AVC :

Pour les AVC ischémiques, on distingue les AVC ischémiques constitués et AVC ischémiques
transitoires (AIT) :

1. AVC ischémiques constitués: (voir word AVC 1)

2. Accident ischémique transitoire :

C’est quoi l’AIT ?

C’est un épisode bref :

-typiquement de moins d’une heure +

-déficit neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne +

-sans lésion cérébrale identifiable en imagerie cérébrale.

Quels sont les signes évocateurs d’AIT probable ?

Installation rapide (<2 minutes) de l’un ou de plusieurs des symptômes suivants :

Symptômes évocateurs d’un AIT carotidien:

- Cécité monoculaire ;

- Troubles du langage (aphasie) ;

- Troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres : Ces symptômes
traduisent le plus souvent une ischémie du territoire carotidien mais en l’absence d’autres signes il
n’est pas possible de trancher entre une atteinte carotidienne et vertébro basilaire.

Symptômes évocateurs d’un AIT vertébro- basilaire :

- Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face
et/ou les membres ;

- Perte de vision dans un hémi champ visuel homonyme (hémianopsie latérale homonyme) ou dans
les deux hémi champs visuels homonymes (cécité corticale).

Quels sont les signes évocateurs d’AIT possible ?

Les symptômes suivants sont compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir le diagnostic
en première intention s’ils sont isolés :

- vertige ;

- diplopie ;

- dysarthrie ;

- troubles de la déglutition ;

- perte de l’équilibre ;
- symptômes sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou d’une hémiface ;

- dérobement des jambes sans trouble de la conscience.

Le diagnostic d’AIT devient probable si ces signes s’associent, de façon successive ou concomitante,
entre eux ou aux signes cités dans le paragraphe « AIT probable ».

Une perte de connaissance, une confusion, une amnésie aiguë, une faiblesse généralisée transitoire
ne sont pas évocatrices d’AIT.

Pourquoi l’AIT est considérée comme une situation d’urgence ?

L’AIT est un « syndrome de menace cérébrale » car :

- 30 % des infarctus cérébraux sont précédés d’AIT ;

- En l’absence d’institution d’un traitement spécifique, 10 % des patients victimes d’un AIT vont
présenter un infarctus cérébral constitué dans le mois qui suit ; ce risque est maximal dans les
premiers jours suivant l’AIT.

Les AIT et les infarctus cérébraux partagent les mêmes causes.

Identifier les étiologies de l’accident vasculaire cérébral ischémique

selon l’âge :
Comment l’imagerie nous oriente-t-elle vers le mécanisme de l’AVC ?

- Des infarctus jonctionnels (à la jonction de deux territoires artériels) unilatéraux sont évocateurs
d’un mécanisme hémodynamique.

- Des infarctus cortico-sous-corticaux bilatéraux sont évocateurs d’une cardiopathie emboligène.

- Un infarctus sous-cortical de moins de 20 mm de diamètre associé à une leuco encéphalopathie

vasculaire est évocateur d’un infarctus lacunaire.

Quels sont les examens complémentaires à réaliser en 1 ère intention ?

Examens à réaliser à l’admission systématiquement (de 1 ère intention) :

• Bilan biologique : NFS-plaquettes, TP-TCA, ionogramme sanguin, bilan rénal, CRP, glycémie et bilan
lipidique.

• ECG (recherche de trouble du rythme)

• Holter-ECG de 24 h si ECG normal ;

• Écho-doppler des troncs supra-aortiques (TSA)

Quels sont les examens à faire en 2 -ème intention ?

• Angio-IRM des TSA ou angioscanner des TSA

• Échographie trans thoracique +/- trans œsophagienne en fonction du contexte.

• Lorsqu’une cause rare est suspectée, d’autres examens sont discutés au cas par cas :

Bilan immunologique (anticorps antinucléaires), bilan d’une thrombophilie acquise et congénitale…

Les Étiologies :
• Dans 25 % des cas environ, l’infarctus cérébral reste d’origine indéterminée.

Le mécanisme embolique : soit cardio-embolique soit artério-artériel

Le mécanisme thrombotique (athérosclérose)

Le Mécanisme sténosé (l’artère est réduite de calibre so if baisse de débit sanguin pas
d’autorégulation ischémie des parties vascularisés en dernier (ekher lfare3 mte3 l vx)les lésions
jonctionnelles)

*Quelles sont les deux macroangiopathies qui peuvent être la cause d’AVC ischémique ?

Athérosclérose – dissection des artères cervico-encéphaliques

a. Athérosclérose :

- Environ 30 % de l’ensemble des infarctus cérébraux.

- Diagnostic : présence d’une sténose > 50 % d’une artère en amont de l’infarctus cérébral et
présence de facteurs de risque vasculaire.

