CANCERS DE LA CAVITÉ BUCCALE

Anatomopathologie
Macroscopie Ulcération
Tumeur bourgeonnante
Tumeur ulcéro-bourgeonnante
Forme fissuraire
Nodule interstitiel

Microscopie Carcinome épidermoide 95%

Adénocarcinome
Carcinome adénoïde kystique
Carcinome muco-épidermoide
Sarcome, lymphomes.

Extension Langue, plancher buccal

Glandes salivaire, muscles du plancher buccal
Gencive et os maxillaire et mandibulaire
Base de langue et oropharynx, fosse infra-temporale
Orbites, base du crâne

Lésions précancéreuses Altération tissulaire au sein de laquelle le cancer apparaît plus souvent que
dans le tissu normal homologue
Lésions muqueuses blanches.
• Leucoplasie ou leucokératoses
• Lichen buccal ulcéré
• Candidose chronique
• Papillomatose orale Floride ou kératose villeuse maligne.
• Chéïlite actinique
Lésions muqueuse rouges ou erythoroplasies

Leucoplasie
→ Tâche blanche de la muqueuse buccale correspondant histologiquement à une hyperkératose et
dysplasie au niveau de la couche de Malpighi, avec infiltrat lymphoplasmocytaire au niveau de la
sous-muqueuse.
→ Symptomatologie:
• Tache blanche indolore de taille variable
• Lisse ou rugueuse, non détachable au grattage
• Pas de halo inflammatoire
→ Attitude pratique : 10% des leucoplasies = carcinomes in situ
• Biopsie(s)
• Surveiller l’apparition de
❖ Bourgeonnements
❖ Ulcérations
❖ Halo inflammatoire
❖ Douleurs
❖ Hémorragie spontanée
→ Traitement : en fonction de l’anatomo-pathologie
• Supprimer irritants locaux
• Excision chirurgicale si dysplasie modérée

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Lichen plan buccal ulcéré
→ Erosions irrégulières
→ Couvertes d’un exsudat fibrineux jaunâtre
→ Transformation maligne possible (1% cas)
→ Biopsie indiquée
→ Traitement
• Supprimer irritants locaux
• Corticoïdes locaux

Erythroplasie
→ Définition:
• Lésion rouge de la muqueuse buccale
• Correspond à une zone de dysplasie, carcinome in situ ou carcinome épidermoïde.
→ Clinique:
• Surtout langue et plancher buccal
• Chez fumeurs
→ Attitude et traitement:
• Biopsies
• Excision ou exérèse large en fonction examen anatomopathologique

Chéïlite actinique
→ Sécheresse cutanée
→ Sensation de brûlures
→ Exposition prolongée au soleil (agriculteurs, marins, skieurs, travailleurs de bâtiment)

Cancer fréquent & mauvais pronostic

Facteurs de risques
▪ Facteurs de risque avérés:
– Tabac fumé
– Tabac non fumé
– Cannabis
– Alcool
– Association tabac-alcool
▪ Facteurs de risque associés :
– Inflammation chronique : irritation
– Prothèses dentaires traumatisantes
– Virus : HPV
– Mauvaise hygiène bucco-dentaire
– Avitaminose C et A
– Carence martiale
– Génétique
▪ État général à potentiel précancéreux
– Traitement immunosuppresseur au long durée
– Immunodépression induite par VIH
– Immunodéficiences congénitales
▪ État local à potentiel précancéreux : lésions précancéreuses

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Clinique
• Interrogatoire :
- Age, sexe, profession
- Degré d’intoxication alcoolo-tabagique
- Antécédents néoplasiques
- Date de début
- Mode d’évolution
- Amaigrissement
- Signes fonctionnels : Circonstances de découverte
- Gêne linguale
- Difficulté à la protraction de la langue
- Odynophagie, otalgie unilatérale
- Difficulté d’élocution
- Saignement buccal
- Fétidité de l’haleine
- Trismus par extension aux muscles masticateurs
- Adénopathie cervicale
• Examen endobuccal :
- Anesthésie locale en spray
- Bon éclairage, plis muqueux déplissés
- Lésion bourgeonnante, ulcérée on mixte
- Mal limitée, bords surélevés et éversés
- Induration et infiltration dépassant les limites visibles de la lésion.
- Douloureuse, saignante
- Rapports avec : Gencive, mandibule, Ligne médiane de la langue
- Infiltration en profondeur
- Les dimensions de la tumeur.
- Schéma daté des lésions,
- Biopsie
- Examen de toute la cavité buccal
- Etat dentaire, 2ème localisation du carcinome.

La persistance et la constance du signe, son unilatéralité et sa localisation toujours au même

endroit doivent attirer l’attention

Toute ADP cervicale isolée chez un adulte doit faire rechercher un cancer des VADS

Nécessité d’un diagnostic précoce par un dépistage systématique lors des consultations chez tous
les médecins

Signes de présomption de malignité:

▪ Lésion mal limitée, bords éversés
▪ Douleur, saignement au contact
▪ Induration dépassant les limites visibles de la lésion
 Biopsie

Seul l’examen anatomopathologique confirme le diagnostic

Examens complémentaires
• TDM
• IRM
• Orthopantomogramme

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Diagnostic différentiel
▪ Ulcération traumatique : Se cicatrise en quelques jours
▪ Ulcérations syphilitique ou tuberculeuse
▪ Aphtes géants
 Biopsie

