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PLAN DU COURS

Chapitre 1. Vaccination
1. Historique
2. Calendrier vaccinal
Chapitre 2. Maladies vaccinales:
1. Poliomyélite
2. Coqueluche
3. Diphtérie
Chapitre 3. Maladies éruptives:
1. Rougeole
2. Varicelle
3. Rubéole
4. Roséole
5. Herpes Zoster
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CHAPITRE 1. VACCINATION

La vaccination est un procédé consistant à injecté un agent microbien atténué

ou inactivé dans l’organisme dans le but de stimuler le système immunitaire à
produire des anticorps contre cet agent microbien.

Vaccin
Le vaccin est l’agent infectieux, ou une partie de celui-ci, responsable de la
maladie contre laquelle il protège. L’agent infectieux (virus ou bactérie) est
rendu inoffensif.

On distingue deux types des vaccins : « vivants atténués » et « inactivés ou

tués ».

Les vaccins vivants atténués contiennent un agent infectieux vivant. Le

pouvoir pathogène du virus ou de la bactérie est atténué par différents
procédés, de manière à ce que son administration n’entraîne pas de maladie
(ou une maladie très bénigne).

Toutefois, par précaution, ces vaccins sont contre indiqués chez la femme
enceinte et chez les personnes immunodéprimées. Les vaccins contre la
rougeole, les oreillons, la rubéole, la fièvre jaune et le vaccin oral contre la
fièvre typhoïde sont des vaccins vivants atténués.

Les vaccins inactivés contiennent des agents infectieux (ou une toxine
produite par ceux-ci) qui ont été tués grâce à un produit chimique ou par la
chaleur. Ils sont donc totalement inoffensifs, mais reste capables de susciter
une réponse du système immunitaire.

Le vaccin injectable contre la poliomyélite, les vaccins contre la diphtérie, le

tétanos, la coqueluche, l’Haemophilus influenza de type b, l’hépatite A,
l’hépatite B, le pneumocoque, la grippe, l’encéphalite à tiques d’Europe
centrale, l’encéphalite japonaise, et la méningite à méningocoques (A, C, W, Y)
sont des vaccins inactivés.

Les vaccins contiennent aussi des conservateurs et des antibiotiques qui

empêchent leur contamination, ainsi que des stabilisants. Ces substances
permettent de maintenir la qualité des vaccins entre leur production et leur
administration.

Certains vaccins contiennent aussi des substances dites “adjuvantes” qui

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stimule la réponse immunitaire à la vaccination. Ces substances augmentent

l’efficacité des vaccins.
1. Historique
• Première tentative de vaccination: Edward JENNER (1976), première
tentative de vaccination systématique contre la variole.
• PASTEUR (1885): au petit Joseph Meister, sévèrement mordu par un
chien, premier traitement antirabique en post-exposition par un vaccin.
• En 1896, WRIGHT: premier vaccin tué antityphoïque et, en 1915, WIDAL :
vaccination triple associant au bacille d’Eberth les bacilles
paratyphoïdiques A et B.
• En 1884, Koch découvre le vibrion cholérique
• En 1923 : vaccination anti-coquelucheuse par MADSEN
• RAMON découvre l’anatoxine diphtérique puis tétanique
• CALMETTE et GUERIN découvrent le BCG (1927)
• Un vaccin contre la grippe a été préparé dès 1937
• En 1955, SALK: premier vaccin inactivé contre la poliomyélite
• En 1957, SABIN administre pour la première fois le vaccin polio oral
• En 1958, obtention de vaccins vivants atténués de la rougeole, d’abord le
vaccin EDMONSTON B puis celui de SCHWARZ
• Vaccins contre la rubéole et les oreillons sont utilisés depuis 1969
• Vaccin contre l’hépatite B depuis 1976
• Vaccins antiméningococciques A, C puis E et W 135
• Vaccin pneumococcique 23 sérotypes couvrant 85% infections
pneumococciques.

2. Calendrier vaccinal
Vaccin Naiss. 6 10 14 9 16-18 3-6 4 5 10
sem sem sem mois mois ans ans ans ans

BCG+ X

Polio 0

DTPHep B+Hib+Polio 1 + X
Rotarix 1

DTPHep B+Hib+Polio 2 + X
Rotarix 2

DTPHep B+Hib+Polio 3 + X
Rotarix 3

VAR X

VAA X
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DTPHep B+R1+PolioR1 X X
+ Rotarix + VPi

IDR test X

DTCoq X

Acel. +

PolioR2 X

VATR3+PolioR3

Autres vaccins :

•
Rotarix : vaccin anti-rotavirus
•
Havrix-720 UI : vaccin anti-hépatite A
•
ROR (Priorix) : vaccin trivalent combiné anti-rougeoleux, anti-oreillons,
anti-rubéole
• Typhim Vi (Typhérix) : vaccin anti-fièvre typhoïde
• Méningococcie A-C : vaccin anti-méningocoque
• Vaxigrip : vaccin anti-grippal (annuel)
• Varilrix: vaccin anti-varicelle
• Infanrix hexa, penta, pentaxim, Act Hib, Engérix B10, Euvax 10 enfant
• Vaccin anti-papilloma virus
Vaccin anti-rabique …

CHAPITRE 2. MALADIES VACCINALES

I. Poliomyélite antérieure aigue

Entérovirus humain:
• poliovirus type 1-3
• Coxsakie virus A et B
• Echo virus
• Entérovirus
II. Coqueluche
• Bordetella pertussis (Bacille de Bordet-Gengou)

A. Introduction
• Whoupingcough : la coqueluche était décrit pour la première fois par
Sydenham en 1500.
• C’est une infection aigue, d’origine bactérienne qui donne peu ou parfois
pas de fièvre et atteint l’arbre respiratoire inferieure (à la différence de
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l’hemophylisinfluenzae qui touche l’arbre respiratoire supérieure),

d’évolution longue (4 à 8 semaines) et est très contagieuse.
Dans le monde, il y a euplus de 60 millions de cas par an avec un
taux de mortalité de 500 000. Deux bactéries du genre Bordetella rencontre
chez l’être humain, il s’agit de BORDETELLA PERTUSIS (Bacille de
Bordet-Gengou) et BORDETELLA PARAPERTUSIS ANIMAL
Le β bronchiseptica qui entraine la baisse de l’immunité. Le β
bronchiseptica vit chez les humains en cas de l’immunodépression.

B. Physiopathologie :
Le coccobacille gram – colonise uniquement l’épithélium cilié. Le β
pertusis libère la toxine pertusis, une protéine très virulente qui sensibilise
l’histamine, secrète l’insuline et entraine le dysfonctionnement de leucocytes,
plus il y aura lymphocytose par rétention des lymphocytes dans le pool
circulant.
Pentactin (fimbriae type 2 et 3) se fixe sur l’épithélium. Trachealcytotoxine et
dermonecrotic factor entrainent les dommages épithéliaux (facteur nécrosant)
et de ce fait le malade présente la toux quinteuse. La toxine fait retenir les
lymphocytes dans le pool circulant d’où une hyperlymphocytose, constituant
alors un élément diagnostic.
Le germe reste longtemps dans l’arbre respiratoire tout en dégageant la
toxine, ce qui fait que la maladie dure longtemps.
Le malade aura une toux quinteuse donc de façon répétitive et une légère
hypoglycémie suite à la sécrétion de l’histamine.
C. Symptômes

La période d’incubation est silencieuse (6 a 21 jours), il faut attendre

jusqu’à la 3e semaine. Le début se manifeste souvent par la phase catarrhale
(la rhinite, l’éternuement et la fièvre), après 2 semaines cette phase se confond
à la grippe. C’est la toux qui amène le malade à venir consulter.

La phase de paroxysme : le malade éprouve la toux « la toux de cent

jours » caractérisée par des secousses expiratoires suivies d’une longue
inspiration bruyante appelée CHANT DE COQ, l’épuisement par la succession
des quintes et parfois crise de suffocation, des vomissements, une apnée et
parfois la cyanose, la toux émétisante.

La phase de déclin et de convalescence commence ensuite vers la 9e

et la 10e semaine.
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D. Diagnostic
1.Clinique : à connaitre
2. Paraclinique : lymphocytose, l’examen sur les sécrétions respiratoires, les
tests sérologiques et PCR.
D. Traitement:
1. Symptomatique : l’objectif est de diminuer les paroxysmes.
On fait l’humidification, on donne l’aerosol, on fait la réhydratation et on donne
l’oxygène car c’est une maladie a action toxigene. On peut prescrire un anti
tussif.
2. Curatif : on donne l’Antibiotique. L’antibiotique de choix ce sont les
macrolides (Azithromycine, Erythromycine).

E. Complications

1. Le Décès (60 à 70 % avant la vaccination et 10 à 20 % après la vaccination),

la pneumonie, les convulsions, l’apnée, l’encéphalopathie, l’œdème aigu du
poumon, l’hypertension pulmonaire, l’hémorragie, infections ORL (otite
moyenne aigue, pharyngite), le laryngospasme.

III. Diphtérie

• Bacille de Klebs-Löffler (corynebacterium diphteriae)

A. Introduction
La diphtérie est devenue une maladie très rare grâce à la vaccination. La
mortalité était de l’ordre de 50% avant la vaccination.
Agent causal : Bacille de Krebs-lofflen (CorynebacteriumDiphteriae). Souche
toxigene, biotype gravis, mitis, belfante ou intermediaire.
La maladie s’observe surtout chez les enfants entre l’age de 6 mois et 15ans.
B. Pathogénie
Le Bacille gram+ aérobique, immobile après la pénétration dans
l’organisme. On lui note une souche toxigene et non toxigene. C’est une
souche ubiquitaire dans la nature. Il colonise exclusivement les membranes de
la muqueuse humaine et la peau et entraine donc les lésions cutanées. Le
porteur sain est asymptomatique.
La dissémination se fait par les gouttelettes de phluges et les
secrétions de lésions cutanées. Cela crée une inflammation locale d’où la
production d’une toxine entrainant la nécrose tissulaire.
Cette nécrose va créer de fausses membranes (Blanc nacre), une
congestion des amygdales avec de taches blanchâtres (Amygdalite
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erythemato-cutanée). A la longue la paralysie du palais et un hypopharynx et

parfois les effets systémiques.
C. Mode de transmission
CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE : Se fait par les secrétions rhinopharyngées,
plaies cutanées, notamment par contact avec objets souillés par des
secrétions de malade. La période d’incubation est courte de 2 à 5 jours.
CORYNEBACTERIUM ULCERENS : Produit l’urease et la transmission se fait
par le lait et le contact avec les bovines, parfois chez le chat ou le chien. Il
s’agit d’une zoonose parce qu’on assiste à une transmission intermédiaire
non documentée.