- L’athérosclérose peut conduire à un infarctus cérébral par différents mécanismes :

• Thromboembolique : fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale ;

• Thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque ;

• Hémodynamique (rare, sur sténose serrée).

- Les localisations privilégiées de l’athérosclérose sont les suivantes :

• Circulation antérieure :

-origine des carotides internes

-siphons carotidiens

-origine des artères cérébrales moyennes ;

• Circulation postérieure :

-origine des artères vertébrales

-tronc basilaire ;
b. Dissections des artères cervico encéphaliques :

- Cause la plus fréquente des infarctus cérébraux du sujet jeune (environ 20%).

- La dissection correspond au développement d’un hématome dans la paroi de l’artère, responsable

d’une sténose (avec risque d’embole distal), voire d’une occlusion de l’artère disséquée.

- Origine de la dissection :

• Post-traumatique (choc, hyper extension du cou) ou spontanée ;

• Elle peut survenir sur une artère pathologique (maladie du tissu conjonctif de type Ehlers-Danlos,
dysplasie fibromusculaire), mais plus souvent sur une artère saine (sans raison clairement
identifiée) ;

• La symptomatologie associe une triade comprenant :

-des douleurs (céphalées ou cervicalgies),

-des signes locaux homolatéraux à la dissection (syndrome de Claude Bernard-Horner, paralysie des
paires crâniennes basses (IX, X, XI), acouphène pulsatile)

-des signes ischémiques d’aval

*Quelles sont les micro angiopathies responsables d’un AVC ?

Infarctus lacunaire – vascularites primitives du SNC ou secondaire

a. Infarctus dits « lacunaires » :

Environ 20 % de l’ensemble des infarctus cérébraux.

• Petit infarctus profond de moins de 20 mm de diamètre.

• Ils sont liés à l’occlusion d’une artériole profonde sur artériopathie locale, la lipohyalinose, dont le
principal facteur de risque est l’HTA.

• Localisation préférentielle des infarctus « lacunaires » :

o Noyaux gris centraux;

o Capsule interne;

o Pied de la protubérance.

• On suspecte un infarctus lacunaire chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique

évocateur.

b. Vascularites primitive du système nerveux central ou secondaire (inflammatoires, infectieuses...)

• touchant les petites artères distales ;

*le diagnostic est évoqué devant l’association à des sténoses artérielles multiples et diffuses à
l’angiographie cérébrale.

*Quelles sont les principales cardiopathies emboligènes responsables d’AVC ?

• Environ 20 % des infarctus cérébraux.

• La fibrillation atriale est la plus fréquente des cardiopathies emboligènes (50 % des cas).

• Le mécanisme cardio embolique est systématiquement évoqué devant :

- Des infarctus cérébraux bilatéraux

- Des infarctus cérébraux simultanés ou distincts survenant dans des territoires artériels différents.
*Quelles sont les autres causes rares d’AVC ?

- États prothrombotiques :

• Hémopathie (maladie de Vaquez, thrombocytémie essentielle…) ;

• Coagulation intravasculaire disséminée ;

• Thrombophilies acquise ou congénitale……

- Maladies métaboliques et génétiques rares : homocystéinurie, drépanocytose, maladie de Fabry,

mitochondriopathies…
La prise en charge à la phase aigüe : time is brain :
1/L’AVC justifie une hospitalisation en urgence en unité neuro vasculaire :
L’hospitalisation en unité neurovasculaire est justifiée:

• Pour les infarctus cérébraux et les hémorragies intra parenchymateuses;

• Quels que soient l’âge et le sexe des patients;

• Quelle que soit la sévérité clinique (de l’AIT à l’AVC grave)

2/Comment confirmer le dig de l’AVC ischémique ?

Par Imagerie cérébrale :

• Un scanner doit être réalisé (examen de première intention)

• L’IRM est l’examen de référence pour confirmer le diagnostic d’AVC si elle est disponible.

* quels sont les signes fi Scanner cérébral sans injection d’AVC ?

a. Dans les premières heures

- en cas d’infarctus cérébral:

o Souvent normal,

o Signes précoces possibles (figure 21):

▪ Hyperdensité artérielle (artère sylvienne « très belle ») témoignant du thrombus dans

l’artère,

▪ Effacement des sillons corticaux,

▪ Dédifférenciation substance blanche/substance grise : atténuation du manteau

cortical de l’insula ; atténuation du noyau lenticulaire ;
b. Au-delà de la 6e heure:

- L’hypodensité de l’infarctus cérébral apparaît et s’accentue les premiers jours.

- Elle est systématisée au territoire artériel infarci.

- Elle entraîne, après plusieurs mois, une dilatation du ventricule en regard et une atrophie localisée
du parenchyme.

*Que montrent les différentes séquences de l’IRM cérébrale ?

Le protocole d’urgence comporte quatre séquences :

• Diffusion (DWI) : elle visualise l’infarctus cérébral de manière très précoce (quelques minutes)
sous la forme d’une hyperintensité systématisée à un territoire artériel.

