I

II.1 - Les causes vasculaires (Artériopathies)

II.1.1 - Les causes fréquentes

▪ Athérosclérose

Lésion focale et multiple de la paroi des artères de gros et moyen calibres (>400µ de diamètre). Elle consiste
en un épaississement localisé de la paroi artérielle, où l’intima anormalement enrichie de cellules
musculaires lisses, est soulevée par des dépôts sous-intimaux, formant une plaque où s’associent deux
composantes qui donnent son nom à la maladie : l’athérome et la sclérose.

Elle siège avec prédilection au niveau des bifurcations artérielles :

- bulbe carotidien et origine de l’artère carotide interne,

- siphon carotidien (terminaison de la carotide interne)
- origine de l’artère cérébrale moyenne ou de l’artère cérébrale antérieure,
- bifurcation sylvienne,

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 - origine et terminaison de l’artère vertébrale,
- artère basilaire et ses branches terminales.

Elle est à l’origine d’infarctus de grande taille.

▪ Artériolosclérose

Lésion de la paroi des artères de petit calibre (<400µ de diamètre). Ces artères sont des artères dites
« perforantes », car branchées directement sur les gros troncs artériels. Elle détermine au niveau de ces
parois des lésions de lipohyalinose associées à une sclérose.
Elle est essentiellement favorisée par l’HTA.
Elle est responsable d’infarctus de petite taille (<15-20 mm) appelés lacunes ou infarctus lacunaires. Ces
infarctus siègent essentiellement dans les régions profondes du cerveau (région des noyaux gris centraux).

II.1.2 - Les causes rares

- Les artérites (Lupus, Horton, Takayashu, syphilis, VIH, post-radiques)

- Dissections spontanées ou traumatiques des artères cervicales
- Dysplasies fibromusculaires
- Angiopathies toxiques
- Migraines
- Cytopathies mitochondriales

II.2 - Les causes cardiaques (Cardiopathies emboligènes)

II.2.1- Les causes fréquentes

- Les fibrillations auriculaires (FA)

- L’infarctus du myocarde
- Les valvulopathies (mitrales, aortiques, endocardites bactériennes)

II.2.2 - Les causes rares

- Myxome de l’oreillette, Cardiomyopathies dilatées, Prothèses valvulaires,

- Endocardites marastiques, Prolapsus valvulaire mitrale,
- Foramen ovale perméable, Anévrisme du septum interauriculaire…

II.3 - Les maladies du contenu vasculaire

Il s’agit de causes rares < 1% des causes d’AVC

- Polyglobulies, thrombocytémie, drépanocytose, CIVD,

- Dysglobulinémie, hyperviscosité sanguine
- Thrombophilies congénitales : déficit en protéine C ou S, déficit en antithrombine, mutation Leyden du facteur V,
syndrome des anticorps antiphospholipides…

III. - PHYSIOPATHOLOGIE DES AVC-I

Le tissu nerveux est dépourvu de réserves et est totalement dépendant de l’apport circulatoire pour faire
face à des demandes élevées, notamment en O2 et en GLUCOSE. Toute interruption de l’apport sanguin
dans tout ou une partie du cerveau a pour conséquence une cessation plus ou moins complète de l’activité
de cette région, qui pourra être :

- soit temporaire donc réversible, donnant lieu à des Accidents ischémiques dits transitoires (AIT)
- soit définitive et irréversible (Accidents ischémiques constitués, AIC).

III. 1. - Mécanismes physiopathologiques des AVC-I

Deux mécanismes sont à l’origine des AVC-I :

-un mécanisme occlusif

-et un mécanisme primitivement hémodynamique

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 III.1.1 - Le mécanisme occlusif

L’occlusion d’une artère cérébrale peut survenir selon deux mécanismes : l’un embolique et l’autre
thrombotique

III.1.1.1 - L’occlusion par mécanisme embolique

L’embolie est le mécanisme le plus souvent impliqué dans la pathogénie des AVCI aigus. Il s’agit de la
migration d’un embole (caillot plaquettaire (friable) ou fibrino-cruorique (plus résistant)) arraché à la paroi
d’un gros vaisseau ou provenant des cavités cardiaques et qui va occlure à distance et en aval une artère
de petit calibre, distale, intracrânienne.

