Insuffisance cardiaque

DR AIT ALI

2022
 INTRODUCTION

L’insuffisance cardiaque : problème majeur de santé publique par

sa fréquence et ses conséquences en termes de morbidité et de
mortalité et par son impact sur le système de soin.
l’incidence et la prévalence augmentent en raison du vieillissement
de la population mais aussi d’une meilleure prise en charge des
cardiopathies et notamment des cardiopathies ischémiques,
étiologie principale, actuellement, de l’insuffisance cardiaque.
Malgré les progrès thérapeutiques récents, l’insuffisance
cardiaque reste une maladie grave grevée d’une lourde mortalité.
Le diagnostic doit être fait précocement pour mettre en oeuvre les
thérapeutiques efficaces et lutter contre l’activation
neurohormonale et le remodelage ventriculaire.
Intérêt des examens complémentaires
 Définition
C’est l’incapacité du coeur à assurer dans des conditions normales, sa
fonction comme pompe et/ ou sa fonction de remplissage.
C’est un syndrome clinique évolutif II aire à des affections cardiaques
engendrant une altération de la fonction pompe: IC systolique, ou
une anomalie de la fonction de remplissage: IC diastolique.

Définition retenue par l’ ESC 2006 :

1. Symptômes de l’IC au repos ou à l’effort

et
2. Preuve objective d’une dysfonction cardiaque systolique et/ou
diastolique au repos. Et lorsque le Dc est douteux
et
3. Réponse au traitement destiné à l’insuffisance cardiaque.
 Physiopathologie
Rappel :: physiologie cardiaque :
Le débit cardiaque (QC) : c’est la quantité de sang éjectée par chaque
ventricule en une minute , chez le sujet normal le QC =5,5 l/mn ,
Le débit cardiaque indexe à la surface corporelle  3,5 l/mn/m 2
QC : QC = VES x fréquence
La fréquence est sous le dépendance du système nerveux sympathique :
cathecolamines

Le VES : sous la dépendance :

Contractilité myocardique : inotropisme
La pré charge : assimilée au volume télé diastolique qui conditionne l’étirement
normal des fibres myocardiques, ainsi selon la loi de starling : toute
augmentation de la longueur de la fibre myocardique entraîne une
augmentation de la contractilité myocardique
La post charge : c’est l’ensemble des contraintes qui s’opposent à l’éjection V
On l’assimile aux résistances artérielles
Résistances artérielles systémiques pour le ventricule gauche
Résistances artérielles pulmonaires pour ventricule droit
Physiopathologie :
B) Mécanisme d’adaptation cardiaque et périphérique :

1) Stimulation neurohormonale
(secondaire à une  du QC et hypoxie). La stimulation sympathique
essentiellement adrénergique a une triple action
Action chronotrope positive : à pour conséquence une
accélération de la fréquence cardiaque.
Action inotrope positive : augmentation de la contractilité par
stimulation noradrénergique
inconvénient majeur leur coût énergétique=> une augmentation de la
consommation d’oxygène => d’une ischémie myocardite
fonctionnelle qui peut à long terme épuiser le ventricule.
Vasoconstriction artériolaire (+++) et veineuse (moindre) qui a pour
double but :
Maintenir une pression artérielle suffisante à la vascularisation des
territoires privilégies cœur et cerveau
Distribuer le débit systémique. Elle est inhomogène, ainsi la perfusion
rénale et cutanée sont précocement diminuées.
2) Activation du système vasoconstricteur et antidiurétique