CORYNEBACTERIUM PSEUDOTUBERCULOSIS : c’est également une zoonose.

La transmission se fait par la chèvre.
D. Symptômes
La plus grande symptomatologie est l‘angine par formation des
fausses membranes à l’entrée du germe des voies respiratoires. Apparait
souvent après incubation de 2 à 5 jours. Le nez est aussi injecté mais la
diphtérie nasale isolée est rare et moins grave.
La diphtérie de contact auriculaire ou d’une plaie cutanée sont
rareset surtout tropicales.
Les atteintes systémiques : nécrose tubulaire rénale, thrombopénie,
cardiomyopathie, démyélinisations neurones (2 à 10 semaines après l’atteinte
de la muqueuse) responsable des polyneuropathies systémiques et la
paralysie. L’asphyxie ou l’apnée transit à la mort, suite à la tuméfaction de
larynx.
Les formes dues aux autres corynebacterium

C. Ulcerans (proche de C. diphteriae) : peut également produire le même

tableau clinique que C.diphteriae mais cela survient essentiellement chez les
immunodéprimés.

C. pseudotuberculosis : entraine le plus souvent qu’une lymphadenite.

E. Traitement
Le traitement curatif est basé sur la sérothérapie antitoxique. Plus efficace si
l’administration est précoce.
La mortalité de la diphtérie est de :
0% si le sérum est injecté le 1er jour.
4% si le sérum est injecté le 2e jour
11% si le sérum est injecté le 3e jour
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17% si le sérum est injecté le 4e jour

20% si le sérum est injecté le 5e jour ou au-delà.
Dans l’antitoxine diphtérique d’origine équine (cheval) il y a le risque
d’hypersensibilité d’où il faut faire le test cutané ou conjonctival avant de
l’administré.
Antibiotique : pénicilline, érythromycine, clindamycine, tétracycline, rifampicine
(restriction réservée à la TBC).
Rôle accessoire : sert à accélérer la disproportion de germes chez les individus
qui restent porteurs après guérison.
CHAPITRE 3. MALADIES ERUPTIVES

I. Rougeole

1. Etiologie
• Maladie infectieuse contagieuse causée par RNA Virus de la famille :
paramyxoviridae (genre : morbillivirus)
• Caractéristiques du virus: cellule géante multinuclée avec inclusions
intranucléaires.
• Anticorps antiviraux : détectables au moment de l’apparition de
l’exanthème.
2. Epidémiologie
• Maladie endémo-épidémique à distribution mondiale. Avant l’usage du
VAR la fréquence maximale se situait entre 5 et 10 ans.
• Dans les pays en voie de développement, à cause de l’environnement
socio-économique défavorable, la rougeole peut même être observée
avant l’âge de 6 mois, période qui était considérée comme protégée
grâce aux anticorps materno-transmis.
• Adultes généralement immunisés à cause de la maladie contractée
durant l’enfance. Risque de forme grave de rougeole si non immunisé.
• Période de contamination : période prodromale ® jusqu’au 5e jour après
l’éruption.

3. Lésions anatomo-pathologiques
• Principales lésions anapath de la rougeole: localisées au niveau de la
peau et des muqueuses de l’arbre respiratoire, du tractus digestif et des
conjonctives.
• Ces lésions consistent en un exsudat sérieux associé à la prolifération
des cellules mononucléaires plus quelques polynucléaires. Ces lésions
sont localisées autour des capillaires.
• On peut observer une hyperplasie du tissu lymphoïde dans la région
appendiculaire.
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4. Symptômes cliniques
a) Période d’incubation
Durée :
- 10 à 12 jours, si on s’arrête à l’apparition du premier symptôme
prodromal ;
- 10 – 14 jours si on choisit l’apparition de l’exanthème comme premier
signe.
- Rarement de 6 à 10 jours. Cette période est généralement
asymptomatique mais une légère élévation de la température peut être
observée entre le 9 – 10e jour.

Période prodromale (pré éruptive)

Durée : 3 – 5 jours
Signes cliniques : fièvre modérée, toux, catarrhe occulo-nasal (rhume,
conjonctivite…) « facies vultueux »
Signe de Koplick apparaît 2 – 3 jours après le début de cette période. = Plage
d’érythème de 1 – 3 cm de diamètre, parsemé de points blancs comme de
grains de sel = ces lésions sont localisées sur la muqueuse de la joue.
Anapath = exsudat sérieux + prolifération des cellules endothéliale.
Période d’état (phase éruptive)
Durée : 2 – 3 j, fièvre élevée
Signes : Erythème sous forme de papules commence d’abord derrière les
oreilles, à la limite des cheveux… Les lésions deviennent maculo-papulaires et
progressent
J1: - vers la face, tout le cou et parfois jusqu’à la ½ supérieure du tronc;
J2 : - le dos, l’abdomen, progressent vers les membres supérieurs
J3 : - les cuisses, jambes + pieds
J4 : - début de desquamation au niveau de la face.
L’étendue des lésions cutanées est directement proportionnelle à la
gravité de l’affection. Durant cette phase de la maladie, la fièvre est très
élevée (40°c). Dans des cas sans complication, cette fièvre tombe dès que
l’éruption atteint les membres inférieurs (J3). Par contre, chez les enfants mal
nourris, la fièvre va persister et sera associée aux complications
broncho-pulmonaires, et ORL (otite).
5. Diagnostic
Le diagnostic est généralement clinique. Le diagnostic virologique
est rarement nécessaire. En cas de nécessité, le prélèvement pour l’isolement
du virus peut se faire au niveau de la muqueuse nasale.
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Les anticorps antiviraux peuvent également être détectés dans le sérum du

convalescent.
L’hémogramme montre généralement une leucopénie avec lymphocytose.

Diagnostic différentiel
Rubéole
Exanthème subit (Roséole)
Mononucléose infectieuse
Toxoplasmose
Scarlatine
Viroses autres
6. Complications

a) ORL : otite moyenne aiguë

b) Pulmonaires :
 BCP, Pneumonie (habituellement des surinfections secondaires dues
aux germes bactériens)
 Laryngite, Laryngotrachéobronchite sont fréquentes et peuvent être
dues seulement au virus.
• Une TBC (primo-infection) latente peut s’accutiser au cours d’une
rougeole, à une cause de l’immunodépression relative, conséquence à la
maladie.
c) Malnutrition (M.P.C.)
La rougeole est le boulevard du kwashiorkor. A cause des lésions
muqueuses du tractus digestif, l’enfant refuse de s’alimenter (stomatite) ; ou
bien il existe un syndrome de malabsorption transitoire (diarrhée).
d) Complications neurologiques
• L’encéphalite survient dans 1-2/1000 cas (pf avant la phase éruptive)
• Gén ± 5 jours après l’éruption morbilleuse
• Autres rares complications neurologiques : syndrome de Guillain Barré
Hémiplégie
Panencéphalite subaiguë sclérosante (PSS) de Van Bogaert
Pronostic
• La rougeole a généralement une évolution bénigne dans les pays
développés. Dans les pays en voie de développement par contre, la
rougeole peut être désastreuse pour ses complications
broncho-pulmonaires. Surtout en période d’épidémie rougeoleuse, suite
à l’absence de vaccin.
Prévention
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• La quarantaine : inutile car la contamination se fait durant la

phase catarrhale ou même durant la période d’incubation.
• Vaccination
• Gammaglobuline 0,25 ml/Kg/IM endéans 5 jours du contact
rougeoleux.
Indications :
• Enfant avec infection chronique (cancer, hémopathie…)
• HIV
• Contage en milieu hospitalier.
7. Traitement
Symptomatique
• antipyrétique
• antitussif
• gouttes nasales
• collyre
Supportif
• Humidification : en cas de laryngite
• Antibiotiques : en cas de surinfections ; ORL, broncho pulmonaires
• Corticoïdes : en cas des complications neurologiques, Laryngite.
• Vitamine A : réduit considérablement la morbidité rougeoleuse dans les
pays en voie de développement :
® Protection de la muqueuse
® Stimulation immunologique
II. Varicelle
1. Etiologie
• Herpes virus varicellae est le virus responsable de deux entités
pathologiques différentes : (varicelle, herpes zoster) pour des raisons
inconnues,
• Varicelle : expression clinique d’une maladie primaire (qui survient pour
la première fois)
• Herpes zoster : expression clinique de la maladie 2e chez un sujet ayant
déjà été immunise partiellement et qu’une affection latente est réveillée
par des facteurs favorisant (stress, traumatisme, cancer, dépression
immunitaire SIDA, etc. …)
2. Epidémiologie
• Maladie très contagieuse, 90 % chez enfants <10 ans, avec pic entre 5 –
9 ans, mais peut survenir en période néonatale.
• Contamination: gouttelettes de phlüge.
• Période de contagion s’étend 24 h avant l’éruption jusqu’à chute des
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croûtes.
3. Symptômes cliniques
Période d’incubation : 11 – 21 jours (moyenne : 14 j)
a) Phase pré éruptive : cette phase dure généralement 24 heures et est
caractérisée par :
 Malaise
 Fièvre modérée
 Eruption morbilliforme
b) Phase éruptive
Les lésions deviennent rapidement papuleuses, puis vésiculeuses, à
contenu clair puis trouble. Ces lésions ne sont pas ombiliquées. L’éruption
survient en 2 – 3 vagues successives durant 2 – 3 J et elle est centrifuge
c’est-à-dire part du milieu du corps vers les extrémités jusqu’au cuir chevelu.
La fièvre demeure durant la phase éruptive.
L’éruption est prurigineuse. A cause de l’apparition de l’éruption en
plusieurs vagues, les lésions sont d’âges différents. L’apparition des croûtes a
lieu vers le 3e jour de l’éruption.
4. Diagnostic
Les symptômes cliniques ainsi que leur mode d’apparition sont
pathognomoniques.

