Année 2022 Thèse N° 167

Prise en charge neurochirurgicale des

traumatismes crâniens, expérience du service
de neurochirurgie CHR Agadir
THÈSE
PRÉSENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 31/05/2022
PAR

Mlle. SALOUA KANAZY

Née Le19/08/1995

POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MÉDECINE

MOTS-CLÉS
Traumatismes crâniens – épidémiologie – imagerie cérébrale – prise en charge

JURY
Mr. S. AIT BEN ALI PRESIDENT
Professeur de Neurochirurgie
Mr. M. LMEJJATI RAPPORTEUR
Professeur de Neurochirurgie
Mme. M. OUALI IDRISSI
Professeur de Radiologie JUGES
 Serment d'hippocrate
Au moment d’être admis à devenir membre de la profession médicale,
Je m’engage solennellement à consacrer ma vie au service de l’humanité.
Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur sont dus.
Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes malades
sera mon premier but.
Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.
Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l’honneur et les nobles
traditions de la profession médicale.
Les médecins seront mes frères.
Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune considération
politique et sociale, ne s’interposera entre mon devoir et mon patient.
Je maintiendrai strictement le respect de la vie humaine dés sa conception.
Même sous la menace, je n’userai pas mes connaissances médicales
d’une façon contraire aux lois de l’humanité.
Je m’y engage librement et sur mon honneur.

Déclaration Genève, 1948

LISTE DES PROFESSEURS
 UNIVERSITE CADI AYYAD
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
MARRAKECH
Doyens Honoraires : Pr. Badie Azzaman MEHADJI
: Pr. Abdelhaq ALAOUI YAZIDI
ADMINISTRARATION
Doyen : Pr Mohammed BOUSKRAOUI
Vice doyen à la Recherche et la coopération : Pr. Mohamed AMINE
Vice doyen aux affaires pédagogiques : Pr. Redouane EL FEZZAZI
Vice doyen chargé de la Pharmacie : Pr. Said ZOUHAIR
Secrétaire Général : Mr. Azzeddine EL HOUDAIGUI

Professeurs de l’enseignement supérieur

Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité
ABKARI Imad Traumato-orthopédie ELOMRANI Abdelhamid Radiothérapie
ABOUCHADI Stomatologie et chirurgie
ESSAADOUNI Lamiaa Médecine interne
Abdeljalil maxillo faciale
ABOU EL HASSAN
Anésthésie-réanimation FADILI Wafaa Néphrologie
Taoufik
ABOULFALAH
Gynécologie-obstétrique FAKHIR Bouchra Gynécologie- obstétrique
Abderrahim
Histologie-embryologie
ABOUSSAIR Nisrine Génétique FAKHRI Anass
cytogénétique
ADALI Imane Psychiatrie FOURAIJI Karima Chirurgie pédiatrique
ADMOU Brahim Immunologie GHANNANE Houssine Neurochirurgie
AGHOUTANE
Chirurgie pédiatrique GHOUNDALE Omar Urologie
El Mouhtadi
AISSAOUI Younes Anésthésie-réanimation HACHIMI Abdelhamid Réanimation médicale
AIT AMEURMustapha Hématologie HAJJI Ibtissam Ophtalmologie
AIT BENALI Said Neurochirurgie HAROU Karam Gynécologie- obstétrique
AIT BENKADDOUR
Gynécologie-obstétrique HOCAR Ouafa Dermatologie
Yassir
AIT SAB Imane Pédiatrie JALAL Hicham Radiologie
ALJ Soumaya Radiologie KAMILI El Ouafi El Aouni Chirurgie pédiatrique
AMAL Said Dermatologie KHALLOUKI Mohammed Anésthésie- réanimation
AMINE Mohamed Epidemiologie clinique KHATOURI Ali Cardiologie
AMMAR Haddou Oto-rhino-laryngologie KHOUCHANI Mouna Radiothérapie
AMRO Lamyae Pneumo-phtisiologie KISSANI Najib Neurologie
ANIBA Khalid Neurochirurgie KRATI Khadija Gastro-entérologie
ARSALANE Lamiae Microbiologie-virologie KRIET Mohamed Ophtalmologie
ASMOUKI Hamid Gynécologie-obstétrique LAGHMARI Mehdi Neurochirurgie
LAKMICHI Mohamed
ATMANE El Mehdi Radiologie Urologie
Amine
 Endocrinologie et LAKOUICHMI Stomatologie et
BAIZRI Hicham
maladies métaboliques Mohammed chirurgie maxillo faciale
BASRAOUI Dounia Radiologie LAOUAD Inass Néphrologie
BASSIR Ahlam Gynécologie-obstétrique LOUHAB Nissrine Neurologie
BELBARAKA Rhizlane Oncologie médicale LOUZI Abdelouahed Chirurgie générale
BELKHOU Ahlam Rhumatologie MADHAR Si Mohamed Traumato-orthopédie
BENALI Abdeslam Psychiatrie MANOUDI Fatiha Psychiatrie
BENCHAMKHA Chirurgie réparatrice et Stomatologie et chirurgie
MANSOURI Nadia
Yassine plastique maxillo faciale
MAOULAININE Fadl
BEN DRISS Laila Cardiologie Pédiatrie
mrabih rabou
BENELKHAIAT
Chirurgie générale MATRANE Aboubakr Médecine nucléaire
BENOMAR Ridouan
BENHIMA Mohamed
Traumato-orthopédie MOUAFFAK Youssef Anésthésie- réanimation
Amine
BENJELLOUN MOUDOUNI Said
Pneumo-phtisiologie Urologie
HARZIMI Amine Mohammed
BENJILALI Laila Médecine interne MOUFID Kamal Urologie
BENZAROUEL Dounia Cardiologie MOUTAJ Redouane Parasitologie
BOUCHENTOUF MOUTAOUAKIL
Pneumo-phtisiologie Ophtalmologie
Rachid Abdeljalil
BOUKHANNI Lahcen Gynécologie-obstétrique MSOUGAR Yassine Chirurgie thoracique
BOUKHIRA
Biochimie-chimie NAJEB Youssef Traumato-orthopédie
Abderrahman
Chirurgie Cardio-
BOUMZEBRA Drissi NARJIS Youssef Chirurgie générale
vasculaire
BOURRAHOUAT Aicha Pédiatrie NEJMI Hicham Anésthésie- réanimation
BOURROUS Monir Pédiatrie NIAMANE Radouane Rhumatologie
BOUSKRAOUI
Pédiatrie OUALI IDRISSI Mariem Radiologie
Mohammed
BSISS Mohammed
Biophysique OUBAHA Sofia Physiologie
Aziz
CHAFIK Rachid Traumato-orthopédie OULAD SAIAD Mohamed Chirurgie pédiatrique
CHAKOUR
Hématologie QACIF Hassan Médecine interne
Mohammed
CHELLAK Laila Biochimie-chimie QAMOUSS Youssef Anésthésie- réanimation
CHERIF IDRISSI EL
Radiologie RABBANI Khalid Chirurgie générale
GANOUNI Najat
CHOULLI Mohamed
Neuro pharmacologie RADA Noureddine Pédiatrie
Khaled
DAHAMI Zakaria Urologie RAIS Hanane Anatomie pathologique
DAROUASSI Youssef Oto-rhino-laryngologie RAJI Abdelaziz Oto-rhino- laryngologie
DRAISS Ghizlane Pédiatrie ROCHDI Youssef Oto-rhino- laryngologie
EL ADIB Ahmed SAMKAOUI Mohamed
Anésthésie-réanimation Anésthésie- réanimation
Rhassane Abdenasser
ELAMRANI Moulay
Anatomie SAMLANI Zouhour Gastro-entérologie
Driss
Endocrinologie et
EL ANSARI Nawal SARF Ismail Urologie
maladies métaboliques
EL BARNI Rachid Chirurgie générale SORAA Nabila Microbiologie- virologie
EL BOUCHTI Imane Rhumatologie SOUMMANI Abderraouf Gynécologie- obstétrique
Stomatologie et chirurgie
EL BOUIHI Mohamed TASSI Noura Maladies infectieuses
maxillo faciale
EL FEZZAZIRedouane Chirurgie pédiatrique TAZI Mohamed Illias Hématologie clinique
ELFIKRI Abdelghani Radiologie YOUNOUS Said Anésthésie- réanimation
EL HAOURY Hanane Traumato-orthopédie ZAHLANE Kawtar Microbiologie- virologie
EL
Cardiologie ZAHLANE Mouna Médecine interne
HATTAOUIMustapha
EL HOUDZI Jamila Pédiatrie ZAOUI Sanaa Pharmacologie
EL IDRISSI SLITINE
Pédiatrie ZEMRAOUI Nadir Néphrologie
Nadia
EL KARIMI Saloua Cardiologie ZIADI Amra Anésthésie- réanimation
EL KHADER Ahmed Chirurgie générale ZOUHAIR Said Microbiologie
EL KHAYARI Mina Réanimation médicale ZYANI Mohammad Médecine interne
EL MGHARI TABIB Endocrinologie et
Ghizlane maladies métaboliques

Professeurs Agrégés
Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité
Chirurgie Cardio- HAZMIRI Fatima Histologie-embryologie-
ABDOU Abdessamad
vasculaire Ezzahra cytogénétique
Stomatologie et
ABIR Badreddine JANAH Hicham Pneumo-phtisiologie
chirurgie maxillo faciale
Médecine communautaire
ADARMOUCH Latifa (médecine préventive, KADDOURI Said Médecine interne
santé publique et hygiène)
LAFFINTI Mahmoud
AIT BATAHAR Salma Pneumo-phtisiologie Psychiatrie
Amine
ALAOUI Hassan Anésthésie-réanimation LAHKIM Mohammed Chirurgie générale
ALJALIL Abdelfattah Oto-rhino-laryngologie MARGAD Omar Traumato-orthopédie
Médecine physique et MESSAOUDI
ARABI Hafid Ophtalmologie
réadaptation fonctionnelleRedouane
MLIHA TOUATI
ARSALANE Adil Chirurgie thoracique Oto-rhino-laryngologie
Mohammed
ASSERRAJI
Néphrologie MOUHSINE Abdelilah Radiologie
Mohammed
BELBACHIR Anass Anatomie patologique NADER Youssef Traumato-orthopédie
NASSIM SABAH Chirurgie réparatrice et
BELHADJ Ayoub Anesthésie-réanimation
Taoufik plastique
BOUZERDA Abdelmajid Cardiologie RHARRASSI Issam Anatomie pathologique
CHRAA Mohamed Physiologie SALAMA Tarik Chirurgie pédiatrique
Chirurgie Cardio-
EL HAOUATI Rachid SEDDIKI Rachid Anésthésie-réanimation
vasculaire
EL KAMOUNI Youssef Microbiologie-virologie SERGHINI Issam Anésthésie-réanimation
EL MEZOUARI Chirurgie réparatrice et
Parasitologie-mycologie TOURABI Khalid
El Mostafa plastique
ESSADI Ismail Oncologie médicale ZARROUKI Youssef Anésthésie-réanimation
ZIDANE Moulay
GHAZI Mirieme Rhumatologie Chirurgie thoracique
Abdelfettah
HAMMOUNE Nabil Radiologie

Professeurs Assistants
Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité
Endocrinologie et maladies
AABBASSI Bouchra Psychiatrie EL JADI Hamza
métaboliques
ABALLA Najoua Chirurgie pédiatrique EL-QADIRY Rabiy Pédiatrie
Rééducation et
ABDELFETTAH FASSI FIHRI
réhabilitation Chirurgie générale
Youness Mohamed jawad
fonctionnelle
Chimie de coordination bio-
ABOUDOURIB Maryem Dermatologie FDIL Naima
organique
ABOULMAKARIM SihamBiochimie FENANE Hicham Chirurgie thoracique
ACHKOUN AbdessalamAnatomie GEBRATI Lhoucine Chimie physique
AHBALA Tariq Chirurgie générale HAJHOUJI Farouk Neurochirurgie
AIT ERRAMI Adil Gastro-entérologie HAJJI Fouad Urologie
AKKA Rachid Gastro-entérologie HAMRI Asma Chirurgie Générale
AMINE Abdellah Cardiologie HAZIME Raja Immunologie
Chirurgie réparatrice et
ARROB Adil IDALENE Malika Maladies infectieuses
plastique
AZAMI Mohamed
Anatomie pathologiqueKHALLIKANE Said Anesthésie-réanimation
Amine
Stomatologie et chirurgie
AZIZ Zakaria LACHHAB Zineb Pharmacognosie
maxillo faciale
AZIZI Mounia Néphrologie LAHLIMI Fatima Ezzahra Hématologie clinique
BAALLAL Hassan Neurochirurgie LAHMINI Widad Pédiatrie
BABA Hicham Chirurgie générale LAMRANI HANCHI AsmaeMicrobiologie- virologie
Microbiologie et toxicolgie
BELARBI Marouane Néphrologie LOQMAN Souad
environnementale
BELFQUIH Hatim Neurochirurgie JALLAL Hamid Cardiologie
BELGHMAIDI Sarah Ophtalmologie MAOUJOUD Omar Néphrologie
Endocrinologie et maladies
BELLASRI Salah Radiologie MEFTAH Azzelarab
métaboliques
BENAMEUR Yassir Médecine nucléaire MILOUDI Mouhcine Microbiologie-virologie
BENANTAR Lamia Neurochirurgie MOUGUI Ahmed Rhumatologie
BENCHAFAI Ilias Oto- rhino- laryngologieMOULINE Souhail Microbiologie-virologie
BENNAOUI Fatiha Pédiatrie NASSIH Houda Pédiatrie
Traumatologie- OUERIAGLI NABIH
BENYASS Youssef Psychiatrie
orthopédie Fadoua
BENZALIM Meriam Radiologie OUMERZOUK Jawad Neurologie
BOUHAMIDI Ahmed Dermatologie RAGGABI Amine Neurologie
BOUTAKIOUTE Badr Radiologie RAISSI Abderrahim Hématologie clinique
CHAHBI Zakaria Maladies infectieuses REBAHI Houssam Anesthésie-réanimation
CHEGGOUR Mouna Biochimie RHEZALI Manal Anesthésie-réanimation
CHETOUI AbdelkhalekCardiologie ROUKHSI Redouane Radiologie
SAHRAOUI Houssam
CHETTATI Mariam Néphrologie Anesthésie-réanimation
Eddine
DAMI Abdallah Médecine légale SALLAHI Hicham Traumatologie- orthopédie
DARFAOUI Mouna Radiothérapie SAYAGH Sanae Hématologie
Anesthésie
DOUIREK Fouzia SBAAI Mohammed Parasitologie-mycologie
réanimation
DOULHOUSNE Hassan Radiologie SBAI Asma Informatique
Médecine Communautaire
EL-AKHIRI Oto- rhino-
SEBBANI Majda (Médecine préventive, santé
Mohammed laryngologie
publique et hygiène)
EL AMIRI Moulay Chimie de coordination Médecine d’urgence et
SIRBOU Rachid
Ahmed bio-organique de catastrophe
Chirurgie réparatrice et
ELATIQI Oumkeltoum SLIOUI Badr Radiologie
plastique
ELBAZ Meriem Pédiatrie WARDA Karima Microbiologie
EL FADLI Mohammed Oncologie médicale YAHYAOUI Hicham Hématologie
EL FAKIRI Karima Pédiatrie YANISSE Siham Pharmacie galénique
EL GAMRANI Younes Gastro-entérologie ZBITOU Mohamed AnasCardiologie
EL HAKKOUNI Awatif Parasitologie-mycologie ZIRAOUI Oualid Chimie thérapeutique
ELJAMILI Mohammed Cardiologie ZOUITA Btissam Radiologie
EL KHASSOUI Amine Chirurgie pédiatrique ZOUIZRA Zahira Chirurgie Cardio- vasculaire
ELOUARDI Youssef Anésthésie-réanimation
Liste Arrêtée Le 03/03/2022
DÉDICACES
Ce moment est l'occasion d'adresser mes remerciements et

ma reconnaissance et de dédier cette thèse .......

Je dédie cette thèse

 Le tout puissant, le très miséricordieux A ALLAH, Qui m’a

inspiré, Qui m’a guidé sur le droit chemin, Je vous dois ce que je

suis devenue, Soumission, louanges et remerciements, Pour

votre clémence et miséricorde.

À mes chers parents :

Aujourd’hui je crois avoir réalisé un de vos rêves :

Aucune dédicace, aucun mot ne saurait exprimer tout le respect, toute

l’affection et tout l’amour que je vous porte. Merci de m’avoir soutenu
tant moralement que matériellement pour que je puisse atteindre mon
but. Que ce travail, qui représente le couronnement de vos sacrifices
généreusement consentis, De vos encouragements incessants et de votre
patience, soit de mon immense gratitude et de mon éternelle
reconnaissance qui si grande qu’elle puisse être ne sera à la hauteur De
vos sacrifices et vos prières pour moi. Je prie Dieu, le tout puissant, de
vous protéger et de vous procurer santé, Bonheur et longue vie…

A mon cher frère : Yassine

Merci pour ton amour, ton attachement, ta gentillesse et ton respect.

Aucun mot ne pourrait exprimer mon amour et mon attachement, Je suis

extrêmement fière de toi.

À ma chère sœur : Jannat

En témoignage des profonds sentiments fraternels que je te porte et de

l’attachement qui nous unit. Je te souhaite du bonheur et du succès dans

toute votre vie.

 A mon grand-père paternel :

Aucune dédicace ne saurait exprimer tout ce que je ressens pour toi. Je te

remercie pour tout le soutien exemplaire et l'amour exceptionnel que tu

me portes depuis mon enfance et j'espère que ta bénédiction

m'accompagnera toujours. Que Dieu te garde et te procure santé et

bonheur éternel

A mes chers cousins et cousines :

Vous êtes pour moi des frères et sœurs et des amis. L’amour et la

gentillesse dont vous m’avez entouré m’ont permis de surmonter les

moments difficiles. Merci pour votre soutien. Que dieu vous aide à

atteindre vos rêves et de réussir dans votre vie.

A la mémoire de mon grand-père maternel

et mes deux grands-mères maternel et paternel :

Je vous dédie ce modeste travail en témoignage de mon grand amour et

ma profonde affection. Puissent vos âmes reposent en paix. Que Dieu, le

tout puissant, vous recouvre de Sainte Miséricorde

A mes chers amis : wafae id el mouden,hindjamil, saralaalouly, amine

karbal, amine idoikrim, loubnamoulahid, oumaimakanali

A tous les moments qu’on a passé ensemble, à tous nos souvenirs ! Vous

êtes pour moi plus que des amis ! Je ne saurais trouver une expression

témoignant de ma reconnaissance Et des sentiments de fraternité qu’on

partage. Merci pour tous les moments formidables qu’on a partagés. Je

vous dédie ce travail en témoignage de notre sincère amitié, que j’espère

durera toute la vie.

 A mes très chers amis et collègues amiagiens :

J’ai toujours senti que vous êtes ma deuxième famille

que j'aime et je respecte.

Je vous remercie pour tous ce que vous m’avez apporté.

Avec tout mon respect et toute mon affection

A Dr dahmaneelhairech :

résident en neurochirurgie :

Un grand remerciement pour ta disponibilité, tes efforts et ta patience

afin de réussir ce travail. En toute modestie, gentillesse et spontanéité.

Tu m’as soutenu depuis le depuis de mon internat, veuillez accepter mes

sincères expressions de gratitudes.

REMERCIEMENTS
 A NOTRE MAITRE ET RAPPORTEUR DE THESE :

PROFESSEUR M. LMEJJATI, PROFESSEUR DE NEUROCHIRURGIE :

Nous sommes très touchés par l’honneur que vous nous avez fait

Professeur En acceptant de nous confier ce travail. Vous m’avez inspiré

ce sujet. Vous m’avez toujours accueilli avec bienveillance et sympathie

Tout au long de l’élaboration de ce travail que vous avez guidé par vos

précieux conseils. Veuillez trouver ici le témoignage de notre profonde

reconnaissance et de notre gratitude. Puisse Dieu, tout puissant vous

accorde longue vie, santé et bonheur

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE :

PROFESSEUR S. AIT BEN ALI, PROFESSEUR DE NEUROCHIRURGIE :

Vous me faites l'honneur de présider le jury de ma thèse, et êtes à l'origine

de son sujet. Je vous remercie de l'intérêt que vous portez à ce travail.

Recevez ici toute ma reconnaissance et l'expression de mon plus profond

respect.
 A NOTRE MAITRE ET JUGE DE THESE :

PROFESSEUR OUALI IDRISSI MARIEM, PROFESSEUR EN

RADIOLOGIE :

Je vous remercie pour la spontanéité et l’extrême gentillesse avec

lesquelles vous avez accepté de juger ce travail. Veuillez trouver ici, cher

Maître, le témoignage de ma profonde reconnaissance et de mon grand

respect.
ABRÉVIATIONS
 Liste des abréviations :
ACSOS : Accidents cérébraux secondaires d’origine systémique.

ACR : Arrêt cardio-respiratoire.

AVP : Accident de la voie publique.

BHE : Barrière hémato encéphalique.

BPM : Battements par minute.

C3G : Céphalosporine 3eme génération.

CHU : Centre Hospitalier Universitaire.

CG : Culot globulaire.

CPM : Cycles par minute.

DSC : Débit sanguin cérébrale.

FiO2 : Fraction inspirée en O2.

FR : Fréquence respiratoire.

GCS : Glasgow coma scale.

GOS : Glasgow out coma scale.

HED : Hématome extra dural.

HIP : Hémorragie intra-parenchymateuse.

HIV : Hémorragie intra-ventriculaire.

HM : Hémorragie méningée.

HSA : Hémorragie sous arachnoïdienne.

HSDA : Hématome sous dural aigue.

HTA : Hypertension artérielle.

HTIC : Hypertension intracrânienne.

IRM : Imagerie par Résonance Magnétique.

LCR : Liquide céphalorachidien.

MTE : Maladie thrombo-embolique.

OC : Œdème cérébral.

OPN : L’œdème pulmonaire neurogénique.

ORL : Oto-rhino-laryngologie.
PaCO2 : Pression partielle artérielle en CO2.

PAD : Pression artérielle diastolique.

PAM : Pression artérielle moyenne.

PaO2 : Pression partielle artérielle en O2.

PAS : Pression artérielle systolique.

PCC : plaie crânio-cérébrale.

PFC : Plasma frais congelé.

PIC : Pression intracrânienne.

PPC : Pression de perfusion cérébrale.

SAMU : Service d’aide médicale urgente.

SaO2 : Saturation artérielle en oxygène.

SAP : Seringue auto pouceuse.

SAT : Sérum anti-tétanique.

SAUV : Service d’Accueil des Urgences Vitales.

SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aigu.

SpO : Saturation jugulaire en oxygène.

SSH : Serum sale hypertonique.

TCDB : Traumatic coma data bank.

TC : Traumatisme crânien.

TCG : Traumatisme crânien grave.

TCL : Traumatisme crânien léger.

TCM : Traumatisme crânien modéré.

TDM : Tomodensitométrie.

VSC : Volume sanguin cérébral

PLAN
INTRODUCTION 1
MATERIEL ET METHODE 4
RESULTATS 10
I. Epidémiologie : 11
1. Fréquence : 11
2. Répartition dans le temps : 11
3. L’âge : 15
4. Le sexe : 15
5. Activité professionnelle : 16
6. Couverture sanitaire : 17
7. Lieu du traumatisme : 18
8. Circonstance et mécanisme du TC : 19
9. Mode de transport : 22
10. Délai de la prise en charge : 23
11. Antécédents : 24
12. La perte de connaissance initiale : 25
II. Aspect clinique : 26
1. Etat neurologique : 26
2. Etat hémodynamique : 28
3. Fréquence respiratoire : 30
4. Examen général : 31
III. Bilan radiologique : 33
1. TDM cérébrale : 39
2. IRM cérébrale : 39
3. Radiographie du rachis : 39
4. Radiographie thoracique : 39
5. Echographie abdominale : 39
6. Radiographie du bassin : 40
7. Radiographie des membres : 40
IV. Traitement : 40
1. Traitement médical : 40
2. Traitement chirurgical : 44
V. Evolution 47
1. Evolution favorable 47
2. Complications 48
3. décès 50
DISCUSSION 51
I. Rappels physiopathologique : 52
II. Epidémiologie : 64
III. Examen clinique : 69
IV. Bilan radiologique : 75
VI. Evolution : 80
PREVENTION 109
CONCLUSION 111
RESUMES 113
ANNEXES 120
BIBLIOGRAPHIE 129
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

INTRODUCTION

-1-
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Le traumatisme crânio-encéphalique est une lésion traumatique de la boite crânienne et

de son contenu qui peut être grave ou non, entraînant des répercutions sur le système

circulatoire, respiratoire et neurologique.

Les traumatismes crâniens représentent un problème majeur tant sur le plan sanitaire

que socio-économique, particulièrement chez une population jeunecomme témoigne notre

étude. Les lésions crânio-cérébrales sont fréquentes et peuvent engager le pronostic fonctionnel

voire même vital. A noter que les traumatismes de tout ordre représentent la 1ère cause de

mortalité avant l’âge de 45 ans[1].

