Hypothalamus
maintenir l'Homéostasie
contrôle le système endocrine
contrôle l'activité du système nerveuse
végétatif
composé de 10 noyau
libéré 2 type hormone qui sont libérée
Anthéhypophyse Posthypophyse
par 2 type de neurone
+ Neurones Magnocellulaires :
+ Neurones Parvocellulaire :
"se trouve dans le noyau supra optique
"se trouve dans le noyau arqué et paraventriculaire"
et paraventriculaire "
- Libérine " RH "
- ADH : antiduriétique /vasopressine
- statine "IR"
- Ocytocine
C'est deux hormone à action stimulatrice
C'est deux hormones sont synthétisé
ou inhibitrice
dans hypothalamus mais il sont
stockée dans Posthypophyse
Hypophyse
logé dans la selle turcique "fait partie de l'os sphénoïde
glande sphérique
se trouva à la face ventrale de hypothalamus
pesé 0.6 g
constitué 2 lobe :
+ antéhypophyse : relié à hypothalamus par un réseau vasculaire
+ posthypophyse : condtitué par des ç nerveuse relié à hypothalamus
Hormone de l'anté-hypophyse :
Hormone H.de croissance prolactine H. thyréotrope
"RPH"
somattropic " STH" TSH
autre nom Lutéotropic HORMONE
growth Hormon "GH" Thyréostimuline
"LTH"
la nature peptidique peptidique Glycoprotéine
n° de peptides 191 AA 199 AA 201 AA
PM 22 000 Da - 28 000Da
sécrété par ç somatotropes ç lactotrope -
agir comme facteur de
croissance et comme un
facteur de différenciation et
régulation métabolique provoque indirectement par
stimule chondrogenése simulation des H.thyroîdienne
stimule ostéogenése déclanchement de la l'élévation du métabolisme
stimul l'anabolisme protidique lactation basale " accélération du
le rôle
hyperglycémiante différenciation du rythme cardiaque ; des
dibétogenése tissue mammaire échange respiratoire ;
active la sécrétion du glucagan augmentation du métabolisme
stimule la mobilisation de glucidique et azoté
lipides
augment acide gars libre
a un effet natriurétique
axe de HT-HP HT-HP
HT-HP
régulation Axe lactotrope axe thyrétrope
prolactine libérine "PRF"
l'H activateur Somatcrinine "GHRH" tério-libérine "TRH"
thyrio-libérine " TRH "
PIF
l'H inhibiteur somatostatine "GHIH" Somatostatine "GHIH"
dopamine
contrôle
cette hormone est sécrété
durant la nuit " régime
Durée de vie = 60 min
pulsatile"
taux plasmatique = 3ng/ml
info H. de croissance à 48 % d'A.A -
chez Hommz = 0.1 à 4 mUI/l
en commun avec la prolactine
la croissance est dépend à la
dose
H.gonadotrope
H.gonadotrope
Hormone gonatrophine hypophysaire
gonatrophine hypophysaire
FSH LH
autre nom
Hormone folliculo-stumilante Hormane luéinisante ou ICSH
la nature Glycoprotéine Glycoprotéine
PM 28 à 29 KDa 30 000 Da
sécrété par ç ç "gamma"
1. chez la femelle : 1. chez la femelle
elle provoque la croissance et la on synergie avec FSH , elle provoque
maturation des folliculle l'ovulation et la transformation du follicule
ovariens ovarien déhiscrnt en corps jaune " ç lutéinique "
provoque la sécration
le rôle d'oestradiol par la théque elle provoque la sécrétion de la progestérone
interne de ces follicule par le corps jaune et c'est elle qui déclanche
2. chez le mâle : l'ovulation ; elle favorise la nidation de l'ovule
provoque le developement des dans l'utérus
tubes séminifères et l'activation 2. ches le mâle:
de la spérmiogenése les stimule la sécrétion du testostérone par les ç
interstitiel du testécule