Elle permet le calcul du coefficient apparent de diffusion (ADC) qui est diminué (noir) en cas
d’œdème cytotoxique;

• T2/FLAIR : elle visualise l’infarctus cérébral récent au bout de 4 h et demi

et permet aussi l’identification des AVC plus anciens et

des anomalies de la substance blanche (leuco encéphalopathie vasculaire);

• T2* (ou écho de gradient) : elle visualise toute lésion hémorragique intraparenchymateuse ;

• Angio-RM (ARM ; 3DTOF) réalisée sans injection de produit de contraste, pour l’étude des
branches du polygone de Willis et la visualisation d’une éventuelle occlusion artérielle.

La séquence de perfusion, non obligatoire et réservée à quelques centres spécialisés, visualise la

zone hypoperfusée.

La soustraction entre perfusion et diffusion permet d’identifier la zone de pénombre où les

lésions sont réversibles, qui constitue la cible thérapeutique des gestes de revascularisation.
3/quelles sont les mesures générales à prendre au cours de la prise en charge thérapeutique
initiale ?

*Comment positionner le patient ?

• Alitement avec tête à plat (sauf trouble de la vigilance, insuffisance respiratoire, signes
d’hypertension intra crânienne  surélévation de la tête à 30°)

• Prévention des attitudes vicieuses.

• Mise au fauteuil après exclusion d’une sténose artérielle serrée de la circulation cérébrale

(écho-Doppler + Doppler transcrânien ou angio-TDM ou angio-IRM) en cas d’ischémie cérébrale.

*comment surveiller le patient ?

• Neurologique (score NIHSS) : en cas d’aggravation refaire une imagerie cérébrale à la recherche
d’une extension de l’ischémie ou d’une complication hémorragique.

• Déglutition : troubles de la déglutition à rechercher systématiquement car il y a risque de

pneumopathie de déglutition ; donc, en leur présence :

o Suspension de l’alimentation orale ;

o Pose d’une sonde nasogastrique si absence de trouble de la conscience ;

o En présence de trouble de la conscience : alimentation parentérale :

Perfusion IV de sérum physiologique (sérum glucosé à éviter)

• Pression artérielle :

Respect de la poussée tensionnelle au décours de l’AVC ischémique, indispensable au maintien d’un

débit sanguin cérébral suffisant (risque de nécrose de la zone de pénombre en cas d’abaissement
intempestif des chiffres tensionnels)

Sauf si existence d’une complication de l’HTA menaçante à court terme (dissection aortique,
décompensation cardiaque aiguë liée à une HTA non contrôlée, encéphalopathie hypertensive)

• En phase aiguë, on ne traite qu’en cas de chiffres élevés de pression artérielle :

o Si PA > 220/120 mmHg en cas d’infarctus cérébral;

o Si PA > 185/110 mmHg en cas d’infarctus cérébral avant thrombolyse (sujet candidat)

o Si PA > 180/105 mmHg, les premières 24 heures après la thrombolyse.

• Température : lutte contre l’hyperthermie même en l’absence de cause identifiée :

Paracétamol à partir d’une température supérieure à 37,5°C.

• Saturation en oxygène : lutte contre l’hypoxie et l’hypercapnie :

o Oxygénothérapie si SaO2 < 95 %;

o Aspiration si encombrement bronchique.

• Glycémie : lutte contre l’hyperglycémie & l’hypoglycémie (Objectifs 1,4-1,8 g/L) :

 o Insulinothérapie sous-cutanée si glycémie > 1,8 g/L;

o Sérum glucosé si glycémie < 0,5g/L.

• Perfusion (si besoin) avec du sérum physiologique et prévention des troubles métaboliques.

• Nursing : bon positionnement, prévention d’escarres, soins de bouche, etc.

• Kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la perception d’un membre paralysé, prévenir les
attitudes vicieuses et les limitations articulaires.

• Prévention de complications systémiques : thromboemboliques, ulcère gastrique, …

4/ Thrombolyse :
Permet la récupération sans séquelle majeure chez près de 40 % des patients.

Il faut la réaliser le plus rapidement possible.

*The best moment to thrombolyse ?

• La thrombolyse par le rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator) par voie IV est bénéfique
lorsqu’elle est appliquée dans les 4 heures et demie qui suivent l’installation des premiers signes
d’infarctus cérébral.

*Quels sont les objectifs de la thrombolyse ?

- Lyse du caillot.

- Restauration du débit sanguin cérébral

- Empêcher la constitution de lésions cérébrales irréversibles (sauver la zone de pénombre)

*Quelle dose administrer ?

• Dose : 0,9 mg /kg (maximum : 90 mg) : 10 % en bolus et 90% à la pousse seringue électrique sur
une heure

• Elle requiert une surveillance étroite pendant les 1ères 24 heures (TA, NIHSS, état de conscience,
saignement, pouls, glycémie et température).