III.1.1.2 - L’occlusion par mécanisme thrombotique

Une thrombose se définit comme une prise en masse des éléments figurés du sang en regard d’une lésion
artérielle : il y a une interaction anormale entre le sang et la paroi vasculaire. Cette thrombose peut avoir
pour origine :
- une plaque athéroscléreuse : c’est de loin le mécanisme thrombotique le plus fréquent
- une inflammation ou une infection. Ce sont les angéites (ou artérites) cérébrales dues à la fixation sur la
paroi artérielle d’immuns complexes circulants ou de germes définis (bacille tuberculeux, tréponème
syphilitique) ;
- un traumatisme : contusion de la carotide interne au cou, soit externe (traumatisme latéral cervical), soit
endo-buccal.
- un désordre hématologique : Il peut s’agir d’anomalies et altérations hématologiques ou d’anomalies
hémorhéologiques (c’est-à-dire des modalités de l’écoulement du sang).

III.1.2 - Le mécanisme primitivement hémodynamique

Une baisse du DSC peut survenir dans le cadre d’une sténose critique ou d’une occlusion artérielle
(hypoperfusion focale) et/ou lors d’une altération de la circulation générale (hypoperfusion globale, par
exemple dans le cadre d’une syncope). Les AIC qui résultent d’un tel mécanisme provoquent le plus souvent
des infarctus des régions dites jonctionnelles (c’est-à-dire des zones frontières entre 2 territoires vasculaires
ou entre 2 zones, corticale et sous corticale).

III. 2. - Conséquences de l’ischémie cérébrale

Quelque soit le mécanisme, embolique ou thrombotique, l’occlusion artérielle qui en résulte va avoir des
conséquences très variables d’un individu à l’autre, sur le parenchyme cérébral en fonction des possibilités
de revascularisation de la zone ischémiée par des circuits artériels anastomotiques de suppléance dont le
principal est le polygone de Willis à la base du cerveau. Il y a de très nombreuses variations anatomiques
d’origine embryologique expliquant les très grandes différences dans les circuits de suppléance et rendant
compte des différences cliniques selon la mise en jeu d’une suppléance ou non ; le tableau clinique sera très
différent dans sa gravité et son intensité d’un malade à l’autre.

III.2.1 - Conséquences métaboliques de l’ischémie cérébrale

a) - Le débit sanguin cérébral (DSC) peut être maintenu à des valeurs suffisantes grâce à la propriété
d’autorégulation hémodynamique du cerveau par laquelle le DSC demeure constant dans certaines limites
malgré des fluctuations de la pression de perfusion. Ainsi, le DSC physiologique est de 50 ml/100
g/minute : il peut être abaissé de 40 à 50 % de la valeur physiologique (soit un DSC de 20 à 25 ml/100
g/mn) sans qu’il n’y ait apparemment de conséquences cliniques. Mais à partir de ce seuil, une chute
supplémentaire de la pression de perfusion va entraîner d’abord une oligémie, c’est-à-dire un DSC diminué
par rapport au besoin métabolique. A ce stade, une compensation est possible par une extraction accrue
d’O2 maintenant ainsi le métabolisme tissulaire cérébral à un niveau normal.

b) - Pour des valeurs < 20 ml/100g/mn, le DSC va devenir insuffisant pour assurer une oxygénation
tissulaire adéquate. La captation d’O2 n’est plus réalisée, il apparaît alors une glycolyse anaérobie avec
acidose tissulaire. En fonction de la baisse de DSC, on voit apparaître les phénomènes suivants :

c) - à partir de 20 à 18 ml/100 g/mn, il apparait une diminution de l’activité électrique du cerveau

d) - à partir de 12 ml/100 g/mn, un silence électrique correspondant à une perte de l’activité électrique
normale du cerveau. A ce degré d’ischémie, l’activité synaptique est abolie mais l’intégrité physique de
la cellule et les gradients ioniques qui caractérisent la membrane sont conservés. Cet état porte le nom
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de pénombre ischémique. Il est caractérisé par sa très grande instabilité temporelle. Il a une grande
importance clinique, car c’est une zone récupérable qui peut réagir à l’intervention thérapeutique.

