LES ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX ISCHÉMIQUES
Objectifs
• Préciser les principaux mécanismes physiopathologiques des accidents ischémiques cérébraux.
• Citer les différents facteurs de risque des accidents ischémiques cérébraux.
• Décrire les manifestations cliniques des AIC transitoires, et préciser leurs principaux diagnostics différentiels.
• Décrire la clinique des AIC constitués des territoires carotidien et vertébro-basilaire.
• Citer les différents examens complémentaires nécessaires au diagnostic positif et étiologique des AIC, et préciser leur apport.
• Préciser les différentes étiologies des AIC.
• Décrire les différentes étapes de la prise en charge des AIC : en phase aiguë, et à long terme.
I-INTRODUCTION
- Fréquents.
- Graves: - 3ème cause de décès - 1ère cause de handicap acquis - 2ème cause de démence
- Fréquence des dépressions post-AVC
- Coût socio-économique considérable. - Étiologies: multiples - Grands progrès diagnostique et thérapeutique
- Prévention +++
CONCLUSION • AVCI: urgence médicale. • Diagnostic: clinique et imagerie. • Présence en charge: précoce • Prévention+++
II- EPIDEMIOLOGIE
- 10 à 12% de l’ensemble des décès après 65 ans dans les pays industrialisés.
- Incidence augmente avec l’âge : 10 fois plus fréquents à 65 ans qu’à 45 ans.
- 2 à 3 fois plus faibles chez les femmes que chez les hommes entre 55 et 64 ans.
Cette différence s’annule après l’âge de 85 ans.
- Prévalence : 4 à 8/1000 habitants dans les pays occidentaux.
- Les AVC ischémiques 80 % de l’ensemble des AVC dont 75 % des AIConstitués.
- Les facteurs de risque : l’hypertension artérielle+++, le diabète, le tabagisme et l’hypercholestérolémie
Facteurs de risque Vasculaire
A- HTA : B- Cardiopathies : C- Diabète
• le plus puissant des facteurs de risque des AVC, quelque soit • Représentent le deuxième facteur de • Le diabète multiplie
le type d’accident vasculaire cérébral. risque après l’hypertension artérielle. par 2 ou 3 l’incidence
• Le risque relatif d’AVC ajusté à l’âge chez les hypertendus L’augmentation du risque est lié à la des AIC.
est de 4 chez l’homme et de 4,4 chez la femme nature emboligène de la cardiopathie.
D- Tabac : E- Cholestérol : F- Autres:
• Le risque relatif est d’environ 1,9. La consommation de tabac • le risque relatif en cas SAOS, goute, obésité,
apparaît comme un indicateur de lésions d’athérosclérose d’hypercholestérolémie était de 1,3. prise de contraceptifs
carotidienne, plus puissant que l’âge et la pression artérielle oraux, alcool
systolique.
III- RAPPEL ANATOMIQUE
• Deux systèmes artériels: carotidien et vertebro-basilaire. • Vascularisation terminale.
• Rôle des suppléances
Évolution spatio-temporelle de
l’ischémie cérébrale aiguë
IV- Mécanismes
MÉCANISME EMBOLIQUE MÉCANISME HÉMODYNAMIQUE
• le premier mécanisme à apparaître. -Le plus rare mais le plus grave.
• Cardiaque ( trouble de rythme, thrombus -Diminution de la perfusion cérébrale pouvant survenir :
intracardiaque) ou à point de départ - Lors d’une sténose critique ou d’une occlusion artérielle entraînant
artériel(plaque d’athérome) une hypoperfusion focale.
• Les emboles plaquettaires, - Ou d’une altération de la circulation systémique responsable d’une
fibrino-cruoriques ou athéromateux hypoperfusion globale.
-Les lésions situées en zone jonctionnelle.
-Éviter une hypotension artériell
Autres mécanismes MÉCANISME THROMBOTIQUE
• Lipoyalinose: affecte surtout les artères de • apparaît lorsque la sténose devient supérieure à 95 %. A ce
petit calibre, inférieures à 200 µ, compliquant stade, la sténose peut simuler une occlusion en écho-Doppler. (sténose
l’hypertension artérielle, responsable de pseudo-occlusive).
tableaux neurologiques particuliers • Les turbulences favorisent la formation d’un thrombus
(SD lacunaires) plaquettaire qui peut se fragmenter et emboliser ou conduire à l’occlusion de
• D’autres anomalies artérielles : l’artère.
