Réanimation (2014) 23:523-528

DOI 10.1007/s13546-014-0909-6

PARAMÉDICAL / HEALTHCARE PROFESSIONALS DOSSIER

Le syndrome d’hyperventilation
Hyperventilation Syndrome

C. Dubreuil · M. Prosper
Reçu le 13 janvier 2014 ; accepté le 23 juin 2014
© SRLF et Springer-Verlag France 2014

Résumé Le syndrome d’hyperventilation (SHV) s’intègre sence de toute cause somatique, et se traduit par des symp-
dans le cadre des dysfonctions ventilatoires. Le tableau tômes non nécessairement liés à l’hypocapnie » [1]. Cette
clinique, notamment dans sa forme aiguë ou subaiguë, est définition a le mérite de préciser que le SHV est une dysfonc-
souvent trompeur, pouvant simuler une urgence médicale. tion centrale d’un mécanisme adaptatif physiologique, qu’il
En partant de cas cliniques, l’article souligne la possibilité survient en dehors de toute pathologie organique et reste
d’un diagnostic positif, la nécessité d’un bilan étiologique donc un diagnostic d’élimination. C’est un syndrome à mul-
pour éliminer une pathologie organique justifiant un traite- tiples facettes « comportant au moins les trois domaines que
ment spécifique et pour aider le kinésithérapeute dans sont les éléments biochimique, biomécanique et psycholo-
l’adaptation de sa prise en charge, essentielle pour améliorer gique et sans que tous ces domaines soient forcément liés
la qualité de vie des patients. ou présents » [2].
Le diagnostic de SHV est souvent rapidement évoqué sur
Mots clés Syndrome d’hyperventilation · Dysfonction l’association de signes fonctionnels atypiques, d’une modi-
ventilatoire · Anxiété · Hypocapnie · Hypoventilation fication du schéma respiratoire et sur la normalité du bilan
volontaire complémentaire effectué. Sa prévalence est évaluée à près de
10 % [3]. L’objectif de cet article est de préciser la conduite à
Abstract Hyperventilation syndrome is considered as part of tenir une fois le diagnostic de SHV évoqué, notamment :
respiratory dysfunctions. Acute or subacute clinical presenta-
tions are often misleading, being considered as an emergency.
• chercher les arguments objectifs étayant le diagnostic,
même s’il n’existe pas de consensus sur ce plan. En effet,
Based on case reports, this article presents the positive diag- l’hyperventilation peut n’être qu’un signe appartenant à
nosis and the etiological assessment in order to eliminate any une pathologie organique et justifiant d’un traitement spé-
organic dysfunction that may require specific treatment, and cifique, et la preuve diagnostique du SHV est le premier
to help the physical therapist adjusting the treatment plan temps thérapeutique pour le patient ;
which is essential to improve the patient’s quality of life.
• compléter le bilan pour évaluer le ou les facteurs favori-
sant le SHV afin d’optimiser une prise en charge pluridis-
Keywords Hyperventilation syndrome · Dysfunctional ciplinaire et limiter le risque évolutif vers une pathologie
breathing · Anxiety · Hypocapnia · Voluntary chronique, source d’altération de la qualité de vie, de
hypoventilation nomadisme médical et de désocialisation.

Cas clinique 1
Introduction
Mlle D., 26 ans, infirmière, se sent fatiguée, essoufflée, ver-
Le syndrome d’hyperventilation (SHV) est une « dysrégula- tigineuse depuis quelques semaines. Brutalement au travail,
tion de la ventilation qui entraîne une hypocapnie, en l’ab- elle se plaint d’une sensation asphyxique associée à des dou-
leurs thoraciques gauches mal définies. Chez cette femme
C. Dubreuil (*) jeune, fumeuse, prenant un contraceptif oral depuis deux
Service de kinésithérapie, hôpital du Havre, Le Havre, France ans, un angioscanner thoracique est effectué en urgence
e-mail : claudedubreuil@[Link]
qui élimine une embolie pulmonaire. La persistance de la
M. Prosper symptomatologie et l’inquiétude de l’environnement profes-
Service de pneumologie, hôpital Saint-Joseph, Paris, France sionnel vont faire compléter le bilan dans les semaines qui
524 Réanimation (2014) 23:523-528