e) - Enfin, à partir de 10 puis de 8 ml/100 g/mn, il y a une altération des pompes ioniques
transmembranaires entraînant une cascade d’évènements qui mène à la nécrose cellulaire et à la mort du
tissu ischémié (infarctus). Les principaux évènements sont, très schématiquement :

- le gonflement de la cellule au détriment de l’espace interstitiel (œdème cérébral dit cytotoxique)

- l’apparition de radicaux libres et d’acides gras libérés des membranes cellulaires par hydrolyse
enzymatique.

- une concentration excessive de glutamate (à l’état normal neurotransmetteur précurseur du GABA) qui
devient alors toxique pour les neurones ;

- passage de très fortes quantités du ca++ extracellulaire dans la cellule, activant des enzymes lytiques de la
cellule, de sa membrane et des mitochondries entraînant la mort cellulaire.

III.2.2 - Conséquences anatomiques de l’ischémie cérébrale

Les occlusions artérielles d’une durée suffisante provoquent une nécrose ischémique du tissu cérébral dont
les aspects macroscopiques et microscopiques passent par diverses phases successives. On distingue
deux types d’infarctus :

- L’infarctus pâle au cours de laquelle la nécrose est strictement ischémique

- L’infarctus hémorragique au cours duquel, aux lésions ischémiques, s’associent des phénomènes
hémorragiques

a) - L’infarctus pâle : Dans les 6 premières heures aucune altération des tissus n’est observée. De la 8 ème à
la 48ème heure, la zone infarcie devient pale et se ramollit; un gonflement œdémateux apparait qui persiste
jusqu’au 10ème jour. Sur le plan microscopique, apparait un infiltrat leucocytaire remplacé à partir de la 48ème
heure par un phénomène de phagocytose par les macrophages. Après le 10 ème jour commence le processus
de liquéfaction. A partir de la 3ème semaine commence le processus de cavitation. Le tissu nécrosé est
remplacé par un tissu gris jaunâtre puis par une cavité kystique appelée cavité porencéphalique.

b) - L’infarctus hémorragique : Infarctus avec des suffusions hémorragiques soit sous forme pétéchiales soit
sous forme de plages confluentes.

IV – DIAGNOSTIC

IV. 1. Diagnostic positif

IV.1.1 – Les signes cliniques

IV.1.1.1 - Mode de début

Il s’agit d’un déficit neurologique focalisé qui s’installe toujours brutalement. Il peut être d’emblée
maximal (mécanisme embolique), ou s’aggraver par à-coups, en marches d’escalier (mécanisme
thrombotique).

Il peut s’y associer des signes de souffrance encéphalique en général peu intenses : céphalées rares,
troubles de la vigilance peu intenses, absence de vomissements, absence de raideur méningée.

IV.1.1.2 - Les infarctus du territoire carotidien

Le tableau clinique est stéréotypé : atteinte d’un hémicorps, associant troubles de la motricité, de la
sensibilité, du champ visuel et des fonctions cognitives.

Les signes neurologiques sont unilatéraux et controlatéraux (opposés à la lésion), mais les combinaisons de
ces signes neurologiques sont très nombreuses et variées, associant diversement :
- une hémiplégie
- une hémianesthésie
- une hémianopsie latérale homonyme (HLH)

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 - des troubles cognitifs : aphasie, troubles du schéma corporel selon que l’atteinte porte sur
l’hémisphère droit ou gauche

IV.1.1.3 - Les infarctus du territoire vertébro-basilaire

Les signes neurologiques sont soit unilatéraux, situés sur l’hémicorps opposé à la lésion, soit, plus rarement
bilatéraux.

