PATHOLOGIE

MEDICALE
Pathologie à étudier…
• Affections de:
Appareil digestif
Appareil respiratoire
Appareil cardio-vasculaires
Appareil locomoteur
Appareil urogénital
Appareil neurologique

Pour chaque affection même plan…

1. Définition
2. Etiologies
3. Signes cliniques
4. Evolution
5. Traitement
6. Radiologie.
 Affections médicales de:
Appareil digestif

[Link] gastrite
[Link]écystites
c. Ulcère Castro duodénale
[Link] du fois
[Link] portale
 La gastrite
Une gastrite est une maladie inflammatoire
de la paroi de l'estomac.

‫التهاب المعدة‬
Causes
• Principales causes de gastrite :

 secrétions acides gastriques accrues (favorisées par le stress),

 traitement par AINS ou corticoïdes,

 infection bactérienne (le plus souvent par Helicobacter pylori)

 consommation excessive d'alcool - alcoolisme,

 tabagisme, consommation excessive de café et de boissons acides,

 maladie de Biermer,

 radiothérapie ou irradiation accidentelle,

 chirurgie ou traumatisme gastrique,

 reflux biliaire (duodéno-gastrique)

 infection fongique (notamment chez la personne immunodéprimée),

 infestation parasitaire (le plus souvent par les espèces Anisakis).

Symptômes
• Dyspepsie, douleur ou simple inconfort
épigastrique ou abdominal, perte d'appétit,
éructation, nausée, vomissement, asthénie.
Une hémorragie digestive avec hématémèse
peut s'observer dans les formes graves.
 Diagnostic
• La gastrite peut se diagnostiquer grâce à la
clinique ou par endoscopie des voies digestives
(gastroscopie).
• Les diagnostics différentiels sont l'ulcère
gastro-duodénal et le cancer de l'estomac.

Traitement
Le traitement consiste à supprimer ou à
amoindrir la cause par des mesures
hygiénodiététiques.
L'administration d'un inhibiteur de la pompe à
protons afin de réduire l'acidité gastrique est
souvent nécessaire. Antibiothérapie en cas
d'infection

Endoscopie…
 Cholécystites
• La cholécystite est l'inflammation de la
vésicule biliaire. • ‫التهاب المرارة‬
 Physiopathologie, Epidémiologie
La cholécystite est liée à l'infection du liquide vésiculaire,
suite le plus souvent à l'obstruction du canal cystique par
un calcul biliaire : le liquide en stase, d'abord stérile,
provoque une inflammation locale qui peut se surinfecter
alors, le plus souvent avec des germes digestifs présents
dans le duodénum. Si elle n'est pas prise en charge
convenablement, la vésicule biliaire peut se gangréner et
provoquer une péritonite.
L'épidémiologie est donc parallèle à celle des lithiases
biliaires : prédominance féminine, association avec un
surpoids ou des grossesses multiples, avec cependant un
âge de survenue un peu plus tardif. Son incidence tend à
diminuer du fait de la prise en charge plus précoce des
calculs bilaires.
Clinique
Le malade présente une douleur de l'hypochondre
droit, d'apparition brutale, dans un contexte
fébrile (fièvre > 38,5 °C). Cette douleur est
prolongée, la distinguant d'une simple crise de
colique hépatique. Les nausées et les
vomissements sont habituels. La palpation peut
retrouver une masse douloureuse souscostale
droite, une défense ou simplement une sensibilité
de l'hypochondre droit à l'inspiration profonde du
malade. Le patient stoppe son inspiration forcée
lors de la palpation de cette partie de l'abdomen
 signant le signe de Murphy (inhibition
douloureuse de la respiration).
Biologie
• Il existe une augmentation du taux de globules
blancs dans le sang, même si elle peut
manquer dans près d'un tiers des cas. Le
dosage de la CRP Protéine C réactive montre
des chiffres élevés
Imageries
• L'échographie hépatique montre une lithiase avec un
aspect de cône d'ombre. Il existe un épaississement de
la paroi de la vésicule biliaire, qui peut prendre un
aspect feuilleté. La sonde d'échographie, passant au
 niveau de la vésicule, provoque la douleur. Ces signes
sont très sensibles et spécifiques[4]. C'est l'examen fait
en première intention.
• La radiologie d'abdomen sans préparation peut
retrouver des calcifications dans l'aire vésiculaire de
manière inconstante.
• Le scanner abdominal peut montrer la lithiase et la
paroi vésiculaire épaissie. Cet examen est moins
sensible que l'échographie.
• Dans les rares cas atypiques où l'échographie ne
permet pas de trancher, une scintigraphie
hépatobiliaire peut aider à faire le diagnostic.

Causes
• Maladies lithiasiques de la vésicule biliaire, le
plus souvent ;
• Maladies non-lithiasiques comme l'hépatite A,
des parasitoses, très fréquentes en Asie du
Sud-est ;
• Cholécystite de réanimation: cause
ischémique probable sur un bas-débit, pas de
calcul retrouvé (exceptionnel mais grave ++).

Traitement
• Un traitement antibiotique, ciblé sur les germes intestinaux, est prescrit
en cas de fièvre, d'augmentation des globules blancs (hyperleucocytose)
ou sur un argument d'imagerie en faveur d'une surinfection. L'antibiotique
est débuté classiquement avant l'intervention chirurgicale.
• Cholécystectomie en urgence ou différée après refroidissement
(traitement médical par antibiotiques). Elle se fait presqu'uniquement par
cœlioscopie (mini incisions abdominales permettant d'introduire les
instruments et une caméra pour visualiser le champ opératoire ; par
contre le patient doit être informé d'un risque de conversion : incision
 classique, en sous-costale ou en médiane). L'intervention en urgences se
fait de plus en plus couramment, permettant de réduire la durée
d'hospitalisation et ayant montré une efficacité au moins égale à une
intervention différée au prix d'un taux de conversion (transformation
d'une cœlioscopie en une intervention classique) un peu plus élevé.
• La cholécystotomie, correspondant à un drainage par voie percutanée de
la vésicule infectée, est utilisée si l'état général du patient ne permet pas
d'envisager une intervention chirurgicale.
• Cholécystite chronique

Complications
 Cholécystite gangréneuse
 Péritonite par perforation de la vésicule (biliopéritoine)
 Abcès péri-vésiculaire ou intra-hépatique
 Fistules entre la vésicule et un organe de voisinage, du fait de
inflammation de sa paroi :
 Fistule cholécysto-cholédocienne
 Iléus biliaire par fistule cholécysto-duodénale: le calcul migre dans le
duodénum, et peut provoquer une occlusion en aval (le diamètre de
l'iléon étant inférieur à celui du duodénum)
 Fistule cholécysto-colique
Syndrome de Mirizzi : une lithise volumineuse enclavée dans le
collet de la vésicule ou dans le canal cystique peut comprimer la
voie biliaire principale et provoquer une cholestase et un ictère
rétentionnel, absents dans la cholécystite simple (la voie biliaire
principale n'étant pas obstruée dans ce cas).

Radio….
 Ulcère Castro duodénale
L’ulcère gastro-duodénal (UGD) est une maladie
qui a longtemps été considérée comme chronique,
 définie anatomiquement par une perte de
substance de la paroi de l’estomac ou du duodénum
dépassant la muscularis mucosae.

