Troubles ioniques
Quand y penser ?
• Tableau neurologique : encéphalopathie,
convulsions, parésies
• Tableau digestif: trouble transit, vomissements
• Déshydratation, œdèmes
• Troubles de la soif
• Arythmies cardiaques
Hyponatrémie
Points à garder à l’esprit
• Peut révéler un cancer
• Marqueur de gravité dans l’insuffisance
cardiaque et la cirrhose décompensée
Tableau clinique
d’autant plus discret que l’hyponatrémie est
chronique et d’installation lente
• asymptomatique
• nausées, vomissements, malaise
• céphalées, confusion mentale, obnubilation,
coma, convulsions, décès
Hyponatrémie chronique légère
(126 +/-5 mEq/L)
• Chutes : 26(21,3%) sur 122 admis pour des chutes,
contre seulement 5,3% du groupe témoin avec même
fréquence quel que soit le niveau d'hyponatrémie.
• Marche: trajet total parcouru par le centre de gravité
significativement augmenté en hyponatrémie
• Tests d'attention: temps de réponse moyen
significativement plus long et nombre total d’erreurs
multiplié par 1,2. Ces modifications étaient comparables
à celles observées après consommation d'alcool chez 10
volontaires.
Diagnostic
en 4 étapes:
1. Mesurer l’osmolalité plasmatique
• normale (280-290 mosmol/kg) :
hyperprotidémie, hyperlipidémie
• élevée (> 290 mosmol/kg) : hyperglycémie,
mannitol
• basse (< 280 mosmol/kg) : hyponatrémie
hypoosmotique → voir 2e étape
Osmolalité calculée = 2 x (Natrémie+kaliémie) + glycémie (mg/dl)/18 + Urémie
(mg/dl)/1,4
2. Evaluer la réponse rénale par la mesure de
l’osmolalité urinaire
• adaptée : OsmU/OsmP < 1 : intoxication par
l’eau (potomanie, buveurs de bière)
• inadaptée : OsmU/OsmP > 1 : voir 3e étape
3. Evaluer le compartiment extracellulaire cliniquement
augmenté (œdèmes cliniques) : excès d’eau et de Na (eau > Na) =
hyperhydratation extracellulaire
• Insuffisance cardiaque congestive
• Cirrhose et insuffisance hépatocellulaire
• Syndrome néphrotique
• Insuffisance rénale
• Hypoalbuminémie
normal : excès d’eau isolé = hyperhydratation intracellulaire
• SIADH (syndrome de Schwartz-Bartter): sécrétion inappropriée d’ADH
(arginine-vasopressine AVP)
• Exclure:
– Hypothyroïdie
– Hypocortisolémie
– Diurétiques
diminué (signes cliniques de déshydratation) : déficit en eau et Na (Na > eau) =
déshydratation extracellulaire et hyponatrémie de déplétion → voir 3e étape
SIADH : principales étiologies
• tumeurs malignes (dont le CBPC)
• affections du SNC : infections, processus expansif (tumeur
primitive, métastases cérébrales), douleur, stress émotionnel
• affections intrathoraciques :infections, IPPV, CPPV;
Pression OG (pneumothorax, atélectasie ...)
• sécrétion peptide natriurétique auriculaire
• médicaments : VCR, VBL, CDDP, CPA, melphalan;
lévamisole, aminogluthéthimide; sulfonylurées, thiazides,
carbamazépine, morphine, tricycliques, nicotine
Les 4 types de SIADH
• type A : sécrétion non
régulée de l’ADH
• type B: sécrétion basale
élevée de l’ADH malgré une
régulation normale par
osmolalité
• type C : «reset osmostat»
• type D : ADH indétectable.
Zone ombrée : valeurs normales
de l’ADH plasmatique.