• Activation du système rénine angiotensine aldostérone

(RAA) : effet : vasoconstriction et rétention hydro sodée
• Activation plus tardive de la sécrétion d’ADH
(antidiurétique hormone) qui est une hormone
vasoconstrictrice et antidiurétique
=>
Augmentation du QC par augmentation de la precharge (volume
circulant )et augmentation de la pression artérielle secondaire à la
vasoconstriction artérielle (l’angiotensine est un puissant
vasoconstriction artérielle), mais cet avantage est très vite
dépassé du fait :
De l’augmentation importante de la postcharge (vasoconstriction) qui
va s’opposer à l’éjection systolique
Augmentation excessive du volume circulant favorisant au long court
la survenue des oedèmes
Cependant, au stade de début, ces systèmes vasoconstricteurs
sont partiellement compensés par les facteurs vasodilatateurs et
natriuretiques : tels que :
Les Kinines
prostaglandines
Facteurs natriuretiques atriaux (ANP) et BNP : nettement
augmentés au cours de l'insuffisance cardiaque, libérés par les
myocites sous l'effet de l'augmentation de la pression
intracavitaire. Leurs effets sont vasodilatateurs et natriurétiques.
Le BNP ’est un des marqueurs les plus précoces de l’insuffisance
cardiaque.
A) Mécanismes fondamentaux de l’IC
On tend actuellement à distinguer deux mécanismes différents de la
dysfonction ventriculaire
a) Altération de la fonction systolique :
Par réduction (cas de l’IDM) ou par altération de la masse contractile, ayant
pour conséquence une incapacité du ventricule à se contracter
efficacement et à se vider correctement, il en résultera une diminution du
VES et une stase en fin de systole (infarctus du myocarde ; IM et IAO
importante …)
b) Altération de la fonction diastolique (IC diastolique)
- Par altération de la distensibilité du muscle cardiaque (cardiomyopathie
restrictive ; HTA, RAO ….)
- Par anomalie (prolongation) de la relaxation du ventricule, ainsi le
ventricule se vide correctement, en effet sa contraction est conservée,
mais ne se remplit pas de façon satisfaisante (HTA cardiopathie
ischémique)
c) Altération des deux mécanismes :
Les deux formes sus citées sont intriquées (fonction systolique et
diastolique).
 Facteurs aggravants
◼ Certains facteurs peuvent décompenser une insuffisance
cardiaque compensée, ou l’aggraver
◼ Anémie
◼ Grossesse
◼ Endocardite infectieuse
◼ Broncho-pneumopathie aigue
◼ Poussée hypertensive
◼ Embolie pulmonaire
◼ Ecart de régime, ou de traitement ( non observance)
◼ Trouble du rythme
 DIAGNOSTIC
1. Symptômes de l’IC au repos ou à l’effort
et
2. Preuve objective d’une dysfonction cardiaque systolique et/ou
diastolique au repos. Et lorsque le Dc est douteux
et
3. Réponse au traitement destiné à l’insuffisance cardiaque.

En somme Dc : repose : signes fonctionnels, examen clinique du patient,

en tenant compte de ses antécédants.
Signes fonctionnels:

1. Diminution de la capacité à l’effort:

- Dyspnée d’effort basée sur la classification de la NYHA .
- Orthopnée.
- Épisodes de dyspnée nocturne.
- L’ OAP.
2. Symptômes plus trompeurs: asthme cardiaque, toux.
3. Hépatalgies, d’abord à l’effort puis au repos.
4. Symptômes moins spécifiques: fatigue, dlrs abdominales, nausées,
vomissements.
Signes cliniques:
1. Examen cardiaque:
- La palpation : parfois choc de point dévié .
- l’auscultation: tachycardie modérée à 120/ mn, bruit de galop, éclat
du B2 pulmonaire.
- Souffles d’IM ou d’IT fonctionnels.
- Le pouls souvent rapide.
- La pression artérielle est longtemps normale mais souvent basse
avec pincement de la différentielle.
2. Examen pulmonaire.
3. Signes congestifs d’insuffisance cardiaque droite traduit la rétention
hydro sodée: TJ, RHJ, HPM, oedèmes des MI expansion
systolique du foie => IT massive.
L’ascite est plus tardive, d’autres séreuses peuvent être touchées.
Oligurie: tardive..
D) EXAMENS COMPLEMENTAIRES