Ils associent diversement :

- des troubles moteurs (hémiplégie, tétraplégie)

- des troubles sensitifs uni ou bilatéraux
- des troubles visuels : HLH ou cécité corticale
- des troubles cérébelleux uni ou bilatéraux
- des atteintes de nerfs crâniens ipsilatérales à la lésion réalisant lorsqu’ils sont associés aux signes
controlatéraux des syndromes alternes

IV.1. 2 - Les signes paracliniques

1. - Les examens suivants n’offrent que peu ou même aucun intérêt, surtout quand on peut disposer des
techniques décrites plus bas :

- La P.L. actuellement proscrite car le diagnostic différentiel entre accident ischémique et

hémorragique est fait d’emblée et immédiatement par les examens neuroradiologiques.

- l’E.E.G. non plus n’apporte aucune information nouvelle ou supplémentaire par rapport aux
examens ci-dessous.

2. - La tomodensitométrie (TDM ou Scanner). Cet examen permet d’emblée le diagnostic différentiel entre
AVC hémorragique et AVC ischémique.

L’aspect TDM des AVCI varie en fonction de la date à laquelle est vu le patient.

- Une première phase initiale de 24 à 48 heures pendant laquelle la TDM est le plus souvent normale. Il
ne faut donc jamais éliminer un diagnostic d’infarctus cérébral devant un scanner normal pendant les 48
heures qui suivent l’ictus.

Pendant cette période, on peut cependant observer des signes discrets en faveur du diagnostic appelés
signes précoces d’ischémie : il s’agit du signe de « la trop belle artère ou signe de l’artère sylvienne
dense » (aspect spontanément hyperdense de l’artère), et de la perte de la différenciation entre la
substance grise et la substance blanche (rendant compte de l’effacement du ruban insulaire et du noyau
lenticulaire).

- Une deuxième phase qui s’étend sur 4 à 5 semaines pendant laquelle la TDM met en évidence le signe
majeur : l’hypodensité associée ou non à un effet de masse et à une prise de contraste.

L’hypodensité est en règle bien définie vers le 8è au 10è jour et le plus souvent évocatrice grâce à ses bords
rectilignes et nets et sa topographie correspondant à celle d’un territoire vasculaire. Entre la 2è et 3è
semaine, l’hypodensité devient moins homogène, peut s’atténuer et même disparaître.

L’effet de masse accompagne l’hypodensité. Il est lié à l’œdème, atteint son maximum au cours de la 1ère
semaine, diminue progressivement pour disparaître à la 3è ou 4è semaine. Il peut être très important,
entraînant une compression d’un ventricule et un déplacement de la ligne médiane. Parfois, il est très discret
et limité à une légère déformation d’une corne ventriculaire.

La prise de contraste est en rapport avec l’injection d’un produit de contraste. Elle a son maximum entre le
9è et le 21è jour. Elle diminue ensuite progressivement et est très rarement retrouvée au-delà du 2è mois.
Son aspect est très variable. Il semble que cette prise de contraste soit due à une extravasation du produit
iodé injecté en rapport avec une altération de la barrière hémato-encéphalique (B.H.E.), ce qui explique
peut-être que le pronostic des infarctus avec fixation du contraste soit plus sérieux que ceux qui ne fixent
pas.

- Une phase séquellaire où effet de masse et prise de contraste ont disparu. L’image obtenue est celle
d’une cavité dont le niveau de densité est proche de celui du LCR. On parle de cavité porencéphalique.

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Cette évolution tomodensitométrique correspond exactement à l’évolution anatomo-pathologique des
infarctus depuis la phase de ramollissement initial (avec aspect « normal » pendant les six premières
heures) jusqu’à la cavité de nécrose séquellaire.

Cet examen tomodensitométrique peut être complété par des techniques récentes :

- un angioscanner du polygone de Willis et de ses branches : il peut montrer une occlusion artérielle
fondamentale en cas de scanner « normal ».

- des séquences de perfusion : permettant de mettre en évidence une zone d’hypoperfusion

3. – L’imagerie par résonance magnétique (I.R.M.)

Elle est devenue dans les pays développés l’examen de référence, mais n’est accessible en urgence que
dans les grands centres hospitaliers. Elle n’est pas accessible dans notre pays et son coût reste élevé.

Les séquences pratiquées dans l’AVC sont la séquence de diffusion, la séquence FLAIR (FLuid Attenuated
Inversion Recovery = séquence pondérée en T2 avec inversion du signal du LCR), les séquences en écho
de gradient (T2*), les séquences angiographiques en temps de vol (TOF = time of flight) ou après injection
de gadolinium, et les séquences de perfusion.

