Les troubles gastro-intestinaux

Pour survivre, nous sommes obligés de consommer d'autres organismes vivants du

monde animal ou végétal : les aliments. Comme nous, ces derniers sont constitués
de macromolécules, entre autres, des protéines, des lipides et des hydrates de
carbone.

Ces polymères représentent une source de substrats indispensables à notre

métabolisme catabolique et anabolique. Pour pouvoir les absorber au niveau de la
muqueuse intestinale, ces macromolécules doivent être réduites en leurs monomères
constitutifs : en acides aminés pour les protéines, en acides gras libres pour les
lipides et en monosaccharides pour les hydrates de carbone.

Ce processus fondamental à notre survie définit la digestion, qui transforme les

aliments en nutriments bio-disponibles et assimilables.

C'est une question de signaux. Ce tractus gastro-intestinal avec ses changements de

taux d'acidité détermine la digestion des différentes substances alimentaires à
chaque endroit du trajet.

Toutefois, un tube digestif mal entretenu, peuplé de bactéries et de champignons

opportunistes et pathogènes (en particulier Candida albicans) et pollué par des
aliments mal digérés risque de se retrouver encombré par des matières fécales
nauséabondes et toxiques. Ce phénomène est facteur de déséquilibres et de troubles
de gravité variable tels que constipation rebelles, ballonnements, diarrhées,
inflammations diverses, altération de la peau, instabilité d'humeur ou maladies plus
graves comme une colopathie fonctionnelle, une diarrhée sanglante ou un cancer du
côlon.

La digestion

La digestion des macromolécules implique une succession d'étapes mécaniques et

enzymatiques qui font l'objet d'un contrôle strict (voir : "Entérohormones").

-La digestion des glucides commence dans la bouche, où l'amylase salivaire

s'attaque d'emblée aux fibres d'amidon (pain, pâtes...).

-Les aliments déglutis arrivent dans l'estomac où ils vont être malaxés en
présence du suc gastrique riche en pepsine et acide chlorhydrique

-A pH 2, les protéines sont dénaturées, ce qui facilite grandement le travail

de découpe que doit assurer la pepsine, une enzyme protéolytique qui ne fonctionne
correctement qu'à pH acide (durée du passage dans l'estomac : 5 heures).

Ce milieu acide est également indispensable pour :

La libération de minéraux tels que calcium, magnésium, cuivre, zinc et fer d'origine
alimentaire et pour leur absorption intestinale, ainsi que l'absorption des vitamines
B12 et B9 (acide folique),

L'éradication des bactéries, des levures et des parasites qui pénètrent l'organisme par
l'alimentation et rendre l'estomac stérile.

Un déficit en acidité (hypochlorhydrie, voir plus loin) a donc pour conséquence que
vous n'absorbez plus tous les nutriments que contient votre nourriture. Des carences
peuvent apparaître, ce qui provoque crampes et lourdeur des jambes, mais pas
seulement. Le manque d'acide dans l'estomac peut mener à un déficit d'absorption de
plus de 20 nutriments essentiels, dont des acides aminés indispensables au
renouvellement cellulaire, tous les minéraux sauf le sodium, le potassium et le
rubidium et des vitamines.

Après ouverture du pylore, le chyme gastrique progresse vers le duodénum où il est

neutralisé par les sucs pancréatiques riches en ions bicarbonates.

Ces sécrétions contiennent

-D'une part des sels biliaires, qui émulsionnent les globules de graisse et les
réduisent en micelles hydrolysables par la lipase pancréatique et,

-D'autre part, des protéases et autres amylases qui continuent la digestion des
protéines et des glucides.

-C'est ensuite à la surface de l'intestin grêle que se termine l'hydrolyse finale des tri-
et dipeptides en acides aminés, des disaccharides en monosaccharides, les seules
formes à pouvoir être absorbées par les entérocytes (durée totale du passage dans
l'intestin grêle : 8 heures)

-Les muqueuses intestinales protectrices produisent des immunoglobulines IgA qui

se fixent sur chaque antigène suspect afin de le rendre inoffensif. L'intestin est
toujours en mouvement et renouvelé constamment (70 milliard de cellules de la
paroi intestinale sont remplacées chaque jour!). C'est en particulier ce
renouvellement cellulaire qui rend l'intestin vulnérable à des états inflammatoires
tels que le syndrome de l'intestin irritable (voir plus loin) et à des maladies, et
spécialement au cancer du côlon.

Un apport excessif de substances alimentaires suspectes (une alimentation

déséquilibrée avec trop de graisses saturées, de cholestérol, de protéines, de sucres
simples, de médicaments et trop peu de fibres et de sucres complexes) peut entraîner
au début une formation anormale de complexe immunitaire sIgA-CI (avec surcharge
hépatique) et à terme l'épuisement des sIgA. La formation insuffisante de ces
complexes immunitaires sIgA-IC peut induire ensuite des maladies immunologiques
(lupus, allergie atopique ...) et des affections hépatiques et systémiques (maladies du
collagène entraînant des inflammations de la paroi vasculaire, vasculite, varices,
hémorroïdes ...).
-Dans les intestins cohabitent 100.000 milliard de bactéries qui forment la flore
intestinale, un véritable écosystème. On a dénombré plus de 400 espèces différentes
vivant dans les intestins. La plupart sont considérées comme utiles (bifidobactéries,
lactobacilles…) tandis que d’autres sont pathogènes lorsqu’elles deviennent
prépondérantes (E. coli, candida…). Ces bactéries vivent en symbiose avec nous :
elles se nourrissent de nos aliments mais, en contre partie, elles synthétisent pour
nous des vitamines (K), digèrent les fibres et stimulent nos défenses immunitaires.
Ces milliards de bactéries sont des probiotiques, c’est-à-dire qu’elles apportent la
vie (tandis que les antibiotiques la détruisent). Ces bactéries, et en particulier les
lactobacilles et les bifidobactéries, ont un rôle primordial pour notre santé. Une
alimentation déséquilibrée, pauvre en fruits et légumes et trop riche en viande
entraîne une déficience importante en bifidobactéries et favorise les fermentations et
l’activité de bactéries intestinales pathogènes, fragilisant l’équilibre de la flore.

-Les restes non digérés arrivent dans le gros intestin où l'eau est résorbée.

La mauvaise digestion est cependant une situation très fréquente avec des causes
multiples : défaut de mastication, stress, hypochlorhydrie, insuffisance biliaire ou
pancréatique... mais également une alimentation raffinée sans ou pauvre en fibres,
des aliments irritants (piquants et fortement épicés), le tabagisme, AINS,
antibiotiques, radiothérapie ...

Le déficit de digestion

Les fonctions digestives de l'estomac, du pancréas et la production d'acides biliaires

peuvent se détériorer lentement et entraîner des plaintes abdominales diffuses.

Quelques symptômes qui peuvent se présenter rapidement :

-Des flatulences et des ballonnements qui se manifestent une demi-heure après un

repas

-Des manifestations intestinales bruyantes

-Un sentiment d' "être plein" après un repas, comme si la nourriture restait "collée"
et n'avançait plus

-Une défécation malodorante, accompagnée de gaz et de restes alimentaires non

digérés : les mauvaises odeurs ne sont pas normales : une odeur d'oeuf pourri
indique une mauvaise digestion des protéines, trop de formation de gaz
(fermentation) une mauvaise digestion d'hydrates de carbone et des selles gluantes
montrent un mauvais métabolisme lipidique

-Des selles explosives (avec évacuation de gaz)

-Des selles visqueuses avec des glaires

-Des troubles intestinaux diffus (crampes, élancements, sentiments de lourdeur,

ventre gonflé)
-Des douleurs autour du nombril et rayonnantes vers la région abdominale
supérieure

-Une intolérance au café, alcool, graisses cuites, produits riches en histamine tels
que ananas, choucroute, noix, certains poissons, certains fromages, céréales
(possibilité d'intolérance/allergie).

Mais également :

-Fatigue, troubles du comportement ...