L’ulcère implique le plus souvent une bactérie,

l’Helicobacter pylori. Cette découverte est due à J.
Robin Warren et Barry J. Marshall et leur a valu le
prix Nobel de médecine en 2005. Cependant,
d’autres facteurs en facilitent la survenue comme le
stress ou certains médicaments.
Causes ou facteurs de risque
 L’ulcère gastro-duodénal résulte d’un déséquilibre entre des facteurs
protecteurs de la muqueuse gastro-duodénale (intégrité anatomique
de la muqueuse, de la vascularisation pariétale, sécrétion de mucus par
les cellules mucigènes, sécrétion de bicarbonate) et des facteurs
d’agression (sécrétion chlorhydro-peptique majorée notamment par le
 stress), la prise de toxiques, dont l’alcool, le tabac, le café, certains
médicaments, dont l’aspirine (risque de 1⁄1000 d’avoir un ulcère), et
autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, corticostéroïdes…).
 Cette conception classique a été remise en cause par la découverte du
rôle prépondérant de l’infection par Helicobacter pylori.
 Le terme d’« ulcère de stress » est donné en cas de maladie sévère
concomitante.
 Les causes médicamenteuses sont indépendantes de la présence
d’hélicobacter. Les ulcères sont causés dans ce cas par la suppression
de la sécrétion de prostaglandines par l’estomac1 qui est due à une
inhibition de la Cyclo-oxygénase 1 (COX-1). Les anti-inflammatoires de
type anti COX-2 (appelé communément coxibs) provoquent beaucoup
moins d’ulcères.
 Dans certains cas, les ulcères peuvent être liés à une autre cause,
comme dans le syndrome de Zollinger-Ellison.

Épidémiologie
C’est l’une des maladies gastroentérologiques les
plus fréquentes : on estime que 5 à 10 % des
habitants des USA développeront un ulcère
gastrique ou duodénal dans leur vie.
Les ulcères duodénaux sont les plus fréquents :
on trouve un ulcère gastrique pour 10 ulcères
duodénaux.
Les complications des ulcères diminuent en
fréquence, avec l’utilisation de médicaments
efficaces sur l’ulcère
Symptômes
 Les signes de l’ulcère gastrique ou de l’ulcère duodénal sont très variables et peu
spécifiques. Il n’existe pas d’élément clinique permettant d’affirmer le diagnostic
 avec certitude. La découverte d’un ulcère gastro-duodénal à la fibroscopie digestive
haute est possible chez des patients ne se plaignant de rien.
 Les symptômes les plus courants sont :
 l’épigastralgie qui est une douleur localisée à la partie haute de l’abdomen et qui
présente des caractéristiques : par exemple une apparition dans les 2 à 3 heures
après les repas est soulagée par une prise alimentaire, surtout s’il s’agit d’aliments
alcalins comme les produits laitiers. Elle se répète de façon quotidienne, donnant
une impression de « faim douloureuse » ;
 le pyrosis (sensation de brûlure rétro-sternale), une dyspepsie (sensation
d’inconfort lors de la digestion), des nausées ou des vomissements, une anorexie
(perte d’appétit) avec amaigrissement, la pâleur d’une anémie ferriprive ou un
méléna (diarrhée noirâtre due à du sang digéré) sont des signes moins constants.
 Les signes cliniques évoluent par périodes où le malade souffre quotidiennement,
entrecoupées de périodes sans gène particulière. Il existe un rythme saisonnier à
ces périodes qui seraient plus fréquentes au printemps et en automne.
 On peut aussi constater des signes cliniques plus bruyants pouvant témoigner d’une
complication d’emblée, lors notamment d’une perforation de la paroi digestive ou
d’une hémorragie digestive majeure. La symptomatologie décrite cidessus est alors
couverte par celle de la péritonite (douleur abdominale intense, iléus, ventre de
bois à la palpation…) et ceux de l’état de choc hémorragique (pâleur intense,
tachycardie, hypotension, angoisse…).
 Diagnostic
 La fibroscopie œso-gastro-duodénale est l’examen de référence. Elle
visualise l’ulcère, en détermine la localisation, s’il est isolé ou multiple. Des
biopsies sont nécessaires en cas d’ulcère gastrique, pour vérifier l’absence
de cancérisation. Les ulcères les plus fréquents sont situés sur la petite
courbure de l’estomac et sur le bulbe du duodénum (partie postérieure).
On recherchera également une colonisation par l’Helicobacter pylori, très
souvent associé à l’ulcère gastro-duodénal, et dont l’éradication
permettra d’éviter des récidives. Le produit pharmaceutique HELI KIT
permet de détecter Helicobacter pylori.
 Un transit œso-gastro-duodénal (radiographie de l’abdomen après avoir
avalé un produit radio-opaque) peut être utile, si on ne peut avoir accès à
une fibroscopie, ou si une symptomatologie évocatrice persiste, en
l’absence de signe fibroscopique visible.
 La radio d’abdomen sans préparation est en règle générale normale. On
peut visualiser de l’air sous les coupoles diaphragmatiques en cas d’ulcère
perforé : un scanner peut également être utile en cas de saignement, ou
de suspicion de perforation.
 Chez les personnes jeunes, on peut se contenter d’une simple recherche
d’hélicobacter par une analyse des gaz respiratoires ou par la recherche
d’antigènes spécifiques dans les selles, sans faire de fibroscopie2.
 complications
 La complication la plus fréquente est l’hémorragie digestive
haute se manifestant soit par une hématémèse
(vomissement de sang), soit par un méléna (diarrhée
noirâtre faite de sang digéré), soit simplement par une
anémie. Son incidence annuelle est de l’ordre de 1 pour
10003. Il peut y avoir saignement abondant, par exemple
sur érosion de l’artère gastroduodénale qui passe sur la
face postérieure du premier duodénum.
 L’ulcère peut se compliquer de perforation gastrique ou
duodénale, avec constitution d’un pneumo-péritoine ou
d’une péritonite. Cette complication est cependant plus
rare
 En chronique, l’ulcère peut se compliquer d’anémie
ferriprive, de sténose pylorique, de cancérisation.
 Traitement et surveillance
 Aujourd'hui, 90 % des malades guérissent et ne gardent pas de séquelles grâce à un traitement
médicamenteux de quelques semaines à base d’Antihistaminique H2 relayé depuis par les inhibiteurs de
la pompe à protons, plus efficaces. La récidive est cependant possible.

 La cicatrisation de l’ulcère est obtenue par un traitement anti-acide et quelques mesures

hygiènodiététiques (arrêt du tabagisme, sevrage alcoolique…).

 L’éradication d’Helicobacter pylori par un traitement antibiotique permet de réduire l’échec du

traitement anti-acide ou la récidive de l’ulcère gastro-duodénal. On utilise une double antibiothérapie à
base de pénicilline et de macrolide durant sept jours associée à un inhibiteur de la pompe à protons qui,
lui, est utilisé pendant 6 à 8 semaines en fonction de la localisation de l’ulcère. En cas d’allergie à l’un des
antibiotiques cités plus haut, ou face à l’échec de la première antibiothérapie d’éradication, l’utilisation
d’une nouvelle double antibiothérapie associant pénicilline ou macrolide avec un imidazolé
(métronidazole) est possible pendant sept jours.

 Le traitement par anti-acide au long cours peut-être proposé chez les patients toujours porteurs
d’Helicobacter pylori et ou à risque de récidive d’ulcère gastro-duodénal.

 Les pansements gastriques (sucralfate, sels de bismuth) sont des gels renforçant la muqueuse digestive
et permettant une meilleure cicatrisation.

 La consommation de probiotiques limite le développement de la bactérie Helicobacter pylori mais ne

peut l'éradiquer. On espère que ces probiotiques pourraient avoir des effets bénéfiques sur les gastrites5.
 Traitement des complications
 En cas de complication, le traitement peut être médicamenteux, ou chirurgical :
 perforation d’ulcère : sur estomac vide : un traitement médicamenteux peut être
mis en place : aspiration par sonde gastrique, perfusion avec inhibiteurs de la
pompe à protons et antibiotiques, surveillance en milieu chirurgical. Sur estomac
plein, la constitution d’une péritonite est beaucoup plus rapide, et une intervention
chirurgicale est nécessaire en urgence (toilette péritonéale et drainage, suture de
l’ulcère) ;
 hémorragie : une fibroscopie, réalisée en urgence, pourra être l’occasion d’une
infiltration de l’ulcère à l’adrénaline, ou de la pose d’un clip, pour contrôler
l’hémorragie. Une perfusion d’inhibiteurs de la pompe à protons à forte dose est
réalisée dans le même temps. Si la visualisation de l’ulcère est impossible du fait des
caillots, s’il y a récidive du saignement, ou si celui-ci est trop important, une
intervention chirurgicale en urgence permet de contrôler l’hémorragie. Le
traitement par inhibiteurs de la pompe à protons sera continué après cette
intervention, un contrôle de la bonne cicatrisation de l’ulcère sera nécessaire à 6
semaines en cas de localisation gastrique (avec biopsies pour éliminer une
cancérisation).
 Un contrôle endoscopique de la guérison de l’ulcère gastrique sera effectué pour
confirmer l’éradication d’Helicobacter pylori, l’absence de gastrite atrophiante, de
lésion cancéreuse et la disparition de l’ulcère.
 Prévention
Il est conseillé une bonne hygiène de vie avec
une consommation modérée d’alcool, de
tabac et d'épices.