5. Complications
• Surinfection bactérienne des lésions cutanées par grattage
• Pneumonie varicelleuse
• Purpura fulminans
• Laryngite
• Reye Syndrome : encéphalopathie aiguë, dégénérescence graisseuse
hépatique
• Encéphalite : mortalité dans 5 – 25 %
• Syndrome cérébelleux (ataxie, nystagmus)
• Guillain barré
Varicelle congénitale
• Un nouveau-né (25 %) peut présenter une varicelle congénitale lors que
sa mère présente la maladie durant les 3 dernières semaines de la
grossesse,
• Incidence : 1 – 5 cas/ 10.000 grossesses
• Le risque d’une infection transplacentaire est de 25 % et les
malformations, congénitales dans 5 % de fœtus infectés durant le 1er et
le 2e trimestre de la grossesse
• Les malformations congénitales sont : cicatrices varicelleuses,
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hypoplasie palmaire, doigts rudimentaires, microcéphalie, atrophie

cérébrale, retard psychomoteur, convulsions, chorio-rétinite, cataracte,
microphtalmie
6. Prévention
• Vaccin anti varicelleux (japon) : 80 % efficacité.
• VZ/G : 125 μ/10 Kg
• Varicelle zester immuno globuline (patients immunodéprimés, patients
traites pour leucémies, cancer)
7. Traitement
 symptomatique
Etiologique : acyclovir : 500 mg /m2/ 8H pendant 7 jours
Perfusion de 1 H: Acyclovir : traitement efficace d’une pneumonie varicelleuse,
ou chez les malades immunodéprimés présentant une varicelle d’évolution
grave.
NB : Eviter d’utiliser : l’aspirine car risque du Syndrome de Reye.

III. RUBEOLE

1. Etiologie
• Est une maladie contagieuse causée par RNA-virus.
• Famille : togaviridae, Genre : rubivirus
• Le virus est présent dans les secrétions naso pharyngées, du sang,
selles, urine.
• Période de contamination, 7 jours avant l’éruption jusqu’à 7-8 jours
après celle-ci.
2. Epidémiologie
L’homme est le seul hôte naturel du virus
• La transmission se fait par des gouttelettes de Pflügge et par la voie
transplacentaire (rubéole congénitale).
• Incidence, maximale : - 5 – 14 ans (puberté)
• Allure épidémique : milieu hospitalier, Collège.
• L’infection confère une immunité définitive
• La rubéole ne se voit généralement pas avant l’âge de 6 mois à cause
des anticorps materno transmis.
Rubéole congénitale (Rappel)
– Fréquence chez une mère enceinte rubéoleuse.
• Vaccin : 1 – 2 %
• 1er trimestre grossesse : 75 – 90 % : rubéole congénitale
• 2e trimestre grossesse : 25 – 39 % : rubéole congénitale
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• 3e trimestre grossesse : 24 – 53 % : rubéole congénitale

Risque de malformation congénitale dépend du moment de l’infection durant
la grossesse.
• 30% : 9 – 12 semaines de la grossesse
• 10% : 13 – 20 semaines de la grossesse
• Rare : > 20 semaines de la grossesse
• Infection chronique avec des complications telles que : anomalies
oculaires, auriculaires ou du SNC.
3. Symptômes cliniques (rubéole non congénitale)

• Période d’incubation : 14 - 21 jours

– Période prodromale (phase pré éruptive)
- très fruste ± 1 jour
- caractérisée par : - Coryza
- Adénopathie (rétro auriculaire, postero-cervicale, occipitale)
Phase éruptive
– macules rosées séparées apparaissant au niveau de la face et du
tronc en même temps. L’éruption disparaît déjà au J3 laissant
une discrète desquamation.
– Certaines formes ne présentent même pas une desquamation.
Autres signes :
• Fièvre modérée (avant la phase éruptive)
• Polyarthalgie
• Discrète splénomégalie

Diagnostic différentiel
• Roséole
• Mononucléose infectieuse
• Rougeole
• Réaction médicamenteuse

Diagnostic
• IsolEment du virus
• Test sérologique : test d’inhibition d’hémagglutination
Complications
forme non congénitale : rare
• évolution bénigne, arthrite, encéphalite (1 cas/6000).
FORME CONGENITALE (beaucoup de complications) Cfr Syndrome Torch.
- Complications transitoires
• Hépato splénomégalie, Purpura thrombo cytopénique, Adénopathie,
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Meningo encéphalite, Hépatite, Anémie hémolytique, Leucopénie,

Pneumonie, Prématurité)
- Complications permanentes
• Retard de croissance intra utérine, Retard de croissance (hypotrophie)
• Persistance du canal artériel, Sténose valve pulmonaire, CIV, CIA
• Cataracte, Microphtalmie, Rétinopathie, glaucome
• Surdité, cécité, Microcéphalie
• Hypoplasie thymique, Retard y moteur, Hypotonie axiale

Prévention
a) Gammaglobuline : 2,25 - 0,50 ml/Kg endéans 7 – 8 j de contage chez
les personnes à risque de la grossesse avec test sérologique (rubéole)
négatif.
b) Vaccination
• USA :
• Généralement une jeune femme en âge de procréation ayant un test
négatif.
N.B. :
• Pas de grossesse endéans les 3 mois de vaccination
• Pas vacciner une femme enceinte avec test de grossesse positif.
Traitement
• Symptomatique
• antipyrétique
• interféron

MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE

CINQUIEME MALADIE
• Parvovirus B19
• Phase virémique: fièvre, frissons, céphalées…
• Phase d’état: érythème maculo-papuleux aux joues, puis après 4-5 jours:
extension
• Complications: surinfections, anémie, mort fœtale…
ROSEOLE (EXANTHEME SUBIT)
SIXIEME MALADIE
Etiologie
• Maladie virale non contagieuse, causée par le virus humain
HERPES Virus-6.
Epidémiologie
• La maladie survient généralement sous forme sporadique, rarement
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d’allure épidémique. Elle n’est pas contagieuse.

• Age 6-18 mois
• La source de contamination proviendrait des formes virales
asymptomatiques présentes dans la salive des adultes.

Symptômes cliniques

Incubation : 7 – 17 jours (moyenne : 10 j)

Période d’état:
• Caractérisée par une fièvre élevée (39-40°c) pouvant même entraîner
des convulsions. Cette fièvre dure de 1 à 5 jours, elle est associée à
une rhinopharyngite.
• L’exanthème consiste en une éruption morbilliforme d’emblée
généralisée sur tout le corps. Généralement la fièvre précède
l’éruption et tombe dès l’apparition de l’exanthème. Celle-ci disparaît
sans laisser des traces de desquamation.
Traitement :
• Symptomatique : - antipyrétique
- anticonvulsivant (Valium) en cas de convulsions.
• L’affection a généralement un bon pronostic et une évolution favorable.

HERPES ZOSTER

Etiologie
Est une infection aiguë, causée par herpes virus varicellae (= affection
secondaire caractérisée par la localisation des vésicules sur le trajet nerveux,
selon les dermatomes (zone d’innervation)

Épidémiologie
Rare en dessous de 10 ans
• Fréquence de plus en plus élevée par décade au-dessus de 10 ans
• Antécédent d’atteinte varicelleuse très fréquent.
Symptômes cliniques
Phase pré éruptive : durée quelques jours plus au moins 5 jour
• caractérisée par des douleurs le long des trajets nerveux
• malaise général
• fièvre élevée
Phase éruptive
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• Lésions papuleuses isolées ou en grappe

• P vésiculeuses
• Formation de la pustuleuse croûte vers le 4e jour
• Ces éruptions sont localisées sur les trajets nerveux.
Symptômes cliniques
Incubation : 7 – 17 jours (moyenne : 10 j)

Période d’état:
• Caractérisée par une fièvre élevée (39-40°c) pouvant même entraîner
des convulsions. Cette fièvre dure de 1 à 5 jours, elle est associée à
une rhinopharyngite.
• L’exanthème consiste en une éruption morbilliforme d’emblée
généralisée sur tout le corps. Généralement la fièvre précède
l’éruption et tombe dès l’apparition de l’exanthème. Celle-ci disparaît
sans laisser des traces de desquamation.
Traitement :
• Symptomatique :
• - antipyrétique
• anticonvulsivant (Valium) en cas de convulsions.
• L’affection a généralement un bon pronostic et une évolution favorable.
Etiologie

• Est une infection aiguë, causée par herpes virus varicellae (= affection
secondaire caractérisée par la localisation des vésicules sur le trajet
nerveux, selon les dermatomes (zone d’innervation)
Épidémiologie
• Rare en dessous de 10 ans
• Fréquence de plus en plus élevée par décade au-dessus de 10 ans
• Antécédent d’atteinte varicelleuse très fréquent.
Symptômes cliniques
Phase pré éruptive : durée quelques jours plus au moins 5 jour
• caractérisée par des douleurs le long des trajets nerveux
• malaise général
• fièvre élevée
Phase éruptive
• Lésions papuleuses isolées ou en grappe
• P vésiculeuses
• Formation de la pustuleuse croûte vers le 4e jour
• Ces éruptions sont localisées sur les trajets nerveux.
 18

• Généralement, l’affection guérit en dessus 7 – 14 jour plus tard.

• l’éruption est le plus souvent une latérale et intéresse les dermatomes
s’étendant de la 2e vertèbre dorsale jusqu’à la 2e vertèbre lombaire.
• Le 5e nerf crânien (trijumeau) est souvent atteint avec toutes ses
branches.
• Paralysie de la paupière et des organes innervés par le nerf V
- Complications : Kératite, uvéite etc.
Traitement : Acyclovir 500 mg /m2/ dose en 1 H chaque 8 H pendant 5 jours
L’évolution est généralement favorable
• Mais les lésions cutanées et des névralgies peuvent durer assez
longtemps chez les patients immunodéprimés.