-Détérioration des tissus conjonctifs ...

-Mauvaise haleine, prurit, allergie ...

-Céphalées, mal de gorge, rhinite, asthme, yeux brûlants ...

Causes d'un déficit de digestion

Une élévation du pH gastrique favorise une prolifération bactérienne indésirable,

capable de réduire les nitrates (eau du robinet, épinards, betterave rouge, charcuterie
...) en nitrites, et ensuite avec des amines (fromage,...) en nitrosamines toxiques et
cancérigènes. La présence de nitrites dans le sang empêche l'hémoglobine de fixer
correctement l'oxygène (méthémoglobinémie).

Les affections du pancréas sont souvent imputées à un mauvais fonctionnement de

l'estomac. Lorsque l'estomac ne produit pas une acidité optimale et le pancréas
insuffisamment d'enzymes, la nourriture risque de rester plus longtemps et de
"pourrir" dans l'estomac. Cette situation peut entraîner des brûlures d'estomac,
parfois accompagnées de "reflux" (le contenu liquide acide de l'estomac remonte
dans l'oesophage).

Dans la majorité des cas, on se trompe dans le diagnostic et on prescrit des

inhibiteurs de l'acidité gastrique. Probablement parce que les patients formulent
leurs plaintes comme des "aigreurs d'estomac". Toutefois, ces brûlures d'estomac ne
sont pas occasionnées par un excès d'acidité, mais sont la suite d'une fonction
gastrique insuffisante, retardant le passage gastrique des aliments et provoquant une
acidification et un retour oesophagien (reflux).

La cause ? Il s'agit souvent d'une production insuffisante d'enzymes pancréatiques.

En effet, hormis sa production hormonale (insuline, glucagon...), le pancréas est
impliqué dans la digestion des protéines, des graisses et des hydrates de carbone
(sucres). Ces fonctions digestives du pancréas peuvent se détériorer lentement et
causer à leur tour des plaintes abdominales diffuses.

Contrairement à l'estomac, le milieu et la digestion dans le duodénum dépend d'un

milieu alcalin, qui est fortement influencé par l'estomac. Lorsque la fonction
gastrique régresse, la fonction duodénale régresse également. Si le taux d'acidité
(pH) change dans cette partie de l'intestin, les enzymes pancréatiques ne pourront
plus jouer correctement leur rôle, entraînant des troubles digestifs puisque ces
enzymes nécessaires au catabolisme des graisses, des glucides et des protéines ne
pourront plus fonctionner d'une façon optimale. En outre, puisque l'estomac produit
moins d'acides, le pancréas ne sera plus autant à produire sa solution neutralisante à
base de bicarbonate. Ainsi le cercle vicieux se ferme lentement.

Autres causes éventuelles :

-Un mode alimentaire malsain (pauvre en fibres et vitamines et trop riche en

protéines, graisses saturées et en glucides raffinés).

-L'usage de certaines épices : le poivre stimule la synthèse d'enzymes digestives

(gastriques, pancréatiques et intestinales) tandis que le paprika et le poivre de
Cayenne la freinent. En outre, ces deux épices provoquent une augmentation de la
perméabilité intestinale, permettant ainsi un passage plus rapide et facile de
substances plus volumineuses et étrangères. Pour cette raison, ces épices sont
associées à un risque accru de manifestations allergiques.

-Du stress oxydant et à une peroxydation accrue des lipides, induit par des
concentrations élevées de cytokines pro-inflammatoires en circulation (e.a. IL-1a,
TNF-α ... ).

-L'utilisation de macromolécules non digérées comme substrat pour les bactéries

intestinales qui se développent de manière excessive :

• les hydrates de carbone non digérés stimulent la flore de

fermentation
• les protéines favorisent celle de la putréfaction

-L'action d'alcool, de café, de certains antibiotiques, d'acétylcystéine (dans les

médicaments contre la toux grasse), d'aspirine à hautes doses et d'AINS : la
présence de prostaglandines PGI2 est obligatoire pour la sécrétion de la muqueuse
intestinale protectrice. Toutefois, ces prostaglandines sont détruites par l'alcool, les
antibiotiques et les médicaments anti-inflammatoires (AINS) : une inflammation
chronique devrait donc être traitée de préférence par une alimentation adaptée saine
et non par des médicaments. En tout cas, il est recommandé de prendre ces
médicaments pendant ou après le repas, au moment où ils sont mélangés à la
nourriture et moins concentrés pour attaquer la paroi gastrique.

-L'entité antigénique des macromolécules non digérées : en effet, elles peuvent être
reconnues comme étrangères. Le système immunitaire considère ces
macromolécules alimentaires comme des ennemies et produit des anticorps (IgG,
IgM, IgE) qui sont à la base des allergies alimentaires et de certaines maladies auto-
immunes et inflammatoires.

-et également : des additifs alimentaires, des mauvaises associations alimentaires,

une perturbation de l'équilibre acido-basique, une achlorhydrie, une déficience en
sels biliaires, une inhibition du mouvement péristaltique...

Tous les médecins sont au courant des vraies causes du déficit de digestion. Rares
sont ceux qui mettent en question les habitudes alimentaires de leurs patients, qui
responsabilisent leurs patients. Entre-temps, l'épidémie se répand de plus en plus...
Les inhibiteurs de l'acidité gastrique (IPP) forment avec les statines (anti-
cholestérol) et les ISRS (antidépresseurs) le top 3 des médicaments les plus prescrits
en Belgique. Qui plus est : aucun des 3 guérissent. Ils sont à prendre à vie.

Combattre l'acidité gastrique avec des inhibiteurs de l'acidité gastrique ne remédie

pas à la vraie cause (une digestion lente) mais empêche la libération de certains
minéraux, l'absorption des vit B12 et B9, la destruction de bactéries, mycoses et
parasites d'origine alimentaire et la dégradation des protéines en acides aminés,
entraînant des déficiences minérales et vitaminiques, en augmentant le risque
d'infections et le développement du "Leaky Gut Syndrome (LGS)" (voir plus loin).
Sont ensuite liées des affections telles que allergie, asthme (en particulier chez
l'enfant), anémie, arthrite rhumatoïde (AR), troubles thyroïdiens, ostéoporose,
infection par Helicobacter pyroli (cercle vicieux...) et Clostridium difficile, fatigue
chronique (SFC) et dépression , ACV et mort prématurée ? , néphrite
interstitielle aiguë et maladie rénale chronique ...

Conséquences d'un déficit de digestion

Une digestion incomplète (maldigestion) peut entraîner une carence en nutriments.

En outre, tout déficit de digestion, même partiel, peut entraîner des conséquences
graves pour la santé. Une mauvaise digestion peut être la cause d'une absorption
insuffisante de minéraux et de vitamines alimentaires. En particulier, la mauvaise
absorption de minéraux peut poser problème, puisque ils sont indispensables p. ex. à
la synthèse d'enzymes pancréatiques (zinc, manganèse, chrome, sélénium ...). Qui
plus est, les minéraux et les oligo-éléments d'origine alimentaire sont dans la plupart
des cas fixés sur des protéines ou sur d'autres substances organiques. Et la plus
grande partie d'entre eux ne peut pas être assimilée sous cette forme. Souvent la
forme ionique seule est assimilable. Cependant, pour transformer la forme organique
vers la forme ionique, une bonne mastication et une digestion partielle salivaire et
gastrique sont indispensables.

1. La dysbiose (perturbation des rapports entre les bactéries de la flore intestinale)

est un des premiers dégâts occasionnés par la maldigestion. Cette perturbation
entraîne :

-La production de nombreuses substances chimiques aux propriétés pathogéniques

(p. ex. carcinogéniques (exo- et endotoxines) et cancérigènes (nitrosamines)), des
protéines (bactériennes) antigéniques et des polyssacharides), aux propriétés
antibiotiques.

