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Troubles mentaux : définitions et traitements

Questions examenq

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Examen psycho

1. Qu’est-ce que l’appareil psychique ?


Il n’y a pas d’appareil psychique !

Par contre, il y a des fonctions psychiques du SNC qui fonctionnent de la même manière que
les fonctions motrices.

Ces fonctions psychiques sont matérialisées au niveau du SNC et font que les troubles
mentaux ont toujours une neurobiologie sous-jacentes (identifiée ou non)

2. Quel est le critère décisif pour dire que le trouble mental est cliniquement significatif,
et que le patient a besoin d’un traitement ?

Le critère C : interférence significative sur le fonctionnement global de la personne et sur son


interaction avec son entourage. Il ne suffit pas d’avoir des symptômes, il faut que ceux-ci
aient des répercussion globale.

3. Qu’est-ce qu’un trouble/ attaque de panique

C’est un trouble anxieux lié à une inadaptation entre l’amplitude et la fréquence respiratoire
(diminution du CO2) qui entraine une augmentation légère du pH.

Comme le pH augmente, les ions Ca et les protons vont aller dans le même sens, ce qui
provoque des contractures musculaires (spasmophilie).

Physiologiquement, c’est l’inverse d’une syncope car le tonus adrénergique est au maximum
(détresse respi (hyperventilation), tension muscu, RC augmenté).

4. Quel est l’élément principal qui explique les manifestations physiques d’une attaque de
panique ?
C’est lié à l’inadaptation de la fonction respiratoire et une baisse du CO2 qui a un tas de
conséquence.

5. Définissez et citez 5 phobies spécifiques

Phobie spécifiques : trouble anxieux limité à un facteur particulier. C’est la peur d’un stimuli
extérieur. Le comportement est en inadéquation avec le stimulus.
- Arachnophobie : phobie des araignées
- Algophobie : phobie de la douleur
- Claustrophobie : phobie des espaces clos
- Nosophobie : phobie des maladies
- Thalassophobie : phobie des profondeurs
6. Faut-il traiter les phobies spécifiques ?

Ça dépend du critère C. Si la phobie n’a pas de répercussion sur la fonction globale de la


personne et son interaction avec le milieu social, elle peut vivre avec et sans besoin de
traitement. Par contre, si elle représente une interférence pour la personne et engendre des
réactions invalidantes, on peut traiter la phobie à l’aide d’anxiolytiques ou bétabloquant.

7. Intérêt d’une classification nosographique tel que le DSM


- Communication simplifiée et universelle
- Compréhension
- Prévention, soins, pronostic

8. Citez 2 points critiques du DSM


o Depuis le DSM1, le nombre de diagnostic a augmenté de 300%
o Étiquetage du patient

9. C’est quoi le bruxisme


Ce n’est pas un trouble psychosomatique mais une pathologie neuromusculaire. L’origine est
une variante neuroanatomique ou neuro-fonctionnelle de certains neurone moteurs
cérébraux qui vont avoir une activité persistante anormale durant le sommeil. Il diminue
donc la qualité du sommeil

10. Qu’est-ce qui peut faire suspecter cliniquement le bruxisme lié au sommeil ?
Usure dentaire

11. Comment confirme-t ’on le diagnostic du bruxisme


Examen polysomnographique qui permet de qualifier et quantifier le bruxisme. Il dit à quel
stade du sommeil ça arrive, combien de fois et le type de bruxisme (continu/phasique)

12. Est-ce que le traitement des enfants hyperkinétiques (TDAH) consiste à donner des
calmants ? Si oui précisez, Si non, en quoi consiste l’approche thérapeutique ?

Non, on ne donne pas de calmant mais des stimulants de l’éveil. Ces stimulants du SNC vont
rehausser, momentanément, la disponibilité en NT stimulant.
Rem : si on n’a pas de trouble de l’attention, ça n’a pas d’effet, c’est comme si on donnait des
lunettes à qqun qui a une vue parfaite (ça ne va pas améliorer plus leur vue)

13. Quelles sont les principales régions cérébrales impliquée dans la dépression ?
Hippocampe, amygdale cérébrales, cortex orbito-frontal

14. Pourquoi il y a un délai dans la réponse thérapeutique à un AD ?


Car l’effet thérapeutique ne dépend pas de l’inhibition de la recapture des NT mais dépend
des cascade intracellulaire qui se mettent en place afin d’augmenter la production en facteur
neurotrophique (BDNF). Il faut donc attendre 3-4 semaines avant de voir un résultats
15. Citez 4 éléments cliniques (symptômes, anamnèse, histoire) qui peuvent être utile dans
le DD entre un épisode dépressif majeur unipolaire et un épisode dépressif majeur
bipolaire ?
Soudaine (B) >< Progressif (U)
Symptôme psychotique/bizarrerie (B) >< Symptôme psychotique rare
Phase de manie (B) >< Pas de phase maniaque (U)
TDAH souvent associé (B) >< Prévalence TDAH normale (U)
Pas de sex ratio (B) >< F>H (U)
Dépression irritable (B) >< Plus de tristesse que d’irritabilité (U)
Hypersomnie (B) >< Insomnie (U)
Hyperphagie (B) >< Anorexie
Culpabilité délirante (B) >< Pas de culpabilité délirante (U)

16. Voici 2 examens cliniques de 2 patients :


a) Quelles sont les différences notables ?
Patient 1 : symptôme dissociatif de type déréalisation
Et les GAF sont différents
Et l’environnement : divorce vs enfant malade
b) Quels sont leurs diagnostics principaux ?
Patient 1 : dépression
Patient 2 : dépression

c) Est-ce que notre attitude clinique sera différente ?


