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JEUREA-243; No. of Pages 14 ARTICLE IN PRESS

Journal Européen des Urgences et de Réanimation (2017) xxx, xxx—xxx

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MISE AU POINT

Traumatisme crânien grave à la phase

aiguë夽,夽夽,夽夽夽
Severe traumatic brain injury: The first 24 hours

Ségolène Mrozek , Mohamed Srairi ,

Thomas Geeraerts ∗

Centre hospitalier de Toulouse, université Toulouse 3—Paul-Sabatier, pôle anesthésie

réanimation, Toulouse, France

MOTS CLÉS Points essentiels La prévention et le contrôle des agressions cérébrales secondaires sont
Agression cérébrale ; des éléments essentiels dans la prise en charge du traumatisé crânien grave dès la phase
Doppler pré-hospitalière permettant par des moyens assez simples une amélioration du pronostic neu-
transcrânien ; rologique et de la mortalité.
Neurochirurgie ; Des objectifs de pression artérielle systolique > 110 mmHg et de SpO2 > 90 % doivent être
Osmothérapie ; respectés dès la phase pré-hospitalière et durant le séjour en réanimation.
Réanimation ; Un monitorage de la capnographie est également essentiel dès que possible
Traumatisme crânien (EtCO2 :30—35 mmHg avec un objectif de normocapnie, PaCO2 : 35—40 mmHg).
grave En cas de tomodensitométrie strictement normale, en l’absence de signe de gravité cli-
nique et au Doppler transcrânien, le réveil précoce est possible sans recours systématique à un
monitorage invasif de la pression intracrânienne.
Le Doppler transcrânien permet de détecter précocement (avant de disposer d’un monitorage
invasif) les patients à haut risque d’ischémie cérébrale.
Les objectifs de pression de perfusion doivent être adaptés individuellement afin de corres-
pondre à la meilleure autorégulation cérébrale, en s’aidant du monitorage multimodal.

DOI de l’article original : [Link]

夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence de cet article mais la référence de sa première parution : Anesthésie & Réanimation
2017;3(1):11—24.
夽夽 Conférence d’essentielle présentée lors du Congrès de la Sfar, septembre 2016.
夽夽夽 Cet article appartient à la série « Traumatologie ».
∗ Thomas Geeraerts, Centre hospitalier universitaire de Toulouse, hôpital Purpan, coordination d’anesthésie, 1, place du Dr-Baylac, 31059

Toulouse cedex 9, France.

Adresse e-mail : geeraerts.t@[Link] (T. Geeraerts).

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2211-4238/Société française d’anesthésie et de réanimation (Sfar). Publié par © 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Pour citer cet article : Mrozek S, et al. Traumatisme crânien grave à la phase aiguë. Journal Européen des Urgences et
de Réanimation (2017), [Link]
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2 S. Mrozek et al.

Une approche multimodale individualisée du patient TC grave pourrait permettre d’optimiser

sa prise en charge, notamment par une évaluation de l’oxygénation cérébrale en complément
des données de PIC et PPC afin de prévenir et/ou détecter les lésions cérébrales ischémiques
secondaires.
La mise en place d’une dérivation ventriculaire externe doit être envisagée lors d’une hyper-
tension intracrânienne après échec d’un traitement comportant optimisation des agressions
secondaires et de la sédation.
Une craniectomie décompressive large peut être envisagée lors d’une hypertension intracrâ-
nienne réfractaire dans le cadre d’une approche multidisciplinaire.
Le coma barbiturique et l’hypothermie thérapeutique modérée sont des alternatives possibles
lors d’HTIC réfractaire en connaissance de leurs effets indésirables et sous monitorage accru
bien que leurs bénéfices sur le devenir neurologique et la mortalité ne soient pas démontrés.
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Key points The prevention and control of secondary brain insults are essential during the early
Brain insults; management of severe traumatic brain injury patients. Neurological outcome and mortality can
Critical care; be improved with relatively simple measures applied as soon as possible.
Neurosurgery; Goal directed therapy should be applied since the pre-hospital management and during the
Osmotherapy; first days with objectives of systolic arterial pressure > 110 mmHg and pulse oximetry > 90 %.
Transcranial Doppler; End tidal carbon dioxide pressure (EtCO2 ) should be monitored as soon as possible with an
Traumatic brain objective of EtCO2 between 30 and35 mmHg corresponding to arterial carbon dioxide pressure
injury of 35—40 mmHg.
In case of normal brain CT scan, and in the absence of clinical or transcranial Doppler argu-
ments for severity, early weaning of sedation is possible without invasive intracranial pressure
monitoring.
Transcranial Doppler allows the early detection of patients at risk for secondary deterioration
and brain ischemia.
Goals for cerebral perfusion pressure should be adapted individually corresponding to the
best cerebral autoregulation determined with the help of multimodal monitoring.
An individualized approach based on multimodal monitoring should allow to preserve brain
oxygenation and avoid brain ischemia not detected with ICP/CCP monitoring.
If possible, external ventricular drainage should be performed in case of persistent raised
intracranial pressure after sedation and secondary brain insults optimisation.
A large decompressive craniectomy can be performed in case of refractory intracranial hyper-
tension after a multidisciplinary discussion.
Barbiturates or moderate hypothermia are possible options to decrease intracranial pressure
even if their benefits have not been demonstrated and if they both have important side effects.
© 2016 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Introduction de dépister l’hypertension intracrânienne (HTIC) et d’en

proposer une prise en charge optimale médicale et/ou chi-
Le traumatisme crânien (TC) est une pathologie d’incidence rurgicale. Le Doppler transcrânien reste un outil majeur
élevée dont les conséquences en termes de morbi-mortalité pour évaluer précocement la présence d’une HTIC avec
sont importantes. L’incidence annuelle du traumatisme crâ- retentissement sur l’hémodynamique cérébrale ou juger de
nien en France est de 155 000 cas, engendrant chaque année l’efficacité des mesures thérapeutiques mises en œuvre
environ 8000 décès et environ 4000 comas. Environ 4 % de pour maintenir la pression de perfusion cérébrale (PPC). Le
ces patients décèdent immédiatement sur les lieux du trau- traitement optimal de ces patients comprend l’admission en
matisme, 9 % sont des TC graves c’est-à-dire évalués par réanimation spécialisée avec individualisation des objectifs
un score de Glasgow inférieur strictement à 9 [1]. S’il est thérapeutiques en se basant sur le monitorage multimo-
difficile d’intervenir sur la gravité initiale des lésions céré- dal. La prise en charge de TC grave dans les 24 premières
brales, la prise en charge médicale, notamment dans les heures a fait l’objet en 2016 d’actualisation des recom-
premières heures, a un rôle majeur sur l’apparition et la mandations formalisées d’experts conduite par la Société
prévention des lésions cérébrales secondaires. Le monito- française d’anesthésie et de réanimation (Sfar), nous invi-
rage de la pression intracrânienne (PIC) est essentiel afin tons le lecteur à s’y rapporter.