-Une stimulation immunologique dans l'intestin. Normalement, afin d'éviter une

inflammation, un complexe AG-AL sera formé et ensuite éliminé par des
macrophages dans le RE. Ce sont les anticorps IgG qui lancent cette réaction
immunitaire classique.

-Des réactions croisées d'antigènes bactériens et la formation d'anticorps.

-Des troubles ou maladies en relation avec une perturbation de la fonction intestinale

:
-Des symptômes locaux : constipation, diarrhée, douleurs abdominales, flatulence ...

-Des affections locales : migraines, hémorroïdes, ulcère duodénal, diverticulose,

syndrome du côlon irritable (IBS : voir plus loin), entérite, maladie de Crohn, colite
ulcéreuse, cancer du côlon ...

-Des affections non-locales pourraient être associées : psoriasis, affections

rhumatismales, diabète sucré, maladies hépatiques, augmentation du cholestérol
sanguin, cancer mammaire ...

A terme, la dysbiose peut être responsable d'une altération de la fonction de barrière

de l'intestin (le "Leaky Gut Syndrome (LGS)" ou "Hyperméabilité intestinale")
entraînant des troubles au niveau de l'absorption alimentaire. Normalement 2 à 5%
des peptides (protéines partiellement digérées) arrivent à traverser la membrane
intestinale par phagocytose. En cas de LGS, des peptides (y compris le gluten) mais
également des bactéries (E. coli ...), des résidus métaboliques et des toxines
intestinales passent en quantités dans la circulation systémique. Ces molécules
surchargent le système hépatique et immunitaire et peuvent exercer une action
toxique, endorphine (analgésique), hormonale et immunologique.

En stimulant une protéine intestinale la zonuline, ces molécules peuvent

désassemblées les jonctions serrées entre les cellules épithéliales dans la paroi
intestinale, laissant passer dans la circulation systémique des bactéries et des
substances d'origine alimentaires, pouvant entraîner consécutivement des réactions
inflammatoires, des réactions immunitaires et finalement des maladies auto-
immunes. Le rôle de l'intolérance alimentaire et de l'allergie dans la pathogenèse de
beaucoup de maladies est de plus en plus reconnu. Une bonne immunité intestinale
doit donc former le point de départ de tout traitement.

Il est donc conseillé d'éviter les céréales riches en gluten (dont le blé
en particulier) et le lait.

2. Qui plus est, l'intestin grêle est la partie la plus importante du système
immunitaire. Et beaucoup de personnes atteintes d'un trouble immunitaire (des
déficits en Ig, des cellules immunitaires qui ne fonctionnent pas bien...) présentent
une altération de la fonction barrière de l'intestin. Dans ce cas, le LGS n'est donc la
cause mais la conséquence d'un trouble immunitaire. Et suite au LGS, une
malabsorption s'installera qui perturbera encore plus le système immunitaire. C'est le
début d'un cercle vicieux dont il n'est pas facile de sortir si la situation ne se redresse
pas rapidement.

Les symptômes du LGS sont :

• de l'asthénie
• des allergies (pollen, intolérance aux oeufs, lait, gluten ...)
• des maladies auto-immunes (lupus, pathologie de la thyroïde ...)
• des maladies du foie : surcharge de la détoxication hépatique (MFO)
• des maladies immunodégénératives (Alzheimer, SEP ...)
• le syndrome du côlon irritable (SCI) (voir plus loin)
• des cancers du côlon et du rectum
 • une déficience immunitaire : perte de résistance aux infections
(digestives, respiratoires, urogénitales...)
• des infections urinaires récurrentes (E. coli)
• des infections fongiques (candida)
• des déficiences vitaminiques
• ...

L'activité hépatique est cruciale dans le LGS. En effet, le foie doit assurer un
fonctionnement minimal afin de garantir l'absorption correcte des substances
alimentaires ingérées (contrôle des enzymes hépatiques).

Les probiotiques (lactobacilli) exercent une action bénéfique dans l'intestin : ils
dépriment la croissance d'organismes indésirables, ils diminuent l'activité des
organismes de putréfaction et des carcinogènes et présentent une activité de large
spectre contre les pathogènes d'origine alimentaire (en fabriquant des substances
antibactériennes telles que acide lactique, acide acétique, acide benzoïque, peroxyde
d'hydrogène, antibiotiques naturels tels que acidoline, acidophyline, lactocidine).
Toutefois, en cas d'excès d'endotoxines, la présence de substances antibactériennes
naturelles se suffit plus.

Troubles gastro-intestinaux fréquents

• Les ballonnements - Flatulence :

La fermentation est normale et même souhaitable dans notre système digestif. Mais
elle se limite en principe aux aliments non-digérables, comme les fibres, qui servent
de nourriture aux bactéries de la flore intestinale vivant dans le côlon. Si arrivent
dans le côlon d'autres aliments non-digérés, comme du sucre ou des restes
alimentaires qui auraient normalement dû être assimilés dans l'intestin grêle, une
fermentation beaucoup plus forte s'enclenche, produisant des gaz plus abondants.

*les ballonnements sont souvent dus aux gaz créés par la fermentation bactérienne
au niveau du gros intestin.

*une alimentation inadéquate forme en général la cause principale des

ballonnements, associée à une mauvaise posture (Tom Mayer : posture déformée
chez la femme (canard) et chez l'homme (marsupial)).

*Ballonnements (gonflements abdominaux) : cette sensation peut résulter d'un

développement excessif de gaz dans les intestins. Il suffit parfois d'augmenter la
quantité de fibres dans votre alimentation et/ou de réduire la quantité de graisses.

*Flatulence : la flore intestinale décompose les nutriments et libère ainsi de petites

quantités de gaz. Par jour, nous émettons en moyenne 2 litres de gaz (en jargon
scientifique : flatuosités). Nous lâchons en moyenne 14 à 23 vents par jour. Certains
aliments provoquent une plus nette fermentation dans le gros intestin et entraînent
donc plus de flatulence : c'est le cas notamment des choux, des navets, des brocolis
ou des choux de Bruxelles.
*Gaz/selles malodorants : les aliments qui contiennent beaucoup de composés de
soufre entraînent une production accrue de H2S et donc de mauvaises odeurs. Il
s'agit par exemple des plats cuisinés qui renferment beaucoup de conservateurs ou
de graisses ou des aliments à haute teneur en protéines comme la viande rouge.

*Quelques recommandations :

-manger lentement et mâcher les aliments complètement

-ne pas manger goulûment

-ne pas s'étendre après avoir mangé : faire plutôt une promenade de 20 minutes

-éviter de boire en mangeant

-vérifier les incompatibilités alimentaires (voir : "Associations alimentaires")

-préférer une alimentation crue

-voir plus loin : "Côté pratique".

• Le mal à l'estomac :

Il existe souvent une grande confusion entre les brûlures d'estomac et les autres
plaintes, comme la douleur épigastrique et des problèmes digestifs. En effet, 7
patients sur 10 qui passent une endoscopie à cause de leurs douleurs d'estomac
persistantes, ne présentent pas la moindre anomalie. Ce qui ne signifie pas pour
autant que leurs plaintes ne sont pas fondées.

Les 3 douleurs principales :

*Les brûlures d'estomac : dues à la remontée des sucs gastriques acides (un
concentré d'ions hydrogènes ou de protons) dans l'oesophage

*Les crampes : résultant des contractions musculaires involontaires

spasmodiques de l'estomac

*Le syndrome de faim douloureuse : des douleurs quand l'estomac est vide, qui
sont calmées dès l'ingestion d'aliments

Les causes :

La plupart des troubles de l'estomac sont provoqués par une carence en eau et par la
déshydratation, évoluant à terme à un ulcère gastrique (ulcus ventriculi) ou un ulcère
duodénal (ulcus duodeni). Une cure d'eau (boire suffisamment d'eau juste avant un
repas et deux heures et demi après) aide et prévient l'agression de la paroi gastrique.
En effet, la paroi protectrice à l'intérieur de l'estomac est constituée de 98% d'eau et
de 2% de substances protectrices (surtout du carbonate sodique). Son contenu en eau
et en minéraux sert à neutraliser l'acidité en contact avec la paroi (tampon naturel).
Lorsqu'on ne boit pas assez, cette couche muqueuse peut s'assécher, et permettre sa
corrosion.

