HEPATITES

Hépatite A B C D E

Découverte 1960 1964 1984 1977 1989

Génome ARN ADN ARN ARN ARN

Enveloppe - + + + -

Chronicité - + + + -
Transmission

Nosocomiale - + + + -

Parentérale - + + + -

Orale + - - - +

Verticale - + Rare - -

Sexuelle - + Rare - -

Oro-fécal Parentéral +++ Parentéral

Mode de Sanguine
Direct (mains) Expectorations Expectoration Oro-fécale
transmission (+++)
Indirect (eaux) cutanées cutanées

Strict à l’homme Essentiellement + + + -

+ +
Vaccin Virus inactivé Recombinaison - - -
génétique

PNI - + - - -

Culture - - - - -

Hépatite Infectieuse Aigue Aigue Fulminante Aigue

Epidémie
Epidémiologie Epidémie Mondial Méditerranée
ou cas sporadique

°Titrage des
°PCR
°Transaminase marqueurs
°Sérologique
°ELISA + RIA s, c, e (+++) °Sérologique °PCR
Ac Anti VHC
Diagnostic °PCR °ELISA IgM antiHBc Ac Anti Delta °Sérologique IgM
par ELISA
°Sérologie IgM °Immuno-fluorescence par ELISA (+++)
confirmé par
(de routine +++) Ag HBs HBc
RIBA
°PCR : génome

°Interferon °Interferon
TTT - - -
°Vidarabine °Ribavirine

°Prévention contre :
°Hygiène °Post-transfusionnell
°Passif: Immuno °Injection parentérale
Prophylaxie globulines non °Hépatite pro
spécifique °Immunoglobuline
°Active : Vaccin spécifique anti HBs
°Vaccination

Phase d’incubation 30 jours 90 jours

°pré-ictérique
°Pré-ictérique
Phases d’évolution °Ictérique
°Ictérique
°convalescence

Réalisé par Kettani El Mahdi

-> Hépatite A :
• Retrouvé dans : sang, selles
• Inactivé par : Chaleur, UV, eau de javel
• Proportionnele au niveau socio-économique
• Forme inapparente très fréquente (surtout enfant)
• Pas de porteur chronique
• Immunité solide et durable

-> L’hépatite C :
• Plusieurs génotypes dont la connaissance à un intérêt épidémiologiques et thérapeutiques
• Existent des porteurs sains
• Passage à la chronicité 50-80%
• La quantification de l’ARN viral par PCR permet le suivi des patients sous TTT
• La virulence du virus et sa sensibilité à l’interféron varie en fonction du génotype
• Existe sous forme de 6 sérotypes différents

-> Hépatite B :
• La transmission mère-enfant in-utero est rare
• Peut être responsable d’infection chronique
• 3 particules :
- Sphérules et Tubules : correspondent excès enveloppe viral
- Particule de Dane : correspond au virus complet
• L’antigène HBs : lié à l’enveloppe, plusieurs sous-types (salive, urines, selles, voies
génitales), soit arrêt de réplication virale avec guérison soit protection post-vaccinale
• L’antigène HBc : Partie centrale de la particule de Dane = core (introuvable dans le sang), les Ac
Anti HBc ne sont pas protecteurs mais témoignent seulement de l’infection à VHB
• L’antigène HBe : témoin d’infectiosité et réplication native, décelable que chez sujet avec HBs
(il existe 3 variantes : e1, e2, e3)
• Peut être détecté également par ADN polymérise Ac (réservé aux labo spécialisé)
• Forme inapparente très fréquente
• Relation entre portage chronique de VHB et cancer primitif du foie
• Hépatite commune : Ag HBs, HBc, ADNPo disparaissent vite au profit des Ac correspondants
• Hépatite chronique : Ces Ag persistent plus longtemps (années)
• La quantification de l’ADN viral par PCR permet le suivi des patients sous TTT
• Résistant

-> L’hépatite D : (= Delta)

• Obligatoirement associé à une VHB par co-infection ou surinfection
• La co-infection VHB-VHD : origine des hépatites fulminantes

Programme Virologie Systématique 2020-2021

-> Respiratoires : -> Tube digestif :
• Myxovirus Influazae • Rotavirus
• Syncytial (VRS)
• SARS-Cov-2 -> Mère-enfant :
• Cytomegalovirus (CMV)
-> Système nerveux central : • Rubéole
• Enterovirus (Poliovirus)
-> Enfant :
-> Peau et muqueuse : • Myxovirus parotides
• Herpes virus simplex (HSV) • Rougeole
• Herpes virus Varicelle Zona (VZV)
-> Hépatite : A B C D E
-> Sexuellement transmissible :
• Immunodéficience humaine (VIH)

Réalisé par Kettani El Mahdi

IMMUNODÉFICIENCE HUMAINE (VIH)
-> Le SIDA est un déficit immunitaire (infection chronique) s’accompagnant d'infections
opportunistes et/ou de cancers causé par le virus VIH
-> Le virus est assez fragile : il est sensible à la chaleur et à l'eau de javel.
-> Réservoir : porteurs asymptomatiques et par les malades
-> Retrouvé dans le sang, le sperme, la salive, le lait maternel, les sécrétions vaginales
-> Il existe 2 types : HIV1, HIV2. Il existe également des sous-types (intérêt épidémiologique)
-> Il peur rester dormant dans les lymphocytes
-> C’est un rétrovirus bi-caténaire