Cet examen permet le diagnostic de l’AVC I avant la fin de la 1ère heure. Il peut montrer l’occlusion artérielle
et même parfois le thrombus.

Il permet également d’évaluer la différence entre le territoire infarci (visible en diffusion) et le territoire
hypoperfusé, mais viable (visible en perfusion), qui correspondrait à la pénombre ischémique, et donc au
tissu à sauver : c’est le « mismatch diffusion-perfusion ».

IV. 2. Diagnostic différentiel

Le caractère brutal de l’installation des signes neurologiques permet d’éliminer les autres causes de déficit
neurologique permanent

IV.2.1 - Avec les AVC H

Il s’agit du principal diagnostic différentiel.

La présence de certains symptômes oriente vers la nature hémorragique de l’AVC. Il s’agit :

- des céphalées
- des vomissements
- du syndrome méningé
- des troubles de la vigilance.

Le scanner cérébral sans injection permet le diagnostic en montrant une hyperdensité spontanée.

IV.2.2 - Avec les autres causes d’hémiplégie d’installation brutale ou rapide

- traumatisme crânien, mais le contexte clinique est évocateur

- encéphalites dans lesquelles on retrouve un syndrome infectieux

Dans tous les cas, le scanner cérébral redresse le diagnostic.

IV. 3. Diagnostic étiologique

IV.3.1 - L’interrogatoire

Il va rechercher l’existence de facteurs de risque d’AVC ischémique.

IV.3.2 - L’examen clinique

L’examen clinique doit préciser, outre les signes neurologiques déficitaires, l’état cardiovasculaire du sujet.
L’examen cardio-vasculaire est PRIMORDIAL pour le diagnostic étiologique.
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Les étapes essentielles de l’examen cardiovasculaire sont :
- L’auscultation cardiaque pour éliminer une cardiopathie emboligène
- La prise de la pression artérielle
- La palpation et l’auscultation des artères. L’examen des artères recherchera la disparition d’un
pouls périphérique qui peut orienter vers une artériopathie obstructive (athérosclérose). Mais le temps
essentiel est l’auscultation des artères cervicales. L’auscultation se fait, sans effectuer de pression, en
partant du cœur pour remonter sur le trajet des artères cervicales. On peut percevoir un souffle le long du
bord antérieur du sterno-cléido-mastoïdien, bref mésosystolique. Il n’apparaît que si la sténose artérielle est
supérieure à 50 %. Lorsque la sténose augmente, il devient continu, plus aigu, augmente puis décroît
d’intensité pour disparaître lorsque la sténose dépasse 80 à 90 %. Il est en rapport avec une sténose
athéroscléreuse de l’origine de la carotide interne au cou. Il ne faut pas le confondre avec :
- un souffle créé artificiellement en appuyant le stéthoscope trop fort,
- un souffle transmis: souffle du rétrécissement aortique, souffle d’éjection systolique de l’insuffisance
aortique, qui partent du cœur et sont d’intensité décroissante,
- un souffle lié à une accélération du débit cardiaque,
- un souffle veineux : souffles continus, entendus dans le creux sus-claviculaire et le long du bord antérieur
du SCM. Ils sont modifiés par la rotation de la tête et disparaissent en position couchée.

La présence d’un souffle est donc un signe de grande valeur témoignant d’une lésion sténosante de la
carotide interne dans 60 % des cas, mais son absence n’a pas de signification puisque la moitié environ des
sténoses de plus de 50 % ne s’accompagne pas de souffle.

On n’oubliera pas enfin d’ausculter l’aorte abdominale et les artères fémorales à la recherche d’un souffle.

IV. 3.3 – Les examens paracliniques

Ils comportent :

1. Un bilan biologique : NFS, VS, fibrinémie, hématocrite, glycémie, cholestérolémie avec ses fractions
HDL et LDL, triglycéridémie, électrophorèse de l’hémoglobine, bilan de la coagulation.