*Quel est le risque majeur de la thrombolyse ?

•Le risque majeur de ce traitement est hémorragique, le taux de complication à type d'hémorragie
cérébrale étant autour de 5 %.

*Quelles sont les Indications de la thrombolyse ?

• Age ≥ 18ans

• Déficit neurologique mesurable dû à un AVCI (ischémique)

• Heure du début des symptômes ≤ 4,5heures

• En cas d’AVC ischémique du réveil ou datant de plus de 4,5 heures et moins de 9 heures, il faut
avoir un mismath diffusion/FLAIR ou diffusion/ perfusion

• Consentement accordé par le patient ou sa famille

*Quelles sont les contre-indications de la thrombolyse ?

• Délai > 4,5 heures sans mismatch

• Hypodensité franche au scanner cérébral (supérieur au 1/3 du territoire de l’ACM)

• Présence d’hémorragie méningée /parenchymateuse ou tumeur intra crânienne

• Antécédent d’hémorragie cérébrale récente

• Traumatisme crânien sévère dans les 3 mois précédents

• Traumatisme majeur épargnant la tête datant de moins de 14 jours

• Chirurgie intracrânienne ou intra médullaire dans les 3 mois précédents

• Intervention chirurgicale majeure épargnant la tête datant de moins de 14 jours

• Ulcère gastroduodénal malin ou hémorragie d’un UGD <21 jours

• Endocardite infectieuse

• Dissection aortique

• Taux de plaquettes inférieur à 100 000/mm3

• Traitement anticoagulant avec INR > 1,7

• Traitement par héparine curative dans les 24 heures précédant l’AVC

• TCA allongé >40 secondes

• Temps de saignement allongé >15 secondes

• TA systolique > 185 mmHg ou TA diastolique > 110 mmHg malgré traitement

• Glycémie inférieure à 0,5 g/l

• Ponction lombaire ou ponction d’un vaisseau non compressible de moins de 7 jours

• Malformation vasculaire cérébrale non rompue

• Antécédents de coagulopathie ou syndrome hémorragique

• Grossesse

5/ Thrombectomie mécanique:
*C’est quoi la thrombectomie mécanique ?

La thrombectomie mécanique par voie endovasculaire consiste à extraire le thrombus intra-artériel

par un stent non implantable dit « retriever » et/ou par une thrombo-aspiration.

*Quelles sont les indications de la thrombectomie mécanique ?

- proposée aux patients présentant une occlusion proximale d'une artère intracrânienne
-peut être effectuée en complément de la thrombolyse intraveineuse pour les patients éligibles à la
thrombolyse.

-En présence d'une contre-indication à la thrombolyse, la thrombectomie mécanique peut être

proposée seule.

6/ Traitements antithrombotiques :
a. Traitement antiagrégant plaquettaire :

o Quand ?

Dès l’arrivée ou après un délai de 24 heures en cas de thrombolyse pour prévenir une récidive
précoce d’infarctus cérébral.

o Molécules ?

▪ Aspirine entre 50 et 325 mg par jour,

▪ Clopidogrel 75 mg/j en cas de contre-indication ou résistance à l’aspirine

o Indications ?

- *AVC d’origine athéromateux, * AVC lacunaire, *AVC d’origine indéterminé, *ACFA en attendant le
switch vers les anticoagulants

- *en cas d’AIT à haut risque de récidive ou infarctus cérébraux mineurs avec NIHSS faible (< 5) :

Un bénéfice d’une association aspirine-clopidogrel pendant 21 jours puis relais par une
monothérapie

b. L’héparine à doses hypocoagulantes :

- Est rarement prescrite à la phase aigüe, car le bénéfice est largement contrebalancé par le risque
hémorragique (cérébral et systémique) ;

- Est discutée au cas par cas dans quelques situations particulières :

-cardiopathies emboligènes à très haut risque (thrombus intra-cardiaque et/ou valve mécanique)
en respectant dans tous les cas les contre-indications.

7/ Autres mesures thérapeutiques :

• Héparine à doses isocoagulantes (sous forme d’HBPM en l’absence d’insuffisance rénale
chronique) pour prévenir le risque thromboembolique veineux en cas d’alitement dû au déficit
d’un membre inférieur.

• En cas d’œdème cérébral : risque d’engagement et d’aggravation des lésions ischémiques :

o Lutte contre l’hypercapnie ;

o Parfois macromolécules (mannitol) mais pas de corticoïdes (effet délétère et absence

d’efficacité car œdème cytotoxique) ;

o Craniectomie de décompression en cas d’infarctus cérébral étendu dit « malin» Le

bénéfice au-delà de 60 ans peut être évalué au cas par cas (figure 23).
• Crises épileptiques : pas de traitement préventif, traitement à discuter en cas de première crise
isolée.