Pour citer cet article : Mrozek S, et al. Traumatisme crânien grave à la phase aiguë. Journal Européen des Urgences et
de Réanimation (2017), [Link]
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Traumatisme crânien grave à la phase aiguë 3

Physiopathologie des lésions cérébrales On distingue 4 types d’œdèmes :

• interstitiel : lésion de la BHE responsable de
Lésions encéphaliques primaires l’accumulation de solutés riches en protéines dans
l’espace extracellulaire. Il est retrouvé en asso-
Le mécanisme responsable du traumatisme crânien est ciation avec les contusions ou par extravasation
soit un impact direct, soit le résultat d’un phénomène péri-ventriculaire lors d’hydrocéphalie importante ;
d’accélération/décélération. Ces lésions touchent aussi • intracellulaire : entrée d’eau et de solutés dans le sec-
bien les vaisseaux, les axones, que les cellules nerveuses teur intracellulaire par augmentation de la perméabilité
et gliales. La prise en charge médicale ne peut intervenir membranaire avec gonflement cellulaire ;
sur ces lésions primaires constituées. • hydrostatique : par augmentation de la pression transmu-
Un impact direct est responsable de lésions de contact. rale vasculaire ;
Il entraîne une déformation ou une rupture des enve- • osmotique : par diminution de l’osmolalité plasmatique
loppes pouvant conduire à des lésions de type fracture (apport de solutés hypotoniques ou syndrome de sécrétion
du crâne, hématome extradural (HED) ou hématome sous- inappropriée d’hormone antidiurétique).
dural (HSD). L’énergie du choc peut alors se transmettre
Initialement, on pensait que l’œdème cérébral post-
à l’encéphale sous-jacent, et être à l’origine de lésions
traumatique était essentiellement interstitiel par altération
intraparenchymateuses (contusions) : hématome extradu-
de la BHE mais ces données ont été remises en cause par la
ral (HED), hématome sous-dural aigu (HSD), contusion
mise en évidence d’œdème malgré une altération mineure
cérébrale, hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) post-
de la BHE [6]. L’œdème cérébral post-traumatique est donc
traumatique ou lésions d’accélération/décélération. Ces
composé d’œdème interstitiel et intracellulaire. L’œdème
dernières sont des lésions axonales et vasculaires diffuses.
interstitiel apparaît très précocement. Il résulte essentiel-
Elles sont la conséquence d’une compression et d’un éti-
lement d’un dysfonctionnement structurel et fonctionnel
rement du parenchyme cérébral et des vaisseaux, liés à
de la BHE, résultant de lésions directes mécaniques et/ou
un déplacement de l’encéphale à l’intérieur de la boîte
de l’action de médiateurs inflammatoires. L’œdème intra-
crânienne. Elles peuvent siéger dans les hémisphères céré-
cellulaire survient au-delà de 45 minutes avec une acmé
braux, le corps calleux, le tronc cérébral, et le cervelet [2].
à 24—48 h dont la résolution s’effectue entre j5 et j15.
Il en résulte une interruption de la transmission nerveuse si
L’apparition d’une HTIC secondaire à une augmentation du
l’axone est complètement détruit. Ces lésions sont directes
volume cérébral va entraîner une « auto-aggravation » de
(axonotomie lors du traumatisme), ou secondaires (liée à
l’œdème cérébral conduisant à une ischémie cérébrale,
une agression cérébrale secondaire). Elles sont associées à
elle-même responsable d’un œdème ischémique, combinant
un risque élevé de séquelles neurologiques à long terme et
œdème intracellulaire et interstitiel. De nombreux média-
sont donc de mauvais pronostic. Ces lésions sont fréquem-
teurs relargués lors du traumatisme crânien sont à l’origine
ment retrouvées chez les patients en état pauci-relationnel
de l’œdème (glutamate, lactate, H+ , K+ , Ca2+ , NO, acide ara-
post-traumatique et elles semblent persister pendant plu-
chidonique, radicaux libres oxygénés, histamine et kinines).
sieurs années[3,4].
L’œdème intracellulaire semble donc se développer rapi-
dement mais persiste alors que l’intégrité de la BHE se
Lésions encéphaliques secondaires restaure.

Elles sont intimement liées et se subdivisent en trois types :

Lésions ischémiques cérébrales secondaires
l’œdème cérébral post-traumatique, les lésions ischémiques
cérébrales et la mort cellulaire retardée. La prise en charge Par opposition aux lésions primaires, elles apparaissent pro-
médicale initiale va avoir un rôle primordial dans leur pré- gressivement constituant ainsi une des principales cibles
vention. thérapeutiques. Les lésions hémorragiques traumatiques
sont entourées d’une zone de pénombre siège de lésions
ischémiques au sein de laquelle le fonctionnement neuro-
Œdème cérébral post-traumatique nal est altéré mais peut potentiellement récupérer en cas
Dans le cerveau normal adulte, l’eau est distribuée d’amélioration de la perfusion et des apports métaboliques :
dans plusieurs compartiments : le liquide céphalorachi- c’est la pénombre traumatique. Cette zone est à risque
dien (LCR) (environ 75 à 100 mL), le sang (75 à 100 mL), d’évoluer vers l’infarcissement et donc l’ischémie avec mort
le secteur intracellulaire (1100 à 1300 mL) et le sec- cellulaire. Ces lésions seraient donc en théorie accessibles
teur interstitiel (100 à 150 mL). Les mouvements d’eau grâce à un traitement préventif [7]. L’œdème cérébral post-
entre ces différents compartiments sont déterminés par ischémique met en jeu une accumulation de sodium intra-
des gradients de pressions osmotiques et hydrostatiques. cellulaire liée à la défaillance énergétique (œdème intra-
L’apparition de l’œdème cérébral post-traumatique est cellulaire) et une rupture de la BHE (œdème interstitiel).
un phénomène complexe faisant intervenir des modifica- Ces lésions ischémiques cérébrales sont fréquentes dans
tions moléculaires et cellulaires cérébrales, ainsi que des la période post-traumatique. En effet, un tiers des trauma-
modifications structurelles et fonctionnelles de la barrière tisés crâniens graves présentent une baisse du débit sanguin
hématoencéphalique (BHE) [5]. Il est souvent associé à des cérébral (DSC) en dessous du seuil ischémique pendant les
lésions primaires sévères et à des facteurs aggravants, tels 6 premières heures qui suivent le traumatisme [8]. Cette
l’hypotension ou l’hypoxie. Son incidence varie de 10 à 40 % baisse est le plus souvent en relation avec une baisse de
selon les études. L’œdème peut concerner le secteur inter- la pression de perfusion cérébrale (PPC), pouvant résulter
stitiel cérébral, les neurones ou les cellules gliales. d’une augmentation de la PIC et/ou d’une baisse de la PAM

Pour citer cet article : Mrozek S, et al. Traumatisme crânien grave à la phase aiguë. Journal Européen des Urgences et
de Réanimation (2017), [Link]
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4 S. Mrozek et al.

Lésions Lésions Lésions

secondaires primaires secondaires
d’origine centrale d’origine systémique
Traumasme
- Œdème Ischémie - Hypotension artérielle
- Rupture de la barrière Hématome - Hypertension artérielle
hémato-encéphalique Œdème - Hypoxémie
- Majoraon de l’hématome - Hypocapnie
- Vasospasme - Fièvre
- Hydrocéphalie - Hypoglycémie
- Hypertension intracrânienne - Hyperglycémie