-Angéite inflammatoire ou infectieuse, une La thrombose s'étend alors progressivement jusqu'au polygone de Willis où elle
dissection artérielle ou des artérites s'arrête.
post-radiothérapie.
-Altérations hématologiques
Les conséquences de l’occlusion artérielle
• Une ischémie de gravité et de durée suffisante
entraîne une nécrose tissulaire.
• L’étendue de l’ischémie dépend de l’état des
suppléances vasculaires, et en particulier du
polygone de Willis.
• La zone d’ischémie est formée par une zone
centrale de nécrose ( pas d’activité cellulaire) et une
autre zone dite de
Pénombre autour, où il existe une hypoperfusion, une
activité synaptique abolie, mais où l’activité cellulaire
est toujours respectée
V- ETUDE CLINIQUE
A- Caractères généraux des AVC: B- Profil évolutif des AVCI:
-Brutal *Accident ischémique transitoire (AIT): se définit comme une perte focale de
-Focal la fonction cérébrale ou visuelle brusque durant moins de 24 heures et
-Déficitaire régressant sans séquelles.
Parfois certaines exceptions: *AVCI constitué: caractérisés par des déficits neurologiques permanents et
-progressif si AVC en évolution stables après 24heures.
-diffus si embols diffus des deux cotés *AVCI en évolution: caractérisé par des déficits neurologiques permanents s
-crise épileptique comme mode révélateur aggravant sur plusieurs heures
C- Sémiologie des AVCI:
C1:AIT C3- Infarctus lacunaires
Signal d’alarme, constituant le meilleur signe avant-coureur d’infarctus Infarctus profonds de petite taille, < 15mm de
cérébral, urgence neurologique diamètre, en rapport avec l’atteinte des petites
• Pb de définition du fait de la thrombolyse artères perforantes.
• Caractère temporel: 2:3 des AIT ont une durée <1h • sont d’origine non athéroscléreuse, et sont
• Définition revue considérés comme la conséquence d’une
Nouvelle définition artériolopathie hypertensive chronique
• L’ ANAES en 2004 a repris une définition qu’avait publié un groupe (lipohyalinose).
d’experts en 2002 : « épisode bref de dysfonction neurologique, dû à • des SDs cliniques bien définis :
une ischémie focale cérébrale ou rétinienne dont les symptômes * l’hémiplégie motrice pure : réalise un déficit
cliniques moteur hémicorporel isolé, sans troubles sensitifs,
durent typiquement moins d’une heure sans preuve d’infarctus aigu visuels ou du langage associés.
par IRM ou à défaut scanner cérébral » * Le déficit sensitif pur
*L’hémiataxie-hémiparésie avec du même côté
un déficit moteur et un trouble du mouvement
a- Sps évocateurs: b-Dc différentiel
d’allure cérébelleux.
– CAROTIDIEN de l’AIT
* La dysarthrie-main malhabile : ce SD associe
*Cécité monoculaire. *Aphasie. -L’épilepsie
une dysarthrie à une maladresse d’un membre
*Déficit moteur ou sensitif unilatéral. focale
supérieur surtout en distal
– VERTEBRO-BASILAIRE -Migraine avec
*Sps bilatéraux moteurs/sensitifs aura
*Perte de vision bilatérale -Hypoglycemie
*Sps moteurs/sensitifs unilatéraux
*Hémianopsie latérale homonyme
*Ataxie avec trouble de l’équilibre (sans vertige)
C2- AVCI Constitué
a- Territoire carotidien
• Le SD optico-pyramidal : est caractéristique de l’atteinte carotidienne. Il est caractérisé par une cécité homolatérale à
l’atteinte carotidienne, et une hémiplégie controlatérale.
• L’infarctus de l’artère cérébrale moyenne (ACM) ou sylvienne : représente 70% des AVC carotidiens, peut intéresser le
tronc de l’ACM ou les branches de division. Il se manifeste sur le plan clinique par :
- un déficit moteur hémicorporel plus ou moins massif - une hémianesthésie.
- une hémianopsie latérale homonyme - une déviation de la tête et des yeux vers la lésion.
- une aphasie ( si atteinte de l’hémisphère dominant) - des troubles de la vigilance en cas d’infarctus étendu.