Des examens plus spécialisés peuvent être requis en l’absence de cause évidente à la recherche d’une
thrombophilie (protéine C, protéine S, antithrombine, anticorps antiphospholipides, mutation Leyden du
facteur V, mutation G20210A du gène de la prothrombine…) ou d’une vascularite (étude du LCR, ANCA,
AAN, FR…).

2. Des examens radiologiques

- ECG standard avec au besoin examen prolongé sur 24, 48 ou 72 heures.

- Radiographie télécœur
- Echo-doppler cardiaque par voie transthoracique (ETT) ou par voie transoesophagienne (ETO)
permettant d’apprécier au mieux le septum interauriculaire, l’oreillette et l’auricule gauches, ainsi que la
portion initiale de l’aorte.
- Echographie doppler des vaisseaux du cou et doppler transcrânien.
- Imagerie des troncs supra-aortiques et du polygone de Willis et de ses branches par angioscanner,
angio-IRM ou par angiographie numérisée par cathétérisme fémoral selon la méthode de Seldinger.

V – EVOLUTION ET PRONOSTIC

V.1 – Evolution

En fonction de l’éventuelle régression des signes et de leur rapidité de régression, on distingue

V.1.1 – Les accidents ischémiques transitoires (AIT)

Ils se définissent comme des épisodes brefs de dysfonction neurologique dus à une ischémie focale
cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’1 heure, sans preuve
d’infarctus aigu.

Il faut donc pour retenir le diagnostic d’AIT que le déficit neurologique dure moins d’une heure et qu’un
examen neuroradiologique (scanner et IRM) n’ait pas mis en évidence de lésion ischémique.

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Le caractère transitoire d'un AVC après occlusion d'une artère à destinée cérébrale par embolie ou par
thrombose peut s'expliquer soit par un délitement de l’embole dans les minutes qui suivent l'obstruction
d’un vaisseau sanguin soit par la mise en jeu des réseaux de suppléance vasculaire (polygone de Willis,
anastomose périphérique).

Le diagnostic est donc avant tout un diagnostic d’INTERROGATOIRE et lorsqu’on examine le malade le plus
souvent à distance de cet accident régressif, l’examen neurologique est strictement normal. Mais la
normalité de cet examen ne doit pas cacher la gravité de la signification de l’AIT : un AIT signifie qu’un
infarctus cérébral est peut-être imminent, et qu’il convient donc de chercher immédiatement les causes et
proposer une conduite thérapeutique adaptée.

V.1.2 – Les accidents ischémiques constitués (AIC)

Ce sont les accidents ischémiques dont les signes persistent plus d’une heure avec des lésions définitives à
l’imagerie cérébrale. Ces AIC peuvent être distingués en :

- accidents ischémiques rapidement régressifs (AIRR) (qui durent moins de 3 semaines) qui sont
susceptibles d’une récupération complète
- accidents partiellement régressifs au terme d’une longue période de récupération ; il restera
toujours un déficit séquellaire ;
- accidents définitifs où les lésions neurologiques sont d’emblée fixes et non réversibles. C’est dans
ce groupe que l’on rencontrera le plus de séquelles invalidantes sur le plan fonctionnel.

V.2 – Pronostic

V.2.1 – Le pronostic immédiat (Le pronostic vital)

Au cours des 2 premières semaines, 20 à 30 % des malades décèdent.

Dans les premiers jours, la mort est en rapport avec un engagement cérébral par œdème. L’élément
essentiel du pronostic sur le plan clinique est l’existence d’un trouble de la vigilance (les décès passent de
11 % en l’absence de ces troubles à 40 % si le coma est inférieur à 24 heures et à 90 % s’il dépasse cette
période). Ces troubles de la vigilance sont corrélés à la taille de l’infarctus cérébral et à l’importance de
l’œdème.
Ultérieurement, le risque principal est constitué par les complications de décubitus : broncho-pneumopathie
de déglutition et embolie pulmonaire.
Ce risque est bien entendu fonction du terrain : âge supérieur à 70 %, existence d’une cardiopathie
associée, antécédents d’AIC.