Classification TNM : 2017

• CLASSIFICATION TNM DES CANCERS DE LA CAVITÉ ORALE
• T : Tumeur primitive :
• T0 : Pas de signe de tumeur primitive.
• Tis : Tumeur in situ.
• T1 : Tumeur égale ou inférieure à 2cm dans sa plus grande dimension.
• T2 : Tumeur dont la plus grande dimension est supérieure à 2 cm et inférieure ou égale à 4
cm.
• T3 : Tumeur dont la plus grande dimension est supérieure à 4cm.
• T4a : Tumeur s’étendant légèrement aux structures voisines.
• T4b : Tumeur s’étendant massivement aux structures voisines (muscles masticateurs,
processus ptérygoïdes, base du crâne, carotide interne).
• N : Adénopathie régionale:
• N0 : Pas de signe d'envahissement ganglionnaire régional.
• N1 : Ganglion unique homolatéral inférieur ou égal à 3 cm.
• N2 : Ganglion supérieur à 3 cm et inférieur ou égal à 6 cm.
• N2 a : ganglion unique homolatéral.
• N2 b : ganglions multiples homolaréraux.
• N2 c : ganglions multiples bilatéraux ou controlatéraux.
• N3 : Ganglion supérieur à 6 cm.
• M : Métastases à distance:
• M0 : pas de signe de métastases à distance
• M1 : présence de métastases à distance

Formes cliniques
→ Cancer du plancher buccal : Pronostic : Survie globale 25 à 30 % à 5 ans
→ Cancer des lèvres
• Lèvre inférieure:
– Localisation fréquente
– Étiologie: UV, chéilite actinique
• Pronostic : Survie globale 60% à 80% survie à 5 ans
→ Cancer de la commissure intermaxillaire = Trigone rétro-molaire:
▪ Pronostic
• Très mauvais.
• Difficultés thérapeutiques
→ Cancer de la gencive mandibulaire : Pronostic : Survie globale : 30% à 40% à 5 ans
→ Cancer des gencives maxillaires et de la voûte palatine : Pronostic : Survie globale 25% à 5
ans.
→ Cancer de la face interne des joues : Pronostic : Survie globale 27% à 5 ans

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 TUMEURS ET KYSTES
MAXILLO-MANDIBULAIRES
ANATOMO-PATHOLOGIE
Tumeurs bénignes Tumeurs épithéliales : Améloblastome
Odontogènes Tumeurs épithéliales et conjonctives
Tumeurs conjonctives : Myxome, cémentoblastome

Tumeurs bénignes Dysplasie fibreuse

Non odontogènes Tumeur brune de l’hyperparathyroïdie

Kystes épithéliaux Kystes de croissance odontogènes

– Kératokyste,
– Kyste corono-dentaire

Kystes de croissance non odontogènes :

– Kystes du canal nasoplatin, nasolabial
– Kyste globulo-maxillaire.

Kystes épithéliaux inflammatoires : Kystes radiculaire et paradentaire

Kystes muqueux Kystes du bas fond du sinus maxillaire

Kyste gingivopalatin

Mucocèles

Tumeurs malignes Tumeurs primitives non odontogènes

des maxillaires – Ostéosarcome
– Chondrosarcome
– Lymphome
– Myélome
Tumeurs primitives odontogènes
Tumeurs de la muqueuse buccale envahissant les maxillaires
Métastases

Circonstances de découverte :
– Tuméfaction, déformation osseuse
– Douleur
– Obstruction nasale, exophtalmie
– Malposition, mobilité dentaires
– Cellulite, fistule muqueuse ou cutanée
– Découverte fortuite radiologique
– Fracture pathologique

Images radio-claire, radioopaque

Images polygéodique, monogéodique
Contours nets, réguliers = Bénignité
Contours mal limites, irréguliers = malignité
Signes dentaires : résorption, déplacements, anomalies d’évolution (dent incluse)

Image géodique : fond homogène, contour parfaitement limité par ligne continue en général fine
Image lacunaire : image d’ostéolyse sans frontière strict

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Diagnostic différentiel : Osteite

Evolution :
Tumeurs bénignes :
– Evolution lente
– Fistulisation
– Dégénérescence maligne possible
Tumeurs malignes :
– Evolution rapide
– Envahissement orbite, fosse infra-temporale, base du crâne, cou
– Métastases à distance : poumon, foie, os, cerveau
– Atteinte ganglionnaire

FORMES CLINIQUES
Tumeurs Améloblastome Rare au niveau du maxillaire
Bénignes Localement invasif
Imagerie : polygéodique, en « bulles de savon »

Syndrome de Kératokystes odontogènes

Gorlin et Goltz Naevi baso-cellulaires multiples
Malformations squelettiques (Côtes)
Lésions ophtalmologiques
FORMES HISTOLOGIQUES

Troubles neurologiques
Hypogonadisme ou tumeur ovarienne

Myxome Localement agressif

Multiples lacunes osseuses

Dysplasie fibreuse Remplacement de l’os par du tissu fibreux

Aspect en verre dépoli
Déforme la face

Tumeur brune Lésions ostéolytiques

Diagnostique histologique et biologique (bilan
phosphocalcique)
Traitement étiologique

Tumeurs Biopsie indispensable

Malignes Adénopathies cervicales exceptionnelles
Recherche de métastase à distance : Radio pulmonaire, échographie
hépatique
Point de départ muqueuse buccale
Pronostic grave
Imagerie
• Lyse osseuse mal limitée, irrégulière, contours flous, sans liseré de
condensation
• Opacité mal limitée, irrégulière
• Signes d’envahissement du périoste
– Aspect d’apposition lamellaire ou de « bulbe d’oignon »
– Ossification périostée en spicules radiées ou «en feu d’herbe»

Formes de Problème de croissance du maxillaire

l’enfant Kystes épithéliaux de croissance
Lymphome de Burkitt.