ECG :
a un grand intérêt diagnostique, en effet il peut révéler des signes
électriques en faveur de la pathologie causale (onde Q de nécrose)
ou des signes de retentissement tels que :
Trouble du rythme : le plus fréquent ACFA,
séquelles d’IDM HVG systolique ou diastolique hypertrophie auriculaire
HVD

Téléthorax :
Recherche : d’une cardiomégalie (VG , VD, OD ,OG), signes de
congestion pulmonaire : stase veinocapillaires ,redistribution
vasculaire vers les sommets dilatation du tronc de l’artère
pulmonaire et surcharge hilaire ( ces signes sont en faveur d’une
HTAP) comblement des cul de sac …… épanchement pleural
Échocardiographie Doppler : Examen clé :

Permet d’orienter le diagnostic étiologique

Précise le mécanisme de l’insuffisance cardiaque :évaluer la fonction
systolique et diastolique du cœur.
Le degré de dilatation et/ou hypertrophie du cœur.
Quantification des valvulopathies.
Permet de quantifier la pression artérielle pulmonaire systolique.
Évaluation neurohormonale
N’est pas encore pratiquée dans notre pays, pourtant, les valeurs
neurohormonales ont une valeur diagnostic et pronostic essentiel
Ainsi un taux sanguin élevé de noradrenaline ou de BNP témoigne
d’un mauvais pronostic.
Un taux normal de BNP circulant infirme le diagnostic d’IC, ce qui
permet de différencier la dyspnée d’origine cardiaque de la dyspnée
d’origine respiratoire.

Examens isotopiques :
Scintigraphie de perfusion au thallium à l’effort utile en cas de suspicion
de cardiopathie d’origine ischémique.
La scintigraphie myocardique au thallium de repos permet de dépister
une viabilité myocardique. dans ce cas, on peut espérer une
récupération fonctionnelle du muscle myocardique en cas de
revascularisation dans ce territoire.
Épreuve d’effort avec mesure des échanges gazeux :
un test d’effort normal maximal chez un sujet non traité doit faire
revoir le diagnostic d’insuffisance cardiaque.
L’EE permet une évaluation fonctionnelle et thérapeutique.
L’épreuve d’effort, couplée à la mesure des échanges gazeux,
permet de mesurer de manière non invasive la consommation
maximale d’oxygène et de gaz carbonique.

Exploration hémodynamique :
Cathétérisme cardiaque gauche:
Indispensable pour le DC de certitude et le bilan lésionnel d’une
insuffisance coronaire.
L’angiographie gauche permet une excellente évaluation de la
fonction cardiaque
Cathétérisme cardiaque droit:
Débit cardiaque, les PP.
Test de marche :
Le test de marche de 6 minutes permet également d’évaluer les
capacités du patient. Ce test peut avoir une bonne valeur
pronostique si le périmètre de marche est inférieur à 300m.

Imagerie par résonance magnétique (IRM) :

L’IRM n’est pas réalisée en routine.

Enregistrement Holter-électrocardiogramme :
L’enregistrement Holter-ECG n’a pas de valeur pour le diagnostic
d’insuffisance cardiaque.

Biopsie endomyocardique :
Elle est rarement réalisée ; elle peut être utile chez certains patients
avec une insuffisance cardiaque inexpliquée.
 Le diagnostic

