Évolution fatale liée à l’abus de dermocorticoïdes chez un adulte.
Fatal Outcome due to the misuse of topical corticosteroids in an adult.
Résumé :
Introduction
Les corticostéroïdes topiques sont largement utilisés dans la prise en charge des dermatoses
inflammatoires chroniques avec altération de la barrière cutanée, telles que la dermatite
atopique et le psoriasis. Néanmoins, leur utilisation à long terme peut avoir des effets
systémiques en raison de l'absorption percutanée. Nous rapportons un cas illustrant la gravité
des complications dues à l’usage excessif de ces médicaments.
Observation
Une femme de 32 ans était suivie pour une dermatose évoluant par poussée-rémission depuis
l’âge de 3 ans. Elle a été mise sous dermocorticoïde classe forte avec bonne évolution. La
patiente a ensuite été perdue de vue. Néanmoins, elle a continué à se badigeonner de
corticoïde topique pendant 22 ans. Elle s’est présentée en consultation dans un tableau
d’érythrodermie desquamative œdémateuse et érosive par endroit. Le tableau clinique, associé
à la consommation excessive de bêtaméthasone, évoquaient un syndrome de Cushing
iatrogène. Le bilan biologique a révélé une insuffisance surrénalienne corticotrope. La biopsie
cutanée était en faveur d’une dermatite atopique. Le traitement a consisté en la prise en charge
des complications mycosiques, infectieuses et métaboliques. L’hydrocortisone a été débutée.
Après éducation, les dermocorticoïdes ont été remplacés par du tacrolimus topique. La
patiente était à nouveau perdue de vue. Un mois après, elle a succombé à son insuffisance
surrénalienne.
Conclusion
Ce cas illustre la gravité de l’iatrogénie secondaire au mésusage des dermocorticoïdes, et
souligne la nécessité d’une bonne éducation thérapeutique et un suivi adéquat.
Mots clés : Dermocorticoïde ; Auto-médication ; Passage systémique ; Effets secondaires ;
Insuffisance surrénalienne.
Abstract :
Introduction
Topical corticosteroids are widely used in the management of chronic inflammatory
dermatoses with impaired skin barrier, such as atopic dermatitis and psoriasis. However, their
long-term use can lead to systemic effects due to percutaneous absorption. We report a case
illustrating the severity of complications associated with excessive use of these medications.
Observation
A 32-year-old woman had been under follow-up for a dermatologic condition with a
relapsing-remitting course, evolving since the age of 3. She was initially treated with a high-
potency topical corticosteroid, which led to good improvement. However, she continued self-
administering topical corticosteroids for 22 years. She presented with erythroderma
characterized by desquamation, edema, and erosions in some areas. The clinical presentation,
along with excessive use of betamethasone, suggested iatrogenic Cushing's syndrome.
Laboratory tests revealed corticotropic adrenal insufficiency. A skin biopsy confirmed the
diagnosis of atopic dermatitis. Management included treatment of fungal, infectious, and
metabolic complications. Hydrocortisone was initiated, and after education, topical
corticosteroids were replaced with topical tacrolimus. The patient was lost to follow-up and
succumbed to adrenal insufficiency one month later.
Conclusion
This case highlights the severity of iatrogenic complications secondary to misuse of topical
corticosteroids and underscores the need for proper therapeutic education and adequate
follow-up.
Keywords: Topical corticosteroid; Self-medication; Systemic absorption; Side effects;
Adrenal insufficiency.
Introduction :
Les corticostéroïdes topiques sont largement utilisés dans la prise en charge des dermatoses
inflammatoires chroniques avec altération de la barrière cutanée comme la dermatite atopique
et le psoriasis [1]. Néanmoins, bien qu’ils soient généralement efficaces et bien tolérés, leur
utilisation à long terme peut avoir des effets systémiques en raison de l'absorption percutanée
[1]. Nous rapportons un cas illustrant la gravité des complications dues à l’usage excessif et
inapproprié de ces médicaments.
Observation :
Il s’agissait d’une patiente qui était suivie pour une dermatose non documentée évoluant
depuis l’âge de 3 ans par poussée-rémission. Elle a été mise sous dermocorticoïde classe forte
(Dipropionate de bétaméthasone 0,05%) par son médecin traitant avec bonne évolution. La
patiente a ensuite été perdue de vue, néanmoins elle a continué à se badigeonner de
corticoïdes topiques pendant 22 ans.