Excitotoxicité
Œdème
Ischémie
Apoptose

Mort cellulaire
Séquelles neurologiques
Mortalité

Figure 1. Agressions primaires et secondaires

[9]. Il a récemment été démontré que les lésions isché- aggravations peuvent être d’origine intracrânienne (héma-
miques ne correspondaient pas exactement aux zones où tome, tumeur, hypertension intracrânienne, vasospasme
le débit sanguin cérébral était bas, y compris à la phase post-traumatique, convulsion, infection) mais également
précoce post-traumatique, faisant évoquer d’autres méca- d’origine extracrânienne. On parle alors d’agressions
nismes pour l’ischémie cérébrale post-traumatique (trouble cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS). Les
de la diffusion ou de l’utilisation de l’oxygène, crise méta- recommandations pour la prise en charge des trauma-
bolique post-traumatique)[10]. tisés crâniens graves [14] préconisent le contrôle strict
de ces agressions secondaires afin d’éviter l’apparition
des lésions ischémiques cérébrales. Les ACSOS les plus
Mort cellulaire retardée délétères sont l’hypoxie (pression partielle en oxygène
Des études expérimentales ont rapporté la survenue d’une (PaO2 ) < 60 mmHg, SpO2 < 90 %) et plus particulièrement
apoptose dans la période post-traumatique. Elle débute dès l’hypotension artérielle (pression artérielle systolique,
la deuxième heure, avec un pic à la 48e heure. L’apoptose PAS < 90 mmHg). Leur occurrence et leur durée ont un rôle
persiste pendant au moins deux semaines et probable- majeur dans l’aggravation de la morbi-mortalité après trau-
ment même très à distance du traumatisme [11]. Tous les matisme crânien [15]. Un seul épisode de plus de 5 minutes
types cellulaires (neurones ou cellules gliales) peuvent être d’hypotension artérielle en pré-hospitalier chez un patient
concernés par l’apoptose après TC. Les neurones y semblent traumatisé crânien grave entraîne un doublement de la
toutefois plus sensibles [12]. mortalité et une aggravation du pronostic neurologique
La mort cellulaire retardée après un TC est une réponse [15,16]. De plus, la survenue d’une hypotension artérielle
dépendant de la balance entre activation de protéines pro- « tardive » en unité de réanimation a des effets tout aussi
et anti-apoptotiques. Cette mort cellulaire pourrait par- délétères en termes de mortalité et pronostic neurologique
ticiper de façon importante à l’apparition de séquelles [17]. Les précédentes recommandations préconisaient
neurologiques [13]. La figure 1 résume les agressions pri- d’éviter toute hypotension artérielle : PAS < 90 mmHg [14].
maires et secondaires. Les dernières études proposent de revoir les objectifs de
pression artérielle systolique avec probablement des seuils
Agression cérébrale secondaire d’origine plus élevés [18,19]. En effet, une étude rétrospective
sur 15 733 patients présentant un TC modéré ou sévère
systémique (ACSOS)
retrouve une augmentation de la mortalité lorsque la
L’apparition de lésions cérébrales secondaires faisant PAS à l’admission était inférieure à 110 mmHg [20]. Cet
suite aux lésions primaires est favorisée par de nombreux objectif devrait être respecté pendant les 48 premières
facteurs décrits sous le terme d’agressions cérébrales heures, notamment en l’absence de monitorage invasif de
secondaires. Ces lésions secondaires s’ajoutant aux lésions la PIC [21].
primitives vont aggraver le pronostic vital et fonctionnel des L’hypoxémie est la deuxième agression secondaire
patients présentant un TC. Elles peuvent survenir dans les majeure. Elle est associée à une augmentation de la mor-
minutes, les heures ou les jours suivant le traumatisme. Ces talité et une aggravation du pronostic neurologique. La

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Traumatisme crânien grave à la phase aiguë 5

durée des épisodes d’hypoxémie (SpO2 < 90 %) est égale-

Tableau I Seuils habituellement reconnu pour les
ment un facteur prédictif important de mortalité [22]. La
principales agressions cérébrales secondaires d’origine
survenue d’une hypotension artérielle et d’une hypoxémie
systémique.
présente un effet addictif délétère sur la mortalité [15].
Ainsi il est recommandé de maintenir une PaO2 > 60 mmHg Agressions Paramètres Seuils
et d’éviter toute désaturation SpO2 < 90 % à la prise en secondaires
charge initiale. La mise en place d’une ventilation méca- Hypoxémie SaO2 ≤ 90 %
nique invasive doit donc avoir une place importante dans la
prise en charge du TC graves. D’autant plus que la capnie PaO2 ≤ 60 mmHg
représente également un facteur d’agression secondaire. Il
Hypotension Pression ≤ 110 mmHg
existe une relation linéaire entre la pression partielle en
artérielle artérielle
CO2 (PaCO2 ) entre 20 et 80 mmHg et le débit sanguin céré-
systolique
bral. En effet, le pH extracellulaire (dépendant de la PaCO2 )
entraîne une modification de la vasoréactivité artériolaire Hypocapnie PaCO2 ≤ 30 mmHg
cérébrale. Le milieu extracellulaire cérébral est normale-
Hypoglycémie Glycémie < 0,8 g/L
ment pauvre en systèmes tampons et la concentration d’ions
bicarbonates du LCR met plusieurs heures à se réguler. Ainsi, Hyperglycémie Glycémie > 2 g/L
l’hypocapnie, vasoconstrictrice, est un facteur d’ischémie
Fièvre Température ≥ 38,4 ◦ C
cérébrale avec réduction du débit sanguin cérébral [23].
Elle est associée à une aggravation de la mortalité [24,25].
L’hypercapnie, à l’inverse, entraîne une vasodilatation et
donc une possible augmentation de la PIC. Le monitorage plasmatique et la glycémie cérébrale, principal substrat
de la capnie est donc essentiel lors de la prise en charge du énergétique [30]. La survenue d’hypoglycémie lors de la
TC grave et dès la phase pré-hospitalière avec un objectif prise en charge des patients cérébrolésés est associée à
de CO2 expiré (EtCO2 ) entre 30 et 35 mmHg. Par la suite, une augmentation de la mortalité et une aggravation du
il semble nécessaire d’obtenir une PaO2 > 60 mmHg et une pronostic neurologique [31,32]. De même, l’hyperglycémie,
PaCO2 entre 35 et 40 mmHg (ANAES 1998). L’intubation en fréquemment retrouvé chez le patient cérébrolésé est
phase pré-hospitalière semble améliorer le pronostic neuro- un facteur indépendant de mauvais pronostic neurolo-
logique et la mortalité des patients cérébrolésés mais si elle gique et d’aggravation les lésions cérébrales [33,34].
est effectuée par des personnes expérimentées [26,27]. Il convient donc d’éviter toute hypoglycémie et lut-
Les anomalies de l’osmolarité plasmatique vont éga- ter contre l’hyperglycémie chez le patient cérébrolésé.
lement constituer un facteur d’agression secondaire. L’insulinothérapie intensive présente un risque non négli-
La natrémie est l’un des déterminants principaux de geable d’hypoglycémie et n’a pas fait sa preuve en termes
l’osmolarité plasmatique, régissant les mouvements d’eau de bénéfice sur la mortalité et le devenir des patients céré-
entre le plasma et le parenchyme cérébral. L’hyponatrémie brolésés [35]. Les valeurs seuils optimales ne sont donc
va entraîner une augmentation de l’eau intracérébrale pas encore clairement définies et un contrôle glycémique
et donc une augmentation de la PIC. L’hypernatrémie, à modéré semble le plus adapté (1,4—1,8 g/dL) avec une sur-
l’inverse, entraîne une hyperosmolarité plasmatique et donc veillance rapprochée.
un mouvement d’eau vers le secteur plasmatique donc une L’anémie est le dernier facteur d’agression secon-
diminution théorique de l’œdème cérébral et de la PIC. daire et semble aggraver le pronostic neurologique des
En revanche, cet effet semble limité dans le temps, une patients cérébrolésés par diminution des apports régionaux
adaptation cellulaire cérébrale va entraîner un mouvement cérébraux en oxygène. Les études sont cependant contradic-
d’osmoles à l’intérieur de la cellule et donc le rétablisse- toires dans la littérature et peut-être que la transfusion de
ment du volume cellulaire. De plus, l’hypernatrémie semble culots globulaire serait un facteur indépendant de mortalité
être associé à une augmentation de la mortalité des patients plutôt que l’anémie en elle-même. Robertson et al. [36] ont
mais les études sont peu robustes et, dans la plupart des cas, récemment mené une étude multicentrique prospective ran-
ne différencient pas le diabète insipide des autres causes domisée afin de comparer deux seuils transfusionnels (7 g/dL
d’hypernatrémie [28]. Elle pourrait être simplement un mar- et 10 g/dL) chez 200 patients présentant un TC. Aucune
queur de gravité. Il est donc actuellement recommandé de différence n’a été rapportée en termes de pronostic neuro-
maintenir une natrémie dans les valeurs normales. logique à 6 mois. L’anémie en dessous de 9 g/dL est associée
L’hyperthermie (> 38 ◦ C) et sa durée durant les premières à une diminution de la pression tissulaire en oxygène (PtiO2 )
72 heures altèrent le pronostic neurologique et la morta- et augmente la mort cellulaire lors d’un traumatisme crâ-
lité des patients traumatisés crâniens graves. Il est donc nien sur modèle animal [37]. Or la diminution de la PtiO2 a un
nécessaire de maintenir les patients cérébrolésés en nor- impact majeur sur le pronostic neurologique lors d’hypoxie
mothermie avec une prise en charge agressive [29]. Les entraînant des lésions cérébrales secondaires. Le seuil trans-
recommandations de la Sfar/SRLF concernant le contrôle fusionnel idéal est encore mal connu mais il est recommandé
ciblé de la température en réanimation préconisent de de maintenir une Hb > 9—10 g/dL.
contrôler la température entre 35 ◦ C et 37 ◦ C afin de prévenir Le tableau I résume les seuils habituellement recon-
l’HTIC. nus pour les principales agressions secondaires. Ces seuils
La glycémie est également un facteur d’agression secon- « absolus » sont bien entendus à nuancer, car la réponse
daire. Il existe une relation directe entre la glycémie individuelle varie d’un patient à l’autre.