LA POLIOMYELITE ANTERIEURE AIGUË

1. Définition
La poliomyélite antérieure aiguë (PAA) est une affection infectieuse et
contagieuse provoquée par un entérovirus dénommé poliovirus.
2. Étiologie
L’agent causal est le poliovirus;
C’est un virus à ARN qui comprend 3 types (1, 2, 3);
Ces 3 types sont cultivables sur milieux tissulaires ou cellulaires ;
Ils résistent et vivent longtemps dans le milieu extérieur.

3. Épidémiologie
3.1. Distribution géographique
L’affection sévit surtout en zone intertropicale : Afrique, Asie, Amérique latine.
3.2. Réservoir de virus
L’homme est le seul réservoir et élimine le virus par le rhinopharynx à la phase
initiale de l’infection puis par les selles durant plusieurs mois.
Virus vaccinal oral atténué:
- éliminé par voie fécale;
- peut redevenir virulent (possibilité de maladie chez les sujets
réceptifs).
3.3. Mode de contamination
Transmission virus par voie oro-fécale à partir des mains sales ou d’objets
souillés par les selles des porteurs sains ou malades;
Transmission interhumaine: essentiellement manuportée;
La contamination indirecte se fait en buvant l’eau ou en mangeant des
aliments souillés par les selles.
Les malades sont contagieux:
 19

- juste avant et après l’apparition des signes cliniques;

- quand le virus est présent dans la gorge et dans le fecès.
4. Pathogénie
Après l’ingestion du virus:
- Infection cellules de la muqueuse gastro-intestinale;
- Diffusion et multiplication dans les tissus lymphoïdes de la sous-muqueuse
des amygdales et dans les plaques de Peyer.

Le virus atteint les ganglions lymphatiques régionaux puis provoque une

virémie mineure;
Réplication virale dans les organes du système réticulo-endothélial;
Possibilité virémie majeure et réplication dans différents tissus occasionnant
une maladie symptomatique.

Symptomatologie
Incubation: 1 à 2 semaines (peut aller jusqu’à 6 semaines);
Affection habituellement asymptomatique et donne une immunité;
Immunité dirigée contre un seul type;
Pas d’immunité croisée.
La symptomatologie peut être sous forme d’un syndrome grippal, de diarrhée
avec fièvre ou de méningite lymphocytaire;
Dans ce cas, l’évolution est favorable.
Dans certains cas, l’affection prend des formes paralytiques par atteinte de la
corne antérieure de la mœlle;

Le tableau clinique sera fait de :

Fièvre ;
Angine ;
Troubles digestifs.
Ensuite viennent les paralysies, myalgies, douleurs vives des membres avec
syndrome méningé;
Paralysies sont d’apparition brutale (le matin), asymétriques et
s’accompagnent d’hypotonie, abolition des réflexes et d’amyotrophie.
On peut observer une rétention urinaire, une paralysie des muscles
respiratoires, des troubles d’origine bulbaire (atteinte respiratoire) ou des
paralysies des muscles du carrefour aérodigestif (fausse route).
L’atteinte respiratoire est de mauvais pronostic si on ne met pas le patient
sous respirateur artificiel.
L’évolution est souvent longue.

5. Diagnostic
 20

Diagnostic: posé grâce à des arguments d’ordre épidémiologique (absence de

vaccination, notion d’épidémie) et clinique;
S’il y a méningite, on peut isoler le virus dans le LCR. Le virus peut être
également isolé dans le sang et les selles.
Recherche des anticorps et suivi de leur ascension dans les 15 jours suivant
le premier examen.

6. Traitement

6.1. Curatif
Il n’y a aucun traitement curatif;
Il sera préconisé :
- Le repos au lit ;
- D’éviter les positions vicieuses, les injections IM et les mobilisations;
- D’éviter les salycylés (ça fausse le suivi de la température) ;
- La ventilation assistée ;
- La réanimation.
6.2. Prophylaxie
La prévention de la maladie se fera par la vaccination.

LE TETANOS
1. Définition
Maladie grave, redoutable, caractérisée par des contractions musculaires
paroxystiques et une mortalité élevée.
2. Etiologie
Agent causal du tetanos: clostridium tetani dénommé aussi Plectrium tetani
ou le bacille de Nicolaer.
2.1. Caractères
Bacille gram-, trapu, mobile, anaérobie strict;
Pousse dans des milieux sans oxygène (O2);
Fragile sous forme végétative et ses spores sont très résistantes à la chaleur,
à la dessiccation, à la lumière et aux antiseptiques.
2.2. Habitat
Le germe se localise :
- au sol, dans la boue, la terre;
 21

- dans le tube digestif de certains animaux: chevaux, moutons, vaches…

Cette localisation du germe fait que certaines professions soient
particulièrement exposées: cultivateurs, des jardiniers, des éleveurs…
2.3. Toxine
Protéine de poids moléculaire de 68.000;
Fragile;
détruite à 65°c;
Inactivée par l’air (O2) et les oxydants.
La toxine contient 2 facteurs :
- Tétanolysine : hémolytique, nécrotique, cardiotoxique et fragile;
- Tétanospamine : facteur essentiel de la toxine qui se fixe sur les lipides du
système nerveux.
- La fixation de la tétanospamine sur le SNC explique le tableau tétanique;
- La tétanospamine est puissante;
- Elle a une affinité pour le système nerveux central (SNC) à cause de sa
richesse en lipides (gangliosides) par rapport au système nerveux
périphérique.
2.4. Anatoxine : vaccin antitétanique (VAT)

- Obtenue en soumettant la toxine à l’action de formol (3,5 à 5%) et de la

chaleur (1 mois à 38 à 40° C);
- Elle perd son pouvoir toxique mais conserve son pouvoir antigénique;
- Elle est ainsi transformée en anatoxine tétanique ou VAT.
2.5. Antitoxine tétanique ou Sérum antitétanique (SAT)
- Obtenue par la vaccination des chevaux contre le tétanos puis par leur
hyperimmunisation à l’aide de la toxine;
- Les anticorps antitoxine obtenus correspondent au SAT.
3. Epidémiologie
3.1. Voie de pénétration
- Cutanée :
· Plaie souillée ;
· Incision opératoire ;
· Piqûre ;
· Extraction des chiques ;
· Scarification ;
· Perçage des oreilles.
- Ombilicale :
· Incision septique du cordon ombilicale ;
· Accouchement septique;
 22

- Génitale :
· Accouchement et avortement septiques;
- Inconnue : dans plus ou moins 8% de cas la porte d’entrée est
inconnue.
3.2. Facteurs de risque
Un certain nombre de facteurs prédispose à la survenue de l’affection :
- Age : enfants nés des mères non vaccinées et à cordon ombilical sectionné
avec du matériel non stérilisé.
3.3. Facteurs prédisposant
Certains métiers font courir plus de risque car ils exposent au germe:
- cultivateurs;
- jardiniers.
4. Physiopathologie
Pénétration germe par la porte d’entrée sous forme de spore ou forme
végétative;
Multiplication au point d’inoculation si les conditions sont réunies : absence
d’oxygène et présence de nécrose tissulaire;
De ce point de départ, le germe sécrète la tétanospasmine, toxine qui a un
tropisme pour le SNC (neurotropisme).
Cette toxine atteint le SNC par voie sanguine ou nerveuse;
La conséquence de la présence des germes et de la sécrétion de toxine est
l’apparition des contractions.

5. Symptomatologie
5.1. Incubation
Période séparant la pénétration du germe et l’apparition du premier signe qui
est le trismus;
Dure en moyenne 14 jours;
Lorsqu’elle est inférieure à 7 jours, le pronostic est réservé;
Quand elle est supérieure à 7 jours, le pronostic est bon.
5.2. Invasion
Premier signe témoin de l’invasion: spasme généralisé;
Quand elle est supérieure à 2 jours, le pronostic est bon ;
Lorsqu’elle est inférieure à 2 jours, le pronostic est mauvais.
La période d’état :
Le patient présente : · une raideur de la nuque avec un opistotonos (le malade
est couché avec le dos ayant la forme d’un arc, le cou et la tête renversés en
arrière).
5.3. Symptômes proprement dit
 23

Début
- apparition du trismus;
- trismus dû à une atteinte du nerf V (spasmes des muscles
masticateurs).
Spasmes: paroxystiques, généralisés et intermittents (exacerbés par les bruits,
les piqûres etc);
Dysphagie: due à l’atteinte du glossopharyngien;
Dyspnée due à l’atteinte des muscles respiratoires ;
Hypertonie généralisée avec tension abdominale.
Fièvre (rare, la température est généralement normale);
Rire sardonique par atteinte du nerf VII;
Malade est lucide.

6. Diagnostic
Essentiellement clinique; Il n’y a pas d’examen clinique conduisant au
diagnostic de tétanos;
Les globules blancs sont normaux et le LCR est normal.

7. Diagnostic différentiel
Il faut différentier le tétanos de :
- la méningite ;
- affections dentaires qui peuvent donner un trismus ;
- l’atteinte de l’articulation temporo-maxillaire avec trismus.
- L’hypoglycémie ;
- L’hypocalcémie ;
- L’idiosyncrasie à l’amodiauqine, au primperan ou au torécan.
8. Complications
8.1. Respiratoires
- Complications les plus graves et les plus fréquentes;
- Parmi ces complications, on note:
▪ Le spasme de la glotte:
→ Redoutable;
→ conduit à la mort brutale par apnée due à l’obstruction des voies
respiratoires.
→ Chaque spasme fait courir au malade le risque d’un spasme de la glotte;
→ D’où nécessité d’éviter au patient l’occasion de tout spasme.
▪ La dysphagie:
- due au spasme des muscles;
- conduit à l’accumulation des sécrétions dans l’oropharynx ;
- conduit au risque des fausses déglutitions (« fausses routes »);
 24

- peuvent conduire à l’insuffisance respiratoire aiguë aggravée par les

spasmes des muscles respiratoires.
▪ Des bronchopneumonies :
- provoquées par les fausses déglutitions et les spasmes des muscles
respiratoires;
▪ Iatrogènes
- Coma toxique: dû au surdosage des tranquillisants (diazépan et
barituriques).
→ Les tranquillisants doivent être administrés à des doses qui permettent
d’espacer et d’abolir les contractions mais sans entraîner le coma;
→ Le malade peut somnoler à cause des médicaments qu’on lui donne mais
ne doit pas entrer en coma.