• type A : sécrétion hypothalamique ou ectopique de ADH
indépendant de l’osmolalité
• type B: sécrétion basale élevée de l'AVP malgré une régulation
normale par osmolalité
• type C : «reset osmostat» : réajustement de l’osmostat au niveau
des osmorécepteurs de l’hypothalamus avec persistance
régulation ADH par osmolarité (grossesse, sarcoïdose
hypothalamique, psychose, encéphalite …)
• type D : AVP indétectable (mutation récepteur V2 de l’ADH
avec expression aquaporines 2 des cellules tube collecteur rendu
perméable à l’eau malgré ADH indosable)
4. Mesurer la natriurèse
• basse (< 10 mEq/l) :
– pertes digestives: diarrhées, fistules, vomissements
– pertes cutanées: brûlures, sudations
– 3ème secteur: iléus, pancréatite, ascite
– cerebral salt wasting syndrome (infection, tumeur,
hémorragie…)
• non basse (> 20 mEq/l) :
– pertes rénales: diurétiques, tubulopathies avec perte de sel
(levée d’obstacle, toxiques (VCR), infections …)
– Cerebral salt wasting syndrome: lésions cérébrales (trauma,
infections, tumeur, Hh, neurochirurgie)
– insuffisance surrénale
Syndrome de perte de sel d'origine cérébrale
Une autre approche
Le cisplatine
Traitement: hyponatrémie aiguë
installée en moins de 36 h (il faut avoir une natrémie
de départ normale datant de moins de 48 h)
• risque d'œdème cérébral mortel
• en cause : sécrétion aiguë de ADH suite à stress,
nausées, hypoxie, hypotension ... souvent dans un
contexte de perfusion hypotonique
• traitement : corriger la natrémie à raison de 1 à 3
mEq/l/h avec normalisation en 12 à 24 heures, par
prescription de NaCl à 3 % (hypertonique).
– Vol en ml à perfuser : poids x (Na désiré – Na mesuré) en
mEq/l (à donner en une heure)
Traitement : hyponatrémie chronique
installée en plus de 48 h
• risque : myélinolyse centropontine en cas de correction trop
rapide car le cerveau s’est adapté à l’hypotonicité et une
correction trop rapide va être toxique pour les
oligodendrocytes et la myéline
• traitement : corriger la natrémie sans dépasser une vitesse de
15 mEq/l 24 h ou 0,5 mEq/l/h (10 mEq/l/24h en cas
d’hypokaliémie associée qu’il conviendra de corriger
également)
• en cas de correction trop rapide (évaluée par un dosage de
natrémie toutes les 4 h): perfusion de glucosé 5 % (1 L en 4
h entraîne une chute de 0,5 mEq/L), évt associée à une
injection de vasopressine (MinirinR : 1 amp. s.c.)
• évaluation de l’excès d’eau : 60 % x poids du corps x
(natrémie observée/140)
En pratique
• hyperhydratation extracellulaire : restriction
hydrique (500 mL/j) et sodée; et diurétique
(furosémide )
• hyperhydratation intracellulaire : injection de 1 g de
NaCl/h (1 g = 17 mEq Na) avec évt furosémide, à
adapter à la variation de la natrémie, ou urée 30 (60)
g/j d’urée cristallisée dans 200 ml d’eau avec un
antiacide per os en laissant boire le patient (pas de
restriction hydrique car induit une diurèse
osmotique)
• déshydratation extracellulaire: perfusion de NaCl
isotonique (1 L par 24 heures)
Myélinolyse centrale du pont
• Délai de survenue: 1à 6
jours après la correction
trop rapide de Na
• Pronostic :
– 8 % mortalité
– 1/3 récupération
complète
– 1/3 séquelles modérées
– 1/3 séquelles sévères
Hypernatrémies
Nous voulions savoir si des tests simples (comme la turgescence
cutanée, la sécheresse de la bouche, la couleur de l'urine et
l'impédance bioélectrique) peuvent utilement nous dire si une
personne âgée (âgée d'au moins 65 ans) boit suffisamment. Dans
le cadre de la revue, nous avons évalué 67 tests différents, mais
aucun test n'a été systématiquement utile pour nous dire si les
personnes âgées boivent suffisamment ou sont déshydratées.
Certains tests ont semblé utiles dans certaines études, et ces tests
prometteurs devraient être revérifiés pour voir s'ils sont utiles dans
des populations plus âgées spécifiques. Il y avait suffisamment de
preuves pour suggérer que certains tests ne devraient pas être
utilisés pour indiquer une déshydratation. Les tests à ne pas
utiliser comprennent la sécheresse de la bouche, la sensation
de soif, la fréquence cardiaque, la couleur de l'urine et le
volume d'urine.