- des troubles du schéma corporel : hémiasomatognosie, anosognosie, négligence de l’hémiespace gauche ( si atteinte de
l’hémisphère mineur)
• L’infarctus de l’artère cérébral antérieure (ACA) : se caractérise par :
- une hémiparésie à prédominance crurale - des troubles sensitifs de même topographie
- une hypertonie oppositionnelle. - une i ncontinence urinaire et un grasping-reflex
- des troubles de l’humeur à type d’apathie, ou de moria
b- AIC du territoire vértebro-basilaire • caractérisés par une sémiologie très riche dépendant du siège de la lésion :
* tronc cérébral * cervelet * cortex temporo-occipital.
b1- Les infarctus du tronc cérébral réalisent les classiques syndromes alternes.
- SD de Wallenberg ou infarctus latéro-bulbaire : est caractérisé par un grand vertige
rotatoire, une atteinte du IX, X et XI ( avec troubles de la déglutition et de la parole) du côté de
la lésion, et une hypoesthésie thermoalgique de l’hémicorps opposé à la
lésion.
- SD de Weber : avec une paralysie du III du côté de la lésion, et un déficit
sensitivo-moteur hémicorporel controlatéral.
-« Locked in syndrome » ou SD de déafférentation : du à un infarctus
protubérantiel secondaire à une occlusion du tronc basilaire.
→ se manifeste par une tétraplégie flasque, une diplégie
facio-glosso-pharyngo-masticatrice et une paralysie bilatérale de
l’horizontalité du regard. Seuls les mouvements de verticalité du regard sont possibles.
b2- Les infarctus du cervelet : b3- Les infarctus temporo-occipitaux :
- se manifestent par des vertiges, des artère cérébrale postérieure
nausées , des vomissements, - prédominance des troubles visuels :
et un SD cérébelleux. hémianopsie latérale homonyme,
- généralement d’évolution favorable. quadranopsie latérale homonyme et
- Les formes graves se manifestent par hallucinations visuelles ;
des signes de compression du tronc - des troubles neuropsychologiques à
cérébral, avec troubles de la vigilance, un type d’alexie sans agraphie(H.dominant),
engagement amygdalien et une une prosopagnosie (agnosie des
hydrocéphalie obstructive. visages)(H.mineur).
• Surveillance étroite des - Si atteinte bilatérale, le tableau associe
AVCI cérébelleux une cécité corticale et un SD de Korsakoff
VI- EXPLORATIONS PARACLINIQUES
Deux types :
- à visée diagnostique: confirmer l’AIC et déterminer son territoire. - à visée étiologique: déterminer la cause.
A- Le scanner cérébral B- L’imagerie par résonance magnétique nucléaire :
• Confirme le Dc d’AVC ischémique et préciser sa localisation.
• élimine les autres étiologies, en particulier les hémorragies -Rôle relativement limité dans le Dc et la surveillance des
cérébrales. AIC.
• doit être fait en urgence, sans injection de produit de contraste. -Sensibilité excellente pour dépister des anomalies aux
• Résultats: stades très précoces de l’AIC ( dans la demi heure).
- peut être normal durant les 48 premières heures. - Plus sensible également pour le Dc de lacunes, qui
-montre des signes en faveur de l’origine ischémique d’un passent souvent inaperçues au scanner.
AVC : -L’IRM de diffusion-perfusion permettant une analyse
* l’hypodensité parenchymateuse bien systématisée dans un fonctionnelle, et permet
territoire vasculaire. d’identifier la zone de
*des signes précoces pénombre, et donc de mieux
d’ischémie pouvant être cerner les indications
présents dès la 6ème thérapeutiques, en
heure. particulier de la
thrombolyse
C- ETT et ETO : D- Echographie et doppler des vaisseaux du cou, et
-Le bilan cardiaque :une radiographie pulmonaire et un doppler transcrânien :
ECG à la recherche de troubles du rythme. -permettent d’étudier la morphologie de la paroi
-L’ETT permet une bonne visualisation de la paroi ventriculaire. artérielle, les vitesses circulatoires des vaisseaux, et
-L’ETO est un examen plus performant pour explorer l’oreillette grâce au doppler transcrânien, le retentissement
et l’auricule gauches, le septum inter-auriculaire et l’aorte hémodynamique en aval d’une sténose carotidienne.
ascendante.( surtout sujet jeune ou pathologie de l’aorte) -grand intérêt dans le Dc des sténoses carotidiennes
athéromateuses, et des dissections des artères cervicales.
E- Artériographie F- Examens biologiques
-Non demandée de façon systématique. -fonction de l’orientation étiologique.