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 TRAUMATISMES DE LA FACE
Examen clinique régional ophtalmologique
• L’examen clinique bilatéral et symétrique doit être méthodique et effectué plan par plan, avec
successivement le cadre orbitaire, les paupières et l’appareil lacrymal, l’oculomotricité et le globe
oculaire (diplopie)
• L'acuité visuelle, fond d’œil
• Énophtalmie, abaissement du globe : Signe l'existence d'une fracture des parois orbitaires et
• Surélévation du globe, exophtalmie : Hématome intraorbitaire ;
• Fonction palpébrale :
– Dystopie canthale médiale ou latérale pouvant signer un arrachement des ligaments
palpébraux et/ou une fracture au niveau de leurs zones d’insertion,
– Télécanthus
– Ptosis pouvant signer soit une atteinte du nerf moteur oculaire (III)
• Fonction lacrymale : à la recherche d'une obstruction des voies lacrymales (fracture de l'os
lacrymal, plaie voies lacrymales) se traduisant par un larmoiement.

Fractures de l’orbite bilan clinique

• Lésions du globe oculaire (plaie, contusion)
• Diplopie,
• Syndrome de compression du nerf optique (mydriase aréflective unilatérale avec conservation du
réflexe consensuel de l’œil aveugle),
• Examen de la cornée,
• Oculo-motricité : Bilan orthoptique.
• Un test de duction forcée (réalisable sous anesthésie locale ou générale en début d’intervention)
permettant de diagnostiquer l’incarcération surtout dans le cas du muscle droit

LES PLAIES DE LA FACE

Au niveau facial, les éléments nobles sont :
– Trois branches sensitives du nerf trijumeau
– Tronc et les branches du nerf facial
– Globe oculaire
– Voies lacrymales au tiers interne des paupières
– Conduit parotidien sur le tiers médian de la ligne unissant le tragus au pied de l’aile narinaire
– Vaisseaux faciaux, en avant de l’angle mandibulaire et dans le sillon naso-génien

Urgence très fréquente

Pronostic fonctionnel souvent mis en jeux suite à l’atteinte d’organes nobles
Région orbitaire: plaies du globe, lésion du muscle releveur de la paupière supérieure, section des voies
lacrymales
Joue: lésion du tronc ou rameaux du nerf facial, section du conduit parotidien.

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 FRACTURES DE LA MANDIBULE
Formes topographiques
1 Fractures de l’arc mandibulaire (« secteur denté »)
Fractures symphysaires et para-symphysaires (15 à 20 % des fractures mandibulaires) et les fractures des
branches horizontales (20 à 25 %).
Le plus souvent consécutives à un choc direct.
Non déplacées ou déplacées
Ces fractures s’accompagnent volontiers de lésions dentaires (fractures coronaires et/ou radiculaires).
Hypoesthésie labio-mentonnière dans les fractures des branches horizontales ou les fractures
passant par l’émergence du nerf mentonnier (fractures dites para-symphysaires) mais pas en cas de
fracture symphysaire médiane.
En cas de fractures bilatérales, la possibilité de glossoptose en décubitus dorsal responsable d’une
asphyxie par recul du segment symphysaire et de la langue qui s’y attache, entraînant une oblitération
de l’espace rétro- basilingual.
Fractures de l’angle Le trait de fracture est plus ou moins oblique passant par la région anatomique
mandibulaire (20 %) correspondant à l’alvéole de la dent de sagesse.
Le choc est le plus souvent direct latéral mais quelquefois choc indirect (surtout dans
les fractures bilatérales).
Douleurs avec une limitation de l’ouverture buccale (trismus)
Trouble de l’articulé quand il y a déplacement.
Peuvent s’accompagner de trouble de la sensibilité du nerf V3.

Fractures La localisation la plus fréquente.

des condyles (35 %) Mécanisme : le plus souvent par choc indirect sur le menton ou la branche
horizontale opposée.
Douleur spontanée prétragienne
Limitation à l’ouverture buccale et latéro-déviation du côté fracturé.
Douleur provoquée soit par la palpation de la région pré-auriculaire, soit par pression
antéro-postérieure sur la région symphysaire.
En cas de déplacement, il existe un contact molaire prématuré homolatéral par
raccourcissement de la hauteur de la branche montante.
Petite otorragie par plaie du conduit auditif externe, mais normalement sans
hémotympan ni hypoaccousie.

Fracture du Choc latéral direct bouche ouverte

processus coronoïde Volontiers associées à une fracture zygomato- malaire
N’entraîne pas de trouble occlusal ni de problème sensitif
S’accompagne d’une importante limitation de l’ouverture buccale (trismus).

Fracture du ramus Correspond aussi à un choc direct

La plupart du temps peu déplacée, avec trait de fracture linéaire ou en « étoile » sur
les clichés de profil.
Entraîne un trismus sévère lié à l’hématome des muscles masticateurs qui s’insèrent
sur la branche montante.
S’accompagne d’un contact molaire prématuré homolatéral lorsqu’il y a
raccourcissement de la branche montante

Fractures parcellaires Peuvent passer inaperçues, y compris dans leur variété « ouverte, c’est à dire avec
du rebord basilaire plaie cutanée en regard.
Leur diagnostic se fait sur des clichés rétro-alvéolaires (ou occlusaux) ou des clichés
standard (face standard)

Fractures alvéolaires

Fractures multiples

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Formes cliniques selon le terrain
Fractures de l’enfant Présence de germes dentaires fragilise la symphyse et la branche horizontale.
Fracture en bois vert.
Les fractures condyliennes par choc sur le menton sont assez fréquentes mais
peuvent passer inaperçues avec risque d’ankylose de l’articulation tempor-
mandibulaire et trouble de croissance
Possibilité de fracture néo-natale (forceps)

Fractures de l’édenté Peuvent passer inaperçues, notamment chez le vieillard chez qui les troubles
sont souvent rattachés par erreur à un problème neurologique.
Imposent de récupérer les éventuelles prothèses dentaires (parfois elles-
mêmes fracturées) pour faciliter la réduction et le traitement.