La prise en charge au long cours des AVC ischémiques et

hémorragiques :
*Comment se fait la prévention primaire des infarctus cérébraux ?

*Elle repose sur la prise en charge des facteurs de risque vasculaire.

*L’information des patients à risque sur les manifestations évocatrices d’un AVC

*pas d’intérêt au plan neuro-vasculaire de la prise d’aspirine au long cours en l’absence de

manifestation d’AIT ou d’infarctus cérébral.

*traitement anticoagulant en prévention primaire devant une fibrillation atriale apporte un bénéfice
démontré pour un score CHADS2-VASc>1.

*Le bénéfice de la chirurgie par endartériectomie sur sténose carotide asymptomatique serrée est
modeste car le risque spontané d’infarctus cérébral est faible (1 % par an), alors que le risque
opératoire avoisine 3 %. Elle nécessite une concertation multidisciplinaire.

*Comment se fait la prévention secondaire des infarctus cérébraux ?

La prévention secondaire dépend de la cause de l’infarctus cérébral.

1. Athérosclérose:

• Prise en charge des facteurs de risque vasculaire :

o Antihypertenseurs : objectif : PA < 140/90 mmHg (130/80 mmHg pour les diabétiques
et/ou les AVC lacunaires)

o Les statines (objectif : LDL-cholestérol < 0,7 g/l)

 o Antidiabétiques : objectif : HbA1c < 6,5 %;

o Règles hygiéno-diététiques;

o Activité physique régulière.

• Traitement antiagrégant plaquettaire, qui réduit le risque de récidive d’infarctus cérébral de 20 %

environ:

o Molécules disponibles en Tunisie:

▪ Aspirine (50 à 325 mg parjour),

▪ Clopidogrel (75 mg par jour),

• Les anticoagulants oraux (AVK, anticoagulants directs) au long cours n’ont pas d’intérêt dans cette
indication.

• Prise en charge chirurgicale des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées:

o Les sténoses > 70 % à l’origine de l’artère carotide interne représentent l’indication

principale ; l’indication sera discutée au cas par cas pour les sténoses entre 50 et 70 %;

o L’endartériectomie est la technique de référence.

o Une intervention dans les 15 jours suivant l’infarctus cérébral est souhaitée ; le bénéfice
diminue au fur à mesure qu’on s’éloigne de l’événement initial;

o Elle n’est pas indiquée en cas d’infarctus cérébral sévère.

2. Infarctus profonds (ou « lacunes ») :

La prévention repose sur :

• Le traitement des facteurs de risque vasculaire (HTA ++, Diabète) ;

• Traitement antiagrégant plaquettaire en monothérapie.

3. Cardiopathies emboligènes :

Si fibrillation atriale, les anticoagulants oraux (AVK ou anticoagulants directs) constituent le

traitement de référence en cas de prévention secondaire :

• Les AVK réduisent de 70% le risque de récidive ; l’INR cible se situe entre 2 et 3 ;

• Les anticoagulants directs (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) comportent un risque

hémorragique cérébral moindre et ont une efficacité identique à celle des AVK.

Ils sont contre-indiqués en cas de fibrillation atriale valvulaire (rétrécissement mitral) ou

d'insuffisance rénale sévère.

• Le délai de prescription des anticoagulants doit toujours tenir compte du risque hémorragique
qui est proportionnel à l’étendue de la lésion ischémique.

• En cas de contre-indication aux anticoagulants, l’aspirine peut être utilisée mais son efficacité
est moindre (réduit le risque de récidive de 20 %).

4. Dissection artérielle extra crânienne :

• Les AVK ou l’aspirine peuvent être prescrits. Le choix du traitement dépend de la taille de
l’infarctus cérébral et du degré de sténose.

• Le traitement est interrompu après cicatrisation de l’artère (3 à 6mois).

5. Infarctus cérébral sans cause identifiée :

Un traitement par antiagrégant plaquettaire au long cours est recommandé.

*Comment se fait le suivi du patient ?

• Les objectifs du suivi post-AVC sont les suivants :

o Évaluer les séquelles et complications neurologiques;

o Confirmer le diagnostic étiologique;

o S’assurer de la prescription, tolérance et efficacité du traitement de prévention secondaire;

o Évaluer le retentissement des facteurs de risque vasculaire sur les différents organes cibles.

• à un mois puis 3, 6 et 12 mois après l’événement initial.

LES ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX

HEMORRAGIQUES :
Citer les facteurs de risque d’un accident vasculaire cérébral hémorragique ?

1. Facteurs de risque non modifiables :

- L’âge, le sexe masculin, l’ethnie

2. Facteurs de risque modifiables :

- L’antécédent d’hypertension artérielle

- La consommation d’alcool ou substances illicites (cocaïne, cannabis, héroïne, opiacés,

amphétamines et solvants)

- Le traitement par AVK

Quels sont les signes cliniques évocateurs d’une hémorragie intra-parenchymateuse ?