A l’âge de 32 ans, elle s’est présentée en consultation dans un tableau d’érythrodermie
évoluant depuis 4 ans avec aggravation depuis 2 mois (Figures 1 et 2). L’anamnèse retrouvait
la notion de prurit insomniant, chute de cheveux, frissons intenses, asthénie physique et
psychique importantes, xérostomie, brûlures mictionnelles, et cycle irrégulier avec retard de
règles depuis 2 mois. L’examen clinique montrait un aspect poïkilodermique-like, une obésité
facio-tronculaire, de larges vergetures pourpres dans la région mammaire, abdominale et des
cuisses, une amyotrophie des membres, un « buffalo neck», des Intertrigo macéré et érosif au
niveau axillaire, sous mammaire et inguinale, une érythrodermie desquamative et œdémateuse
avec squames fines et sèches, érosive par endroit, plus violacée au niveau des jambes, une
alopécie diffuse avec présence de squames et croûtes mélicériques par endroit, une
hypertension artérielle à 150/100mmhg, une hyperglycémie à 1,92 g/L, un signe du tabouret
positif, et une otorrhée purulente.
Le tableau clinique, associé à la consommation excessive de bêtaméthasone, évoquait un
syndrome de Cushing iatrogène. Le bilan biologique quant à lui a révélé une insuffisance
surrénalienne corticotrope avec une cortisolémie de base à 26,57 nmol/l à 8 h (normale >
101,20 nmol/l) et ACTH < 1,0 ng/l (10,3 à 48,3 ng/l). La patiente a également bénéficié d’une
biopsie cutanée qui est revenue en faveur d’une dermatose psoriasiforme et spongiotique avec
présence de nombreuses spores et filaments mycéliens incrustés dans l’épaisseur de la couche
cornée. Nous avons ainsi retenu le diagnostic de dermatite atopique associée à une
dermatophytie.
Le traitement a consisté en la prise en charge des complications mycosiques et infectieuses. Et
après un diagnostic éducatif, les dermocorticoïdes ont été substitués par du tacrolimus
pommade (Takrozem 0,1%) au niveau du visage et Atopiclair pour le corps. Un régime
pauvre en glucides a été instauré avec surveillance des chiffres glycémiques.
L’hydrocortisone a été initié après concertation avec les endocrinologues à la dose de 50mg/j,
puis ajustée à 30 mg/j devant l’amélioration clinico-biologique. Un entretien psychiatrique a
été proposé afin d’apprécier le retentissement psychologique de sa maladie mais la patiente a
refusé. Une consultation de suivi était programmée mais la patiente ne s’y rendait pas et,
malgré plusieurs coups de téléphone, elle était de nouveau perdue de vue. Un mois après, la
patiente est décédée. Selon les informations fournies par la mère, la patiente avait interrompu
tous ses traitements, y compris l’hydrocortisone, suggérant ainsi comme cause probable de
son décès une décompensation de l’insuffisance surrénalienne.
Discussion :
Les dermocorticoïdes sont universellement recommandés dans la prise en charge de la
dermatite atopique [1]. Ils sont habituellement préconisés en cas de poussée inflammatoire.
Lorsqu’ils sont utilisés à bon escient, ils permettent un soulagement efficace des symptômes
en raison de leurs propriétés anti-inflammatoires et anti-prolifératives. Les patients doivent
être surveillés par des consultations de suivi périodiques afin de prévenir tout développement
d'effets indésirables, et ce quelle que soit la molécule choisie [2].
Les effets indésirables des dermocorticoïdes sont bien connus, notamment en cas d’utilisation
inappropriée [3]. Ils sont essentiellement locaux, incluant entre autres : fragilité ou atrophie
cutanée, télangiectasies, hypopigmentation, retard de cicatrisation, vergetures, hypertrichose,
purpura, acné, rosacée et infections cutanées [4,5]. Dans de rares cas, ils peuvent également
être responsables d’effets indésirables systémiques [6], à savoir : La suppression de l'axe
hypothalamus-hypophyso-surrénalien, due à une augmentation des taux plasmatiques de
cortisol exogène qui, par un mécanisme de rétroaction négative, entraîne une réduction de la
production d'hormones adrénocorticotropes, suivie d'une diminution de la production
physiologique de cortisol ; Un aspect cushingoïde, avec visage lunaire, hirsutisme, bosse de
bison, et prise de poids ; Une hypertension artérielle par rétention hydro-sodée ; Une
intolérance au glucose ou diabète ; Une immunosuppression ; Des troubles neuropsychiques
(Céphalées, changements d'humeur, psychose, et insomnie) ; Des troubles gastro-intestinaux ;
Cataracte ; L’ostéoporose due à une perte de calcium ; Le retard de croissance chez l’enfant.