Complications:
• L’ostéite chronique est exceptionnelle
• Retard de consolidation
• La pseudoarthrose (absence de consolidation passé le 3ème mois) est assez rare et correspond
souvent à une perte de substance osseuse immédiate ou secondaire (séquestre osseux).
• Les cals vicieux sont les complications les plus fréquentes, correspondant à des consolidations en
mauvaise position, ils se manifestent par des troubles occlusaux. Ils peuvent être responsables
de gêne fonctionnelle, de détériorations dentaires précoces, voir de retentissement sur les ATM.
• Les lésions du nerf alvéolaire inférieur :
• Constriction permanente des machoires d’origine extra-articulaire en cas d’association
fracture du coroné-fracture de l’arcade zygomatique du même côté, par apparition d’une
synostose inter-coronoïdo-malaire.
• Fractures condyliennes :
– Les séquelles les plus redoutables se voient surtout chez l’enfant :
▪ Troubles de croissance aboutissant à :
o Une asymétrie de l’étage inférieur de la face par hypodéveloppement de
l’hémimandibule correspondante en cas de fracture unilatérale.
o Une rétromandibulie (rétrognathie inférieure) en cas de fractures bilatérales
▪ Ankylose temporo-mandibulaire
▪ Troubles occlusaux
– Chez l’adulte:
▪ Dysfonctionnement de l’appareil manducateur.
▪ Troubles occlusaux avec contact molaire prématuré.
▪ Une ankylose temporo-mandibulaire

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 FRACTURES OCCLUSO-FACIALES
Fracture Lefort I Trait de fracture grossièrement horizontal, passant par les fosses nasales et les
sinus maxillaires, au-dessus des apex dentaires
Le déplacement est souvent important,
Troubles occlusaux caractérisés par une rétrusion de l’arcade dentaire supérieure
avec béance inter-incisive et contact molaire prématuré bilatéral.
Il n’y a ni signe oculo-moteur ni trouble sensitif dans le territoire du V2, ni
anosmie.

Fracture Lefort II Impact médio-facial

Enfoncement naso-éthmoïdal
Hématomes péri-orbitaires bilatéraux et un œdème facial assez important.
Souvent des signes oculo-moteurs (fractures des planchers orbitaires) et/ou
dysesthésiques (V2).
Troubles occlusaux sont à type de béance antérieure.
Association possible à une fracture de l’étage antérieur de la base du crâne
Le trait passe au niveau de la jonction fronto- nasale
Descend obliquement de chaque côté dans les parois internes et inférieures des
cadres orbitaires jusqu’au niveau de la partie moyenne du rebord orbitaire
inférieur qui est sectionné.
De là, le trait se porte en bas et en dehors vers le cintre zygomato-maxillaire qui
est également sectionné.
L’os zygomatique reste fixe.

Fracture Lefort III C’est la disjonction crânio-faciale vraie, puisqu’elle détache la totalité du massif
facial de la base du crâne.
Déplacement habituellement peu important,
Troubles occlusaux minimes.
Hématome péri-orbitaire bilatéral avec douleur au niveau des jonctions zygomato-
frontales.
Pas d’hypoesthésie infra-orbitaire ni de douleur au niveau des vestibules
supérieurs.
On peut noter par contre une rhinorrhée cérébro-spinale, anosmie.
Le trait de Le Fort III sectionne horizontalement la pyramide nasale au niveau de
la jonction fronto-nasale,
Traverse les orbites puis passe au niveau des attaches zygomato-frontales.
Latéralement, le trait devient vertical, coupe la paroi externe de l’orbite et l’arcade
zygomatique avant de rejoindre le processus ptérygoïde.
On considère généralement qu’un Le Fort III est systématiquement associé à une
fracture de l’étage antérieur de la base du crâne.

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 CELLULITES CERVICO-FACIALES
D’ORIGINE DENTAIRE
PHYSIOPATHOLOGIE
Porte d’entrée infectieuse
Mortification de la pulpe dentaire :
– Par carie dentaire
– Par traumatismes dentaires
Infection parodontale :
– Parodontite profonde
– Péricoronarites d’éruption
Iatrogène
– Extractions de dents infectées
– Chirurgie parodontale
– Chirurgie maxillo-faciale (traumatologique)

Germes en cause
– Diversité des agents pathogènes
– Bacilles gram positif
– Bacilles gram négatif
– Cocci gram positif
– Cocci gram négatif

Hote :
Affaiblissement des défenses de l’hôte
– Age, grossesse dénutrition
– Déficit immunitaire : congénital, acquis: diabète+++
Prescription médicamenteuse :
– Anti-inflammations non stéroïdiens
– Antibiothérapie inadaptée

Propagation de l’infection
– Voie sous périostée
– Voie veineuse et lymphatique : Métastases septique à distance : cerveau, Choc septique
– L’infection se localise au voisinage de la zone d’implantation de la dent causale : Attention aux
dents de sagesse/pharynx

Signes de gravité
• Erythème qui tend à s’étendre vers la partie basse du cou
• Tuméfaction sus-hyoïdienne : angine de Ludoig
• Infiltration du plancher buccal
• Douleur oropharyngée avec gêné de la déglutition (odynophagie)
• Tuméfaction jugale qui ferme l’œil
• La fièvre est inconstante, son absence ne doit pas rassurer
• Hospitalisation en réanimation