- En cas d’hémorragies intra parenchymateuses, la symptomatologie ne répond pas à une

systématisation artérielle et dépend de la localisation de l’hémorragie.

- Certains signes cliniques sont évocateurs mais non spécifiques:

o céphalées brusques ;

o nausées et/ou vomissements;

o crise épileptique inaugurale;

o troubles de la conscience précoces : conséquences de l’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie.

-c’est l’imagerie cérébrale qui permet de distinguer une hémorragie intra parenchymateuse d’un
infarctus cérébral de manière fiable.
Quels sont les 3 types d’hémorragies intra-parenchymateuses en fonction de leur localisation ?

o Hématomes profonds (noyaux gris) 50%;

o Hématomes superficiels (ou « lobaires »)30-40%;

o Hématomes sous-tentoriels (protubérance , cervelet)

Quelles sont les deux localisations des Hématomes profonds ?

Hématome capsulo-lenticulaire :

*la localisation préférentielle des hématomes provoqués par l'hypertension.

*une paralysie du côté opposé à l'hématome, associé à des troubles de la sensibilité

*et une déviation de la tête et des yeux vers la lésion si hématome volumineux.

Hématome thalamique :

*des troubles de la sensibilité de l'hémicorps controlatéral, des troubles de la vigilance,

*un déficit moteur controlatéral non constant est en règle discret.

Quelles sont les différentes localisations des hématomes lobaires ?

▪ Hématome occipital ➔ Hémianopsie latérale homonyme controlatérale. (HLHC)

▪ Hématome frontal ➔ Hémiplégie controlatérale + syndrome frontal + crises d’épilepsies fréquentes.

▪ Hématome temporal gauche ➔ aphasie de Wernicke.

▪ Hématome pariétal gauche ➔ troubles sensitifs controlatéraux.

▪ Hématome pariétal droit ➔ troubles sensitifs controlatéraux + troubles du schéma corporel et

négligence de l’espace gauche.

Quelles sont les deux localisations possibles des hématomes sous-tentoriels ?

Hématome du cervelet :

*un syndrome cérébelleux statique et/ou cinétique homolatéral

*représente une menace vitale majeure par risque de compression du 4ème ventricule cérébral
(risque d'hypertension intra-crânienne) et une compression du tronc cérébral (avec trouble de la
commande centrale de la respiration et décès).

*Les signes d'alerte annonçant les complications compressives doivent être recherchées
régulièrement :

-troubles de la conscience (coma au maximum)

-troubles de la respiration

-paralysie oculomotrice (avec diplopie)

-troubles de la motricité.

En cas de compression avérée, la mise en place d'une dérivation ventriculaire en urgence peut être
nécessaire.

Hématome de la protubérance :

Il est grave, donnant une tétraplégie, des troubles végétatifs, un coma menant souvent au décès.

Quel est le bilan à faire pour identifier l’étiologie de l’AVC hémorragique ?

Le bilan étiologique dépend de l’âge du patient et de la localisation de l’hématome :

• Un bilan de coagulation (plaquettes, TP, TCA);

• Une IRM cérébrale;

• Une angio-TDM ou angio-IRM cérébrale et, plus rarement, une angiographie conventionnelle (à la
recherche d’une malformation vasculaire).

Quelles sont les différentes Étiologies possibles de l’AVC hémorragique ?

1. HTA chronique:

• Cause de 50 % des hémorragies intra parenchymateuses.

• L’hémorragie intra parenchymateuse est secondaire à la rupture des artérioles perforantes, due à
l’HTA chronique.

• L’hémorragie est typiquement profonde ; de localisation préférentielle :

o Capsulo lenticulaire ou thalamique +++

o Protubérantielle

o Cérébelleuse.

2. Rupture d’une malformation vasculaire :

• Elle ne concerne qu’environ 5 à 10 % des hémorragies intra parenchymateuses,

mais au moins un tiers chez le sujet jeune.

• Il peut s’agir :

o D’une malformation artério veineuse ,

o D’un anévrisme;

o D’un cavernome, il peut être isolé ou multiples (cavernomatose : kima les varices dans le cerveau).

3. Trouble de l’hémostase :

Le trouble peut être :

• d’origine congénitale (hémophilie…) ;

• d’origine acquise (traitements anticoagulants , alcoolisme chronique…).

Parmi les causes acquises, l’origine iatrogène est prédominante : environ 10 % de l’ensemble

des hémorragies intra parenchymateuses sont liés à la prise d’AVK (antivitamine K) au long

cours. Le risque des antiplaquettaires est beaucoup plus faible.

4. Tumeurs cérébrales :

• Cause de 5 à 10 % des hémorragies intra parenchymateuses. Les tumeurs malignes sont les plus
concernées.