◼ D'après la classification de Framingham, le

diagnostic d'insuffisance cardiaque droite,
gauche et globale nécessite la conjonction de 2
critères majeurs ou de 1 critère majeur et 2
critères mineurs. Les critères mineurs ne sont
acceptables que s'ils ne peuvent être attribués à
une affection concomittante.
Critères majeurs Critères mineurs
-Dyspnée nocturne paroxystique -Œdème bilatérale des chevilles
-Turgescence des jugulaire -Toux nocturne
◼
spontanée -Dyspnée lors d’exercices
-Rales crépitants modérés
-Cardiomégalie au TLT -HPMG
-OAP -Epanchement pleural
-Bruit de galop -↓de plus de 33% de la capacité
-Pression veineuse centrale>16 vitale théorique
mmhg -Tachycardie FC>120b/mn
-Temps de circulation sanguine
>25
-RHJ
-Perte de poids >4,5Kg en 05
jours
 IC suspectée dvt
symp+ signes
cliniq d’IC Dysfonction VG suspectée d’après
les symptômes

Évaluer la
présence d’une Examens normaux, IC ou
cardiopathie/ dysfonction cardiaque
ECG, Tx, BNP improbable

Examens anormaux Stratégie diagnostique

Examens normaux, IC ou
Echo/doppler, dysfonction VG improbable
IRM

Examens anormaux

Examens Diagnostiques
Évaluer l’étiologie, la supplémentaires:
sévérité, les F coronarographie
déclenchants et le
type de dysfonction Choisir un traitement
cardiaque
 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

1. Cardiopathie ischémique .
2. cardiopathie hypertensive.
3. Cardiopathies valvulaires
4. Cardiomyopathies dilatées primitives
5. - Insuffisance cardiaque à débit cardiaque augmenté.
6. Insuffisance cardiaque droite isolée : EP, CPC, HTAP, certaines
cardiopathies congénitales: T4, RP, RT, IT, Péricardites
constrictives, infarctus du VD,
 Évaluation du pronostic :
Malgré les progrès importants de la thérapeutique, l’insuffisance
cardiaque reste une affection grave grevée d’une lourde mortalité.
Traitement de l’insuffisance
cardiaque
 Objectifs du traitement
1 – Prévention
Prévention et/ou surveillance des affections conduisant à
une dysfonction cardiaque et à l’IC
Prévention de l’évolution vers l’IC lorsque la dysfonction
cardiaque est démontrée
◼ 2 – Morbidité

Maintenir ou améliorer la qualité de vie, réduire le

nombre d’hospitalisations
◼ 3 – Mortalité

Accroître la durée de vie

 Les armes thérapeutiques
Moyens non médicamenteux:
1. Éduction du patient!!!!!
2. Régime hyposodé: objectif => apport sodé de 3 à 5 g/ 24h le Régime
hyposodé strict: n’est indiqué que chez les patients en IC sévère.

3. Restriction de liquide à 1.5 à 2 l/ 24h dans l’IC sévère.

4. Surveillance du poids.
5. Diminuer les boissons alcoolisées.
6. Exercice physique modéré régulier.
7. Vaccination antigrippale et anti pneumocoques
8. Corriger les FR Cvx modifiables qui augmentent le taux de récidive des
maladies cardiovasculaires.
 Les armes thérapeutiques (II)
Traitements médicamenteux de l’insuffisance cardiaque
par altération de la fonction systolique

IEC: traitement de base de l’IC quelque soit le stade.

Inhibent l’EC, ce qui bloque la lyse des kinines, puissantes substances VD, de
plus ils augmentent les conc des PG VD, inhibent le système RAA.
Leurs effets sont multiples
- effets VD mixtes ( captopril, énalapril, pirindopril, ramipril) .
- - effet neuro-hormonaux : réduction de l’activation sympathique et des
autres SVC, baisse des conc plasmatiques de la noradrénaline,. corrigent
les dysfonction endothéliales en augmentant la libération du NO .
 Les inhibiteurs de l'enzyme de
conversion (IEC)
◼ le traitement de première intention de toute insuffisance cardiaque

◼ Ils bloquent le système rénine- angiotensine .