HT-HP
HT-HP
axe de régulation axe gonadotrope
axe gonadotrope
l'H activateur gonadotropine hormane "GnRH" gonadotropine hormane "GnRH"
l'H inhibiteur - -
contrôle
sa demi vie 170 min sa demi vie 60 min
taux basale 2 à 5 mUI/L taux basale 2 à 5 mUI/L
info
Au moment d'ovulation le taux Au moment de pic ovulatoire il s'éléve de 16 à 25
s'éléve de 5 à 10 mUI/L mUI/L
Hormone ACTH
autre nom Adrinocorticotronine hormone
la nature polypeptide
PM 4500 Da
contrôle
n° AA 39 AA
sécrété par ç basophine de l'antéhypophyse
ACTH est une hormone qui est
très largement.Impliqué dans la
sa demi vie 15 min
stimulation.De la glande
taux basale 20à 50 pg/ml
surrénale et dans la Sécrétion
c'est une hormone a cycle carcadien et
cortical de Glucocorticoïdes
sécrétion pulsatique
Elle n'a pas d'activité importante
le rôle L'hypersécrétion.d'ACTH Provoque un
sur les cellules de la zone
syndrome de cushing.Par la
glomérulaire."Sécrétion, info
Hypersécrétion des hormones
aldostérone."
corticoïdes =L'hypercorticolisme.
Hypophysectomoie :Va diminuer
hypocortisolisme =La maladie
la sécrétion des hormones
d'addison.atteinte Infectieuse des
corticoïdes à 90%.
glandes surrénales.Ceci se traduit.Par
une.Insuffisance.Rénal
Rappel sur les glandes surrénales
Composé par 2 parties.
Le cortex surrénal.
1. Aldostérone.
Elle contrôle les échanges entre le potassium et le sodium . Il provoque: Une rétention sodique est
métabolisation mobilisation . Du potassium D'où l'hypernatrémie est hypokaliémie.
L'hypersécrétion de l'Aldostérone entraîne donc une hypokaliémie et une surcharge d'hydrosodée
provoqué " œdème et hypertension artérielle".
L'hypophysectomie "c'est une destruction de l'Hypophyse" entraîne une atrophie du cortex
surrénal . à l'exception de la zone glomérulaire qui échappe donc la régulation hypophyse.
La régulation de l'Aldostérone ne dépend pas à l'axe Hypothalamo-Hypophysaire.
La régulation de la Sécrétion Aldostérone est contrôlée par les voies systémiques.Par
l'intermédiaire de l'Angiotensine II.
Maladie de conn ;
Provoque lorsque l'aldostérone en excès" hyperaldostéronisme primaire" a causé par un adénome
ou une hyperplasie surrénale bilatérale" .
Ceci va provoquer une perturbation du métabolisme de l'eau.Et t des sels.
Cliniquement.: - Une parésie musculaire, une baisse de la concentration du potassium cellulaire,
- une hypertension artérielle permanente,
- Une hyperexcitabilité musculaire," crise de tétanie, une chrome, asthénie"
Biologiquement: - Une fuite pote potassique dans les reins,
-une hypocalcémie.
-Une hypokaliémie
- alcalose PH sanguin,
" une fuite urinaire d'ions H+ "
2- Glucocorticoïde.
Le récepteur sont présents dans toutes les cellules. Il agit sur ;
* le métabolisme glucidique :
- favorise la néoglucogenèse à partir des acides aminés issus du Catabolisme Protidique.
- Il diminue l'utilisation périphérique du glucose.
Les 2 actions s'opposent à l'activité de l'insuline.
* Le métabolisme protéique:
- Ils ont un rôle catabolique, ils stimulent la protéolyse et la libération des acides aminés.
* Les dérives Mésodermique "tissus conjonctifs et cellules sanguines"
- la glucocorticoïde provoque l'éosinopénie .et la lymphopénie . Ils sont donc des
immuno-dépresseurs, d'où leur emploi pour favorise le maintien du d'un greffe.
