UNIVERSITE DENIS SASSOU Rigueur*excellence*lumière
N’GUESSO ***********
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FACULTE DES SCIENCES
APPLIQUEES
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DEPARTEMENT DE BIOLOGIE
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Spécialité : Microbiologie appliquée
Licence III
Rapport de TP sur le complément
Présenté par l’étudiant KIBA-BO Emmanuel
Respensable du TP: Mr. LEKANA Childerick
Année academique : 2024-2025
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Description de la voie de lectine et alterne
La voie de lectine du complément peut être activée par plusieurs
éléments, principalement des glycoprotéines et des polysaccharides
présents sur la surface des pathogènes. Voici quelques éléments clés
qui peuvent activer cette voie :
1. Mannose-binding lectine (MBL) : Cette protéine se lie spécifiquement
aux résidus de mannose et de N-acétylglucosamine sur les glycoprotéines
et les polysaccharides bactériens.
2. Ficolines : Ce sont des protéines qui se lient à des motifs spécifiques de
carbohydrates, comme le N-acétylglucosamine et le mannose, présents
sur la surface des microbes.
3. Bactéries : Certaines bactéries possèdent des polysaccharides sur leur
membrane qui peuvent être reconnus par MBL ou ficolines.
4. Virus : Certains virus peuvent également présenter des motifs
glycosylés qui peuvent activer la voie de lectine.
5. Champignons et parasites : Les surfaces de certains champignons et
parasites contiennent des glucides qui peuvent interagir avec les lectines.
L'activation de la voie de lectine du complément se déroule en
plusieurs étapes clés :
1. Reconnaissance des Pathogènes : La voie commence par la liaison de
lectines spécifiques, telles que la mannose-binding lectine (MBL) à des
motifs glycosylés présents sur la surface des pathogènes, comme les
bactéries, les virus et certains champignons.
2. Activation des Protéines du Complément : Une fois que MBL se lient à
ces motifs, elles recrutent des protéases associées, notamment le
complexe MBL-associated serine protéases (MASP-1 et MASP-2). Ce
complexe joue un rôle crucial dans la cascade d'activation.
3. Clivage des Protéines du Complément : Les MASP activés clivent
ensuite les protéines du complément C4 en C4a et C4b et C2 en C2a et
C2b. Les fragments C4b et C2a s'assemblent pour former le complexe C3
convertase (C4b2a) dz la voie de lectine.
4. Activation de C3 : Le complexe C3 convertase clive ensuite le C3 en
C3a et C3b. Le fragment C3b peut se lier à la surface des pathogènes,
marquant ainsi ces derniers pour la phagocytose et renforçant
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l'opsonisation, par contre la C3a qui est un anaphylatoxine diffuse dans la
circulation.
5. Formation du Complexe d'Activation : Le C3b peut également se lier
au C3 convertase pour former le complexe C5 convertase (C4b2a3b), qui
clive le C5 en C5a et C5b. C5a est un puissant agent chimiotactique,
attirant les cellules immunitaires.
6. Formation du Complexe d'Attaque Membranaire (MAC) : Le fragment
C5b s'assemble avec C6, C7, C8 et plusieurs molécules de C9 pour
former le complexe d'attaque membranaire (MAC), qui crée des pores
dans la membrane cellulaire des pathogènes, entraînant leur lyse.
En résumé, la voie de lectine du complément est principalement activée
par des interactions entre des lectines spécifiques et des motifs
glucidiques présents sur les surfaces de divers microbes.
L'activation de la voie de lectine du complément est un processus qui
implique la reconnaissance de motifs spécifiques sur les pathogènes, la
cascade d'activation des protéines du complément, et finalement, la
destruction des agents pathogènes.
La voie alterne du complément est activée de manière spontanée,
indépendamment des anticorps ou des lectines. Voici les éléments et
conditions qui peuvent initier cette voie :
1. C3b : La voie alterne commence par l'hydrolyse spontanée de C3 dans
le plasma, générant C3(H2O), qui peut se lier à des surfaces pathogènes.
Cela entraîne la fixation de la protéine B, qui est ensuite clivée par la
protéine D pour former le complexe C3 convertase (C3bBb).
2. Surfaces Microbiennes : Les surfaces de nombreux microbes, comme
les bactéries, les champignons et certains virus, peuvent activer la voie
alterne en servant de substrat pour le C3b. Ces surfaces peuvent contenir
des polysaccharides ou des lipopolysaccharides qui favorisent l'activation.
3. Dépôts de C3b : Les dépôts de C3b sur les surfaces des cellules ou des
pathogènes, résultant par exemple d'une activation par d'autres voies du
complément, peuvent également activer la voie alterne.
4. Facteurs de Stabilisation : Des protéines comme le facteur P (ou
properdine) stabilisent le complexe C3 convertase (C3bBb) et prolongent
son activité, renforçant ainsi l'activation de la voie alterne.
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5. Facteurs Environnementaux : Des facteurs tels que le pH, la
température et la présence de certains ions (comme le calcium et le
magnésium) peuvent influencer l'activation de cette voie.
6. Pathogènes : Certains pathogènes ont développé des moyens pour
exploiter la voie alterne, en présentant des motifs qui favorisent
l'activation du complément, même en l'absence d'anticorps.
L'activation de la voie alterne du complément est un processus
crucial dans le système immunitaire, permettant une réponse rapide
contre les pathogènes sans nécessiter d'anticorps préalables. Voici
une description de ce mécanisme :
1. Initiation : La voie alterne s'active de manière spontanée par
l'hydrolyse de la protéine C3, qui est un composant central du système du
complément. Cette hydrolyse produit C3b, une forme active de la
protéine.
2. Fixation sur les surfaces : C3b se fixe à la surface des pathogènes, tels
que les bactéries ou les cellules infectées. Cette fixation est facilitée par
des facteurs présents sur les membranes des pathogènes.
3. Formation du complexe C3bBb : C3b se lie à une autre protéine du
complément, le facteur B, qui est ensuite clivé par le facteur D (la serine
protéine) en Ba et Bb, le fragment Bb s’associe au C3b, formant ainsi le
complexe C3bBb : c’est la C3 convertase de la voie alterne. Ce complexe
clive davantage de C3 en C3b et C3a.
4. Amplification : Le processus d'activation s'auto-amplifie, car chaque
complexe C3bBb peut générer plusieurs molécules de C3b. Cela entraîne
une propagation rapide de l'activation du complément.
5. Formation du complexe d'attaque membranaire (MAC) : Cette étape se
déroule de la même façon comme décrite dans la voie de lectine.
En résumé, la voie alterne du complément est activée principalement par
la présence de C3b, des surfaces microbiennes et des facteurs de
stabilisation qui favorisent la formation et la persistance du complexe C3
convertase. Cette voie joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire
innée, contribuant à l'élimination rapide des pathogènes ; l'activation de la
voie alterne du complément est un processus essentiel pour la défense
immunitaire, permettant une réponse rapide et efficace contre une variété
de pathogènes tout en étant étroitement régulée pour éviter des dommages
aux cellules saines.
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Schéma récapitulatif
Figure 1 : L’activation du complément par les trois voies jusqu’ à la
formation du complexe d’attaque membranaire.
Merci !!!!
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