Un traitement préventif par inhibiteur de la

pompe à protons peut être prescrit dans les
situations à risque (usage
d’antiinflammatoires non stéroïdiens ou
d’aspirine).

Radio…
 Cirrhose du foie
maladie chronique,
architecture hépatique est bouleversée de
manière diffuse par une destruction des cellules
du foie (hépatocytes).

Épidémiologie
 C'est une maladie fréquente,
incidence est probablement sous-estimée,
car elle peut ne présenter aucun signe à ses
débuts.
sa prévalence pourrait être proche de 1% .

causes
• l’alcoolisme chronique
• les hépatites virales chroniques
 Symptômes
Pendant une période plus ou moins longue, dite non
compliquée, seul un examen clinique ou biologique
peut mettre en évidence la maladie
Symptômes révélateurs,À un stade plus avancé,
asthénie
amaigrissement,
ascite (présence de liquide à l'intérieur de la cavité
péritonéale),
ictère (coloration jaune de la peau et des
muqueuses)
une complication :hémorragie digestive ,
encéphalopathie avec troubles de conscience
 Signes cliniques
Abdomen déformé par l’ascite
circulation collatérale abdominale .
augmentation du volume du foie
(hépatomégalie) dont la consistance est dure,
avec un bord « tranchant » à la palpation.
signes d'insuffisance hépatiques: ictère ,érythème
palmaire et plantaire (paume des mains très
rouges),odeur caractéristique et nauséabonde de
l'haleine, perte de tonus brusque et répétée des
muscles de la main).
Splénomégalie : augmentation du volume de la
rate, Ascite
Œdème des jambes
baisse d'oxygénation du sang hypoxie
Diagnostic
 diagnostic de certitude est fait par l'analyse anatomo-pathologique du tissu hépatique

par la biopsie hépatique.

 Clinique: consistance dure et bord tranchant du bord inférieur du foie et signes cliniques

d'insuffisance hépato-cellulaire

 biologique: chute des facteurs de coagulation (taux de prothrombine, facteur V) et

hypoalbuminémie,

 Imagerie :peu spécifique et sert essentiellement à détecter certaines causes rares ou

des complications .

 Echographie:montrant un parenchyme hépatique hétérogène et nodulaire.

 Scanner montrant une hepatomegalie sur un foie cirrhotique.

Traitement
Le pronostic étant sombre lorsque les premiers signes
surviennent, il est important de prendre en charge le
cirrhotique le plus tôt possible.
• Traitement de la cause
 L'arrêt total de l'alcool est indispensable.
 Lors d'une cirrhose post-hépatite C, un traitement par
interféron permet de freiner l'évolution.
• Autres traitements
Le traitement est symptomatique : diurétiques, ponctions
d'ascite, prévention de la rupture de varices œsophagiennes
= béta-bloquants ou ligatures endoscopiques selon les cas .
• Une greffe de foie peut être envisagée dans des indications
sélectionnées et en l'absence de contre-indication.
• Le dépistage du cancer du foie (carcinome hépato-cellulaire)
par échographie et dosage de l' alpha-fœtoprotéine doit être
systématique
IRA
INTRODUCTION
Atteinte des structures du poumon
 Formes Anatomo-cliniques ([Link])
 Bronchite
 Pneumonie franche : Alvéolite fibrino leucocytaire
 Broncho-pneumonie : Broncho-alvéolite
 Pneumonie interstitielle
 INTRODUCTION
[Link]
• Infection des VAS
• Infection nosocomiale
• Infection sur Terrain immunodéprimé

INTRODUCTION
Motif fréquent des consultations
Incidence annuelle des IRA-BC: 51/1000 à 84/1000
Incidence annuelle des PAC: 1.6/1000 à 19/1000
Morbidité importante:
 6 % des C/S de médecine générale
 4 % des hospitalisations Mortalité:
1ère cause de mortalité chez l’enfant (PED)

INTRODUCTION
Différencier Pneumonie-Bronchite
1. Pneumonie : <10%des IRAB
Étiologie bactérienne 60 à 80%
Mortalité possible 2 à 15%
 ttt. ATB adapté et rapide
2. Bronchite aiguë:
Incidence : 10 à 20 personne /100/an
Origine virale +++  Pas de ttt ATB
 Bronchite aiguë
d’atteinte des VAS
Toux sèche productive
Parfois brulure rétrosternale
Fièvre peu élevée inconstante
Examen clinique ?
Évolution spontanée: souvent favorable

Exclusion : atteinte respiratoire chronique, comorbidité associée, sujet âgé dont

l’état physiologique altéré

[Link] franche

Début brutal: fièvre, douleur thoracique

 Tableau complet
Fièvre en plateau, frissons
Toux, Expectorations purulentes
Sub ictère, Herpès naso labial

B. Formes selon le terrain

1. Personne âgée Mortalité fréquente
Tableau atypique
S. d’appel extra-respiratoire +++
Fièvre souvent absente
Doute  Rx. Poumon
2. Terrain particulier
Maladie chronique  Décompensation
 B. Formes selon le terrain
3. Enfant
Fréquence
Deux grandes formes cliniques:
Forme pseudo chirurgicale
Vomissements, douleurs abdominales
Examen physique+++
Rx systématique
Forme pseudo-méningée
 C. Formes symptomatiques

Formes selon l’intensité: frustes, bruyantes, compliquées, avec AEG

Formes avec signes extra respiratoires

 D. Formes selon le germe
D-1. StreptococcusPneumoniae
L’agent pathogène le plus fréquent 30 – 45%
Sujet sain, ou fragilisé (BPCO, alcoolique,
splénectomie,…)
Recrudescence des résistances
 D. Formes selon le germe
D-2. Mycoplasma Pneumoniae
Infections des VAS et VAI
l’enfant et l’adulte jeune
Épidémies dans les collectivités en saison froide
D-3. Haemophillus Influenzae (5 à 22%)
Portage très répandu
Colonisation des voies aériennes
 D. Formes selon le germe
Enfant, et adulte (fumeur, et BC)

D-4. Legionella pneumophila

BGN intracellulaire, milieux hydriques
S. Extra respiratoires: troubles digestifs,
Céphalées, sd confusionnel.
D-5. Autres
 D. Formes selon le germe
Entérobactérie (E. coli, Klebsiella…),
Staphylocoque, Anaérobies,
Pyocyanique
 A Retenir
Aucune corrélation entre tableau Rx clinique et Germe
S. Pneumoniae est l’agent le plus fréquent.
Les germes atypiques doivent être pris en compte si:
< 40 ans, sans comorbidité, Infection des VAS, Et si contexte épidémique.
BGN, Légionelle, Staph. Auréus en cas d’infection grave ou sur terrain particulier
E. Formes évolutives
E-1. Pneumonies
•Sous traitement : Symptômes  rapidement
S. Physiques  en 1 sem.
•Spontanément: Amélioration en 7 à 10j
éclosion de foyers successifs,
Dissémination de l’infection,
Abcédation (Anaérobies +++, Staph.
Aureus, BGN: Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter..)
Parfois grave avec œdème lésionnel

E. Formes évolutives

E-2. Bronchites aiguës: favorable, bronchite suppurée, toux persistante

E-3. Formes prolongées et à rechutes
Étude microbiologique
Cause générale ou locale
 II. Diagnostic

A. Est-ce que les symptômes sont en rapport

avec une pathologie infectieuse ou non
infectieuse?
B. S’agit-il d’une pneumonie ou d’une autre
infection respiratoire?
C. Rx thoracique: Quand et pourquoi?
 A. Diagnostic différentiel
1. Tuberculose:
Symptômes > 2 à 3 semaines Opacité
hétérogène du sommet Excavation.
Examen des frottis
2. Embolie pulmonaire:
Circonstances favorisantes: ATC de thrombose veineuse profonde ou
d’embolie pulmonaire, alitement prolongé, néoplasie.