Pour citer cet article : Mrozek S, et al. Traumatisme crânien grave à la phase aiguë. Journal Européen des Urgences et
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Prise en charge à la phase aiguë • une compression des citernes de la base (association à un
risque d’HTIC multiplié par 3) ;
La prise en charge du patient TC est primordiale à la phase • un effacement des sillons corticaux avec différenciation
initiale car elle va conditionner son devenir neurologique substance blanche/substance grise ;
et l’apparition des lésions cérébrales secondaires isché- • l’existence d’une lésion avec effet de masse.
miques et ce, dès la phase pré-hospitalière. L’orientation
En dehors d’une aggravation neurologique ou d’une HTIC,
rapide des patients avec TCG vers des centres spéciali-
il ne semble pas bénéfique pour le patient de réaliser de
sés de neuroréanimation permet une amélioration de leur
manière systématique une TDM cérébrale de contrôle dans
pronostic neurologique. Ceci découle en grande partie de
les 48 premières heures après le TCG, mais ce point reste
l’expertise acquise par ces équipes par le recrutement
débattu. Il ne faut pas oublier les risques non négligeables
important de ces patients, ainsi que de la disponibilité des
d’un transport intra-hospitalier d’un patient intubé, ventilé
neurochirurgiens.
pour un examen qui n’apportera pas de modification de prise
La prévention des agressions secondaires, décrite ci-
en charge dans la plupart des cas [42].
dessus, est un élément essentiel. Les patients avec TC grave
doivent bénéficier d’une sédation et d’une analgésie afin
de stabiliser l’hémodynamique cérébrale et maintenir un
Monitorage
équilibre entre les apports et les besoins cérébraux en oxy-
L’objectif principal du monitorage cérébral est de maintenir
gène. Le choix des substances utilisées se fait en toute
une PPC et une oxygénation cérébrale adéquate, et d’éviter
connaissance de leur pharmacologie et surtout de leurs
l’apparition de lésions ischémiques secondaires. Le moni-
effets indésirables possibles délétères chez le cérébrolésé
torage permet ainsi d’ajuster les objectifs thérapeutiques
tels l’hypotension artérielle lors de bolus. Il faut également
(notamment le niveau de PPC) afin d’éviter l’ischémie et
être vigilant à la possibilité d’apparition d’un syndrome de
l’hyperhémie cérébrale. Les indices dérivés de ce monito-
perfusion de propofol lors de l’utilisation de posologie de
rage ont également une valeur pronostique.
propofol supérieures à 5 mg/kg/h pendant plus de 48 h. Les
substances les plus utilisées restent le midazolam, le pro-
pofol, le sufentanil, le fentanyl et la morphine. Aucune n’a
PIC
fait la preuve d’un bénéfice par rapport à l’autre. La mise La mise en place d’un capteur de PIC est nécessaire
en place de protocole d’évaluation de la sédation/analgésie, chez tous les patients présentant un TC grave avec une
comme recommandée en réanimation polyvalente, semble TDM cérébrale anormale (hématomes, contusions, œdème,
être possible, y compris en utilisant les échelles classiques engagement ou compression des citernes de la base).
de sédation et bénéfique dans cette population de patients Les recommandations de 1998 préconisaient également un
TC graves [38,39]. La question du bénéfice d’un arrêt quo- monitorage de la PIC chez les patients TCG avec une TDM
tidien des sédations est encore en suspens [40]. cérébrale normale s’ils présentaient au moins 2 des critères
De plus, l’installation du patient doit être rigoureuse suivants : âge > 40 ans, déficit neurologique uni- ou bilatéral
avec un positionnement de la tête en rectitude et du tronc ou PAS < 90 mmHg [14]. Les dernières études remettent en
en proclive à 30◦ contribuant à la baisse de la PIC par question la nécessité de mettre en place un capteur de PIC
l’amélioration du retour veineux. lorsque la TDM cérébrale initiale est strictement normale.
Une étude rétrospective de 3023 patients ayant présenté un
TC (grave ou non) rapporte une probabilité négligeable de
Imagerie complications ou d’apparition de lésions lorsque la première
TDM cérébrale était normale [43]. Ainsi, il est possible de
La réalisation rapide et sans délai d’une tomodensitométrie ne pas mettre en place de PIC lorsque la TDM initiale est
(TDM) cérébrale et du rachis cervical sans injection de normale chez un TCG et en l’absence de critères de gravité
produit de contraste prenant en compte la charnière clinique ou au Doppler transcrânien. L’attitude sera alors
cervico-occipitale et cervico-thoracique est indiquée de d’arrêter précocement la sédation afin d’évaluer le patient
façon systématique chez tous les TC grave selon les recom- sur le plan neurologique.
mandations d’experts. L’injection de produit de contraste Un trouble de l’hémostase constitue une contre-
en vue d’explorer les troncs supra-aortiques et les vais- indication le plus souvent temporaire. La mise en
seaux intracrâniens peut être réalisée devant l’existence place du capteur peut se compliquer d’un hématome
de facteurs de risque de dissection traumatique : présence intra-parenchymateux bien que cette complication reste
d’une fracture du rachis cervical, examen neurologique avec exceptionnelle. L’Agence nationale de sécurité du médi-
déficit neurologique focal non expliqué par l’imagerie, syn- cament et des produits de santé recommande un taux de
drome de Claude Bernard Horner, fractures faciales Lefort II prothrombine (TP) > 60 % pour la pose d’un capteur de PIC
ou III, fractures de la base du crâne et/ou lésions des tissus (accord professionnel).
mous cervicaux [41]. Cet examen, facile d’accès, pourrait L’association entre augmentation de la PIC et mauvais
être réalisé chez tous les patients présentant un TC grave pronostic neurologique est clairement démontrée depuis
même en l’absence de facteur de risque afin de détecter les les années 1980. En cas d’altération de l’autorégulation
lésions des vaisseaux à destinée encéphalique. du débit sanguin cérébral, l’HTIC peut compromettre le
Les anomalies évocatrices d’HTIC au niveau de la TDM débit sanguin cérébral et contribuer à l’apparition de lésions
cérébrale sont classiquement : cérébrales ischémiques secondaires. Le seuil de PIC asso-
• une déviation de la ligne médiane > 5 mm (association à cié à un mauvais pronostic est variable dans les différentes
une valeur de PIC > 20 mmHg) ; études allant de 15 à 30 mmHg. Mais c’est surtout le temps