• L’hémorragie intra parenchymateuse est souvent révélatrice de la tumeur.

5. Autres causes :

• Angiopathie amyloïde (hémorragies intra parenchymateuses lobaires récidivantes + déficit

cognitif), cause fréquente chez le sujet âgé.

• Thrombose veineuse cérébrale.

• Endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique).

• Artérites cérébrales.

• Méningo-encéphalite herpétique.
Classer les différentes Étiologies des AVC hémorragiques selon l’âge ?

Quelles sont les différentes étapes de la prise en charge thérapeutique à la phase aiguë de l’AVC
hémorragique ?

1. nraka7 Tension artérielle :

L’objectif tensionnel: à la phase aigüe doit être inférieur à 140/90 mm Hg

2. Mesures générales :

-Il faut confirmer le diagnostic

-hospitaliser le patient dans une unité neuro-vasculaire

-vérifier les troubles de la déglutition

-surveiller la température, la SaO2, la glycémie

-assurer au besoin une perfusion de sérum physiologique et prévenir les troubles métaboliques.

- Il faut assurer le conditionnement du patient avec une surélévation de la tête (à 30°)

- Traitement antalgique si céphalées (Paracétamol )

- Nursing, kinésithérapie motrice précoce, prévention de l’ulcère gastrique de stress

- Prévention de complications systémiques : HBPM à dose préventive à débuter 24 à 48heures après

le début des symptômes en fonction de l’étendue de l’hémorragie.

3. Antagonisation : (nobtil effet qq causes)

- Hémorragie sous AVK :

administration en urgence de complexe prothrombique humain (PPSB) + vitamine K adaptée au

poids du patient.

- Hémorragie sous anticoagulants oraux directs (antithrombine, antiXa) :

administration en urgence de PPSB et/ou d’antidote si possible.

- Hémorragie sous antiagrégant plaquettaire :

absence de démonstration du bénéfice de la transfusion de plaquettes.

4. Autres mesures thérapeutiques :

- Prise en charge de l’œdème cérébral

- Crise épileptique : pas de traitement préventif

- Prise en charge neurochirurgicale rarement indiquée: hématome ou infarctus cérébelleux

avec compression du tronc cérébral ou du 4 éme ventricule et risque d’engagement des

amygdales cérébelleuses ou hydrocéphalie aiguë (dérivation ventriculaire).

Sur quoi repose la prévention secondaire des hémorragies intra parenchymateuses ?

Elle repose avant tout sur le traitement de l’étiologie :

- Traitement de l’HTA ;

- Traitement endo vasculaire ou chirurgical d’une malformation vasculaire ;

- Correction d’un trouble de la coagulation.

III. LES THROMBOSES VEINEUSES CÉRÉBRALES :

Décrire la vascularisation veineuse de l’encéphale ?

Veines cérébrales  les sinus veineux de cerveau  les veines jugulaires internes (images livre p51)

Les veines cérébrales Les sinus veineux

(Dans un dédoublement de la dure-mére)

* les veines cérébrales supérieures * Le sinus sagittal supérieur (ou sinus

superficielles : drainent le sang des lobes longitudinal supérieur) : à la jonction voute
frontaux et pariétaux dans le sinus sagittal crânienne - faux du cerveau
supérieur. * Le sinus sagittal inférieur : au bord libre de la
faux du cerveau.
* Les veines cérébrales superficielles * Le sinus droit : la réunion du sinus sagittal
inférieures : drainent le sang du lobe temporal inférieur et de la veine de Galien.
 et d'une partie du lobe occipital dans le sinus * Le confluent des Sinus (Torcular=Pressoir
caverneux, pétreux inférieur et transverse. d’Hérophile) win ytle9ou le sinus sagittal
supérieur, le sinus droit et les sinus transverses.
* Les veines cérébrales profondes. * Les sinus sigmoïdes sont la continuation des
sinus transverses et aboutissent dans les veines
* La veine de Galien (grande veine cérébrale) : jugulaires internes.
La réunion des deux veines cérébrales internes * Les sinus caverneux :
et des deux veines cérébrales basales (ou de -Se situent de part et d’autre de la selle
Rosenthal). turcique.
-Le sinus caverneux reçoit la veine cérébrale
superficielle moyenne, les veines ophtalmiques
et le sinus sphéno-pariétal.
-Il se draine par les sinus pétreux supérieur et
inférieur, vers la veine jugulaire interne.

Généralités sur les thromboses veineuses cérébrales :

- rares (< 2 % des AVC)

- accessibles à un traitement anticoagulant.

- touchent un ou plusieurs sinus veineux, exceptionnellement une veine corticale.

- peuvent provoquer ou non un infarctus cérébral, souvent avec composante hémorragique, dont la
topographie ne correspond pas à un territoire artériel. (ma3neha l’hémorragie ne peut pas etre
expliquée par une cause artérielle)

Quelle est la triade symptomatique de la thrombose veineuse cérébrale ?

