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Accidents Ischémiques Transitoires (AIT)

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CHAPITRE ► Accidents ischémiques

transitoires (AIT)

• Définition : l'accident ischémique transitoire est un épisode de dysfonctionnement cérébral ou réti­


nien d'origine ischémique d'installation brusque, régressant le plus souvent en moins d'une heure
sans séquelles.
• Par définition, on parle d'AIT si l'imagerie cérébrale (scanner ou IRM) ne montre pas d'infarctus
cérébral. En cas de déficit transitoire avec image anormale à l'IRM ou au scanner, on parle
d'infarctus cérébral.
• L'accident ischémique transitoire constitue une urgence car c'est le signe d'alarme de l'infarctus
cérébral : 30 % des infarctus cérébraux sont précédés d'AIT.
• Le risque d'infarctus cérébral à 1 mois est à 10 % après un AIT en l'absence de traitement (risque
maximal dans les 7 premiers jours).
• Les deux mécanismes responsables d'un AIT sont :
- l'occlusion artérielle transitoire, mécanisme de loin le plus fréquent ;
- la baisse transitoire du débit sanguin cérébral secondaire à des perturbations hémodynamiques
générales et/ou locales (sténose serrée).
• L'occlusion artérielle transitoire est le plus souvent due à un embole fibrino-plaquettaire friable qui
se délite rapidement, ce qui permet le rétablissement rapide de la circulation sanguine cérébrale.
L'efficacité du réseau de suppléance pourrait également jouer un rôle dans le caractère transitoire
de l'ischémie.

[1J Tableaux cliniques


Dans un même territoire artériel, les différents tableaux cliniques peuvent survenir isolément ou se
combiner entre eux.

1.1. AIT carotidiens


• Cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace) :
- elle traduit une ischémie dans le territoire de l'artère ophtalmique homolatérale (première
branche de la carotide interne) ;
UJ
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- il s'agit typiquement d'une baisse de l'acuité visuelle brutale décrite souvent comme un rideau
::::;
Cl
s'abaissant, un flou visuel ou une ombre, aboutissant à la cécité;
UJ
- cette amaurose est fugace, récupérant le plus souvent en moins de 5 minutes;
Q!

ACCIDENTS ISCHÉMIQUES TRANSITOIRES (AIT) 337 ◄


- le trouble peut se limiter à une atteinte d'un hémichamp visuel inférieur ou supérieur par
atteinte de l'artère rétinienne supérieure ou inférieure.
• Hémiparésie :
- elle est évocatrice du territoire carotidien si sa distribution est brachio-faciale, mais sa topogra­
phie peut être moins typique, touchant un membre ou tout un hémicorps.
• Troubles sensitifs unilatéraux :
- paresthésies de tout ou une partie de l'hémicorps, évocatrices du territoire carotidien si la topo­
graphie est brachio-faciale.
• Trouble du langage :
- l'aphasie peut être de différents types (Broca, Wernicke);
- elle signe un AIT carotidien de l'hémisphère dominant.

1.2. AIT vertébro-basilaires


Le diagnostic peut être retenu devant un des tableaux suivants :
• Déficit moteur :
- il peut toucher un membre ou un hémicorps entier;
- il est surtout évocateur du territoire vertébro-basilaire lorsqu'il est bilatéral et/ou à bascule,
changeant de côté d'un accès à l'autre.
• Troubles sensitifs :
- paresthésies ou hypoesthésie pouvant toucher un membre ou un hémicorps entier;
- évocatrices du territoire vertébro-basilaire lorsque leur topographie est bilatérale et/ou à bascule.
• Troubles visuels :
- flou visuel latéral homonyme, cécité corticale;
- hémianopsie latérale homonyme.
• Syndrome cérébelleux :
- troubles de l'équilibre avec démarche ébrieuse;
- trouble de la coordination d'un membre ou d'un hémicorps.

1.3. Autres symptômes


• Ils peuvent être rattachés à un AIT mais uniquement s'ils s'associent à un des tableaux précédents
(AIT possible) :
- dysarthrie;
- drop attack ( dérobement brutal des membres inférieurs);
- vertige;
- diplopie;
- troubles de la déglutition;
- symptômes sensitifs d'une partie d'un membre ou d'une hémiface.

► 338 NEUROLOGIE
[2J Diagnostic et conduite à tenir
2.1. Données cliniques
• Le diagnostic d'AIT est clinique, le plus souvent basé uniquement sur l'interrogatoire:
- le déficit doit avoir un caractère clinique focal correspondant à un territoire vasculaire précis;
- il s'installe brutalement en moins de 2 minutes;
- sa durée est le plus souvent comprise entre 5 et 60 minutes;
- l'examen neurologique à distance est normal;
- l'imagerie cérébrale est normale.
• L'examen général doit être complet en insistant sur l'appareil cardio-vasculaire : auscultation car­
diaque et cervicale, prise de la TA aux deux bras, etc.