-> Transmission :
• Par voie sexuelle (homosexuelle ou hétérosexuelle (Maroc 3/4 est hétéro))
• La transmission materno-foetale est possible au cours de l'accouchement.
• Le risque de transmission par le sang est pratiquement nul (dépistage sur les dons du sang)

-> Cycle de réplication :

• Fixation : grâce à la glycoprotéine gp120 de la particule virale sur le récepteur CD4
• Transcription inverse : L’ARN viral est transcrit en ADN par la transcriptase reverse
• Intégration : dans le noyau du lymphocyte et devient une partie de l’ADN de cette cellule

-> Stade 1 : primo- infection (souvent inaperçue)

-> Stade 2 : portage asymptomatique (des années) mais contaminateur
-> Stade 3 : lymphadénopathies chroniques
-> Stade 4 : signes cliniques ou pathologies associées (infections opportunistes et cancers)

-> Structure :
• Nucléocapside : ARN (qui se transcrit en ADN par la transcriptase reverse) + protéines
• Enveloppe : glycoprotéine (gp) (gp120 permet la fixation du virus sur le récepteur cellulaire)
-> Le virus HIV est en perpétuelle mutation (surtout au niveau de la gp120)

-> Diagnostic :
• L’isolement est possible mais n’est pas réalisé de routine
• Recherche des marqueurs du virus :
- Antigénémie p24 : sérum lors de la primo infection avant l’apparition des anticorps,
nouveau-né d’une mère séropositive
- La charge virale plasmatique: par PCR (évolution et suivi patient sous chimiothérapie
antirétrovirale)
• Sérodiagnostic du VIH : +++++ (séroconversion survient 3-6 semaines après la contamination)
- Tests de dépistage : par technique ELISA, il existe 2 tests, en cas de positivité d’au moins un
des 2 tests, on réalise un test de confirmation
- Test de confirmation de Western blot : test sensible et spécifique aux Ac des protéines Ag
(ces Ac ne sont pas protecteurs car le VIH est en perpétuel mutations)

-> Traitement :
• Les analogues de nucléosides (AZT, ddI, ddC…) inhibent transcriptase reverse
• Les anti protéases

-> Problème posé : apparition des mutants résistants

-> Trithérapie : association de 3 molécules anti rétrovirales pour diminuer la charge virale et
éviter l’émergence de mutants résistants

-> Prévention :
• Information et éducation du public
• Lutte contre la transmission sexuelle
• Surveillance des dons de sang dans les centres de transfusion
• Utilisation de matériel à usage unique
• Hygiène du travail chez le personnel médical et paramédical
Réalisé par Kettani El Mahdi
ORTHO-MYXOVIRUS INFLUAZAE (Grippe)
-> Virus enveloppé = fragile
-> Virus à ARN fragmenté en 8 segments (permet l’échange et la recombinaison
de matériel génétique entre les virus)

-> Les Ag internes de type grippal (2) : A ou B (production d’Ac fixant le complément)
-> Les antigènes d'enveloppes H et N = spicules (sous-types de virus grippal A et B) :
- L'hémagglutinine (H) : très immunogène, permet la fixation du virus sur le récepteur cellulaire
(production d’Ac protecteurs et inhibant l’hémagglutination (IHA))
- La neuraminidase (N) : immunogène, détruit la liaison cellule-virus et libère ce dernier
(Production d’Ac inhibant la neuraminidase)

-> Nomenclature précise : Type A ou B, Hôte d'origine si ce n'est pas l’homme, Origine
géographique : ville/pays, Num de la souche, Année d’isolement, Caractères des Ag d'enveloppe

-> Peut subir des mutations au niveau des antigènes H et N de l’enveloppe :

• Glissements antigéniques (mutation ponctuelle, variations mineures) -> épidémies
• Cassures antigéniques (recombinaison génétique, variations majeures) -> pandémie (type A)
-> Les glissements donnent des nouveaux variants, les cassures des nouveaux sous-types.

-> Mondialement répandus

-> Le type A est commun à l'animal et l'homme alors
-> Le type B est strictement humain
-> Transmission interhumaine directe par inhalation des gouttelettes de Pflügge

-> Il pénètre par voie respiratoire, se fixe sur les muqueuses du tractus respiratoire.
-> La neuraminidase :
• diminue la viscosité du mucus, dénude les récepteurs des cellules épithéliales
• permet la diffusion du virus vers les parties basses du tractus respiratoire

-> La grippe, affection aiguë fébrile évolution favorable (généralement)

-> Formes compliquées : âges extrêmes, sujets présentant des insuffisances cardiaques,
pulmonaires, femmes enceintes…
-> L'excès de mortalité est dû aux surinfections bactériennes

-> Le diagnostic de la grippe est clinique généralement mais insuffisant

-> Surveillance épidémiologique des virus pour la définition de la composition des vaccins

-> Diagnostic direct :

• Prélèvements nasopharyngés (le plus tôt possible)
• Mise en évidence par immuno-fluorescence
• Isolement : sur œuf de poule embryonné ou sur cultures cellulaires
• Identification : détection de l'activité hémagglutinante et inhibition spécifique de l'HA par un
immun-sérum spécifique