En France, L’incidence moyenne annuelle de 120/100 000 pour les atteintes crânio-

faciales et 28,5/100 000 pour les TC. Le sex-ratio est respectivement de 1,8 et 2,6. Pour les TC,

la létalité est de 7,7% et on observe un décalage du pic d’incidence entre hommes et femmes,

plus précoce et plus marqué chez les hommes (15-19 ans) que les femmes (20-24 ans) [2]. Les

blessures siègent principalement au cerveau sous forme d’hémorragies sous arachnoïdiennes

(15%), contusions (8%), hématomes sous duraux (7%), œdèmes cérébraux (6%), hématomes

intracérébraux (3%), et enfin les extraduraux (3%) [2].

Au Maroc, selon le dernier rapport relatif à l’analyse des statistiques des accidents de la

voie public 2019, un nombre total de 67 926 accidents a été enregistré avec un chiffre de 3832

morts et une moyenne journalière de 10,4 décès et 102 040 blessés répartis en 11 641 blessés

graveset 90 399 traumatismes bénins[3].

De nombreux progrès techniques ont amélioré la prise en charges des traumatisés

crâniens notamment l’examen scannographique. Le traumatisme crânio- encéphalique reste la

quatrième cause de mortalité et d’invalidité dans les pays industrialisés et la première cause de

décès chez l’adulte jeune en France [2].

Afin d’assurer une prévention primaire en réduisant le nombre des AVP, secondaire en

prenant en charge adéquatement les victimes et tertiaire en évitant les séquelles et en facilitant

l’intégration sociale, il parait nécessaire une meilleure connaissance du profil épidémiologique et

physiopathologique des traumatismes crâniens, d’où l’intérêt de notre étude.

-2-
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Le but de notre travail est d’évaluer rétrospectivement le profil épidémiologique, clinique,

biologique, radiologique, thérapeutique et évolutif des patients ayant été hospitalisés pour

lésions neurologiques post-traumatiques , au service de neurochirurgie au centre hospitalier

régional hassan2 sur une période de 3ans allant de janvier 2019 au mois décembre 2021.

-3-
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

MATERIEL ET METHODE

-4-
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

I. Présentation de l’étude :

Notre étude est rétrospective, descriptive des patients hospitalisés victimes de

traumatisme crânien ayant inclue 2652Cas, menée au service de neurochirurgie au centre

hospitalier régional hassan2, étalée sur une période de 3ans, allant de 2019 à 2021.

II. Le but de l’étude :

L’objectif de notre travail est d’évaluer le profil épidémiologique, clinique, biologique,

radiologique, thérapeutique et évolutif des traumatismes crâniens.

III. Critères d’inclusion et d’exclusion :

1. Critères d’inclusion :

Cette étude inclue tous les patients ayant un traumatisme crânien hospitalisés au service

de neurochirurgie, de réanimation et de déchoquage durant la période d’étude.

2. Critères d’exclusion :

Ont été exclus de notre étude les patients arrivés décédés, décédés aux urgences, sortant

contre avis médical ou transférés dans une autre structure hospitalière.

IV. Méthode :

1. Recueil des données :

Une fiche d’exploitation(annexe 1)est utilisée pour recueillir les différentes données pour

chaque patient.

-5-
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

La classification de masters (annexe2) définit le risque de complications intracrâniennes

et détermine la nécessité ou non de réaliser un examen radiologique complémentaire.

1.1. Données épidémiologiques :

• Age.

• Le Sexe.

• Les antécédents.

• Les circonstances et mécanisme de l’accident.

• Les modalités du transport.

• Le délai de prise en charge.

1.2. Données cliniques :

• Etat neurologique :

o Score de Glasgow a l’admission (annexe 3) a l’admission.

o Etat des pupilles.

o Déficit neurologique.

o Crise convulsive.

• Etat hémodynamique :

o Fréquence cardiaque.

o Tension artérielle moyenne, systolique et diastolique.

o Diurèse.

• Etat respiratoire :

o Fréquence respiratoire.

o Signes de détresse respiratoire.

o Saturation en oxygène.

• Examen général d’admission :

o Température.

o Lésion du scalpe ou faciale.

o Lésions associés.

-6-
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

1.3. Données paracliniques :

• Scanner cérébral : permet de poser les indications neurochirurgicales en urgence,

qu’on peut classer selon la traumatic coma data bank (TCDB)(annexe 4)

• Bilan standard : traumatisé grave ou polytraumatisé :

o Radiographie du thorax face.

o Radiographie du bassin face.

o Radiographie du rachis cervical face et profil.

o Echographie abdominale ou FAST écho.

• Autre bilan : en fonction des lésions et de l’examen clinique.

1.4. Données thérapeutiques :

• Prise de deux voies veineuses périphériques.

• Remplissage vasculaire : sérum salé.

• Intubation et ventilation mécanique : durée et mode de ventilation.

• Sédation :

o Produits de sédation : hypnovel, fentanyl, propofol…

o Durée de la sédation en jour.

• omothérapie : mannitol, sérum sale hypertonique…

• Cathéter central.

• Drogues vasoactives : adrénaline, noradrénaline…

• Transfusion :

o Type produits sanguins transfusés.

o Leurs quantités.

• Antalgique : paracétamol, nefopam, morphine, AINS…

• Anticonvulsivants : valproate de sodium(depakine), phénobarbital(gardénal),

diazepam(valium)…

• Antibiotique :

o Indication.

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o Molécule.

o Durée.

• Prévention du tétanos : sérum anti tétanique.

• Prévention de la maladie thromboembolique : héparine a bas poids moléculaire

a dose préventive.

• Intervention chirurgicale :

o Indication.

o Type :

 Neurochirurgicale.

 Non neurochirurgicale : maxillo-faciale, traumatologique, viscérale…

1.5. Données évolutives :

• A court terme :

o Favorable.

o Défavorable :

 HTIC.

 Infection nosocomiale.

 Escarres.

 Décès : par cause neurologique ou autre (hémodynamique, respiratoire,

infectieuse…)

• A moyen terme : selon L’échelle de GOS (GLASGOW OUT SCALE)(annexe 5)

• A long terme : séquelles.

-8-
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2. Analyse statistique :

Les données relatives à l’activité neurochirurgicale post-traumatique ont été collectées à

partir du système informatique utilisé (Dx Care©). Nous avons recueilli de façon rétrospective les

dates d’admissions, le type de prise en charge des traumatisés crâniens (ambulatoire,

hospitalisation), et le service d’hospitalisation (déchoquage, réanimation, neurochirurgie).

Les données qualitatives ont été décrites par leur effectif et leur pourcentage. Les

différentes proportions ont été comparées à l’aide d’un test du Chi2. L’analyse statistique a été

réalisée à l’aide du logiciel R studio© version 3.6.2. (2009—2019 R Studio, Inc.). Les graphiques

ont été réalisés à l’aide du logiciel XlStat (Version 16.35).

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RESULTATS

- 10 -
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I. Epidémiologie :

1. Fréquence :

Le nombre des patients admis aux urgences du centre hospitalier régional hassan II était

de 294596 pendant la période d’étude, avec une incidence des traumatismes crâniens de 0,9%,

dont530traumatismes crâniens graves admis en SAUV soit une incidence

de12,99%,et2122Traumatisés crâniens modérés et légers admis au service de neurochirurgie soit

une incidence de 35,02%.

Tableau I : Répartition des traumatismes crâniens en fonction des admissions :

Service d’admission Nombre Incidence
Neurochirurgie 2122 35,02%
SAUV 530 12,99%

4500
4000 3936
3547
3500
3000
2500
Traumatismes crâniens
2000
2122
1500 autres
1000
500
0 530
neurochirurgie SAUV

Figure 1 :Répartition des traumatismes crâniens en fonction des admissions :

2. Répartition dans le temps :

2.1. En fonction de l’année :

Notre étude est étalée sur une période de 3ans, dont le nombre des patients admis est

variable d’une année à l’autre, avec une moyenne de 884cas /an.

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Tableau II : répartition des traumatismes crâniens en fonction de l’année.

Année Admission Pourcentage(%)
2019 822 30,99
2020 875 32,99
2021 955 36,01

Traumatismes crâniens
1000

950

900

850 Traumatismes crâniens

800

750
2019 2020 2021

Figure2 : Répartition des traumatismes crâniens en fonction de l’année

2.2. En fonction du mois :

Le nombre des admissions des TC est variable d’un mois à l’autre, avec un pic constaté

au cours des mois de juinà430patients.

Tableau III : Répartition des TC en fonction du mois.

Mois Nombre Pourcentage(%)
Janvier 212 7,99
Février 210 7,91
Mars 158 5,95
Avril 133 5,01
Mai 119 4,48
Juin 430 16,21
Juillet 319 12,02
Aout 349 13,15
Septembre 200 7,54
Octobre 179 6,74
Novembre 181 6,82
Décembre 162 6,10

- 12 -
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Traumatismes crâniens
500
450
400
350
300
250
200
Traumatismes crâniens
150
100
50
0

Firgure3 : Répartition des TC en fonction du mois.

2.3. En fonction du jour de la semaine :

Le plus grand nombre des admissions étaitle samedi Avec 856 patients soit32,27%, par

contre le plus bas était le mardi avec 210 patient Soit 7,91%.

Tableau IV : Répartition des TC selon les jours de la semaine :

Le jour Nombre Pourcentage(%)
Lundi 473 17,83
Mardi 210 7,91
Mercredi 211 7,95
Jeudi 227 8,55
Vendredi 306 11,53
Samedi 856 32,27
Dimanche 369 13,91

- 13 -
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Traumatismes crâniens
900
800
700
600
500
400
300
200 Traumatismes crâniens
100
0

Figure4 : Répartition des TC selon les jours de la semaine :

2.4. En fonction de l’heure :

Le plus grand nombre des admissions était chiffré entre 18H et 00H, avec1075

patientssoit 40,53%. Alors que seulement 349 patients était admis entre 12H et 18H soit 13,15%.

TableauV : La répartition des TC en fonction de l’heure d’admission :

Heure d’admission Total Pourcentage(%)
08H-12H 369 13,91
12H-18H 349 13,15
18H-00H 1075 40,53
00H-08H 859 32,39

Traumatismes crâniens
1200
1000
800
600
400 Traumatismes crâniens
200
0
08H-12H 12H-18H 18H-00H 00H-08H

Figure5 : La répartition des TC en fonction de l’heure d’admission :

- 14 -
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3. L’âge :

Les patients inclus dans notre étude font partie d’une tranche d’âge comprise entre

15ans et 98ans, avec une moyenne de 28,2+/-11.5.

On note que le plus grand nombre des TC font partie d’une population

jeune entre 20 et 40ans, soit 50,33%.

TableauVI : Répartition des TC selon l’âge :

Age nombre Pourcentage(%)
15-20 365 13,76%
20-40 1335 50,33%
40-60 673 25,37%
>60 279 10,52%
Total 2652 100%

Traumatismes crâniens
1600
1400
1200
1000
800
Traumatismes crâniens
600
400
200
0
15-20 20-40 40-60 >60

Figure6 : Répartition des TC selon l’âge :

4. Le sexe :

80,31% des patients sont de sexe masculin soit2130, par contre seulement 19,68% sont

de sexe féminin soit 522, avec un sexe ratio de 4,08.

- 15 -
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TableauVII : répartition des TC selon le sexe :

Sexe Total Pourcentage(%)
Féminin 522 19,68
Masculin 2130 80,31

Traumatismes crâniens
1600
1400
1200
1000
800
Traumatismes crâniens
600
400
200
0
Féminin Masculin

Figure7 : Répartition des TC selon le sexe :

5. Activité professionnelle :

La plupart des patients inclus dans notre étude étaient actifs avec un chiffre de 2251soit

84,87%.

Tableau VIII : répartition des TC selon l’activité professionnelle :

Effectif Pourcentage(%)
Actif 2251 84,87
Passif 401 15,12
Total 2652 100

- 16 -
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Traumatismes crâniens
2280

2260

2240

2220

2200

2180

2160 Traumatismes crâniens

2140

2120

2100

2080

2060
Actif Passif

Figure 8 : Répartition des TC selon l’activité professionnelle :

6. Couverture sanitaire :

La plupart des patients étaientramedistesavec 1776 patients, soit 66,96%.531patients

étaient mutualistes soit 20,02%, néanmoins que 13% des patients étaient Sans couverture soit

345TC.

Tableau IX : répartition des TC selon la couverture sanitaire :

Type de couverture sanitaire Nombre Pourcentage(%)
Ramedistes 1776 66,96
Mutualiste 531 20,02
Sans couverture 345 13

- 17 -
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Traumatismes crâniens
2000
1800
1600
1400
1200
1000
800 Traumatismes crâniens
600
400
200
0
Ramediste Mutualiste Sans couverture

Figure 9 : Répartition des TC selon la couverture sanitaire

7. Lieu du traumatisme :

La majorité des TC étaient dans des zones urbaines chiffrés à 2139soit 80,65%, tandis

qu’on note que 19,34% des TC dans les zones rurales soit 513.

Tableau X : répartition des TC selon le lieu de l’accident :

Nombre Pourcentage(%)
Urbain 2139 80,65
Rural 513 19,34

Traumatismes crâniens
2500

2000

1500

1000 Traumatismes crâniens

500

0
Urbain Rural

Figure 10 :Répartition des TC selon le lieu de l’accident :

- 18 -
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8. Circonstance et mécanisme du TC :

8.1. Circonstance du traumatisme :

La première cause des TC dans notre étude était les accidents de la voie publique (AVP)

avec une fréquence de 63,72%, soit 1690patients. Les chutes représentaient la deuxième cause

des TC avec une fréquence de 20,81%, soit 552patients. En dernier lieu on trouve les agressions

qui ne représentaient que 11,91% soit 316 patients.

À noter que 3,54% soit 94 patients victimes d’un TC étaient due à une cause

indéterminée.

TableauXI : Répartition selon les circonstances du TC :

Mécanisme Nombre Pourcentage(%)
AVP 1690 63,72
Chute 552 20,81
Agression 316 11,91
Imprécis 94 3,54

Mécanismes lésionnels
1800
1600
1400
1200
1000
800 Mécanismes lésionnels
600
400
200
0
AVP Chute Agression impécis

Figure11 : Répartition selon les circonstances du TC :

- 19 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

8.2. Le mécanisme de l’accident :

a. Accidents de la voie publique :

Le mécanisme capital responsable des TC dans notre étude était les motocyclistes, à

noter 827 motocyclistes (soit 48,93%) parmi 1690malades victimes d’AVP.

Tableau XII : répartition selon les circonstances du traumatisme :

Mécanisme Nombre Pourcentage(%)
Motocycliste 827 48,93
Piéton 126 7,45
Voiture 83 4,91
Poids lourd 30 1,77
autres 624 36,92

circonstances du traumatisme
900
800
700
600
500
400
300 circonstances du traumatisme
200
100
0

Figure 12 : Répartition selon les circonstances du traumatisme :

b. Chute d’une hauteur :

- 20 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Dans notre étude, On note une différence entre les patients victimes d’un TC suite à une

chute d’une hauteur inferieure a 6metres, avec une fréquence de 81,22% (soit 424 patients),

tandis que seulement 18,77% (soit 98patients) sont victime d’une chute inférieure à 6 mètres.

Chute d’une hauteur

inferieur à 6m
superieur à 6m

Figure 13 : Répartition des TC victimes d’une chute selon la hauteur :

c. Agression :

L’agent causal diffère d’un patient à l’autre, on constate une dominance des TC par bâton

avec 143 patients (45,25%), suivi de 87patients (27,53%) victime de TC par pierre, et dernier lieu

on note les TC par arme blanche avec 86 patients (27,21%).

Tableau XIII : Répartition des TC en fonction de l’agent causal :

Agent traumatisant Nombre Pourcentage(%)
Bâton 143 45,25
Pierre 87 27,53
Arme blanche 86 27,21

- 21 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

agent causal
100%
80%
60%
40%
agent causal
20%
0%

Baton
Pierre
arme blanche

Figure 14 : Répartition des TC en fonction de l’agent causal :

9. Mode de transport :

Le transport des patients victimes d’un TC dans notre contexte est assuré principalement

par des ambulances non médicalisées de la protection civile, les hôpitaux de la région et en

dernier lieu on trouve les témoins et le SMUR.

98 seulement des patients ont bénéficié d’un transport médicalisé dans notre étude, dont

53 par SMUR.

Tableau XIV : répartition des TC selon le mode de transport :

Nombre Pourcentage(%)
Sapeurs-pompiers 1707 64,36
Ambulance 212 47,99
Témoins 530 19,98
SMUR 53 1,99
Imprécis 292 11,01
autres 142 5,35

- 22 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Mode de transport des traumatisés

1800
1600
1400
1200
1000
800
600
Mode de transport des
400
traumatisés
200
0

Figure 15 : Répartition des TC selon le mode de transport :

- 23 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Tableau XV : transport médicalisé ou non :

nombre pourcentage
Non médicalisé 2307 86,99
Médicalisé 98 3,69
Imprécis 247 9,31
total 2652 100

Transport médicalisé/ Non médicalisé

non médicalisé
médicalisé
Imprécis

Figure 16 :Transport médicalisé ou non :

10. Délai de la prise en charge :

Dans notre série, le délai d’admission des patients victimes des TC flotte entre 30min et

72H, avec une moyenne de 2H30 +/- 8h22.

Tableau XVI : répartition des TC en fonction du délai d’admission :

nombre Pourcentage(%)
<3h 1273 48
Entre 3h et 6h 953 35,93
>6h 426 16,06

- 24 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Délai d'admission des traumatisés

<3h
Entre 3h et 6h
>6h

Figure 17 : Répartition des TC en fonction du délai d’admission :

11. Antécédents :

Dans notre étude, la plupart des patients (81,97%) n’avaient pas d’ATCDs pathologiques

particuliers (soit 2174 patients), 2,45% avaient l’HTA (soit 65 patients), 1,69% avaient le diabète

(soit 45 patients), 1,39% étaient suivi pour épilepsie (soit 37 patients), et 2 cas d’insuffisance

rénale terminale.

Tableau XVII : répartition des TC en fonction des ATCDs du patient :

Antécédents Nombre Pourcentage (%)
Pas d’antécédents 2174 81,97
HTA 65 2,45
tuberculose 55 2,07
Diabète 45 1,69
épilepsie 37 1,39
IRCT 2 0,07
inconnu 274 10,33

- 25 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Les Antécédents
2500

2000

1500

1000

500 Les Antécédents

0

Figure 18 : Répartition des TC selon les ATCDs :

12. La perte de connaissance initiale :

Dans notre série d’étude, la majorité des patients avaient une perte de connaissance

initiale (PCI), avec un pourcentage de 71,60% (soit 1899 patients).

La perte de connaissance initiale

PCI
pas de PCI

Figure 19 : Répartition selon la notion de PCI :

- 26 -
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II. Aspect clinique :

1. Etat neurologique :

Dans notre étude, l’examen neurologique a pris en considération les éléments suivants :

 L’état de conscience : GCS.

 L’état des pupilles.

 Le déficit neurologique.

 Les crises convulsives.

1.1. Etat de conscience :

Dans notre étude on a reparti les patients en 3 groupes en fonction du SCG a

l’admission :

1er groupe : 3<GCS<8, à propos de 530 cas (soit 19,98%) considéré comme

traumatisme crânien grave.

2eme groupe : 8<GCS<13, à propos de 1802 cas (soit 67,94%) considéré comme

traumatisme crânien modéré.

3eme groupe : GCS>13, à propos de 320 cas (soit 12,06%), considéré comme

traumatisme crânien léger.

Tableau XVIII : Répartition des malades en fonction du GCS :

GCS Nombre Pourcentage(%)
3<GCS<8 530 19,98
8<GCS<13 1802 67,94
GCS>13 320 12,06

- 27 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Etat de conscience

3<GCS<8
8<GCS<13
GCS>13

Figure 20 : Répartition des malades en fonction du GCS :

1.2. L’état des pupilles :

La réactivité des pupilles diffère d’un patient a l’autre, la majorité des patients avaient

des pupilles réactives bilatérales et symétriques, soit 2307 cas, entre autre 27 cas avaient un

myosis serré, 132 cas avaient une mydriase bilatérale, 186 cas avaient une anisocorie.

Tableau XIX : Répartition des patients selon la réactivité des pupilles :

Etat des pupilles nombre Pourcentage(%)
Symétriques et réactives 2307 86,99
anisocorie 186 7,01
Mydriase 132 4,97
myosis 27 1,01

Réactivité des pupilles

Symétriques et réactives
anisocorie
Mydriase
myosis

Figure 21 : Répartition des patients en fonction de la réactivité des pupilles :

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Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

1.3. Le Déficit neurologique :

Dans notre étude, le nombre de patient ayant un déficit neurologique est de 126 patients

soit 4,75% :

 Déficit moteur : 96 cas soit 3,61%.

 Déficit sensitif : 14 cas soit 0,52%.

 Atteinte des paires crâniennes : 16 cas soit 0,60%.

Tableau XX : Répartition des patients selon le déficit neurologique :

Signes nombre Pourcentage(%)
Déficit moteur 96 3,61
 Monoparésie 18 0,67
 Hémiparésie 46 1,73
 Monoplégie 15 0,56
 Hémiplégie 17 0,64
Déficit sensitif 14 0,52
Atteinte des paires crâniennes 16 0,60

1.4. Les crises convulsives :

Dans notre série, uniquement 2,48% des patients (soit 66 cas) ont présenté une crise

convulsive, dont 48 étaient des crises partielles.

2. Etat hémodynamique :

2.1. Pression artérielle :

Dans notre étude, a l’admission, la majorité des patients avaient une PAM correcte pour

cerveau endommagé, chiffrées à 2360patients (soit 88,98%), entre autre, 64patients (soit 2,41%)

étaient en hypoteXXnsion avec 12 patients avec une TA imprenable, et 228 patients (soit : 8,59%)

étaient en hypertension.

- 29 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Tableau XXI : Répartition des patients selon la PAM :

Intervalle de PAM Nombre Pourcentage(%)
PAM<70 64 2,41
70<PAM<120 2360 88,98
PAM>120 228 8,59

La péssion artérielle moyenne

PAM<70
70<PAM<120
PAM>120

Figure 22 : Répartition des patients selon la PAM :

2.2. Fréquence cardiaque :

La plupart des patients étaient normocardes, avec une fréquence de 79,97% (soit 2121

patients), entre autre 7,01% (soit 186 patients) étaient bradycardes, et 13 % (soit 345 patients)

étaient tachycardes.

Tableau XXII : répartition des patients selon la FC :

Fréquence cardiaque Nombre Pourcentage(%)
<50 bpm 186 7,01
50<bpm<120 2121 79,97
bmp>120 345 13

- 30 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

La frequence cardiaque

<50 bpm
50<bpm<120
bmp>120

Figure23 : Répartition des patients selon la FC :

3. Fréquence respiratoire :

Dans notre étude, la plupart des patients étaient eupneiques, avec une fréquence de

72,96% (soit 1935 patients), entre autre 7,1% (soit190 patients) étaient bradycardes et 19,87%

(soit 527 patients) étaient tachycardes.

Certains patients (soit 6,3 % des cas) ont présenté des complications respiratoires (tirage

intercostal, sous costal, battement des ailes du nez, entonnoir xiphoide).

Quelques patients victimes d’un TCG ont bénéficié d’un monitorage de la SpO2, avec une

moyenne de 86,4% +/- 12,5.

Tableau XIII : répartition des patients selon la FR :

Fréquence respiratoire Nombre Pourcentage(%)
<12cpm 190 7,1
12cpm<FR<24cpm 1935 72,96
>24cpm 527 19,87

- 31 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

La frequence respiratoire

<12cpm
12cpm<FR<24cpm
>24cpm

Figure 24 : Répartition des patients selon la FR :

4. Examen général :

4.1. Lésions du scalp :

Dans notre étude, presque la moitié des patients ont présenté des plais du scalp, avec

une fréquence de 46,68% (soit 1238 cas), et 38,98% (soit 1034 cas) ont présenté un hématome

sous galéal.

4.2. Écoulements orificiels :

Dans notre série, 376 patients (soit14,17%) présentaient uneotorragie, 122 patients (soit

1,19%) présentaient uneotoliquorrhée, 217 cas (soit 8,18%) d’épistaxis et 31 cas (soit 1,16%) de

rhinorrhée.

4.3. Lésions associés :

Nous avons remarqué que 62,97% (soit 1670cas) des traumatismes crâniens étaient isolés

et 37,03%étaient associés à d’autres lésions :

 740 patients (Soit 27,9%) : traumatismes de la face

 234 patients (soit 8,82%) : fractures des membres

- 32 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

 227 patients (soit 8,55%) : lésions rachidiennes

 127 patients (soit 4,78%) : lésions thoraciques

 124 patients (soit 4,67%) : lésions abdominales

 98 patients (soit 3,69%) : traumatisme du bassin

TableauXIX : Répartition des patients en fonction des lésions associés :

nombre Pourcentage (%)
TC isolé 1670 62,97
face 740 27,9
membres 234 8,82
rachis 227 8,55
thorax 127 4,78
abdomen 124 4,67
bassin 98 3,69

Traumatisme crâniens isolé et lesions

associées
1800
1600
1400
1200
1000
800
Traumatisme crâniens isolé et
600
lesions associées
400
200
0

Figure 25 : Répartition des patients en fonction des lésions associés :

- 33 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

III. Bilan radiologique :

1. TDM cérébrale :

La majorité des patients dans notre étude ont bénéficié d’un scanner cérébral sans

injection du produit de contraste, contenant une fenêtre osseuse et parenchymateuse, avec une

fréquence de 95,96% soit 2545 patients.