Pour citer cet article : Mrozek S, et al. Traumatisme crânien grave à la phase aiguë. Journal Européen des Urgences et
de Réanimation (2017), [Link]
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Traumatisme crânien grave à la phase aiguë 7

cumulé passé au-dessus de 20 mmHg qui est un indicateur donc trouver particulièrement sa place à la phase aiguë de
de mauvais pronostic après TCG [44]. La mise en place d’un la prise en charge du TC grave avant la mise en place d’un
monitorage de PIC et l’existence d’un protocole de prise en capteur de PIC. De plus, il permet d’évaluer de manière
charge lors d’augmentation de la PIC a montré son efficacité fiable l’autorégulation cérébrovasculaire en regardant les
en termes de morbi-mortalité chez les patients présentant variations des vélocités lors des modifications (spontanées
un TC grave [45], d’autant plus lorsque les centres sont habi- ou induites par des vasopresseurs) de PPC. Cela permet de
tués à les utiliser [46]. Cependant, quelques études, parfois guider l’utilité d’une augmentation des objectifs de PPC
fortement critiquables, n’ont pas rapporté de bénéfice sur chez un patient en HTIC ou de rechercher la PPC optimale
la mortalité ou le devenir neurologique lors de l’utilisation après mise en place du capteur de PIC [50]. En effet, cer-
d’un monitorage de la PIC [47]. La mesure de la PIC per- taines études rapportent que la PPC optimale varie selon les
met donc le calcul de la PPC (PPC = PAM — PIC), essentielle patients et varie dans le temps pour le même patient [51].
lors d’un TC grave. Des niveaux bas de PPC sont corré- L’utilisation du DTC doit se faire dans une approche combi-
lés à un mauvais pronostic neurologique. Le seuil critique née des différents éléments de monitorage, de manière
d’ischémie semble se trouver entre 50 et 60 mmHg. Les der- individuelle.
nières recommandations nord-américaines préconisent donc
des niveaux de PPC entre 50 et 70 mmHg [14]. Des seuils Autres monitorages
plus élevés (PPC > 70 mmHg) sont associés à une augmen-
tation des syndromes de détresse respiratoire aigus sans Malgré une réanimation optimale des patients TC graves
effet sur le devenir neurologique. Certaines études rap- basée sur des objectifs de PIC et PPC, il peut persister des
portent une aggravation du pronostic neurologique pour des authentiques épisodes d’hypoxie cérébrale. Une valeur de
PPC > 90 mmHg. Le seuil de PPC le plus souvent corrélé à PIC inférieure à 20 mmHg et de PPC supérieure à 60 mmHg
une amélioration du pronostic se situe autour de 60 mmHg ne permet pas de prévenir tous les épisodes d’ischémie céré-
dans la littérature. Il paraît donc raisonnable de proposer brale. En effet, du fait d’altération de la microcirculation
une PPC entre 60 et 70 mmHg comme cible initiale. ou de la diffusion ou de l’utilisation de l’oxygène, l’ischémie
Toutefois une individualisation de la PPC semble indis- cérébrale peut survenir à PPC et/ou PIC considérées comme
pensable. La meilleur PPC est celle qui correspond à la normales [52].
meilleure autorégulation cérébrale. Afin de déterminer Un monitorage cérébral multimodal de ces patients
cette PPC optimale, plusieurs méthodes existent. Le PRx, pourrait permettre une prise en charge individualisée et
pour Pressure Reactivity Index, correspond au coefficient adaptée à chaque patient afin d’optimiser le débit sanguin
de corrélation linéaire entre la PAM et la PIC, reflétant cérébral et l’oxygénation cérébrale. Ainsi le monitorage
les relations entre PIC et PAM et ainsi l’autorégulation de l’oxygénation cérébrale pourrait être pertinent à la
cérébrale. Ainsi, un PRx positif traduira une altération de phase aiguë du TC grave avec pour objectif de recher-
l’autorégulation attestée par la variation dans le même sens cher l’adéquation des apports et des besoins d’oxygène
de la PIC et de la PAM. Un PRx négatif traduira une autoré- et de diagnostiquer précocement l’ischémie cérébrale. Le
gulation préservée. La PPC optimale pourrait correspondre monitorage peut être régional avec la PtiO2 (pression tis-
au niveau de PPC où le PRx atteint sa valeur minimale. Une sulaire en oxygène) ou plus global avec la SjO2 (Saturation
analyse rétrospective des données de 114 TCG rapporte un veineuse jugulaire en oxygène). Ces techniques de moni-
meilleur pronostic pour les patients ayant eu un PPC proche torage permettraient de diagnostiquer précocement des
de la PPC optimale [48]. épisodes d’ischémie cérébrale à PPC et/ou PIC normale(s)
qui peuvent être méconnues dans près de 10 à 20 % des cas
[52]. La PtiO2 reflète l’apport et la diffusion de l’oxygène
Place du Doppler transcrânien (DTC) dans le milieu interstitiel. Le seuil de PtiO2 correspon-
Il s’agit d’une technique non invasive, d’apprentissage dant à une hypoxie tissulaire reste encore discuté. Le seuil
rapide et réalisable au lit du patient. Il permet d’évaluer ischémique critique paraît être aux alentours autour de
rapidement la gravité du TC, d’apprécier l’efficacité d’un 15 à 20 mmHg. La survenue de lésions ischémiques est aussi
traitement mis en route, ou d’adapter une thérapeu- associée à la durée des épisodes d’hypoxie tissulaire. La
tique. Il mesure les vélocités systoliques, diastoliques et durée passée en dessous du seuil hypoxique semble être
moyennes des principales artères cérébrales et calcule un facteur déterminant pour l’apparition de lésions irréver-
l’index de pulsatilité (IP = vélocités systoliques — vélocités sibles. Van den Brink et al. ont proposé chez les traumatisés
diastoliques/vélocités moyennes). Il permet donc d’estimer crâniens, des seuils ischémiques différents en fonction de
le débit et la résistance de la circulation cérébrale. L’IP leur durée : < 5 mmHg pendant 30 min, < 10 mmHg pendant
est corrélé à la PPC. Un IP > 1,4 et des vélocités diasto- 1 h 45 min ou < 15 mmHg pendant 4 heures [53]. La meilleure
liques < 20 cm/s sont le reflet d’une baisse importante de position de la PtiO2 (à proximité d’une zone contuse ou en
la PPC et donc d’ischémie cérébrale qui peut être due, par zone saine) est source de débat. Placée dans une zone de
exemple à une HTIC ou une hypocapnie [49]. Ces paramètres tissu sain, la PtiO2 est corrélée à la SvjO2 . La PtiO2 trouve
peuvent donc nous amener à effectuer des mesures théra- son intérêt dans la prévention de l’ischémie cérébrale à
peutiques : correction de la capnie, augmentation de la PAM PPC normale. Elle peut être utilisée dans la détermination
ou osmothérapie en attendant la réalisation d’une TDM céré- d’un objectif de PPC optimale, c’est-à-dire la PPC minimale
brale, la mise en place d’un capteur de PIC ou un passage au pour laquelle la PtiO2 est au-dessus du seuil ischémique
bloc opératoire. Il existe de nombreux facteurs confondants (> 15—20 mmHg) [54]. La PtiO2 est corrélée à la PPC et
dans l’interprétation du DTC à prendre en compte lors de sa au débit sanguin cérébral régional. Une amélioration de la
réalisation (température, anémie, PaCO2 . . .). Le DTC peut PtiO2 peut être obtenue en augmentant les niveaux de PAM