-> Diagnostic indirect = sérologique :

• 2 sérums sont prélevés à 15 jours d'intervalle
• Réaction de fixation du complément -> Type A ou B
• Réaction d’inhibition d’hémagglutination (IHA) (souche récente) -> Sous type et variant

-> Traitement : L’amantadine et la rimantadine pour le type A (traitement ou prévention)

-> La prévention des épidémies rend nécéssaire la mise à jour annelle du vaccin

-> Vaccination : (2 vaccins)

• Vaccin inactivé polyvalent : 1 souche B et 2 souches A, administrés par voie injectable
• Vaccin vivant atténué : production locale d’IgA, IgG, interféron, utilisé en aérosol
Réalisé par Kettani El Mahdi
VIRUS RESPIRATOIRE SYNCYTIAL (VRS)
-> Fait partie des paramyxovirus
-> Virus à ARN, fragile, enveloppé
-> Mondialement répandu
-> Responsable d’infections respiratoires aiguës et infections nosocomiales
-> Transmission directe par les sécrétions rhino-pharyngées
-> Flambées épidémiques avec pics en hiver printemps (surtout nourrissons, jeunes enfants)
-> L'infection primaire vers 5 ans, la majorité des enfants ont déjà des Ac mais non protecteurs

-> Pénètre par les voies aériennes supérieures (peut toucher tous le tractus respiratoire)
-> Se multiplie au niveau de l'épithélium cilié
-> Formation de syncytia et nécrose des cellules infectées.
-> Nourrisson et le jeune enfant : voies respiratoires basses (bronchites et des pneumopathies
(bronchiolite du nourrisson))
-> Adulte : infections bénignes (rhino-pharyngite) voir même inapparentes

-> L’identification : conséquences prophylactiques et curatives

-> Diagnostic direct essentiellement +++
-> Prélèvement :
• Aspiration des sécrétions naso-pharyngées avant 7jr après le début des signes
• Cellules des sécrétions nasopharyngées par immuno-fluorescence directe ou par ELISA
-> L’isolement peut être réalisé sur cultures cellulaires

-> Traitement : Ribavirine (nucléoside synthétique) utilisée en aérosol (enfant hospitalisé pour VRS)
-> Virus très contagieux, la prévention passe par l’isolement à l’hôpital

Réflexes Virologie
-> ADN : -> Pas de vaccin :
Hépatite B + Herpes virus (VIH : ARN -> ADN) Hépatite C, D, E + VIH + VRS + Herpès virus
(sauf VZV qui à un vaccin pour la varicelle)
-> ARN ségmenté :
Grippe + Rotavirus -> PNI :
Hépatite B + Poliovirus + Rougeole + Rubéole
-> Pas d’enveloppe = Nu : + Rotavirus
Hépatite A et E + Entérovirus + Rotavirus
-> Déclaration obligatoire :
-> Spicules : Hépatite A et B + VIH + Poliovirus + Rougeole
Grippe + VRS + ROR
-> Vaccin :
-> Non strict à l’homme : Génie génétique : Hépatite B
Grippe A et C + Hépatite E (A essentiellement) Inactivé (tué) : Hépatite A
Atténué : ROR + VZV + Rotavirus
-> Non cultivable :
Hépatite + Rotavirus -> Diagnostic clinique :
Rougeole + Oreillons + VZV
-> Culture facile :
HSV -> Diagnostic direct seul :
Rotavirus + (VRS essentiellement)
-> Portage sain :
Rotavirus + Hépatite C -> Diagnostic indirect :
Hépatite A (de routine) + Rubéole (fondamental
-> 1 seul sérotype : mais il y a le direct pour la rubéole congénitale)
ROR + VZV + CMV

Réalisé par Kettani El Mahdi

 SARS CoV-2 : Virus de la COVID-19
-> Appartient à la famille Coronaviridae (sous-type Coronavirinae et genre βéta coronavirus)
-> Transmis à l’homme probablement par le pangolin à Wuhan en Chine en décembre 2019
-> COVID-19 : urgence de santé publique à portée internationale
-> Virus sphérique, à ARN enveloppé

-> De l’extérieur vers l’intérieur on trouve :

• La glycoprotéine Spike (S) (donne l’aspect en couronne au virus)
• L’enveloppe
• La membrane
• La nucléocapside icosaédrique à symétrie cubique,
• ARN monocaténaire, non segmenté et positif contenu dans la nucléocapside

-> Cycle de multiplication : attachement, pénétration, décapsidation, synthèses macromolécules

-> L’attachement du virus à la cellule cible se fait grâce à la protéine S virale qui se fixe sur l’ACE2
qui est le récepteur cellulaire de l’hôte
-> La protéine S est constituée de 2 sous-unités fonctionnelles :
• La sous-unité S1 : liaison du virus au récepteur de la cellule hôte
• La sous-unité S2 : fusion de l’enveloppe virale et la membrane cellulaire
-> Protéine N : nucléocapside contient ARN, code pour la multiplication
-> Protéine E : enveloppe pour assemblage des nouveaux virus puis éclatement de la cellule hôte
-> Protéine M : Membrane de coordination entre les différentes protéines