suivent : laryngoscopie et scanner des sinus, fibroscopie Ainsi, 87 % des patients présentent un tableau simulant
gastrique, bilan cardiaque complet jusqu’au test d’effort. une urgence organique [5] : infarctus du myocarde, d’autant
Tous les examens effectués reviennent normaux alors que que des signes électriques de souffrance myocardique peu-
la patiente se dégrade sur le plan physique et sombre dans vent apparaître au cours d’une crise aiguë d’hyperventila-
une dépression, persuadée de l’existence d’une affection tion, intoxication, épilepsie, diabète, crise d’asthme, embolie
maligne sous-jacente. Un nouvel avis pneumologique per- pulmonaire… Un épisode similaire est retrouvé dans les
met d’évoquer le SHV sur l’hypocapnie profonde à 26 mmHg antécédents pour 74 % des patients.
au repos sans effet shunt et le score de Nijmegen à 38 pour Les examens demandés en urgence sont orientés par
une normale inférieure à 23. L’interrogatoire retient le décès l’interrogatoire et l’examen clinique initial, l’essentiel étant
récent de la mère dans des conditions difficiles comme fac- d’éliminer une pathologie organique aiguë. Ils comprennent
teur de stress déclenchant. Kinésithérapie spécialisée et psy- un débit expiratoire de pointe avant toute aérosolthérapie de
chothérapie permettront à la patiente d’être rapidement sou- bronchodilatateur qui pourrait majorer l’hyperventilation
lagée et de reprendre son travail. [5], une radiographie thoracique surtout s’il existe une asy-
métrie auscultatoire, D-dimères et/ou angioscanner thora-
Cas clinique 2 cique au moindre doute sur une pathologie embolique, un
électrocardiogramme (à noter la possibilité d’authentiques
Mlle D., 20 ans, étudiante, se présente aux urgences de l’hô- anomalies liées à une vasoconstriction coronaire) et des ana-
pital pour une dyspnée aiguë depuis 24 heures. Elle a un lyses biologiques comprenant gazométrie artérielle, numéra-
asthme allergique de l’enfance, habituellement bien contrôlé tion sanguine, protéine C réactive, glycémie, ionogramme
par un corticoïde inhalé à 400 µg/jour. Sa respiration est sanguin et thyroid stimulating hormone (TSH).
superficielle avec de fréquents soupirs et une sensation de L’examen le plus discriminant en cas de dyspnée aiguë est
« soif d’air » au moindre effort. Le débit expiratoire de la gazométrie artérielle avant tout sur le plan pronostique
pointe à l’entrée est à 380 l/min, non modifié après un aéro- mais également d’un point de vue étiologique [6]. Les gaz du
sol de bronchodilatateur. L’examen clinique est normal. La sang permettent d’objectiver une hypocapnie liée à l’hyper-
radiographie thoracique est normale. La SpO2 de repos est ventilation et d’éliminer une hypoxie via l’évaluation d’un
à 98 % au saturomètre. L’ECG est normal. Le rythme car- shunt/effet shunt (PaO2 + PCO2 < 120 mmHg) et l’évaluation
diaque est régulier à 80 par minutes et la pression artérielle du gradient alvéoloartériel ([150 – PaO2 – PaCO2]/0,8) ainsi
à 125/70. La numération sanguine ne révèle pas d’anémie. que de ses valeurs en fonction de l’âge qui facilitent l’évalua-
Elle fume cinq à dix cigarettes par jour. Le terrain dépressif tion de la PaO2 en hypocapnie.
connu, la normalité des examens effectués aux urgences font En dehors des pathologies organiques, d’autres causes
évoquer le diagnostic de SHV. Il n’a pas été fait de gazomé- d’hyperventilation sont à éliminer. De nombreuses substances
trie ni de D-dimères. Le lendemain, un nouvel épisode dys- sont susceptibles d’induire à elles seules un tableau d’hyper-
pnéique aigu associé, cette fois, à une douleur thoracique ventilation et sont à rechercher systématiquement par l’inter-
gauche fait demander un angioscanner thoracique qui per- rogatoire et au moindre doute par des dosages spécifiques :
met le diagnostic d’embolie pulmonaire bilatérale chez une alcool, cannabis, cocaïne, hallucinogènes, amphétamines, sol-
femme sous contraceptif oral depuis neuf mois. vants volatils et parmi les médicaments en surdosage : salicy-
late, dérivés nitrés, anticholinergiques, corticostéroïdes, théo-
phyllines et préparations thyroïdiennes.
Forme aiguë du syndrome d’hyperventilation Enfin, une crise d’angoisse [7] pouvant entrer dans le cadre
d’un trouble panique peut être évoquée aux urgences. Elle
La forme aiguë est rare (1/100) mais spectaculaire, autrefois forme une entité différente nécessitant une prise en charge
appelée crise de spasmophilie ou de tétanie. Le tableau psychiatrique. La crise de panique se distingue par son début
clinique associe des manifestations somatiques qui peuvent aigu brutal, les signes associés de dépersonnalisation, l’im-
être polymorphes, des troubles psychiques et comportemen- pression de catastrophe ou de mort imminente, son pic symp-
taux [4]. La dyspnée à type d’asphyxie domine le tableau tomatique très rapide et sa durée de 10 à 30 minutes [8]. La
(60 %) dans un contexte de panique (30 %). Les douleurs plupart des troubles psychiatriques peuvent être à l’origine
thoraciques (45 %) et paresthésies (35 %) sont les autres d’états anxieux aigus, notamment les états phobiques.
signes majeurs. Vertiges et malaises surviennent dans 15 % Au total, le diagnostic de SHV est un diagnostic d’élimina-
des cas. Les palpitations et myalgies sont également souvent tion qui nécessite la preuve de l’hypocapnie à la gazométrie
décrites (9–13 %). Des modifications métaboliques peuvent (PaCO2 < 32 mmHg [4]) en l’absence d’hypoxie
survenir : hypocalcémie aiguë (à l’origine de spasme carpo- (PaO2 + PaCO2 > 110–120 mmHg) s’intégrant dans un
pédal, crampes musculaires, signes de Chvostek et Trous- contexte évocateur : terrain anxieux, antécédents, normalité
seau positifs), hypokaliémie et hypophosphatémie. des examens complémentaires, absence de shunt, amélioration
Réanimation (2014) 23:523-528 525