-Ils on une action inhibitrice sur l'activité du tissu collagène .Ce sont des
collageno-dépresseurs. D'où leur action anti-inflammatoire . dans certaines rhumatisme
- De façon plus générale les glucocorticoïdes . Exercent une action inhibitrice sur les
quasi-totalités des médiateurs de l'inflammation.
3-Les hormones sexocorticoïdes.
- L'importance physiologique des hormones androgènes produites par la Surrénale est modérée,
compte tenu de leur taux de sécrétion, elle ont effet virilisant ."masculinisant " , et stimulant
l'anabolisme protidique
- le cortex surrénal secrète aussi des faibles quantités D'œstrogènes.
La Médullosurrénale.
C'est la partie centrale qui sécrète les catécholamines "La Noradrénaline et l'Adrénaline"
.La proportion de ces hormones varie selon les espèces" 80%.Adrénaline et 20% non adrénaline."
L'adrénaline et la noradrénaline sécrétée par les cellules chromafines sous la stimulation du
systèmes nerveux sympathique.
La Médullosurrénale.et donc la glande de stress.et il fabrique l'adrénaline en permanence
.Et ne libère qu'en cas de stress .C'est à dire en cas d'agression de l'organisme ."Peur, émotion, un
traumatisme violent. Une hémorragie massive"
Le stress fait augmenter l'ACTH à son tour, va provoque une sécrétion du Cortisol.Et le stress va
provoquer une libération de l'Adrénaline.
Les hormones de posthypophyse.
La Vasopressine ou l'ADH:
1. Caractéristiques générales:
La Vasopressine Ou l'hormone antidiurétique est une hormone peptidique synthétisée par le
noyau paraventriculaire et le noyau optique. Ces hormones sont libérées par la
PostHypophyse
Il désigne par AVP "Pour Arginine vasopressine." Et LVP "Pour lysine-vasopressine."
Il comprend 9 acides aminés.
ADH et libérer selon les besoins en réponse de l'hyperosmolarité et l'hypovolémie. Sa demi-
vie est très courte, à quelques minutes.
L' ADH a 2 types de récepteurs.V1 et V2.
* Les récepteurs V1: Sont présent au niveau vasculaire et plaquettaire.et confèrent à l'ADH un
effet vasocontricteur. Hémostatique. Sans lien avec le bilan hydrique.
*Les récepteurs V2: Sont situer dans la membrane basolelatéral des cellules du canal
collecteur rénal.Ils sont impliqués dans la fonction de réabsorption de l'eau par l'ADH.
2.Action.
La Vasopressine a un effet :
*antidiurétique: il diminue le volume des des urines, il permet la réabsorption de l'eau dans
l'organisme au niveau du tube collecteur du reine "Métabolisme hydrominéral."
*vasocontricteur: À dose élevée, il entraîne La Vasoconstriction.Qui provoque une
augmentation de la pression artérielle.
*elle maintient la volémie:ADH contrôle donc l'équilibre hydrique et électrolytique du sang.
Si il y a une déficience, déficience de ADH sa provoque un diabète insipide "polyurie,
polydipsie" .Sans sucre dans les les urines.
3. Régulation
La Sécrétion de ADH est mise en jeu par 2 types de récepteur.
* Des osmorécepteurs hypothalamus: Très sensible et action rapide. Une augmentation de l
osmolarité de 2% entraîne la libération de ADH .Ce qui permet de maintenir l osmolarité vers
300 mOsm/L.
*Les barorécepteurs.: dont existe 2 types.:
Barorécepteur à basse pression : Sensibles aux variations de la Volémie "Volorécepteur." situé
dans l'oreillette gauche
Les barorécepteurs à haute pression:sensible aux variations de la pression artérielle.et situés
au niveau de la crosse de l'aorte et de la
béfuraction cortidienne
NB:
-La volémie est étroitement liée à la pression artérielle.
-La Volémie et la pression osmotique agissent aux façons.De façon couplée sur la sécrétion de
ADH.
L'ocytocine.