▪ Infection urinaire
- les germes pénètrent par la sonde urinaire si celle-ci est en place;
▪ Maladie sérique
- survient entre le 4ème et le 10ème jour, après administration de sérum
antitétanique.
- maladies sériques dues aux complexes immuns Ag-Ac;
- Cliniquement, le patient présentera la fièvre, des arthralgies.
▪ Cardiaques
Les complications cardiaques se manifestent sous forme de :
- myocardite ;
- troubles de rythme.
▪ Osseuses
On peut rencontrer des fractures de la colonne vertébrale, si les spasmes
généralisés sont violents.
9. Pronostic
- Pronostic: très souvent réservé car maladie grave ;
- 20 à 50% de décès;
- Fonction de :
la durée de la période d’incubation ;
la durée de la période d’invasion ;
la nature de la porte d’entrée.
l’âge du patient ;
l’existence ou non d’une affection sous-jacente ;
la virulence de la souche contaminante ;
la présence de la fièvre au-delà de 38,4° C.

Le pronostic est émis au 3 ème jour d’hospitalisation car un tétanos banal à

l’entrée peut se révéler très grave après le 3 ème jour.
 25

Pronostic: score de Dakar

Facteurs Point 1 Point 0

1. Incubation < 7 jours › 7 jours

2. Invasion < 2 jours › 2 jours
3. Spasme + (présents) - (absents)
4. Température › 38,4 ° C < 38,4 ° C
5. Tachycardie › 120 < 120

6. Porte d’entrée IM, ombilicale, Autres

post-opératoire, brûlure

Pronostic par rapport au score de Dakar

Score Pronostic

0 points Très bon

1 – 3 points Bon

4 – 6 points Mauvais

Le pronostic est très bon quand le score est de 0;

Le pronostic est bon quand le score est situé entre 1 et 3;
Le pronostic est mauvais lorsque le score est situé entre 4 et 6.

10.Traitement
10.1. Prophylaxie
A. Education
Il faut éviter :
- tout tatouage septique ;
- de marcher pieds nus ;
- tout avortement criminel.
- accouchement septique;
- toute intervention septique;
Il faut former les accoucheuses traditionnelles et les matrones sur les règles
d’asepsies.
Vaccination (VAT)
Consiste à injecter une ampoule par mois pendant 3 mois;
 26

Le premier rappel se fait après un an puis tous les 5 ans (10 ans pour
d’autres);
On vaccine la population en général et les femmes enceintes en particulier.
Sérothérapie
Sérum antitétanique: injecté à la dose de 3.000 unités quand il y a blessure
faisant courir un risque de tétanos;
On fait un test de sensibilité : administration de 0,1 ml en S/C et attendre 30
minutes.
Si réaction positive: administrer un antihistaminique (par exemple le
phenergan 25 mg en I .M. ou de l’hydrocortisone 100 mg en I.V).
10.2. Curatif

Il dure 3 à 6 semaines;

Environnement
Créer un climat calme sans bruits ni lumière blanche;
Observer le malade sous une lumière verte (moins excitante);
Le malade doit être isolé.
Bannir tout ce qui peut provoquer une contraction paroxystique :
- parler à voix basse;
- ne pas claquer les portes ou laisser tomber des objets qui font du bruit
en tombant etc.

10.3. Soins généraux

L’équipe des soins :
- Placer une sonde nasogastrique pour administrer les médicaments et
alimenter le patient;
- Placer une sonde vésicale à demeure.
- Recueillir les urines dans un urinal (pour éviter que les linges se mouillent car
cela peut entraîner des contractions).
10.4. Sérothérapie
Administration de 1.000 Unités de sérum antitétanique par kilogramme de
poids corporel sans dépasser les 60.000 unités;
A l’époque, on administrait du sérum de cheval ;
Ce sérum est à la base d’allergie.
Actuellement, on administre du sérum humain qui est moins allergisant et qui
se donne à un volume plus réduit.
10.5. Sédatifs
Diazépan: 10 mg toutes les heures en IV;
 27

La dose peut être doublée;

Garder le patient dans un état de coma vigil (qu’il réponde à l’appel de son
nom).
L’administration des doses excessives de diazépan peut conduire à un coma
toxique;
Si les contractions sont fortes, on administrera du luminal 3 x 100 mg per os.
10.6. Soins de la porte d’entrée
Débridement de la plaie ;
Imbiber la plaie de l’eau oxygénée;
Fera une révision utérine si celle-ci est nécessaire etc.
10.7. Antibiothérapie
Discutable (tout le monde n’est pas d’accord sur son efficacité);
Si l’on doit administrer un antibiotique, on donnera 1,5 à 2 g d’ampicilline par
jour par exemple pendant 7 à 10 jours.

10.8. Cas grave

La trachéotomie peut être réalisée ;
Elle permet une respiration et l’aspiration des sécrétions;
Le patient peut également être curarisé si les spasmes sont très violents.
Le malade peut être placé sous respirateur artificiel (les muscles respiratoires
curarisés sont normalement paralysés).
10.9. Vaccination
15 jours après l’administration du SAT: vacciner le patient pour éviter le
tétanos en cas d’exposition au germe;
Administrer du VAT;
Rappels: à 1 an et à 5 ans. Puis tous les 10 ans.
Le tétanos est une maladie grave et nécessite que le personnel soit disponible,
plein de compréhension et d’amour.

Tétanos néo-natal
 28

1. Le tétanos est une toxi-infection due au bacille de Nicolaier, Clostridium

tetani, bacille anaérobie strict, sporulé, tellurique, sécrétant une
exotoxine neurotrope, la tétanospasmine. Cette toxine se fixe sur les
terminaisons nerveuses des fibres inhibitrices des motoneurones, la
suppression de l’activité inhibitrice étant responsable des contractures
musculaires permanentes.

Le tétanos évolue en trois phases :

 une phase d’incubation habituellement silencieuse,
 une phase d’invasion : du trismus à la grande crise de contracture
généralisée,
une phase d’état : contracture permanente généralisée des muscles striés sur
laquelle viennent se greffer des crises de contractures paroxystiques aiguës
au cours desquelles vont arriver des complications (arrêt respiratoire,
fractures vertébrales, luxations articulaires, complications cardiaques,
infections nosocomiales).
Plusieurs classifications permettent d'établir un score de gravité. La
classification de Dakar (1977), toujours d'actualité, permet d'établir un score
pronostique sur 6 points :
 tétanos frustre : le score est égal à 0, 1 ou 2,
 tétanos de gravité modérée : le score est égal à 3, - tétanos grave : le
score est égal à 4, 5 ou 6.

Tableau : Classification de Dakar à établir au 3ème jour d'évolution du tétanos

 29

Critères Score 0 Score 1

1. Incubation ≥ 7 jours < 7 jours

2. Invasion ≥ 2 jours < 2 jours
3. Porte d’entrée autre ou inconnue ombilic, utérus, brûlures,
fractures ouvertes
complexes, interventions
1. Paroxysmes absents ≤ chirurgicales, injection
2. Température 38,4°C intramusculaire
rectale ≤ 150/mn présents
3. Pouls ≤ 120/mn > 38,4°C
(nouveau-né) > 150/mn
(adulte) > 120/mn

LA FIEVRE JAUNE
1. Définition

C’est une affection causée par un arbovirus, le virus amaril.

2. Etiologie

L’agent causal est le virus amaril (genre flavivirus) qui comprend deux
souches selon leur pouvoir pathogène.

3. Épidémiologie
3.1. Hôtes vertébrés

L’homme et le singe;
Ce sont des faux réservoirs car à leur niveau la virémie est courte (1 semaine);
 30

3.2. Vecteurs
L’aède est le vecteur et constitue le vrai réservoir;
Il s’agit d’aèdes aegypti et d’aèdes sympsoni.
Les aèdes vivent dans les forêts et les galeries forestières, dans des
collections d’eau;
Ils piquent les primates et l’homme.

3.2. Facteurs favorables

Certaines professions peuvent favoriser la contamination : chasseurs et
forestiers par exemple;

3.4. Modalités épidémiologiques

La fièvre jaune existe sous forme sporadique et épidémique.

3.5. Distribution géographique

L’affection se localise en Afrique et en Amérique intertropicales.

4. Symptomatologie
4.1. Forme typique
Incubation: dure 3 à 6 jours;
Le début est brutal et est caractérisé par :
- Des frissons ;
- De la fièvre (39 à 40 ° C) ;
- Des violentes douleurs (lombalgie, céphalées).
Phase rouge
Elle est faite de :
- Agitation ;
- Délire ;
- injection conjonctivale ;
- Angoisse;
- Oedèmes des lèvres et des paupières;
- Haleine est fétide.

- Persistance fièvre;
- Dissociation du pouls et de la température;
- Urines foncées;
- Hépatosplénomégalie et tableau d’hémorragie;
Le 3 ème jour de la maladie, une rémission apparente de 24 heures a lieu.
Phase jaune
Survient le 4 ème et le 5 ème jours de la maladie;
Le tableau fait de :
 31

- Fièvre (40° C) ;
- Dissociation du pouls et de la température ;
- Altération de l’état général;
- Prostration et obnubilation.
Troubles digestifs ;
Vomissements ;
Douleurs abdominales ;
Soif;
Ictère ;
Syndrome hémorragique : purpura pétéchial et ecchymotique, gingivorragie,
épistaxis, métrorragies, hématuries, melaena, hématémèse.
Atteinte rénale avec baisse de la diurèse ;
Atteinte hépatique avec augmentation des transaminases (SGOT, SGPT).

Évolution
Elle est redoutable;
La mort survient entre le 4 ème et le 11 ème jour;
Le malade présente :
- Un choc hémorragique ;
- Un coma hépatique ;
- Un coma urémique ;
- Le tableau peut s’améliorer vers le 12 ème jour, sans séquelles rénales ou
hépatiques.
L’immunité est définitive.