-> Transmission : transmission interhumaine (principale voie de transmission)

-> Pénétrer dans l’organisme par contact avec les yeux, nez, bouche, mains contaminées,
surfaces infectées, par inhalation de gouttelettes/sécrétions d’un malade
-> La transmission verticale n’a pas été confirmée, mais il y a des cas de transmission postnatale
-> Période d’incubation : entre contamination et apparition des signes, varie 2 - 14jr (médiane 5jr)

-> Symptômes : fièvre, affections respiratoires (la toux), éternuements ou essoufflements, fatigue
-> Les symptômes peuvent s'aggraver en une pneumonie, potentiellement mortelle
-> Actuellement, aucun TTT pour éradiquer le virus, on traite les symptômes et non leur cause
-> Les symptômes peuvent varier d’une personne à l’autre et en fonction de l’âge
-> Les enfants : symptômes abdominaux et éruptions ou changements cutanés

-> Diagnostic :
• Biologie moléculaire 2 protocoles : RT-PCR en temps réel + séquençage de nouvelle génération
Prélèvement : lavage bronchoalvéolaire,+ sensible, écouvillonnage nasopharyngé/oro-pharyngé
NB : La RT- PCR est la technique de référence pour poser le diagnostic.
• Tests antigéniques : détectent les protéines spécifiques du virus, prélèvements nasopharyngés,
voies respiratoires basses
• Tests sérologiques : détection des anticorps (Ac) spécifiques, prélèvements sanguin

-> Vaccination :
• Actuellement + de 169 vaccins en cours de développement avec différentes techniques (vaccins
inactivés, vaccins vivants atténués, vaccins à ARN, vaccins à ADN…)
• Au Maroc : Sinopharm (virus inactivé), AstraZeneca/Oxford (vecteurs viraux non répliquants)

-> Le Sars-CoV-2 peut toucher tous les âges, hommes et femmes

-> Le tableau clinique est très variable : asymptomatique —> syndrome de détresse respiratoire
-> L’isolement et les mesures barrière constituent les principaux moyens de prévention pour l’inst

Réalisé par Kettani El Mahdi

ENTEROVIRUS
-> Virus à ARN, nus = résistants milieu extérieur et alcool.
-> Ils sont inactivés par le formol et les oxydants (désinfection par
l'eau de Javel, les solutions iodées, l'eau oxygénée etc…)
-> Il existe 67 types d'entérovirus (différent par l’Ag de la capside) : (même épidémiologie)
• Poliovirus (1, 2, 3)
• Virus Coxsackie (A et B)
• Echo virus
• Entérovirus (68, 69, 70, 71)
-> Distribution mondiale
-> Strict à l’homme
-> Touchent les collectivités d'enfants
-> Varient en fonction de: la saison, la région géographique, le niveau socio-économique :
• Climat tempéré, épidémie en été-automne
• Climat chaud, endémie
• Climat intermédiaire (méditerranéen) épidémies en été-automne sur un fond d’endémicité
• Plus fréquente et précoces si le niveau socio-économique est bas (infections communes)
-> Présents dans les selles à forte concentration, très résistants milieu extérieur, surtout les eaux
-> Transmission : + souvent interhumaine directe par des mains sales ou par voie aérienne
-> Transmission indirecte : possible à partir d'eaux, coquillages, légumes frais contaminés
-> Epidémie :
• 95 % des infections à Poliovirus
• 50 à 80% des infections à virus non poliomyélitiques sont asymptomatiques.
• Peu de sujets : infection clinique à signe banale (fièvre modérée mais infection respiratoire haute)
• Très peu de sujets : symptôme typique du virus : paralysie flasque, méningite à liquide clair
-> Cycle de réplication :
• Pénètre au niveau des muqueuses oropharyngées ou intestinales (phase digestive)
• Etape lymphatique : le virus diffuse au niveau des amygdales, ganglions, des plaques de Peyer.
• La phase neurologique quand elle existe survient après une virémie.

POLIOVIRUS
-> Il en existe 3 sérotypes : 1, 2 et 3
-> Formes d’infections :
• Forme paralytique classique
• Forme méningée pure
• Formes infectieuses banales
• Infections inapparentes extrêmement fréquentes

-> Diagnostic direct :

• Prélèvement : gorge début de l’infection, selles qlq soit phase de l’infection, LCR si méningite
• Recherchés également dans les eaux usées
• Isolement : facile avec un ECP assez rapide (24 à 48 h)
• Identification : par neutralisation de l'ECP
-> Diagnostic indirect = sérologique :
• Réactions de fixation du complément (Ac fixant le complément) ou mieux de neutralisation de
l’ECP (Ac neutralisants)
-> Prévention : Conditions de vie (hygiène) et Vaccination (PNI)
-> 2 types de vaccins : atténué et inactivé
-> Vaccin vivant atténué : perdu sa neurovirulence, administré par voie orale, provoquent une
véritable infection expérimentale avec production d’IgA
• Inconvenient :
- Regain de neurovirulence (exception)
- Interférence avec autre entérovirus (intestin) qui empêche la multiplication de la souche vaccinale
• Contre indications (pareil pour tous les vaccins vivant) : femmes enceintes, immunodéprimés
-> Vaccin inactivé : Vaccin tué par formol, administré par voie parentérale, innocuité absolue,
mais l’immunité locale est absente (sujet vacciné peut héberger et diffuser un poliovirus sauvage)
Réalisé par Kettani El Mahdi
ROTAVIRUS
-> Provoque des diarrhées
-> Virus à ARN segmenté (11 segments)