1.Caractéristiques générales :
est un nanopeptide qui est chez les ammifères ne diffère de ADH que par l'échange de 2 acides
aminés." Le 3e isoleucine est le 8e leucine" .
elle est sécrétée essentiellement par les noyaux paraventriculaire et supra-optique.
Sa demi-vie est de.3 Min environ.
2.Action:
L'ocytocine a une double action :
*sur la motilité utérine, lors de l'accouchement. Construction du muscle de l'utérus.
* Sur l'éjection du lait lors de la lactation.
3.Régulation:
Glande thyroïde
1.Situation:
C'est une glande impaire, bilobée, c'est situé à la face antérieure de la région. Laryngo-
trachéale, elle pèse 25 à 30 g chez l'homme.
Le corps thyroïde est un complexe endocrine qui comprend la thyroïde et là parathyroïde
2.Histologie :
3 points essentiels:
- Le tissu thyroïdien est la vésicule thyroïdienne ou follicule.
- Il y a un stockage de produits à l'intérieur de la vésicule.
-Le produit pour être éliminé dans l'organisme doit repasser dans la cellule thyroïdienne
3.Les hormones thyroïdiennes.
La glande thyroïde synthétise 2 hormones.
-La Triiodothyronine T3 ".3 atomes d'iode."
-la tétraiodotyronine.T4.Ou la Thyroxine "4 atomes d'iode."
La forme active est de la T3 .La T4 sera transformée en T3 dans l'organe cibles..
4.fonction de la thyroïde:
La thyroïde et le siège de 2 Métabolismes.
*Celui de l'iode
*celui des hormones thyroïdiennes.
Il existe 3 situations. Métabolique possible pour la thyroïde
- soit la fonction thyroïdienne est normale ou euthyroïdienne.
-Soit il y a un état Hyperfonctionnement de la thyroïde "hyperthyroïdie." dont l'exemple de
la maladie basedow
-Soit il y a une sécrétion insuffisante, thyroïdienne, hypothyroïdie
4.1. Observation anatomo-clinique
4.1.1 une hyperfonctionnement : maladie de basdow
"enciennement apelée goitre exophtalmique "
C'est un syndrome caractérisé
* Sur le plan clinique par:
-Une hypertrophie du corps thyroïde "goitre"
-une exophtalmie "Sortie des globes oculaire."
-Des signes thyrotoxicose :
° Tachycardie.
° Un tremblement des extrémités.
° Un amaigrissement important.
*Sur le plan biologiquepar:
-Une élévation importante de taux de la T3 dans le sang.
-Une élévation nette de la T4.
-Une TSH indosable
-La rapidité, et l'importance de la fixation d'iode radioactif
-Une hypocholestérolémie
4.1.2. Un hypofonctionnement : le myxoedéme primaitif
La thyroïde exerce un contrôle à la fois sur le métabolisme et sur la morphogenèse.
*Chez l'enfant : Un trouble de développement corporel et Intellectuel à un nanisme
disproportionné "Prédominant sur les membres".Et à la arriération mentale.il a un retard
pubertaire.
* Chez l'adulte : Syndrome Hypométabolisme.
-Un ralentissement de l'activité physique et intellectuelle
- Cholestérolémie élevée
- Une augmentation de la TSH plasmatique
-Une hypohormonémie Thyroïdienne "T3 et T4 effondrée "
- Une fixation d'iode radioactif inférieure à 20%.
5.Synthèse des hormones thyroïdienne :
La synthèse des hormones s'effectue en plusieurs étapes dans la cellule principale.
1- Synthèse de la Thyroglobuline et la libération dans la lumière "colloïdes" du follicule. "À
partir de la tyrosine."
2- captation et concentration des iodures par les cellule thyroïdienne." TEAPPING"
*La thyroïde est une pompe à iode ou " piège à iode." elle fixe environ 100
microgrammes d'iode par jour. Cette étape de concentration est favorisée essentiellement
par la TSH.