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
× Atteinte cutanée primitive
o Furoncle
o Surinfection d’un kyste sébacé
× Atteinte de la région orbitaire
o Dacryocystite
o Thrombophlébite primitive de la veine faciale
× Atteinte des glandes salivaires
o Parotidite
o Sub-mandibulite
× Phlegmon de l’amygdale
× Surinfection d’un cancer de la cavité buccale
× Autres atteintes cervicales: Surinfection de kystes congénitaux

FORMES CLINIQUES
Formes évolutives Stade séreuse Souvent précède stade collecté ou suppuré
Purement inflammatoire
Tuméfaction assez mal limitée

Stade diffus Rapidement fatale en l’absence de traitement

ou gangréneuse Signes généraux marqués : Fièvre à 40, choc
septique
Crépitation, à la palpation (germes anaérobies)
Hospitalisation en réanimation

Fistulisation cutanée Le siège de la fistule indique la dent causale

ou muqueuse

Formes subaiguës Succèdent à des formes aiguës mal traités :

ou chroniques Antibiothérapie insuffisante et sans traitement de
la cause dentaire
Suspecter une actinomycose cervico-faciale

Cellulites à point Diffusent classiquement vers la région ptérygo- palatine puis la fosse infra-
de départ dent temporale
maxillaire

Formes compliquées Cellulites diffuses Tableau clinique gravissime

d’emblée Germes anaérobies

Thrombophlébite suppurée Complique une cellulite d’origine maxillaire

de la veine faciale Syndrome de la fente sphénoïdale (Atteinte des
et la thrombose nerfs III,IV,VI et V1), exophtalmie majeure
du sinus caverneux œdème palpébral, signes de méningite
Syndrome septique majeure

Médiastinite Continuité anatomique des loges cellulo-

graisseuse cervico-faciales et médiastinales
Souvent de découverte par imagerie
Signes généraux marqués
Parfois défaillance cardiaque par compression

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Traitement médical
– En ambulatoire ou au cours d’une hospitalisation
– Antibiothérapie probabiliste au début, vise les streptocoques, les staphylocoques et les anaérobies
– Antibiothérapie adaptée en fonction des résultats de l’antibiogramme.
– Antalgiques
– Héparinothérapie (thrombophlébite)
– Eviter les anti-inflammatoires non stéroïdiennes

Traitement chirurgical :
– Anesthésie locale
• Limitation de l’ouverture buccale
• Efficacité des produits d’anesthésie locale est médiocre

– Anesthésie générale
• Informer le patient ou la famille
• Bilan pré-anesthésique
• Rechercher une éventuelle intubation difficile (Naso-fibroscopie)
• Trachéotomie

– Vis-à-vis de la cellulite.
• Drainage chirurgical endobuccal, cervical, thoracotomie
• Large débridement de tissus nécrotiques
• Mise en place d’une lame pour lavage aux antiseptiques et aspirations journaliers
• Faire des prélèvements bactériologiques
• Chirurgie URGENTE +++ même si pas de pus, ni de collection (abcès)
• Oedème, nécrose des tissus dermo-hypodermiques

– Vis-à-vis de la porte d’entrée infectieuse

• Traitement conservateur : Trépanation dentaire avec drainage pulpaire
• Extraction dentaire avec curetage de l’alvéole et du tissu parodontal.

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 FOYERS INFECTIEUX
D’ORIGINE DENTAIRE
FOYER PRIMAIRE : LE FOYER DENTAIRE
1. Affections du complexe pulpo-apical
2. Parodontopathies : Les risques d’apparition d’un foyer à distance sont proportionnels à l’étendue
de la parodontopathie, qui est quantifiée par le nombre et la profondeur des poches parodontales.

Foyers secondaires Endocardite infectieuse d’Osler

• Prévention
• L’hygiène bucco-dentaire rigoureuse
• L’éradication systématique des foyers infectieux
• L’antibioprophylaxie lors des soins dentaires

Foyers secondaires Rhumatismales

• Rhumatisme articulaire aigu (R.A.A.)
• Rhumatismes inflammatoires subaigus de l’adulte

Autres foyers secondaires

• Néphropathies glomérulaires
• Oculaires
• Infectieuse
• Inflammatoire : uvéite le plus souvent
• Infections dermatologiques

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 PATHOLOGIE DES
GLANDES SALIVAIRES
LITHIASES SALIVAIRES
LITHIASE SUBMANDIBULAIRE
• Circonstances de découverte
– Découverte fortuite
• Palpation d’une petite tuméfaction du plancher buccal correspondant à un calcul
• Panoramique dentaire
– Signes mécaniques
• Premiers signes, rythmés par les repas
• Rétention totale et le spasme du canal.
• Hernie salivaire : tuméfaction submandibulaire indolore, disparaissant en quelques
minutes, récidivant lors des repas.
• Colique salivaire: La douleur est brusque, siège dans la langue, le plancher de la
bouche et irradie souvent vers l’oreille.
• Ces hernies et ses coliques se produisent à chaque repas pendant une période variable.
• Complications infectieuses :
– Les accidents inflammatoires et infectieux :Parfois inauguraux.
• Whartonite : cellulite circonscrite du plancher buccal se traduisant par une douleur
vive, irradiant vers l'oreille, une fièvre modérée, une dysphagie, une hypersialorrhée.
L’ostium du canal da Wharton est turgescent.
• Périwhartonite : abcès péricanalaire caractérisé par des douleurs plus vives, un
trismus, une tuméfaction du plancher buccal et issue de pus par l'ostium du Wharton.
Apparition de signes généraux avec exacerbation de la douleur.
• Submandibulite aiguë: la région submandibulaire est chaude, tendue, douloureuse,
le revêtement cutané est normal ou érythémateux, fièvre à 38-39 C°, dysphagie
importante, et issue de pus à l'ostium.
• Cellulite cervico-faciale
• L'évolution spontanée de ses accidents inféctieux se fait vers la fistulisation en
l'absence de traitement.
– Drainage d'un abcès collecté
Lithiase Rare
parotidienne Diagnostic difficile
Même symptomatologie, localisation différente
– Hernie salivaire rythmée par les repas;
– Colique salivaire sous la forme d'une tuméfaction se projetant dans l'aire
parotidienne
Les accidents infectieux se manifestent sous forme parotidite, abcès péricanalaire.
Palpation de calcul difficile