des symptômes par la démonstration de la normalité du bilan. En pratique, devant toute dyspnée ou asthénie chronique
Il faut en outre se rappeler la fréquence de certaines associa- non expliquée, il faut rechercher des arguments en faveur
tions : l’hyperventilation est associée à un asthme dans un cas d’un SHV, surtout s’il existe quelques signes secondaires
sur trois et à un trouble psychique dans un cas sur quatre. évocateurs. Le réel danger du SHV est la multiplication des
examens et des traitements symptomatiques avec leurs ris-
ques propres d’effets secondaires. L’absence de diagnostic et
Formes chroniques d’hyperventilation l’installation du syndrome dans sa chronicité sont responsa-
bles d’une altération de l’autonomie et de la qualité de vie.
Malgré la disparition de la cause initiale, l’hyperventilation
peut se maintenir en l’absence de diagnostic et de traitement
adapté. Les symptômes qui en découlent se mettent en place Asthme et syndrome d’hyperventilation
et s’autoentretiennent. Ce cercle vicieux persiste tant que le
sujet est persuadé d’avoir une maladie grave [4]. Le patient Asthme et SHV sont deux affections fréquentes touchant
multiplie alors les consultations médicales et évolue vers autour de 10 % de la population générale. Leur association
l’invalidité. La forme chronique est de loin la plus fréquente n’est pas fortuite si l’on retient les estimations publiées [12] :
et se traduit par une grande diversité de tableaux cliniques, chez les asthmatiques, une hyperventilation est associée
compliquant le diagnostic. Deux tiers des patients ont une chez une femme sur trois et un homme sur cinq, soit près
hypocapnie compensée par l’excrétion rénale de bicarbonate de 25–30 % des asthmatiques [13,14]. L’association est plus
avec pH normal. Cependant, l’alcalose respiratoire peut être fréquente chez la femme, dans l’asthme modéré [15].
maintenue par les soupirs et bâillements. Asthme et SHV peuvent avoir une présentation clinique
Les signes les plus caractéristiques sont : proche au point de risquer une erreur de diagnostic. En phase

• une asthénie pouvant aller jusqu’à l’épuisement ;

de dyspnée aiguë, le risque est d’étiqueter trop vite la dys-

• une dyspnée (50–90 % des cas) évocatrice sur l’impres-

pnée de psychosomatique. Au cours d’une crise d’asthme, la
PaCO2 peut descendre en dessous de 25 mmHg, même en
sion de « soif d’air », de blocage inspiratoire, la sensation
cas de diminution modérée du volume expiratoire maximal
de « boule » dans la gorge. La dyspnée est plus volontiers
par seconde (VEMS). Gardner [15] insiste sur la nécessité de
inspiratoire, rarement en relation avec l’effort ;
• la douleur thoracique (60 % des SHV) est rarement aiguë
pousser les investigations jusqu’aux tests de provocation
bronchique et/ou au test par corticoïde inhalé pour affirmer
pseudoangineuse ou pseudogastrique, plus souvent chro-
ou éliminer un asthme qui prend le masque ou s’associe à
nique latéralisée à gauche, superficielle et migratrice.
une hyperventilation. À l’inverse, un diagnostic d’asthme
De nombreux signes issus de plusieurs organes vont s’as- peut être posé, débouchant sur un traitement de fond alors
socier aux signes principaux précédemment décrits formant qu’un bilan plus complet aurait permis d’évoquer un SHV
autant de tableaux cliniques atypiques [9] : (débit expiratoire de pointe, gaz du sang artériels, test de

• signes cardiologiques : tachycardie, palpitations ;

provocation bronchique).