La plupart des lésions décrites sont des lésions parenchymateuses :

 63,12% : contusions cérébrales.

 41,96% : hémorragies méningés.

 21% : hématomes sous duraux.

 17% : hématomes extraduraux.

 15,87% : œdème cérébral.

 5,61% : hématomes intra parenchymateux.

 3,65% : hémorragies intraventriculaires.

 6,86% : scanner normal.

- 34 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

B
Figure 26 :

A : TDM cérébrale fenêtre parenchymateuse qui montre un HED pariétal gauche

B : TDM cérébrale fenêtre parenchymateuse qui montre un HED temporal droit

- 35 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Figure 27 : TDM cérébrale fenêtre parenchymateuse coupe axiale qui montre un HSDA temporo
pariétal gauche

Figure 28 : Hématome intra parenchymateux temporal droit entouré d’un œdème péri lésionnel.

- 36 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Figure 29 : foyers de contusion temporo-pariétaux entouré d’un œdème péri lésionnelle et

associé à une embarrure pariétale gauche.

Figure 30 : Œdème cérébral diffus bilatéral comme témoignant l’effacement des sillons, et effet
de masse sur les ventricules et sur la ligne médiane.

- 37 -
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Figure 31 : TDM cérébrale fenêtre osseuse

A : Embarrure pariétale droite avec fragments osseux intra parenchymateux.

B : Embarrure temporo-pariétale gauche avec fragments osseux intra parenchymateux.

- 38 -
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Tableau XXV : répartition des patients en fonction des lésions scanographiques :

Type de lésions Nombre Pourcentage(%)
Contusion cérébrale 1674 63,12
Hémorragie méningée 1113 41,96
Fracas facial 849 32,01
Hématome sous dural aigu 557 21
Hématome extra dural 451 17
Œdèmecérébral 421 15,87
Embarrure 352 13,27
Hémorragie intra parenchymateuse 149 5,61
Hémorragie intra ventriculaire 97 3,65
normale 182 6,86

Lesions scannographiques
normale

hémorragie intra ventriculaire

méorragie intra…

embarrure

œdème cérébral

hématome extra dural Lesions scannographiques

hématomes sous dural aigu

fracas facial

hémorragie méningée

contusion cérébrale

0 500 1000 1500 2000

Figure 32 : Répartition des patients en fonction des lésions scanographiques :

- 39 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

2. IRM cérébrale :

Dans notre étude, juste 9 patients ont bénéficié d’une IRM cérébrale, dont 4 patients

avaient des lésions axonales

3. Radiographie du rachis :

Dans notre étude, la majorité des patients ont bénéficié d’un scanner du rachis cervical,

avec une fréquence de 91,96% soit 2439 patients.

 Fracture du rachis cervical : 6,97% (soit 185 patients)

 Fracture du rachis dorsal : 3,77% (soit 10 patients)

 Fracture du rachis lombaire : 1,2% (soit 32 patients)

4. Radiographie thoracique :

848 patients (soit 31,97%)étaient inconscients ou avaient une symptomatologie

respiratoire, et chez qui une radiographie thoracique a été demandée.

 Anormale : 112 cas (soit 4,22%).

 Pneumothorax : 68 cas.
 Hémothorax : 34 cas.

5. Echographie abdominale :

Dans notre étude, 102 patients ont bénéficié d’une échographie abdominale :

 Epanchement péritonéal : 28,43% (29 patients)

 Lésions hépatiques : 20,58% (21 patients)
 Lésions spléniques : 17,64% (18 patients)
 Normale : 33,33% (34 patients)

- 40 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

6. Radiographie du bassin :

Dans notre étude848patients (soit 31,97%) ont bénéficié d’une radiographie du bassin,

dont 3,69% des cas (soit 98 patients) a objectivé une fracture du bassin.

7. Radiographie des membres :

Dans notre série, 478 patients (soit 18,02%) ont bénéficié d’une radiographie des

membres, avec des lésions osseuses retrouvées chez 234 patients (soit 8,82%)

IV. Traitement :

1. Traitement médical :

1.1. Prise en charge Pré hospitalière :

Dans notre structure, la prise en charge pré hospitalière a consisté essentiellement à un

ramassage et acheminement à l’hôpital le plus proche.

Dans notre étude, seulement 98 patients ontbénéficié d’une PEC faite par des

professionnels de santé (VVP, monitorage, intubation, ventilation…), entre autre 53 patients ont

été transféré par SMUR dont 2 par Héli SMUR.

1.2. Prise en charge aux urgences :

a. Prise en charge des traumatismes crâniens légers a modérés :

La PEC des patients victimes d’un traumatisme crânien léger à modéré commence au

niveau des urgences par :

 Prise de deux voies veineuses périphériques de bon calibre

 Monitorage cardiovasculaire

 Remplissage vasculaire par du SS0,9%

- 41 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

 Position proclive 30°

 Oxygénothérapie

 Minerve cervicale rigide : permet la stabilisation du rachis cervical dans l’axe tête cou

tronc

 Hémostase : par suture des plaies hémorragiques (scalpe+++)

 Sérum anti tétanique : administré chez tous les patients

 Protection gastrique à base d’IPP : pour une protection gastrique

 Paracétamol : à but antalgique

 Anticonvulsivant : administré chez les patients présentant des crises convulsives ou

des lésions corticales a la TDM.

 Réalisation d’un bilan biologique et radiologique complémentaire.

 Surveillance.

b. Prise en charge des traumatismes crâniens graves :

b.1. Réanimation respiratoire :

La quasi-totalité des patients ayant un TCG étaient intubés ventilés sédatés, avec une

durée d’intubation allant de 24 heures à 38 jours.

Quelques patients présentaient un pneumothorax ou hemopneumothorax suite à un

traumatisme thoracique associé, ils ont bénéficié d’une radiographie standard après stabilisation

et un drainage thoracique en cas de retentissement sur le plan hémodynamique ou respiratoire.

Dans notre étude, 68 patients avaient un pneumothorax dont 51étaient drainés et

26avaient un hémopneumothorax dont 16 étaient drainés

Tableau XXVI : prise en charge des patients selon la prise en charge de l’épanchement :
Nombre Drainage Pourcentage (%)
Pneumothorax 68 51 75
Hemopneumothorax 26 16 61,53

- 42 -
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80

70

60

50

40 nombre
drainés
30

20

10

0
pneumothorax hemo-pneumothorax

Figure 33 : Prise en charge selon la prise en charge de l’épanchement :

b.2. Réanimation hémodynamique :

o Remplissage vasculaire : par du sérum salé isotonique 0,9% dans le but de maintenir

une pression artérielle moyenne supérieure à 85 mmhg, il était fait chez 87,97% soit

2333 patients.

o Catécholamines : indiqués en deuxième intention après un échec du remplissage

vasculaire au sérum salé isotonique, ils ont été utilisés chez 15,2% des patients

victimes d’un TCG.

o Transfusion : dans notre étude, 35% (soit 684 patients) ont été transfusés par des CG.

b.3. Réanimation neurologique :

o Sédation : était indiqué chez tous les patients ayant un TCG, dans le but de réduire la

PIC chez 530 patients (soit 19,98%), elle était maintenue durant 48 heures au moins,

ou jusqu’à la disparition des signes cliniques de l’HTIC.

o osmothérapie : indiquée chez les patients ayant une HTIC suite à un œdème cérébral

diffus, administrée chez 521 patients (soit 19,64%).

- 43 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

o Prophylaxie anticomitiale : indiquée chez tous les patients victimes d’un TCG, par

l’administration de valproate de sodium sirop 20mg/kg/j avec une durée moyenne de

7 jours, chez 530 patients (soit 19,98%).

o Position de la tête : doit être dans l’axe tête cou tronc en position proclive 30°, pour ne

pas gêner la vascularisation artérielle ni le retour veineux cérébral, dans le but de

diminuer la PIC.

b.4. Autres traitements :

o Traitement antalgique : à base de paracétamol administré chez tous les patients, la

morphine ( fentanylen SAP) chez 502 patients et nefopam chez 21 patients.

o Antibioprophylaxie : à base d’amoxicilline protégé (1g/8heures) administré chez 951

patients (soit 35,89%).

o Antibiothérapie : à but curatif, instauré chez les patients présentant une complication

infectieuse secondaire a une plaie craniocerebrale (93 patients), fracture ouverte (212

patients), plais cutanées souillées (477 patients), inhalation (169 patients).

Tableau XXVII : Répartition selon l’indication de l’antibioprophylaxie :

Indication Nombre Pourcentage (%)
Plaie souillée 477 17,98
Fracture ouverte 212 7,99
Inhalation 169 6,37
PCC 93 3,5
Pas d’antibioprophylaxie 1701 64,14

o Prévention de la maladie thromboembolique : par l’utilisation des bas de contention et

la mobilisation précoce chez la quasi-totalité des patients. ou par l’administration de

L’énoxaparineà dose préventive (300-400UI/kg/J) après évaluation du risque

hémorragique.

Dans notre étude, 1405 patients (soit 52,97%) ont bénéficiés des mesures préventives de

la MTE.

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o Alimentation entérale : instaurée à partir des premières 24 heures par une sonde

gastrique en milieu de réanimation.

o Nursing : spécialement en réanimation, c’est un élément capital dans la PEC des TC, il

comporte les soins des yeux par des collyres antiseptiques, les soins de la bouche par

des bains de bouche, les aspirations orotrachéales pluriquotidiennes pour prévenir les

infections de la sphère Orl et les pneumopathies, le changement de la position et

l’utilisation de matelas pneumatique pour prévenir les escarres et la kinésithérapie

motrice et respiratoire pour prévenir les complications respiratoires du décubitus et

les raideurs articulaires.

Dans notre étude, tous les patients ont bénéficié d’un nursing durant leurs

hospitalisations.

2. Traitement chirurgical :

Dans notre étude 1346 patients (soit 50,75%) ont subi une intervention chirurgicale :

 Interventions neurochirurgicales : 857

 Interventions traumatologiques : 202
 Interventions maxillo-faciales : 251
 Interventions digestives : 30
 Interventions ORL : 02
 Interventions urologiques : 4

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Tableau XXVIII : Répartition des patients selon le type d’intervention chirurgicale :

Indication Nombre Pourcentage (%)
neurochirurgicale 857 32,31
Traumatologique 202 7,61
maxillo-faciale 251 9,46
Digestive 30 1,13
ORL 02 0,07
urologique 4 0,15

Figure 34: Image post opératoire d’un enfant bénéficiant d’un drainage ventriculaire externe

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A B

C D
Figure 35 : Image peropératoire hématome extradural chez un enfant

A : hématome extradural
B : suspension de la dure mère après évacuation de l’hématome
C : hématome et volet crânien
D : reconstruction et repose du volet

Figure 36 :imageper-opératoired’une embarrure pariétal

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V. EVOLUTION :

Les résultats que nous avons illustrés ne reflètent pas l’évolution réelle de tous nos

malades,carcertainssontperdusdevue.

1. Evolution favorable :

1676 des patients ont bien évolué soit 63,19 %. Il s’agissait des blessés conscients

ouobnubilés,despatientsopérésetdesmalades quiontétérécupérésaprèsunepriseencharge

enmilieu deréanimation.

Évolution des TC
2000
1500
1000
Évolution des TC
500
0
évolution favoirable évolution defavorable

Figure 37 : Evolution favorable des TC

Tableau XIX : répartition selon l’évolution des traumatismes crâniens

évolution favorable défavorable

Nombre 1676 976

Pourcentage % 63,19 % 36,81

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2. Complications :
2.1 Les complications à court terme :

Dans notre série, 341 cas soit 12,85% ont présenté des complications à court terme

illustrées par le tableau :

TableauXX : complications à court terme

Typedecomplication Nb Pourcentage %

Méningite 79 2,97 %
Infectionurinaire 29 1.9 %
Pneumopathie nosocomiale 106 3,99%
Escarres 106 3,99%
Maladie thromboembolique 21 0,79 %
Total 341 12,85%

pourcentage des complications à court

terme
120
100
80
60
40
20
0 pourcentage des
complications à court terme

Figure 38 :Complications à court terme des TC

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2.2 Complications à long terme :

2.2.1. Séquelles neurologiques :

Elles sont retrouvées chez 19,94% soit 529 patients, illustrées dans le tableau n° 31

Tableau XXI: Séquelles neurologiques

Séquelles neurologiques Nb Pourcentage %

les céphalées 318 11,99%
un déficit moteur 185 6,97%
des crises épileptiques 26 0,98 %.

Sequelles neurologiques
350
300
250
200
150
Sequelles neurologiques
100
50
0
les céphalées un déficit moteur des crises
épileptiques

Figure 39 : sequelles neurologiques

2.2.2 Les séquelles cognitives :

Elles sont retrouvées chez 185 patients soit 6,97%, illustrées dans le tableau

Tableau XXII : Répartition des TC selon les séquelles cognitives.

Séquelles cognitives Nombre pourcentage

Troubles mnésiques 169 6,37 %
Troubles d’élocution 130 4,9%
Troubles d’attention 120 4,52 %
Diminution du QI 185 6,97%

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Sequelles cognitives
200
180
160
140
120
100
80 Sequelles cognitives
60
40
20
0
mnésique élocution attention Diminution
du QI

Figure 40 : séquelles cognitives

3. Décès :

Le taux global de mortalité dans notre série était de 14,96 %

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DISCUSSION

- 52 -
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I. Rappels physiopathologique :

1. Les lésions crânio–encéphaliques :

Les lésions cranio-encéphaliques secondaires aux traumatismes crâniens sont reparties

en deux types qui sont souvent associées : les lésions directes occasionnées par l'impact du

crâne contre l'agent traumatisant et les lésions indirectes secondaires à des phénomènes

d'accélération et décélération.

1.1. Les lésions directes :

Cesont des lésions localisées et évolutives, allant des plaies du cuir chevelu aux

contusions cérébrales en passant par les fractures et les hématomes sous-jacents [4].

a. Les plaies de cuir chevelu :

Ces lésions sont d'expression variable, se présentant sous forme de simple ecchymose

voire une perte de substance de scalp. Et peuvent être à l'origine d'une perte sanguine

importante vue sa vascularisation très riche, d’où la nécessité d’une prise en charge adéquate

pour éviter un choc hypovolémique.

b. Les fractures :

Les fractures de la boite crânienne peuvent être simples ou déplacées, et dans le cas

échéant responsables des embarrures voire même des plaies crânio-cérébrales. Dans certains

cas, une atteinte des tissus sous-jacents est parfois associée, particulièrement l’atteinte

vasculaire et la fistule de LCR [4].

- 53 -
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c. Les hémorragies extra cérébrales :

c.1. L'hémorragie méningée :

D’origine habituellement veineuse, responsables parfois d'hydrocéphalie aiguë ou

retardée par défaut de la résorption du LCS [5].

c.2. L'hématome extradural :

Collection sanguine développée dans l’espace extradural entre la table interne de l'endo-

crane et la dure-mère. Il s’agit d’une grande urgence neurochirurgicale, qui représente 9 à 20 %

des traumatismes crâniens graves. Il prédomine entre 10 et 50 ans et il est rarement vu après

l’âge de 60 ans en raison de l'adhérence à cet âge de la dure–mère à la voûte du crâne [7]. La

localisation temporo-pariétale de Gérard marchant par rupture de l'artère méningée moyenne

est de loin là plus fréquente (70 %). L’expression clinique est souvent retardée vu l'existence d'un

intervalle libre entre le traumatisme et les signes de compressions cérébrales [6].

c.3. L'hématome sous dural aigu :

Collection sanguine développée dans l’espace sous dural entre la dure mère et le

parenchyme dans les 72 heures suivant le traumatisme. Il représente à peu près 21 % des

traumatisés crâniens graves. Les accidents de la voie public sont responsables de 24 % des

hématomes sous duraux aigus versus 72 % occasionnés par les chutes et les agressions [6]. Les

hématomes sous duraux sont secondaire le plus souvent à une rupture des veines pont, des

veines cortico-durales ou parfois une rupture des artères corticales superficielles [8]. Les lésions

associées à type de contusions, d’œdèmes et d’hématomes intra-parenchymateux sont

fréquentes au niveau fronto-temporal [6]. L’expression clinique est souvent polymorphe avec

une nette prédominance des troubles de conscience et des signes de focalisation relative à hyper

tension intracrânienne [6].

- 54 -
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d. Les contusions et les hématomes intracérébraux :

Les hématomes intra-parenchymateux sont secondaire à l'atteinte de la barrière hémato-

encéphalique, ils représentent 10 % des traumatismes crâniens graves. Les lésions vasculaires

associées constituent la principale cause de la constitution d'un hématome intracérébral [4,6].

1.2. Les lésions indirectes :

Ce sont des lésions diffuses et multifocales secondaires à des mouvements d'accélération

et/ou de décélération. Deux types de lésions par accélération sont décrits dans la littérature,

particulièrement les lésions axonales liées aux contraintes nées à l'intérieur de la substance

blanche elle–même ou encore les contusions liées aux variations de pression crée par le décalage

des mouvements du crâne par rapport à celui de l'encéphale [9]. Au niveau du point d'impact, le

choc est responsable de contusions directes appelée lésions de coup. À l'opposé du point

d'impact, les pressions négatives sont responsables de lésions de contrecoup [9].

2. Pathogénies des lésions crânio-cérébrales :

2.1. Lésions primaires :

Des lésions cellulaires ou encore vasculaires peuvent apparaitre suite aux lésions directes

ou indirectes. Suite à la stimulation mécanique de l'activité synaptique, des phénomènes

temporaires à type de vasospasme aigu et de déplétion des stocks énergétiques sont observés

au moment de l’impact, suivi par une phase neuro-excitatoire précédant la phase inhibitrice.

Et, très rapidement, dans les secondes qui suivent l'impact, une phase neuro– excitatoire, puis

inhibitrice, liée à la stimulation mécanique de l'activité synaptique [10].

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Traumatisme crânien

Lésions vasculaires Lésions cellulaires

(Obstruction, ouverture de la (Dépolarisation de la membrane,

barrière hématoencéphalique) altération métabolique)

Vasoparésie cytotoxique Œdème Œdème

vasogénique

Figure 41 : Lésions vasculaires et cellulaires initiales [10].

2.2. Lésions secondaires :

Parallèlement aux lésions mécaniques s’ajoutent des lésions cérébrales secondaires

notamment l’ischémie cérébrale focale voir même globale, et l'œdème cérébral qui peut être à la

fois cause et conséquence de l’ischémie [9,10] (tableau 29) figure 35.

Figure 42 : Pathogénie des lésions secondaires [10].

- 56 -
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Tableau XXII: Atteintes cérébrales secondaires [9,11].

Extra crâniennes Intra crâniennes
Hypoxémie Processusexpansif (hématome, tumeur)
Hypercapnie Hypertension intracrânienne
Hypocapnie Vasospasme (Hémorragie méningée traumatique)
Hypotension Artérielle Convulsions (lésion cérébrale corticale)
Hypertension artérielle Infection (PCC ou fracture de la base du crâne)
Hyperglycémie
Anémie Aigue
Hyponatrémie/Hypernatrémie
Hyperthermie

a. Les lésions relatives à l’agression cérébrale secondaire d'origine systémique :

Le pronostic des traumatismes crâniens dépend non seulement des lésions primaires

dues au traumatisme crânien mais égalementaux lésions ischémiques secondaires à une hypo

perfusion parenchymateuse. D’où l’intérêt d’une détection précoce et dans le cas échéant d’une

prise en charge adéquate [12]. Les six principales ACSOS les plus fréquemment retrouvées et

dont l’effet délétère sur le cerveau est maintenant établi sont : L’hypoxémie, l'hypotension

artérielle, l'hypertension artérielle, l’hypercapnie, l'hypocapnie profonde et l'anémie [9]. Tableau

30. 31)

Tableau XXIII : Prévalence des ACSOS au cours des différentes étapes du traitement des TCG [9]
Phase du Avant Transfert Inter PériodeOpéra Transfert Intra Soins
Traitement L’admission hospitalier toire hospitalier Intensifs
Patients 774 200 53 50 124
Hypoxémie 19 15 - 8 39
Hypercapnie - - - - 24
Hypocapnie - - - - 32
Hypo ta 35 7 32 12 73
HTA - - - 20 89

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Tableau XXIV : Etiologies des facteurs d'agression cérébrale secondaire d'origine systémique
(ACSOS) [11].
Acsos Etiologies
– Hypovolémie
HYPOTENSION ARTERIELLE – Anémie
PAS ≤ 90 MM HG PAM ≤ 70 MM HG – Atteinte médullaire
– Sepsis
HYPOXEMIE
– Hypoventilation (trouble de la commande)
PAO2 ≤ 60 MM HG
– Traumatisme thoracique
SAO2 ≤ 90%
HYPERCAPNIE (PACO2 ≥45 MM HG) – Dépression respiratoire
HYPOCAPNIE
– Hyperventilation spontanée ou induite
PACO2≤ 22 MMHG
ANEMIE (HEMATOCRITE < 30%) – Saignement interne ou extériorisé
–Douleur
HYPERTENSION ARTERIELLE – Troubles neurovégétatifs
– Insuffisance d'analgésie ou de sédation
– Hyper métabolisme
HYPERTHERMIE (T˚ > 38˚) – Réponse au stress
– Infection
– Perfusion de soluté glucosé
HYPERGLYCEMIE
– Réponse au stress
HYPOGLYCEMIE – Nutrition inadéquate
– Remplissage avec solutés hypotoniques
HYPONATREMIE
– Perte en sodium excessive

b. L'œdème cérébral :

Défini comme étant une accumulation d'eau et d’électrolytes dans le secteur

intracellulaire et extracellulaire cérébral, à l'origine d'une augmentation de volume intra-

cérébrale [12,13]. Il est devisé en trois principaux types, l’œdème vasogénique, cytotoxique et

interstitiel [14] (figure 36).

- 58 -
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b.1. Œdème vasogénique :

Est lié à une anomalie des vaisseaux cérébraux responsable d’une altération de la

barrière hémato-encéphalique, permettant la perméabilité d’un liquide riche en protéines dans

l'espace interstitiel, dont la vitesse de conduction dépend de trois facteurs : Le gradient de

pression, le degré d'altération vasculaire et l'étendue de la zone lésée [15].

b.2. Œdème cytotoxique :

Observé souvent lors d’une atteinte hypoxique et prédominante dans la substance grise

[14,15]. Les cellules gliales deviennent incapables de maintenir leur gradient ionique

responsable d’un gonflement cellulaire.

b.3. Œdème interstitiel :

Rencontré en cas d'hydrocéphalie obstructive sans lésions de la barrière hémato-

encéphalique, durantlaquelle le LCR est chassé dans l’espace interstitiel sous l'effet du gradient

de pression [14]. Caractérisé sur le plan scanographique par une perte de la différenciation

normale entre les substances grise et blanche, un effacement des sillons corticaux et des

espaces sous– arachnoïdiens, et des ventricules cérébraux qui sont collabés [12].

- 59 -
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Lésions
cérébrales

Primaire
Secondaire

Atteinte tissulaire

Ischémie
Activation des médiateurs

Mort neuronale
Glutamate HTIC

H+ intracellulaire

K+ extracellulaire Œdème dentritique

Acarachidonique Œdème
cellulaire
Radicaux libres

Mécanisme de protection Œdème glial

Figure 43:Genèse de l'œdème cérébral d'après Kempski et al [12].

3. Physiopathologie :

3.1. Hémodynamique cérébrale :

a. Pression intracrânienne et pression de perfusion cérébrale :

La pression intracrânienne est la pression qui règne à l’intérieur de la boite crânienne

composé de 3 secteurs : le parenchyme cérébrale, le secteur vasculaire et le compartiment

ventriculo-sous-arachnoïdien contenant le liquide cérébrospinal (LCS), sa valeur normale chez

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l’adulte est comprise entre de 7 à 10 mmHg, à partir de 15 mmHg on parle d’hypertension intra-

carienne [16], Une augmentation de la PIC au-delà de 20–25 mmHg engage à la fois le pronostic

fonctionnel que vital [8]. La pression de perfusion cérébrale est le résultat de la différence entre

la pression artérielle moyenne (PAM) et la pression intracrânienne (PIC), sa valeur inférieure

normale est comprise entre 70 et 80 mmHg[17]. Des variations minimes du volume intracrânien

provoquent des variations majeures la PIC (figure 37).

Figure 44: Exemple semi-schématique de la relation pression/volume (P/V)

Dans l’enceinte crânienne [17]

b. Le débit sanguin cérébral :

Un mécanisme d’autorégulation physiologique permet de maintenir le débit sanguin

cérébral (DSC) relativement constant grâce à la réactivité vasculaire des artères cérébrales (RVC)

face aux variations de la pression de perfusion cérébrale (PPC), dans un intervalle compris entre

50 et 150 mmHg. Le débit sanguin cérébral est de 50ml/mn pour 100 g de tissu cérébral [8].