-> Analyse électrophorètique -> 3 groupes A,B et C (retrouvés chez l’homme)

-> La capside externe possède des Ag -> 4 sérotypes dans le groupe A
-> La capside interne possède :
• Un Ag commun à tous les rotavirus
• Autres Ags -> 2 sous-groupes
-> L’identification précise (électrophorétype, sérotype, sous-groupe) -> intérêt épidémiologique

-> Provoque les diarrhées chez les enfant < 2 ans

-> Augmentent pendant les mois les plus froids dans les pays à climat tempéré
-> Portage asymptomatique : important durant la période néonatale.
-> Dès l'âge de 3-4 ans, 90 % des enfants possèdent des Ac
-> Chez l'adulte : infection asymptomatique est commune (rôle dans la transmission).
-> La prévalence élevée des Ac retrouvés chez l'adulte indique la fréquence des réinfections
-> Mode sporadique (+ quelques épidémies dans les collectivités d’enfants)
-> Pour les enfants non hospitalisés, l’infection provient d’un parent asymptomatique
-> Transmission : voie orale fécale

-> Cycle de multiplication :

• Se multiplie dans les entérocytes des villosités intestinales
• Perturbation de l’activité électrolytique de ces cellules avec une perte d’eau et d’électrolytes.
• L’excrétion virale, très abondante au début, cesse avec la guérison
-> Diarrhée fébrile à début brutal, évolution bénigne mais pouvant se compliquer de
déshydratation

-> Les Ac circulants ne sont pas protecteurs, par contre les IgA locales ont une importance
primordiale dans l’établissement et le maintien de l’immunité, réinfections possibles avec
d’autres sérotypes

-> Diagnostic direct par mise en évidence du virus ou de ses antigènes dans les selles.
-> L’Ag viral est recherché par agglutination latex ou ELISA
-> L’analyse électrophorètique du génome a un intérêt épidémiologique.

-> Vaccination :
• 2 vaccins (à virus vivants atténués) : le Rotatrix du laboratoire GSK et le Rotatek de Merck.
• Administrés par voie orale, indiqués dans l’immunisation active des nourrissons > 6 semaines
• Au Maroc : la vaccination anti-Rotavirus fait partie du PNI

Réalisé par Kettani El Mahdi

 HERPES VIRUS
-> On retrouve :
• Herpès simplex (HSV1 et HSV2)
• Virus de la Varicelle-zona (VZV)
• Cytomégalovirus (CMV)
• Virus d'Epstein Barr (EBV)
• Herpes virus lymphotropes (Human Herpes virus) HHV6, HHV7, HHV8 (avec sarcome de Kaposi)
-> Virus à ADN, enveloppés = fragiles
-> Donnent tous le même ECP
-> Réservoir est strictement humain
-> La grande majorité de la population est infectée
-> Transmission direct interhumaine

-> Infection chronique latente : (réactivations virales)

• Après primo-infection, qlq cellule continue à héberger l’ADN viral dont l'expression est réprimée
• Grace à des facteurs déclenchants, il y a réactivation virale le génome s'exprime de nouveau
• Multiplication et production virale et apparition de signes cliniques
• Propagation des virus se fait de cellule à cellule, malgré la présence d'Ac humoraux neutralisant
-> Ces réactivations virales sont + fréquentes lors des déficits immunitaires à médiation cellulaire :
cas des transplantés rénaux ou de sujets atteints d'affection hématologique maligne

HERPES VIRUS SIMPLEX HSV

-> 2 sérotypes appelés HSV1 et HSV2
-> Distribution mondiale
-> Transmission direct par les sécrétions infectées :
• Sécrétions orales pour HSV1
• Sécrétions génitales pour HSV2
-> La transmission peut se faire à partir de sujets présentant une infection patente ou latente
-> Cependant les lésions actives sont + riches en virus et donc le transmettent plus facilement
-> Influence directe du niveau socio-économique
-> L'âge d'acquisition de l'infection varie en fonction du sérotype :
• HSV1 : enfance
• HSV2 : après puberté (activité sexuelle)

-> Transmission néonatale de HSV2 possible chez l’enfant dont la mère à une lésion génitale
-> Les infections récurrentes surviennent fréquemment correspondent à une réactivation
endogène plutôt qu'à une réinfection exogène.
-> Les facteurs déclenchant la récurrence : soleil, fièvre, menstruation, traumatisme local, stress
-> HSV1 pénètre par la peau ou la muqueuse buccale
-> HSV2 pénètre par la peau ou la muqueuse génitale

-> Cycle de réplication :