-Bilan minimal indispensable : un ionogramme, une
-surtout indiquée dans les AIC du sujet jeune, quand les autres glycémie, un bilan lipidique comprenant le dosage du
explorations restent négatives. cholestérol total, des fractions LDL et H
DL, et des
n bilan d’hémostase.
TG, u
- recherche d’une vascularite -Un bilan immunologique, des sérologies syphilitiques et
VIH de même qu’une analyse du LCR seront pratiqués en
cas d’AIC du sujet jeune.
- des tests génétiques et autres examens selon le contexte.
ETIOLOGIES ET PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
I- ETIOLOGIES
• Différentes en fonction de l’âge, dominées par l’athérosclérose chez le sujet âgé, et par les cardiopathies valvulaires et les
dissections chez le sujet jeune.
• 3 Compartiments: Vaisseaux, Cœur et Sang
Démarche étiologique
• Age du patient
• ATCD : facteurs de risque vasculaire - cardiopathies, troubles du rythme
- suivi pour une maladie de système ou infectieuse
- prise médicamenteuse - fausse couche ou avortement chez la femme
- ATCD d’AIT ou d’AVC ischémique ou hémorragique
- terrain familial d’AVC
• HDM : circonstances d’AVC, signes extra neurologiques ou généraux, traumatisme cervical
Examen: éléments d’orientation:
- Signe de Claude Bernard Horner -souffle cardiaque ou carotidien , arythmie
- absence de pouls périphérique -Fièvre → endocardite
- signes systémiques : livedo, laxité ligamentaire, lésions cutanées, aphtes…
Données de l’imagerie: topographie des lésions , nombre, taille
Bilan étiologique
A- Athérosclérose
- 1ère cause du sujet âgé. -Maladie générale
- Plusieurs FRV: à rechercher à l’interrogatoire.
- Risque d’AIC, mais aussi risque d’IDM
- Siège des lésions
athéromateuses :
les artères de gros et de moyen
calibre
les bifurcations artérielles et les
coudures (bulbe et siphon
carotidien, origine et terminaison
des artères vertébrales).
B- Cardiopathies C- LES DISSECTIONS ARTÉRIELLES
- 2ème cause d’AIC, Mais la 1ère cause • Étiologie des AIC du sujet jeune : 10 à 20% des AIC.
d’AIC du sujet jeune dans notre pays du fait • Artères touchées: L’artère carotide interne, et à moindre degré, l’artère
de la grande incidence des cardiopathies vertébrale extra-crânienne sont le plus souvent concernées.
valvulaires. • post traumatiques, manœuvre cervicale ou spontanées.
- 2 groupes : Clinique des dissections
• groupe avec risque élevé d’embolies : la • Les signes locaux : présents dans 80 à 90% des cas et sont dominés par :
FA, le RM, les prothèses valvulaires, lIDM, et -Les céphalées ou cervicalgies
les EI -Signe de Claude-Bernard-Horner (CBH) : par atteinte
• groupe avec risque faible ou mal connu : de plexus sympathique péricarotidien,.
le prolapsus de la valve mitral, le foramen -Les acouphènes pulsatiles unilatéraux présents dans
ovale perméable, et l’anevrysme du septum un quart des cas.
inter-auriculaire. -L’atteinte des nerfs crâniens plus rare.
• Les signes d’ischémie cérébrale ou oculaire :
peuvent être transitoires ou constitués.
Les épisodes de cécité monoculaire transitoire sont
particulièrement évocateurs, et existent dans 30% des cas.
DC des dissections
• Echodoppler cervical • Angio-IRM • Angiographie des troncs supra aortiques
D- LES ANGEITES E- Maladies du sang
• Les angéites inflammatoires du SNC • Déficit en protéine C, S, Anti thrombine III.
Takayashu, LEAD ; Horton, Behcet,;;; • SD des Ac antiphospholipides.
• Les angeites infectieuses :syphilis, VIH, • SD d’hyperviscosité sanguine: Maladie de Vaquez, thrombocythémies
Tuberculose…..