2.2. Examens complémentaires


• IRM cérébrale ou scanner cérébral sans injection:
- doit être systématique;
- permet d'éliminer une autre étiologie;
- permet de s'assurer de l'absence d'accident constitué, d'autant plus fréquent que le déficit est
prolongé;
- l'IRM cérébrale est plus sensible que le scanner pour la détection des lésions.
• EEG:
- il est normal;
- il peut s'avérer utile pour le diagnostic différentiel.
• Les autres examens complémentaires ont pour but de rechercher l'étiologie de l'AIT:
- bilan biologique : NFS-plaquettes, VS et CRP, glycémie, cholestérol-triglycérides, hémostase,
enzymes cardiaques, ionogramme sanguin, urée-créatinine;
- ECG, radio de thorax;
- échodoppler des artères cervicales (recherche d'une plaque athéromateuse sténosante), Doppler
transcrânien;
- angio-IRM (ARM) cérébrale ou angio-TDM (exploration des artères cervico-encéphaliques);
- échographie cardiaque transthoracique et éventuellement transœsophagienne (recherche d'une
cardiopathie emboligène).
• D'autres investigations sont à discuter en fonction de l'orientation étiologique:
- holter ECG,
- ponction lombaire,
- bilan d'hémostase complet,
- bilan immunologique...

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ACCIDENTS ISCHÉMIQUES TRANSITOIRES (AIT) 339 ◄


[3J Diagnostic différentiel

3.1. Crise d'épilepsie partielle (ou déficit post-critique)


• Les crises motrices posent peu de problèmes diagnostiques du fait de leur caractère clonique
typique.
• Par contre, les crises sensitives ou aphasiques peuvent être difficiles à distinguer d'un AIT.

ARGUMENTS EN FAVEUR D'UNE CRISE D'ÉPILEPSIE PARTIELLE


• Mode d'installation des signes selon une • Répétition d'accès stéréotypés strictement
marche épileptique de proche en proche en identiques.
quelques secondes. • Présence d'anomalies paroxystiques sur l'EEG.
• Brièveté de l'accès.

3.2. Crise de migraine avec aura


ARGUMENTS EN FAVEUR D'UNE MIGRAINE ACCOMPAGNÉE
• Terrain : patient jeune ayant de antécédents personnels ou familiaux de migraine.
• Installation des troubles selon une marche migraineuse : extension des troubles rapidement progres­
sive sur quelques minutes.
• Survenue de céphalées après les manifestations neurologiques (en sachant que les céphalées peu­
vent manquer dans un accès de migraine avec aura et que certains AIT peuvent s'accompagner de
céphalées).
• Présence de signes associés : nausées, vomissements, photophobie ou phonophobie.

3.3. Hypoglycémie
• L'hyp oglycémie peut donner des signes focaux transitoires.
• Il s'agit presque toujours d'un patient diabétique traité par insuline ou sulfamides hyp oglycémiants.
• L'association à des sueurs, la valeur abaissée de la glycémie au doigt et la régression des signes après
recharge en glucose sont caractéristiques.

3.if. Autres diagnostics différentiels


• Rarement, une tumeur cérébrale, une malformation vasculaire cérébrale, un hématome intracéré­
bral ou sous-dural de petite taille peuvent se manifester par un déficit transitoire (sans que ce
déficit corresponde à une crise d'épilepsie partielle).
• D'autres symptômes ne sont pas évocateurs d'un AIT : perte de connaissance, confusion, amnésie
aiguë, faiblesse généralisée.

► 340 NEUROLOGIE
[4J Étiologies
• Ce sont les mêmes que celles des infarctus cérébraux.

ITT Évolution et pronostic


• Par définition, l'évolution à court terme est toujours favorable (régression des signes en moins de
1 heure).
• Le score ABCD2 permet de prédire le risque d'infarctus cérébral.
• La survenue ultérieure d'événements cardio-vasculaires représente le principal risque évolutif:
- risque d'infarctus cérébral,
- risque d'infarctus du myocarde.
• Globalement, la mortalité spontanée après un AIT est multipliée par trois par rapport à la popula­
tion générale.

SCORE ABCD2 (DE o À 7 POINTS)


PLUS LE SCORE EST ÉLEVÉ,
PLUS LE RISQUE D'INFARCTUS CÉRÉBRAL EST ÉLEVÉ
• Âge � 60 ans 1

• Pression artérielle 1
Blood pressure PAS � 140 ou PAO � 90 mm Hg
• Clinique :
- déficit moteur unilatéral 2
- trouble du langage isolé 1

• Durée :
- < 10 min 0
- 10-60 min 1
- > 60 min 2

• Diabète 1

[6J Traitement
• L'objectif du traitement est la prévention de l'infarctus cérébral et des événements cardiaques. Il
s'agit en général d'un traitement à vie.
• La mise en place rapide du traitement diminue le risque d'infarctus cérébral.