A. Diagnostic différentiel
3. Poumon cardiaque:
• Dg parfois difficile: ATC d’infa rctus, choc de pointe déplacé, Orthopnée
4. Pathologie respiratoire chronique sous jacente:

• Asthme, BPCO, Dilatation de bronches

• Histoire de tabagisme, allergie, dyspnée avec sifflements

B. Bronchopathie – pneumonie?
Signes suggestifs de

Pneumonie Bronchite aiguë

Fièvre > 37°8, > 4 jours
Inconstante, peu élevée.
S. Auscultatoires en foyer
Dyspnée / Polypnée Brûlure rétrostérnale
Tachycardie > 100/min Toux
Douleur Thoracique pfs infection VAS
Absence d’infection VAS Auscultation Nle ou râles
bronchiques diffus.

C. Rx thoracique ?
1. Indications:

a) Initiale:
 Suspicion clinique de pneumonie  Confirmation
Sémiologie d’une infection resp.
basse ET comorbidité ou âge avancé.
Signes de gravité

b) Ultérieure: Recherche de complication Échec au

traitement initial Diagnostic initial erroné.

2. Résultats :
Rx thoracique normale.
Sd de condensation alvéolaire.
Foyers de broncho-pneumonie.
Opacités réticulo micro-nodulaires hilo-basales Opacités
RMN diffuses aux 2 champs (PID).
 Excavations uniques ou multiples.
Épanchement pleural réactionnel ++.
Pleurésie purulente.

III. Évaluation de la gravité

Sur quelles bases évaluer la gravité, le

risque de mortalité, et l’indication d’un
traitement ambulatoire ou hospitalier?
 1. S. de gravité devant conduire à
l’hospitalisation d’emblée
Troubles de la conscience.
Atteinte des fonctions vitales:
PAS <90mm Hg, Pouls > 125 b/min, FR > 30 c/min
T°< 35°C, ou > 40°C
Maladie néoplasique associée.
PNP compliquée, atteinte de plusieurs lobes.

2. Situations particulières devant conduire

à l’hospitalisation d’emblée
 Vomissements.
Inobservance thérapeutique prévisible.
Conditions socio-économiques défavorables.
Exclusion sociale.
3. Facteurs de risque de mortalité

Age > 65 ans (âge physiologique).

Insuffisance Cardiaque congestive.
Maladie cérébro vasculaire (AVC, AIT)
Insuffisance rénale, Maladie hépatique.
Diabète sucré non équilibré.
BPCO, Insuffisance Respiratoire Chronique
Immunodépression, drépanocytose.
Hospitalisation dans l’année.
 3. Facteurs de risque de mortalité
0 FR 1FR 2FR.
Age < 65ans Ambul. Généralt Généralt
Ambul. Hospit

Age > 65 ans Ambul. Généralt Généralt

Hospit. Hospit

LE BON SENS DU CLINICIEN

4. Situations particulières devant

conduire à l’hospitalisation en USI
• Insuffisance respiratoire sévère
 • Instabilité hémodynamique sévère

• Troubles métaboliques ou hématologiques sévères

IV. Les aspects

thérapeutiques des
IRA-BC

A- Les moyens thérapeutiques

B- Indication et prise en charge thérapeutique

C- Traitement préventif

A. Les moyens thérapeutiques

1. Traitement symptomatique

a. Fluidifiants et mucomodificateurs:
• Carbocysteine : Bronchokod* sirop.
Fluibron* sirop.
• N. Acetyl cysteine:Mucomyst* 200sachets.
• Ambroxol : Muxol* sirop.
 b. Antitussifs :
• Clobutinol: silomat*

A. Les moyens thérapeutiques

1. Traitement symptomatique

c. Antipyrétiques.
• Paracétamol 500 – 1g.
• Acide Acetyl Salicylique.
d. Oxygénothérapie.

2. Traitement antibiotique
a. Lactamines
Amoxicilline 3 g/j.
Amoxicilline Ac. Clav. 2 à 3 g/j.
 Cefotaxime (Claforan*) 4 g/j Ceftriaxone
(Rocephine*) 1 à 2 g/j Cefpodoxime (Orelox*)
200 à 400 mg/j. b. Macrolides
Erythromyime (Ery*) 2 à 3 g/j.
Spiramycine (Rova3M*) 2 cp/j.
Roxythromycine(Rulid*) 300 mg/j.
Azithromycine (Zithromax*) 500 mg/j x 3j.

2. Traitement antibiotique
c. Quinolones (Q2G, G3G)
Ciprofloxacine (Ciproxine*) 1 g/j.
Ofloxacine (Oflocet*) 400 à 600 mg/j.
Levofloxacine (Tavanic*) 500 mg/j.
Moxifloxacine (Avelox*) 400 mg/j.
 B- Indication et prise en charge
thérapeutique
B-1. Bronchite aiguë
 Abstention de toute prescription ATB:
• Aucune efficacité prouvée sur:

 Les symptômes
 L’évolution
 La survenue des complications
• Les effets indésirables +++
 Exception : toux persistante + expectorations > 7j
• Macrolides ou Cyclines
• Traitement symptomatique
• Durée du traitement = 5 à 8j.
B-2. Pneumonies aiguës communautaires
Absence de corrélation Rx clinique germe.
Absence d’examen permettant un diagnostic bactériologique rapide et fiable.
Absence de molécule permettant de couvrir l’ensemble des germes en cause.

Antibiothérapie probabiliste par

rapport aux pathogènes supposés.
a. PAC non Hospitalières:

• bilan biologique ?
•Examens bactériologiques ?
 a. PAC non Hospitalières:
L’antibiothérapie doit toujours couvrir le pneumocoque

Les germes atypiques doivent être pris en compte si: < 40 ans, sans comorbidité,
Infection des VAS et si contexte épidémique.

Sujet sain: Amoxicilline ou macrolide

Si terrain particulier ou gravité initiale:
Amoxicilline + Ac. clavulanique

a. PAC non Hospitalières

 Voie d’administration : voie orale.
Durée : 7 à 14 jours Évaluation de la
réponse:
• S. Généraux (Apyrexie)  24 à 72h.
• S. Cliniques  7j.
• [Link]  3 à 6 sem voire plus

b. PAC prises en charge à l’hôpital

1. Bilan standard :
• Rx thorax F + P
• NFS, CRP.
• Biochimie (Na, Urée, Glycémie, Transaminases)
• Si signes de gravité:
  SaO2 ou GDS
 Examens micro-biologiques
• Si pleurésie  ponction.

Examens bactériologiques
1. ECBE :
Matin, à jeun, après rinçage.
Examen macro : salive / expectoration.
Cytologie : > 25 PNN, <10 cellules épithéliales
Coloration de GRAM: flore monomorphe.
Culture : >107 germes/ml.
IFD, Ex. immuno. et par sondes géniques.
 Examens bactériologiques
2. Méthodes indirectes :
Prélèvement foyer septique contigu ou à distance.
Hémoculture: rentabilité 30% PAC hospitalières Séro-
diagnostic:
Si séroconversion (2 prélèvements / 15j) mycoplasme, chlamydiae, legionelle.
Ag bactériens solubles : ELISA, CIE.