V.2.2 – Le pronostic fonctionnel est variable :

- 15 % des malades sans séquelle

- 37 % des malades avec séquelles discrètes
- 16 % des malades avec déficit très sévère.

Plus la récupération est tardive, plus le déficit séquellaire sera sévère.

V.2.3 – Le pronostic à long terme

Il est très lourd : 1 malade sur 3 décède dans l’année qui suit l’AVC, 1 malade sur 2 est mort à 5 ans. Les
risques de mort sont liés à un nouvel AVC mais également dans 25 à 50 % des cas à une cause cardiaque
(infarctus ou insuffisance cardiaque).

VI – TRAITEMENT

VI.1 – Buts

• Lutter contre les conséquences de l’ischémie

• Augmenter la perfusion cérébrale
• Prévenir et traiter les complications
• Aider à la réinsertion sociale des patients
• Prévenir les récidives

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 VI.2 – Moyens

La prise en charge doit idéalement débuter dès la phase pré-hospitalière par le ramassage et le transfert du
patient par le SAMU, vers une unité de prise en charge spécialisée. A l’heure actuelle, cette prise en charge
doit se faire dans des unités spécialisées appelées unités neurovasculaires (« stroke units » des anglo-
saxons).
Ces unités dans les pays développés ont permis de réduire la mortalité de 20% et le handicap de 25 à 30%.
Ce bénéfice est encore plus élevé lorsque le patient a pu bénéficier d’un traitement fibrinolytique.

VI.2.1 – Médicaux

Ils comportent :

– La réanimation

• Position proclive 30°

• Libération des voies aériennes supérieures
• Oxygénation en cas de désaturation en oxygène
• Prise d'une voie veineuse – perfusion (sérum salé isotonique plutôt que sérum glucosé)
• Prévention de l'hypoglycémie (sonde naso-gastrique seulement en cas de troubles de la déglutition
qu’il faut donc impérativement rechercher !)
• Traiter l’hyperglycémie (insuline)
• Arrêter les crises convulsives (benzodiazépines)
• Traiter une infection associée documentée (antibiotiques)
• Traiter l’hyperthermie (Paracétamol si t° >= 37,5°C)

– La prévention des complications de décubitus

• Propreté du lit
• Hygiène du patient
• Surveillance des points d’appui et des zones à risque d’escarres
• Matelas anti-escarres
• Changements de position toutes les 2 à 3 heures
• Mobilisation passive puis active de toutes les articulations
• Mise au fauteuil précoce
• Bas de contention élastique
• Héparine de bas poids moléculaire à doses préventives

– Les antiœdémateux cérébraux (mannitol)

– Les antiagrégants plaquettaires (aspirine : 75 à 300 mg/j, clopidogrel : 75 mg/j)

– Les anticoagulants (Héparine)

– Les neuroprotecteurs : Inefficaces

– Les fibrinolytiques : rtPA (altéplase) 0,9 mg/kg en 1 h

• En l’absence de contre-indication
• Dans les 4,5 heures qui suivent le début
• En maintenant la PA<185/110 pendant 24h
• Vise à dissoudre le caillot

– Les médicaments contre les facteurs de risque

• Antihypertenseurs : inhibiteurs calciques, IEC-diurétiques

• Hypolipémiants : Statines (atorvastatine, rosuvastatine..)
• Antidiabétiques : insuline …

– La rééducation fonctionnelle

• Motrice

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 • Mobilisation passive
• Automobilisation à l’aide du membre sain
• Exercices actifs dès que possible
• 1er lever par kiné avec surveillance TA

• Fonction sphinctérienne

• Fréquence et quantité des mictions

• Résidu post mictionnel?
• Boissons et bassin à heures fixes

• Neuropsychologique (orthophonique)

VI.2.2 – Chirurgicaux

- Désobstructions artérielles

- Anastomoses artérielles

- craniotomie décompressive

VI.2.3 – Neuroradiologiques

- Thrombectomies mécaniques

- Artérioplastie (mise en place d’un stent)