ACCIDENTS ISCHÉMIQUES TRANSITOIRES (AIT) 341 ◄


6.1. Traitement antithrombotique initial
• Le traitement antithrombotique à la phase aiguë d'un AIT repose sur les antiagrégants plaquet­
taires: aspirine (160 à 300 mg/j) ou clopidogrel (75 mg/j).
• Dans les AIT à haut risque (ABCD2 > 4), l'association Aspirine-Clopidogrel pourrait être plus effi­
cace que la monothérapie (essais en cours).
• Dans de très rares indications (cf. chapitre 32.2, paragraphe 2.3.2) : anticoagulant.

6.2. Traitement de prévention à court et long terme


• Dans les AIT par embolie d'origine cardiaque, le traitement repose sur les anticoagulants oraux au
long cours (cf. chapitre 32.2).
• Dans les autres situations, le traitement médical repose sur les antiagrégants plaquettaires.
• La prise en charge globale des facteurs de risque vasculaire est toujours nécessaire :
- traitement des facteurs de risque: lutte contre l'HTA, statine, arrêt du tabac, etc. (cf. chapitre 32.2);
- dépistage et traitement des autres localisations de l'athérosclérose (insuffisance coronaire, artérite...).
• La chirurgie artérielle a démontré son efficacité dans les sténoses carotidiennes athéromateuses
> 70 % ; elle doit être réalisée rapidement (dans les premiers jours suivant ]'AIT).

CONDITIONS NÉCESSAIRES À LA RÉALISATION


D'UNE ENDARTÉRIECTOMIE CAROTIDIENNE APRÈS UN AIT
• Absence de contre-indication générale à l'anesthésie (Ex : insuffisance coronaire sévère)
• Sténose carotidienne :
- accessible chirurgicalement (siège extra-crânien)
- supérieure à 70 %, dans certains cas si sténose de 50 à 70 %
- symptomatique (AIT carotidien du côté sténosé)

► 342 NEUROLOGIE
- -- ------ -------- --- -. ------. -- -------- --------- ------- ---. -- - -. --- -- -- . - - - --- ------- -----

POi NTS-CLÉS
ACCIDENTS ISCHÉMIQUES TRANSITOIRES (AITI
• Épisode d'ischémie cérébrale ou rétinienne d'installation brusque et transitoire.
• Les AIT durent en général moins d'1 heure.
• C'est un diagnostic d'interrogatoire mais l'imagerie cérébrale est indispensable pour écarter les
autres diagnostics. Par définition, elle ne montre pas d'infarctus cérébral.
• Le risque d'infarctus cérébral est élevé après un AIT : environ 30 % des infarctus sont précédés
d'un AIT.
• AIT carotidiens :
- cécité monoculaire transitoire (par ischémie de l'artère ophtalmique homolatérale),
- hémiparésie (typiquement à prédominance brachio-faciale),
- troubles sensitifs unilatéraux,
- aphasie de type Broca ou Wernicke (si hémisphère dominant).
• AIT vertébro-basilaires :
- déficit moteur (typiquement à bascule et/ou bilatéral),
- troubles sensitifs (typiquement à bascule et/ou bilatéral),
- syndrome cérébelleux (ataxie, démarche pseudo-ébrieuse),
- troubles visuels (cécité corticale ou HLH).
• Principaux diagnostics différentiels :
- crise d'épilepsie partielle,
- crise de migraine avec aura,
- hypoglycémie.
• Les causes d'AIT sont les mêmes que les causes d'infarctus cérébral : athérosclérose, cardiopa­
thies emboligènes...
Le bilan étiologique d'un AIT est identique à celui d'un infarctus : biologie (facteurs de risque,
iono sang, NFS, urée-Créat, CRP, enzymes cardiaques), ECG, échographie cardiaque, écho­
doppler des artères cervicales et transcrânien, imagerie vasculaire (ARM ou angio-scanner
cervico-encéphaliques).
• Le traitement initial repose en urgence sur l'aspirine après l'imagerie cérébrale.
• Le traitement ultérieur a pour objectif de prévenir un infarctus cérébral et les autres événements
vasculaires. Il repose sur :
- le contrôle des facteurs de risque vasculaire: contrôle strict de la TA, des lipides (statines), d'un
diabète, arrêt du tabac, exercice physique... ;
- un traitement antithrombotique : antiagrégant plaquettaire dans les causes artérielles, anti­
coagulant oral dans les causes cardiaques ;
- en cas de sténose athéroscléreuse de la carotide interne :::::: 70 % : endartériectomie en
l'absence de contre-indication, à réaliser de façon précoce.
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ACCIDENTS ISCHÉMIQUES TRANSITOIRES (AIT) 343 ◄

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