◼ ils diminuent la formation d’angiotensine II , la sécrétion d’Aldostérone et
baisse du tonus sympathique
◼ il limite le remodelage ventriculaire et améliore le pronostic de IC à tous les
stades

◼ Il est actuellement recommandé d'essayer chez tout insuffisance cardiaque un

traitement par IEC en débutant par des faibles doses et en augmentant
progressivement jusqu'à dose maximale recommandée sous réserve d'une
bonne tolérance tensionnelle et rénale.
◼ Captopril=lopril* cp25-50-100mg

◼ Effets secondaires –hypotension artérielle

-toux hyperkaliémie
-IR fclle
◼ CI -Grossesse
-sténose de l’artère rénale ?
 d’utilisation des IEC chez les patients ayant une IC FE
réduite.

Indications

• • Traitement de 1ère intention avec les β-bloquants.

Contre-indications

• Antécédents d’angio-oedème.

• Sténose bilatérale des artères rénales connues

Mise en garde / Avis spécialisé

• Hyperkaliémie (K+ > 5,0 mmol/l).

• Insuffisance rénale (Créatinine > 221 micromol/l).

• Hypotension (TAS < 90 mmHg).

◼ Précaution : Association à rechercher

• Supplémentation potassique / Diurétiques épargneurs de K+.

• Substitut à faible teneur au sel avec une teneur élevée en K+.

Doses initiales et doses cibles IEC Doses initiales Doses cibles

Captopril 6,25 mg 3 fois par jour 50 mg 3 fois par jour

Enalapril 2, 5 mg 2 fois par jour 10 – 20 mg 2 fois par jour

Lisinopril* 2,5 mg une fois par jour 20 mg une fois par jour

Ramipril 2,5 mg une fois par jour 5 mg 2 fois par jour

Trandolapril 0.5mg une fois par jour 4mg une fois par jour
 l’utilisation des β-bloquants dans l’insuffisance cardiaque à FE réduite.

◼ Indication :

◼ • Traitement de 1ère intention en association avec les inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

◼ Contre-indications absolues :

• Asthme mal contrôlé.

• BPCO ou asthme en exacerbation.

• Bloc auriculo-ventriculaire de haut degré ou fréquence cardiaque < 60/min.

• IC décompensée, hypotension avec une pression artérielle systolique < 90 mmHg.

◼ Situation à risque (recours au spécialiste) :

• Insuffisance cardiaque sévère (NYHA IV)

• Décompensation ou aggravation récente (<4 jours)

◼ Interactions médicamenteuses :

• Digoxine

• Amiodrone
Prescription pratique des bétabloquants Bétabloquants Doses initiales Doses cibles

Bisoprolol 1.25 mg une fois par jour 10 mg/j une fois par jour

Carvédilol 3.125 mg x 2/j 25 à 50 mg/j en 2 prises

Nébivolol 1.25 mg une fois par jour

10 mg/j une fois par jour
 l’utilisation des antagonistes des
récepteurs des minéralo-corticoïdes chez les patients
présentant une IC FE réduite

◼ Indications :

• Traitement en deuxième intention (après optimisation des IEC et β-bloquants) chez les patients présentant
une IC classe NYHA II-IV.

• L’innocuité et l’efficacité du Spironolactone utilisée en association à des IEC et antagonistes des récepteurs
de l’angiotensine 2 (aussi bien qu’un β-bloquants) étant incertaines, l’association de ces trois inhibiteurs du
système rénine angiotensine aldostérone n’est pas recommandée.

◼ Contre-indication

• Hyperkaliémie K+ > 5 mmol/l

• Insuffisance rénale : clairance de la créatinine <30ml/min

◼ Précaution : Association à rechercher :

• Supplémentation potassique / Diurétiques épargneurs de K+.

• Substitut à faible teneur au sel avec une teneur élevée en K+.

• • IEC, Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2, AINS

Doses initiales et doses cibles : Doses initiales Doses cibles

Spironolactone 25 mg/j ou 1j/2 25 à 50 mg une fois par jour

Eplérénone 25 mg une fois par jour 50 mg une fois par jour

 d’utilisation du Sacrubitil/Valsartan (inhibiteur du récepteur de l'angiotensine-
néprilysine (ARNI)) chez les patients ayant une IC à FE réduite.