Ces effets secondaires systémiques de la corticothérapie locale sont exceptionnels en pratique
courante, en particulier chez l’adulte. Les principaux facteurs de risque comprennent
l’étendue des lésions, l’altération de la barrière cutanée notamment en cas d’affection cutanée
sous-jacente, l’épiderme mince comme c’est le cas chez l’enfant et dans certaines
localisations (les plis), l’immunodépression associée, la réalisation d’une occlusion, les
traitements prolongés, et le niveau d’activité très fort des dermocorticoïdes [4,5]. Allenbey et
al. ont montré que les patients prenant plus de 50 mg de propionate de clobétasol par semaine
développaient une insuffisance surrénalienne [7]. Alors que, Van Velsen et al. ont rapporté
une adsorption systémique et une réduction des taux de cortisol chez des patients atteints de
dermatite atopique, même après une seule application sur tout le corps de propionate de
clobétasol [8]. Le caractère fluoré ou non du dermocorticoïde est aussi un facteur influençant
l’absorption. Les modifications structurales apportées par la fluoration augmentent la
lipophilie, facilitant leur pénétration cutanée et améliorent l’affinité des molécules pour les
récepteurs glucocorticoïdes, renforçant ainsi leurs effets anti-inflammatoires et
minéralocorticoïdes. Toutefois, cette augmentation de l’activité pourrait également accroître
le risque d’effets secondaires, notamment systémiques [9]. De plus, le métabolisme individuel
et les interactions médicamenteuses chez les sujets multitraités peuvent influencer
respectivement les concentrations plasmatiques et l’absorption des dermocorticoïdes et, par
conséquent, leurs effets indésirables systémiques [2]. En effet, il est démontré qu’une
utilisation conjointe de rétinoïdes oraux augmente leur absorption [6]. Ainsi, chez notre
patiente, on notait l’intrication de plusieurs facteurs. L’évolution fatale était directement liée
aux effets systémiques de la corticothérapie locale. Le passage systémique du corticoïde était
favorisé d’une part par l’altération de la barrière cutanée (dermatite atopique), la
consommation importante et prolongée de dermocorticoïdes et l’amincissement cutané
cortico-induit. L’insuffisance surrénalienne a entraîné le décès.
Dans les dermatoses chroniques de l’adulte, il est particulièrement essentiel de ne pas «
habituer » les patients à la corticothérapie locale qui sera ensuite impossible à stopper. Cela
conduit à la surconsommation et aux effets secondaires qui en résultent. Afin d’éviter de telles
situations, l’éducation thérapeutique constitue un pilier dans la prise en charge. Cela passe par
une information claire et précise délivrée par le soignant à chaque consultation [4]. Il faut
prendre le temps d’expliquer aux patients mais aussi de tout écrire. Les ordonnances doivent
être bien rédigées, précisant le niveau d’activité, la forme galénique, le nombre d’application
par unité de temps, les zones à traiter, occlusion ou non, la durée du traitement, le nombre de
tubes à délivrer et la durée de la prescription [10]. Les programmes d’éducation thérapeutique
ont pour but de montrer l’application pratique du traitement et les quantités à utiliser. La règle
de la phalangette reste une méthode simple à utiliser pour estimer la quantité de
dermocorticoïdes nécessaire : une phalangette de l’index peut couvrir les deux paumes des
mains chez l’adulte [11]. Tout en veillant à ne pas dépasser 60 à 120g par mois. Une
application par jour en traitement d’attaque est largement suffisante (effet réservoir), suivi
d’un traitement pro actif après contrôle de la poussée (2 fois par semaine sur les sites des
anciennes lésions de DA pendant plusieurs mois) [12]. Ces programmes permettent également
d’évaluer la compréhension des consignes, l’observance thérapeutique, de corriger les fausses
croyances qui circulent à propos des corticoïdes topiques et d’ajuster en fonction le nombre de
visites de suivi. Le pharmacien joue également un rôle primordial, et ne devrait pas délivrer
ces molécules sans renouvellement de l’ordonnance médicale.
Conclusion :
Les dermocorticoïdes constituent une pierre angulaire de l’arsenal thérapeutique en
dermatologie depuis plusieurs décennies. Ce cas illustre la gravité de l’iatrogénie secondaire
au mésusage des dermocorticoïdes, et souligne la nécessité d’une bonne éducation
thérapeutique et d’un suivi adéquat. Le respect des règles de bon usage permet d’éviter ces
effets secondaires dans l’immense majorité des cas.
Conflits d’intérêt :
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.
Références :
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4. Valette C, Ofaiche J, Severino M, Mazereeuw-Hautier J. Évolution fatale du
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doi: 10.1136/bmj.326.7403.1367.
Légendes des figures :
Figure 1 : Tableau clinique à l’admission : érythème et desquamation, atrophie cutanée
majeure, télangiectasies diffuses, obésité faciotronculaire, vergetures pourpres larges et
amyotrophie des membres.
Figure 2 : Intertrigos sous mammaire et inguinale bilatéraux, érythémateux et érosifs couverts
d’un enduit blanchâtre par endroit.