Examen bactériologiques
3. Méthodes invasives :
Ponction aspiration transtrachèale

Fibroscopie bronchique:
 Aspiration.
Brossage distal protégé
LBA intérêt limité.
Ponction Transthoracique si foyer suppuré

b. PAC prises en charge à l’hôpital

1. Bilan standard :
• Rx thorax F + P
• NFS, CRP.
• Biochimie (Na, Urée, Glycémie, Transaminases)
• Si signes de gravité:
 SaO2 ou GDS
 Examens micro-biologiques
• Si pleurésie  ponction.
 b. PAC hospitalières
L’antibiothérapie doit toujours couvrir le pneumocoque

BGN, Légionelle, Staph. Auréus en cas d’infection grave ou sur terrain

particulier
 b. PAC hospitalières

Amoxicilline
Ou Amoxi-clav + /- Macrolide
Ou C3G
Ou
Quinolones 3éme
génération

b. PAC prises en charge à l’hôpital

 Évaluation de la réponse : 24 – 72 h.

Durée du traitement : 1 à 2 sem

Voie d’administration : IV puis PO

c. Patients ne répondant pas au traitement

 Posologie
 Durée du traitement
 Observance
 Diagnostic erroné

c. Patients ne répondant pas au traitement

 PAC non Hospitalières
 Alternative thérapeutique

 PAC hospitalières
Fenêtre thérapeutique
Examens micro biologiques
Endoscopie
Angio TDM?

C- Traitement préventif:
1. Vaccin anti grippal:

Vaxigrip*

 A répéter 1 fois/ an

 Objectif: Prévention des infections à virus Influenzae

 Indication: Sujets âgés, Maladie respiratoires chronique, Diabète, Insuff. Rénale
Chronique, Personnel soignant, Postes de responsabilité

C- Traitement préventif:
2. Vaccin anti pneumococcique:
 Pneumo 23*
 1 fois/ 5ans
 A distance d’une infection à S. Pneumoniae
 Objectif: Prévention des PAC avec bactériémie
 Indication: Age > 65 ans, ATC de PAC, Démence, épilepsie, Insuff. Card. Cong.,
splénectomie, Diabète BPCO

ASTHME
-L'asthme est une pathologie à caractère
familiale qui touche 4 à 5 /100 de la
population
On la définie comme suit :
-Syndrome clinique caractérisé par des accès
de dyspnée intermittentes, sibilantes à
prédominance nocturne, associé à un
syndrome fonctionnel caractérisé par une
hyperréactivité bronchique.
Sur le plan clinique , on distingue :
la crise simple qui apparaît le plus souvent la nuit et
brutalement. Chez le sujet apparaît alors une dyspnée avec
ralentissement expiratoire. Les signes d'apparition sont la
toux et les sifflements. La crise passe après inhalation de
bronchodilatateur
Asthme à dyspnée continue avec un sujet en permanence
essoufflé.
Attaque d'asthme qui se définit comme une succession de
crises souvent causées par une infection ORL. Le patient
peut alors passer à l'état de mal Asthmatiquequi est la
forme grave de l'asthme et qui nécessite hospitalisation
L’asthme constitue la première maladie
chronique de l’enfant. apparaît avant l'âge de 5
ans.
Plusieurs étapes sont importantes dans la prise en
charge d’un enfant asthmatique :
1. Affirmer le diagnostic et éliminer les
diagnostics différentiels
2. Evaluer le degré de sévérité de l’asthme 3.
Evaluer les facteurs d’environnement
susceptibles d’entretenir l’asthme
4. Mettre en place la prise en charge
thérapeutique Le diagnostic facilement évoqué
cliniquement ---
-dyspnée,
-toux, survenant la nuit ou le matin au réveil,
surtout terrain atopique personnel et/ou
familial.
-déclenchées par des allergènes, des infections
virales, l’exercice ou l’inhalation de polluants.
-La disparition des symptômes, soit
spontanément, soit à l’aide de
bronchodilatateurs, est un bon argument
diagnostic.
Toute anomalie radiologique
constitue un signe d’inquiétude
Prise en charge de la crise
• Légère à modérée:
– Plan d’action individualisé à domicile
• En cas d’amélioration partielle (amélioration
et récidive dans les 3 heures): consulter un
médecin
• En l’absence d’amélioration au bout d’1
heure consulter aux urgences
L’asthme est une maladie bronchique
chronique de mécanisme inflammatoire qui
requière un traitement de fond anti
inflammatoire dès le stade persistant afin
d’obtenir un contrôle des symptômes et
prévenir le remodelage bronchique
 OEDEME AIGU DU POUMON
I. DEFINITION:

- Diffusion du liquide plasmatique dans les alvéoles

URGENCE VITALE
 - 2 types :
- Cardiogénique ou hémodynamique
- (LESIONNEL)
II. PHYSIOPATHOLOGIE:
La membrane alveolo-interstitielle

CAPILLAIRE
 ALVEOLES

INTERSTITIUM
(TISSU CONJONCTIF,LYMPHATIQUES)
II PHYSIOPATHOLOGIE: l’OAP cardiogénique

ALVEOLES

INTERSTITIUM

CAPILLAIRE
 AUGMENTATION PRESSION CAPILLAIRE PULMONAIRE

II PHYSIOPATHOLOGIE: l’OAP lesionnel (pour info)

ALVEOLES

INTERSTITIUM
ALTERATION
DE LA BARRIERE
ALVEOLO- CAPILLAIRE

III. ETIOLOGIES: Atteinte cardiaque

1) Insuffisance ventriculaire gauche:
a) Par altération de la fonction systolique:
- Cardiopathie ischémique
- Cardiomyopathie dilatée non ischémique
- Myocardite

b) Par altération de la fonction diastolique:

- Cardiopathie hypertrophique

CAPILLAIRE
2) Valvulopathies:
- Insuffisance mitrale
- Rétrécissement mitral
- Rétrécissement aortique, plus rarement insuffisance
III. ETIOLOGIES: Facteur déclenchant
A rechercher systématiquement afin de stabiliser l’état cardiaque

Non respect des règles hygiéno-diététiques ou traitement

- Ecart du régime sans sel
- Arrêt de traitement

Pathologie entraînant une déstabilisation de l’état cardiaque

- Infarctus du myocarde aigu
- Trouble du rythme supra ventriculaire ou ventriculaire
- Poussée hypertensive
- Infection bronchique ou pulmonaire
IV. DIAGNOSTIC:
- Hypervolémie : insuffisance rénale aigue, perfusions excessives
Clinique

 Symptômes :
- Début brutal souvent nocturne, parfois précédé d’une toux
irritative.
- Dyspnée intense angoissante, soulagée en position assise
- Toux incessante, improductive initialement puis expectorations
mousseuses blanches parfois saumonées (sang)
Clinique
 Examen clinique :
IV. DIAGNOSTIC:
- Signes de détresse respiratoire : polypnée, tirage intercostal
sus sternal, sueurs, pincement des ailes du nez, cyanose
- Orthopnée
- Râles crépitants a l’auscultation pulmonaire

- Signes de bas débit

cardiaque = CHOC
CARDIOGENIQUE : MAUVAIS PRONOSTIC

- froideurs des extrémités

- marbrures
- hypotension artérielle
IV. DIAGNOSTIC:
Examens complémentaires

1. Radiographie thoracique : Oedème alvéolaire

Opacités diffuses, bilatérales, cotonneuses, a contours flous,

perihilaires, symétriques, « en ailes de papillon »
IV. DIAGNOSTIC:

Examens complémentaires
IV. DIAGNOSTIC:
2. Electrocardiogramme:
- Pas de signe direct,
- Parfois signes de cardiopathie sous-jacente (séquelle IDM, HVG …)
- Facteur déclenchant (trouble du rythme, IDM aigu …)

3. Echographie cardiaque:
- Recherche de cardiopathie ou valvulopathie sous-jacente
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Autres causes de détresse respiratoire

1. Crise d’asthme :
- Terrain asthmatique
- Sibilants
- Thorax normal

2. Embolie pulmonaire :
- Poumons secs - Thorax normal

3. Pneumopathie :
- Contexte infectieux
VI. TRAITEMENT:
- Signes unilatéraux
Symptomatique

1. Objectifs :
- Améliorer les échanges gazeux
- Diminuer les pressions dans les capillaires pulmonaires
- Améliorer contraction cardiaque dans choc
cardiogénique