Plusieurs facteurs participent dans la détermination du débit sanguin cérébral (DSC), et

sont la pression de perfusion cérébrale (PPC) et la pression partielle artérielle en CO2 (PaCO2), le

métabolisme cérébral et la consommation cérébrale d’oxygène (CMRO2). Ces deux derniers

facteurs sont liés pour 80 % des cas à l’activité électrique corticale [18]. Les capacités de

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réactivité vasculaires artériolaire peuvent être altérées après un traumatisme crânien aux

dépends de la perfusion cérébrale. Dans des conditions d’autorégulation normale, une

augmentation de la PPC aboutit à une vasoconstriction cérébrale, responsable d’une réduction

du volume sanguin cérébral (VSC), et donc à une diminution de la pression intracrânienne (PIC)

[8]. Et dans le cas opposé, une diminution de la PPC dans les limites normales d’autorégulation

conduit à une vasodilatation cérébrale qui entraine une augmentation du VSC et par conséquent

de la PIC [8]. (Figure 38)

A B
Figure 45 :

A- Complexe de la cascade de la vasodilatation

B- Complexe de la cascade de la vasoconstriction

c. Conséquences circulatoires et métaboliques cérébrales :

Les besoins métaboliques nécessaires à l'activité neuronale sont normalement couplés à

la fourniture des substrats. En conséquence à une augmentation du métabolisme cérébral, le

DSC s'adapte pour assurer un apport suffisant de substrats. L’évaluation du métabolisme

cérébral peut être effectuée à l'aide de paramètres fonctionnels particulièrement la

consommation cérébrale d'oxygène CMRO2. Ce dernier est égal au produit du débit sanguin

cérébral et la différence des concentrations en oxygène dans le sang artériel et dans le sang

veineux jugulaire soit 3, 4ml/min/[Link] en sachant que la DAVO2 peut être calculée par la

mesure de la saturation en O2 du sang artériel (SaO2) et du sang veineux jugulaire (SjO2) [10].

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Ce couplage peut être perturbé dans plus de la moitié des cas après un traumatisme crânien.

Ainsi, on peut observer des situations d'hyperhémie où le DSC est en excès par rapport à la

CMRO2 favorisant l'HTIC, ou au contraire des situations de bas débit avec un risque d'ischémie.

Ainsi, en pratique clinique, la mesure de Sjo2 pourrait permettre de distinguer ces deux

situations pathologiques : une hyperhémie cérébrale où la Sjo2 >70%, une hypo-perfusion où la

Sjo2 <54% [10].

3.2. Perturbations biochimiques post traumatiques :

Suite au traumatisme crânien les désordres biochimiques se différent en acidose, troubles

hydro-électrolytiques et libération de différents médiateurs, particulièrement les kinines, les

acides aminés excitateurs, l’acétylcholine, et les radicaux libres. Les micro-saignements

tissulaires post-traumatiques entrainent également la formation de radicaux libres et la

libération de substances vaso-actives par les cellules endothéliales [19].

Une cascade de réactions pathologiques peut être déclenchée suite à ces perturbations

biochimiques entrainant ainsi le développement de l’œdème, des phénomènes de vasodilatation

et de vasoconstriction voire même une altération des mécanismes d’autorégulation [19].

a. Acidose :

Le traumatisme crânien grave entraine une acidose lactique du parenchyme cérébral et du

liquide cérébro-spinal [20]. Une acidose précoce traduit la gravite du traumatisme initial et

constitue une valeur prédictive de l’évolution des patients [21]. Elle participe à l’apparition de

l’HTIC en favorisant la production de radicaux libres et la libération du fer des protéines

porteuses responsables de peroxydations lipidiques et de lésions des membranes cellulaires [19,

20]. Dans le même sens, elle provoque un œdème cellulaire expliqué à la fois par l’effet

osmotique du lactate et par des échanges ioniques transmembranaires. Par contre, la survenue

d’une acidose cérébrale après un intervalle libre par rapport au traumatisme initial reflété

l’installation d’un phénomène infectieux ou ischémique [19].

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b. Radicaux libres :

Plusieurs sources au sein du système nerveux central peuvent être à l’origine de la

libération des radicaux libres principalement les mitochondries, l’activité de certaines enzymes,

l’oxydation des catécholamines et l’hémoglobine, la xanthine oxydase, l’activation leucocytaire,

le métabolisme de l’acide arachidonique et la production de monoxyde d’azote (NO) [19]. Leur

production après un traumatisme est favorisée par les microhémorragies cérébrales [22]. Ils

interviennent dans la pathogenèse de I’HIC, en provoquant une vasodilatation cérébrale et une

altération de la perméabilité capillaire [19].

c. Acides aminés excitateurs :

Les acides aminés excitateurs peuvent être libérés suite à un traumatisme crânien

particulièrement le glutamate. Cette libération excessive d’acides aminés excitateurs est

expliquée par plusieurs mécanismes principalement une dépolarisation membranaire associée à

une augmentation de potassium extracellulaire [23], une déplétion énergétique [24], une

altération de la barrière hémato-encéphalique et une réduction de l’espace extracellulaire [23].

Les acides aminés excitateurs contribuent à I’HIC en favorisant la mort neuronale retardée

d’origine ischémique. La libération de glutamate entraine l’activation du récepteur N-méthylD-

aspartate (NMDA) et l’amino-hydroxy-méthyl-isoxazole-propionate (AMPA) responsable de

l’augmentation intracellulaire de calcium et par conséquence la dégénérescence neuronale [25].

D’où l’intérêt des antagonistes du récepteur NMDA comme facteur protecteur de l’ischémie

focale et globale [26 27, 28].

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II. Epidémiologie :

1. Fréquence :

Dans les pays développés, l’incidence des traumatismes crâniens est estimée à

200/100000 hab/an [29]. Celle des traumatismes crâniens graves varie entre 14 et 32 cas par

100000 habitants [30]. L’incidence annuelle évaluée en France est comprise entre 150 et 300

pour 100 000 habitants par an [31, 5]. Aux États-Unis, le nombre des patients admis aux

urgences suite à un traumatisme crânien est estimé à 1,5 million par an [32, 33]. Dans notre

étude, cette incidence est de 35,02%de l’ensemble des patients hospitalisée au service de

neurochirurgie.

2. Répartition dans le temps :

2.1. En fonction de l’année :

Dans notre étude, le nombre des traumatismes crâniens augmente au fils des années

malgré les moyens de sensibilisation, ce qui se concorde avec les résultats des autres séries [34,

35,36].
2.2. En fonction des mois :

Les traumatismes crâniens sont plus fréquents aux quatre mois de l’été (Juin, Juillet,

Aout, Septembre) avec une fréquence de 48,94 % expliqué par l’importance du trafic routier et le

retour des marocains résidents à l’étranger. Les mêmes résultats ont été obtenus aux différents

travaux réalisés au Maroc [34, 35, 37, 38]. Par contre une prédominance des traumatismes

crâniens avec une fréquence de 55%en hiver expliqué par l’augmentation de l’incidence des AVP

suite au glissement des véhicules causés par la neige [39].

2.3. En fonction des jours de la semaine

Une grande fréquence des traumatismes crâniens a été notée pendant les week-ends

avec une fréquence de 46,19 % suivie par le début de la semaine avec une fréquence de 17,83%.

Des constatations similaires ont été noté par d’autres auteurs, et qui ont trouvé une

augmentation des nombres des traumatismes crâniens pendant les jours de repos [34, 35,

40,41].

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2.4. En fonction de l’heure d’admission :

Plus de 50 % des traumatisés crâniens sont admis entre 13h - 02h [35]. Contrairement à

notre série, ou 72,92 % des traumatisés crâniens sont admis entre 18h et 08h. Cette constatation

est expliquée par la consommation d’alcool chez les jeunes.

3. Répartition selon l’âge :

La répartition des TC selon l’âge varie entre des extrêmes de 15 à 97 ans avec un âge

moyen entre 35 et 40 ans [3, 42]. Ce qui rejoint nos résultats confirmant la prédominance de la

population jeune et active avec une moyenne de 28,2 ans et des extrêmes allant de 15 à 82 ans

(tableau 32).

Tableau XXV: L'âge moyen selon les résultats de la littérature

Auteurs Annee Age moyen

J PM ROUXEL [44] 1999 36 ± 18
HELM ET AL [45] 1999 37 ± 21
A. MARTIN ET AL [46] 2000 35 ± 15,4
A.R AGUEMON [33] 2002 32 ± 18
H. EL JAAFARI [48] 2003 36,2 ± 20
G. BOUHOURS [9] 2005 37 ± 20
F. BERNARD [48] 2006 37 ± 14
I. SADEQ [49] 2006 38
K. STYLIANOS ET AL. [50] 2010 34 ± 14,4
Z. CHARANI [38] 2013 36
S. BELACHI [43] 2013 40
H. KHAY [51] 2014 39,99 ± 18,4
DANS LA SERIE ETUDIEE 2021 28,2+/-11.5.

4. Répartition selon le sexe :

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Dans notre série, comme pour la plupart des auteurs, nous avons constaté la

prédominance évidente masculine. Une prédominance masculine a été rapportée par tous les

auteurs [8, 32, 37, 42, 43, 44]. Cela était aussi le cas dans notre étude où il y’avait 80,31% des

hommes avec un sexe ratio 4,08H / 1F. Ceci est expliqué par la prévalence des activités à risque

chez l'homme.

Les données de la littérature sont citées dans le tableau (33) ci-dessous.

TableauXXVII : Répartition des TC selon le sexe dans la littérature.

AUTEURS NOMBRE HOMMES FEMMES SEXE RATIO (H/F)
J PM ROUXEL [45] 304 228 76 3
HELM ET AL [43] 122 93 29 3,9
ZABEK MIROSLAW [46] 144 192 52 1,76
M. TSAI ET AL. [47] 94 69 25 2,9
A.R. AGUEMON [32] 236 202 34 6
G BOUHOURS [8] 114 91 23 4
BERNARD ET AL [44] 113 89 24 3,7
Z. CHARANI [37] 5 96 5 19,2
S. BELACHI [42] 55 49 6 8,16
I. SADEQ [48] 393 313 80 3,9
DANS NOTRE SERIE 2652 2130 522 4,08

5. Activité professionnelle :

2251 des patients recensés dans notre série étaient actifssoit 84,87%..

6. Répartition selon le lieu du traumatisme :

La survenue d’un traumatisme crânien loin de l’hôpital et l’absence du transport

médicalisé et la survenue des traumatismes crâniens à lieu très loin de la structure sanitaire

exposent la victime à plusieurs risques notamment à l’hypoxie, l’hypercapnie et l’hypovolémie,

et qui peuvent être responsables des lésions secondaires du névraxe, d’où le taux important des

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décès. Nous avons noté que 80,65% des patients proviennent du milieu urbain versus 19,34% du

milieu rural, ce qui rejoint les données de la littérature [34, 38,35].

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7. Circonstances du traumatisme :

Les accidents de la circulation représentent de loin la cause principale des TC. Ils

constituent dans notre série, 63,72% des causes. Les mêmes constatations ont été notéespar la

majorité des auteurs [8, 32, 37, 42, 45, 49, 44, 48]. Pour cela, des mesures de prévention contre

les AVP s’avère nécessaire [50].

Tableau XXVIII: Variation des circonstances de TC selon les auteurs.

Auteurs Avp (%) Chute (%) Agression (%) Autres (%)
J PM ROUXEL [45] 65 17 8 10
A.R. AGUEMON [32] 86 6 5 3
G BOUHOURS [8] 74 19 - 7
BERNARD ET AL [44] 63 24 - 13
H. EL JAAFARI [49] 62 24 13 1
Z. CHARANI [37] 56 23 19 2
S. BELACHI [42] 65,5 21,8 9,1 3,6
I. SADEQ [48] 72,56 18 4,89 5,55
DANS LA SERIE ETUDIEE 63,72 20,81 11,91 3,54

8. Mode de transport

Les conditions relatives au transport (accélération-décélération, vibrations, chocs)

peuvent contribuer à la décompensation d'un état hémodynamique et ou respiratoire instables

voire même aggraver des lésions traumatiques [51]. Parmi les patients recensés par notre étude,

seulement 98 patients ont bénéficié d’un transport médicalisé repartisen 53 patients par SAMU,

et 45 par les ambulances provenant des hôpitaux régionaux et provinciaux. Par contre, le

transport de tous les malades en France est assuré par le service d'aide médicale urgente (SAMU)

et le service mobile d'urgence et de réanimation (SMUR) afin de stabiliser les fonctions vitales en

attendant l'arrivée à l’hôpital. Au Maroc, le transport des patients est assuré à la fois par les

ambulances de la protection civile ou du ministère de la santé qui sont dans la majorité des cas

des ambulances non médicalisées [37, 42].

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9. en fonction du délai de la prise en charge :

L’hospitalisation précoce et la prise en charge rapide interviennent de façon positive dans

l’amélioration de l’évolution des TC en limitant le risque d’aggravation secondaire et d’apparition

agressions cérébrale secondaires [60, 61, 62]. En effet, la prise en charge dans la première

heure, la golden hour, qui suit le traumatisme diminue le risque d'ischémie cérébrale [32, 55].

Le délai moyen de la PEC dans les pays développés est beaucoup plus court que dans pays en

voie de développement. Ce délai est de 1h55 ± 48min [42,48,8] versus une moyenne de 2H30

+/- 8h22dans notre série.

10. Antécédents :

Dans notre série, 81,97% des patients recensés dans notre série étaient sans antécédents

pathologiques et contre seulement 7,69 % des patients avec des antécédents et 10,33 % de

patients ont des ATCD inconnus. Ce qui rejoint les résultats constaté dans la littérature [48].

Dans le même sens, 38,53 % de l’ensemble des patients étaient en état d’ivresse au moment de

l’accident. Des constatations identiques ont été observées dans la littérature (tableau 35).

Tableau XXIX : Répartition des patients selon l’ATCD d’éthylisme.

Auteur Pays d’étude Année Atcd d’éthylisme (%)
F. DANZE ET AL. [56] France 1994 15
A. AIT SOLTANA [35] Maroc 1997 22
A. EL QADIRI [57] Maroc 2001 7
E. WONG ET AL. [58] Singapore 2002 18,7
O. KOZLOWSKI ET AL. [59] France 2002 39,1
SADEQ I. [48] Maroc 2006 23
NOTRE SERIE Maroc 2021 38,53

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III. Examen clinique :

La prise en charge diagnostique et thérapeutique de tout traumatisme crânien repose sur

l’évaluation clinique initiale [8, 60].

1. Etat respiratoire :

Les troubles respiratoires représentent Le signe direct d’un traumatisme thoracique

associé, parfois ils sont secondaires à l’encombrement des voies aériennes supérieures.

1.1. L’hypoxémie :

L’hypoxémie est définie comme étant une PaO2 ≤ 60 mm Hg. Elle représente une ACSOS

fréquemment observée, et qui doit être rapidement corrigée, une fois détectée, par le contrôle

des voies aériennes et la ventilation mécanique [61]. Dans notre série 86,4% des patients ont été

considérés comme hypoxiques, ce chiffre est un peu supérieur à ceux décrits dans la

littérature,plus de la moitié des TCG pour E. Tentillier et al et à peu près 45 % dans l’étude de

HadirI [62,63, 37].

1.2. Hypercapnie :

L’effet délétère sur la PIC est bien connu. Pourtant, peu de travaux se sont intéressés sur

son les données épidémiologiques concernant son incidence et son impact lors des TC graves

manquent de façon notable. Or, son effet délétère sur la PIC est bien connu, et différents auteurs

ont conclu que l’hypoventilation accompagne systématiquement les TCG [18]. Dans le même

sens, le taux de mortalité est multiplié par quatre chez les patients hypocapniques ou

hypercapniques[64].

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1.3. Hypocapnie :

L’hypocapnie sévère inférieur à 25 mmHg induit une vasoconstriction responsable d’une

réduction du DSC et donc un risque accru d’ischémie cérébrale. De même, ce risque existe

également pour des valeurs de Paco2 plus élevées. Par ailleurs, une hypocapnie modérée aux

alentours de 35 mm Hg dite de sécurité est fortement recommandée en cas de TCG [9].

2. Etat hémodynamiques :

Le but principal de la prise en charge des patients traumatisés crâniens est le

rétablissement d'une perfusion cérébrale correcte constitue le principal objectif de la prise en

charge. D’où la nécessité de la prévention et le traitement de toute hypotension ou arythmie

[65].

2.1. Hypotension artérielle :

Elle est définie par une pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg pendant plus

de cinq minutes ou une pression artérielle moyenne inférieure à 60 mmHg[66]. Elle est parmi les

principaux facteurs pronostics tout en sachant qu’un seul épisode hypotensif (PAS < 90 mmHg)

en pré hospitalier double la mortalité [45]. Plusieurs causes peuvent être responsables

d'hypotension notamment l'hémorragie dans certains cas et une origine centrale dans d’autres

ce qui pose alors la question de la précocité de l'introduction des catécholamines [67]. Dans

notre série, 2,41%(soit 246 patients) avaient une hypotension, versus respectivement 12%, 8%, et

2,7 % dans la série du Bénin la série de E. Tentillier et al et la série de Van Haverbeke L et al

[32,62,66].

2.2. Hypertension artérielle :

Elle doit être respectée le plus souvent, tout en s’assurant de l'efficacité de la ventilation

et de la sédation dans le cas ou persiste après la mise en condition.

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Deux cas de figures sont possibles :

 L'HTA associée à une bradycardie : est un signe de gravité des traumatismes du

névraxe, son traitement repose sur le traitement de la poussée d'HTIC.

 L'HTA associée à une tachycardie : rare, reflète la présence d’une décharge

adrénergique qui peut être spontanément résolutive. La Nicardipine ou l'Urapidil

peuvent être administrés avec précaution, en bolus titrés si la pression artérielle ne

s'est pas normalisée spontanément après 15 minutes [68]. Figure 39

Figure 41 : Algorithme décisionnel en cas de poussée hypertensive [68].

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Une nette prédominance de l’état hémodynamique stable a été rapporté dans la

littérature [69,70,71], ce qui rejoint les résultats obtenus dans notre série. En fait seulement

8,59% des patients avaient une hypertension à l’admission trouvée dans notre série contre

respectivement 3,73 %, 10,1 % et 14,3 % selon Lamiree Martin, B. Diarra, et F. Olatoundji

[69,70,71].

3. Etat neurologique :

L’examen neurologique repose sur l’évaluation de l’état de conscience, l’état pupillaire et

la recherche des signes de focalisation [10]. La cherche de notion de perte de connaissance

initiale sur le lieu d’accident, la présence d’un intervalle libre, l’aggravation neurologique

ultérieur et la survenue de crises convulsives [72, 73, 74].

3.1. Score de Glasgow :

Le calcul du score de Glasgow encore appelé Glasgow coma scale, permet d’apprécier la

profondeur du coma, tout en recherchant certains facteurs confondants (imprégnation

alcoolique) [45,75, 76, 61,77,78]. Il repose sur 3 items : la réponse motrice (coté sure 6), la

réponse verbale (sur 5) et la réponse oculaire coté (sur 4).

Ainsi, un TCG est défini comme étant un GCS < 8/15, un TC modéré correspond à un

GCS entre 9 et 13, et un TC léger est définit par un GCS entre 14 et 15.

Tableau XXX : Répartition des patients en fonction de GCS selon la littérature

Auteurs Nombre GCS ≤ 8 (%) GCS 9-13(%) GCS 14-15(%)
H. EL JAAFARI [49] 269 20,44 79,55 -
I. SADEQ [44] 450 40,22 59,78
R. HANI [79] 238 55,5 44,5
H. EL HADIRI [63] 100 60 60 —
S. ILKER ET AL [80] 442 26,2 73,8
Y. COULIBALY [81] 80 37,5 31, 31,25
O. FATIGBA [82] 755 22,7 13,5 63,8
H. KHAY [83] 458 15 30 55
DANS NOTRE SERIE 2652 19,98 67,94 12,06

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Les résultats obtenus dans notre série étaient similaires à ceux rapportés dans la

littérature, avec une prédominance des traumatismes crâniens modérés soit score de Glasgow

compris entre 9 et 13. L’échelle de Liège est une échelle qui évalue les réflexes du tronc

cérébral. Elle est notée de 1 à 5, et en ajoutant cette cotation aux 3 cotations du GCS on aboutit

à un score évoluant entre 3 et 20 [84].

TableauXXXI: Réflexe du tronc cérébral [85].

Reflexes du tronc Score
FRONTO-ORBICULAIRE (ORBITAIRE) 5
OCULO-CEPHALOGYRE VERTICAL 4
PHOTOMOTEUR 3
OCULO-CEPHALOGYRE HORIZONTAL 2
OCULO-CARDIAQUE 1
AUCUN 0

3.2. Taille et réactivité pupillaire :

La taille des pupilles, leurs symétries et leurs réactivités doit être notées à l’examen. Une

mydriase unie ou bilatérale observée reflète une compression mécanique de la troisième paire

crânienne comme elle peut refléter une baisse du débit sanguin au niveau du tronc cérébral ou

encore une lésion directe du nerf optique, voire même des lésions pédonculaires ou du tronc

cérébral. Des troubles métaboliques, ischémiques, ou une intoxication (intoxication éthylique,

prise de psychotropes, drogues) peuvent être à l’origine de cette mydriase [86].

Tableau XXXIII: La répartition des TC selon l’état des pupilles.

PUPILLES MYDRIASE MYOSIS
AUTEURS ANISOCORI
NORMALES (%) BILATERALE(%) BILATERAL (
M. LAMIREE [70] 93,62 4,85 0,51 1,02
K. ANIBA [38] 95 5 - -
S. CHOUKI [88] 97,2 2,8 - -
NOTRE SERIE 86,99 7,01 4,97 1,01

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Une prédominance des pupilles normales a été observé dans notre étude ce qui rejoint

observations rapportées dans la littérature. Par contre, les anomalies pupillaires sont plus

fréquentes chez les traumatisés crâniens graves [38, 42,61,66,69,81,87,88].

3.3. Signe de focalisation :

L’examen neurologique doit aussi rechercher systématiquement, la présence d’un signe

de focalisation neurologique. L’élément le plus couramment apprécié est la motricité des

membres.

Tableau XXXIV : La répartition des TC selon le déficit neurologique :

AUTEURS SANS DEFICIT NEUROLOGIQUE DEFICIT NEUROLOGIQUE

I. SADEQ [48] 94,89 5,11
M. LAMIREE [70] 88,06 11,94
AIT SOLTANA [35] 86,8 13,2
K. ANIBA [38] 90,05 9,95
CHOUKI [88] 90,1 9,9
G BENHAYOUN [87] 67,5 19,1
G. BOUHOURS [8] 73 27
VAN HAVERBEKE [66] 79,1 20,9
S. BELACHI [42] 90,84 9,16
Z. CHARANI [37] 89,11 10,89
NOTRE SERIE 95,25 4,75%

4. Examen général :

4.1. Examen local :

Une nette prédominance des plaies du scalp a été retrouvées chez 46,68% soit 1238 cas,

dans notre série, suivies par les hématomes sous Galien retrouvés chez 38,98% (soit 1034 cas).

Les écoulements orificiels ont été caractérisés par la prédominance des épistaxis et des

otorragies qui représentent respectivement 217 cas (soit 8,18%), et 122 patients (soit 1,19%).

Les données de la littérature ont été presque similaires, 8,44 % des patients avaient une

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otorragie, 8,4% présentaient des épistaxis et 0,67% avaient des rhinorrhées dans l’étude d’I.

Sadeq[48], contre 40,5% des patients présentant des plaies du cuir chevelu, 37% avaient un

hématome du scalp, et 4% de rhinorrhée selon l’étude de S. Chouki[88].

4.2. Lésions associées :

Les lésions extra cérébrales doivent être recherchées systématiquement car elles peuvent

être sources d'aggravation des lésions cérébrales et peuvent engager le pronostic [67].

Tableau XXXV : Répartition des TC en fonction des lésions associées

Auteurs Face Membres Rachis (%) Thorax Abdomen
AIT SOLTANA [35] 11 24,6 4,5 4,4 1
CHOUKI [88] 13,7 35,1 2,6 3,3 1,65
CHTOUKI [34] 13,58 15 6,41 3,77 3,01
EL QADIRI [57] 15,4 38,2 15,4 17,07 4,8
I. SADEQ [48] 30,99 37,73 2,96 12,99 9,74
ALLALI [89] 13 28 3 16 3
H. EL JAAFARI [49] 32,5 29,3 8,9 15,9 5,1
K. ANIBA [38] 14,18 9,96 2,92 4,59 0,88
M. LAMIREE [70] 11,48 7,21 5,87 2,87 0,26
R. ECKHARD [90] 19,6 8,8 7,2 2,6
NOTRE SERIE 27,9 8,82 8,55 4,78 4,67

IV. Bilan radiologique :

La radiographie standard est inutile pour le diagnostic des traumatismes crâniens, elle ne

permet pas de prédire l’existence ou non d’une lésion cérébrale, et son intérêt se limite à

l’exploration du rachis cervical, thorax, bassin et au cas de suspicion de fracture prophétique

chez le polytraumatisme [91, 92]. La prévalence des fractures de la voute du crâne rapportée

dans la littérature varie selon la violence du traumatisme, elle est enmoyenne de 2.2 %. A la

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phase aiguë post-traumatique, les urgences neuro-traumatiques sont dominées par les

hématomes extraduraux, sous-duraux, les embarrures et les plaies cranio-cérébrales [93].