L'ulcère à l'estomac ou au duodénum :

À l’état normal, il existe un équilibre entre les facteurs d’agression de la muqueuse

gastroduodénale (pepsine, sécrétion d’ions H+ sous l’influence de la gastrine) et les
facteurs de défense, mucus et bicarbonates principalement. Un déséquilibre en un
point précis de la muqueuse est à l’origine d’une agression à son encontre et peut
conduire à la formation d’un ulcère.

L’ulcère gastrique découle essentiellement d’une déficience des facteurs de défense,

alors que l’ulcère duodénal résulte en général d’une augmentation de l’agression
acide. Il peut provoquer les 3 douleurs principales. Il engendre fréquemment une
sensation de brûlure douloureuse dans la partie supérieure de l'abdomen. La prise
d'aliments adoucit généralement la douleur de l'ulcère gastrique.

Le terme "ulcère d'estomac" est en fait un terme inapproprié : il s'agit en effet

davantage d'un cratère superficiel dans la paroi gastrique. Les causes en sont
diverses : des facteurs héréditaires, la saisonnalité (plus en début et en fin d'année),
la consommation de certains médicaments (acide acétylsalicylique (même les
formes faiblement dosées utilisées dans la prévention pour son effet anti-agrégant),
AINS ...), tabac, alcool, café, stress, erreurs alimentaires (trop de sucres, trop de
graisses ...), fumer à jeun ... et une prolifération bactérienne excessive par
Helicobacter pyroli : autant de facteurs qui additionnés augmentent le risque
d'ulcères. Une personne ayant déjà souffert d'un ulcère restera toujours plus exposée,
les hommes étant davantage touchés que les femmes. Chez l'enfant, H. pyroli est un
facteur étiologique pour les ulcères et les érosions duodénales (mais pas pour les
lésions gastriques).

*Au début du vingtième siècle, la bactérie Helicobacter pylori était la souche

dominante dans l'estomac humain. Suite à un usage excessif d'antibiotiques,
seulement 6% des enfants sont actuellement porteur de cette bactérie. Bien que cette
situation semble bénéfique (une trop forte population de H. pylori peut causer des
ulcères et cancer gastriques), on a constaté récemment que l'absence de cette
bactérie présente aussi des inconvénients : des non porteurs d'H. Pylori courent un
risque accru de reflux, d'asthme et d'allergies. Qui plus est, d'après des études chez
des jeunes souris, elle les protégerait contre l'asthme.

*En cas d'acidité gastrique insuffisante, la bactérie H. pyroli pourrait proliférer et

provoquer un reflux gastro-oesophagien (voir plus loin). Restaurer le degré normal
d'acidité gastrique améliorait non seulement la digestion mais empêcherait
également la prolifération de H. pyroli.

*En cas d'acidité gastrique excessive, l'Helicobacter pyroli, pour se protéger de

l'acide gastrique, produit de l'ammoniaque en grande quantité. Or, l'ammoniaque
perturbe la 'perception' des cellules productrices de gastrine au niveau de l'antre
pylorique : elles ne reconnaissent plus le taux réel d'acidité gastrique, produisent
trop peu de gastrine et libèrent donc complètement la sécrétion d'acide par le corps.
La présence d'ammoniaque dans l'air expiré d'une personne peut montrer une telle
infection ou un trouble métabolique au niveau du foie.

Pourquoi certaines personnes développent-elles une inflammation de

l'ensemble de la muqueuse gastrique, alors que d'autres ne présentent qu'une atteinte
de l'antre? Il est probable que les personnes qui, par nature, produisent beaucoup
d'acide, empêchent ainsi l' Helicobacter pylori de s'installer et se développer dans le
corps gastrique. Plaide pour cette hypothèse le fait que les inhibiteurs de la pompe à
proton (IPP) aggravent l'inflammation provoquée par l' Helicobacter pylori. Des
différences entre personnes atteintes et personnes non-atteintes restent à rechercher à
d'autres niveaux, comme par exemple la virulence du germe. Une infection par H.
pyroli représente un facteur de risque de cancer gastrique. Un traitement d'essai par
IPP ou par un antihistaminique H2 sera donc seulement instauré après l'éradication
de l'H. pyroli.

Remarque :

*L’acidité gastrique joue un rôle important dans le contrôle du nombre des

bactéries présentes dans le tractus digestif supérieur et celui de la
composition de la flore microbienne intestinale. Dans ces conditions, on
comprend que l’hypochlorhydrie induite par les IPP puisse favoriser
certaines infections pulmonaires ou intestinales.

*Chez l'enfant, des probiotiques (Lactobacillus plantarum, L. reuterii, L. casei

subsp. rhamnosus, L. salivarius, L. acidophilus en S. thermophilus, L. sporogenes et
inuline) associés à de la lactoferrine, soutiennent la triple antibiothérapie contre
l'infection gastrique par H. pyroli : en effet, selon l'étude, les enfants souffraient
moins d'effets indésirables tels que : douleurs abdominales, nausées, vomissements
et diarrhée. L'éradication de l'Hp avait été obtenue chez 88% des enfants du groupe
"probiotiques"; dans l'autre groupe, le taux de réussite était de 76 % . La présence
de la lactoferrine est probablement importante ; la lactoferrine est en effet une
substance présente dans le lait maternel possédant des propriétés immunologiques et
antibactériennes remarquables.

*Les ulcères d'estomac se guérissent en général très bien. Des antiacides, un régime
léger et une bonne hygiène de vie (stress!) peuvent y contribuer. En cas de plaintes
continues, il est recommandé de consulter un médecin. En effet, les ulcères ne sont
pas inoffensifs et peuvent entraîner des hémorragies, une perforation de l'estomac et
atteindre d'autres organes ou conduire à une obstruction du duodénum. Plus
rarement un cancer de l'estomac.

*Les inhibiteurs d'acidité (antiacides, inhibiteurs de la pompe à protons (IPP))

peuvent procurer temporairement une amélioration mais perturberont à terme
l'équilibre acido-basique et la gestion enzymatique de l'estomac et des intestins,
entraînant des troubles digestifs chroniques (reflux, hypochlorhydrie ...) et ensuite
une atteinte pancréatique et hépatique. En effet, la prise trop fréquente d'antiacides
peut perturber la digestion des protéines à cause d'un déficit de transformation du
pepsinogène en pepsine...

Inflammation de l'estomac (gastrite) :

*La muqueuse de l'estomac enflammée entraîne : sentiment de tension dans le
ventre, anorexie, nausées, fièvre légère, bouche pâteuse ... Toutefois, à l'opposé de
l'ulcère d'estomac, la douleur de l'inflammation s'aggrave souvent lorsque l'estomac
est rempli. Un lien causal avec le Helicobacter pyroli a également été montré, et
certains produits alimentaires irritants (épices, tabac, alcool ...) peuvent aussi jouer
un rôle. Une gastrite peut aussi mener à une sensation de brûlure au niveau du
sternum et à des remontées acides.

Reflux gastro-oesophagien (RGO) ou gastroesophageal reflux disease (GERD) :

Le GERD se traduit pas une mauvaise évacuation de l’estomac, car le muscle

pylorique à la sortie de l’estomac reste serré. L’estomac se contracte souvent sur
l’obstacle pylorique fermé, d’où la tendance au reflux gastro-œsophagien. Le reflux
est d’autant plus facile que la valve située entre la fin de l’œsophage et le début de
l’estomac (le SIO (Sphincter Inférieur de l'Oesophage) est fragile et ne joue plus son
rôle anti-reflux. Le reflux peut être facilité par une hernie au niveau du passage de
l’œsophage, du thorax vers l’abdomen. En effet, l’œsophage passe du thorax vers
l’abdomen par un orifice qui se nomme "hiatus œsophagien". Lorsqu'une hernie se
forme au niveau des piliers du muscle diaphragme, on parle donc de "Hernie
hiatale".