• Les angéites post radiques H- Autres
• Les angéites toxiques • Causes héréditaires: CADASIL. • SD de Sneddon: AVCI +Livedo
• Angiopathies amyloides • Idiopathiques: surtout sujet jeune 10à30%
COMPLICATIONS des AVCI
1-Transformation hémorragique d’un infarctus ischémique 2-Poussée œdémateuse
• Rupture de BHE et à la reperfusion. • Infarctus sylvien total
• Délai de survenue :24-48 heures jusqu’à trois • 24 à 48 premières heures
semaines après l’infarctus. • Taux de mortalité de 80 %
Facteurs favorisants Intérêt de la craniectomie décompressive
• Age élevé. • Eléments prédictifs d’évolution maligne d’un
• Traitements thrombolytique, infarctus sylvien :
anticoagulant et plus rarement – Troubles de la
antiplaquettaire. vigilance avec déficit
• Étendue importante de l’infarctus. complet
• Rupture précoce de la BHE. – volume total en
• Violation de protocole de thrombolyse. diffusion dans les 24
• Origine cardio-embolique : plus de la moitié des transformations 1ères heures 145 cc
hémorragiques
II- TRAITEMENT
A- Prise en charge thérapeutique à la phase aiguë
Prise en charge initiale:
–Patient à plat, en décubitus strict (sauf détresse respiratoire ou vomissements)
–Mesures générales
–Horodatage
–Jamais d’administration d’Aspirine avant imagerie cérébrale
–Score NIHSS : recherche d’un déficit moteur, sensitif, de troubles du langage,
d’une ataxie, de troubles de la vigilance, d’une négligence, de troubles oculomoteurs
A1- Mesures générales:
1)Maintien des paramètres hémodynamiques: 2)Maintien d’une fonction 3)Lutter contre
assurer une perfusion cérébrale suffisante. respiratoire efficace: - la Fièvre: paracétamol si
• En cas d’HTA: - Traitement et prévention des T°>38°C
- respect de l ’HTA sauf si PAS>220 ou PAM>130.ou complications pulmonaires - l’hyperglycémie: insuline si
circonstances exceptionnelles (encombrement bronchique, glycémie>2g/l.
(OAP, IDM, Dissection aortique). troubles de déglutition): - maintien d ’une
- Antihypertenseurs utilisés: aspiration et k
inésithérapie alimentation orale (sonde
Labétalol(TRANDATE) nicardipine(LOXEN) 1à 2cc/h ou respiratoire. nasogastrique si nécessaire)
Captopril. - oxygénothérapie si hypoxie. et correction des
• Correction d ’une hypotension artérielle: - parfois assistance respiratoire. tr hydroélectrolytiques ,
-Rechercher une hypovolémie notamment une
-Utiliser des macromolécules et des vasopresseurs. hypoglycémie.
4)Prévention des complications générales:
Matelas anti escarres, prévention des complications thromboemboliques (phlébite des MI, Embolie pulmonaire),
infections pulmonaires, urinaires.
* L’alimentation orale doit être maintenue chaque fois que l’état de conscience le permet, après s’être assuré de l’absence
de troubles de la déglutition (geste simple : test à l’eau).
* Prévention des thromboses veineuses des membres. HBPM à visée prophylactique si déficit lourd ou bas de contention.
* Soins de « nursing ». * Prévention d’une hémorragie digestive de stress.
5)Traitement des 6)Lutter contre l ’œdème cérébral: 7)Transformation
crises épileptiques: • restriction hydrique modérée. hémorragique:
• -facteur aggravant • Surélévation de la position de la tête de 30°. Arrêt des
• -5à 40% des cas • Éviction des solutés hypoosmolaires. anticoagulants si
• -Valproate de sodium • Mannitol(0.25 à0.5g/kg en IV en 20mn toutes les 6h sans dépasser hémorragie
2g/kg/jour. importante.
Décompression chirurgicale:
• Hémicraniectomie décompressive dans les AVCI sylviens malins.
• Craniectomie sous occipitale +/- associée à une exérèse de la lésion ischémique et/ou un drainage ventriculaire dans les
AVCI cérébelleux .