◼ Indications • Patients avec ICFEr en remplacement de l'IEC/ARA2.

• Il peut être envisagé chez les patients ayant une ICFEr qui sont naïfs d'IEC/ARA2
(utilisation de novo).
◼ Contre-indications • Antécédents d’angio-oedème.

• Sténose bilatérale des artères rénales connue.

• Grossesse/risque de grossesse et période d'allaitement.
• Réaction allergique connue/autre effet indésirable (spécifique au médicament).
• DFG <30 mL/min/1,73 m2.

• Symptômes d'hypotension ou une PAS <90 mmHg.

 Mise en garde / Avis spécialisé
• Une période d'élimination d'au moins 36 heures après le traitement par les IEC est
nécessaire afin de minimiser le risque d'angioedème.
• Kaliémie supérieure à 5 mmol/l

• Interactions médicamenteuses à surveiller :

- Suppléments potassiques/diurétiques épargneurs de potassium, par exemple amiloride et
triamtérène (attention aux préparations combinées avec le furosémide).
- Antagonistes des récepteurs des minéralocorticoides
- Inhibiteurs de la rénine.
- Antiinflammatoires non stéroidiens.

- Triméthoprime/triméthoprime-sulfaméthoxazole.
- Les substituts de sel à teneur élevée en K+.
Doses initiales et doses cibles ARNI Doses initiales Doses cibles

Entresto 49mg/51 mg 2 fois par jour 97 mg/103 mg 2 fois par jour

 utilisation des ISGLT2 (Empagliflozine) chez les patients ayant
une IC à FE réduite .
◼ Pourquoi
• Améliorer la qualité de vie, réduire le risque d'hospitalisation pour insuffisance
cardiaque et augmenter la survie.
Indications • Patients ayant une ICFEr (indépendamment de leur statut diabétique
ou pas)
Contre-indications • Réaction allergique connue/autre effet indésirable (spécifique
au médicament).

• Grossesse/risque de grossesse et période d'allaitement.

• DFG <20 ml/min/1,73 m2.*
• Symptômes d'hypotension ou une PAS <95 mmHg.
*DAPA-CKD (dapagliflozine) a recruté des patients ayant un DFGe >25 mL/min/1,73
m2.
 ◼ Mise en garde / Avis spécialisé
• Le diabète sucré de type 1 n'est pas une contre-indication absolue, mais un
risque individuel d'acidocétose doit être pris en compte lors de l'initiation de ce
traitement.
• La glycosurie (conséquence de l'action de la dapagliflozine) peut prédisposer aux
infections génito-urinaires fongiques.
• Interactions médicamenteuses à surveiller : Insuline, sulfamides hypoglycémiants
et autres antidiabétiques prédisposant à l'hypoglycémie.
• Thiazides et diurétiques de l'anse prédisposant à une diurèse excessive, une
déshydratation, une hypotension symptomatique et une insuffisance rénale
prérénale.
Doses initiales et doses cibles ISGLT2 Doses initiales Doses cibles
 utilisation des inhibiteurs de l’angiotensine chez les patients présentant une IC à
fraction d’éjection réduite.

Indications :

• Traitement de 1ère intention (de même que les β-bloquants) chez les patients intolérants aux IEC.

Contre-indications :

• Sténose bilatérale des artères rénales connue.

Mise en garde / avis spécialisé :

• Hyperkaliémie (K+ > 5,0 mmol/l).

• Insuffisance rénale (Créatinine > 221 micromol/l).

• Hypotension (TAS < 90 mmHg).

Interactions médicamenteuse à rechercher :

• Supplémentation potassique / Diurétiques épargneurs de K+.

• Substitut à faible teneur au sel avec une teneur élevée en K+.