Les nutriments qui relâchent le SIO (Sphincter Inférieur de l'Oesophage, ou LES

(lower esophageal sphincter)) tels que alcool, lipides, sel ... favorisent le reflux
gastrique vers l'oesophage. Les fibres, fruits et légumes par contre empêchent ce
reflux.

La plupart des cas de GERD sont relatés à une présence insuffisante d'acide
gastrique, à des allergies alimentaires et/ou à une hernie hiatale. Une infection à
l'Helicobacter pyroli ne serait pas impliquée dans la pathogenèse du RGO .

*Un peu de liquide acide de l'estomac (pH = 1!) remonte dans l'oesophage dont la
paroi est plus sensible ; le reflux se manifeste par des brûlures d'estomac qui
s'accentuent quand on se penche en avant et parfois, par des remontées d'aliments
dans la bouche. Le passage de ce contenu gastrique acide peut provoquer des
érosions de la muqueuse de l'oesophage, voire des ulcérations profondes à l'origine
des douleurs (oesophagite). Deux symptômes sont prédominants : du pyrosis
(sensation de brûlure qui remonte dans la gorge) se manifestant après les repas et
des régurgitations (retour des aliments de l'estomac ou de l'oesophage dans la
bouche, sans effort de vomissement).

*Selon les résultats d'une petite étude, l'acide gastrique n'endommageait pas
directement l'oesophage. Le reflux se développe donc pas comme une lésion
chimique acide-peptique. Ce qu'il fait c'est stimuler les cellules qui bordent
l'œsophage à fabriquer des cytokines, dans la sous-muqueuse de l'épithélium (plutôt
qu'à son sommet), et celles-ci induisent les cellules inflammatoires de l'œsophage, et
c'est ce qui cause éventuellement la lésion . Pendant près d'un siècle nous avons
pensé que la manière dont ce dommage se produisait était que l'acide de l'estomac
causait une brûlure chimique...
*Il ne s'agit souvent pas d'un "excès" d'acide gastrique qui provoque des dégâts, mais
plutôt d'une production insuffisante d'acide causée par une sécrétion perturbée. En
général, liée à une perte de cellules productrices d'acide. Cette gastrite atrophique
chronique est de plus en plus élevée avec l'âge (> 30% de la population de > 60ans).
Elle empêche l'absorption d'acides aminés, de vitamines et de minéraux et d'autres
nutriments, favorisant ainsi la prolifération intestinale de micro-organismes, avant
que ces composants alimentaires soient éliminés par les selles. Ainsi, les végétariens
en particulier deviennent incapable de créer des réserves suffisantes de fer (ferri,
Fe3+)...

*Le reflux est courant chez la femme enceinte et chez la personne obèse parce que
l'abdomen comprime le système digestif. Dans les autres cas, la surproduction
d'acides gastrique est liée à une mastication insuffisante, à la prise de certains
médicaments (AINS), à un stress chronique, à des boissons acides ou des sodas, à un
excès d'aliments gras, à un régime trop riche en sucres ou à une hernie
diaphragmatique.

*Des régurgitations sont fréquentes chez plus de la moitié des nourrissons et

disparaissent dès qu'ils grandissent (95% des enfants âgés de 2 ans n'ont plus de
troubles de reflux). Une adaptation de l'alimentation n'est, en soi, pas nécessaire.
Une alimentation adaptée peut aider à diminuer le nombre de régurgitations. Le plus
important est de rassurer les parents : la plupart des cas persistants de reflux gastro-
oesophagien chez des bébés peuvent être traités avec succès par de l'ostéopathie et
non par des médicaments. Qui plus est, chez la plupart des bébés, il ne s'agit pas
d'un reflux gastro-oesophagien mais d'un retard de développement du sphincter
oesophagien (SIO) . D'autres chercheurs pensent que le reflux est la conséquence
d'une position de couchage sur le dos, recommandée par les pédiatres afin de
diminuer le risque de mort subite. Jadis et encore aujourd'hui dans certaines régions,
les bébés sont toujours portés à la verticale et souffrent rarement de reflux. Chez
nous par contre, une grande partie de la journée nos bébés sont couchés sur le dos,
une position incompatible avec la structure anatomique de leurs voies digestives
supérieures. En outre, des régurgitations (acides) sont moins observées après une
tétée, puisqu'au sein, les bébés avalent rarement de l'air.

*L'oesophagite sévère peut mener à plus long terme à un rétrécissement cicatriciel

de la partie inférieure de l'oesophage. Sous l'influence du contact chronique avec
l'acide gastrique, l'épithélium de l'oesophage peut se transformer et prendre la forme
de l'épithélium duodénal. Appelée métaplasie de Barrett, cette anomalie est associée
à un risque plus élevé de cancer de l'oesophage.

Dyspepsie :

Mauvaise digestion caractérisée par un inconfort, des douleurs et des brûlures à

l'estomac (pyrosis) juste après le repas. Les brûlures d'estomac peuvent être traitées
avec des antiacides, tandis que contre la dyspepsie, on n'a pas encore de médicament
miracle

*En cas de déséquilibre microbien dans l'intestin, des déchets acides sont formés
durant la fermentation et la putréfaction (apport protéique trop important). Etant
donné que l'organisme tent à maintenir la balance acido-basique, il pourra épuiser
les réserves alcalines hépatique et pancréatique. En outre, ces acides peuvent
remonter de l'intestin vers l'estomac et y provoquer des renvois acides, comme lors
d'une production excessive d'acides gastriques. Ces acides ne présentent cependant
aucun pouvoir digestif et perturbent donc la digestion normale par l'acide gastrique
et par les enzymes digestives. Les intestins par contre sont plus sensibles que
l'estomac aux effets des acides. Comparées aux muqueuses épaisses de la paroi
gastrique capables de supporter des acides forts (acide chlorhydrique), les
muqueuses minces intestinales sont fragiles et très sensibles aux variations de pH.

• une visite médicale est souhaitée en cas de :

• perte de poids inexpliquée

• anémie
• vomissements continuels
• difficultés à la déglutition ou dysphagie (la sensation
que les aliments restent coincés derrière le sternum)
• vomissement de sang
• sang dans les selles
• douleurs irradiantes à hauteur de la poitrine
• crampes à l'estomac juste après le repas (calcul à la
vésicule biliaire) ou + douleur qui irradie dans le dos
après le repas (calcul du pancréas)

Achlorhydrie :

Le suc gastrique remplit 5 fonctions: dégrader les aliments, activer la pepsine,

stimuler la pepsine, dégrader les graisses et les glucides et stériliser le bol
alimentaire (tuer bactéries et moisissures). Sans acidité gastrique, ce dernier arrive
non stérilisé dans l'intestin grêle, qui n'est pas adapté à cette situation (il contient peu
de bactéries par rapport au gros intestin). En particulier la première partie de
l'intestin grêle encaisse la situation. En effet, les problèmes se posent déjà très tôt
dans la digestion, étant donné que l'absorption est la plus intense à cet endroit.

Plus loin, près de l'appendice, d'autres problèmes se posent parce que les aliments ne
sont pas suffisamment digérés. Ce qui freine son passage vers le gros intestin. Arrivé
à cet endroit, le contact entre aliments partiellement digérés et bactéries entraîne la
formation de gaz (fermentation).

Le suc gastrique stimule le mouvement l'intestin grêle (péristaltisme) et lance la

production des sucs pancréatiques et de la bile. Sans acidité gastrique, le foie ne
reçoit pas ce signal, entraînant une production biliaire déficitaire.