4.2. Autres formes

4.2.1. Formes suraiguës
Elles sont mortelles en 2 ou 3 jours;
Le tableau est surtout fait des signes généraux;
L’atteinte hépatosplénique n’est pas franche.
4.2.2. Formes atypiques
Dans ces formes, l’on peut avoir une atteinte viscérale dissociée;
La clinique peut être comme celle d’une hépatite virale;
Le patient peut faire une forme rénale avec coma urémique.
Le tableau peut être un tableau d’hémorragies sévères;
Il existe des formes cardiovasculaires avec collapsus.
Quelquefois, c’est un tableau d’encéphalite qui prédomine.

4.3. Formes frustres

Elle peut se présenter sous forme de tableau pseudogrippal;
 32

La clinique sera faite de : - Fièvre ;

- Rash ;
Les fonctions rénales et hépatiques sont perturbées;
Le pronostic est bon.

5. Diagnostic
Difficile à poser;
Clinique dans les situations les plus courantes de pratique médicale;
Examens virologiques et sérologiques (si présence laboratoire spécialisé).
Il faut faire le diagnostic différentiel avec :
L’hépatite virale due au virus de l’hépatite A ou B ;
Les leptospiroses ;
Les formes ictériques de paludisme.

6. Traitement
6.1. Curatif
Le traitement est symptomatique;
On peut administrer de la vitamine K, des corticoïdes;

6.2. Prophylaxie
Les mesures sont :
- Isoler le malade ;
- Lutter contre les moustiques ;
- La vaccination.

MENINGITES AIGUES

1. Définitions des concepts

1.1. La méningite
Méningite : inflammation des méninges (enveloppes de cerveau et de la
moëlle) caractérisée par une augmentation du nombre des globules blancs
dans le liquide céphalorachidien (LCR).

1.2. La méningite aiguë

- Se caractérise par la survenue des signes méningés en quelques heures ou
plusieurs jours.

1.3. La méningite chronique

Méningite dans laquelle les manifestations cliniques et les anomalies du LCR
 33

apparaissent 4 semaines au moins après la contamination.

1.4. L’encéphalite
- Se caractérise par une détérioration mentale (confusion ou stupeur)
apparaissant précocement durant la maladie avec un minimum des signes
méningés ;
- Cette distinction est utile pour la prise en charge mais est artificielle en
termes d’étiologie et de pathologie.

2. Etiologie
De nombreux germes sont responsables des méningites aiguës ;
Des causes non infectieuses peuvent également être à la base des
méningites.
Ce chapitre ne reprend pas :
- Les pathologies dans lesquelles les symptômes méningés ne sont pas
prédominants comme la rougeole ;
- Les affections chroniques responsables de méningite aiguë dans leur
évolution.

2.1. Méningites virales

A. Les arbovirus
Dans ce groupe, on rencontre :
- les flavirus ;
- les bunyavirus ;
- les orbivirus.

B. Le virus de l’oreillon
- Responsables des méningites aseptiques et les encéphalites chez des sujets
n’ayant pas d’immunisation contre les oreillons ;
- 10 à 30% des sujets avec oreillons, quelquefois sans évidence de parotidite.
Dans 40 à 50% des cas d’oreillons, avec méningite, on n’observe pas de
tuméfactions des glandes parotides ;
La méningite est la plus commune des manifestations neurologiques des
atteintes par oreillons.

C. Le virus de la chorioméningite lymphocytaire

Virus retrouvé précocement et de façon significative aux méningites
aseptiques dans le passé ;
Actuellement : rarement incriminé comme agent causal.
D. L’herpèsvirus
C’est l’herpès simplex virus (HSV) qui a été retrouvé de façon significative
 34

dans les atteintes neurologiques.

E. Le virus de l’immunodéficience humaine (le VIH)
Il peut infecter les méninges précocement et persister dans le LCR après
l’infection initiale ;
La méningite à VIH peut survenir dans l’infection initiale ou chez des patients
infectés il y a plusieurs années.

F. Les autres virus

Les méningites aiguës peuvent être dues :
- à des adénovirus ;
- au poliovirus ;
- à l’arénavirus ;
- au virus de la rougeole, de la varicelle ;
- à l’Epstein Barr Virus (EBV) responsable de la mononucléose infectieuse
2.2. Les méningites bactériennes
Cosmopolites ;
Plusieurs bactéries peuvent en être responsables ;
Trois germes sont plus incriminés (80% des cas).
Germes responsables des méningites bactériennes :
- Haemophilus influenza : provoque fréquemment des méningites chez les
enfants ;
- Neisseria méningitidis (méningocoque):
Responsable d’épidémies ;
▪ Provoque la méningite chez les enfants et les jeunes adultes.
- Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) :
▪ Cause la méningite chez des sujets jeunes et des adultes de plus de 40 ans.

Autres germes moins fréquents:

- Listéria monocytogène ;
- Streptococcus agalactiae ;
- Bacilles gram- aérobies (Klebsiella spp., E.coli.).
▪ Responsables des méningites chez les nouveaux-nés ;
▪ Proviennent du tube digestif, des voies urinaires, génitales ou du péritoine.
- Staphylococcus aureus (staphylocoque doré) et le Staphylococcus
epidermidis : l’atteinte méningée se fait à partir d’une thrombophlébite du
sinus caverneux, d’une plaie de la face ou du cuir chevelu …
- Nocardia ;
- Propriobacterium acnes ;
- Enterococcus faecalis ;
- Anaerobies (rares sauf en cas de foyer infectieux contigu);
- Mycobacterium tuberculosis : atteinte méningée secondaire à un foyer
 35

pulmonaire, ganglionnaire, péritonéal, génital, urinaire, osseux.

- Spirochètes ;
- Treponema pallidum ;
- Borrelia burgdorferi (maladie de Lyme) ;
- Leptospira spp.
Chez l’enfant de plus de 5 ans, les germes les plus fréquents sont:
- Méningocoque;
- Streptocoque;
- Listeria monocytogènes.
Chez le nourrisson et l’enfant de moins de 5 ans, les germes les plus
rencontrés sont:
- Méningocoque;
- Pneumocoque;
- Haemophilus influenzae.
Chez le nouveau-né, les germes les plus incriminés sont:
- Streptococcus agalactiae;
- Enterobactéries (E.coli);
- Klebsiella;
- Listeria monocytogènes.

2.3. Les méningites parasitaires

Les protozoaires et les helminthes peuvent entraîner des méningites :
- Naegleria fowleri ;
- Angiostrongylus cantonensis ;
- Strongyloides stercoralis (hyperinfection).
- Toxoplasmas gondii ;
- Trypanosoma brucei : gambiense ou rhodesiense (moins fréquemment pour
ce dernier).

2.4. Les méningites dues aux champignons

Champignons responsables de méningite:
- Cryptococcus neoformans ;
- Histoplasma duboisii ;
- Candida.

2.5. Les rickettsies

- R. rickettsies;
- R. coronii;
- R. prowazeckii;
- R. typhi ;
-R. tsutsuganushi;
 36

- R. Ehrlichia.

2.6. Maladies non infectieuses et d’étiologie non connue

a) Les kystes intracraniens
- Les kystes dermoïdes;
- Les kystes epidermoïdes;
b) Tumeurs intracraniennes
- Craniopharyngiome
- Tératome.

2.7. Médications
- Les agents antimicrobiens ;
- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens;
- Le muromonab;
- Le CD3 (OKT3);
- L’azathioprime ;
- Le cytosine arabinoside (forte dose);
- Les immunoglobulines;
- Le phenazepyridine.

2.8. Maladies de système

- Lupus érythémateux disséminé ;
- Le Syndrome de Vogt-Koyanagi-harada;

2.9. Autres maladies

- Sarcoïdose;
- Leucémie aiguë.
3. Epidémiologie
3.1. Porte d’entrée
De la tête et du cou :
- Sinus frontal, maxillaire : à partir d’une sinusite ;
- Oreilles : en cas d’otite, de mastoïdite ;
- Peau : en cas d’abcès, de furoncle de la face, plaie du cuir chevelu…
- Oropharynx : à partir d’une infection se localisant dans cette région.
Du thorax :
- Poumons : pneumonie, abcès, bronchectasie…
- Cœur : en cas d’endocardite infectieuse…
De l’abdomen :
- Appendice, péritoine et voies biliaires : à partir d’une appendicite, d’une
péritonite ou d’une angiocholite;
- Urogénital :
 37

▪ A partir d’une infection urinaire, d’une annexite ou d’une pelvipéritonite;

▪ En post-partum et en post-abortum.

3.2. Facteurs favorables

- Foyers para méningés d’infection ;
- Sinusite, otite, mastoïdite…
- Abcès cérébral, sous dural, épidural, pituitaire.
- Fracture du crâne ;
- Rhinorrhée du LCR ;
- Déficit en immunoglobulines (pneumocoque) ;
- L’infection à VIH.

3.3. Éléments cliniques orientant vers certains germes

A. Eléments faisant évoquer une atteinte par le pneumocoque
- L’alcoolisme ;
- Antécédents de traumatisme crânien, de chirurgie à la base du crâne ;
- Antécédents de méningite, Rhinorrhée claire, chronique.
- Altération des moyens de défense : asplénie, infection à VIH, myélome ;
- Début brutal ;
- coma, convulsions, signes neurologiques focaux sus-tentoriels ;
- Infection récente ou en cours des voies aériennes : otites, sinusite,
pneumopathie.

B. Eléments orientant vers le méningocoque

- Saison froide (hiver ou saison sèche);
- Notion d’épidémie ;
- Début brutal.
- Purpura, surtout c’est extensif ;
- Absence de signes neurologiques focaux ;
- Déficit en complément ;
- absence de vaccination spécifique.

C. Eléments faisant penser au Listeria monocytogènes:

Fièvre pendant le travail d’accouchement et qui disparaït après
l’accouchement
Evolution progressive des manifestations cliniques ;
- Signes de rhobencéphalite ;
- LCR : formule panachée.

D. Eléments en faveur d’Haemophilus

- Age inférieur à 5 ans ;
 38

- Association otite-conjonctivite ;
- absence de vaccination spécifique.