Oui car échelle de dépression et GAF différent

17. Pour les 2 types de symptômes de la schizophrénie, mettez en correspondance les


mécanisme neurobiologiques impliqués.
Symptômes positifs : Hallucination et délire
Symptôme négatifs : émotion (apathie, manque de motivation), social (retrait), cognition
(discours pauvre)

Métabolisme de la dopamine qui est impliqué : a certains endroit, on a un hypométabolisme


(comme pour parkinson) alors qu’à d’autres, on a un hypermétabolisme (symptôme
psychotique : hallucination, délire).

18. Est-ce que la schizo peut toujours être appelée démence précoce ? PQ ?

Non car ce n’est pas un trouble dégénératif comme l’Alzheimer, c’est une maladie de
neurodéveloppement.

19. Âge d’apparition de la schizo ? Quand se fait le diagnostic


Comme c’est une maladie de neurodéveloppement, elle va se manifester à la fin de la
maturation du SNC  25 ans chez les filles et 25-30 ans chez les mecs). Le diagnostic se fait
donc entre 25 et 30ans et pas à 40 ans comme la bipolarité. Si une crise apparait vers 50 ans,
il faut plutôt penser à un AVC/ tumeur.

20. Pq les anti-psycho moderne sont appelés neuroleptique atypique ?

Car ils n’induisent pas d’appariton de symptômes extra-pyramidaux comme les


neuroleptiques typiques car leur affinité pour le blocage des Rc D2 à été réduite jusqu’à ne
plus être le mécanisme d’action principal. Mais ils ont quand même des effets secondaires
sur le métabolisme (prise de poids, diabète pharmaco-induit, hyperlipidémies,..)

21. Pq la médecine du sommeil n’est pas une affaire de pneumo ou ORL ?

La médecine du sommeil est une discipline transdisciplinaire qui s’inscrit en neuroscience car
le sommeil est un état du cerveau. Même si le sommeil comporte 2 phases, la médecine du
sommeil ne concerne pas un organe ou une fonction corporelle unique

22. Quel est le trouble du sommeil le plus fréquent

Les insomnies

23. Citez 2 voies de neurotransmission impliquées dans la stimulation de l’éveil.

Stimulation de l’éveil : Sérotonine, Noradrénaline, Acétylcholine, Histamine


Stimulation du sommeil : Adénosine

Le GABA atténue l’éveil et la caféine retarde les signaux de la pression de sommeil

24. Forme de sommeil particulière. Comment se nomme t’elle et pq ? en Fr et en Ang

Sommeil paradoxal : activité cérébrale intense comme lors de l’éveil mais contrastée avec
une atonie musculaire (sauf pour les muscles oculomoteurs et le diaphragme)
Sommeil REM (rapid eye mouvement).

25. Selon quel critère EEG principal fait on le scorage visuel des stades de sommeil non
REM

Sur les ondes (rapide ou lente) et leur fréquence (basse ou haute)  Sommeil profond :
onde lente et fréquence basse.
26. Cites 3 types d’AD et décrivez brièvement leur mécanisme

- SSRI : inhibiteur selectif de la recapture de la sérotonine


- NRI : inhibiteur de la recapture de la noradrénaline
- IMAO : Inhibiteur de la monoamine oxydase

Mécanisme générale : ils bloquent le recapture des NT en agissant soit sur les voies de
transmissions, soit directement sur les Récepteurs pour augmenter la disponibilité en NT au
niveau de la synapse. Ça va engendrer une stimulation de la plasticité cérébrale avec
l’apparition de cascades intracellulaire qui vont augmenter la production de facteurs
neurotrophique (BDNF). On aura donc le renforcement des voies de transmissions abimées
par le stress chronique et l’apparition de nouvelles connexions (donc ça rend pas de bonne
humeur et ça ne supprime pas la dépression)

27. Citez les effets secondaires des SSRI


- Troubles sexuels : car présence de Rc de sérotonine ay niv des canaux déférent
(retard éjaculation)
- Prise de poids
- Effets digestifs : nausée, vomissement , diarrhée
- Bouche sèche
- Sédation
- Diminution du sommeil
- céphalé

28. Citez des exemples de TOC


 Toc de lavage
 Toc de vérification
 Toc de collection
 Toc de pensée magique

29. Un TOC se voit-il toujours de l’extérieur ? est-il une compulsion externe ?


Non souvent les compulsions sont internes, sous forme de rumination et e se voient pas

30. Citez les classes d’AD ?


Il y a les AD spécifiques et les non-spécifique (tricyclique)

31. Est-ce que tous les EDM nécessite un tt médicamenteux ?


Non, la plupart des épisodes de dépression majeures sont auto-résolutifs mais si ça persiste
ou concerne le critère C, alors il faut un traitement.

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