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1. La tomodensitométrie cérébrale :

La tomodensitométrie (TDM) cérébrale est le premier outil diagnostic de la phase aiguë. Il

permet la détection des lésions nécessitant une intervention neurochirurgicale en urgence [94]. Il

doit être réalisé sans injection de produit de contraste, en double fenêtres osseuses et

parenchymateuses, s’étendant du foramen magnum au vertex en coupes jointives de 5 à 9 mm

d’épaisseur [94, 95]. Au cours des 6 premières heures suivant le TC la TDM cérébrale permet

l’établissement du bilan lésionnel et la mise en place des indications chirurgicales urgentes, tout

en sachant que la TDM trop précoce peut se révéler normale. Par contre, la deuxième TDM est

plus prédictive des lésions, elle doit être réalisée dans les cas suivant [87] :

• Dans les premières 24 heures si la première TDM a été réalisée moins de trois heures

après le traumatisme.

• En cas de détérioration clinique ou en l’absence d’amélioration clinique.

• En cas d’une augmentation de la PIC [87].

Dans notre étude 95,96% soit 2545 patientsont bénéficié d’une tomodensitométrie

cérébrale à leur admission. Des résultats similaires ont été rapporté dans la littérature, la TDM

cérébrale a été réalisée chez 68,45% des patients selon I. Sadeq [48] versus 98,1% à l’étude

réalisée au CHU Sfax [96], 87,96% dans l’étude menée par Ouni[97], 92,7% à la série de K. ANIBA

[38], 73,98 % à la série de M. LAMIREE [70]. Pour La série réalisée par G. Bouhours et al [8], la

tomodensitométrie (TDM) initiale a été réalisée chez 89 % des patients. Contre 88,4 % à l’étude

de Van Haverbeke et al [66].

1.1. Classification scannographique :

Traumatic Coma Data Bank (TCDB) ou la classification de Marchall (annexe 2) permet une

classification des TC en fonction des résultats scannographique. C’est une classification simple

et valide, qui divise les lésions intracrâniennes en deux principalescatégories : les lésions

diffuses et les lésions de masse. Les lésions diffuses sont classées selon la visibilité des citernes

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péri-mésencéphaliques et la déviation de la ligne médiane en quatre stades. Par contre, les

lésions de masse sont divisées en lésions traitées chirurgicalement et lésions non chirurgicales.

Le pronostic clinique est étroitement lié à la classification scannographique de Traumatic Coma

Data Bank des patients. Ainsi, la mortalité des patients inclus dans la classe 1 (TDM normale) est

de 10 %. La mortalité des patients de la deuxième classe traitée chirurgicalement est comprise

entre 40 et 50 %. [6, 98, 99].

Tableau XXXVII : Classification et évolution des traumatisés crâniens en fonction

de la TDM d’après la Traumatic Coma Data Bank
Catégorie Définition
LESION DIFFUSE I Pas de signe d'atteinte cérébrale à la TDM
Citernes de la base présentes, déviation de la ligne médiane < 5
LESION DIFFUSE II
mm et/ou pas de lésion hyperdense ou en mosaïque > 25 Ml
Compression ou disparition des citernes de la base, déviation de
LESION DIFFUSE III ligne médiane < 5 mm, pas de zone hyperdense ou en mosaïque
> 25 mL
Déviation de la ligne médiane > 5 mm, pas de lésion hyperdense
LESION DIFFUSE IV
ou en mosaïque.
LESION CHIRURGICALE Toutes les lésions chirurgicales (hématomes)
LESION NON CHIRURGICALE Lésions hyperdenses ou en mosaïque > 25 mL non chirurgicales

1.2. Les lésions scannographiques :

a. Hématome extradurale (HED) :

L’hématome extradural est une collection sanguine comprise entre la boîte crânienne et

la dure-mère, associé souvent à une fracture en regard. Il est secondaire à une lésion artérielle,

veineuse et plus rarement à une rupture d’un sinus veineux. Son diagnostic repose sur la TDM

cérébrale, et se présente sous forme d’une lentille biconvexe spontanément hyperdense, bien

limitée, accompagnée d’un effet de masse sur le parenchyme adjacent. Sa constitution est en

général rapide, mais la décompensation clinique peut prendre plusieurs heures connues sous le

nom d’intervalle libre [93, 100].

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b. Hématome sou-dural aigue (HSDA) :

L’hématome sous-dural se constitue dans l’espace sous dural entre l’arachnoïde et la

dure-mère le plus souvent au niveau de la convexité de la boîte crânienne. Il résulte de lésions

des petites veines ponts traversant l’espace sous-arachnoïdien [93]. L’association d’autres

lésions est très fréquente notamment les contusions parenchymateuses, rendant le pronostic des

hématomes sous-duraux aigus post-traumatiques plus sévère que celui des hématomes

extraduraux. Son aspect scannographique se présente sous forme d’une lame hyperdense

homogène biconcave en croissant. En raison de l’œdème réactionnel à la contusion associée,

l’effet de masse sur les structures parenchymateuses est souvent plus important que ne le

voudrait l’épaisseur de l’hématome sous-dural [76, 93].

Tableau XXXVIII : Répartition des HED et HSDA

AUTEURS HED (%) HSDA (%)
M. LAMIREE [70] 11,73 5,61
K. ANIBA [38] 8 12
S. CHTOUKI [34] 3 2,3
H. EL JAAFARI [49] 3,72 2,6
M. BAHLOUL ET AL [96] 7,7 17,6
G. BENHAYOUN [87] 4,49 26,9
I. SADEQ [48] 2,6 20,44
S. BELACHI [42] 20 52,7
Z. CHARANI [37] 34,64 32,67
O. FATIGBA [71] 13 15,3
G. SEIDOU [101] 11,22 14,52
NOTRE SERIE 17 21

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c. Hématome intra parenchymateux (HIP) :

Un hématome intracérébral post traumatique est une collection de sang à l’intérieur d’un

foyer lésionnel remplissant plus des 2/3 de ce foyer, le reste étant constitué de tissu cérébral

lésé et de zones d’hémorragies microscopiques [102, 103]. Contrairement aux contusions

parenchymateuses dans lesquelles la quantité de sang reste bien moindre par rapport à la

fraction tissulaire [102]. Sur le scanner, Les hématomes intra cérébraux se distinguent, sur la

TDM cérébrale, de la contusion par leur topographie en général plus profonde, leur densité plus

nette et bien limitée, et par l’absence de l’œdème périphérique [5, 104]. 5,4 % des patients ont

présenté un hématome intracérébral dans l’étude du CHU Sfax [96], versus 2,24 % dans la série

de G. Benhayoun [89]. Dans notre série les hématomes intra-parenchymateux représentaient

5,61% contre respectivement 25 % et 14,5 % dans l’étude Mc Kinley et al [105] et de S. Belachi

[42].

d. Contusion cérébrale :

Les contusions oedémato-hémorragiques sont des zones de destruction cérébrale

secondaires au choc direct de l’encéphale contre des parties osseuses saillantes de la boîte

crânienne. D’où la fréquente localisation au niveau des lobes frontaux et temporaux. Elles se

présentent à la TDM cérébrale sous forme d’un noyau central hémorragique, hyperdense,

entouré d’une zone de tissu cérébral hypoperfuséhypodense et sont souvent associées à des

lésions de contrecoup. Les contusions hémorragiques sont constituées d’un noyau central

hémorragique, hyperdense, entouré d’une zone de tissu cérébral hypoperfuséhypodense et à

risque ischémique. un halo œdémateux péri-contusionnel de mécanisme cytotoxique et

vasogénique se forme les heures voire les jours qui suivent le traumatisme [93, 106, 107].

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Tableau XXXIX : La répartition des contusions cérébrales :

Auteurs Contusions (%)
M. BAHLOUL ET AL. [96] 40
G. BENHAYOUN [87] 55
MC KINLEY ET AL. [105] 41,6
Z. CHARANI [37] 51,48
S. BELACHI [42] 67,3
NOTRE SERIE 63,12

e. Œdème cérébral :

L’œdème cérébral peut se développer après un traumatisme crânien. Qu’il soit

vasogénique ou ischémique (cytotoxique), il peut engendrer deux grands risques, quel que soit

son type vasogénique ou cytotoxique : l’engagement des structures cérébrales, et l’hypo

perfusion responsable d’une ischémie cérébrale qui se traduit à long terme par une atrophie

cérébrale [93].

Sa présentation scanographique repose sur une disparition des citernes de la base et des

sillons corticaux, une diminution de la taille des ventricules et parfois une disparition de la

différenciation cortico-sous-corticale. Le pincement des cornes frontales ventriculaires

représente un bon indice dans les casou le diagnostic est difficile [93].

Tableau XLI : Répartition de l’œdème cérébral.

Auteurs Œdeme cerebral (%)
TALEB SID AHMED [108] 5,83
S. CHOUKI [88] 9,2
J. EL HOUDZI [109] 18
S. BELACHI [42] 29,09
M. LAMIREE [70] 18,11
NOTRE SERIE 15,87

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f. Hémorragie sous arachnoïdienne :

L’hémorragie sous-arachnoïdienne se présente à la TDM cérébrale sous forme d’une

hyperdensité spontanée homogène des espaces sous-arachnoïdiens [84, 67].En dédit de son rôle

pronostique net en déterminant une ischémie où le rôle du vasospasme semble important [110],

elle ne fait pas partie de la classification TCDB [5]. Elle est retrouvée dans 14 % de tous les

traumatismes crâniens [64], et entre 30% à 40 % des TC graves [111, 112]. Une hémorragie des

citernes de la base, en absence d’une origine traumatique évidente, doit faire suspecter une

rupture de malformation vasculaire sous-jacente (anévrisme) par une artériographie [93].

Tableau XLII: Répartition de l’hémorragie sous arachnoïdienne

Auteurs Hemorragie sous arachnoïdienne (%)
H. EL HADIRI [63] 64
S. BELACHI [113] 35
Z. CHARANI [37] 62,37
NOTRE SERIE 41,96

g. Embarrure :

Elle est définie comme étant un enfoncement de la voûte crânienne en regard de l’impact

traumatique. A l’inspection, des lésions cutanées sont souvent retrouvées. La palpation prudente

du crâne objective un ressaut associé à une douleur exquise chez un patient conscient [114].

L’examen tomodensitométrique en fenêtre osseuse confirme le diagnostic suspecté par

l’examen clinique. Par contre, la fenêtre parenchymateuse cherche les lésions associées.

L’indication chirurgicale est posée en cas d’enfoncement de la voûte crânienne comprimant le

cortex cérébral, ou en cas de risque de lésion corticale cérébrale ou encore si l’embarrure est

située à une localisation ou le préjudice esthétique est engagé. Par contre, Les embarrures

fermées peuvent être opérées en différé [114].

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Tableau XLIII: Répartition de l’embarrure cérébrale

Auteurs Embarrure (%
SEIDOU GUIDAH ET AL. [101] 17,82
S. BELACHI [42] 16,4
Z. CHARANI [37] 26,73
M. BAHLOUL ET AL. [96] 12,2
DIANE ASSETOU SANGARE [115] 12,3
M. LAMIREE [70] 6,38
NOTRE SERIE 13,27

2. Imagerie par résonance magnétique:

La participation de l’imagerie par résonance magnétique cérébrale est encore limitée

dans l'évaluation radiologique des traumatismes crâniens graves. Cependant, les patients

présentant une symptomatologie clinique non concordante avec les résultats

scannographiquenécessitent un complément du bilan lésionnel par les séquences rapides T1,

Flair, et T2 [93]. En effet, l’IRM permet de détecter les lésions axonales diffuses, sur les

séquences en écho de gradient en pondération T2 sous forme d’un hypo signal d’autant plus

intense que l’intervalle entre le traumatisme et la réalisation de l’IRM augmente [116], et en

hyper signal en FLAIR et en diffusion [117]. Des lésions anatomiques post-traumatiques même

modérées chez les patients ayant des séquelles neuropsychologiques peuvent être détectées par

séquences plus récemment développées (SRM, tenseur de diffusion) [93, 118, 119, 120]. En

raison de la non disponibilité du plateau technique (respirateur et scope compatible avec l’IRM),

l’IRM a été demandée uniquement chez neufpatients dans notre série et qui a objectivé des

lésions axonales chez seulement quatre personnes.

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V. La prise en charge du traumatisme crânien :

1. Prise en charge pré hospitalière :

La prise en charge des traumatisés crâniens commence sur les lieux de l'accident. La

mortalité liée au TC peut être réduite de façon significative selon la précocité et la qualité des

mesures de réanimation [121]. De même, l'introduction du système de prise en charge pré

hospitalière dans certains pays a permis une amélioration significative du pronostic [99]. Son

principal objectif est la prévention des ACSOS surtout l'hypotension et l'hypoxie qui sont

associées à un mauvais pronostique [99]. Elle est basée sur le maintien de l'équilibre

hémodynamique, la liberté des voies aériennes, la ventilation et la sédation. L’intubation doit se

faire de préférence selon la séquence d'induction rapide, tout en tenant compte du risque de

lésion cervicale associée. Une ventilation artificielle est parfois nécessaire de façon à assurer une

saturation oxyhémoglobinée supérieure ou égale à 90 % avec une normocapnie à 35 mmHg. Un

remplissage vasculaire par sérum salé isotonique à 0,9 % ou colloïdes isotoniques pour maintenir

une pression artérielle systolique à 90 mmHg. Des signes évocateurs d'engagement cérébral

peuvent être présents dans certains cas, d’où l’indication de l’usage du mannitol à 20 % à la dose

de 0,25 à 1 g/kg en 20 minutes [121].

Dans notre série, la prise en charge initiale n’était instaurée qu’à l’arrivée dans une

structure hospitalière pour 96,30 %de nos patients. Et seulement 98 patients ont bénéficié d’une

prise en charge pré hospitalière (au lieu de l’accident) dont 53 patients ont été transférés par

SMUR et deux par Héli SMUR.

Le transport pré hospitalier et inter hospitalier constitue une étape particulièrement

délicate et qui peut engendrer des aggravations secondaires. Le choix du vecteur est décidé par

l’équipe de la régulation en fonction de l'organisation régionale, des contraintes géographiques,

météorologiques et nycthémérales. L’hélicoptère, en diminuant les délais d'arrivée des équipes

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médicales et le retour vers les établissements de soins, influence favorablement le pronostic des

patients graves [87].

2. Prise en charge en intra-hospitalier :

2.1. Mise en condition :

La mise en condition d'un traumatisé crânien repose sur la mise en place de 2 voies

veineuses périphériques, d'un cathétérisme artériel permettant à la fois la détection et le cas

échant le traitement rapide les baisses tensionnelles et la mesure de la gazométrie sanguine, et

d’un cathétérisme veineux centrale, avec parfois la mise en place d’une sonde naso-gastrique et

d'une sonde urinaire. Dans le même sens, une surveillance scopique de la saturation de

l'hémoglobine en oxygène (SpO2), du CO2 expiré, de la température centrale et de la diurèse

horaire parait nécessaire [72].

2.2. Prise en charge respiratoire :

Le maintien d’une hématose correcte est nécessaire chez un traumatisme crânien pour

éviter l’installation des ACSOS (l’hypoxie et l’hypercapnie) [84, 122]. Pour cela, un contrôle

rapide de la ventilation parait obligatoire. Une SaO2 ≥ 95 % ou une PaO2 ≥ 60 mmHg, et une

normocapnie avec une PaCO2 entre 35 et 40 mmHg sont les principaux objectifs ventilatoires.

Par contre une ventilation mécanique non adaptée peut être responsable d’hypoxie, d’hyper ou

d’hypocapnie profonde à l’origine d’une aggravation secondaire des lésions neurologiques [32,

59, 123].

Un score de Glasgow inférieur ou égal à 8 ou d’une détérioration significative du niveau

de conscience sans coma chez tout traumatisé crânien nécessite une intubation orotrachéale

systématique [70]. Elle est de même justifiée en cas de détresse respiratoire, ou en cas de

traumatisme facial [62]. Il est a noté que l’intubation peut être difficile tout en considérant le

patient à estomac plein et suspect a priori de lésions rachidiennes. Dans le même sens, un

réflexe de toux ou une poussée tensionnelle au cours de l’intubation peuvent être délétères

aussi bien que l’hypoxie et l’hypercapnie inhérentes aux tentatives infructueuses [62]. Elle doit

être réalisée à l’aide de trois intervenants sous laryngoscopie directe, avec une induction

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anesthésique en séquence rapide, précédée d’une préoxygénation au masque [62, 124, 125], le

premier pratique la manœuvre de Sellick et injecte un hypnotique associé à un curare, le

deuxième intervenant place la sonde d’intubation par voie orotrachéale après laryngoscopie

directe et un troisième assure le maintien en rectitude du rachis cervical pendant toute la durée

de la procédure. Au contraire, l’intubation nasotrachéale à l’aveugle peut être source de

complications traumatiques et d’élévation de la pression intracrânienne (PIC) et de mouvements

de déflexion. 28,5% des patients recensés ont bénéficié d’une intubation ventilation dans l’étude

de Taleb Sid Ahmed [107], contre seulement 15,24 % et 27,25% selon les études réalisées

respectivement par EL Jaafari H et Sadeq [48, 49].

Dans notre série étudiée, tous les patients ayant un traumatisme crânien grave TCG ont

bénéficié d’une intubation ventilation artificielle soit 12,99% de tous les patients recensés.

l’étomidate (0,25 à 0,40 mg/kg) associé au bromure de rocuronium à dose de 0,6 mg/kg sont

les deux produits d’induction préférentiellement utilisés, parfois l’étomidate a été remplacé par

le Propofol à dose de 2.5 mg/kg en raison de la rupture de stock. La durée moyenne de

l’intubation chez nos patients était de 5,7 jours des extrêmes allant de 24 heures à 38 jours.

2.3. Prise en charge hémodynamique :

a. Remplissage vasculaire :

Devant une instabilité hémodynamique, une atteinte médullaire, soit plus fréquemment,

une hypotension par hémorragie (plaie de scalp, …) doivent être recherchés, hors un

traumatisme crânien isolé n’est pas une cause de collapsus cardiovasculaire. Le maintien d’une

pression artérielle systolique ≥ 90 mm Hg est l’objectif d’un remplissage vasculaire en cas de

saignement actif, et de 120 mmHg devant un traumatisme crânien isolé. Le soluté de référence

est le sérum salé à 0,9%, un cristalloïde iso-osmolaire isotonique, aussi efficaces que les autres

solutions mais nécessitent des volumes 2 à 4 fois plus moins. Il diffuse rapidement dans le tissu

interstitiel et procure une expansion volémique de 30% environ [126, 93, 48], des

macromolécules en l’occurrence des gélatines peuvent être utilisées si la perfusion de sérum

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salé isotonique s’avère insuffisante pour restituer un niveau de pression artérielle adéquat. Une

hypotension artérielle persistante, le recours aux catécholamines devient nécessaire [126]. Par

contre, Les solutés hypotoniques sont à proscrire devant les traumatismes crâniens graves vue le

risque d’installation d’un œdème cérébral ; de même que les solutés glucosés qui peuvent

induire une acidose cérébrale [127]. Dans notre série étudiée, 87,97% soit 2333 patients ont

bénéficié d’une expansion volémique à base de sérum salé 0,9%, contre 98,1% et 72,5%

respectivement selon le travail mené par Van Haverbeke et al [66] et Y. Coulibaly et al [81].

b. Catécholamines :

Une hypovolémie peut être corrigée par une expansion volémique. Cependant une

hypotension artérielle persistante, nécessite le recours aux agonistes des récepteurs alpha-

adrénergiques, connus en pratique clinique, sous le nom des catécholamines : dopamine,

noradrénaline ou adrénaline. En pré hospitalier, à ce jour, aucune étude ne nous permet de

préférer l’une ou l’autre de ces drogues. Des raisons pratiques (utilisation par voie veineuse

périphérique) mais aussi théoriques (effet badrénergique évitant de masquer une hypovolémie)

peuvent jouer en faveur de la dopamine.

La noradrénaline permet un contrôle plus facile du niveau tensionnel avec un risque de

masquer une hypovolémie mal compensée. Mais pour des raisons pratiques liées à l’utilisation

par voie veineuse périphérique, mais également théoriques liées à l’effet badrénergique évitant

de masquer une hypovolémie, la dopamine reste la drogue la plus usée [33]. Dans la série

étudiée, le recours aux drogues vasoactives était observés chez 15,2% de nos patients. Des

resultats similaires de 6.7 % ont été observés dans l’étude du CHU de Sfax [96] contre 26,95%

pour le travail mené Van Haverbeke et al [30].

c. Transfusion :

Une diminution de l’hématocrite secondaire aux pertes sanguines et à l’hémodilution liée

au remplissage vasculaire est parfois corollaire à l’hypotension artérielle. En pratique courante,

la concentration en hémoglobine doit être maintenue supérieure à 10 g/dl par transfusion de

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culots érythrocytaires et ce d’autant que les lésions associées au traumatisme sont souvent

hémorragiques [32]. Dans notre série 35% soit 684 patientsont bénéficiés d’une transfusion

sanguine. Des résultats similaires ont été observés dans l’étude de Rouxel et al [45] et le travail

réalisé par [Link][8], avec respectivement des taux de 44 % et de 36%. Par contre un

recours à la transfusion d’un taux de 19 % seulement a été observé selon l’étude du CHU de Sfax

[96].
2.4. Prise en charge neurologique :

a. Monitorage cérébral :

Le monitorage cérébral vise à diagnostiquer l’HTIC, guetter le risque ischémique cérébral,

et surveiller l’efficacité des TTTmais surtout l’évaluation du pronostic. Deux approches sont les

plus utilisées :

 Une approche hémodynamique : PIC (PPC), DTC.

 Une approche métabolique : SvjO2, PtiO2, micro dialyse.

a.1. Monitorage de la pression intracrânienne :

La pression intracrânienne peut atteindre des valeurs très élevées suite à un traumatisme

crânien grave tout en restant dans la possibilité de varier considérablement avec le temps,

soulignant l’importance d’un monitorage continu, hors elle ne pouvait pas être prédite par une

surveillance basée uniquement sur l’examen clinique, en particulier chez les patients sédatés

dont l’examen neurologique est souventlimité [128, 129]. Pour cela, la mesure de la PIC doit

être réalisée par voie ventriculaire ou parenchymateuse permettant un diagnostic précoce et

fiable d’HTIC et une valeur pronostique et guide la thérapeutique selon l’évolution de la PIC.

Afin de calculer la pression de perfusion cérébrale en permanence le monitorage de la PIC

doit être couplé à celui de la PAM en continu [61]. Il convient à signaler que ce monitorage est

fortement recommandé devant toute anomalie scannographique, ou devant l’association d’une TDM

normale avec au moins deux des critères suivants : âge > 40 ans, déficit moteur, PAS < 90

mmHgtout en sachant qu’il y a un risque estimé à environ 60 % d’avoir une HTIC chez ces patients

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[129, 130]. Plusieurs techniques de mesure sont proposées. Celle de méthode de référence consiste

à mettre en place un cathéter de dérivation ventriculaire externe permettant en même temps de

soustraire du LCR en cas d’HTIC, mais expose au risque infectieux et hémorragique. D’autres

méthodes de mesure de la PIC sont décrites, notamment par le site lombaire péridural ou sous-

dural, intracrânien extradural ou sous-dural mais qui sont de moins en moins utilisés vue leurs

difficultés techniques de mise en place ou leurs faibles fiabilités [131].

Un seuil de 20-25 mmHg nécessite l’institution d’un traitement [132]. Cependant, une

PIC supérieure à 25 mmHg peut être toléré, dans certaines situations où la PPC est maintenue à

une valeur efficace. L’étude de Bulger et al a souligné l’importance du monitorage de la PIC et

qui a conclue à taux de mortalité diminué de plus de 40% après un monitorage efficace [61,

133].

a.2. Doppler Trans-crânien :

Le doppler trans-cranien est un type de Doppler pulsé qui permet d’enregistrer, par une

sonde à basse fréquence (2 MHz) du fait de l’atténuation importante des ultrasons due à la

voûte, la vélocité (V = cm.s-1) des globules rouges dans les gros troncs artériels intracrâniens.

En amont du cercle de willis au niveau de la carotide interne et le tronc basilaire, ou à son aval

au niveau des artères cérébrales antérieure, moyenne ou postérieure. A travers trois fenêtres

osseuses (Transtemporale, transorbitaire et sousoccipitale). Le Doppler transcrânien est peut-

être réalisable par n’importe quel appareil Echo-Doppler et permet de détecter très précocement

des patients à haut risque d’ischémie et d’adapter la thérapeutique [134,135].

En sachant que le débit (Q) dans les gros troncs artériels est le produit de la vélocité (V)

avec la surface de section artérielle étudiée (S) : Q = V x S, d’où l’importance de cette vélocité

mesurée [134]. L’index de pulsatilité (IP) décrit par Gosling peut être également calculé à travers

la formule suivante : IP = (Vs-Vd)/Vm (vélocités systoliques – vélocités diastoliques/vélocités

moyennes). Sa valeur normale chez l’adulte est environ 0,71 ± 0,10 [134].