Symptômes, signes et tests
Les déshydratations
L'évolution de l'hématocrite et de la proditémie traduit l'hydratation extracellulaire et
celle de la natrémie et de l'osmolalité l'hydratation intracellulaire.
Déshydratations extracellulaires pures
diminution parallèle des stocks sodé et d’eau :
• pertes extrarénales : natriurie < 20 mEq/l
– digestives : vomissements, aspiration digestive, diarrhée,
fistule digestive, 3e espace, tumeur villeuse
– cutanées : fièvre
• pertes rénales : natriurie > 20 mEq/l
– insuffisance rénale chronique (atteinte interstitielle)
– stade polyurique des levées d’obstacle et de nécroses
tubulaires aigües
– acidose tubulaire rénale distale
– insuffisance surrénalienne
– diurèse osmotique, diurétiques
Déshydratations extracellulaires avec
hyperhydratation intracellulaire
• lors du remplacement total ou partiel d’une perte
liquidienne riche en sodium par un apport d’eau
sans ou pauvre en sodium
• 488 (64%)/766 coureurs inscrits évaluables avec
une natrémie à l’arrivée
• 13% : hyponatrémie (Na ≤ 135 mmol/l)
• 0,6% : hyponatrémie critique ( ≤ 120 mmol/l)
• En analyse multivariée, l'hyponatrémie était
associée à une prise de poids, un temps de
course > 4 heures et aux extrêmes de l'indice de
masse corporelle.
Déshydratations globales
par perte liquidienne à faible concentration de
sodium
• pertes extrarénales (sudorales, digestives) : U/P
osm > 1, natriurèse < 10 mEq/l
• pertes rénales (diurèse osmotique,
hypercalcémie) : U/Posm = 1, natriurèse > 50
mEq/l
Déshydratations intracellulaires pures
par perte d’eau sans perte d’électrolytes associée
• pertes respiratoires (intubation, trachéotomie) :
U/P osm > 1
• pertes rénales (diabète insipide central ou
néphrogénique comme par hypercalcémie ou
traitement à l’amphotéricine B) : U/P osm < 1
(natriurèse variable selon les apports sodés)
Déshydratations intracellulaires avec
hyperhydratation extracellulaire
• créée en présence d’une rétention rénale
anormale de sodium par des apports élevés en
sel sans apports proportionnels d’eau (restriction
hydrique chez un sujet œdémateux,
augmentation brusque des entrées de sodium) :
U/P osm > 1 avec natriurèse variable.
Attitude thérapeutique
1. Traitement étiologique
2. Réhydratation
1. Déshydratation extracellulaire :
- en cas de choc hypovolémique : colloïdes ou NaCl 0,9 % (500 ml en 15 min
jusqu’à remontée de la TA)
- perfusion NaCl 0,9 % (ou NaHCO3 1/6e M selon iono) i.v. (ou à défaut par
sonde gastrique) dont la quantité est appréciée par la perte de poids (moitié du
volume à donner pendant les 12 à 24 premières heures selon l’état clinique)
2. Déshydratation intracellulaire : apport d’eau sous forme de glucosé 5 %
- évaluation du déficit en eau : poids habituel x 0,6 (0,5 chez le sujet âgé) x [ 1-
140/natrémie]
- administrer 30 à 50 % du déficit hydrique les 1ères 24 h
3. Déshydratation globale :
- d’abord correction volémie : colloïde ou NaCl 0,9 %
- ensuite : réhydratation avec glucosé 5 % NaCl 0,45 % (+ 1,5 g KCl par litre)
quantité à perfuser : selon l’évaluation du déficit en eau (cf supra)
Hypokaliémie
Conséquences cliniques
• ralentissement du transit, ileus paralytique, dilatation gastrique
• parésie musculaire, hypotonie, rarement paralysies vraies
• ECG :
– diminution amplitude onde T
– onde U
– dépression ST
– fusion ST avec onde U (pseudoQT prolongé avec fausse onde T grande
et large)
• arythmies (favorisées par digitaliques) : FA, ESV, torsade de
pointe, FV, bradycardie