2. Moyens :
a- au domicile :
- Position assise
VI. TRAITEMENT:
- Diurétiques iv d’action rapide (diurétiques de l’anse lasilix,
burinex)
- Dérives nitrés par voie sub-linguale (vasodilatateur veineux
natispray, risordan) si TAS>110
Symptomatique

b- A l’hôpital:
- Position assise
- Oxygénothérapie pour SaO2> 92 (lunettes, sonde, masque à
haute concentration, ventilation non invasive)
- Monitorage ECG, TA, SaO2
- Diurétiques iv d’action rapide
VI. TRAITEMENT:
- Dérives nitrés par voie iv si TAS > 110 mmhg - Morphine
(diminue angoisse diminue vasoconstriction) artérielle et
veineuse.
- En cas de choc cardiogenique: inotropes positifs par voie iv : dobutrex
- Intubation pour ventilation mécanique: (épuisement respiratoire, troubles de la
conscience)
Ventilation

Non invasive, de type C-PAP Invasive par intubation

VI. TRAITEMENT:
VI. Rôle de l’infirmière:
- Rassurer le patient
- Laisser, ou mettre en position assise
- Oxygénothérapie, pour SaO2>92%
- Mise en place de la surveillance continue (monitorage) des
constantes: Pouls / fréquence cardiaque, tension artérielle,
saturation
- Pose d’une ou 2 voies veineuses périphériques
- Surveillance horaire: constantes, conscience, diurèse.
VII. Conclusion

- URGENCE VITALE
- PRISE EN CHARGE IMMEDIATE
- RECHERCHE FACTEUR DECLENCHANT

INSUFFISANCE
RESPIRATOIRE AIGUË
Insuffisances respiratoire chronique et aiguës :

- Dans l’Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC ),

- Dans l’Insuffisance Respiratoire Aiguë (IRA)
Dans l’Insuffisance Respiratoire Aiguë (IRA)

Surtout, apparaissent des signes cliniques de détresse respiratoire :

Dyspnée constante au repos avec polypnée ( 25 à 50 /mn) superficielle ++

Epuisement (bradypnée, pauses : arrêt respiratoire imminent)
Cyanose des téguments
Sueurs (hypercapnie)
Signe de luttes: tirage des muscles respiratoire accessoires
Signe d'épuisement : balancement thoraco-abdominal
CONDUITE A TENIR (1)

• Appeler un médecin
• Assurer la liberté des VAS
• Débuter l’oxygénothérapie: risque uniquement si IRC et hypercapnie.
• Position: respecter la position assise (orthopnée) si le patient l’adopte
spontanément
 Etiologie
1. Insuffisance respiratoire aiguë par trouble de la commande
centrale ou de l'effecteur neuromusculaire
AVC, traumatisme , prise de toxique, poliomyélite, Sclérose latérale
amyotrophique, syndrome de Guillain-Barré, Myasthénie, tétanos,
botulisme, curarisants

2. Insuffisance respiratoire aiguë par atteinte de la paroi

thoracique

Pleurésie, pneumothorax, Traumatisme thoracique, infection ou affection

surajoutée sur insuffisance respiratoire chronique

3. Insuffisance respiratoire aiguë par obstruction des voies

aériennes
 Voie aérienne supérieure : épiglottite, tumeur laryngo-trachéale, oedème
glottique

Obstacle bronchique: asthme aiguë grave , décompensation aiguë de BPCO

Etiologie

4. Insuffisance respiratoire aiguë par atteinte du parenchyme

pulmonaire

Pneumopathie infectieuse,
Oedème pulmonaire hémodynamique (OAP cardiogénique)
Syndrome de détresse respiratoire aiguë ( SDRA) = OAP lésionnel de cause
multiples ( infection, embolie graisseuses, toxique, inhalation de liquide
gastrique, noyade...) Pneumopathie interstitielle
 5. Insuffisance respiratoire aiguë par atteinte vasculaire
Embolie pulmonaire

Prise en charge et
Principe de traitement

- Symptomatique
- Spécifique/Etiologique
Traitement symptomatique

Oxygénothérapie
On aide le patient à s’oxygéner
Quantité suffisante pour obtenir une PaO2 >60 mmHg
A adapter au terrain
 Support ventilatoire
On aide le patient à ventiler

Traitement spécifique

• Asthme:
Maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires.
Il se manifeste par des crises de dyspnée sifflante.
Des facteurs spécifiques (tels que l'allergie) s'associent à d'autres non
spécifiques (comme la pollution ou le tabac), et modulent
l'hyperréactivité bronchique non spécifique. L'asthme touche tous
les groupes d'âges mais se déclare souvent pendant l'enfance.
– béta2 mimétiques aérosol
– Corticoides par voie I.V
– Anticholinergiques en 2ème intention
- Facteur déclenchant
Oedeme aigu pulmonaire
Pneumothorax incomplet gauche
Pneumothorax complet droit
Pneumopathie droite non systématisée
Pneumopathie franche lobaire aiguë
pleurésie

CAS CLINIQUE
Mme Émilienne N, 70 ans, est adressée pour bilan et prise en
charge d’un épanchement pleural droit dans le service des
urgences où vous êtes de garde. Il s’agit d’une patiente
obèse, hypertendue, traitée par inhibiteurs de l’enzyme de
conversion et diurétiques.
Ses antécédents sont marqués par une tuberculose
pulmonaire à l’âge de 15 ans, un néoplasme colique opéré 12
ans auparavant, un cancer du sein droit traité par chirurgie
et chimiothérapie il y a 6 mois et enfin une phlébite du
membre inférieur gauche il y a 5 mois traitée pendant trois
mois par anticoagulants oraux.
Elle a consulté son médecin l’avant-veille pour une dyspnée
qui est apparue progressivement au cours des deux
dernières semaines, en dépit d’une majoration de son
traitement diurétique qu’elle avait décidé d’elle-même.
Elle dit qu’elle est plus fatiguée que d’habitude,
qu’elle à eu des douleurs basi-thoraciques
droites 10 jours auparavant et que sa
température oscille entre 37° et 37.8°.
A l’examen clinique son médecin traitant a
retrouvé une tachyarythmie aux alentours de
130/min, un syndrome pleural franc à droite, une
diminution du murmure vésiculaire en base
gauche et deux grosses jambes, rouges et
chaudes avec un ulcère variqueux à droite .
Il a alors demandé la réalisation d’un cliché de
thorax ainsi qu’un bilan biologique
Protides : 91 g/L (N 60 - 80 g/L)
Créatininémie : 120 µmol/L (N 60 - 115 µmol/L)

Urée : 10,5 mmol/L (N 2,5 - 8,0 mmol/L)

Glucose : 6 mmol/L (N 0,65 - 1 g/L ou 3,7 - 5,5 mmol/L)

sodium : 130 mEq/L (N 135 - 145 mEq/L)

potassium : 3,2 mEq/L (N 3.5 - 5 mEq/L)

chlore : 96 mEq/L (N 95 - 105 mEq/L)

GR : 4,2 x 1012/L (N 4 - 5 x 1012/L)

GB : 12 x 109/L (N 4 à 10 x 109/L)

Plaquettes : 520 x 109/L (N 150 - 500 x 109/L)

Hématocrite : 0,61 (N 0,42 - 0,54)

Hb : 15,4 g/100 ml (N 12 - 17 g/100 ml ou 7,45 - 10,55 mmol/L)

 LDH 135 U/L (N 95 - 195 U/L)

CRP : 11 mg/L (N 5 - 12 mg/L)

VS : 70 mm/h (N < 30 mm/h)

BNP: 250 100 pg/ml (N < 100 pg/ml)

1. Une ponction pleurale à visée diagnostique est

elle indiquée, et sur quels arguments ?
Oui car il s’agit de répondre à la question essentielle : « - S’agit-il d’un
exsudat ou d’un transsudat ? ». Cette distinction conditionne en effet
l’étiologie et le traitement

1. Faut-il faire une ponction à visée diagnostique ?

2. S’agit-il d’un exsudat ou d’un transsudat ?

3. S’il s’agit d’un exsudat, quelle est l’étiologie ?

Faut-il faire une ponction à visée diagnostique ?