- 91 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Les variations des résistances et de débit perfusion cérébrale peuvent être estimées par

L’analyse des variations de vélocité et l’index de pulsatilité (IP). Unehypoperfusion cérébrale est

liée à un indice de pulsatilité supérieur à 1,4 [134].

a.3. Monitorage de la saturation veineuse jugulaire en oxygène :

La mesure de la saturation veineuse jugulaire en oxygène (SvjO2) est obtenue soit

directement par une fibre optique insérée dans la veine jugulaire interne et positionné au niveau

du golfe jugulaire qui se projette en regard de la mastoïde, soit par prélèvement d’un gaz du

sang à travers un cathéter. Elle reflète l’hémodynamique cérébrale et permet la détection

d’épisodes d’hypoperfusion cérébrale permettant ainsi de guetter les ACSOS. Elle résulte de la

relation liant le débit sanguin cérébral (DSC) et la consommation cérébrale en oxygène (CMRO2)

: SvjO2 = SaO2 – CMRO2/ (Hb × 1,34 × DSC). La SvjO2 est alors directement proportionnelle au

DSC dans la situation où la SaO2 est stable (conditions de stabilité respiratoire), l’hémoglobine

est stable (en l’absence de déglobulisation) et CMRO2 est stable (patient sédaté, normotherme et

ne convulsant pas). De ceci, Toute baisse du DSC se traduit par une diminution de la SvjO2, et à

l’inverse, toute SvjO2 inférieure à 55 % est considérée comme facteur prédictif d’une

hypoperfusion cérébrale, et des chiffres au-delà de 75% traduisent une hyperhémie.

a.4. Pression tissulaire en oxygène (PtiO2) :

C’est un monitorage récemment utilisé permettant une mesure de la pression partielle en

oxygène du parenchyme cérébral en regard d’une fibre optique mise en place dans le

parenchyme cérébral, idéalement dans une zone potentiellement ischémique [93, 136]. Elle

permet d’estimer l’équilibre entre l’apport et la consommation en oxygène au niveau tissulaire.

Elle est déterminée d’une part par l’apport au tissu en oxygène dépendant lui-même de la SaO2,

l’Hémoglobine et du DSC, et d’autre part par la CMRO2 locale [136]. En raison de l’existence

d’une différence entre les zones cérébrales particulièrement entre les substances blanche et

grise, et le tissu sain et le tissu à risque ischémique, aucun consensus sur les valeurs normales

et les seuils ischémiques de PtiO2 n’est proposé jusqu’à ce jour [136]. Hors le chiffre 14 mmHg

est peut-être considéré comme le seuil de PtiO2 associé aux zones sous-perfusées [136,137],

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Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

avec l’existence d’une corrélation nette entre une évolution défavorable et des valeurs de PtiO2

basses, mais aussi avec le temps passé en dessous des valeurs seuils de PtiO2 [136, 138].

Tableau XLIV : Interprétation de la pression tissulaire partielle en oxygène (PtiO2).

PRESSION TISSULAIRE PARTIELLE INTERPRETATION CLINIQUE
EN OXYGENE (PTIO2).
PTIO2 ELEVEE  Hyperoxie
 SaO2 basse
 Anémie
 Hypoperfusion cérébrale relative (le DSC est insuffisant par
PTIO2 BASSE
rapport aux besoins du tissu cérébral dans la zone
concernée).
 Mort cérébrale : PtiO2 = 0

a.5. Microdialyse cérébrale :

Un micro cathéter portant une membrane semi-perméable à l’eau et aux petites

molécules hydrosolubles introduit dans une région cérébrale précise permet la mesure des

concentrations extracellulaires de différents substrats [93, 139]. La balance entre les apports par

les capillaires sanguins et la consommation par les cellules est reflétée par le glucose interstitiel.

Dans le même sens, le rapport lactate/pyruvate est un indicateur fiable de l’ischémie tissulaire,

et l’augmentation du taux de glycérol est souvent corrélée à l’apparition d’un déficit

neurologique sévère [93, 139]. Cependant, ce monitorage est invasif, coûteux et difficile à

mettre en œuvre techniquement [93].

a.6. Place de l'EEG :

Une corrélation entre les tracés EEG et la profondeur du coma a été établie. Une valeur

pronostique a été directement liée à la réactivité constatée lors de l’enregistrement du tracé EEG.

Ainsi, au cours d’une atteinte du tronc cérébral caractérisée par l’absence de la réactivité

électroencéphalographique le pronostic parait sombre, contrairement au stade de souffrance

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mesodiencéphalique avec persistance d’une réactivité électroencéphalographique à toutes les

stimulations dont le pronostic reste conservé [93]. Dans le même sens, l’EEG permet de surveiller

en continu la tolérance et l’efficacité du traitement par les barbituriques, mais avant de mettre

en évidence les crises convulsives infra cliniques [93]. Dans notre série aucun monitorage

cérébral n’a été réalisé en raison de l’absence d’un plateau technique adéquat, en dépit de la

présence des ressources humaines médicales et paramédicales compétentes.

b. Traitement médical :
b.1. Sédation :

La prise en charge médicale repose sur une bonne détente cérébrale et le contrôle des

phénomènes d’agitation et des stimulations douloureuses, d’où la nécessité de la sédation du

patient pour réduire les besoins métaboliques cérébraux et permettre sa bonne adaptation à la

ventilation mécanique. Les agents hypnotiques utilisés (Propofol, Midazolam, étomidate,

barbituriques) permettentde diminuer la PIC en diminuant de façon dose dépendante la

consommation cérébrale en oxygène, et en respectant. Ils possèdent également des propriétés

anti convulsivantes et présentent une demi-vie contextuelle courte afin de permettre la

réalisation de réévaluations neurologiques cliniques [97]. Il convient par contre à signaler que les

répercussions surrénaliennes de l’étomidate contre indiquent son administration prolongée. Le

risque d’hypotension et les effets immunosuppresseurs secondaire à l’injection des

barbituriques ainsi que sa demi-vie contextuelle longue ne permettent pas d’envisager leur

utilisation de première intention [93].

Tableau XLV: Effets cérébraux des médicaments utilisés pour la sédation

des patients traumatisés crâniens.
PREVENTION DE
PIC PPC CMRO2 ANTIEPILEPTIQUE L'AUGMENTATION
DE LA PIC
MORPHINIQUES = ou ↗ ↘ = 0 +
BENZODIAZEPINES = ou ↗ ↘ = + +
PROPOFOL = ou↘ ↘ ↘ + +
BARBITURIQUES ↘ ↘ ↘ + +
ÉTOMIDATE ↘ = ↘ 0 +

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CURARES = ou↘ = 0 0 +
KETAMINE = ou↘ = = 0 +

Les actuels consensus recommandent l’utilisation du Midazolam en association avec un

dérivé morphinique, toute en sachant que le sufentanil est le morphinique le plus adapté à une

sédation prolongée. Hors, en pratique courante, le Propofol est le plus souvent associé au

Midazolam depuis la réduction majeure de son coût permettant ainsi de réduire synergiquement

les doses de Midazolam et de contribuer à une gestion plus souple de la sédation avec une

possibilité d’évaluations cliniques plus fréquentes [93]. La présence syndrome de détresse

respiratoire aiguë (SDRA) avec pressions de ventilation non contrôlées, de même que l’apparition

des frissons secondaires à des variations thermiques, malgré une sédation bien effectuée,

explique le recours aux curares. Ces derniers sont également nécessaires devant une

hypothermie thérapeutique [93], si non son utilisation doit être limitée au maximum. Les critères

d’arrêt de la sédation neurologique restent cependant imprécis [141].

Hors, quelques conditions sembles nécessaires pour envisager l’arrêt définitif de la

neurosédation chez le patient cérébrolésé [142]:

• L’absence d’HIC depuis plus de 48 heures.

• L’absence d’hypoperfusion cérébrale estimée par la mesure des vélocités artérielles

cérébrales par Doppler transcrânien.

• L’absence d’aggravation des lésions cérébrales.

• L’absence de défaillance sévère respiratoire et hémodynamique.

• L’arrêt d’une éventuelle administration de curares depuis plus de 24 heures.

• Absence de convulsion.

• Absence d’hypothermie.

Dans notre série étudiée, tous les TCG ont bénéficiés d’une sédation systématique et qui

a été maintenue au minimum pendant 48 h ou jusqu'à la disparition des signes cliniques de

l’HTIC. La durée moyenne de sédation était comprise entre 4,9 ± 6,14 jours. Le Midazolam était

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Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

le produit utilisé chez tous les patients soit en association à Fentanyl ou en monothérapie en cas

de rupture de stock de cette dernière. Les données de la littérature, rapportent des résultats

similaires. 87,4 % des patients ont bénéficiés d’une sédation à l’aide d’hypnotiques et des

morphiniques selon le travail réalisé par Van Haverbeke et al [66]. Presque la totalité des

malades ont subi une sédation avec une durée moyenne respectivement de 6 jours et de 5 jours

selon l’étude de B. Aabydi[142], etl’étude De Z. Charani[37]. Dans les mêmes études les produits

les plus utilisés sont le Fentanyl suivi du Midazolam et du thiopental.

b.2. Traitement spécifique de HTIC :

• Osmothérapie :

Son mécanisme d’action repose sur la création d’un gradient osmotique transmembranaire

responsable d'un appel d'eau depuis le secteur intra-parenchymateux vers le secteur intravasculaire

et donc responsable d’un effet anti œdémateux sur l’ensemble du parenchyme cérébral [143]. Deux

solutés sont actuellement disponibles pour le traitement de l'HTIC :

 Le mannitol 20 % :

Il agit sur plusieurs paramètres permettant ainsi de diminue la PIC : en plus de son effet

osmotique, il permet de baisser la viscosité sanguine et donc de favoriser une augmentation du

DSC, mais également de baisser la production du LCR [14]. Il représente le produit de référence

dans le traitement de l'HTIC, son administration se fait habituellement en bolus de 0,25 à 0,5

g/kg pendant 15 à 20 minutes, il convient à noter qu’une administration plus rapide peut

entraîner une hypotension. La pression intracrânienne diminue dans les 5 à 10 minutes après

l’administration du mannitol, et son effet maximal survient après 60 minutes avec un effet total

qui dure environ 3 à 4 heures. Cependant, son efficacité peut se réduire du fait de l’apparition

d’une hémoconcentration et peut s'atténuer avec le temps en raison d’un possible effet rebond

[93]. Par contre une utilisation trop rapprochée expose à un risque d'hyperosmolarité

plasmatique et d'hypovolémie, d’où l’indication d’une interruption lorsque l'osmolalité

plasmatique excède 320 mOsm/kg [143]. Dans l’étude de Ahmed Raslan et al, l'administration

- 96 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

d'un bolus intraveineux de mannitol a permet de diminuer la PIC d'environ 34% [144], et certains

travaux récents semblent montrer de meilleurs résultats avec de plus fortes doses de mannitol

(1,5 à 2,8 g/kg), Néanmoins son efficacité n'est pas constante en particulier en cas de lésion de

la barrière hémato-encéphalique [143, 145].

 Le sérum salé hypertonique (SSH) :

Il permet la baisse de la PIC en déplaçant d’eau des cellules vers le secteur plasmatique

suite à l’augmentation de l’osmolarité, il s’agit ainsi d’un effet osmotique et volémique. Il

représente une alternative au mannitol vue sa conduction à une charge osmolaire double de celle

des doses habituelles de mannitol, sa posologie habituelle est de 3 ml/kg. Devant des

traumatisés crâniens avec HTIC et choc hémorragique on peut avoir recours parfois à

l’association du sérum salé hypertonique à 7,5 % à une macromolécule (HEA ou dextran) [143

,144]. Dans le même sens, Vialet et al. Ont montré sur une série étudiée un meilleur contrôle de

la PIC après l’administration de 2 ml /kg de sérum salé hypertonique à 7,5 % (350 mOsm) par

rapport à l’administration de la même dose de mannitol à 20% (175 mOsm)[146]. Il est important

également à signaler que l’utilisation isolée du sérum salé hypertonique permet de mesurer

facilement l’osmolarité par la mesure de la natrémie contrairement au mannitol [93].

L’Osmothérapie a été utilisé chez 12,09 % e nos patients contre seulement 8 patients dans

l’étude de M. Lhamlili [147].

• L’Hypocapnie/hyperventilation optimisée :

L'hypocapnie entraine une augmentation du PH sanguin responsable d’une

vasoconstriction qui provoque elle aussi une diminution du volume sanguin cérébral responsable

en fin de la diminution de la PIC. Néanmoins, elle peut entraîner une baisse du débit sanguin

cérébral sans baisse de CMRO2 exposant à un risque d'ischémie cérébrale secondaire [93]. A

savoir qu’une baisse de la PaCO2 de 1 mmHg s’accompagne chez un sujet sain d’une réduction

du DSC de 3 % [148]. D’où la nécessité des moyens de monitorage permettant une évaluation

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indirecte du DSC, et de son adéquation aux besoins métaboliques (doppler Transcrânien, SvjO2)

[143]. Ce qui explique, l’effet de l’utilisation prolongée d’une hyperventilation sur l’aggravation

du pronostic neurologique des patients avec TC grave. Même une hyperventilation de courte

durée de moins de 30 minutes peut entraîner une élévation du glutamate et du lactate interstitiel

cérébral chez le patient traumatisé crânien, ainsi elle ne doit pas être utilisée [149]. Parfois, une

hyperventilation parait nécessaire comme traitement d'exception pour faire face à une situation

d'HTIC menaçante, hors le retour à une normocapnie aux alentours de 35 mmHg doit être

obtenu dès que possible [149].

• Hypothermie thérapeutique contrôlée :

En pratique courante, la baisse de la température centrale doit être faite progressivement

de 0,5 en 0,5 °C jusqu’à l’obtention d’une hypothermie la plus compatible avec le contrôle de la

PIC. Cependant, le retour à la normothermie nécessite une grande vigilance et qui doit être

progressif pour éviter les rebonds d’HIC et un risque d’hyperkaliémie par transfert du secteur

intracellulaire vers le secteur plasmatique qui peut être redoutable et difficile à contrôler [93].

Les données de la littérature restent non concluantes en dépit de l'abondance des travaux

expérimentaux sur l'effet bénéfique de l'hypothermie pour le cerveau agressé [150]. Une étude

rétrospective randomisée a montré qu'un traitement par hypothermie modérée pendant 24 h

chez des patients traumatisés crâniensaccélère la récupération neurologique et permet une

réduction significative de la PIC et du métabolisme cérébral, hormis les données concernant

l’amélioration du pronostic sont moins clairs [93]. Dans notre série étudiée, l’hypothermie

thérapeutique contrôlée n’a été utilisée comme moyen thérapeutique contre l’HTIC chez aucun

de nos patients.

• Drainage ventriculaire externe

Le monitorage de pression intraventriculaire et l’évacuation du LCR représente un

traitement très efficace et rapide de l’HTIC. Hors, sa réalisation est parfois techniquement

impossible du fait de l’aspect collabés des ventricules, avec un éventuel risque non négligeable

- 98 -
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d’infection allant jusqu’à 2 %, et que ce risque est d’autant plus important que le nombre de

manipulations augmente. Pour cela ce monitorage doit se limiter aux 48 premières heures.

• Position de la tête :

La surélévation de la tête entre 10 et 30° semble être un traitement utile [151]. Toute en

proscriront une position proclive de plus de 30° et évitant toute gêne au retour veineux par

compression avec une minerve cervicale rigide [143]. L’effet de la position proclive de la tête sur

la PIC a été étudié par plusieurs auteurs et qui ont tous conclu à la valeur bénéfique de cette

position sur la diminution de la PIC [152]. La surélévation de la tête à 30° fait partie de mesures

thérapeutiques dans les services de neurochirurgie et de réanimation, et qui a été effectuée chez

tous nos patients.

• Corticothérapie :

Les données de la littérature ne rapportent aucune indication de la corticothérapie dans la

prise en charge du traumatisme crânien. Dans le même sens aucun effet n’a été rapporté sur

l’amélioration de l’hypertension intracrânienne et le pronostic quel que soit la dose administrée

[132, 153].

La corticothérapie n’était utilisée chez aucun patient dans notre série pour diminuer

l’HTIC, cependant nous avons utilisé la corticothérapie dans le but de diminuer l’œdème facial et

palpébrale dans certains cas de traumatismes faciaux associés.

b.3. Prophylaxie anti convulsivante :

Les crises convulsives peuvent être responsables d’une augmentation brutale de la

consommation cérébrale en oxygène, source d’élévation de la PIC. La présence de facteurs de

risques de survenue des crises convulsives notamment un score de Glasgow < 10, la présence

d’une plaie pénétrante, d’une embarrure, d’un hématome intra ou extradural, existence d’une

contusion hémorragique, indique le recours systématique à une prophylaxie anti-comitiale. La

durée de traitement et la nature de la molécule utilisée restent controversées [93]. Et La

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comparaison entre le valproate (Dépakine®) et les autres produits ne montre aucun bénéfice. Or,

pour être rapidement efficace, le traitement préventif doit commencer par une dose de charge de

phénytoïne (20 mg/kg). Pour d’autres auteurs, l’association de la benzodiazépine (clonazépam,

Rivotril®, en seringue électrique, 2 à 3 mg/24 h) avec un traitement par voie entérale de

phénytoïne qui ne sera efficace qu’à partir de la 48e heure autorisant ainsi l’arrêt de la

benzodiazépine [33]. Dans notre étude, seulement 19,09 % des patients ont bénéficié du

traitement prophylactique des convulsions à base de Valproate de sodium, contre 35,3 % selon le

travail réalisé par Van Haverbeke et al [66].

b.4. Contrôle des ACSOS:

• Traitement de l’hyperglycémie :

L'hyperglycémie à la phase initiale d’un polytraumatisme est un facteur de mauvais

pronostique toute en sachant que tout état critique s'accompagne par une intolérance au glucose

même chez des patients non diabétiques. Or, un contrôle glycémique strict par insulinothérapie

devant une hyperglycémie > 15mmol/L ou à l’inverse l’administration de glucose devant une

hypoglycémie réduit la mortalité des patients de réanimation [154,143]. Le contrôle du statut

glycémique a fait partie de notre conduite thérapeutique pour tous nos patients.

• Traitement de la dysnatrémie:

L’hyponatrémie doit être corrigée par l’administration de SSH à la dose de 4 à 6 mmol ∕L,

avec une augmentation de 2 mmol ∕L jusqu' à disparition des signes neurologiques. Cependant,

une correction rapide peut induire un syndrome de myélinolyse cérébrale avec détérioration

neurologique progressive. La surveillance repose sur des ionogrammes répétés toutes les quatre

heures [155].

• Traitement de l'anémie :

La baisse de la concentration en hémoglobine, provoque une diminution de la capacité de

transport cérébral en oxygène responsable d’une vasodilatation adaptative en autorégulation

métabolique qui provoque une augmentation du volume sanguin cérébral et donc de la PIC. En

pratique, la concentration en hémoglobine doit être maintenue supérieure à 10 g/dl devant une

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PIC instable. Or, une valeur de 8 g/dl peut être retenu dans le cas inverse [61, 93]. Dans notre

série on a eu recours à la transfusion chez 35 % des traumatismes crâniens graves versus 36 %

des cas et 19 % respectivement dans le travail réalisé par G. Bouhours [8] et l’étude du CHU de

Sfax [96].

c. Traitement chirurgical :

c.1. Traitement de l’hématome extradural :

Le traitement est parfois chirurgical et l’évacuation de l’hématome doit être réalisée

d’autant plus rapidement qu’il existe une inégalité pupillaire. A partir de 70 minutes après

l’apparition l’anisocorie, le risque de mortalité augmente de façon significative [5]. Néanmoins,

un traitement conservateur chez un patient complètement asymptomatique peut être proposé

sous surveillance stricte de la TDM et de la clinique dans les cas suivant [5, 44, 156] :

• Le volume de l’hématome est moins de 30 ml en supratentoriel, ou < 10ml en sous

tentoriel.

• Le déplacement de la ligne médiane est < 5 mm.

• Une épaisseur moins de 20 mm

Cependant, un risque de décompensation reste possible, particulièrement dans la

localisation temporale [44,5]. Dans notre série étudiée, 50% des HED diagnostiqués ont été

opérés versus 50% et 70% respectivement Selon l’étude de G. Benhayoun [87] et l’étude de H.

Bezicioglu et al [157].

c.2. Traitement de l’HSDA :

Un traitement conservateur peut être proposé chez un patient comateux et qui présente un

hématome sous dural aigue de moins de cinq millimètres d’épaisseur avec une déviation de la ligne

médiane de moins de cinq millimètres. Or, un monitorage de la pression intracrânienne (PIC) et une

évaluation fréquente du statut neurologique en unité de réanimation est toujours préconisé [5].

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Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Par contre chez un patient conscient, le traitement conservateur d’hématomes est

toujours envisagé avec une surveillance particulièrement stricte [158, 159, 160]. De même pour

un score de Glasgow à 3, des pupilles en mydriase bilatérale et en absence des réflexes du tronc

cérébral l’opération peut être récusée vue que le patient a des chances de récupération quasi

nulle, hormis la présence de médication pouvant expliquer ces signes [5]. Dans notre série

étudiée 19,01% de nos patients présentent un HSDA, et seulement 14,3 % ont été opéré soit 279.

Et l’évacuation chirurgicale des hématomes sous duraux aigues représente un chiffre de 8,3% de

l’ensemble des interventions neurochirurgicales réalisée dans notre étude. Des résultats

similaires ont été constatés dans la série de LAMIREE M. [70], dans laquelle 5,61% des patients

ont présentés un HSDA et dont 13% ont bénéficiés d’une évacuation chirurgicale, versus 21,2%

selonla série de O. Fatigba et al [71].

c.3. Traitement des embarrures :

Le levé de la compression et traitement d’éventuelles lésions méningées et cérébrales

représentent l’objectif de l’intervention. L’acte chirurgical doit, au mieux, être effectué en deux temps :

• Nettoyage et parage cutané et sous-cutané, ablation des corps étrangers et fragments

osseux superficiels, fermeture cutanée étanche si possible, antibiothérapie

parentérale.

• Et en deuxième temps, sous surveillance clinique et scanographique, une évacuation

des éventuels hématomes secondaires, des foyers d’attrition, et plasties dure

mériennes étanches puis fermeture cutanée nécessitant parfois des lambeaux de

rotation. Une reconstruction de la substance osseuse plusieurs mois après le

traumatisme [4]. Dans notre série étudiée, la réparation d’embarrure était faite chez

13,6% des patients soit 41,7% de l’ensemble des interventions neurochirurgicales.

32,7% des embarrures ont nécessité une réduction chirurgicale dans la série d’O. Fatigba

et al [71], versus 7,32% et 8% respectivement dans la série de Z. Charani[37] et de Bahloul et al.

[96].
c.4. Traitement de l'hématome intracérébral :

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Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Pour la majorité des hématomes intracérébraux aucune évacuation chirurgicale n’est

justifiée et n’améliore pas le pronostic global non plus, de même pour les hématomes intra

parenchymateux profonds, situés au niveau des ganglions basaux, du thalamus ou du tronc

cérébral quel que soit l’état neurologique du patient, et pour les hématomes de petite dimension

ou chez des patients en bon état général [5]. Sa prise en charge médicale associe généralement

le monitorage de la PIC et de la PCC, conjointement aux mesures de la neuroréanimation avec

contrôle scannographique régulier [5]. Cependant, une intervention chirurgicale s’impose plus

rarement (4 à 5% environ selon les séries) et dont les indications opératoires sont représentées

essentiellement par une détérioration de l’état neurologique, une hausse de PIC incontrôlable ou

encore une déviation de la ligne médiane à la TDM supérieur à 1 cm. De même pour un risque

d’engagement lié à des hématomes intra parenchymateux temporaux ou cérébelleux supérieur à

30 ml.

Dans notre série étudiée, l’incidence des hématomes intra parenchymateux est de 7,9 %

de l’ensembles des patients sans aucune indication chirurgicale posée, versus 2,8% selon la série

de Leroux et al. [161] et 1,98% Dans la série de Z. Charani [37].

c.5. Drainage du LCR :

La mise en place d’un cathéter de dérivation ventriculaire externe et aussi bien un moyen

efficace et rapide de surveillance et de traitement de l’hydrocéphalie aigue secondaire à une

inondation ventriculaire ou à une compression des voies d’écoulement de LCR par un hématome

[74].

Dans la série étudiée, seulement 4 patients ont bénéficié d’un drainage de LCR. Des

résultats similaires ont été observés dans la série du CHU de Sfax [96] et dans l’étude de Z.

Charani[37] avec seulement deux patients qui ont bénéficié de ce monitorage, versus une seul

patient rapporté dans l’étude de M. Lamiree[70].

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c.6. Place de la craniectomie décompressive:

Les hypertensions intracrâniennes réfractaires aux autres traitements expliquent parfois

le recours à une craniectomie de décompression avec plastie de la dure-mère. La craniectomie

de décompression améliore le pronostic vital après traumatisme crânien grave [84]. Or, aucun

consensus sur les indications et abstentions n’a été jusqu’à la dégagé [162]. Toutefois, la

réduction de la mortalité est très variable d’une étude à l’autre allant de 20% à 80% [163, 164].

VI. Evolution :

1. Evolution favorable :

L’évolution est en général représentée par deux cas de figures, une évolution favorable

suite aux mesures de réanimation réduisant le risque ischémique secondaire à la survenue des

agressions cérébrales secondaire d’origine systémique et qui est caractérisée dans la plus part

des cas par une récupération fonctionnelle satisfaisante et une régression des lésions

radiologiques. Ou dans le sens inverse, une évolution défavorable caractérisée par la persistance

de l’état neuro-végétatif sans retour à l’état deconscience normal [64, 165,166].

Dans notre série étudiée, l’évolution était favorable chez 1676 patients soit 63,19 %.