Pour citer cet article : Mrozek S, et al. Traumatisme crânien grave à la phase aiguë. Journal Européen des Urgences et
de Réanimation (2017), [Link]
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8 S. Mrozek et al.

et PPC. En revanche, d’autres facteurs interviennent dans seuils tolérables de PIC sembleraient varier selon chaque
les variations de PtiO2 et doivent donc être pris en compte, patient et une approche multimodale serait probablement
notamment la température, la PaO2 , la différence artério- plus adaptée [56]. Une étude rétrospective de 291 patients
veineuse en oxygène et le taux d’hémoglobine. TCG rapporte comme seuil optimal de PIC en termes de
Le monitorage de l’adéquation des apports et des besoins pronostic neurologique en se basant sur l’établissement de
en oxygène cérébraux peut également se faire de manière courbes ROC, une valeur à 35 mmHg (sensibilité et spécifi-
plus globale par la SjO2 . On estime qu’environ 70 % du sang cité discutable) [57]. De plus, certains auteurs rapportent
de chaque veine jugulaire provient du cerveau ipsilatéral, et des valeurs de PIC > 40 mmHg pendant plus de 36 heures,
30 % de l’hémisphère controlatéral. Environ 3 % du sang des voire > 50 mmHg pendant 48 h mais avec le maintien d’une
veines jugulaires est d’origine extracrânienne (venant du PPC > 60 mmHg et une bonne récupération neurologique
sinus pétreux supérieur). Si la consommation en oxygène du [58]. Ainsi il n’est pas possible de recommander un seuil de
cerveau et le contenu artériel en oxygène restent constants, PIC au-delà duquel il conviendrait d’engager systématique-
une baisse du DSC s’accompagne d’une augmentation de ment des traitements spécifiques visant à diminuer la PIC,
la différence artério-veineuse (DAV) par augmentation de même si des seuils de PIC supérieurs à 25—30 mmHg pendant
l’extraction cérébrale en oxygène et donc d’une baisse de plus de 15 min sont souvent utilisés.
la SvjO2 . Le monitorage de la SvjO2 peut donc dans ces L’HTIC avec signes d’engagement cérébral est une
conditions (hémoglobine et saturation artérielle en oxygène urgence thérapeutique, reposant sur l’osmothérapie afin
constants, pas de modification de la CMRO2 ) refléter les de diminuer rapidement la PIC en attendant un transfert
variations de DSC. La SvjO2 normale est de 60—70 %. Des vers un centre spécialisé pour un traitement spécifique. Le
valeurs basses (inférieures à 60 %) indiquent une extraction mannitol 20 % est l’agent hyperosmolaire le plus fréquem-
en oxygène augmentée et donc possiblement une hypoper- ment utilisé dans la gestion de l’HTIC. Un bolus de mannitol
fusion cérébrale[55]. Une SvjO2 basse (extraction élevée) (0,25—1 g/kg) permet d’obtenir une réduction de la PIC dans
signe une insuffisance d’apport (baisse du DSC par hypoten- les 20 à 60 minutes qui suivent, et ceux durant 2 à 6 heures
sion artérielle, élévation de la PIC, insuffisance cardiaque, [59]. L’utilisation d’une telle posologie suppose une compen-
hypocapnie excessive, anémie, hypoxémie, vasospasme) sation systématique de la polyurie osmotique induite par un
ou une augmentation de la CMRO2 (hyperthermie, convul- apport de cristalloïdes isotoniques (volume d’environ 4 fois
sions, douleur, sédation insuffisante). La SvjO2 permet de le volume de mannitol perfusé), et une surveillance rappro-
détecter les épisodes ischémiques dus à une HTIC ou une chée de l’osmolarité plasmatique.
hyperventilation excessive. Le nombre d’épisodes de désa- Le sérum salé hypertonique (SSH) à 7,5 %, à la posologie
turation jugulaire est corrélé au pronostic. De même, de 3 mL/kg, est également utilisable dans cette indica-
une SvjO2 > 75 % est un marqueur pronostic péjoratif. La tion. Son intérêt réside dans la gestion d’une HTIC dans
SvjO2 permet aussi de guider la thérapeutique notamment un contexte d’hypovolémie potentielle. En effet, le SSH
dans le suivi du coma barbiturique. En revanche, la mise crée une force osmotiquement active permettant le pas-
en place d’un cathéter de SjO2 peut s’accompagner de sage de l’eau du secteur intra-parenchymateux cérébral
complications : ponction artérielle, infection et thrombose. vers le secteur intravasculaire, permettant ainsi une baisse
Son monitorage ne peut donc pas être prolongé plus de de la PIC couplée à une augmentation de la pression arté-
quelques jours. rielle. À ce jour, les différentes méta-analyses ne retrouvent
Une approche multimodale individualisée du patient TC pas de différence d’efficacité sur les niveaux de PIC entre
grave à la phase aiguë pourrait permettre d’optimiser le mannitol et le SSH. Certains auteurs notent une ten-
sa prise en charge, notamment par une évaluation de dance du SSH pour une meilleure efficacité et une action
l’oxygénation cérébrale en complément des données de PIC plus rapide mais le débat n’est pas encore clos [60—62].
et PPC afin de prévenir et/ou détecter les lésions cérébrales L’utilisation du SSH nécessite un monitorage de la natrémie
ischémiques secondaires. La PPC optimale pourrait donc et de l’osmolarité plasmatique. Toutefois, l’administration
être déterminée mais il semblerait nécessaire de rééva- systématique du SSH en pré-hospitalier aux traumatisés crâ-
luer ces objectifs régulièrement car les besoins de chaque niens graves, qu’ils présentent une hypotension artérielle ou
patient évoluent au cours du temps. non, n’a pas démontré son efficacité [63,64]. Il est donc pos-
sible d’utiliser soit du mannitol, soit du SSH en connaissance
de leurs effets indésirables respectifs.
En dehors de cette urgence thérapeutique lors
Stratégie de prise en charge de d’engagement cérébral, la prise en charge de l’HTIC
l’hypertension intracrânienne va s’articuler en plusieurs étapes. Elle doit être stan-
dardisée dans les différents centres de référence afin de
Avant de discuter de la stratégie de prise en charge de respecter les recommandations sur la prise en charge du
l’HTIC, la question restant en suspens est quelle est la défi- TCG (figure 2). La première étape consiste à s’assurer du
nition de l’HTIC et à partir de quelle valeur doit-on envisager contrôle de tous les ACSOS avant d’envisager de nouvelles
une thérapeutique ? Les précédentes recommandations thérapeutiques. Une majoration des sédations est alors
avaient fixé une PIC à 20—25 mmHg comme seuil pour ini- envisagée. C’est à ce niveau que vient se poser la question
tier un traitement[14]. La notion de durée d’augmentation de l’utilisation de la curarisation dans le contrôle de l’HTIC.
de la PIC, pourtant très importante en termes de pronostic, La littérature ne permet pas de répondre à cette question
n’est pas intégrée dans ces recommandations. Des éléva- et on ne connaît pas à l’heure actuelle son réel bénéfice.
tions minimes de PIC ou très brèves pourraient conduire Elle pourrait avoir 2 intérêts : une meilleure adaptation
à engager des thérapeutiques parfois inutiles. De plus, les du patient au ventilateur permettant un meilleur contrôle