VI.3 – Indications

VI.3.1 – A la phase aigue

Les mesures de réanimation et les mesures de prévention des complications de décubitus sont indiquées
dans tous les cas.
Les antiœdémateux cérébraux ne seront prescrits qu’en cas d’œdème menaçant.
Il faut respecter la PA sauf si la PA>220/120 ou si l’HTA est menaçante (encéphalopathie, IC décompensée,
dissection aortique). Si le traitement est nécessaire, il faut préférer la voie IV et privilégier la nicardipine,
l’urapidil ou le labetatol.
Les médicaments vaso-actifs ou vasodilatateurs, de même que les médicaments dits neuroprotecteurs,
c’est-à-dire empêchant ou limitant la nécrose ischémique, n’ont pas d’indication dans l’AVC à l’heure
actuelle. Aucun d’entre eux n’a fait la preuve de son efficacité.
Lorsqu’elle est possible, la thrombolyse ou fibrinolyse IV constitue le traitement de choix de l’ischémie
cérébrale. Il importe cependant que les conditions soient respectées : AIC confirmé par un examen
d’imagerie, datant de moins de 4,5 heures, bilan de coagulation normal, TAS inférieure à 185 mmHg,
respect des contre-indications… A l’heure actuelle, la thrombectomie mécanique a démontré une efficacité
supérieure à la thrombolyse IV seule. Elle peut être pratiquée d’emblée ou suivre une thrombolyse IV. Elle
est possible jusqu’à la 6ème heure, et dans certaines conditions jusqu’à 24h après le début de l’l’AVC.
En l’absence de fibrinolytiques, les antiagrégants plaquettaires doivent être administrés le plus tôt
possible, dès que le diagnostic est certain. Il n’est pas question cependant sur une simple suspicion
clinique de débuter l’aspirine (nécessité d’un examen d’imagerie).

Les facteurs de risque vasculaires mis en évidence doivent être traités de façon adéquate, de même que
l’étiologie de l’AVCI.
La rééducation fonctionnelle sera débutée le plus tôt possible.

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 VI.3.2 – A la phase séquellaire

A ce stade, le traitement consistera essentiellement en la prévention secondaire ou prévention de la

récidive : prise en charge des facteurs de risque, antiagrégants plaquettaires, statines, antihypertenseurs,
rééducation motrice et neuropsychologique…
Il faut noter que les antihypertenseurs doivent être administrés en prévention des récidives en privilégiant les
bithérapies (bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (IEC ou ARA2) + diurétiques ou
inhibiteurs calciques.
De même, les statines à haute intensité de réduction du LDL cholestérol (atorvastatine, rosuvastatine), qui
sont des hypolipémiants, ont également démontré une réduction du risque de récidive et doivent être
prescrites même si le bilan lipidique est normal dans les AVC I non liés à une cardiopathie emboligène, en
particulier ceux liès à l’athérosclérose. L’objectif est d’atteindre un taux de LDL < 0,7 g/l (voire 0,55 g/l selon
les sociétés savantes), ou à défaut de le réduire de 50%.

VI.3.3 – Prévention primaire

Elle est axée sur le traitement des facteurs de risque vasculaires avec :

- un accent particulier sur l’hypertension artérielle, le diabète, l’hypercholestérolémie, l’arrêt du tabac,

de l’excès d’alcool, de la pilule…
- la promotion d’une activité physique régulière et adaptée à l’âge
- l’adoption d’un régime alimentaire riche en fruits et légumes, pauvre en sucre, matières grasses et
en sel
Le traitement antiagrégant plaquettaire préventif ne sera prescrit que chez les sujets à très haut risque.

CONCLUSION

Les AVC I constituent une véritable urgence diagnostique et thérapeutique en particulier depuis l’avènement
des nouvelles méthodes de prise en charge. Celle-ci doit être envisagée au mieux dans des unités
spécialisées (unités neurovasculaires ou UNV), par une équipe multidisciplinaire formée et entrainée à une
telle prise en charge, grâce à des protocoles standardisés. C’est dans ces conditions que le pronostic de
cette affection très grave peut être amélioré.

Le développement de ces nouvelles possibilités thérapeutiques ne doit pas faire oublier que la
principale arme thérapeutique reste la prévention, tout particulièrement en Afrique subsaharienne,
ou elles ne sont pas encore disponibles.

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