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Tableau XLV: L’évolution favorable selon la littérature.

EVOLUTION
AUTEURS PAYS
FAVORABLE (%)
E Tentillier et al [63] France 36
V. Haverbeke et al
France 52,2
[66]
A.R. Aguèmon et al
TRAUMATISMES CRANIENS GRAVES Bénin 30
[32]
A. Ait Soltana [35] Maroc 36
S. Belachi [42] Maroc 47,2
S. Chouki [88] Maroc 47
M. Lamiree [70] Madagascar 87
A. El Qadiri [57] Maroc 61,3
TRAUMATISME CRANIENS
H. khay [83] Maroc 77,1
Dans notre série Maroc 63,19

2. Complications
2.1. Complications à court terme

a. L’engagement cérébral :

L’engagement cérébral représente la principale et la plus mortelle complication de l’HTIC

non traitée ou réfractaire chez un TCG, avec un pronostic réservé si de type temporal. Il convient

à noter que l’engagement surtout temporal peut se manifester cliniquement par une mydriase

avant même l’élévation de la PIC est encore normale d’où l’intérêt d’un diagnostic précoce par la

surveillance des pupilles. Et dans le cas échéant, un traitement associant osmothérapie,

barbituriques, drainage du LCR voire même chirurgie de décompression est souvent nécessaire.

Dans notre série 477 patients gardaient l’HTIC persistante (soit chez 17,98 % des cas) avec une

mortalité d’un taux de 75,47% dans ce même sous-groupe.

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b. Complications infectieuses :

Une infection nosocomiale est définie comme étant une infection apparaissant 48ème

heures après l’hospitalisation et qui n’était ni présente, ni en incubation à l’admission [167].

Dans la série étudiée, devant toute suspicion d’infection nosocomiale sans orientation clinique,

un bilan général est systématiquement réalisé basé sur un prélèvement bronchique distal

protégé (PDP), un examen cytobactériologique des urines (ECBU), une ponction lombaire (PL), et

deux hémocultures avec une numération des globules blancs et une CRP.
b.1. Pneumopathie nosocomiale :

En présence d’un facteur de risque à type de ventilation mécanique, les pneumopathies

nosocomiales représentent une complication particulièrement fréquente en réanimation, et

semblent associées à une mortalité importante. Il s’agit d’une complication iatrogène secondaire

à l’absence d’asepsie rigoureuse lors de la manipulation du tube endotrachéal et au cours de

l’aspiration bronchique et d’autre part liée à une altération de la fonction mucociliaire relative à

une humidification insuffisante de l’air inspiré favorisant ainsi l’encombrement bronchique. Dans

certain cas, la survenu du syndrome de Mandelson suite aux problèmes d’inhalation très

fréquent du fait de l’état d’inconscience constitue une cause de cette complication [142, 168].

Les données de la littérature relatives à l'incidence de ces pneumopathies bactériennes

acquises sous ventilation mécanique sont très variables, allant de 3,5 à 84 %, avec une incidence

moyenne de 30%. La mortalité elle-même varie de 12 à 61 %. La diversité des patients étudiés, et

la variabilité des critères diagnostiques et bactériologiques utilisés explique cette grande

discordance [168]. Les germes de la sphère oropharyngée sont les plus fréquemment retrouvés

chez les patients préalablement sains, et des bacilles gram négatif chez les patients

chroniquement malades. Ces deux types de germes sont responsables de plus de 50 % des

pneumopathies nosocomiales. Dans notre série étudiée, 106 patients ont développé une

pneumopathie nosocomiale soit 20 % des TCG (3,99% du total des TC), et qui représente 46,08%

de l’ensemble des infections nosocomiales. Des résultats similaires ont été rapportés dans la

littérature. Cette complication a été observée chez 48 patients soit 54 % avec un taux de

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mortalité atteignant 48% dans la série de G. Benhayoun [89], versus 13% des patients soit 62% de

l’ensemble des infections nosocomiales selon l’étude du CHU de Sfax [96].

b.2. Méningite :

Secondaire à la communication des méninges avec les cavités aériennes crâniennes

(sinus, rocher ...). Il convient à noter que 10 à 25 % des sujets présentant une fistule de LCR

post-traumatique développent une infection méningée, avec un délai de survenue estimé de

quelques jours à quelques années [186]. Les germes isolés sont généralement multi résistants

en rapport avec la fréquence élevée de l’utilisation des antibiotiques à l’admission. De même le

tableau clinique est souvent non spécifique, et les données bactériologiques de l’examen du LCR

sont difficiles à interpréter.

La profondeur du coma, le retard du diagnostic, l’élévation de la protéinorachie, la

profondeur de l’hypoglycorachie et l’isolement du germe S. pneumoniae, constituent les

principaux facteurs de risque de la mortalité liée aux méningites post-traumatiques [167]. Les

données de la littérature concernant l’antibioprophylaxie sont très contradictoires, la plupart des

auteurs ne justifient voire même soulignent l'inutilité de l'antibioprophylaxie surtout du délai

parfois très tardif (>1an) de survenue de l'infection [167]. Néanmoins, les auteurs proposent une

antibioprophylaxie initiale active contre le pneumocoque pendant sept jours.

Dans le travail réalisé en CHU de Sfax [96], 4 cas de méningite ont été rapportés, versus 2

cas de méningite selon l’étude de G. Benhayoun[87], et dont un est décédé. Dans notre série 79

patients ont développé une méningite soit 2,97 % de la population étudiée.

b.3. L’infection urinaire :

L'infection urinaire nosocomiale est une complication bénigne directe liée dans la grande

majorité des cas au sondage vésical. Il est important à noter que la pochette urinaire est une

source de complications endogènes et un vecteur de transmissions croisées intra hospitalières

[169].

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Dans notre série étudiée, 29 patients ont développé une infection urinaire représentant

12,60 % de l’ensemble des infections nosocomiales.

c. La maladie thromboembolique :

Est une complication très grave pouvant engager le pronostic vital des patients d’où

l’obligation d’instaurer un traitement préventif par les moyens physiques et médicamenteux

disponibles en fonction des situations cliniques. Dans notre série étudiée, on a pu recenser 21

patients qui ont développé une maladie thromboembolique soit 0,79 % de l’ensemble de nos

patients.

d. Les escarres :

Les escarres constituent avec les rétractions tendineuses et les attitudes vicieuses les

principales complications secondaires à l’immobilisation prolongée particulièrement chez les

patients comateux et les paraplégiques post–traumatiques. Le risque de survenue d'escarre est

proportionnel à la durée d'hospitalisation. Les zones d'appui avec une faible masse musculaire

représentent les sites de prédilection et qui sont observés par ordre de fréquence décroissante

commençant par les talons, la région sacrée, les régions trochantériennes et ischiatiques, les

malléoles, la région de la nuque et plus rarement l’atteinte scapulaire. L'escarre peut se

compliquer d'infection est une complication potentielle des escarres en fonction de la qualité des

soins antérieurs, du risque de contamination par les selles et ou les urines, et de l'état des

défenses immunitaires du malade. La prévention repose sur une kinésithérapie régulière chez les

patients à risque. Ceci dit, Il est donc essentiel de mobiliser le blessé le plus rapidement

possible. Bobath a proposé des règles relatives au retournement et à postures alternées du

malade toutes les trois heures différentes selon la position du malade [60]:

d.1. En décubitus dorsal :

Un coussin doit être mis sous les genoux maintenant ainsi les membres inférieurs en

demi flexion, tout en évitant la chute latérale des pieds par des attelles en mousse, les membres

- 108 -
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supérieurs doivent être positionnés avec l'épaule en abduction rotation externe, les coudes en

extension supination et les mains maintenus ouvertes.

d.2. En décubitus latéral :

Les membres supérieurs et inférieurs au contact du lit doivent être maintenus en

extension, alors que les autres reposent en flexion sur des coussins [60]. Lorsque la stabilité

cardio-circulatoire est obtenue et en absence de toute contre-indication la verticalisation sur

table à verticalisation est possible.

Dans notre série étudiée, 106 patients ont développé des escarres soit 3,99% de nos

malades. Contre 10,4% et 4,8 % respectivement dans l’étude de S. Chouki[88], et l’étude de K.

Aniba[38].

2.2. Complications à long terme :

a. Séquelles :

Les séquelles sont définies comme étant un état pathologique résiduel dont lequel aucun

traitement n’est plus capable de faire évoluer. Le degré de la réinsertion socioprofessionnelle est

inversement proportionnel à l’importance du type des séquelles [9].

b. Les séquelles neurologiques :

Les séquelles neurologiques post-traumatiques sont assez fréquentes, et sont

constituées par les céphalées, le déficit moteur, l’état végétatif, l’épilepsie [96].

Dans notre étude 18,09% de nos patients gardaient des séquelles neurologiques,

représentées par ordre de fréquence décroissante par les céphalées dans 11,99% des cas, un

déficit moteur dans 6,97% des cas, des crises épileptiques constatées chez 0,98 %.

c. Les séquelles cognitives :

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Ont été observées chez 185 patients soit 6,97% sous forme d’une diminution du quotient

intellectuel, suivi par des troubles mnésiques dans 6,37 % des cas, des troubles de l’élocution

chez 4,9% et des troubles d’attention dans 4,52 % des cas.

3. La mortalité
3.1. Mortalité globale

Le taux de mortalité des traumatismes crâniens graves a régressé progressivement dans les

pays occidentaux pour stagner autour de 40% grâce aux progrès réalisés dans ce domaine.

Néanmoins, des taux nettement moindres ont été publiés dans différentes études, selon la différence

de répartition d'âge et la différence de répartition de GCS [60]. Dans notre série, le taux de mortalité

globale était calculé à 14,96 %,

Tableau XLVI Taux de mortalité des traumatismes crâniens dans la littérature

VILLE AUTEURS ANNEE PAYS MORTALITE (%)
Van Haverbeke [66] 2001 France 47,9
A.R. Aguèmon [32] 2003 Benin 70
D. M. Panczykowski [170] 2012 USA 41
TC GRAVES
T. M.J.C. Andriessen [171] 2011 Pays bas 44
Navdeep Singh Saini [172] 2012 Inde 61,9
S. Belachi [42] 2013 Maroc 49,9
S. Chouki [88] 2002 Maroc 2,6
A. Chtouki [34] 1999 Maroc 2,6
R. Hani [79] 2007 Maroc 7,7
. Zhang [173] 2001 China 11,09
A. Ait Soltana [35] 1997 Maroc 11
TC K. Aniba [38] 2005 Maroc 12,07
H. Jaafari [42] 2003 Maroc 13,4
F. Danze et al. [56] 1994 France 23
El Qadiri [57] 2001 Maroc 38,7
H. Khay [83] 2014 Maroc 21,72
Notre étude 2021 Maroc 14,96

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3.2. Causes du décès :

L’aggravation neurologique secondaire à l’hypertension intracrânienne était responsable

de 60,37 % de décès dans le sous-groupe des traumatismes crâniens grave et de 63,99 % de

décès dans le groupe des traumatismes crâniens légers à modérés. Les complications

infectieuses étaient incriminées comme cause de décès dans 17,73 % des TCG et 7,77% des TC

légers et modérés.

De même pour l’étude B. Aabydi[142] dont la principale cause de décès était représentée

par l’aggravation neurologique avec un taux d’incidence de 53,44%, suivie de l’infection

nosocomiale responsable de 41,37% de décès. Des constatations similaires ont été observées

dans l’étude de K. Aniba[38] et de H. Hadiri[63], pour lesquels les principales causes du décès

étaient réparties respectivement, par ordres de fréquence décroissante, comme suit :

l’aggravation neurologique constitue la première cause de mortalité avec une fréquence de

86,5%. Dans la série de H. Hadiri[63], la mortalité est aussi élevée, les principales causes du

décès était réparties comme suit : l’aggravation de l’état neurologique et l’engagement dans

86,5% et 53%, puis l’infection dans 6 % et 20% des cas, le choc hémorragique dans 4,5% et 18%

des cas et enfin l’embolie graisseuse dans 3 % 9% des cas.

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PREVENTION

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Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

La prévention primaire contre les accidents de la voie public représente un moyen

efficace pour diminuer letaux des traumatisés crâniens. Dans ce sens, des mesures d’ordre

institutionnel et réglementaire ont été prises pour améliorer la sécurité routière :

 Mise en place d’un nouveau code de la route.

 Organisation régulière des actions de sensibilisation et d’éducation des usagers de

la route.

 Education routière des enfants.

 Equipement des services chargés de la sécurité routière en matériel de contrôle.

 Compagnes d’information, de sensibilisation par des affiches, dépliants, spots à la

télé ou à la radio.

 Fournir des ambulances médicalisées sur les axes routiers les plus dangereux.

Vue le vieillissement démographique, autres mesures s’imposent notamment la prise en

charge et la surveillance des patients âgés, mais surtout la mise en place des établissements

d’hébergement pour personnes âgées dépendant (EHPAD).

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CONCLUSION

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Notre travail est une étude rétrospective étalée sur une période de trois ans allant du 01

janvier 2019 au 31 décembre 2021 et qui a permis de rapporter l’incidence des traumatismes

crâniens au centre hospitalier régionalHASSANE II d’AGADIR. Nous avons pu montrer leur relation

étroite avec les accidents de la voie publique, avec une prédominance de la population jeune et

masculine. Plusieurs insuffisances ont été mises en évidence et qui concourent à la survenue de

lésions secondaires : particulièrement le transport à partir du lieu de l’accident qui a été souvent

non médicalisé, les délais parfois longs pour la réalisation du scanner, et le retard de la prise en

charge thérapeutique causé principalement par le nombre limité de places et enfin le manque de

liens entre les services de réanimation, neurochirurgie et le service de rééducation.

L’amélioration du pronostic des traumatisés crâniens repose sur la promotion de la médecine

pré-hospitalière en parallèle à la prise en charge hospitalière en armant les hôpitaux par un

plateau technique adéquat. L’absence d’un réseau des traumatismes crâniens à la sortie de

l’hôpital compromet la réinsertion des patients.

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RESUMES

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Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Résumé :
Introduction :Les traumatismes crâniens représentent la quatrième cause de mortalité et

d’invalidité dans les pays industrialisés, c’est un problème majeur tant sur le plan sanitaire que

socioéconomique, particulièrement chez une population jeune. Notre étude est menée dans le

but d’évaluer rétrospectivement le profil épidémiologique, clinique, biologique, radiologique,

thérapeutique et évolutif des traumatisés crâniens, afin d’assurer une prévention primaire,

secondaire et tertiaire.

Patients et méthodes :Il s’agit d’une étude rétrospective et descriptive, d’une durée de

3ans allant du premier janvier 2019 au 31 décembre 2021. Portant sur 2652 traumatisés

crâniens âgés entre 15ans et 98ans hospitalisés au service de neurochirurgie au centre

hospitalier régional hassan2.

Tous les patients victimes de traumatisme crânien isolé ou associé ont été inclus dans

notre étude, tout en précisant leurs aspect épidémiologiques, cliniques, biologiques,

radiologiques, thérapeutiques et évolutifs.

Résultats :Durant notre étude, 2652 traumatisés crâniens ont été admis aux urgences de

l’hôpital régional Hassan II, dont 530 traumatismes crâniens graves admis en SAUV (soit 12,99%)

et 2122 traumatismes crâniens légers et modérés admis au service de neurochirurgie (soit

35,02%), avec une prédominance masculine : 2130 hommes (soit 80,31%) et 522 femmes

(soit 19,68%) avec un sexe ratio de 4,08.

La plupart des patients étaient actifs (soit 84,87%), sans antécédents pathologiques

particuliers (soit 81,97%), issu d’un milieu urbain (soit 80,65%) et ramediste (soit 66,96%).

La fréquence des admissions a été élevée au cours des samedis (soit 32,27%), entre

18h00 et 00h00 (soit 40,53%), en juin juillet et aout (soit 41,38%). Les accidents de la voie public

ont été la cause la plus fréquente des traumatismes crâniens (soit 63,72%), majoré par les

motocyclistes (soit 48,93%), 98 patients seulement ont bénéficié d’un transport médicalisé dont

53 par SMUR, dans un délai inférieur à 3 heures pour la majorité des patients (soit 48%). 1802

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Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

patients avaient un traumatisme crânien modéré (soit 67,94%), le traumatisme crânien léger était

retrouvé chez 530 patients (soit 19,98%), par ailleurs 320 patients (soit 12,06%) avaient un

traumatisme crânien grave. L’examen paraclinique de référence était la TDM qui a objectivé

63,12% des patients ayant des contusions cérébrales et 41,96% ayant une hémorragie méningée.

Le traumatisme crânien isolé représentait 32,31%, par ailleurs les lésions associées

étaient dominées par les traumatismes de la face (soit 27,9%).

La prise en charge a reposé sur la restauration volumique et l’assistance respiratoire

particulièrement pour les traumatismes crâniens graves dans un milieu de réanimation. Le

recours à la chirurgie a été fait chez 1346 patients dont 857 interventions neurochirurgicales

(soit 32,31%).

Conclusion :La promotion de la médecine pré-hospitalière reste une obligation pour

l’amélioration du pronostic des traumatismes crâniens, de même que le développement du

plateau technique des centres dédiés à la prise en charge de ce type de pathologie. Sans oublier

le rôle important de la prévention notamment la lutte contre les accidents de la voie publique

dans la réduction de l’incidence des traumatismes crâniens.

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Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

Abstract
Introduction: Head injuries represent the fourth cause of death and disability in
industrialized countries, it is a major problem both in terms of health and
socioeconomics, particularly in a young population. Our study is conducted with
the aim of retrospectively evaluating the epidemiological, clinical, biological,
radiological, therapeutic and evolutionary profile of traumatic brain injury, in
order to ensure primary, secondary and tertiary prevention.
Patients and methods: This is a retrospective and descriptive study, lasting 3
years from 1 January 2019 to 31 December 2021. Concerning 2652 head
trauma patients aged between 15 and 98 years hospitalized in the neurosurgery
department at the Hassan II regional hospital center.
All patients with isolated or associated head trauma were included in our study,
while specifying their epidemiological, clinical, biological, radiological,
therapeutic and evolutionary aspects.
Results: During our study, 2652 head injuries were admitted to the
emergency room of the Hassan II regional hospital, including 530 serious head
injuries admitted to SAUV (12.99%) and 2122 mild and moderate head injuries
admitted to
the neurosurgery department (35.02%), with a male predominance: 2130 men
(80.31%) and 522 women (19.68%) with a sex ratio of 4.08.
Most patients were active (84.87%), with no particular pathological history
(81.97%), from an urban environment (80.65%) and ramedist (66.96%). The
frequency of admissions was high on Saturdays (32.27%), between 6 p.m. and
midnight (40.53%), in June July and August (41.38%). Public road accidents were
the most frequent cause of head trauma (63.72%), increased by motorcyclists
(48.93%), only 98 patients benefited from medical transport, 53 of which by
SMUR , within less than 3 hours for the majority of patients (48%). 1802 patients
had moderate head trauma (67.94%), mild head trauma was found in 530

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Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

patients (19.98%), and 320 patients (12.06%) had severe head trauma. The
reference paraclinical examination was CT which objectified 63.12% of patients
with cerebral contusions and 41.96% with subarachnoid hemorrhage. Isolated
head trauma accounted for 32.31%, and associated injuries were dominated by
facial trauma (27.9%).
Management was based on volume restoration and respiratory assistance,
particularly for severe head trauma in an intensive care unit. The recourse to
surgery was made in 1346 patients including 857 neurosurgical interventions
(32.31%).
Conclusion: The promotion of pre-hospital medicine remains an
obligation for improving the prognosis of head trauma, as well as the
development of the technical platform of centers dedicated to the management
of this type of pathology.
Without forgetting the important role of prevention, in particular the fight
against road accidents, in reducing the incidence of head trauma.

- 120 -
‫‪Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir‬‬

‫ﻣﻠﺧﺹ‬
‫ﺗﻘﺩﻳﻡ‪:‬ﺍﻧﺈﺻﺎﺑﺎﺗﺎﻟﺭﺃﺳﻬﻳﺭﺍﺑﻌﺳﺑﺑﺭﺋﻳﺳﻳﻠﻠﻭﻓﺎﺓﻭﺍﻟﻌﺟﺯﻓﻳﺎﻟﺑﻠﺩﺍﻥﺍﻟﺻﻧﺎﻋﻳﺔ ‪،‬ﻭﻫﻳﻣﺷﻛﻠﺔﺻﺣﻳﺔﻭﺍﺟﺗﻣﺎﻋﻳﺔﻭﺍﻗﺗﺻﺎﺩﻳﺔ ﻛﺑﻳﺭﺓ‪،‬‬

‫ﺃﺟﺭﻳﺗﺩﺭﺍﺳﺗﻧﺎﺑﻬﺩﻓﺗﻘﻳﻳﻣﺑﺄﺛﺭﺭﺟﻌﻳﻠﻠﻣﻠﻔﺎﻟﻭﺑﺎﺋﻳﻭﺍﻟﺳﺭﻳﺭﻳﻭﺍﻟﺑﻳﻭﻟﻭﺟﻳﻭﺍﻹﺷﻌﺎﻋﻲﻭﺍﻟﻌﻼﺟﻲ‬ ‫ﺓ ﺍﻟﺷﺑﺎﺏ‪.‬‬ ‫ﻻﺳﻳﻣﺎﻋﻥ ﺩﻓﺊ‬

‫ﻭﻛﺬﻟﻜﺘﻄﻮﺭﺇﺻﺎﺑﺎﺕﺍﻟﺩﻣﺎﻍ ‪،‬ﻋﻠﯩﺄﻧﻧﺧﻠﺻﻔﻳﺎﻟﻧﻬﺎﻳﺔﻟﻭﺳﺎﺋﻼﻟﻭﻗﺎﻳﺔﻓﻳﻣﺳﺗﻭﻳﺎﺗﻬﺎﺍﻟﺛﻼﺙ ‪.‬‬

‫ﻣﺭﺿﻰﻭﻁﺭﻕ‪:‬ﻫﺫﻫﺩﺭﺍﺳﺔﻭﺻﻔﻳﺔﺑﺄﺛﺭﺭﺟﻌﻲ‪،‬ﺍﻣﺗﺩﺗﻠﺛﻼﺛﺳﻧﻭﺍﺗﻣﻥ ‪ 1‬ﻳﻧﺎﻳﺭ ‪ 2019‬ﺇﻟﻰ ‪ 31‬ﺩﻳﺳﻣﺑﺭ ‪.2021‬‬

‫ﻭ‪98‬‬ ‫‪15‬‬ ‫ﻣﺭﻳﺿً ﺎﻣﺻﺎﺑًﺎﺑﺻﺩﻣﺎﺗﺎﻟﺭﺃﺳﺗﺗﺭﺍﻭﺣﺄﻋﻣﺎﺭﻫﻣﺑﻳﻥ‬ ‫‪2652‬‬ ‫ﺗﺿﻣﻧﺕ‬

‫ﻋﺎ ًﻣﺎﻓﻳﻘﺳﻣﺟﺭﺍﺣﺔﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻭﺍﻷﻋﺻﺎﺑﻔﻳﺎﻟﻣﺭﻛﺯﺍﻻﺳﺗﺷﻔﺎﺋﻲﺍﻟﺣﺳﻧﺎﻟﺛﺎﻧﻲﺑﺄﻛﺎﺩﻳﺭ‪..‬‬
‫ﺗﻣﺎﺣﺻﺎءﺟﻣﻳﻌﺎﻟﻣﺭﺿﯩﺎﻟﺫﻳﻥﺗﻌﺭﺿﻭﺍﻟﺻﺩﻣﺎﺕﺍﻟﺭﺃﺱﺳﻭﺍء‬
‫ﺍﻟﻣﻌﺯﻭﻝ ﺃﻭﺍﻟﻣﺻﺣﻭﺑﺔﺑﺈﺻﺎﺑﺎﺗﺄﺧﺭﯩﻔﻲﺩﺭﺍﺳﺗﻧﺎ‪،‬ﻣﻌﺗﺣﺩﻳﺩﺍﻟﺟﻭﺍﻧﺑﺎﻟﻭﺑﺎﺋﻳﺔﻭﺍﻟﺳﺭﻳﺭﻳﺔﻭﺍﻟﺑﻳﻭﻟﻭﺟﻳﺔﻭﺍﻹﺷﻌﺎﻋﻳﺔﻭﺍﻟﻌﻼﺟﻳﺔﻭﺍﻟﺗﻁﻭﺭﻱ‬
‫ﺓ‬

‫ﺓ‪.‬‬

‫ﻧﺗﺎﺋﺞ ‪ :‬ﺧﻼﻟﺩﺭﺍﺳﺗﻧﺎ‪،‬ﺗﻣﺎﺳﺗﻘﺑﺎﻝ ‪ 2652‬ﻣﺭﻳﺿﺎﻗﺩﺗﻌﺭﺽ ﻭﺍﻹﺻﺎﺑﺎ ﺕﺍﻟﺭﺃﺳﻔﻳﻣﺳﺗﺷﻔﯩﺎﻟﺣﺳﻧﺎﻟﺛﺎﻧﻳﺎﻟﺟﻬﻭﻱ‪،‬ﺑﻣﺎﻓﻳﺫﻟﻙ‬