• La grande majorité des patients qui présentent un épanchement

pleural liquidien doivent avoir une ponction à visée diagnostique.
 • Deux situations conduisent cependant à ne pas recommander la
ponction en 1ère intention :
– épanchement pleural minime
• si sur le cliché en décubitus la "ligne bordante" est inférieure à 10 mm, le
rapport risque/bénéfice est alors trop élevé.
• si la "ligne bordante" est comprise entre 10 et 15 mm, la ponction peut être
envisagée après repérage échographique.

– chez les patients porteurs d’une insuffisance cardiaque gauche, la ponction en

1ère intention est à envisager dans 3 cas de figure :
• épanchement unilatéral ou asymétrique ou absence de cardiomégalie
• présence de douleurs de type pleural ou d’hyperthermie
• absence de modification après traitement de l’insuffisance cardiaque

2. Pensez vous que cet épanchement puisse

être lié à une insuffisance cardiaque
gauche, argumentez ?
• En faveur de l’origine cardiaque :
– le terrain (femme âgée, hypertendue, la
tachyarythmie)
– le caractère bilatéral de l’épanchement
– un certain degré de surcharge vasculaire sur la radio
de thorax
– l’augmentation du BNP.

• Contre l’origine cardiaque :

– la notion de fébricule et de douleur thoracique
– le caractère nettement asymétrique de l’épanchement
pleural
– le caractère relativement abondant de l’épanchement
pleural
– l’accélération de la VS
• Cas de figure n° 1 :
– vous pratiquez une ponction
pleurale à droite qui ramène un
liquide citrin clair, dont la
composition chimique est la
suivante :
• protides 32 g/L
• LDH 40 U/L.
3. Comment qualifiez-vous cet épanchement :
exsudat ou transsudat, argumentez ?
• Malgré le taux relativement élevé de protides pleuraux il
s’agit d’un transsudat.
Transsudat quand le taux de protides est < 25 g/L
Exsudat quand le taux de protides est > 35 g/L

• Dans le cas présent le taux de protides pleuraux est

compris entre 25 et 35 g/L mais on note des signes
biologiques d’hémoconcentration :
– protidémie augmentée (91 g/L), hématocrite augmenté (0,59)
– cette hémoconcentration est probablement liés à la prise de
diurétiques (petite insuffisance rénale et l’hyponatrémie).
• On s’aide alors :
– du rapport protides pleuraux/sériques qui est ici calculé à 0,35
soit < 0,5 et donc en faveur d’un transsudat
– mais aussi du rapport LDH pleuraux/sériques qui est ici calculé
à
0,3 soit < 0,6 et donc en faveur d’un transsudat
– ou enfin de la valeur absolue des LDH pleuraux qui est ici à LDH
40 U/L soit bien inférieur à 2/3 de la limite supérieure de la
normale des LDH sériques et donc en faveur d’un transsudat
S’agit -il d’un exsudat ou d’un transsudat ?
• La réponse est obtenue sur les données de la
biochimie du liquide pleural
• taux de protides pleural < 25g/l et taux de protides
sérique (protidémie) normal = transsudat
• taux de protides pleural > 35g/l et taux de protides
sérique normal = exsudat
• en dehors de ces cas, de loin les plus fréquents on
s’aide de critères de Light, en pratique il s’agit d’un
exsudat si :
– protides pleuraux/sériques > 0,5
– LDH pleuraux/sériques > 0,6
– LDH > 2/3 de la limite supérieure de la normale des LDH
sériques (en général > 200 UI/l)
• Cas de figure n° 2 :
– la ponction qui ramène un liquide
sérohématique, dont la composition
chimique est la suivante :
• protides 43 g/L
• LDH 297 U/L.

4. Dans ce 2ème cas de figure, l’analyse

biochimique est-elle importante
pour distinguer exsudat et
transsudat ?
• Il l’est beaucoup moins que dans le 1er cas de figure
 – car avant même l’analyse biochimique du liquide
pleural, l’aspect macroscopique est à prendre en
considération pour faire la distinction transsudat
exsudat, dans la mesure où tout épanchement qui n’est
pas franchement clair et citrin est en général exsudatif
(ce qui est le cas ici).
– tout épanchement qui n’est pas franchement clair et
citrin est exsudatif
• louche ou purulent : pleurésie purulente (synonymes : empyème
thoracique, pyothorax )
• hémorragique
• blanc laiteux : chylothorax ou pseudochylothorax
• jaune - verdâtre : pleurésie rhumatoïde
Dans ce 2ème cas de figure, même si les embolies pulmonaires (EP)
donnent rarement des épanchements abondants, l’hypothèse EP fait
partie des hypothèses diagnostiques.

5. Pensez-vous que le dosage des D-dimères

vous serait utile pour éliminer le diagnostic
d’EP ?
• Non
 – car la valeur prédictive négative d’un taux bas de
Ddimères est bonne uniquement quand la probabilité «
prétest »d’EP est faible. – Dans le cas présent
• l’ATCD de maladie thombo-embolique
• la tachycardie
• la notion de cancer récent
• et le terrain veineux des membres inférieurs
– classent la patiente au moins dans la catégorie probabilité
pré-test d’EP « forte »
Embolie pulmonaire
• Probabilité clinique « pré-test »
 score à 7

Embolie pulmonaire

• Probabilité clinique « pré-test »

score ≥ 11
• Le dosage des D-dimères (produits de dégradation
de la fibrine au cours de la lyse d’un caillot). La
valeur prédictive négative (VPN) de ce test est très
élevée en cas de probabilité pré-test faible
• A l’inverse, en cas de probabilité pré-test élevée
(chirurgie, immobilisation, cancer évolutif, signes
cliniques de thrombose veineuse, hémoptysie,
tachycardie), le dosage des D-dimères n’est pas
recommandé.
Embolie pulmonaire
• dans le cas présent la probabilité clinique est
forte
– Angio-scanner demandé en 1ère intention
Algorithme diagnostique
de l’embolie pulmonaire.
à adapter à
l’accès aux
plateaux
techniques, variable d’une
structure à l’autre

Lorsque la pratique de l’écho-doppler des

membres inférieurs n’est pas possible,
on passe à l’angioscanner.
Si la scintigraphie V/P est accessible, on
peut aussi l’intégrer et la placer avant
l’angioscanner spiralé
L’angio-scanner réalisé après évacuation partielle de l’épanchement pleural
a permis d’éliminer le diagnostic d’EP.
En revanche, les coupes en constantes parenchymateuses mettent en
évidence des lésions qui n’étaient pas visibles sur le cliché de thorax initial
6. A ce stade quel est(sont) votre(vos)
hypothèse(s) diagnostique(s), et comment
vous y prendrez-vous pour la(les) confirmer ?
• Compte tenu
– des ATCDts néoplasiques (colon et sein)
– de la nature de l’épanchement (exsudat séro-hématique)
 – de l’image scannographique qui montre de multiples lésions
nodulaires dans le parenchyme pulmonaire mais aussi au
contact de la plèvre

• l’hypothèse « Pleurésie métastatique » est à considérer

(sein ou colon)
• On demande en 1ère intention
– une étude de lacytologie du liquide pleural (au mieux sur le
culot de centrifugation du liquide)
– à la recherche de cellules tumorales.
• Étalement cytologique à partir du liquide
pleural
 – amas de cellules adéno-carcinomateuses

• Si la cytologie pleurale n’est pas formelle, on

propose
– la réalisation de biopsies pleurales percutanées à
l’aiguille
– ou, sous vision directe lors d’une thoracoscopie
Thoracoscopie à visée diagnostique
Thoracoscopie à visée diagnostique
 biopsies
des lésions sous vision directe
 Appareil cardio-vasculaire
Ischémie du myocarde :
• suite d'une obstruction ou d'une diminution du diamètre des coronaires,
• diminution de l'approvisionnement en sang du tissu myocardique •
provoquant une ischémie myocardique
• pour conséquences:
 une diminution de l'apport énergétique,
 une diminution de l'apport en oxygène
 augmentation des déchets du métabolisme avec diminution de la
contractivité.
• Ischémie sévère et prolongée, les cellules ne peuvent plus récupérer et
meurent : c'est la nécrose myocardique ou infarctus du myocarde.
• ischémie du myocarde se traduit par une des pathologies suivantes :
angine de poitrine, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, trouble
du rythme cardiaque et OAP (Œdème Aigu du Poumon).