Lithiase Mêmes symptômes que pour glande submandibulaire

sublinguale Imagerie: calcul en dehors du conduit submandibulaire

Lithiase des Exceptionnelles

glandes Sujets âgés
salivaires Tuméfaction endobuccale douloureuse et tendue.
accessoires La découverte de la lithiase peut se faire à l’occasion d'un épisode inflammatoire.
La pression fait sourdre un liquide séropurulent.

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 INFECTIONS DES GLANDES SALIVAIRES
Facteurs favorisant le développement de l’infection :
• Hyposialie chez les déshydratés et les malades traités par des médicaments inhibiteurs de la
salivation
• Immunodépression spontanée des personnes âgées, ou induite par le VIH ou les médicaments
immunodépresseurs
• un dysfonctionnement des enzymes salivaires

Parotidite ourlienne
• Oreillons : maladie virale souvent infantile
• La plus fréquente
• Etiologie : paramyxovirus transmis par contact direct (gouttelettes de salive)
• Petites épidémies en fin d’hiver ou au printemps
• Devenue rare par le vaccin ROR
• Clinique
• Age; 2° enfance
• Période d’incubation 21 jours
• Notion de contage et absence d’antécédent ourlien
• Malaise fébrile, otalgie unilatérale, céphalées
• Rougeur et turgescence de l’orifice de du conduit parotidien
• Isoler l’enfant: contagiosité extrême
• Phase d’état de parotidite ourlienne:
• Tuméfaction parotidienne bilatérale
• Peau en regard tendue, luisante, chaude de coloration normale
• Palpation douloureuse
• Adénopathie submandibulaire
• Stomatite autour de l’orifice du conduit parotidien avec salive claire
• Examens complémentaires:
• Lymphocytose
• Hyperamylasémie
• Ponction lombaire: lymphocytes augmentées,
• Sérologie virale
• Isolement du virus dans salive, LCR, urines
• Évolution
• Bénigne chez l’enfant
• Signes généraux disparaissent en 4-5 jours
• Tuméfaction parotidienne persiste plus longtemps
• Immunité à vie
• Parfois, parotidite chronique bactérienne et récidivante de l’enfant (foyers de nécrose)
• Complications : orchite, ovarite ourlienne, méningite
• Traitement
• Éviction scolaire pendant 15 jours
• Repos, alité
• Vaccination

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Parotidites aiguës bactérienne
• Facteurs favorisants:
o Hyposialie ou asialie,
o Patients déshydratés,
o Diabète mal équilibré,
o Immunodépression,
o Hospitalisé en réanimation
• Clinique:
o Stade initial:
• Discrète tuméfaction sensible de la parotide
• Douleurs modérées,
• Léger trismus
• Orifice de sténon rouge et turgescent avec parfois issu de pus (prélèvement)
o Stade parotidite suppurée:
• Otalgie exacerbée par mastication,
• Altération de l’état général,
• Fièvre à 39°
• Tuméfaction parotidienne douloureuse issu de pus par l’orifice de sténon
• Examens complémentaires : éliminer une lithiase
• Évolution : favorable sous traitement médical
• Traitement :
o Hygiène buccale
o Antibiothérapie par voie générale
o Réhydratation

Parotidite chronique
• Parotidites récidivantes de l'enfant
– Lors du premier épisode, c'est le diagnostic d'oreillons qui est posé (parotidite ourlienne) ;
elles sont d'étiologie inconnue et souvent récidivantes
– Tuméfaction unilatérale, douloureuse, s'accompagnant d'adénopathies
– Tuméfaction inflammatoire avec issu du pus par l'ostium du Sténon
– Évolution par poussées
• Parotidites récidivantes de l'adulte
– Plus rares,
– Mauvais état bucco-dentaire
– Immunodéression
• Calcinose salivaire
– Processus calcifiant du parenchyme salivaire à l’inverse de la lithiase qui se développe dans
la lumière des canaux excréteurs
– La radiographie simple objective de multiples concrétions calcaires se projetant dans l’aire
de la glande.

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 TUMEURS DES GLANDES SALIVAIRES
Type de description : tumeur de la région parotidienne
• Tuméfaction unilatérale, de la partie haute du cou ou autour de l'oreille.
• Tumeurs bénignes+++ (adénome pléomorphe)
• La paralysie faciale associée à une tumeur de parotide signale presque toujours la malignité
• Examens complémentaires:
– Échographie : elle peut indiquer la nature kystique de la lésion. non invasive.
– Tomodensitométrie : bilan des grosses tumeurs à prolongement interne ou lorsque l'on
suspecte une extension basicrânienne.
– Imagerie par résonnance magnétique
– Scintigraphie au 99mTechnétium
– Sialographie
– Cytoponction :
• Très aléatoire,
• Manque de spécificité, de sensibilité.
• A cependant une valeur d'orientation.
– Biopsie à l'aveugle
• Doit être proscrite
• Est dangereuse pour le nerf facial
• Expose au risque de dissémination tumorale et à la fistule salivaire.
– Parotidectomie exploratrice avec examen histologique extemporané :
• Est le seul examen déterminant pour le diagnostic étiologique d'une tuméfaction
parotidienne.
• Permet un diagnostic de nature dans 100 % des cas
• Réalise dans le même temps le geste thérapeutique.