• Multiplication locale du virus dans les cellules épithéliales
• Apparition de vésicules de la primo-infection
• Localisation dans les ganglions sensitifs régionaux où il persiste à l'état latent.
• La survenue d'une virémie et d'une localisation viscérale dépend de l'état immunitaire du sujet
(immunodéprimés, malnutrition)
• Sous l'influence des facteurs déclenchant, le virus réactivé emprunte de nouveau et très
probablement la voie nerveuse pour rejoindre le territoire cutané ou muqueux où il provoque la
lésion vésiculeuse récurrente
-> Les infections à HSV1 :
• Primo infection : gingivo-stomatite de l’enfant (gencives enflammées, vésicules et fièvre)
• Infection récurrente : herpès labial et herpès buccal
• Infections graves :
- Herpès oculaire = kératoconjonctivite aiguë
- L'encéphalite herpétique : encéphalite aiguë nécrosante de pronostic sombre (70 % mortalité)
Réalisé par Kettani El Mahdi
-> Les infections à HSV2 :
• Primo infection : apparition de vésicules de localisation génitale : herpès génital
• Chez la femme enceinte présentant une primo infection, le risque majeur est la contamination
du nouveau-né lors de l’accouchement par voie basse développant un herpès néonatal
-> L'herpès chez le sujet immunodéprimé : lésions extensives avec parfois dissémination de
l'infection aboutissant à une hépatite, une pneumonie ou une encéphalite

-> Diagnostic direct :

• Prélèvements : liquide de vésicule, cellules obtenues par grattage de lésions cutanées, biopsies
cérébrales, LCR
• Mise en évidence du virus (et/ou de ses Ag) se fait par : Immuno-fluorescence ou ELISA
• Isolement : facile, l’ECP induit apparaît rapidement : 24 h
• Typage par immuno-fluorescence.
-> Diagnostic indirect :
• Les réactions sérologiques utiles pour le diagnostic d'une primo-infection (séroconversion) mais
inutile dans les infections récurrentes : l'augmentation d'Ac peut être significative ou absente
• Le titrage des IgM lors d'une infection néonatale a une valeur certaine
• Adulte, le titrage ne permet pas de différencier une primo infection d'une infection récurrente
-> Traitement :
• La chimiothérapie efficace
• L'idoxuridine était utilisée dans la kératite herpétique
• La vidarabine pour l'encéphalite herpétique, l'herpès néonatal et la kératite
• Ces 2 molécules n'ont pas d’activité spécifique sur l'ADN viral -> toxicité chez l'homme
• L'acylguanosine (acyclovir), activité anti virale spécifique, inactif de base, il doit être
transformé par une enzyme d'origine virale. Ainsi, la synthèse du virus est interrompue sans
grand dommage pour les cellules non infectées. Les souches résistantes sont exceptionnelles.
-> La prévention :
• L’acyclovir : pour les immunodéprimés.
• L’herpes néonatal est prévenu par la surveillance des grossesses

VIRUS DE LA VARICELLE-ZONA VZV

-> Transmission direct par l'intermédiaire :
• Le liquide vésiculaire : voie cutanée
• Les sécrétions rhinopharyngées : voie aérienne
-> 1 seul sérotype mais qui peut donner 2 manifestations différentes : varicelle et le zona

-> La varicelle : (très contagieuse)

• Correspond à la primo infection par le VZV
• Survenant sur un mode épidémique en hiver-printemps
• Surtout chez l'enfant de 2 à 6 ans
• Fièvre et une éruption généralisée constituée par des vésicules
• Femme enceinte, transmission au fœtus avec risque de mort fœtale ou malformation
• Sujet immunodéprimé, la maladie peut revêtir une forme grave
-> Le zona :
• Correspond à l’infection récurrente par le même virus VZV (résurgence du virus)
• Survient à tout âge
• Eruption vésiculeuse unilatérale localisée au niv cutané d’un nerf sensitif où le virus se multiplie

-> Habituellement, le diagnostic est clinique

-> Diagnostic direct : mise en évidence du virus par :
• Liquide vésiculaire par isolement sur cultures cellulaires (laboratoires spécialisés)
• Cellules obtenues par grattage des lésions par immuno-fluorescence
-> Diagnostic indirect = sérologique : (Ac persiste plusieurs années)
• Les IgM sont présentes lors des infection varicelleuse (primo et résurgences).
• Leur détection chez le nouveau né permet de confirmer l’infection congénitale.
• L’immunofluorescence / ELISA : séroconversion ou augmentation significative du titre des Ac
-> Traitement : Le VZV est sensible à la vidarabine et l'acylguanosine
-> La prévention de la varicelle se fait par Ig spécifiques (femme enceinte, immunodéprimé)
Réalisé par Kettani El Mahdi
CYTOMEGALOVIRUS CMV
-> 1 seul sérotype
-> Strict à l’homme
-> Mondialement répandu
-> Enfant
-> Plus précoce si le niveau socio-économique est bas
-> Sécrétions pharyngées, la salive, les urines , le sperme, les sécrétions vaginales et le lait
-> Virus à ADN très fragile = enveloppé

Transmission interhumaine directe, 2 types :

Transmission verticale mère - enfant Transmission horizontale

infections congénitales infection néonatale infection périnatale par

sexuelle transfusion et
In utero par voie Pendant (MST greffe
Par l’allaitement
transplacentaire l'accouchement d'organe

-> Primo infection : inapparente chez l'enfant ou l'adulte sain

-> Sujet immunodéprimé (transplanté rénal), primo-infection/résurgences ont atteintes graves
-> Nouveau né, l’atteinte/malformations congénitale : maladie des inclusions cytomégaliques