Principales étiologies
• pertes digestives (kaliurie < 10 mEq/l) : vomissements,
aspiration gastrique, diarrhées, fistules
• de transfert (intracellulaire du K) : alcalose, administration de
glucosé ou d'insuline, libération ou administration de
cathécolamines
• par pertes rénales (kaliurie > 20 mEq/24h) :
– diurétiques, amphotéricine B, cisplatine
– polyuries : acidocétose diabétique, coma hyperosmolaire, syndrome de
levée d'obstacle
– hyperaldostéronisme : insuffisance cardiaque congestive, cirrhose,
syndrome néphrotique
– hypercorticisme : corticothérapie, syndrome de Cushing
– néphropathies tubulointerstitielles (PNC)
– hypomagnésémie
• par carence d'apport (perfusions pauvres en K+)
Traitement
• équivalence à connaître : 1 g KCl = 13 mEq K
• arrêt des traitements hypokaliémiants et des éventuels
digitaliques
• si hypokaliémie asymptomatique modérée (> 2 mEq/l) : apports
per os
• si hypokaliémie symptomatique (troubles ECG, troubles
fonctionnels) ou profonde (< 2mEq/l) :
– monitorer
– apports i.v. : 6 à 12 g KCl/24h, sans dépasser un débit de 1,5 g KCl/h
– en cas de troubles du rythme : associer MgCl2 ou MgSO4 2 à 3 g i.v. en 30
min puis 1g/h pendant 12 à 24 h
Hyperkaliémies
Définition
• K + > 5 mmol/l : faire ECG
• menaçante si > 6 mmol/l ou si troubles ECG
– onde T pointue
– diminution QT
– augmentation PR
– élargissement QRS
– TV
– Asystolie
– fibrillation ventriculaire
• exclure pseudohyperkaliémie :
– garrot fortement et longuement serré
– pompage avec la main
– hémolyse du prélèvement
– thrombocytose et leucocytose extrêmes
Etiologie
• faire Na, Cl, urée, créat, HCO3, gazométrie artérielle, CPK, sGOT, ionogramme
urinaire
• en médecine interne générale :
– insuffisance rénale
– insuffisance surrénalienne aiguë
– diurétiques épargneurs de K+
– hypoaldostéronismes (! IEC, AINS)
– apport excessif de K+
– acidoses métaboliques
– rhabdomyolyse
– diabète insulinoprive
– intoxication digitalique sévère
• en oncologie :
– lyse tumorale
– cyclosporine
– Microangiopathie thrombotique (MMC, intensification, greffe)
Traitement
• arrêt apport K+ et traitement hyperkaliémiant
• si K+ > 5 mmol/l: KayexalateR de Na : 30 g toutes les 6 heures
p.o. : efficace en 2 heures (durée : 4 à 6 h)(ou 50 g toutes les 6 h
par voie rectale)
• en urgence (> 6 mEq/l) :
– si troubles ECG :
° 10 à 20 ml gluconate de calcium à 10 % (contre-indiqué en cas de
traitement digitalique), efficace en < 5 min (durée :30 min)
° ou bicarbonate de Na (50 à 100 mEq) efficace en 15-30 min (durée 1 à 2
heures)
– dans tous les cas : 500 ml glucosé hypertonique avec insuline
° à 30 % + 30 U ActrapidR en 30 min. : efficace en 15 à 30 min (durée 4 à
6 h)
° à 10 % + 10 U ActrapidR en 30 min : mêmes délais mais moins efficace
– en cas d’échec : épuration extrarénale
Hypercalcémie
Tableau clinique
• Polyurie, polydipsie
• Nausées, vomissements
• Déshydratation
• Troubles du comportement
• Confusion
• Troubles de la conscience
Principales causes
• hyperparathyroïdie primaire
• paranéoplasique (PTHrP, cytokines)
• métastases osseuses
• immobilisation
• médicaments : vitamine D, vitamine A,
thiazidiques, lithium …
• milk alkali syndrome (syndrome des
buveurs de lait ou de Burnett)
• granulomatoses: tuberculose,
sarcoïdose
• pathologies endocriniennes :
thyrotoxicose, phéochromocytome,
insuffisance surrénalienne
• hypercalcémie hypocalciurique
familiale
Bilan
• calcémie, phosphatémie, calcium ionisé,
protéinémie, ionogramme, fonction rénale
• Dosages hormonaux: PTH, PTHrp