3-L'oxydation de l'iode:
*Elle s'effectue en quelques minutes, soit I + soit en iode I2 "iode moléculaire " Sous
l'action d'une. Peroxydase membranaire.
4-L'incorporation d'iode moléculaire dans la thyroglobuline.
*iodation de la thyroglobuline "dans la colloïde" : fixation de l'iode sur les résidus tyrosyl
de la Thyroglobuline grâce à l'iodine-transférase , elle permet la synthèse de la MIT et DIT
"monoiodotyrosine et Diiodotyrosine."
*Condensation dans la colloïde :
- de 2 molécules de DIT sur pour T4.
- D'une molécule de DIT et de deux molécules de MIT pour T3.
NB: Iodation des résidus tyrosyls est un processus rapide," quelques minutes, " les réactions
de condensation des MIT et DIT entre eux demandent plusieurs heures.
Para-thyroïde
les parathyroïdes ce sont des glandes qui se trouve à proximité et en arrière de la glande
thyroïde . ces glande qui vont libérer la parathormone , sont de nombre de quatre glande
1- Nature chimique :
PTH est une protéine constitué de 84 acides aminés
Sa demie vie est brèves de 10 à 20 minutes
" je vous rappelle que la demi vie d'une hormone c'est le temps nécessaire pour que
la concentration sanguine d'une hormone soit réduite de moitié "
la concentrationplasmatique est de 10 à 5 pg/ml
2-Déterminisme de la sécrétion =régulation
la régulation de la sécrétion de cette hormone elle est déterminée par le taux calcium
ionisé et de magnésium
le magnésium il a un effet inhibiteur sur la sécrétion de parathormone
une diminution calcium et une diminution du magnésium entraîne une
augmentation de la libération de la parathormone
3- Mode d'action de la PTH
4- Effets de la PTH
la parathormone agit essentiellement sur deux effecteur sur l'os et sur le rein :
4.1 Au niveau de l'os:
la parathormone elle mobilise le calcium osseux :
elle favorise l'ostéolyse " la destruction du tissu osseux " ce qui va permet la libération
du calcium dans le sang
elles inhibent l'ostéogénèse en favorisant la dédifférenciations des ostéoblastes " ce
sont des cellules des jeunes cellules osseuses qui construit le tissu osseux on dit que ce
sont des constructeurs "
elle libère ainsi à partir du tissu osseux du calcium du phosphate du citrate et du
magnésium
4.1 au niveau du rein :
cette hormone elle favorise l'élimination des phosphates par le rein ,
Hyperphosphaturie serait due à une inhibition de la réabsorption tubulaire des
phosphates ; elle entraîn Hypophosphatémie
Une Hypophosphatémie entraine une déminéralisation pour ramener à la normale le
produit phosphore et calcium sanguin
" Pour maintenir l'homéostasie du calcium l'organisme il va réaliser certaines régulations
pour garder cette ce produit-là dont des valeurs bien Adéquate "
la parathormone également Inhibe la réabsorption du sodium Na
La PTH exerce une action indirecte sur l'intestin en potentialisant " on augmente " les
effets de la vitamine D3 , induisant une augmentation de l'absorption intestinale du
calcium
LA CALCITONINE ET LA VITAMINE D
La calcitonine est une hormone produite par les cellules C de la glande thyroïde , elle est
hypocalcimiante
"les cellules C il se trouve entre les vésicules ou bien les follicules de la glande thyroïde ils
sont rassemblés en amas parrafolliculaire ces cellule C vont libérer la calcitonine"
la vitamine D3 elle se comporte comme une pro hormones stéroïdes
ces deux substances ils ont une action spécifique sur le métabolisme phosphocalcique
1. Effet de la calcitonine :
au niveau de l'os :
*Elles inhibent le catabolisme osseux alors que l'ostéogénèse n'est pas modifié
*ces deux phénomènes conjugués expliquent bien l'hypocalcémie et l'hypophosphatémie
provoqué par l'hormone
au niveau du rein:
*la calcitonine augmente l'excrétion urinaire du Ca , des phosphates du sodium et potassium
2.La vitamine D :
Son action physiologique primaire est d'accroître l'absorption intestinale du calcium
elle augmente la réabsorption du calcium et du phosphore dans le tube proximale entraînant
une diminution de la calciurie et de la phosphaturie
Pancréas
Le pancréas endocrine
Le Pancréas est une glande impaire, annexe du tube digestif
il comporte 2 parties anatomiquement et physiologiquement différentes,
une partie exocrine : constituée par les acini" les canaux de Wirsung et santorini ".Qui
déversent dans l'intestin le Suc Pancréatique dont les enzymes dégradent les lipides. Les
glucides et les protides.