Doses initiales et doses cibles : ARA II Doses initiales Doses cibles

Candesartan 4-8 mg une fois par jour 32 mg une fois par jour

Valsartan 40 mg deux fois par jour 160 mg deux fois par jour

Losartan* 50mg une fois par jour 150mg une fois par jour
 Les armes thérapeutiques (II)
BÊTABLOQUANTS
Dans les 20 Dères années, un intérêt croissant a été porté aux effets délétères
de la stimulation sympathique dans l’IC => Bénéfices potentiels des BB

Réduction de la mortalité et des récidives de décompensation cardiaque

4 BBloquants ont prouvé leur efficacité:

Carvédilol: α et β bloquants
Bisoprolol: bbloquant cardio sélectif
Métoprolol
Nebivolol
L’instauration du traitement doit être prudente, augmentation progressive des
doses de bbloquants.
Recommandés chez les patients de classe II à IV, à l’exception du post IDM ou
ils sont indiqués dé le stade I.
 Traitement médicamenteux
◼ Les diurétiques : trt symptomatique de l’IC, si rétention hydrosodés.
◼ Diurétiques de l’anse ( furosémide, bumetadine) agissent au niveau
du TCD : s’opposent à la réabsorption active du Na+ et => une fuite
potassique.
◼ Diurétiques thiazidiques: action synérgique avec les diurétiques de
l’anse , peuvent donc être associés, sont contre indiqués dans l’IR
sévère.
◼ Diurétiques épargneurs de potassium: - Ils s’opposent de manière
spécifique et compétitive à l’action de l’aldostérone sur les
récepteurs intracellulaires du TCD
indiqués chez les patients en stade III à IV, sauf dans le post IDM:
stade I à IV.
Annexe V : Guide pratique d’utilisation du Sacrubitil/Valsartan (inhibiteur du
récepteur de l'angiotensine-néprilysine (ARNI)) chez les patients ayant une IC à
FE réduite.
Indications • Patients avec ICFEr en remplacement de l'IEC/ARA2.
• Il peut être envisagé chez les patients ayant une ICFEr qui sont naïfs d'IEC/ARA2
(utilisation de novo).
Doses initiales et doses cibles ARNI Doses initiales Doses cibles

Entresto 49mg/51 mg 2 fois 97 mg/103 mg 2 fois

par jour par jour
Annexe VI : Guide pratique d’utilisation des ISGLT2 (Empagliflozine) chez les patients ayant
une IC à FE réduite.
Pourquoi
• Améliorer la qualité de vie, réduire le risque d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque et
augmenter la survie.
Indications • Patients ayant une ICFEr (indépendamment de leur statut diabétique ou pas)
Contre-indications • Réaction allergique connue/autre effet indésirable (spécifique au
médicament).
• Grossesse/risque de grossesse et période d'allaitement.
• DFG <20 ml/min/1,73 m2.*
• Symptômes d'hypotension ou une PAS <95 mmHg.
*DAPA-CKD (dapagliflozine) a recruté des patients ayant un DFGe >25 mL/min/1,73 m2.

Doses initiales et doses cibles ISGLT2 Doses initiales Doses cibles

Empagliflozine (Jardiance) 10 mg une fois par jour 10 mg une fois par jour
- Guide pratique d’utilisation des inhibiteurs de l’angiotensine chez les patients présentant une IC à fraction d’éjection réduite. 60
Indications :
•• Traitement de 1ère intention (de même que les β-bloquants) chez les patients intolérants aux IEC.

Contre-indications :
•• Sténose bilatérale des artères rénales connue.

Mise en garde / avis spécialisé :

•• Hyperkaliémie (K+ > 5,0 mmol/l).
•• Insuffisance rénale (Créatinine > 221 micromol/l).
•• Hypotension (TAS < 90 mmHg).

Interactions médicamenteuse à rechercher :

•• Supplémentation potassique / Diurétiques épargneurs de K+.