Processus normal :

1. Modulation de la formation de HCl par la cellule pariétale :

La gastrine : stimulatrice puissante de la production de HCl. Sa sécrétion est

stimulée par les acides aminés tryptophane et phénylalanine, par le pepsinogène, via
le N. vagus par l'acétylcholine, par la GRP (Gastrin releasing peptide), par des
boissons alcoolisées ... et par l'extension de la paroi gastrique. La sécrétion de
gastrine est inhibée par la GIP (Gastric Inhibitory Peptide - Peptide Inhibiteur
Gastrique) et la sécrétine (voir "Entérohormones") et par l'extension de la paroi
intestinale.

L'acétylcholine : stimule les cellules pariétales via le SN parasympathique

(excitation vagale via le SN entérique : voir "L'absorption alimentaire"). Le SN
orthosympathique l'inhibe.

L'histamine : stimule les récepteurs H2 des cellules pariétales via l'AMPc ; la

gastrine favorise la libération de l'histamine; la CCK et la sécrétine (voir
"Entérohormones") inhibent sa libération. Les bioflavonoïdes freinent aussi sa
libération.

La sérotonine : régule la sécrétion des acides gastriques ainsi que la motilité et la

sécrétion de l'intestin grêle.

(l'acétylcholine, l'histamine et la sérotonine sont des neurotransmetteurs)

2. Formation de HCl par la cellule pariétale :

A partir de CO2 (formé lors de la respiration cellulaire et apporté par le sang) et

d'eau, formation de H2CO3 (acide carbonique) dans la cellule pariétale gastrique (à
l'aide de Zn). Si nécessaire, l'acide carbonique peut y être dissocié en HCO3-
(bicarbonate) et H+.

-via un mécanisme d'antiport (échange entre compartiments d'ions de polarité

identique), le bicarbonate est échangé contre le Cl- (sang) via la Cl--ATPase (à l'aide
d'ATP, Mg, Zn).

-antiport Cl-/bicarbonate : le Cl- migre du sang ---> la cellule pariétale gastrique et le

HCO3- de la paroi gastrique ---> le sang (devient plus basique, donc augmentation
du pH)

(voir aussi : "Equilibre acido-basique : systèmes de tampon, tampon du bicarbonate")

-via un mécanisme d'antiport, les ions H+ et K+ sont échangés entre la cellule

pariétale gastrique et la cavité gastrique via la H+/K+-ATPase (à l'aide d'ATP, Mg, Zn).

-antiport K+/H+ : le K+ du lumen gastrique ---> cellule pariétale gastrique et le H+

de la cellule pariétale gastrique ---> la cavité gastrique (les H+ augmentent, donc
diminution du pH)

-via un mécanisme de symport (co-transport dans la même direction), les ions Cl- et
les ions K+ migrent de la cellule pariétale gastrique vers la cavité gastrique.

-symport K+et Cl- : migration simultanée vers la cavité gastrique pour former
finalement du HCl (acide chlorhydrique)

Processus anormal :
L'activité enzymatique est directement proportionnelle au taux d'acidité. Pour la
pepsine, le pH gastrique idéal est égal à 1 - 2. Trop acide ou trop basique, il nuit à
son activité. Son déficit empêche en outre la dégradation des protéines.

Conséquences :

-lorsque le pH < 2 : le mécanisme de la gastrine bloque et la production d'HCl

diminue

-lorsque le pH > 5 : les pepsines deviennent inactiveEn outre, les cellules

productrices d'acides gastriques synthétisent également le bicarbonate basique.
Lorsque la production d'acides est insuffisante, celle du bicarbonate le sera aussi.
Les déchets acides peuvent de cette manière détériorer la paroi intestinale en
attaquant sa couche muqueuse protectrice entraînant un état inflammatoire des tissus
intestinaux. Qui plus est, ces déchets acides tuent des bactéries bénéfiques et
freinent le péristaltisme intestinal.

-causes :

des aliments trop froids, glaces

des antiacides (inhibiteurs de la pompe à protons ou IPP)

une déficience en vitamine B

une hypokaliémie (un déficit en K+ peut être induit par des suppléments de Mg :
toujours associer Mg + K!)

du stress, trop de plaisirs de table

une alimentation trop riche en protéines

une allergie alimentaire

-symptômes :

des renvois, des ballonnements

un sentiment d' "être plein" après un repas

indigestion, diarrhée, constipation

le brûlant (parce que le bol alimentaire reste trop longtemps dans l'estomac et
commence à fermenter, occasionnant des inflammations au niveau de la partie
inférieure de l'oesophage provoquant le même sensation d'un excès d'acidité)

une allergie alimentaire

des nausées suite à la prise de suppléments alimentaires ou de médicaments (tels que

des IPP : inhibiteurs de la pompe à protons)
une irritation anale

-signaux :

des ongles faibles, cassants et squameux

une déficience en fer

des parasites intestinaux chroniques

une candidose chronique

des capillaires dilatés au niveau du nez et des joues (vus fréquemment chez des
alcooliques)

des restes non digérés dans les selles

-Note :

1. Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP tels que l'oméprazole) suppriment la

sécrétion acide de l'estomac entraînant une incapacité d'assimiler correctement :

le calcium présent dans la nourriture) et obligent l'organisme à puiser dans sa

réserve principale, à savoir les os. Les IPP pourraient également diminuer la
résorption osseuse en inhibant la pompe H+/K+- ATPase au niveau des ostéoclastes
(voir : "Ostéoporose"). Certaines font état d'une faible augmentation du risque de
fractures liée à la prise d'IPP et en relation avec la durée du traitement .

le fer : son absorption est favorisée par l'acidité gastrique. Prudence chez les
patients souffrant d'une anémie ferriprive, lente à se corriger en présence d'IPP.

la vit B12 : on soupçonne une baisse de la vit B12 liée à la prise d'IPP, sans que
cette réduction puisse entraîner des complications hématologiques et neurologiques.

2. En supprimant la sécrétion acide, les IPP réduisent la capacité de l'organisme de

gérer la bactérie Helicobacter pyroli! En cas d'acidité causée par cette bactérie, vous
empirez donc la situation en administrant des IPP... Qui plus est, diminuer la
sécrétion acide de l'estomac affaiblit le système de défense primaire contre des
infections d'origine alimentaire (p. ex. par Clostridium difficile).

3. Attention : l'addiction aux IPP existe. Il vaut mieux

éviter les aliments qui provoquent chez vous de l'acidité (les plats préparés
industriellement en premier),

préférer des aliments fermentés : légumes fermentés, produits laitiers fermentés

(yaourt, kéfir...)

préférer la consommation de poisson, limiter celle de viande.

 administrer la dose adéquate d'IPP la plus basse,

migrer si possible (suivi médical) vers des H2-bloquants tels que la cimétidine et
la ranitidine (vente libre en pharmacie).

A partir de 50 - 60 ans, la production d'acides dans l'estomac diminue

considérablement.

-La constipation :

la constipation est définie par un nombre de défécations inférieur ou égal à trois

par semaine :

en moyenne un homme sur quatre, et une femme sur deux en souffrent.

on distingue deux types de constipation qui peuvent coexister : il s'agit

soit de troubles de la progression (le transit intestinal du bol alimentaire est trop
lent par une diminution de la motricité intestinale),

soit de constipation distale ou terminale : des troubles d'évacuation au niveau du

sigmoïde ou du rectum (envie d'aller à la selle sans y parvenir)

en dehors des différentes causes de constipation secondaire d'origine organique,

lésionnelle, maladive ou médicamenteuse (neuroleptiques, tranquillisants,
antidépresseurs, AINS ....), il n'y a pas une cause unique responsable de la
constipation chronique mais bien un ensemble de facteurs qui participent au
ralentissement de l'avancée du bol alimentaire au niveau du cadre colique :

une mauvaise alimentation déficiente en fibres

une hydratation insuffisante (pourrait mieux prévenir la constipation que les

fibres )

une achlorhydrie

une intolérance au lait de vache (en particulier en cas de constipation chronique

chez l'enfant )

une perméabilité intestinale perturbée par : pH, déficit en enzymes, fermentation

(trop de sucres), putréfaction (trop de protéines), accumulation, associations
alimentaires, alimentation raffinées, détérioration de la paroi intestinale
(suppléments de fibres solubles, laxatifs ...), endotoxines (des toxines produites dans
l'organisme par des bactéries p. ex. : la toxine botulique (Clostridium botulinum)),
exotoxines (toxines apportées de l'extérieur via l'alimentation (additifs alimentaires),
des médicaments (salicylés, antiacides, méthadone, codéine ..., antibiotiques, résidus
chimiques ...)...
 une remise à plus tard du besoin d'aller à la selle (horaires, vacances, stress) au
détriment des mouvements coliques physiologiques

une vie sédentaire

la constipation est souvent associée à un mal-être constant comprenant des

lourdeurs abdominales, souvent avec des crampes douloureuses, des ballonnements,
des maux de tête, de la fatigue, de l'irritabilité et de la mauvaise humeur

altère les fonctions de la muqueuse colique et crée la dysbiose qui à moyen et

long terme peut être à l'origine de maladies (diverticulose, surcharge hépatique,
allergies...)