Tumeurs de la glande submandibullaire

• Beaucoup moins fréquentes
• Fréquence des cylindromes et autres carcinomes.
• Découverte le plus souvent fortuite.
• Des antécédents de lithiase salivaire (diagnostic différentiel avec une sub-mandibulite chronique)
• Durée et la rapidité d'évolution
• Sensibilité, les douleurs, notamment au niveau de la langue et du nerf V3, une maladresse linguale,
(processus malin)
• Des problèmes ou des soins dentaires récents (diagnostic différentiel).
• Examen clinique:
– Le plus souvent, une masse indolente, ferme, en dedans de la moitié postérieure de la
branche horizontale de la mandibule
– Masse séparée de la mandibule par un sillon plus ou moins marqué
– L’orifice du canal de Wharton est le plus souvent normal, la salive est claire. Une salive
hémorragique doit faire craindre la malignité
– La muqueuse est le plus souvent normale;
– Le palper bidigital (endo- et exobuccal) permet de bien localiser la masse dans la loge sub-
mandibulaire et d'en définir les contours et les limites.

Tumeurs des glandes salivaires accessoires

• Les tumeurs des glandes salivaires accessoires s'observent à tout âge, plus volontiers chez la
femme de la cinquantaine.
• La majorité sont des lésions malignes avec une prédominance de cylindromes et
d'adénocarcinomes.
• Tumeur au niveau d'une zone comportant des glandes salivaires accessoires, qui est souvent une
masse dure bien limitée, mobile, indolente, d'évolution lente; seule l'histologie apporte un diagnostic
de certitude;

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 DYSMORPHOSES
MAXILLOMANDIBULAIRES
Classes squelettiques
• Classe I squelettique : rapport harmonieux entre le maxillaire et la mandibule
• Classe II Squelettique : Position trop postérieure de la mandibule ou trop antérieure du maxillaire, ou une
combinaison des deux, l’angle ANB est supérieure à la normale
• Classe III Squelettique : Position trop antérieure de la mandibule ou trop postérieure du maxillaire, ou une
combinaison des deux, l’angle ANB est inférieure à la normale

DYSFONCTION DE L’APPAREIL
MANDUCATEUR (D.A.M.)
Classification
– Douleurs musculaires et/ou articulaires
– Hypertrophie musculaire
– Limitation de l’ouverture buccale
– Bruits articulaires
– Limitation de l’ouverture buccale
– Céphalées, acouphène, vertiges, douleurs des muscles trapèze et sterno-cléido-mastoïdien

Étiologies
• Traumatisme facial.
• Ouverture buccale forcée (soins dentaires ou chirurgie maxillo-faciale sous anesthésie générale).
• Anomalies de l’occlusion dentaire, Modification brutale de l’occlusion (orthodontie, prothèse) .
• Hyperlaxité ligamentaire.
• Parafonctions (serrement des dents. bruxisme, onychophagie, mastication unilatérale).
• Alimentation trop dure, bâillement excessif
• Anxiété, dépression, stress.

LUXATIONS TEMPORO- MANDIBULAIRES

Variétés cliniques :
– Les luxations antérieures; le processus condylaire franchit le tubercule articulaire du temporal et ne peut
réintégrer spontanément la fosse;
– Les luxations latérales (médiale ou latérale);
– Les luxations postérieures;
– Les luxations supérieures (exceptionnelles)

Facteurs favorisants :
- Traumatisme ancien;
- Trouble de l’articulé dentaire;
- Dysharmonie dento-maxillaire ou dento-dentaire;
- Diminution de la dimension verticale de l’étage inférieur de la face
- Malformation osseuse
- Terrains prédisposés (maladie de Marfan avec hyperlaxité ligamentaire).

L’examen clinique note:

- Aspect du menton,
- Incontinence salivaire fréquente,
- Saillie des processus condylaires luxés
- Vacuité des fosses mandibulaires articulaires,
- Aspect irréductible de la luxation.

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 LIMITATION DE L’OUVERTURE BUCCALE
Diagnostic étiologique
Trismus Limitation d'ouverture buccale passagère en rapport avec une
contracture douloureuse et réflexe des muscles élévateurs de la
mandibule

Causes générales:
• Tétanos
• Trismus d'origine toxique et médicamenteuse: Strichnine,
neuroleptiques
• Trismus d'origine métabolique et carentielle:
hypoglycémie et de la tétanie,
• Trismus d'origine neurologique: Accidents vasculaires
cérébraux

Causes locales:
• Trismus d'origine tumorale: envahissement des muscles
• Trismus d'origine infectieuse: dentaire, muqueuse,
articulaire;
• Trismus d'origine inflammatoire
• Trismus d'origine traumatique

Constriction permanente Séquelle d'un processus de cicatrisation ou de sclérose, elles

des mâchoires sont fixées et ne cèdent jamais sous anesthésie générale.
L'origine de la constriction peut être articulaire (ankylose
temporo-mandibulaire) ou extra-articulaire.

Atteintes articulaires : On recherche dans les antécédents une fracture de la région

Ankylose temporo- mandibulaire articulaire, qui a pu passer inaperçue (polytraumatisme, petite
enfance). Il s'agit le plus souvent d’une fracture capitale avec
écrasement de la tête condylienne.
Une étiologie post-infectieuse peut être retrouvée (ostéoarthrite,
septicémie, oto-mastoïdite).