• scintigraphie osseuse ou TEP, évt RX et TDM
des aires osseuses suspectes
Transfert en réanimation
• arythmies cardiaques
• calcémie > 14 à 15 mg/dl
• insuffisance cardiaque
• troubles de la conscience
Traitement
1.Réhydratation : au moins 3 l NaCl 0,9 % pendant 24 à 48 h
• suivre la diurèse qui doit rester correcte (risque de surcharge
hydrique)
• suivre l’ionogramme (avec Ca et f. rénale) 4 x /jour avec
correction hypernatrémie ou hypokaliémie
• furosémide : à éviter tant que le patient n’est pas bien
réhydraté
2. Biphosphonates :
• acide zolédronique 4 mg i.v. en 15 min dans 100 ml NaCl
0,9% ou glucosé 5%, à commencer après réhydratation
– effets secondaires : syndrome grippal modéré, ostéonécrose de la
mandibule
alternative : calcitonine de saumon 2 à 4 U/kg/12h i.v. lent (ou
IM)
Association hypercalcémie – hyponatrémie
Hypocalcémie
Manifestations cliniques
• le plus souvent asymptomatique
• hyperexcitabilité neuromusculaire : crampes,
paresthésies péribuccales, crises de tétanie
• crises convulsives
• syndrome dépressif, anxiété
• hypotension artérielle
• insuffisance cardiaque globale
• allongement QT, torsade de pointe
Causes à envisager
• hypoparathyroïdie (chirurgie thyroïdienne)
• carences en vitamine D : malabsorption, syndrome néphrotique
• insuffisance rénale
• acidose tubulaire rénale
• médicaments : phénobarbital, diphénylhydantoïne,
diphosphonate, dénosumab, sels de phosphate, furosémide
• transfusions (citrate)
• pancréatite aiguë
• hyperphosphatémie chronique, syndrome de lyse tumorale
• métastases ostéocondensantes
• hypomagnésémie
Thyroïdectomie totale
Dénosumab
Perturbations immunitaires:
- Infections: endocardites, arthrites, ostéomyélites, cellulites. Rares cas
de leucoencéphalopathie multifocale progressive (virus JC)
- Cancers
- Réactions d’hypersensibilité
- Atteintes auto-immunes: Basedow, hépatites, sarcoïdoses, syndromes
lupiques
Traitement
= apports calciques (+ traitement étiologique : vit D...)
• iv :
ampoule de 10 ml de chlorure de calcium à 8 % (803 mg de
CaCl2 = 5,5 mmol ou 11 mEq de calcium élément/10 ml)
posologie : en perfusion continue, sous monitoring ECG (en cas
de troubles du rythme et de la conduction) : 100 à 200 mg de
calcium élément (2,5 à 5 mmole) en infusion rapide (10-20 min)
puis 15 mg/kg de calcium élément en 10 h, à adapter à
l'évolution de la calcémie (0,5 à 1,5 mg/kg/h)
• relais per os : 2 à 6 g de calcium élément/j (ex carbonate de
calcium: une gélule de 1,25 g = 500 mg de Ca élément)
• en cas d'hypomagnésémie : l'administration de Mg SO4 permet
habituellement de corriger l'hypocalcémie
Hypophosphatémie
Etiologies
• conséquences de situations chroniques:
– insuffisance d’apport prolongée : anorexie, malnutrition
– diminution absorption intestinale : vomissements, aspiration gastriques, antiacides,
corticothérapie, sucralfate
– augmentation pertes urinaires : diurétiques, polyurie osmotique, syndrome de Fanconi,
hyperparathyroïdie
• hypophosphorémies de transfert
– alcalose respiratoire (hyperventilation), potentialisation par perfusion de glucose
– Insulinothérapie
– syndrome de renutrition : associée à intolérance glucidique, hypokaliémie, hypomagnésémie,
acidose
• éthylisme chronique
• sepsis
• postopératoire en cas de chirurgie lourde, traumatisme crânien, brûlures étendues
• hémopathies à prolifération rapide, greffe de moelle osseuse
• médicaments à toxicité rénale : ifosfamide, cisplatine, aminosides, foscarnet
Conséquences cliniques