Note :

Les signaux d'alarme sont : sang dans les selles, perte de poids rapide, fièvre,
occlusion intestinale, symptômes nocturnes. Si un patient se présente avec l'un de
ces symptômes, il doit absolument être envoyé chez le médecin.

Une constipation aiguë et sévère nécessite toujours un avis médical!

La diarrhée :

la diarrhée est un problème assez courant (une personne sur quatre en souffre de
temps en temps)

on distingue trois types de diarrhée :

la diarrhée aiguë : (max. 2 à 3 jours)

un dérèglement du schéma normal des défécations, caractérisé par une augmentation

de la fréquence et du volume des selles qui renferment une quantité d'eau plus
importante que d'habitude

symptômes : sensation d'urgence, crampes, pression dans le bas-ventre, flatulences,

douleurs abdominales ; en cas de gastro-entérite, des nausées et des vomissements
(parfois fièvre) sont aussi présents

causes : infections par des germes viraux ou des pathogènes bactériens, par des
médiateurs endogènes (menstruation, stress...), par la non-digestion d'une substance
alimentaire, par une intolérance alimentaire

ce type de diarrhée nécessite l'avis d'un médecin si la diarrhée dure depuis plus de 3
jours

ce type de diarrhée nécessite une intervention médicale chez le nourrisson et chez la

femme enceinte

en cas de diarrhée aiguë, il est recommandé de recourir moins vite à un réducteur de

la motilité tel que le lopéramide : le patient n'en retire vraiment que peu de bénéfice.
la diarrhée chronique :

est caractérisée par des symptômes persistants (> 14j.) ou par des rechutes
fréquentes

causes : maladie sous-jacente (diabète, maladie de Crohn, syndrome du côlon

irritable...), alimentation par sonde, radiothérapie

ce type de diarrhée nécessite l'avis d'un médecin

la diarrhée paradoxale :

ou diarrhée par débordement : n'est pas une diarrhée, mais une forme de
constipation : le rectum est rempli de selles entassées et durcies, entre lesquelles
s'infiltre le liquide fécal

avec un caractère moins urgent que la diarrhée aiguë : il s'agit plutôt d'une perte
minime et continue de liquide fécal

ce type de diarrhée nécessite l'avis d'un médecin

Note :

Les signaux d'alarme sont : du sang dans les selles, une perte de poids rapide, de
la fièvre, une occlusion intestinale, des symptômes nocturnes. Si un patient se
présente avec l'un de ces symptômes, il doit absolument être envoyé chez le
médecin.

Le syndrome du côlon irritable (SCI - IBS) ou de l'intestin irritable (SII) :

En cas d'affections intestinales telles que maladie de Crohn, colite

ulcéreuse, ainsi en cas de syndrome du côlon irritable, le système de
défense immunitaire traite les bactéries intestinales d'une façon trop
agressive. Normalement, la kynurénine, un des produits de dégradation du
tryptophane (précurseur de la sérotonine), agirait comme un nectar d'amour pour les
cellules dendritiques du système de défense immunitaire. Sous l'influence de la
kynurénine, ces cellules indiquent au système immunitaire de délaisser e.a. les
cellules intestinales... .

Selon la recherche, les personnes atteintes d'un syndrome du côlon irritable

consommeraient plus souvent des aliments riches en tryptophane
(saucisses sèches...). Ce besoin de tryptophane est probablement initié par
la formation de kynurénine lors de la dégradation du tryptophane .

Un patient qui se plaint de douleurs abdominales persistantes, associées à des

troubles du transit, dont l'intensité est modulée par les selles et pour lesquelles
aucune étiologie organique ne s'impose, répond au profil suggestif d'un côlon
irritable. Une des causes physiques serait la présence de petits foyers inflammatoires
dans les muqueuses intestinales qui perturbent son équilibre et irritent ses cellules
nerveuses. Cet état inflammatoire dérange la communication entre les muqueuses
intestinales et son système nerveux : en réaction, les muqueuses irritées libèrent des
substances neuro-actives (sérotonine, histamine, protéase ...), ce qui explique
pourquoi l'administration d'antihistaminiques p. ex. peut diminuer les symptômes.

Le SCI est un trouble fonctionnel caractérisé essentiellement par des douleurs

abdominales, de la diarrhée ou de la constipation (ou les deux en alternance). Les
mouvements intestinaux sont soit trop lents soit trop rapides. C'est la douleur qui est
l'élément clé du diagnostic. Aucune lésion n'est trouvée, seules des selles fort
visqueuses. Ce syndrome handicapant plonge souvent ceux qui en souffrent dans
une véritable détresse, car il est douloureux et les traitements sont uniquement
symptomatiques. Ce syndrome s'observe chez 20% de la population, donc 75% de
femmes.

Ce syndrome est toujours caractérisé par une hypersensibilité viscérale, des troubles
de motilité et des troubles psycho-sociaux (une co-morbidité psychiatrique jusqu'à
40 à 60% : dépression majeure, trouble anxieux généralisé ...). Sur le plan clinique,
on observe chez les patients atteints de SCI des valeurs sériques accrues de CCK
(voir : "Entérohormones") et de sérotonine (par une libération majorée ou par une
recapture et inactivation insuffisantes, entraînant des troubles tels que diarrhée,
nausées et vomissements). Aucun test ou examen biologique ne peut confirmer le
syndrome de l'intestin irritable.

critères : au moins 12 semaines (pas nécessairement consécutives) durant les 12

derniers mois

présentation :

inconfort ou douleurs abdominales, présentant au moins 2 des caractéristiques

suivantes (critères de Rome III):

soulagées par la défécation

survenue accompagnée d'une modification de fréquence des selles

survenue accompagnée d'une modification de forme (aspect) des selles

peuvent être intermittentes ou prendre la forme d'une douleur sourde continue

3 types :

IBS-D (principalement des diarrhées)

IBS-C (principalement de la constipation)

IBS-M (forme mixte avec des diarrhées et de la constipation en alternance)

symptômes :

fréquence anormale des selles (plus de 3 par jour ou moins de 3 par semaine)
forme anormale des selles (grumeleuses, dures, molles, aqueuses...)

évacuation anormale (urgence, sensation d'évacuation incomplète, efforts...)

présence de mucus

autres plaintes gastro-intestinales :

ballonnements ou sensation de distension abdominale

acidité gastrique

troubles de déglutition

flatulence causée par une hypersensibilité viscérale, en général sans formation

anormale de gaz ...

mais également des plaintes en dehors du tractus gastro-intestinal :

troubles de miction

céphalées

fatigue

menstruation irrégulière

douleurs lors des rapports sexuels

douleurs articulaires et/ou musculaires

la présence d'une protéine comme marquer biologique (la vinculine), facilement

détectable dans le sang par un test diagnostic.