• signes neurologiques : troubles de concentration, céphalées,

Asthme et SHV partagent volontiers le même terrain
anxieux. L’anxiété augmente la perception de la dyspnée,
migraines, vertiges, paresthésies. Les signes neurologiques
indépendamment de l’hyperréactivité bronchique et de la
sont volontiers unilatéraux, avec une prédilection à gauche
valeur du VEMS [14]. De plus, le SHV modifie le profil
(80 % des paresthésies unilatérales) mal comprise [10] ;
• signes musculaires : myalgies, tremblements, crampes,
évolutif, les repères et le schéma thérapeutique de l’asthma-
tique. L’hyperventilation, à l’origine de symptômes non sen-
spasmes musculaires ;
• signes digestifs : dysphagie, gastralgies, aérophagie ;
sibles à un bronchodilatateur, compromet la perception de

• surtout des signes généraux plus ou moins marqués : fati-

contrôle de l’asthme, accentue le terrain anxieux, favorise
l’augmentation de prise des médicaments de l’asthme, aug-
gue chronique, faiblesse générale, troubles du sommeil,
mente la fréquence des consultations médicales, diminue la
troubles de la libido.
qualité de l’automédication, diminue la valeur globale du
Parfois, le tableau est très évocateur [11] : patient jeune, score de contrôle de l’asthme.
anxieux, ayant une « soif d’air », aux plaintes multiples dont
les soupirs fréquents, la fatigue, les mains moites, les trem-
blements, la tachycardie. Ailleurs, une seule plainte peut Affirmer le diagnostic de syndrome
résumer la clinique. Le diagnostic peut errer longtemps, les d’hyperventilation
demandes d’examens se multiplier. Le diagnostic ne sera
alors évoqué qu’à l’occasion d’une exacerbation du syn- Le diagnostic de SHV repose sur un faisceau d’arguments,
drome (effort, stress, irritant bronchique…). aucun test ne permettant à lui seul d’affirmer le diagnostic
526 Réanimation (2014) 23:523-528