‫‪2122‬‬ ‫ﺇﺻﺎﺑﺔﺧﻁﻳﺭﺓﻓﻳﺎﻟﺭﺃﺳﺗﻣﺈﺩﺧﺎﻟﻬﺎﺇﻟﯩﻐﺭﻓﺔﺍﻟﻁﻭﺍﺭﺉ‪،‬ﻭ‬ ‫‪530‬‬

‫ﺇﺻﺎﺑﺔﺧﻔﻳﻔﺔﻭﻣﺗﻭﺳﻁﺔﻓﻳﺎﻟﺭﺃﺳﺗﻣﺈﺩﺧﺎﻟﻬﺎﺇﻟﯩﻘﺳﻣﺟﺭﺍﺣﺔﺍﻟﺩﻣﺎﻏﻭﺍﻷﻋﺻﺎﺏ ) ﺃﻱ ‪، (٪ 35.02‬ﻋﻠﻰﺃﻥ ﺍﻟﻐﻠﺏﺓ ﻛﺎﻧﺗﻠﻠﺫﻛﻭﺭ‪:‬‬

‫‪ 2130‬ﺭﺟﻝ )ﺃﻱ ‪ (٪ 80.31‬ﻭ ‪ 522‬ﺍﻣﺭﺃﺓ )ﺃﻱ ‪ (٪ 19.68‬ﺑﻧﺳﺑﺔﺟﻧﺳﺗﺑﻠﻎ ‪.4,08‬‬

‫ﺑﻳﺋﺔﺣﺿﺭﻳﺔﻓﻲ‬ ‫‪ ،(٪81.97‬ﻣﻦ‬ ‫‪،(٪84.87‬ﻭﻟﻳﺳﻠﺩﻳﻬﻣﺗﺎﺭﻳﺧﻣﺭﺿﻳﻣﻌﻳﻥ )‬ ‫ﻛﺎﻧﻣﻌﻅﻣﺎﻟﻣﺭﺿﯩﻧﺷﻁﻳﻥ )‬

‫‪٪80.65‬ﻭﻣﺘﻮﻓﺮﻳﻦ ﻋﻠﯩﺭﺍﻣﻳﺩﻓﻲ ‪.٪66.96‬‬

‫ﻛﺎﻧﺎﺳﺗﻘﺑﺎﻻﻟﻣﺭﺿﯩﻣﺭﺗﻔﻌً ﺎﺧﻼﻷﻳﺎﻣﺎﻟﺳﺑﺕ ) ﺃﻱ ‪ ،(٪32.27‬ﺑﻴﻦ ﺍﻟﺳﺎﻋﺔ ‪ 6‬ﻣﺳﺎءًﻭﻣﻧﺗﺻﻔﺎﻟﻠﻳﻝ ) ﺃﻱ ‪،(٪40.53‬‬

‫ﻣﺭﻳﺿﺎ ً‬ ‫‪53‬‬ ‫ﻣﺭﻳﺿﺎًﻓﻘﻁﻣﻧﺎﻟﻧﻘﻼﻟﻁﺑﻲ‪،‬ﺑﻣﺎﻓﻳﺫﻟﻙ‬ ‫‪98‬‬ ‫ﺍﺳﺗﻔﺎﺩ‬ ‫‪.٪41.38‬‬ ‫ﻭﻓﻳﺷﻬﺭﻳﻳﻭﻧﻳﻭﻭﺃﻏﺳﻁﺳﺑﻣﻌﺩﻝ‬

‫‪1802.(٪48‬‬ ‫ﺃﻱ‬ ‫ﺳﺎﻋﺎﺗﻠﻐﺎﻟﺑﻳﺔﺍﻟﻣﺭﺿﻰ )‬ ‫‪3‬‬ ‫ﺑﻮﺍﺳﻄﺔﻣﺻﻠﺣﺔﺍﻟﻣﺳﺗﻌﺟﻼﺗﻭﺍﻻﻧﻌﺎﺵ‪،‬ﺧﻼﻷﻗﻠﻣﻥ‬

‫ﻣﺭﻳﺿﺎﺃﺻﻳﺑﻭﺍﺑﺻﺩﻣﺎﺗﻣﻌﺗﺩﻟﺔﻓﻳﺎﻟﺭﺃﺱ )‪.٪67.94‬‬

‫‪- 121 -‬‬

‫‪Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir‬‬

‫‪ 530‬ﻣﺭﻳﺿﺎ ) ‪ ,٪19.98‬ﻋﻼﻭﺓﻋﻠﯩﺫﻟﻙ‪،‬ﻛﺎﻥ ‪ 320‬ﻣﺭﻳﺿﺎ‬ ‫ﺗﻣﺎﻟﻌﺛﻭﺭﻋﻠﯩﺈﺻﺎﺑﺎﺗﺧﻔﻳﻔﺔﻓﻳﺎﻟﺭﺃﺳﻌﻧﺩ‬

‫ﻥﺍﻟﻔﺣﺻﺎﻟﺳﺭﻳﺭﻳﺎﻟﻣﺭﺟﻌﻳﻬﻭﺍﻟﺗﺻﻭﻳﺭﺍﻟﻣﻘﻁﻌﻳﺎﻟﻣﺣﻭﺳﺑﺎﻟﺫﻳﺄﻅﻬﺭ‬ ‫ﻳﻌﺎﻧﻭﻧﻣﻧﺈﺻﺎﺑﺎﺗﺷﺩﻳﺩﺓﻓﻲﺍﻟﺭﺃﺱ ‪ .‬ﻛﺎ‬ ‫)‪(٪12.06‬‬

‫‪٪63.12‬ﻣﻧﺎﻟﻣﺭﺿﯩﺎﻟﻣﺻﺎﺑﻳﻧﺑﻛﺩﻣﺎﺗﺩﻣﺎﻏﻳﺔ‪،‬ﻭ ‪٪41.96‬ﻳﻌﺎﻧﻭﻧﻣﻧﻧﺯﻳﻔﺗﺣﺗﺎﻟﻌﻧﻛﺑﻭﺗﻳﺔ ‪.‬‬

‫ﺷﻛﻠﺗﺈﺻﺎﺑﺎﺗﺎﻟﺭﺃﺳﺎﻟﻣﻧﻌﺯﻟﺔ ‪٪32.31‬ﻭﺍﻹﺻﺎﺑﺎﺗﺎﻟﻣﺻﺎﺣﺑﺔﻟﻬﺎﺳﻳﻁﺭﺗﻌﻠﻳﻬﺎﺇﺻﺎﺑﺎﺗﺎﻟﻭﺟﻪ )‪.(٪27.9‬‬

‫ً‬
‫ﻳﻌﺗﻣﺩﺍﻟﻌﻼﺟﻌﻠﯩﺎﺳﺗﻌﺎﺩﺓﺍﻟﺣﺟﻣﻭﺍﻟﻣﺳﺎﻋﺩﺓﺍﻟﺗﻧﻔﺳﻳﺔ‪،‬ﺧﺎﺻﺔﺑﺎﻟﻧﺳﺑﺔﻟﺻﺩﻣﺎﺗﺎﻟﺭﺃﺳﺎﻟﺣﺎﺩﺓﻓﻳﻭﺣﺩﺓﺍﻟﻌﻧﺎﻳﺔ ﺍﻟﻣﺭﻛﺯﺓ‪.‬‬
‫ً‬
‫ﺗﺩﺧﻼﻓﻳﺟﺭﺍﺣﺔﺍﻷﻋﺻﺎﺏ )ﺃﻱ ‪.٪32.31‬‬ ‫ﺕﺍﻟﻠﺟﻭء ﺇﻝﻯﺍﻟﺟﺭﺍﺣﺔﻓﻲ ‪ 1346‬ﻣﺭﻳﺿً ﺎﺑﻣﺎﻓﻳﺫﻟﻙ ‪857‬‬
‫ﻡ‬

‫ﺧﻼﺻﺔ‪:‬ﻳﻅﻼﻟﺗﺭﻭﻳﺟﻠﻁﺑﻣﺎﻗﺑﻼﻟﻣﺳﺗﺷﻔﯩﻼﺯﻣﺎﻟﺗﺣﺳﻳﻧﺗﺷﺧﻳﺻﺈﺻﺎﺑﺎﺗﺎﻟﺭﺃﺱ‪،‬ﻓﺿﻼًﻋﻧﺗﻁﻭﻳﺭﺍﻟﻭﺳﺎﺋﻼﻟﺗﻘﻧﻳﺔﻟﻠﻣﺭﺍﻛﺯﺍﻟﻡ‬

‫ﺧﺻﺻﺔﻹﺩﺍﺭﺓﻫﺫﺍﺍﻟﻧﻭﻋﻣﻧﺎﻷﻣﺭﺍﺽ ‪.‬‬

‫ﺩﻭﻧﺈﻏﻔﺎﻻﻟﺩﻭﺭﺍﻟﻣﻬﻣﻠﻠﻭﻗﺎﻳﺔ‪،‬ﻭﻻﺳﻳﻣﺎﻣﻛﺎﻓﺣﺔﺣﻭﺍﺩﺛﺎﻟﻁﺭﻕ‪،‬ﻓﻳﺎﻟﺣﺩﻣﻧﺎﻹﺻﺎﺑﺔﺑﺻﺩﻣﺎﺗﺎﻟﺭﺃﺱ ‪.‬‬

‫‪- 122 -‬‬

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ANNEXES

- 123 -
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Annexe1 :Fiche d’exploitation

Identité :
-Nom : -Prénom :
-Sexe: H F -Age:
-ATCD: - RAS NP -UP/NE:
-Téléphone :

Circonstance :
Dateet heure : …………………….
Chute : <de6m ≥de6m NP Autre………….
Agression: Pierre Armeblanche Bâton
AVP :
-Lieu: Urbain Rural Autoroute
-Route: Rue Route Route nationale Piste NP
-Victime : Nombre…………………, Dont Décès
-Type :
Piéton : par……………………….
Motocycliste: Casqué: Oui Non NP Par:………………………
Voiture: Ceinture: Oui Non NP Par:………………………
Poids lourd : Ceinture: Oui Non NP Par:………………………
-Impact: Frontal Latéral Arrière NP

Transport :
-Délai: <1h 1h-6h ≥6h NP
-Mode: SMUR Pompier Ambulance Témoins NP
-Médicalisé Oui Non

Examenàl’admission:
Hémodynamique : PAM .................... Mmhg
-TA : ………………………...mmhg -FC .................... bpm
-Hémorragie :
Pas d’hémorragie.
Extériorisé: Epistaxis Otorragie Hémoptysie Plaie autre:…………
Interne :

- 124 -
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Respiratoire :
-FR...............cpm -SaO2......................%
-Signedelutterespiratoire: Oui Non
Neurologique :
-Scorede Glasgow………………/15(Y :……..;V: ……….;M:……...) -
_Scoredeliège /5
-Pupilles: Normales Anisocorie(coté:…….) Mydriasebilat: Réactive
Aréactive
-Déficitneurologique: Non Oui Type:………………………
-Plaiedescalp : Oui Non
-Embarrure: Oui Non
Examenmaxillo-facial :
-Ecchymosepalpébrales: Oui Non
-Œdèmespalpébrales: Oui Non
-Plaie: RAS Front Paraorbitaire Joue Lèvres Autre:...............
Examenthoracique
-Plaiethoracique: Oui Non -Fracturedecôte: Oui Non
-Pneumothorax: Oui Non -Hémothorax: Oui Non
Examendubassin:
-Bassincliniquement: Stable Instable
-Ecchymosedupérinée: Oui Non
-Urétrorragie: Oui Non
ExamenAbdominal:
-Ecchymose: Oui Non
-Plaie: Oui Non
-Sensibilité: Oui Non
-Distension: Oui Non
-Défense: Oui Non
Examendes membres :
Douleur: RAS Bras Avant-bras Main Cuisse Jambe Pied
Impotencefonctionnelle: RAS MSD MSG MID MIG
Déformation: RAS Bras Avant-bras Main Cuisse Jambe
Pied
→ Sifracture: Ouverte Fermée

Bilan radiologique:

- 125 -
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TDMcérébrale: Nonfaite
Faite: HED HSDA Hémorragieméningé
Hémorragieintraventriculaire
Œdèmecérébrale Contusion Engagement
Embarrure Frface Hématomeintraparenchymateux
Autre:……………………………
TDMcérébraledecontrôle: Nonfaite
Faite
Rxrachiscervical: Nonfaite
Faite: RAS Rectitude Fracture luxation
Autre:………………………..
Rxthorax : Nonfaite
aite: RAS Pneumothorax Hémothorax Contusion
Frcôte Volet Frclavicule
Autre:…………………………..
Echoabdominale: Nonfaite
Faite: RAS Contusionderate Contusion du foie
Epanchement: Gdabondance Moyenneabondance Minime
Autre:…………………………..
Rxdu bassin : Nonfaite
Faite: RAS Fracture Disjonction pubis Luxation
Autre:……………………………
RxdesMembres:(fracture) Humérus Radius Ulna Fémur Tibia
RAS Autre:……………………………
Autres:

Bilan biologique:
NFS/PQ: Hb............g/dl Ht...............% GB: ……………….…el/mm3PQ.............el/mm3
Hémostase :TP...........% TCK..............S INR:……..
Ionogramme: Urée.............g/l Creat.........mg/L Glycémie.........g/lmmol/LHCO3:……….
Na+.................mmol/L K+.................mmol/L
Bilirubine......................g/l

Priseenchargethérapeutique:
Réanimation Hémodynamique:

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-Prisedevoieveineuse: Oui Non

- Cathétercentral: Oui Non
-Remplissage:(Sérumsalé) Oui Non
- Droguesvasoactives: Oui Non
-Transfusion: Oui Non (CG:.........…;PFC: ;CP : ………….)
Réanimation Respiratoire:
-Oxygénation nasale: Non Oui
-Ventilation mécanique: Non Oui Durée .........................jours
-Drainage thoracique: Non Oui Indication:…………………………
Réanimation Neurologique:
-Sédation: Non Oui
Siou: Midazolam Fentanyl Propofol Autres :
Duréedesédation Jours
-Osmothérapie: Non Oui
Si oui: Mannitol SSH7,5%
-Anticonvulsivants: Non Oui
Sioui: ValproatedeNa(Dépakine) Phénobarbital(Gardénal) Diazépam(Valium)
Autres
Antalgique : Non Oui
Sioui: Paracétamol Néfopam Morphine AINS Péridurale/Périnerveux
Autre:
Antibiotique: Non Oui
Sioui:molécule:
Indication:
Préventiondutétanos: Oui Non
Préventiondelamaladiethromboembolique : Oui Non
Intervention chirurgicale:
-Neurochirurgicale: Oui Non Indication:……………………………………………………
-laparotomie: Oui Non lésionsobservées:……………………………………….....
-Traumatologique: Oui Non Indication:……………………………………………………
Autre:

Autrestraitements:

Evolution :
-Acourtterme: Favorable

- 127 -
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Défavorable: -HTIC : Non Oui

-Infectionnosocomiale: Non Oui si oui, foyer:………………………........
-Escarres: Non Oui si oui, siège:……………………….......
-Autre :
GOS à la sortiedela réanimation :
-Amoyen terme :
GOSàJ28dutraumatisme :
-Along terme :
Séquelles :
-Si décès : -Date jours
-Cause: Neurologique Infectieuse Respiratoire Hémodynamique

Duréedeséjourenréanimation :(DS–DE+1):

- 128 -
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Annexe 2 : Traumatic Coma Data Bank

Catégorie Définition
Lésion diffuse I Pas de signe d'atteinte cérébrale à la TDM
Lésion diffuse II Citernes de la base présentes, déviation de la ligne médiane < 5
mm et/ou pas de lésion hyperdense ou en mosaïque > 25 mL
Lésion diffuse III Compression ou disparition des citernes de la base, déviation de
ligne médiane < 5 mm, pas de zone hyperdense ou en mosaïque
> 25 mL
Lésion diffuse IV Déviation de la ligne médiane > 5 mm, pas de lésion hyperdense
ou en mosaïque
Lésion chirurgicale Toutes les lésions chirurgicales (hématomes)
Lésion non chirurgicale Lésions hyperdenses ou en mosaïque > 25 mL non chirurgicales

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Annexe 3 : Echelle de Glasgow

Ouverture des yeux (PTS) Réponse verbale (PTS) Réponse motrice (PTS)
Spontanée 4
Orientée 5 Le malade a
Ouverture spontanée des yeux
conscience de lui et de Obéit 6 Obéit à un ordre oral
avec respect des cycles
l’environnement
éveil/sommeil
Au bruit 3 Orientée 5 A au moins 2
Confuse 4 Conversation
a la parole endroits (le mouvement tend à
possible Mais signes de
faire disparaître la cause de la
confusion Et de désorientation
stimulation ; réponse orientée)
A la douleur2 Evitement 4 Pas de réponse
Inappropriée 3 Mots
Provoquée par un stimulus orientée Mais réaction
compréhensibles Mais
nociceptif applique sur les d’évitement avec flexion du
conversation impossible
membres ou le tronc coude
Jamais 1 Décortication 3 Membres
Incompréhensible 2 Mots
supérieurs en flexion-
incompréhensibles
pronation lente Membres
(gémissements, grognement)
inferieurs en extension
Décébration 2 Membres
supérieurs en rotation interne
Rien 1 et hyper extension Membres
inférieurs en extension et
flexion plantaire
Rien 1

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Annexe 4 : Glasgow Out coma Scale

1 DECES
Etat végétatif persistant (Absence d’activité
2
corticale)
Handicap sévère (Conscient mais dépendant :
3
atteinte mentale ou motrice ou les deux)
Handicap modéré. Patient cependant autonome
dans la vie quotidienne (dysphasie, hémiparésie,
4
ataxie, troubles intellectuels ou de mémoire,
troubles de la personnalité)
Bonne récupération Activités normales (déficits
5
neurologiques ou psychologiques mineurs)

- 131 -
Prise en charge neurochirurgicale des traumatismes crâniens, expérience du service de neurochirurgie CHR Agadir

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 ‫ﻗﺴﻢ اﻟﻄﺒﻴﺐ‬
‫ﺎﻟﻠﻬﺎﻟﻌﻅِ ﻳﻡ‬
‫َ‬ ‫ﺃ ْﻗﺳِ ِ‬
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‫ﺃﻧﺄﺭﺍﻗ َﺑﺎﻟﻠﻬﻔﻳ ِﻣ ْﻬ َﻧﺗِﻲ‪.‬‬
‫ﺻﻭ َﻧﺣﻳﺎﺓﺍﻹﻧﺳﺎﻧﻔﻳﻛﺂ ّﻓﺔ َ‬
‫ِﺃﻁﻭﺍﺭﻫَﺎﻓﻳﻛﻼﻟﻅﺭﻭﻑ‬ ‫ﻭﺃﻧﺄ ُ‬
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‫ﻭﺍﻷﺣﻭﺍﻟﺑﺎﺫﻟﺔ ْ‬
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‫ﺗﺭﻋ ْﻭ َﺭﺗ ُﻬﻡ‪،‬ﻭﺃﻛﺗ َﻣﺳِ ﱠﺭ ُﻫ ْﻡ‪.‬‬

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‫ْ‬ ‫ﻭﺃﻧﺄﺣ َﻔ َﻅﻠِﻠ َﻧﺎﺳِ َ‬
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‫َ‬ ‫ﻭﺃﻧﺄﻛﻭ َﻧ َﻌ‬

‫ﺑﺎﺫﻟﺔ ِﺭ َﻋﺎ َﻳﺗﻳﺎﻟﻁﺑﻳﺔﻟﻠﻘﺭﻳﺑﻭﺍﻟﺑﻌﻳﺩ‪،‬ﻟﻠﺻﺎﻟﺣﻭﺍﻝﻁﺎﻟﺢ‪،‬ﻭﺍﻟﺻﺩﻳﻘﻭﺍﻟﻌﺩﻭ‪.‬‬

‫ﺳﺎﻧﻼﻷ َﺫﺍﻩ‪.‬‬
‫ﺳ ﱢﺧ َﺭﻫﻠِ َﻧ ْﻔﻌِﺎﻹِ ْﻧ َ‬
‫ﻭﺃﻧﺄﺛﺎﺑﺭﻋﻠﯩﻁﻠﺑﺎﻟﻌﻠﻡ‪،‬ﻭﺃ َ‬
‫ﻠﯩﺎﻟﺑﺭﻭﺍﻟﺕ‬
‫ﱢ‬ ‫ﺕﻟِ ُﻛﻠﱢ َﺯﻣﻳﻠٍﻔﻳﺎﻟﻣِﻬ َﻧﺔِﺍﻟ ﱢﻁ ﱢﺑ َﻳﺔ ُﻣ َ‬
‫ﺗﻌﺎﻭﻧِﻳ َﻧ َﻌ‬ ‫ﻐﺭﻧﻲ‪،‬ﻭﺃﻛﻭﻧﺄﺥ ﺍً‬
‫ﺻ َ‬‫ﻭﺃﻧﺄ ُ َﻭ ّﻗ َﺭ َﻣﻧ َﻌﻠﱠ َﻣﻧﻲ‪،‬ﻭﺃ ُ َﻋﻠّ َﻣ َﻣﻧ َﻳ ْ‬

‫ﻗﻭﻯ‪.‬‬
‫ِﺻ َﺩﺍﻗﺈﻳ َﻣﺎﻧﻳﻔﻳﺳِ ّﺭ َ‬
‫ﻳﻭ َﻋﻼﻧ َﻳﺗﻲ‪،‬‬ ‫ﻭﺃﻧﺗﻛﻭﻧﺣﻳﺎﺗﻳﻣ ْ‬

‫ﺳﻭﻟِ ِﻬ َﻭﺍﻟﻣﺅﻣِﻧﻳﻥ‪.‬‬
‫َﺎﻟﻠﻬﻭ َﺭ ُ‬
‫ﺎﺗﺟﺎﻫ َ‬‫َﻧﻘِ ﱠﻳﺔ ِﻣ ّﻣﺎ ُﻳﺷﻳﻧ َﻬ َ‬

‫ﻭﺍﻟﻠﻬﻌﻠﯩﻣﺎﺃﻗﻭﻟﺷﻬﻳﺩ‬
 ‫ﺃﻁﺭﻭﺣﺔﺭﻗﻡ‪167‬‬ ‫ﺳﻧﺔ ‪2022‬‬

‫ﺍﻟﺮﻋﺎﻳﺔ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﻴﺔ ﻹﺻﺎﺑﺎﺕ ﺍﻟﺮﺃﺱ‪ ،‬ﺗﺠﺮﺑﺔ ﻣﺼﻠﺤﺔ ﺍﻟﺪﻣﺎﻍ ﻭ‬

‫ﺍﻟﻌﻤﻮﺩ ﺍﻟﻔﻘﺮﻱ ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ ﺍﻟﺠﻬﻮﻱ ﺁﻛﺎﺩﻳﺮ‬
‫ﺍﻷﻁﺮﻭﺣﺔ‬
‫ﻗﺩﻣﺕ ﻭﻧﻭﻗﺷﺕ ﻋﻼﻧﻳﺔ ﻳﻭﻡ‪2022/05/31‬‬
‫ﻣﻦ ﻁﺮﻑ‬
‫ﺍﻟﺴﻴﺪﺓ‪ :‬ﺳﻠﻮﻯ ﻛﻨﺰﻱ‬
‫ﺍﻟﻤﺰﺩﺍﺩﺓ ﻓﻲ‪19/08/1995‬‬
‫ﻟﻨﻴﻞ ﺷﻬﺎﺩﺓ ﺍﻟﺪﻛﺘﻮﺭﺍﻩ ﻓﻲ ﺍﻟﻄﺐ‬
‫ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺗﺎﻷﺳﺎﺳﻴﺔ‪:‬‬
‫ﺇﺻﺎﺑﺎﺕ ﺍﻟﺮﺃﺱ‪ ،‬ﺍﺣﺼﺎﺋﻴﺎﺕ‪ ،‬ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﺍﻻﺷﻌﺎﻋﻲ‪ ،‬ﺍﻟﺮﻋﺎﻳﺔ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ‪،‬ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺺ ﺍﻹﺷﻌﺎﻋﻲ ﻟﻠﺪﻣﺎﻍ‬

‫ﺍﻟﻠﺠﻨﺔ‬
‫ﺍﻟﺭﺋﻳﺱ‬ ‫ﺱ‪ .‬ﺃﻳﺕ ﺑﻥ ﻋﻠﻲ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩ‬
‫ﺃﺳﺗﺎﺫ ﻓﻲ ﺟﺭﺍﺣﺔ ﺍﻟﺩﻣﺎﻍ ﻭ ﺍﻷﻋﺻﺎﺏ‬
‫ﺍﻟﻣﺷﺭﻑ‬ ‫ﻡ‪ .‬ﺍﻟﻣﺟﺎﻁﻲ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩ‬
‫ﺃﺳﺗﺎﺫ ﻓﻲ ﺟﺭﺍﺣﺔ ﺍﻟﺩﻣﺎﻍ ﻭ ﺍﻷﻋﺻﺎﺏ‬
‫ﻡ‪.‬ﺍﻟﻭﺍﻟﻳﺎﻹﺩﺭﻳﺳﻲ‬ ‫ﺍﻟﺳﻳﺩﺓ‬
‫ﺃﺳﺗﺎﺫﺓ ﻓﻲ ﻁﺏ ﺍﻷﺷﻌﺔ‬
‫ﺍﻟﺣﻛﺎﻡ‬