Une partie endocrine : qui présente l'aspect d'une glande séreuse avec de nombreuses îlots
"décrit par Langerhans ".d'où le nom Langerhans
N.B: Les structures exocrine et endocrine fonction indépendamment l'une de l'autre.
1-la structure :
2- L'histologie du pancréas endocrine:
Le pancréas endocrine est constitué de cellules Alpha et de cellules bêta regroupées en
îlots de Langerhans.
Les cellules Alpha produisent le glucagon
.L'homéostasie glycémique.
les cellules bêta produisent l'insuline
Remarque :
chaque cellule contient environ 3000 cellules productrices d'hormones, avec la distribution
suivante:
les îlots Alpha, gamma et F "ou PP" sont plutôt des périphéries de l'îlot.
Les cellules bêta occupant plutôt une position centrale.
3- L'insuline:
l'insuline est une hormone protéique constituée de 51 acides aminés répartis en 2 chaînes:
chaîne A: 21 acides aminés
chaîne B: 30, acides aminés.
3.1-Action physiologique de l'insuline.
L'insuline stimule le processus, un anabolique et la mise en réserve de l'énergie .
Elle agit essentiellement sur 3 organes cibles "le foie, le tissu adipeux et le muscle strié" et
sur le métabolisme glucidique et lipidique des divers tissus périphériques.
3.1.1-effet sur le foie:
Le foie est le siège principal de la néoglucogenèse " la fabrication de glucose à partir de
processus issus du catabolisme protidique et lipidique.
3.1.2-effet sur le tissu adipeux :
C'est le principal réservoir d'énergie de l'organisme et la source de AGL "acides gras
libra" .
3.1.3- Effet sur le muscle strié "squelettique et cardiaque."
L'insuline favorise le transport actif de certains acides aminés à travers la membrane
cellulaire.
N.B : Dans le tissu adipeux comme dans le muscle strié, il n'y a pas de glucose-6-
phosphatase.la glycogénolyse aboutit non à glucose, mais au lactate.
4-Le Glucagon.
Le Glucagon est une hormone sécrétée par les cellules Alpha des îlots de Langerhans.
c'est un petite constitué de 29 acides aminés comme l'insuline, le Glucagon circule sous
forme libre non liée à une protéine.
C'est l'action combinée de ces 2 hormones, insuline et glucagon, qui permet la
régulation de la glycémie et le maintien d'un taux sanguin du glucose constante et
voisin de 1 g/L du sang.
La dégradation et la synthèse du glycogène sont sous le contrôle de 2 enzymes : protéines
kinases A "AMPcyclique dépendant" et protéine phosphatase "insulino-dépendant."
La régulation neuro-endocrine de la glycémie :
2 composantes endocrine et nerveuse.
Endocrine : il y a des facteurs
* hypoglycémiantes: l'insuline
* hyperglycémiante: glucagon
adrénaline,
glucocorticoïde,
les hormones de croissance
hormones thyroïdiennes.
Nerveuse:
* parasympathique: Insulino-sécrétion = diminution de la glycémie
* sympathique : Adrénalino-sécrétion =de augmentation de la glycémie.
6-Pathologie de l'équilibre glycémique :
le principal trouble associé aux hormones pancréatiques et le diabète mellitus " le diabète
sucré".