E. Eléments en faveur du cryptocoque

- Immunodépression.
F. Elément faisant évoquer les oreillons
- Epidémie;
- Contage;
- Absence de vaccination;
- Parotidite.

G. Eléments faisant penser la tuberculose

- Corticothérapie ;
- Infection à VIH ;
- Primo-infection non traitée ;
- Séquelles radiologiques de tuberculose pulmonaire ;
- Contage.

4. Pathogénie et physiopathologie
4.1. Méningite virale
a) Infection initiale
A l’état normal: présence barrières empêchant l’entrée des virus à travers les
muqueuses;
Au niveau des voies respiratoires: existence d’un fin film de mucus et des
élévateurs mucociliaires qui déplacent les virus à partir des voies respiratoires
basses.
En cas de traversée de cette barrière: action de phagocytose sur les particules
virales par les macrophages alvéolaires;
Au niveau de l’estomac:
- rôle joué par l’acidité gastrique qui inactive les virus avalés (défenses de
l’organisme);
- enzymes gastro-intestinales et bile: lysent les enveloppes virales, les
protéines des capsides et les lipoprotéines des membranes.
- les virus non enveloppés sont résistants à l’acidité gastrique (enterovirus,
adenovirus, reovirus, parvovirus) et sont adaptés à la réplication dans les voies
gastro-intestinales.
Au contact des virus: muqueuses gastro-intestinales et respiratoires revêtues
des Ig A sécrétoires et empêchent attachement et pénétration dans les
cellules.
Virus ayant échappé aux défenses de l’hôte: réplication et dissémination avec
potentiel d’invasion du système nerveux central (SNC);
 39

Infection initiée quand il y a colonisation des surfaces muqueuses qui conduit

à la virémie et l’extension au SNC.

4.2. Infection bactérienne

A partir d’un foyer infectieux (colonisation locale) qui constitue la porte
d’entrée, le germe atteint les méninges, après une invasion locale, par 2 voies.
a) Voie indirecte ou sanguine :
plus fréquente;
Les germes arrivent aux méninges à partir d’un foyer périphérique par le biais
de la bactériémie;
Le foyer peut être pulmonaire, cardiaque, abdominal, nasopharyngien etc.
b) Voie directe
Le germe atteint directement les méninges à partir du nasopharynx à travers la
lame criblée de l’ethmoïde;
Le germe atteint les méninges par voie de contiguïté , de proche en proche, à
partir d’une otite par exemple responsable de mastoïdite
Après l’invasion des méninges:
- multiplication bactérienne dans l’espace sous-arachnoïdien;
- largage des composants bactériens (paroi, LPS).
Les composants bactériens atteignent:
1. l’endothélium microvasculaire cérébral
Conséquences:
- augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE).
- Formation d’un œdème vasogénique responsable d’une augmentation de
pression intracrânienne.
2. les macrophages
- Libèrent les cytokines (l’Il1 et le TNF);
- Les cytokines agissent sur la BHE et augmentent sa perméabilité:
aggravation de l’œdème vasogénique (augmentation de la pression
intracranienne).
Les cytokines entraînent une inflammation de l’arachnoïde, de l’espace
sous-arachnoïdien et des structures qu’elle enveloppe (encéphale, moelle,
racines des nerfs crâniens et médullaires, ventricules, cervelet…);
Conséquences:
- vasculite cérébrale et infarctus cérébral;
- formation d’un exsudat et trouble de la circulation du LCR (dû à
l’inflammation et à l’exsudat purulent qui obstruent les trous de Monro, de
Magendie et de Luschka).
- hydrocéphalie;
- œdème interstitiel: augmentation de la pression intracrânienne (hypertension
intracrânienne=HTIC);
 40

- œdème cytotoxique (augmentation de la pression intracrânienne).

L’augmentation de la pression intracrânienne a 3 origines:
- l’œdème vasogénique ;
- l’œdème interstitiel ;
- l’œdème cytotoxique.
L’augmentation de la pression cérébrale et l’infarctus cérébral provoqueront
une baisse du courant sanguin cérébral et une perte de l’autorégulation
cérébrovasculaire.
Les lésions vasculaires consistent en:
- une atteinte de l’endartère;
- un dépôt de fibrine;
- une thrombose vasculaire
Ces lésions vasculaires sont responsables de :
- déficits moteurs ;
- crises convulsives ou d’une aphasie.
La libération des composants bactériens (dont le LPS en l’occurrence)
provoque:
- le choc;
- les manifestations hémorragiques sous forme de pétéchies, de CIVD…

5. Symptômes
Subjectifs
Le patient (jeune enfant) se plaindra des :
- céphalées térébrantes aggravées par le bruit ;
- nausées, photophobies, des douleurs à la nuque et au dos ;
- arthralgies, de la fièvre…
Objectifs
Le malade peut présenter des :
- vomissements, souvent en jet lorsqu’il y a hypertension intracrânienne ;
- pétéchies et taches purpuriques (témoins d’une méningococcémie);
- signes neuropsychiatriques :
· Irritabilité, délire, obnubilation, convulsions ;
· Fontanelles bombantes chez les nouveaux-nés et les petits enfants ;
· Raideur de la nuque : la flexion passive du cou est arrêtée par une
contracture et une vive douleur (signe d’irritation méningée).
· Position « en chien de fusil » : les jambes du patient sont fléchies sur les
cuisses et les cuisses sur l’abdomen;
· Position d’opisthotonos comme chez les tétaniques si la méningite est
avancée;
· Déficit moteur, paralysie faciale.
 41

· Signes de Kernig :
Impossibilité pour le malade de s’asseoir dans son lit sans fléchir les jambes
sur les cuisses s’il est mis en position assise.
Malade en position couchée: tendance à plier ses jambes sur les cuisses;
Il a mal lorsqu’on tend à amener les jambes à angle droit.
· Signes de Brudzinski :
- couché sur le dos, la flexion du cou du malade entraîne une flexion soit d’une
jambe soit de deux;
- couché sur le dos, la flexion de la jambe sur la cuisse, la cuisse sur
l’abdomen, entraîne une flexion spontanée de l’autre jambe.
L’examinateur réalise la flexion de la jambe sur la cuisse, la cuisse sur le
bassin au niveau d’un membre inférieur ; lorsqu’il réalise la même manœuvre
à l’autre membre inférieur (membre inférieur chontrolatéral), le premier
membre inférieur ébauche une extension.
· Réflexes : ils sont variables, tantôt normaux, tantôt anormaux (exagérés ou
émoussés).

7. Diagnostic
7.1. Présomption
Basé sur les symptômes:
- fièvre;
- céphalées;
- raideur de la nuque;
- pétéchies;
- convulsions et signes neurologiques (signes de Kernig, de
Brudzinski..).

7.2. Certitude
Diagnostic de certitude:
- Prélèvement du liquide céphalorachidien (LCR) après ponction lombaire (PL);
- PL prudente et peut nécessiter qu’un fond d’œil (F.O.) soit fait au préalable.
- En cas d’hypertension intracrânienne: papille de stase (au F.O.);
Pour tout LCR recueilli, noter :
· L’aspect du LCR : celui-ci est normalement limpide ou eau de roche.
En cas de :
- Méningite bactérienne :
Le LCR est :
- clair au début ;
- trouble, opalescent ;
- louche;
- purulent.
 42

- Méningite tuberculeuse :
LCR: clair mais parfois trouble, hémorragique;
- Méningite à cryptocoque :
LCR: clair ou trouble;
- Méningite à Trypanosome :
LCR: clair.
Neurosyphilis : le LCR est clair;
Abcès cérébral : le LCR est clair ou eau de roche;
Tumeur cérébrale : le LCR est clair.
· Pression du LCR :
- Valeurs normales en moyenne: de 70 à 180 cm d’eau (prise à l’aide d’un
manomètre);
- Valeurs: variables selon les auteurs;
- Pour certains auteurs: en position couchée: 10 à 15 cm d’eau et 18 à 25 cm
d’eau en position assise.
Pression élevée en cas de méningites:
- Bactérienne ;
- Tuberculeuse ;
- Cryptococcique ;
- Syphilis.
Pression normale, en cas de :
- Trypanosomiase humaine Africaine (THA) ;
- Méningite virale;

Sur ce même LCR, le laboratoire fera :

· La numération des éléments:
- Le nombre normal des éléments dans le LCR est de 0 à 5 par mm3;
- Eléments très augmentés: en cas de Méningite bactérienne (le LCR est à
prédominance neutrophilique).
Les éléments sont augmentés mais á à 500 /mm3 en cas de :
- méningite tuberculeuse (formule à prédominance lymphocytaire) ;
- T H A (prédominance lymphocytaire).
Les éléments sont légèrement augmentés en cas de :
- Cryptococcose (prédominance lymphocytaire ; le nombre d’éléments peut
être normal);
- Méningite virale (prédominance lymphocytaire);
- Neurosyphilis (prédominance lymphocytaire).

· Les examens biochimiques.

- La glucorachie est le 2/3 de la glycémie à l’état normal;
La protéinorachie varie entre 15 et 45 mg% ;
 43

La chlorurorachie se situe entre 120 et 130 mEq/l.

La protéinorachie est augmentée en cas de méningite :
- Bactérienne ;
- Tuberculeuse ;
- Cryptocococcose;
- Trypanosomiase ;
- Syphilis.
La glucorachie est diminuée dans les méningites suivantes :
- Bactérienne ;
- Tuberculeuse ;
- Cryptococcique.
La glucorachie est normale est en cas de méningite :
- Virale ;
- A Trypanosome;
- Syphilitique.
· Les examens bactériologiques
Sur le LCR, il sera réalisé :
- Le gram et la culture ordinaire ;
- Le Ziehl et le lowenstein ;
- L’encre de chine et la recherche de l’Ag soluble cryptococcique
- La sérologie syphilitique : VDRL, TPHA, B.W. ;

- Hémocultures: à réaliser car à partir de la porte d’entrée, le germe peut

passer dans le sang (bactériémie) et migrer vers le cerveau;
Les sucs provenant des pétéchies doivent également être examinées (elle
peut faire mettre en évidence des méningocoques).

