insuffisance respiratoire aigue
Objectifs :
Différencier entre insuffisance respiratoire hypoxique et hypercapnique
Savoir les signes cliniques
Interprétation de la gazométrie
Les principes de la prise en charge thérapeutique
Introduction :
-motif fréquent de consultation
-nécessite une prise en charge rapide
-problème d'assurer l'hématose
-diagnostic gazométrique ( pH, PaO2, PaCO2)
Définition
Une insuffisance respiratoire aigue est définie comme défaut d'oxygénation
(diminution de l'oxygène) ou anomalie de sécrétion de CO2
on distingue 2 types d'insuffisance respiratoire aigue:
- Type 1: altération d'oxygénation (hypoxique : SaO2 < 90%, et PaO2 < 60 mmHg),
- Type 2 : altération ventilatoire (hypercapnique: PaCO2 > 45 mmHg) et pH<7,35
Physiopathologie:
- La principale fonction du système respiratoire est d'assurer l'hématose par les
échanges gazeux.
- Insuffisance respiratoire aigue est définie comme l'impossibilité du système
respiratoire d'assurer cette fonction
- L'examen clinique est souvent suggestif, mais le diagnostic de confirmation est
gazométrique
- Les causes d'IRA sont nombreuses et variées, mais on peut les ressembler dans 2
types en fonction de l'altération initiale ou physiopathologie
Insuffisance respiratoire aigue
lung failure pump failure
altrération altération mécanisme
ventilation-perfusion ventilatoire
hypoxémie hypercapnie `
Donc on peut distinguer 2 types d'IRA:
-Type 1: hypoxémique [PaO2 basse]
- Type 2 : hypercapnique [PaCO2 augmentée] en absence de compensation
d'une alcalose métabolique
1- IRA hypoxémique:
Survient dans le contexte d'atteinte pulmonaire telle que pneumopathie, SDRA,
OAP cardiogénique qui diminue profondément la ventilation dans 1 ou des territoires
pulmonaires alors que la perfusion en regard persiste ainsi que la capacité
neurologique et musculaire à ventiler. Il en résulte une hypoxémie car le sans ou non
incomplètement oxygéné provenant des zones atteintes se mélaande à celui qui l'est
correctement provenant des zones ou la ventilation et ventilation sont normaux
équilibrés : Effet shunt
Administration d'oxygène n'améliorera que l'hypoxémie des zones non totalement
exclues.
Impossibilité d'augmenter la PaO2 par augmentation de la FiO2 s'appelle hypoxémie
réfractaire.
2- IRA hypercapnique:
-La diminution globale de la ventilation le rend insuffisante pour renouveler
normalement l'air alvéolaire global.
- PaCO2 augmentée, PaO2 diminuée (car l'augmentation de la pression alvéolaire
du gaz carbonique diminue obligatoirement celle d'O2 du fait que la somme des
pressions partielles O2+CO2+N+H2O= Pression atmosphérique).
3 situations peuvent aboutir à un tel déficit ventilatoire:
-Type 1: diminution de la commande centrale: intoxication médicamenteuse
(volontaire ou non), atteinte directe des centres respiratoires (AVC, encéphalite)
- Type 2: Faiblesse musculaire : maladie neurologique : (sclérose latérale
amyotrophique, polyradiculonévrite, musculaire ( myopathie, myasthénie,
polyomyosie, neuropathie de réanimation)
- Type 3: charge ventilatoire exccessive:poumon difficile à distendre (cyphoscoliose,
sequelles pluropariétales de BK) ou poumon difficile à atteindre ( Résistance
augmentée : BPCO, exacerbation d'asthme).