Pour citer cet article : Mrozek S, et al. Traumatisme crânien grave à la phase aiguë. Journal Européen des Urgences et
de Réanimation (2017), [Link]
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Traumatisme crânien grave à la phase aiguë 9

HTIC

Installaon du paent
Contrôle des agressions secondaires
Recherche de la PPC opmale
Si inefficace

Majoraon des sédaons +/- curarisaon

Neurochirurgie ?
Réalisaon d’une TDM en urgence
Si inefficace

Dérivaon ventriculaire externe

Si inefficace ou impossible

Hypothermie 35°C Craniectomie décompressive Coma barbiturique

Approche pluridisciplinaire

Figure 2. Recommandations sur la prise en charge du traumatisé crânien grave

des ACSOS, notamment l’hypercapnie et l’hypoxie. De 392 patients avec TC grave et bénéficiant d’une hypothermie
plus, elle pourrait permettre de diminuer les pressions (33 ◦ C) pendant 48 heures. Aucune différence sur le devenir
intra-thoraciques et ainsi améliorer le retour veineux et neurologique à 6 mois n’a été rapportée en comparaison
potentiellement diminuer la PIC. Il ne faut pas oublier que du groupe témoin normothermie. Cependant, une ana-
le positionnement du patient et de l’axe tête-cou-tronc lyse de sous-groupe retrouvait une amélioration du devenir
est très important et peut également améliorer le retour neurologique chez les patients déjà hypothermes à leur
veineux cérébral. Une nouvelle imagerie cérébrale sera admission à l’hôpital [65]. Une étude randomisée avec un
probablement nécessaire afin de rechercher une étiologie refroidissement pendant le transport ou dès l’admission a
nécessitant une prise en charge chirurgicale (dérivation été réalisée afin d’être plus précoce dans l’induction de
ventriculaire externe [DVE] sur hydrocéphalie, évacuation l’hypothermie (33 ◦ C pendant 48 heures). Aucune améliora-
d’une contusion hémorragique, HSD ou HED. . .). Le DTC ou tion du pronostic neurologique à 6 mois n’a été retrouvée
les autres éléments de monitorage peuvent alors trouver mais seulement une diminution des épisodes d’HTIC [66].
toute leur place afin de rechercher la PPC optimale peut- L’hypothermie a donc un effet sur la PIC et peut être uti-
être nécessitant des niveaux de PAM plus élevés, les lésions lisée pour traiter une HTIC réfractaire mais son bénéfice
et besoins cérébraux évoluant au cours du temps. sur le devenir neurologique et la mortalité est incer-
Si malgré toutes ces mesures, l’HTIC persiste, plusieurs tain. Une étude multicentrique récente randomisée dans
options sont alors possibles. L’hypothermie thérapeutique 18 pays et 47 centres rapporte même un effet délétère de
pourrait avoir un intérêt pour le traitement de l’HTIC. Il l’hypothermie (32—35 ◦ C) en termes de pronostic neurolo-
a été montré que l’hypothermie entraîne une diminution gique à 6 mois et un nombre d’effets indésirables notables
du métabolisme basal et de la consommation en oxygène importants remettant en cause son utilisation[67]. Il faut
des cellules cérébrales, une diminution de la PIC et une toutefois noter que les patients inclus présentaient une HTIC
protection de la barrière hématoencéphalique. De plus, modérée (PIC > 20 mmHg pendant au moins 5 minutes) et que
elle aurait des effets neuroprotecteurs. L’hypothermie thé- le mode de refroidissement était discutable (20 à 30 mL/kg
rapeutique modéré (34—36 ◦ C) permet donc de diminuer de NaCl 0,9 %). La disparité des études sur la période
la PIC et de mieux contrôler l’HTIC. Cependant, le béné- d’induction, la durée, la profondeur de l’hypothermie et
fice de son utilisation lors de l’HTIC réfractaire n’est pas le réchauffement ainsi que sur l’indication de celle-ci
prouvé en termes de morbi-mortalité. De plus, la plupart entraîne une interprétation délicate de l’ensemble des
des études s’intéressent à l’application systématique pré- études. Il faut également rajouter que l’hypothermie
coce de l’hypothermie à la phase aiguë des TC graves sans comporte de nombreux effets indésirables et complications
qu’il y ait pour autant une HTIC initiale. Cette démarche dont leurs incidences augmentent avec la profondeur de
a été étudiée par analogie avec l’hypothermie post-arrêt celle-ci : frissons, troubles hydroélectrolytiques, dysrégu-
cardiaque par fibrillation ventriculaire. L’hypothermie sys- lation du statut acide-base, insulinorésitance, insuffisance
tématique chez le TC grave n’a pas montré de bénéfice rénale, hypotension artérielle, dysfonction cardiaque,
sur la morbi-mortalité. Clifton et al. ont été les pre- arythmies et altération de l’immunité humorale et cellulaire
miers à mener une étude multicentrique randomisée chez avec complications infectieuses (pneumopathie). La durée

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de Réanimation (2017), [Link]
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10 S. Mrozek et al.