Angine de poitrine (Angor) :

a ) Définition :
constriction,
 une angoisse,
 une sensation douloureuse très désagréable dans la poitrine.
b ) Circonstances d'apparition :
On distingue sur le plan clinique :
L'angor d'effort :
 la plus classique et la plus fréquente.
 déclenchée par un effort
 l'arrêt de celui ci entraîne rapidement la sédation de la crise .
 L'athérosclérose coronarienne en est à l'origine.
 L'effort qui déclenche la crise est variable : montée d'escalier,
marche contre le vent, …
 Les facteurs favorisants : l'énervement et l'émotion.
L'angor spontané :
 provoqué par un spasme des coronaires,
 réduction primaire des apports en oxygène
 non plus une augmentation des besoins comme dans l'angor
d'effort.
 crise survient au repos ou lors d'une activité habituelle.
  peut survenir à des horaires plus ou moins fixes, souvent la
nuit, au repos.
 douleur est prolongée et intense.
 Le risque d'infarctus ou de mort subite est plus important.

Angine de poitrine (Angor) :

c ) Description :
 une douleur thoracique de siège rétro sternal.
 ressentie comme une striction, une sensation d'écrasement, un serrement
du coeur pris dans un étau.
 douleur irradie dans les épaules, le bras gauche jusqu'à la main.
 intensité est variable du simple malaise à une douleur violente.
 s'accompagne d'une angoisse avec sensation de mort.
 durée de la crise varie de quelques minutes et une crise douloureuse qui
dure plus de 15 à 20 minutes est suspecte d'infarctus du myocarde. e )
Evolution de l'angor :
Evolution compensatrice : Développement d'une circulation collatérale et
les crises disparaissent.
Angor de plus en plus fréquent : Adaptation et modulation du patient
associé à un traitement.
Complications et aggravation : conduisant à l'infarctus

Infarctus du myocarde :
a ) Définition :
 nécrose ischémique d'une partie du myocarde
 due à une interruption locale et prolongée du flux coronarien. b
) Etiologies :
L'ischémie qui entraîne l'infarctus peut être provoquée par :
obstruction d'un vaisseau,
 caillot formé sur place (thrombus : thrombose) ou apporté par
la circulation (embole : embolie).
 L'origine de l'obstruction est l'athérosclérose le plus souvent.
 infarctus peut être l'aboutissement d'un angor.
 plus de la moitié des cas il survient sans symptômes
prémonitoires chez un patient ne présentant aucune
manifestation d'ischémie cardiaque.

Infarctus du myocarde :
c ) Description :
Douleur rétro sternale intense et prolongée qui irradie vers
les machoires, les épaules, le bras et le poignet gauche.
s'accompagne de malaise et de troubles digestifs : nausées,
vomissements, hocquets.
existe des infarctus indolores dans 10 % des cas.
crise s'accompagne d'un syndrome vagal, paleur,
bradychardie et chute tensionnelle.
heures qui suivent il y a apparition de fièvre, leucocytose,
thrombocytose, hausse de la vitesse de sédimentation et du
taux de transaminases.
d ) Complications :
troubles du rythme cardiaque graves ou d'insuffisance
cardiaque
Les insuffisances cardiaque
 complications cardiaques dues à l'ischémie myocardique.
 cœur ne parvient plus à maintenir le débit sanguin nécessaire
à l'organisme.
 le plus souvent d'une insuffisance ventriculaire gauche car
c'est lui qui consomme le plus d'oxygène et donc celui qui
souffre le plus de l'ischémie.
 Le ventricule gauche n'arrive plus à éjecter dans l'aorte le sang
qu'il reçoit de la petite circulation.
  hyperpression s'installe dans les veines pulmonaires, gagne
les capillaires alvéolaires et l'eau du sang passe dans les
alvéoles : c'est l'oedème du poumon qui est un envahissement
du tissu pulmonaire par une sérosité albumineuse.
 Au début l'insuffisance cardiaque se traduit par une dypsnée
d'effort.
 Pour traiter les insuffisances cardiaques on utilise des
tonicardiques, des vasodilatateurs et des diurétiques.

troubles du rythme cardiaque :

anomalies de battement du cœur
 responsables soit d'une hausse ou d'une baisse de la
fréquence cardiaque,
soit d'une modification de la régularité : arythmie
(extrasystole).
L'ischémie myocardique et l'infarctus sont à
l'origine de ces troubles.
Conséquences :
gène fonctionnelle avec palpitations lors
d'extrasystoles
tachycardies très élevées
mort subite par fibrillation ventriculaire
 5 ) Oedème aigu du poumon (OAP) :
C'est le passage, à l'intérieur de la lumière alvéolaire,
de la sérosité plasmatique provoquée par une hausse
de la pression hydrostatique intracapillaire.
Signes cliniques :
Suffocation aigue,
toux brève incessante ramenant une expectoration
mousseuse,
Tachycardie,
 malade est obligé de s'asseoir,
cyanose est habituelle,
extrémités sont moites(humides) et froides.

Les artérites des membres inférieurs :

1 ) Définition :
 affections inflammatoires
 entrainant une diminution du calibre des artères, des artérioles et des capillaires,
 ce qui perturbe et peut même interrompre la circulation du sang.
 Les artérites atteignent de préférence les membres inférieurs.
2 ) Etiologies :
 Chez le sujet agé : artériosclérose, diabète
 Chez le sujet jeune : angine de poitrine, thrombose
3 ) Signes cliniques : 4 stades évolutifs
 stade de latence
 stade de claudication intermittente
 stade des douleurs de decubitus nocturne (position allongée la nuit) stade
de la gangrène et des troubles hépatiques 4 ) Traitement médical :
 Mesures générales avec suppression du tabac,
 traiter l'obésité,
 prévention du froid,
 souliers larges et vasodilatateurs.

E ) Maladies thrombo-emboliques :
1 ) Définition :
Thrombus : caillot
 Embolie : obstruction complète d'un vaisseau
sanguin par un embole entrainé par la
circulation.
2 ) Traitement médical :
• Anticoagulants, antidouleurs, toni-cardiques.

F ) Hypertension artérielle :
1 ) Définition :

C'est l'augmentation de la pression artérielle systolique et/ou diastolique.
hypertension≥ à 160 mm Hg pour la pression systolique et ≥ à 95 mm Hg pour la
pression diastolique
Les deux grands groupes d'hypertensions artérielles :

a ) Hypertensions permanentes ou essentielles :

 sans cause clinique décelable avec les moyens de diagnostic actuels.
 hyperactivité du système nerveux autonome par augmentation du tonus
vasoconstricteur.
 augmentation de la sécretion de rénine.
 aux hormones : Aldostérone et ADH
 hérédité : il existe des familles prédisposées b ) Hypertensions secondaires :
 maladie rénovasculaire,
 endocrinienne,
 neurologique,
 Métabolique
 prise de médicaments ou substances (maladies iatrogènes).
 Hypertension artérielle :
Complications de l'hypertension artérielle : a)
Les complications cardiaques :

 insuffisance ventriculaire gauche qui peut aboutir à un OAP et également un angor ou un

infarctus.
b ) Les complications au niveau des vaisseaux :
Les parois artérielles sont fragilisées
formation de plaques d'athérome. c ) Les
complications au niveau du cerveau :
 AVC
 infarctus cérébral provoquant un oedème. d ) Les complications au niveau de l'oeil :
décollement ou un oedème de la rétine. e )
Les complications au niveau du rein :
 néphroscléros
 Oligurie
7 ) Le traitement de l'hypertension :
 vie calme,
 régime dessodé
 suppression du tabac, de l'alcool,
 utilisation d'un sédatif associé à un hypertenseur.