Typé de hypoxémique hypercapnique
l’IRA
Sous type Commande force charge
Mécanism
e V/P Hypoventilation alvéolaire
Cause PNEUMOPATHI INTOCIXATION MYOPATHI ASTHME
E SEDATION E BPCO
SDRA ATTEINTE SLA CYPHOSCOLIOS
OAP CENTRALE Neuropathie E
(AVC, acquise de SEVRAGE DE LA
ENCEPHALITE réanimation VENTILATION
° MECANIQUE
PaO2 Basse Basse Basse Basse
PaCO2 Basse, normale Elevée Elevée Elevée
Diagnostic :
Les singes cliniques sont celles de la maladie sous jacente et les de l'insuffisance
respiratoire aigue
Cyanose: signe clinique d'une PaO2<60 mmHg ( en absence de bas débit)
Sueurs profuses et céphalées: peuvent traduire une hypercapnie apparue
rapidement
trouble de la conscience: angoisse ( asphyxie)
précoce et de bon pronostic dans l'hypercapnie
tardif et de mauvais pronostic dans l'hypoxie
dyspnée et tachypnée:
dyspnée: difficulté de respirer, signifie une charge venttilatoire excessive,
tachypnée: FR>25 CPM, augmentation de la demande ventilatoire ou adaptation
à une charge excessive
bradypnée: effet central des médicaments sédatifq ou états pré-agoniques terminaux
de l'IRA
Signes de lutte: tirage des muscles respiratoires accessoires, balancement thoraco-
abdominal
Signes hémodynamiques: HTA, tachycardie
Signes cliniques de l'hypoxie:
Irratibilité, altération de la conscience
Cyanose, tachycardie, HTA
Bradycardie, arythmie
Etat de choc, hypotension artérielle,
Convulsion, coma, ACR
Signes cliniques de l'hypercapnie:
Céphalées, somnolence, confusion
Extrémités chaudes, hypersudation,tachycardie, HTA
Trémulations, myoclonie, astérixis, crise convulsive; coma
signe de gravité:
• trouble de conscience
• bradycardie hypoxique
• gasps, cyanose, marbrures
=> impose une ventilation artificielle immédiate
Examens complémentaires:
• gaz du sang: systématique devant toute IRA, permet de différencier hypoxie et
hypercapnie
• Numération de la formule sanguine
• CRP, procalcitonine, D-diméres; BNP
• ECG, échocardiographie pour déceler une pathologie cardiaque sous jacente.
• Radio thorax, TDM thoracique
Diagnostic étiologique: en fonction du contexte, antécédants, prise médicamenteuse,
examen clinique,
Traitement:
objectifs thérapeutique: maintenir l'oxygénation et la ventilation adéquate tout en
traitant l'étiologie sous jacente:
• traitement spécifique
• traitement étiologique
oxygénothérapie : objectif de PaO2> 60 mmHg, SaO2 > 90%
Débit à adapter au terrain :
BPCO: débit faible 1-2 l/min, l'oxygénothérapie ne corrige
écidemment pas l'hypoventilation, au contraire, en cas d'insuffisance respiratoire
chronique décompensée, l'administration excessive d'oxygène peut aggraver
l'hypercapnie et précipiter la carbonarcose => oxygénothérapie doit être prudente
chez ces patients
sinon 8-15 l/min
Support ventilatiore: CPAP, ventilation non invasive VNI, ventilation invasive VI
La ventilation mécanique: dépend de
• L'état clinique
• Gazométrique
• Etiologie et réversibilité de la pathologie initiale
Traitement spcifique:
• Pneumonie infectieuse: antibiothérapie
• Asthme aigu grave: bronchodilatateurs
• Embolie pulmonaire: héparinothérapie, thrombolyse
• OAP hémodynamique: diurétiques, dérivés nitrés, vasodilatateurs, tonicardiaques
• Pneumothorax compressif : drainage
• Intoxication morphinique: naloxone
• Myasthénie: anticholinestérasique
Conclusion:
• Compléxité et difficulté de l'IRA dépend de l'association de plusieurs pathologies
• Nécessité de prise en charge rapide et optimale