-> Le virus infecte les macrophages, les cellules endothéliales les lymphocytes B et T et les
cellules souches de la moelle osseuse.
-> La réaction immunitaire limite l’infection en éliminant les cellules répliquant activement le virus
-> Le CMV va rester dans un état de latence dans l’organisme.
-> Si baisse de l'immunité cellulaire ou grossesse, le virus réactivé reprendra sa prolifération
-> Depuis l’émergence du VIH et la multiplication des greffes d’organes, le diagnostic des CMV++

-> Diagnostic direct :

• Prélèvements : urines, sang ...
• Un diagnostic rapide par immuno-fluorescence d’Ag viral dans fraction leucocytaire du sang
• L’isolement du virus et son identification sur cultures cellulaires est long et délicat
-> Diagnostic indirect :
• Les Ac sériques anti CMV sont titrés par techniques ELISA ou Immuno-fluorescence.
• La mise en évidence des IgM est liée à la primo infection et aux résurgences
• L’infection congénitale est diagnostiquée par la mise en évidence des IgM associée à une virurie
• La mise en évidence des IgG a un intérêt essentiellement pour déterminer le statut des
donneurs potentiels d’organes (la présence des IgG signe un contact avec le virus et donc le
risque de constituer la source de contamination ou de surinfection pour le receveur)
-> Traitement : ganciclovir, Acyclovir, Foscarnet (- sensible aux AV que les autres virus herpes)

VIRUS DE LA RUBEOLE
-> Caractéristiques générales :
• Virus à ARN, enveloppé = fragile
• Possédant des spicules à propriété hémagglutinine
• Strictement humain
• Chez l’enfant et l’adulte
• Il existe 1 seul sérotype
• Mondialement répandu
• Mode endémo-épidémique avec des épidémies
• Survient surtout à la fin de l'hiver et début du printemps
• Transmission inter humaine directe par les gouttelettes rhinopharyngées
Réalisé par Kettani El Mahdi
-> Caractéristiques de l’infection :
• Il y a autant de rubéoles avec éruption que de rubéoles sans éruption
• Sujet qui développe une rubéole est contagieux plusieurs jour avant et après l’exanthème
• Nouveau-nés avec rubéole congénitale sécrètent bcp le virus (source de contage importante)
• La primo-infection est suivie d'une immunité solide et durable
• Enfant et adulte : fièvre éruptive bénigne
• La rubéole congénitale : après une primo-infection chez une femme enceinte (virémie) par
transmission transplacentaire, peut causer la mort fœtale, infection chronique congénitale,
ou des malformations, plus l’atteinte du fœtus est précoce, plus elle sera sévère, (il y a portage
pharyngé et urinaire à la naissance)

-> Cycle de réplication

• Transmission : voie respiratoire
• Localisation : formations lymphoïdes du rhino-pharynx
• Puis dans le système lymphatique d'où l'existence d'adénopathies
• Puis dans le sang, c’est la phase de virémie, 1 semaines avant l'éruption (virus dans leucocytes)
• Le virus est tjrs présent dans le rhino-pharynx -> sujet contagieux plusieurs jrs avant les signes
• L'apparition de l’éruption et des Ac neutralisant inhibant l’hémagglutination fait cesser la virémie
• L'éruption : due à la réaction Ag-Ac provoquant hémorragies sous cutanées microscopiques
-> Les IgM persistent 1 mois et les IgG toute la vie.
-> Portage pharyngé dure + longtemps que la virémie, il disparaît dès l’apparition d’IgA sécrétoires

-> Réinfection, il rentre par voie respiratoire, se multiplie dans les cellules sensibles de l'arbre
respiratoire, l’organisme élabore des IgG sériques et IgA sécrétoire, décharge de lymphocytes T
sensibilisés, inhibition de la virémie et passage du virus réinfectant dans le placenta

-> Rubéole congénitale :

• Enfant normal: pas d’IgM maternels et IgG maternels disparaissent pendant les 6 premiers mois
• Si présence d'IgM à la naissance et non disparition des IgG au cours des 6 premiers mois cela
affirme la rubéole congénitale

-> Diagnostic clinique insuffisant

-> Diagnostic direct :

• Isolement que pour le diagnostic des rubéole congénitale (technique lourde et coûteuse)
• Nouveau-né: prélèvements gorge/urines, si interruption de grossesse, des tissus embryonnaires

-> Diagnostic indirect : (fondamental)

• Primo infection : IgM
• Rubéole congénitale : indispensable de préciser la nature des Ac détectés.
• 2 techniques : L'inhibition de l'hémagglutination IHA et ELISA
-> IHA :
• L’hémagglutinine du virus stimule l'apparition d’Ac inhibant l’hémagglutination au moment de
l’exanthème et peuvent persistent pendant des années.
• Pour identifier les IgM, il faudra séparer les fractions du sérum par ultracentrifugation
-> ELISA : simple et rapide détecte et caractérise les IgG ou IgM puis leur titrage en routine

-> Prévention : de la rubéole congénitale

-> Immunisation passive : efficace que si l’administration des gammaglobulines de titre élevé se
fait immédiatement (2 à 3 j) après le contage mais la virémie n'est pas nécessairement inhibée

-> Vaccination :
• Virus vivant atténué : Injection sous cutanée, séroconversion dans plus de 95 % des cas, le
taux d'Ac étant stable pendant de nombreuses années.
• Fait partie du PNI (associé à d’autre vaccins ROR)
• Contre-indications : femmes enceintes (pouvoir tératogène ne peut être écarté). Les souches
vaccinales ne sont pas contagieuses.