A2-Traitement antithrombotique
1) Antiagrégants plaquettaires 2)Anticoagulants: HBPM 3)Thérapeutiques de recanalisation
1) Antiagrégants 2) Héparine à dose efficace : seulement chez des patients très sélectionnés
plaquettaires • Toujours respecter les contre-indications
– Clinique :
• Aspirine : 160 à 300 mg/j • HTA sévère mal contrôlée • Troubles de la vigilance • Déficit neurologique sévère
– TDM : ischémie étendue, effet de masse, transformation hémorragique
• Clopidogrel: 75mg/j – Contre-indications générales à l’héparine
• Indications consensuelles
• Indiqués chaque fois qu’une – AIC crescendo d’origine athérothrombotique
cause embolique est écartée – Dissection carotide ou vertébrale extracrânienne prouvée
cas le plus souvent – Cardiopathies hautement emboligènes (FA rhumatismale, IDM antérieur, thrombus
de l’athérosclérose intra-cardiaque, prothèse mécanique)
3) Thérapeutiques de recanalisation
• Thrombolyse: - IV - IA - Combinée • Désobstruction mécanique endovasculaire
Thrombolyse intraveineuse Thrombectomie
• Seul traitement fibrinolytique: activateur • En complément d’une thrombolyse IV ou en cas de CI à la
tissulaire de la plasminogéne. thombolyse
• Nécessité d’UNV. • En cas :
• Délai: 4h30 Nécessité d’horodatage – Occlusion de gros vaisseaux (ACM proximale,tronc basilaire)
• Respect des indications et des contre – AVC ischémique < 6h
indications. – Patient présentant un déficit significatif NIHSS > 6
• Risque hémorragique. – Lésion non étendue à l’imagerie
– Centre disposant d’une équipe de neuroradiologie compétente
– Patient sans CI à une anesthésie générale
❑ A côté du TRT symptomatique, un TRT étiologique en fonction de l’affection causale est indispensable et évite la récidive de
l’AVCI ! de même que la PEC des facteurs de risque vasculaire.
Autres Traitements
• Statine: ATORVASTATINE 80 mg ou ROSUVASTATIN 20 mg. • Traitement des FRCV • Pas de traitement neuroprotecteur
Autres Traitements non médicamenteux: • Rééducation fonctionnelle++++ • Rééducation orthophonique
Cas particulier de l’ AIT • Urgence diagnostique et thérapeutique
• Si cause cardio-embolique: anticoagulants
• Si pas de cause: - j1 : dose de charge 300mg de clopidogrel avec aspirine 250mg
- puis association de 75 mg de clopidogrel et 75 mg d’aspirine pdt 21 jours
- puis aspirine 75mg par jour
B) PRÉVENTION SECONDAIRE: Traitement à long terme:
a) Antiagrégants plaquettaires: b)TRT des sténoses caroditiennes
- Aspirine (ASPEGIC, KARDEGIC, ASCAL, LISASPIN) Thromboendarterctomie ou
associé au dipyridamole (PERSANTINE 75) (2cp 2x/j) angioplastie: sténose carotidienne
- Ticlopidine(TICLID) cp 250mg:1cp2x/j utilisé si allergie à l’aspirine. >70%symptomatique
Surveillance de la NFS et bilan hépatique.
- Clopidogrel (PLAVIX..) cp 75mg:1cp/j(surveillance de NFS)
- Ticagrelor 90mg
C-PREVENTION PRIMAIRE:
– L’évaluation du rôle respectif des facteurs de risque vasculaire est à la
base d’action de la prévention des AVC, à l’échelle individuelle
(consultation) ou à l’échelle de la population(stratégies de santé publique)
– Certains facteurs sont inhérents à la personne (age, prédisposition à
l’obésité, Hyperhomocystéinémie, Ac antiphospholipides), d’autres, plus
nombreux, sont modifiables tels que l’HTA, le diabète, le tabac, les
dyslipidémies,Les cardiopathies, les contraceptifs oraux et la migraine.
-Dépister les FRV:
- prise de la TA et insister sur la prise en charge correcte.
- Dépister un diabète ou une dyslipidémie ou un SAOS
- rechercher une obésité avec mesure du périmètre ombilical.
- Prévention des valvulopathies rhumatismales
- Recommander une activité sportive régulière
- informer sur les méfaits du tabac - Antiagrégants si plusieurs FRV
CAT devant un AVCI
Etape Dc: • Reconnaitre l’AVC • Préciser sa nature ischémique ou hémorragique • Préciser le profil évolutif de l’AVCI
Et sa topographie - Rechercher le mécanisme et l’ étiologie
Etape thérapeutique: Adapter la prise en charge thérapeutique en fonction des situations
A EVITER PENSER A
- Banaliser la symptomatologie. • Imagerie devant une symptomatologie centrale focale et brutale
- Prendre à la légère des signes mineurs et régressifs. • Préciser l’heure des symptômes
- Débuter un traitement anti-thrombotique avant • La possibilité de recanalisation
l’imagerie. • Faire les mesures générales respiratoire, hémodynamique,
- Pas de sérum glucosé en perfusion. dextro et complications du décubitus
- Pas d’antihypertenseurs d’action rapide