optimale de l’hypothermie n’est pas définie et doit proba- Place de la chirurgie à la phase aiguë
blement s’adapter à la compliance cérébrale et à l’HTIC. La
profondeur de l’hypothermie est encore à définir mais une Certaines indications chirurgicales restent formelles à la
hypothermie inférieure à 35 ◦ C semble altérer de manière phase aiguë du TCG :
significative la PtiO2 des patients présentant un TCG. Dans • l’HED symptomatique quelle que soit sa localisation ;
une étude de cohorte, les patients TCG maintenus à 35 ◦ C • l’HSD significatif (épaisseur supérieure à 5 mm avec dépla-
avaient des PIC et PPC comparables à un groupe de patients cement de la ligne médiane supérieur à 5 mm) ;
« historique » maintenus à 33 ◦ C [68]. Il ne semble donc • le parage et la fermeture immédiate d’une embarrure
pas avoir de bénéfices à descendre en dessous de 35 ◦ C. ouverte ;
Le réchauffement est une période cruciale après la phase • le drainage d’une hydrocéphalie aiguë.
d’hypothermie constituant un risque de « rebond » d’HTIC.
Le délai entre le traumatisme initial et la prise en charge
Il doit s’effectuer progressivement (0,5 ◦ C à 1 ◦ C/24 h) sous
chirurgicale est un facteur pronostique clairement établi. De
surveillance et monitorage accrus. Il faut par ailleurs pré-
même qu’un délai de plus de trois heures entre l’apparition
ciser qu’il est essentiel de corriger les gaz du sang pour la
d’une mydriase aréactive et une prise en charge chirurgicale
température corporelle du patient en hypothermie afin de
est un facteur de très mauvais pronostic.
limiter les effets délétères d’une hypocapnie prolongée et
D’autres indications chirurgicales sont en train de pré-
masquée.
ciser leur place dans l’algorithme de prise en charge du
Par ailleurs, le coma barbiturique constitue une alter-
TCG. En effet, il serait licite d’envisager une prise en charge
native thérapeutique possible devant une HTIC réfractaire.
chirurgicale des contusions lorsque celles-ci entraînent un
Les barbituriques permettent de diminuer la consommation
effet de masse et que la PIC ne peut être maîtrisée par des
cérébrale en oxygène et donc le débit sanguin cérébral.
moyens simples (sédation, ACSOS. . .) [74]. Les différentes
Ils permettent donc de diminuer la PIC de façon durable.
recommandations sur le management des contusions trau-
Cependant, leurs bénéfices sur le pronostic neurologique
matiques reposent sur de faibles niveaux de preuve et la
et la mortalité n’ont pas été démontrés [69]. L’utilisation
plupart des critères sont volumétriques. L’évacuation des
des barbituriques comporte de nombreux effets secondaires
contusions pourrait avoir un effet autre que mécanique. En
pouvant avoir des répercussions majeures chez les cérébro-
effet, des études expérimentales et cliniques rapportent
lésés. L’hypotension artérielle est la principale complication
que l’œdème précoce péri-lésionnel pourrait être généré
pouvant entraîner une diminution importante de la PPC
par la contusion elle-même par la production d’acides ami-
(< 70 mmHg) malgré l’utilisation de vasopresseurs et donc
nés excitateurs et être à l’origine de lésions ischémiques
la survenue d’une hypoperfusion cérébrale [70]. Une étude
[75,76].
rétrospective de cohorte rapporte le devenir neurologique
Le drainage de LCR peut également trouver sa place pour
à 1 an et la mortalité des patients mis sous coma barbi-
contrôler la PIC. La mise en place d’une DVE y compris
turique pour HTIC réfractaire (craniectomie décompressive
en l’absence d’hydrocéphalie au scanner est un moyen
exclue) sous contrôle electro-encéphalographique continu
simple et efficace de diminuer la PIC dans un cerveau à
afin de s’assurer de l’obtention de burst suppression. Qua-
faible compliance par la soustraction d’un volume, même
rante pour cent des patients ont survécu et 68 % de
faible, de LCR. Peu d’études ont étudié cette stratégie et
ces survivants avaient des pronostics neurologiques favo-
son bénéfice sur le pronostic neurologique et la mortalité.
rables à 1 an. Les patients survivants avaient des PPC
Cependant, la dérivation du LCR doit être envisagée pour
plus élevées que les non-survivants [71]. L’administration
traiter une HTIC après échec de la majoration des sédations
de barbituriques peut être à l’origine d’hypoxie, voire
et contrôle des agressions secondaires [77].
d’ischémie cérébrale avec diminution de la PtiO2 ou de
La craniectomie décompressive constitue une alterna-
la SjO2 chez certains patients [72]. Un monitorage de
tive chirurgicale au traitement de l’HTIC réfractaire aux
l’oxygénation cérébrale pourrait permettre de guider son
traitements médicaux optimaux. Son principe repose sur
utilisation. De plus, son utilisation ne peut être prolongée
la réalisation d’un large volet fronto-pariétotemporal uni-
devant ses potentiels effets indésirables : insuffisance surré-
latéral qui doit être associé à une plastie d’expansion de
nalienne, instabilité hémodynamique, immunosuppression
dure-mère. Lors de lésions diffuses, il est habituellement
et complications infectieuses. L’utilisation d’un monito-
réaliser une craniectomie bifrontale. L’ouverture de la dure-
rage continu permettant d’évaluer la durée et la fréquence
mère permet une augmentation du volume intracrânien,
des burst suppressions permet d’adapter la posologie et
une augmentation du DSC et une baisse de la PIC. Si cette
donc de diminuer les effets indésirables. Le BIS (Bis-
chirurgie a montré son efficacité sur la diminution de la
pectral Index) peut alors être un moyen de monitorage,
PIC, l’augmentation de la PPC et l’amélioration du DTC,
plus simple que l’EEG, lors de la mise en place d’un
elle n’a pas montré de bénéfice clair sur le pronostic neu-
coma barbiturique avec un objectif de BIS entre 6 et
rologique des patients. L’étude DECRA a remis en cause
15 [73].
son utilisation. Elle comparait la réalisation d’une craniec-
D’autres recours thérapeutiques ont longtemps été pro-
tomie bifronto-temporopariétale en plus d’une approche
posés tels l’hyperventilation et l’hypocapnie lors d’une HTIC
standard dans les 72 heures après le traumatisme chez
réfractaire. Il faut probablement bannir l’hypocapnie de
des patients présentant des lésions diffuses et une HTIC
l’algorithme de prise en charge en raison de l’aggravation
(PIC > 20 mmHg pendant 15 minutes) malgré un traitement
des lésions ischémiques cérébrales secondaires même pour
médical maximal [78]. Le groupe témoin suivait les recom-
des hypocapnies modérées (PaCO2 : 30 mmHg). L’objectif à
mandations de la Brain Trauma Foundation, il avait la
maintenir est une normocapnie (PaCO2 : 35—40 mmHg).

Pour citer cet article : Mrozek S, et al. Traumatisme crânien grave à la phase aiguë. Journal Européen des Urgences et
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possibilité d’avoir recours à une craniectomie décompres- [3] Johnson VE, Stewart JE, Begbie FD, Trojanowski JQ, Smith
sive après les 72 premières heures. Dans les deux groupes, DH, Stewart W. Inflammation and white matter degeneration
l’hypothermie modérée (35 ◦ C) et/ou le coma barbiturique persist for years after a single traumatic brain injury. Brain
pouvaient être utilisés. La mortalité n’était pas différente J Neurol 2013;136:28—42, [Link]
/aws322.
entre les groupes. Le devenir neurologique était meilleur
[4] Adams JH, Doyle D, Ford I, Graham DI, McGee M, McLellan DR.
dans le groupe témoin mais après ajustement des don-
Brain damage in fatal non-missile head injury in relation to age
nées basales telles la réactivité pupillaire, il n’existait and type of injury. Scott Med J 1989;34:399—401.
plus de différence entre les groupes sur le pronostic neu- [5] Unterberg AW, Stover J, Kress B, Kiening KL. Edema and brain
rologique. Ainsi, chez les patients présentant des lésions trauma. Neuroscience 2004;129:1021—9, [Link]
traumatiques diffuses et une HTIC, la craniectomie décom- /10.1016/[Link].2004.06.046.
pressive permet de contrôler l’HTIC, mais ne semble pas [6] Bullock R, Statham P, Patterson J, Wyper D, Hadley D, Teasdale
améliorer la survie ou le pronostic neurologique. La réali- E. The time course of vasogenic oedema after focal human head
sation d’un large volet fronto-pariétotemporal comparé à injury — evidence from SPECT mapping of blood brain barrier
un volet « classique » temporopariétal est préférable en defects. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1990;51:286—8.
[7] Graham DI, Clark JC, Adams JH, Gennarelli TA. Diffuse axonal
termes de diminution de la PIC, d’amélioration de la mor-
injury caused by assault. J Clin Pathol 1992;45:840—1.
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réfractaire est en cours.
[10] Veenith TV, Carter EL, Geeraerts T, Grossac J, New-
Devant une HTIC réfractaire, la hiérarchisation de
combe VFJ, Outtrim J, et al. Pathophysiologic mechanisms
l’utilisation de l’hypothermie thérapeutique, du coma barbi- of cerebral ischemia and diffusion hypoxia in traumatic
turique et de la craniectomie décompressive est mal définie brain injury. JAMA Neurol 2016, [Link]
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