• insuffisance cardiaque aiguë réversible
• tachycardies ventriculaires et supraventriculaires
• parésie musculaire, hypotonie, rarement paralysies vraies
• détresse respiratoire (surtout si insuffisance respiratoire sous-
jacente) par dysfonction diaphragmatique
• rhabdomyolyse dans certaines situations : éthylisme chronique,
syndrome de renutrition, syndrome malin des neuroleptiques
• troubles neurologiques : anxiété, délire et hallucinations,
irritabilité, confusion mentale, ataxie, convulsions, coma,
quadriplégie, tableau de polyradiculonévrite, troubles visuels…
• troubles des fonctions granulocytaires
Traitements
• Préventif
– supplémentation (0,2 à 0,5 mmol/kg/j) uniquement en cas d’alimentation
parentérale totale ou de dénutrition grave
• Curatif
– seulement si hypophosphorémie sévère (phosphatémie < 1 mg/dl)
– contre-indication : hypercalcémie
– préparation : glucose-phosphate (PhocytanR), phosphate disodique,
phosphate dipotassique
– posologie : 0,25 à 0,5 mmol/kg (7,5 à 15 mg/kg) en 4 heures iv
Hyperphosphatémie
Manifestations cliniques
• Le plus souvent asymptomatique
• Symptômes d’hypocalcémie
• Calcifications des tissus mous et des vaisseaux
Etiologie
• Insuffisance rénale
• Hypoparathyroïdie secondaire
• Destruction cellulaire massive: syndrome de lyse
tumorale, rhabdomyolyse
• Acidocétose diabétique, acidose lactique
• Iatrogénique
• Intoxication à la vitamine D
Hypomagnésémie
Définition
• Le déficit réel en magnésium est impossible à
évaluer en routine. On se base, dès lors, sur la
concentration sérique en magnésium qui n’en
donne qu’une idée très imparfaite.
• Magnésiémie normale : 1,7 – 2,3 mg/dl (1,4 –
2,1 mEq/l)
Manifestations cliniques
En cas de magnésémie < 1,2 mg/dl (< 0,05 mml/l)
• neuromusculaires : signe de Chvostek, signe de
Trousseau, spasme carpopédien (tétanie), crampes
musculaires, fasciculations, tremblements, faiblesse
musculaire
• neurologiques centrales : convulsions, nystagmus,
apathie, délire, coma
• cardiaques : arythmies supraventriculaires et
ventriculaires, torsades de pointe, susceptibilité accrue à
l’intoxication digitalique
• troubles ioniques : hypokaliémie, hypocalcémie.
Principales causes
• Gastro-intestinales :
– nutritionnelles : carence d’apport
– absorption réduite : malabsorption, grêle court, diarrhée chronique
– pertes intestinales accrues : fistules, aspiration gastrique prolongée
– pancréatite
• Rénales :
– pathologie tubulaire : néphropathie interstitielle, syndrome de levée d’obstacle, phase récupération de la
nécrose tubulaire aiguë
– médicaments : diurétiques, cisplatine, cyclosporine, aminoglycosides, amphotéricine B, pentamidine,
foscarnet, CSF
– hypophosphatémie
– hypercalcémie, hypercamciurie
• Endocrinienne :
– SIADH
– acidocétose diabétique
• Redistribution :
– pancréatite aiguë
– administration d’adrénaline
– transfusion massive
– " Hungry bone " syndrome
– alcalose respiratoire aiguë.
Traitement
• Equivalences : 1 g MgSO4 = 98 mg = 4,06
mmol = 8,12 mEq de Mg
• Traitement iv d’urgence : 8 à 12 mmol Mg en 1 à
2 min. puis 40 mmol en 5 h
• Traitement en réanimation :
– iv : 40 mmol Mg J1 (8-12 g MgSO4) puis 16-24 J2-5
(4-6 g MgSO4)
– po : 12-24 mmol par jour
Hypermagnésémie
Risques de l’hypermagnésémie
• 1,5 – 2,5 mmol/l : hypotension
• 2,5 – 5 mmol/l : troubles ECG
• 5 mmol/l : aréflexie
• 7,5 mmol/l : paralysie respiratoire
• 12,5 mmol/l : arrêt cardiaque
Etiologies
• Insuffisance rénale
• Iatrogène
• Lavements et purges aux sels de Mg