Contrairement aux maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) telles

que la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, le SCI ne provoque pas
d'inflammation (ni de lésions intestinales) et ne comporte pas une composante auto-
immune. En outre, ces MICI évoluent par des phases d’activité d’intensité variable
(appelées “poussées"), alternant avec des périodes de rémission.

causes :

l'industrialisation : le SCI s'observe principalement dans les riches pays occidentaux

; ce ne sont pas tellement nos aliments mais plutôt la façon de traiter et conserver
nos aliments qui serait impliquée . Ainsi, un ancien type de blé, le blé de Khorasan
(Kamut, Triticum turgidum subsp. turanicum wheat) pourrait présenté une activité
anti-inflammatoire, contrairement à des céréales "modernes" .

certains aliments contenant beaucoup de graisses (viandes), mais aussi les laitages
(une intolérance au lactose est souvent associée), le chocolat au lait, les fritures, le
café, l'alcool ou certains légumes aux propriétés gazogènes tels que les flageolets,
les lentilles ou les choux.

une alimentation composée entièrement de produits animaux ou végétaux modifie à

court terme la structure de la communauté microbienne : en particulier, un régime à
base de produits animaux incluant viande, produits laitiers et peu de glucides
augmente la quantité de micro-organismes tolérants à la bile : Alistipes, Bilophila et
Bacteroides (voir aussi : "Le microbiote"); un tel régime diminue en même temps
les niveaux de bactéries qui métabolisent les polysaccharides de plantes : Roseburia,
Eubacterium rectale et Ruminococcus bromii. En outre, avec un régime à base de
produits animaux, il existe une augmentation de la part des bactéries favorisant des
bactéries intestinales, une espèce liée à des maladies inflammatoires chroniques de
l’intestin. Ceci confirmerait donc un lien entre les graisses alimentaires, les acides
biliaires et la croissance des micro-organismes impliqués dans les maladies
inflammatoires de l'intestin . Inversement, une bactérie Faecalibacterium
prausnitzii protège la souris l'induction inflammatoire. Qui plus est, chez la
personne souffrante d'un SCI ou d'une maladie Crohn, un déficit en cette bactérie
anti-inflammatoire a été observé... .

des additifs alimentaires tels que des émulsifiants (p. ex. CMC (E466) et
polysorbate 80 (E433) ), mais également le sel, les solvants organiques, le gluten,
les nanoparticules... peuvent perturber la perméabilité intestinale. Un régime
d'élimination sur base d'anticorps IgG contre différents antigènes peut aider à
diminuer les symptômes du SCI .

d'autres ingrédients, tels que les hydrates de carbone fermentescibles ou FODMAPs

(Fermentable Oligo-Di-Monosaccharides (fructose, lactose, sorbitol, oligo
saccharides, fructanes...) And Polyols, difficilement absorbés au niveau de l'intestin
grêle) jouent probablement un rôle dans le développement de plaintes intestinales
évasives. Ces sucres parviennent parfois quasi intacts dans l'intestin où ils
pourrissent. Les bactéries-hôtes s'en nourrissent, les fragmentent, les fermentent.
D'où une distension du côlon et la production de gaz, premier symptôme du
Syndrome du Côlon Irritable (SCI), qui entraîne des ballonnements, etc. (voir aussi
: "La réaction d'intolérance").

Dans le syndrome du côlon irritable (SCI), l'impact des FODMAPs a déjà été
constaté. Le but d'un régime FODMAP est de déterminer quels hydrates de carbone
provoquent des problèmes, en éliminant d'abord tous les hydrates de carbone
FODMAP et en introduisant ensuite progressivement chaque groupe. Il y a des
sucres FODMAP dans certains fruits, légumes, céréales, fruits à coque (noix),
légumineuses, produits laitiers et autres.

une hypersensibilité aux sensations et stimuli externes (voir : "Highly sensitive

person")

le stress intense (maladie, agressions diverses, viols...) semble entraîner une

aggravation des symptômes (composant psycho-somatique, d'où l'importance de
"l'effet placebo") ; souvent on observe des problèmes psychiques sous-jacents
(angoisse, peur, dépression, phobie, obsession ...)
un style de vie trop hygiénique entraînant une perte de tolérance vis-à-vis de
certaines bactéries?

certains médicaments : AINS, mésalazine, sulphasalazine, sel d'or ...

des facteurs hormonaux (la maladie touche davantage plus de femmes que
d'hommes)

une achlorhydrie, une hypothyroïdie : l'hypothyroïdie intervient dans le métabolisme

osseux et lipidique, mais également dans la sécrétion du suc gastrique et du facteur
intrinsèque (vit B12)

des atteintes digestives (gastro-entérite, intolérance au gluten (maladie coeliaque)...)

une infection mycosique chronique (dans certains cas, l'antimycosique nystatine

peut réduire les symptômes du syndrome IBS)

chez l'enfant, 3 fois sur 4, des erreurs de régime alimentaire sont à l'origine d'un SCI
: souvent, il s'agit d'une alimentation trop riche en protéines (viande, poisson,
oeufs...) :

surtout chez le nourrisson, quand on passe à la diversification alimentaire, il est indispensable

d'éviter l'excès (yaourts, fromages blancs, fromages...).

les besoins en protéines sont en effet proportionnels au poids de l'enfant et à son âge

dans la plupart des cas, la simple correction de ces erreurs conduit à l'amélioration
des symptômes.

La plupart des patients souffrant d'une inflammation intestinale (maladie de Crohn,

colite ulcéreuse, maladie coeliaque ...) montrent des déficiences en K, Mg, Zn, Fe et
en vitamines A, K et B (B9 et B complexe). En outre, l'inflammation chronique de
l'intestin freinent l'absorption de vitamine D et peut provoquer à terme des maladies
auto-immunes. Des suppléments de vitamine D et d'acides gras oméga3 peuvent
aider à combattre cet état inflammatoire. Ces déficiences empêchent la guérison
(cercle vicieux). Des préparations multivitaminées et multiminérales sont donc à
recommander.

La présence de 3 microbes était significativement plus importante chez les

personnes atteintes d'une inflammation intestinale : les bactéries E. coli et Serratia
marcescens, et un champignon Candida tropicalis. Des études récentes ont évoqué
les rôles hypothétiques de bactéries comme E. coli adhérant à la muqueuse, le rôle
d'une diminution de la proportion de l'espèce Faecalibacterium prausnitzi qui a des
propriétés anti-inflammatoires et le rôle des microbes provocateurs, perturbant
l'homéostasie immunologique intestinale. Cela pourrait expliquer le fait que des
maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) peuvent être déclenchées
ou exacerbées après une gastro-entérite bactérienne.
 Bon nombre de patients atteints d'IBS manifestent une attitude stressée vis-à-vis de
la vie quotidienne ou ont une personnalité fragile. Un certain nombre d'entre eux
présentent des comorbidités psychiatriques telles que des troubles anxieux ou une
dépression. La relation de confiance entre le thérapeute et le patient est très
important dans les cas où il existe des comorbidités psychiatriques, et la thérapie
cognitivo-comportementale ou l'hypnose peuvent être bénéfiques chez certains de
ces patients . En cas d'échec, une thérapie psychopharmacologique peut être
indiquée.

Sur le plan épidémiologique ,

puisque nous vivons dans un environnement trop propre, l'intestin ne semble pas
guère apprécier l'évolution actuelle d'asepsie, de désinfection et de stérilisation

l'augmentation de maladies inflammatoires de l'intestin (MICI/IBD) est associée à

une couverture vaccinale sans cesse plus étendue

une forte exposition à l'aluminium présent dans le milieu via la consommation de

céréales et de légumes, de thé et de cacao..., via le contact avec des ustensiles en alu
(aussi en feuille)

et à la prise d'antibiotiques anti-anaérobie durant l'enfance : l'usage des antibiotique

a indéniablement laissé des traces au sein de la flore intestinale : Certaines souches,
ont-elles disparu? D'autres, ont-elles pris le dessus?

Des études ont en effet démontré que l'éradication de la colonisation bactérienne

(après un traitement par néomycine ou rifaximine) chez les personnes atteintes
d'IBS, était associée à une diminution significative des symptômes d'IBS .