· Les examens parasitologiques

Recherche des trypanosomes et les microfilaires;
Recherche d’anticorps (Ac) au niveau du LCR et du sang:
- Ac antitrypanosomes;
- Ac antitoxoplasmes.
Autres examens à faire:
- Les radiographies:
▪ du thorax (face et profil): à la recherche d’un foyer primitif de la tuberculose);
▪ Du crâne: à la recherche d’une porte d’entrée; elles peuvent mettre en
évidence des foyers infectieux.

F.O.: peut mettre en évidence une papille de stase;

L’hémogramme et les tests inflammatoires:
- peuvent être perturbés;
 44

- globules blancs, vitesse de sédimentation, fibrinogènes: peuvent être

augmentés.

8. Diagnostic différentiel des méningites

Se fait avec les différents types des méningites sur base du LCR;
1. Les méningites à LCR clair :
- Virale ;
- Tuberculeuse ;
- Trypanosomiase humaine Africaine.
- Bactérienne au début ;
- Leucémie;
Dans ces méningites, la protéinorachie est en général augmentée.
2. Les méningites à LCR trouble :
Méningites bactériennes:
- glucorachie: abaissée;
- protéinorachie: augmentée;
- éléments très augmentés.
3. Autres maladies pouvant provoquer une atteinte neurologique ou non :
- L’abcès cérébral :
▪ LCR: ● normal, clair;
● Nombre d’éléments: normal; mais dans certains cas, on peut avoir
une lymphocytose.

▪ Evolution dans l’abcès cérébral:

- moins aiguë ;
- fièvre;
- présence des signes de latéralisation (habituellement ils sont constants).

- La tumeur cérébrale :
▪ LCR: normal ou taux des lymphocytes augmenté;
pas de fièvre ou température peu élevée;
- Le tétanos : LCR normal, trismus et évolution lente.
- Le neuropaludisme :
▪ LCR non perturbé;
▪ Goutte épaisse: peut être positive;
- L’accident vasculaire cérébral :
▪ Hémorragie cérébroméningée: → signes méningés et de latéralisation;
→ habituellement, survenue sur terrain d’HTA et le LCR hémorragique ou
xanthochromique.
 45

9. Complications
9.1. Encéphaliques
- Hypertension intracrânienne;
- L’hydrocéphalie;
- L’abcès cérébral (par confluence d’exsudat purulent).
- Engagement des amygdales cérébelleuses : risque de mort subite;
- Epanchement sous-dural : plus fréquente chez l’enfant.

9.2. Sensorielles
- Cécité;
- Surdité;
- Paralysie faciale.

9.3. Vasculaires cérébrales

Les complications vasculaires:
- Déficit moteur avec hémiplégie ;
- Crise convulsive ;
- Coma ;
- Epilepsie.

9.4. Psychiatriques
- Troubles psychiatriques observées: liées habituellement aux séquelles des
méningites.

10. Complications à distance

- Sous forme des métastases septiques;

- Dissémination des germes à distance.
La dissémination des germes peut être responsable de :
Endocardite bactérienne ;
Coagulation intravasculaire disséminée : fréquente en cas de méningite à
méningocoque ;
Arthrite purulente.
11. Traitement
11.1. Méningite bactérienne non spécifique
Méningites bactériennes:
- affections graves;
- mettent le pronostic vital en jeu ;
- d’où traitement en urgence, avec des fortes doses d’antibiotiques et une
durée déterminée.
 46

Le traitement aura comme objectifs de :

Ø Lutter contre les germes en administrant les antibiotiques appropriés ;
Ø Réduire la mortalité ;
Ø Eviter les séquelles.
Les principes de traitement sont les suivants :
- Traiter les patients en urgence :
▪ antibiothérapie prescrite à domicile si patient examiné chez lui et si l’état
clinique l’impose.
- Prescrire une antibiothérapie fait d’antibiotiques traversant la barrière
hémato-encéphalique (certains antibiotiques ne traversent pas ou peu la
barrière hémato-encéphaliques ; l’inflammation des méninges favorisent la
pénétration des antibiotiques dans le LCR).

- Les antibiotiques doivent s’administrer à fortes doses:

▪ les expériences dans les méningites animales ont montré qu’il faut user des
doses 10 à 20 fois la concentration minimale d’antibiotiques nécessitée pour
la thérapeutique optimale);
▪ la méningite doit donc être traitée promptement.

- La durée de traitement doit être suffisante :

▪ il n’est pas recommandé de réduire la dose en cours de traitement quand il y
a amélioration clinique (pénétration meilleure en cas d’inflammation) ;
▪ Diminution inflammation: baisse quantité d’antibiotique pénètrant dans le
LCR.

- L’antibiothérapie doit tenir compte de la sensibilité des germes qui est

fonction de :
Ø La fréquence des germes incriminée dans la survenue des méningites (ceci
est connu à l’aide des études réalisées dans le monde et localement).
Ø L’antibiogramme lorsqu’il peut être réalisé ;
Porte d’entrée: donne une indication sur la nature des germes (présence rash
purpurique : méningocoque ; intervention neurochirurgicale récente :
staphylocoque…).
Choix antibiotiques:
- doit tenir compte de la nature, de la sensibilité de germes et de la diffusion
des antibiotiques dans le LCR;
- A titre d’exemple, pour les sulfamides, 80% du taux plasmatique se retrouvent
dans le LCR.
Chloramphénicol: seuls 50% du taux plasmatique se retrouvent dans le LCR;
En cas d’inflammation, les pénicillines et la streptomycine passent la barrière
hémato-encéphalique.
 47

- L’antibiothérapie doit se donner par voie parentérale (voie intraveineuse);

- L’antibiothérapie est habituellement empirique (probabiliste) avant la mise en
évidence des germes.

Le choix porte habituellement sur la pénicilline, l’ampicilline et les

céphalosporines de 3èmegénération;
En tenant compte de la tranche d’âge, on administrera les antibiotiques tels
qu’indiqués dans le tableau ci-dessous ( ):
En se référant aux germes, les antibiotiques peuvent être prescrits de la
manière suivante :
1. Méningocoque :
- Cefotaxime ou le ceftriaxone;
2. Pneumocoque :
On prescrit :
- Cefotaxime et vancomycine;
- Ceftriaxone et vancomycine
- Pénicilline : tester la sensibilité du germe ; en cas de résistance: s’abstenir de
le prescrire.
On peut donner la vancomycine en intraventriculaire (20 mg/jour).
3. Gram négatifs :
Les antibiotiques à utiliser pour lutter contre les gram – sont :
- le cefotaxime ;
- le ceftriaxone ;
- le ceftazidime.
Injections intrarachidiennes pour les antibiotiques actifs sur les gram- mais ne
traversant pas la barrière hémato-encéphalique;
Injections sont dangereuses (arachnoïdite et choc); n’injecter qu’une seule
fois.
Pendant la période néonatale:
- cefotaxime,
- Amoxicilline et amikacine
- 11.3. Méningite à cryptocoque
- a) Traitement d’attaque : - Amphotéricine B :
- 0,7 à 1 mg/Kg /jour pendant 2 semaines;
- b) Traitement de consolidation: fluconazole (400 mg/jour: 8 à 10
semaines).
- C) Traitement d’entretien
- - Fluconazole: 200 mg/jour ad vitam;
- - Ce traitement peut être arrêté si le taux de CD4 dépasse 200/mm3.
- - L’amphotéricine B peut se donner seule ou associée au flucytosine en
 48

cas de résistance.
- - Flucytosine : 100 à 200 mg/Kg/jour en 4 prises; Elle ne se donne qu’en
association avec la l’amphotéricine B ou le fluconazol.

UNIVERSITE SIMON KIMBANGU Pds : 7.900 Kg

FACULTE DE MEDECINE T : 78 cm
DEPARTEMENT DE PEDIATRIE PB : 13 cm
 49

TRAVAIL PRATIQUE DE PIP PEDIATRIQUES

IDENTITE :
NGENGI KILUNDU
Age : 16 mois
Sexe : F
Adresse : Av. FESHI n°19 Bis, Q/ Mbanza Lemba, C/LEMBA

MOTIF DE CONSULTATION

Transférée du CS Elimo Santu pour MPEC des éruptions cutanées

ANTECEDENTS

- Née le 22/03/205 à Kinshasa par voie basse, aurait crié aussitôt, PN =

3150g
- Unique enfant de la fratrie
- CV : VAR non reçu
- DPM : satisfaisant
- RA : plat familial+ Bouillie
- Hospitalisation=0, transfusion=0, drépanocytose=0, asthme=0, TBC=0,
allergie=0.

L’HISTOIRE DE LA MALADIE

Remonte à 7 jours de notre consultation. Tout a commencé par la fièvre pour

laquelle les parents ont consulté le CH Bon berger où le nourrisson a reçu la
Tempérine inj, sans succès. L’évolution sera marquée par l’apparition des
éruptions cutanées pour lesquelles la mère lui a purgé du thé. Le nourrisson
recevra en suite la perfusion de quinine au centre précité.
Vu la persistance de la fièvre et l’apparition des plaies buccales, les parents
consultent le centre Elimo santu, qui nous le transfère aussitôt pour MPEC.

COMPLEMENT D’ANAMNESE

- Fièvre sans horaire précis

- Anorexie depuis 5 jrs
- Toux rauque
 50

- Rhinorrhée

EXAMEN PHYSIQUE A L’ADMISSION

Nourrisson en mauvais état général, subfébrile à 37.7°C, les CP modérément

colorées, CB anictériques.

 Cœur : FC=124bpm, les bruits cardiaques audibles et réguliers

 Poumons : FR : 47cpm, MVP, avec discret BAN et tirage sus sternal,
râles d’encombrement bronchique
 Abdomen : n’est pas ballonné, il est souple, dépressible, avec une
hetomégalie à 2 cm SRCD

 Du point de vu hydratation : satisfaisant

 Par ailleurs : on lui note

- Une voix éteinte, des secrétions sous forme d’enduis blanchâtres dans
la bouche et une rougeur buccale

 Du point de vue neurologique : nourrisson agité avec légère raideur de la

nuque en fin de flexion.

HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES

PRISE EN CHARGE