•• Substitut à faible teneur au sel avec une teneur élevée en K+.
 Traitement médicamenteux

les ARAII: le candésartan, losartan, valsartan.

Utilisés comme alternative aux IEC, mais peuvent être associés.
Doses initiales et doses cibles : Doses initiales Doses cibles
ARA II

Candesartan 4-8 mg une fois par jour 32 mg une fois par jour

Valsartan 40 mg deux fois par jour 160 mg deux fois par jour

Losartan* 50mg une fois par jour 150mg une fois par jour
 Traitement médicamenteux

Digitaliques :
Réduisent le nbre d’hospitalisation, améliorent la symptomatologie
Leurs indications est surtout justifiée quand, il existe une ACFA.

Autres traitement
Dérives nitres : sont réserves, chaque fois qu’il existe une congestion
pulmonaire importante, ou une IC aigue.
Les sympatomimétiques en IV en cas de bas débit.
Les antiarythmiques : à l’exception de l’amiodarone,ne peuvent être utilisés du
fait de leur effet inotrope négatif
En cas de troubles de l’excitabilité ventriculaire amiodarone.
Aspirine.
Antivitamines K
- Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII)
constituent une alternative en cas d’intolérance aux IEC ou à l’association
Sacubutril-valsartan (ARNI)(Classe I)
- Les diurétiques sont indiqués en cas de signes congestifs afin de
diminuer les symptômes, améliorer la capacité d’exercice et de réduire les
hospitalisations pour insuffisance cardiaque (Classe I)
- L’Ivabradine doit être considérée chez les patients symptomatiques
avec une FEVG
≤ 35% en cas de rythme sinusal et une fréquence cardiaque ≥ 70
battements/mn en association aux Bétabloquants mais aussi en cas
d’intolérance ou de contre-indications aux Bétabloquants afin de réduire les
hospitalisations et la mortalité cardiovasculaire (Classe IIa)
Autres thérapeutiques
❖ BNP ( NESIRITIDE)
Les patients traités par BNP ont présenté une meilleure amélioration
de leurs symptomatologie fonctionnelle
- intérêt potentiel du BNP chez les patient à sensibilité atténuée aux
dérivés nitrés
❖ Stimulation cardiaque et resynchronisation par stimulation
biventriculaire: indiqués chez les patients symptomatiques sous trt
max, en particulier chez les patients stade III NYHA , FE<35%,
QRS>130 ms, DTD>60 ms
❖ Défibrilateur implantable: indications:
➢ Arrêt cardiaque récupéré.
➢ Stade III, FE< 30%, chez le post IDM.
➢ TV soutenue mal tolérée ou associée à une fonction VG altérée.

❖ Transplantation cardiaque: si IC stade terminale rebelle au

traitement.
Autres thérapeutiques

DISPOSITIFS ET CHIRURGIE
Procédures de revascularisation, chirurgie de la valve mitrale et
aortique, doivent être dirigés sur les facteurs étiologiques et les
mécanismes sous-jacents.
 Traitement de l’insuffisance
cardiaque diastolique
Peu de données sur le traitement de l’ IC à fonction VG systolique
conservée;
Les bbloquants en diminuant la fréquence cardiaque améliorent la
durée de la diastole.
IC type vérapamil.
IEC: améliorent la relaxation et la distensibilité cardiaque ., en plus de
leur effet anti hypertenseur, et leur action sur la régression de
l’hypertrophie.
Diurétiques: nécéssaires en présence d’une surcharge hydosodée,
mais prudence!!!
 Conclusion
l’IC demeure particulièrement redoutable, évolutive malgré les progrès
térapeutiques.
-- actuellement, la prévention de la DVG doit être un souci constant fondé
sur le TRT de l’ischémie, prise en charge adéquate de l’HTA et la
correction des valvulopathies

- nouvelles voies prometteuses, biologie, génétique moléculaire et

pharmacologie moderne