C'est une maladie métabolique qui se caractérise par:
une carence relative ou absolue en insuline,
une hyperglycémie chronique.
Des complications spécifiques à long terme. Touchant en particulier
les yeux, les vaisseaux, les nerfs, le rein et la peau.
6.1-définition du diabète sucré
De nouvelles normes actuellement discutées ont été proposés par ADA "l'association
américaine du diabète."
Le diabète serait alors défini par une glycémie supérieure à 1,26 g/l ".7 mmole/l "
6.2- Classification du diabète sucré:
deux sortes de diabète:
une diabète insulino-dépendant "DID"Ou le diabète type 1 :
* Il est la conséquence de destruction des îlots béta deLangerhans aboutissant à une carence
profonde en insuline
* Ils touchent plus facilement les sujets jeunes,"diabéte juvénile" avec un début brutal et
rapide.
Le diabète non insulino-dépendant "DNID" où le type 2:
* Il résulte à la fois dans des déficit de l'insulino-sécrétion et d'une insulino-résistance.
* Il est associé à une obésité de dans 80% des cas,
* il touche surtout les sujets de plus de 40 ans.
Ces 2 types de diabète ont de nombreux caractéristiques cliniques et biologiques différentes.
6.2.1- Le diabète insolino-dépendant "DID" ou le diabète de type 1 "le diabète maigre".
Le DID fait partie de la maladies auto-immunes dans 90% des cas détectables par la présence
d'autoanticorps.
Il est causé par le disfonctionnement Lymphocyte T "des cellules systèmes immunitaires" qui
se mettent à identifier les cellules bêta du pancréas comme des cellules étrangères à
l'organisme du patients et à l'éliminer
Les 10% sont dus à d'autres facteurs tels que :l'hérédité, des facteurs d'environnement, une
prédisposition génétique...
Les signes cliniques les plus répandus du diabète de type 1:
Sont les suivants,
* une polydipsie "une soif accrue,"
* une polyphagie "faim accrue",
* une polyurie. "Urine fréquente"
* L'amaigrissement importante et fonte musculaire
* une fatigue et manque d'énergie.
Si le diabète n'est pas pris en charge Rapidement d'autres signes peuvent apparaître :
nausée, vomissement, les douleurs abdominales.Acidocétose.
6.2.2 Le diabète non insulino-dépendant Ou le type I " classique diabète gras"
C'est une maladie de l'âge mûr. Après 40 ans, dont la prévalence augmente avec l'âge,
contrairement au diabète de type 1, le diabète de type 2 est lié à des facteurs de risque à
dominante environnementales plutôt que génétique,
manque d'activité physique "la sédentarité".
Une mauvaise habitude alimentaire. " consommation, des éléments très riches en sucre,
sel et graisse."
Mauvaise hygiène de vie "exposition de la pollution, des pesticides, produits chimiques..."
Tels de tels facteurs peuvent entraîner une prise. Pondérale "surpoids" et une augmentation
de la glycémie.
Les symptômes révélateurs de.DNID Sont: Polydipsie "soif intense et répété,"
une polyurie " envie excessive d'uriner."
Une polyphagie "un fond extrême" et perte de poids anormale,
une fatigue, perte du tonus musculaire.
Le diagnostic repose sur la. Sur une prise du sang à Jeun qui permet de mesurer la glycémie.
une Glycémie supérieure à 1,26 g/l confirme le diabète
6.3- Les complications du diabète sucré :
elle affectent tous les types de diabète. elle sont responsables de la gravité de la maladie et
elles sont liées à:
l'hyperglycémie chronique
complications aiguës métaboliques,
complications infectieuses
complications chroniques.
6.3.3-Les complications chroniques.
On les diverses classiquement en micro-angiopathie. Et on macro-angiopathie.
*La Microangiopathie : les complications sont quasi spécifiques de la maladie. Ça
intéresse les artères et les capillaires de tout l'organisme:
* la rétinopathie,
une triade Caractéristiques des
* La néphropathie
complications du diabète
* La neuropathie