Réalisé par Kettani El Mahdi

PARAMYXOVIRUS :
-> Virus à ARN, enveloppés = fragiles, composé de spicules
-> Les principaux paramyxovirus :
• Myxovirus parainfluenzae (infections respiratoires)
• Myxovirus parotidis : virus des oreillons
• Morbilivirus : virus de la Rougeole
• Pneumovirus : Virus respiratoire syncytial VRS

MYXOVIRUS PAROTIDIS = Virus des oreillons

-> Caractéristiques générales :
• Les oreillons : très contagieux
• Epidémique
• Communautés d'enfants de 6 à 12 ans.
• Surtout en saisons froides
• Réservoir : l’homme
• 1 seul type antigénique
• Transmission directe par voie aérienne (salive et sécrétions respiratoires)

-> Les formes inapparentes/atypiques contribuent à la dissémination du virus (fond endémique)

-> Possède un tropisme particulier pour le système glandulaire et nerveux, après
multiplication dans le tractus respiratoire, le virus gagne par voie sanguine (virémie), les glandes
salivaires (parotidite), et le système nerveux (méningite lymphocytaire aiguë)
-> L’immunité après infection est solide et durable, humorale et cellulaire.

-> Diagnostic est clinique d’habitude

-> Diagnostic direct :
• Prélèvement : la salive (surtout 1ère semaine) dans les urines et/ ou le LCR
• L’isolement : sur cultures cellulaires : l’ECP est caractéristique

-> Diagnostic indirect = sérologique :

• 2 sérums à 10 jours d’intervalles
• Par technique ELISA (+++) : rapide et détecte les IgM et IgG

-> Prévention :
• Immunité passive transmise par la mère, protégeant le nouveau-né pendant les premiers mois.
• Protection passive par des immunoglobulines spécifiques

-> Vaccination : (2 types de vaccins)

• Vaccin inactivé : mais mal supporté
• Vaccin vivant atténué : très efficace, injection unique avec immunité durable, il peut être
associé ROR (Rougeole – Oreillons - Rubéole)

Réalisé par Kettani El Mahdi

VIRUS DE LA ROUGEOLE
-> Caractéristiques générales :
• Virus à ARN enveloppé = fragile
• Mondialement répandu
• Strict à l’homme malade
• Transmission directe inter-humaine par les gouttelettes de Flügge (aérosols de sécrétions
rhino-pharyngées)
• 1 seul type
• Virus très contagieux
• Fièvre éruptive
• Endémique toute l'année avec des épidémies tous les 2 à 5 ans
• Surtout en hiver et printemps
• Enfant < 4 ans
• Jusqu’à 6 mois, le nouveau-né est protégé par les Ac maternels
• Evolution généralement bénigne
• Infection est suivie d’une immunité définitive solide et durable

-> Si malnutrition ou immunodéprimés -> formes graves/mortelles, dues au virus ou

surinfections bactériennes
-> Les complications nerveuses sont possibles :
• Encéphalite aiguë post-éruptive : 15 jours après le début de l’exanthème
• Panencéphalite sclérosante subaiguë (PESS) : complication à distance (plusieurs années après)
rare mais toujours mortelle

-> Cycle de réplication :

• Pénètre par les voies respiratoires supérieures où il réalise un premier cycle de multiplication
• Passage dans la circulation sanguine (virémie)
• Atteint le système réticulo-endothélial où il réalise un 2ème cycle de multiplication
• 2ème passage dans la circulation sanguine (virémie)

-> Le virus est lymphotrope : il se multiplie dans les lymphocytes et entraîne une diminution
transitoire de l’immunité à médiation cellulaire (anergie à la tuberculine)
-> L’apparition de l’éruption et des Ac sériques est du à une réaction d'hypersensibilité aux Ag
viraux présents dans les cellules endothéliales des capillaires cutanéo-muqueux.

-> Diagnostic clinique est facile (insuffisant dans formes frustres et inapparentes)

-> Diagnostic direct :

• Prélèvement en période d'invasion + 2er jrs de l’éruption: gorge, sécrétions nasales, sang, urines
• Immuno-fluorescence dans les cellules nasopharyngées
• L’isolement : sur cultures cellulaires avec apparition d’ECP en 5 à 10 jours

-> Diagnostic indirect = sérologique :

• Par technique ELISA à la recherche d’IgM spécifiques présents dès le début de l’exanthème

-> Prévention :
• Par Ig spécifiques chez les sujets à risque, utile si administrée dans les 5 jrs suivant le contage

-> Vaccination :
• Le vaccin vivant atténué fait partie du PNI, assure une immunité très forte, administré à 12
mois soit seul, soit associé (ROR : rougeole, oreillons, rubéole)

Réalisé par Kettani El Mahdi