Atteintes extra-articulaires Elles sont relativement rares et concernent les atteintes de toutes
les structures extra-articulaires qui peuvent être impliquées
durant l'ouverture de la bouche :
– Osseuse (ostéome du coroné, hypertrophie des coronés,
cal coronoïdo-zygomatique),
– Cutanées (séquelles de brûlures, sclérodermie, noma),
– Musculaires (rétractions cicatricielles, radiothérapie,
ostéomes),
– Muqueuse (rétractions cicatricielles, nomas)

Limitation d'ouverture buccale Le dysfonctionnement de l'appareil manducateur comprend des

d'origine dysfonctionnelle signes musculaires et articulaires :
• Au niveau des muscles masticateurs : myalgies avec
trismus par spasme ;
• Au niveau des articulations temporo-mandibulaires :
arthralgies, bruits articulaires, limitation de l'ouverture
buccale par obstacle discal

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 ALGIES CRANIO-FACIALES
ALGIES ORO-FACIALES
NEVRALGIE ESSENTIELLE DU TRIJUMEAU
Hypothèse périphérique:
– Atteinte périphérique du nerf (cause osseuse, méningée, vasculaire)
– Base du traitement chirurgical
Hypothèse centrale:
– Décharge épileptique
– Base du traitement médical

Sujet âgé
Douleur paroxystique (début et fin brutaux)
Unilatérale
Localisée au V (1 ou + branches)
Zone gâchette
Intervalle libre entre les crises
Examen neurologique normal
Efficacité du Tégrétol®

Diagnostic différentiel:
• Algie vasculaire de la face
• Algie post-zostérienne de la face
• Artérite temporale de Horton
• Névralgies des lésions nerveuses traumatiques accidentelles ou iatrogènes
• Lésions tumorales (cérébrales)
• Lésions vasculaires
• Sclérose en plaques
• Dysfonctionnement de l’appareil manducateur

Traitement
• Carbamazépine (Tégrétol®)
• Posologie:
• 200 à 400 mg/j avec augmentation de 100 mg tous les 2 jours jusqu’à disparition crises
• Dose moyenne efficace: 600 – 800 mg/j => 1800 mg/j.

NEVRALGIE ESSENTIELLE DU GLOSSOPHARYNGIEN

Algies de la base de la langue et de l’amygdale,
Irradiation vers l’angle mandibulaire et l’oreille.
Douleurs intenses, brèves et restent unilatérales.
Zone gâchette: muqueuse pharyngée et la région amygdalienne.
Traitement
– La Carbamazépine a une action aussi efficace que dans la névralgie du trijumeau.
– En cas d’échec, le traitement neurochirurgical se justifie.
– La décompression vasculaire microchirurgicale

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 NEVRALGIES SYMPTOMATIQUES DU TRIJUMEAU
Toute névralgie trigéminée ne répondant pas aux critères de la névralgie faciale essentielle est suspecte
d'être secondaire
Une névralgie symptomatique doit donc être évoquée
Sujet jeune (avant 50 ans)
D'emblée un fond douloureux permanent
Pas de zone gâchette
Touche d'emblée les trois branches du trijumeau
Déficit sensitif du territoire trigéminé, une abolition du réflexe cornéen, un déficit de la mastication, ou toute
autre atteinte des nerfs crâniens.

ALGIES VASCULAIRES DE LA FACE (AVF)

Plus rare que la migraine
H/F = 5
Age de début: 20-40 ans

Accès douloureux
• Début rapide
• Douleur strictement unilatérale
• Orbitaire, péri-orbitaire, rétro-orbitaire
• Très sévère
• Congestion nasale ou rhinorrhée
• Myosis, ptosis, œdème paupière
• Sueurs
• Rougeur face
• Durée 15 à 180 minutes

Salve
• Accès répétés tous les jours pendant 3 à 16 semaines
• 1 à 2 crises par jour du même côté
• Souvent à heures fixes et la nuit
• Crises déclenchées par alcool, nitrates, stress, sommeil

Evolution:
– AVF épisodiques: 2 à 8 semaines
– AVF chronique
– Change rarement de côté
– Pas de diminution crises avec âge
– Un début tardif, le sexe féminin, une évolution supérieure à 20 ans, sont considérées comme des
facteurs de mauvais pronostic.

Traitement de la crise :
• Oxygénothérapie : L’inhalation d’oxygène pur au masque ou par sonde nasale.
• Sumatriptan :Agoniste sérotoninergique, utilisé par voie sous-cutanée ou spray nasal.
• Anesthésiques locaux

Traitement de fond (préventif) :

- Dérivés de l’ergot de seigle : Dihydroergotamine
- Méthysergide (retiré du marché depuis juin 2015)
- Anti-épileptiques
- Lithium
- Corticoïdes

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 MALADIE DE HORTON
Vascularite le plus souvent temporale
Sujet âgé
Baisse acuité visuelle
VS élevée
CRP élevée
Biopsie de l’artère temporale superficielle:
Traitement : boulus de corticoïde (3g solumédrol pdt 3 jours puis régression progressive sous surveillance
strict)

CEPHALEES OU ALGIES FACIALES ASSOCIEES A DES

AFFECTIONS ORL, OPHTALMOLOGIQUES OU
STOMATOLOGIQUES
Affections naso-sinusiennes
• Sinusites aiguës
• Sinusites chroniques
Affections otologiques
Affections ophtalmologiques
• Glaucome aigu
• Troubles de la réfraction : (myopie, astigmatisme, hypermétropie)
• Troubles de la convergence (hétérophorie): fatigue visuelle, maux de tête, vision double, voire
même dans certains cas une douleur cervicale.
Affections stomatologiques
• Algies faciales d’origine dentaire
• Dysfonctionnement de l’articulation temporo-mandibulaire.

SYNDROME DE LA BOUCHE BRULANTE

Une des diverses affections de sensations de brûlure dans la bouche,
Femmes périménopausiques ou les personnes prenant des antibiotiques pendant de longues périodes.

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