La triade : céphalées - crises d’épilepsie - déficit neurologique focal

Ces trois signes peuvent être isolés ou associés et leur installation peut être aiguë ou progressive sur
quelques semaines.

• Les céphalées :

o Témoignent de l’HTIC ;

o Associées à un œdème papillaire ;

o Parfois associées à des troubles de la conscience ;

o Intenses ou modérées, permanentes ou intermittentes, diffuses ou focalisées ;

o Isolées dans 25 % des thromboses veineuses cérébrales.

• Les crises épileptiques :

o Focales ou généralisées ;

o Hémicorporelles à bascule, rares, mais évocatrices.

• Les déficits neurologiques focaux :

o Inconstants et variables selon la localisation de la thrombose veineuse cérébrale ;

o Par exemple, déficits à bascule en cas de thrombose du sinus longitudinal supérieur, ophtalmologie
en cas de thrombose du sinus caverneux.

Quels sont les signes cliniques qui orientent vers une thrombose du sinus sagittal supérieur ?

- HTIC isolé+++

- ou associée à des signes corticaux (déficit moteur, sensitif, crises épileptiques) en cas d’extension
aux veines corticales (signes prédominant aux MI+++, bilatéraux, alternants ou simultanés+++)

- Parfois asymptomatique

Quels sont les signes qui orientent vers une thrombose du sinus latéral ?

- Complique souvent une otomastoïdite

- HTIC isolée

- Aphasie en cas d’extension à une veine temporale

- Atteinte du V (extension au sinus pétreux sup.)

- Atteinte du VI (extension au sinus pétreux inf.)

-Paralysie des derniers NC (IX, X, XI) : syndrome du trou déchiré post (extension au foramen
jugulaire).

Quels sont les signes qui orientent vers une thrombose du sinus caverneux ?

- Après infection cutanée à S. Aureus ou sinusite, infection dentaire ou amygdalienne

- Unilatérale puis bilatérale

- Paralysie oculomotrice douloureuse (III, IV, VI)

- Exophtalmie

- Chémosis, ptosis

- Œdème palpébral et conjonctival

- Atteinte V1 (ophtalmique)
- Pronostic sévère malgré ATB

Quels sont les signes qui orientent vers une thrombose des veines profondes ?

Thrombose des veines cérébrales internes, des veines basilaires ou de la grande veine cérébrale de
Galien :

- Troubles de vigilance

- Hyper tonie extrapyramidale

- Paralysie oculomotrice

- Présentation pseudo psychiatrique(apathie)

- Évolution habituellement rapide.

- Décès ou séquelles fréquents

Quel est l’examen de référence, à réaliser devant toute suspicion de thrombose veineuse
cérébrale ?

IRM cérébrale

Que montre l’IRM cérébrale en cas de thrombose veineuse cérébrale ?

• Le sinus thrombosé :

o hypersignal T1 et T2 et hyposignal T2* à la phase d’état (subaigüe),

o absence de flux dans le sinus occlus en angio-IRM veineuse,

o « signe du delta » après injection de gadolinium (prise de contraste de la paroi du sinus

thrombosé).

• Le retentissement sur le parenchyme cérébral :

o Œdème cérébral,

o Infarctus veineux,

o Remaniement hémorragique;

• Le retentissement ventriculaire : hydrocéphalie ;

• Une orientation étiologique :

o tumeur cérébrale comprimant un sinus (méningiome),

o méningite chronique,

o pathologie locorégionale (ORL, mastoïdite).

Quels sont les signes directs et indirects du Scanner cérébral et angioscanner d’une thrombose
veineuse cérébrale ?

Moins sensible que l’IRM, il peut montrer :

● Signes directs :

o Hyperdensité spontanée d’une structure veineuse: « signe de la corde » (pour les veines
corticales) et de triangle dense (SSS) mais rare et précoce

o Après injection: signe de « delta » vide au niveau du SSS (inconstant)

● Signes indirects :

o Prise de contraste anormale

o Œdème cérébral

o Infarctus veineux (sans topographie artérielle) avec parfois présence d’une hyperdensité spontanée
(infarctus hémorragique).

L’infarctus veineux est très œdémateux et hémorragique.

● L’angio-scanner permet souvent de visualiser l’occlusion d’un sinus.

Quand réaliser un examen du liquide céphalo-rachidien (LCR) ?

• Il est réalisé en l’absence de lésion intra crânienne focale.

• Il peut montrer:

o Une élévation de la pression d’ouverture;

o Une hyper protéinorachie;

o Une pléiocytose de formule variable et quelques hématies.

• peu d’information sur le diagnostic positif mais peut orienter le diagnostic étiologique en identifiant
une méningite.

En outre, il peut soulager les céphalées liées à l’HTIC par défaut de résorption du LCR