[16]. Le SHV est avant tout évoqué à l’interrogatoire sur complémentaires, notamment cardiorespiratoires. Cepen-
l’association de plaintes multiples, d’une symptomatologie dant, il n’existe aucune standardisation, que ce soit
atypique et d’une personnalité anxiogène. L’hyperventila- pour permettre un diagnostic ou pour évaluer l’efficacité
tion est objectivée via la réalisation de gaz du sang artériels, thérapeutique ;
d’un autoquestionnaire de Nijmegen [17] et d’un test de • étiologique pour rechercher :
provocation. – une pathologie organique justifiant un traitement spéci-
L’autoquestionnaire de Nijmegen est un questionnaire fique (Tableau 1) ;
spécialisé de 16 items cotés de 0 à 3 qui s’avère positif – les facteurs environnementaux en cause ;
(score > 23/64) chez deux tiers des patients présentant un – le ou les éléments de l’hyperventilation alvéolaire cor-
SHV. Ce questionnaire est validé uniquement pour l’adulte rigeables par kinésithérapie ;
non asthmatique [16]. • recherche des facteurs favorisants qui entretiennent le
Une gazométrie artérielle est indispensable pour vérifier cercle vicieux de l’hyperventilation alvéolaire sympto-
l’absence d’effet shunt/shunt (PaO2 + PaCO2 ≥ 120 mmHg). matique, dont le terrain. Ces facteurs peuvent être
L’hyperventilation est objectivée par la démonstration d’une cognitifs, physiologiques ou liés au conditionnement
hypocapnie (PaCO2 < 35 mmHg) au repos ou lors d’un test [29] : peur ou mauvaise interprétation des symptômes,
de provocation. L’hypocapnie n’est retrouvée au repos que réponse anticipative secondaire à un conditionnement,
dans un tiers des cas. mauvaises habitudes ventilatoires telles que soupirs,
Le gold standard du test de provocation consiste à faire bâillements, logorrhée, respiration buccale, anomalies
hyperventiler le patient pendant une à trois minutes et à du contrôle ventilatoire ;
contrôler le retour à la normale de la capnie en phase de • évaluation des conséquences du SHV sur le décondition-
récupération grâce à un capnographe (PETCO2). La PETCO2 nement physique, la qualité de vie et l’état psychosocial.
normale est supérieure à 35 mmHg [9] et doit être obtenue
dans les trois minutes qui suivent le test [18,19]. Le test doit
reproduire au moins deux des symptômes habituels. L’objec-
tivation d’un allongement du temps de récupération de la Traitement du syndrome d’hyperventilation
PETCO2 de base supérieure à cinq minutes après une hyper-
ventilation volontaire témoigne d’une hyperventilation chro- À partir de ce bilan complexe, une véritable stratégie théra-
nique. Un test de marche sur six minutes peut également peutique pluridisciplinaire doit être élaborée pour tenter de
évaluer la tolérance à l’effort et caractériser les variations corriger les anomalies qui concourent à l’hyperventilation
de la capnie, notamment en phase de récupération. Enfin, alvéolaire, à sa pérennisation et aux conséquences qui en
un test classique d’exercice sur cycloergomètre peut montrer découlent.
des signes de déconditionnement (équivalent respiratoire en Le traitement du terrain est pluridisciplinaire (psycholo-
CO2, VE/VCO2 > 35 ml/min par kg), une anomalie de varia- gue, psychomotricien, psychiatre, diététicien) et adapté à
tion de la capnie en phase de récupération. À noter : la partir du bilan effectué. Il peut comprendre la correction
PETCO2 peut diminuer de 10 à 15 mmHg au troisième tri- d’erreurs alimentaires, le sevrage des drogues (notamment
mestre de grossesse, dans le cadre d’un syndrome prémens- tabac et alcool), la relaxation individuelle ou en groupe et
truel ou en cas de traitement progestatif important [20]. l’orientation vers une activité sportive de type endurance.
En pratique, l’association d’un tableau clinique évocateur La kinésithérapique est un élément essentiel de prise en
et d’une hypocapnie inférieure à 35 mmHg sans effet shunt charge et comprend plusieurs axes :
au repos et/ou en récupération d’un test de provocation en
l’absence d’anomalies du bilan organique permet le diagnos- • éduquer : la qualité du dialogue patient–praticien est à la
tic de SHV [21,22]. Le SHV reste dans tous les cas un diag- base du succès thérapeutique. Il faut tout à la fois dédra-
nostic d’élimination. matiser les signes sans les négliger, démontrer qu’il
n’existe pas d’affection organique sous-jacente et faire
prendre conscience au patient que les symptômes craints
Bilan d’une hyperventilation alvéolaire sont directement liés à l’hyperventilation en s’aidant de
tests de provocation sous contrôle capnographique ;
L’évocation d’un SHV impose un quadruple bilan : • corriger les troubles de la commande ventilatoire [30] :
rythmicité respiratoire et coordination ventilatoire sont
• diagnostique évaluant toutes les dimensions du syn- réadaptées pour une perception adéquate des sensations
drome par des examens cliniques et scores appropriés respiratoires, une respiration agréable, une limitation de
(tests de provocation, score de Nijmegen, score de dys- la sensation dyspnéique, une amélioration de la capacité
pnée, qualité de vie, tests psychologiques), des examens d’adaptation rapide aux changements environnementaux
Réanimation (2014) 23:523-528 527

et émotionnels. Une rééducation de la cinétique costodia-

Gardner a décrit un sous-groupe de patients présentant une hypocapnie chronique peu ou pas symptomatique, insensible au traitement kinésithérapique pour lequel aucune explication physiopatho-
classable
HV non phragmatique est souvent associée [13] ;
• prévenir les exacerbations : apprentissage des techniques

10 %
d’hypoventilation contrôlée [31] ;
• vérifier l’efficacité thérapeutique et adapter les techniques

symptomatique
Hyperventila-

idiopathiqueb
kinésithérapiques selon les réponses aux traitements et les
résultats des évaluations ;
•

35 %
Dysfonctions SHV

reconditionnement physique : lutter contre l’amyotrophie,

tion

améliorer le rendement musculaire à l’effort, redonner

tions buccales confiance au patient dans ses capacités physiques. Un tel
ventilatoires

paradoxale

Malforma-
des cordes
Adduction

programme peut être calqué sur la réhabilitation à l’exer-

vocales

cice des BPCO avec la souplesse qu’autorise la normalité

ORL

10 %
de l’état cardiorespiratoire des patients.
Antiandrogène
HV iatrogène

Progestérone

Si l’efficacité de la kinésithérapie est reconnue en pra-

Antipsycho-
tiques [26]

tique quotidienne, sa méthodologie reste mal définie et lar-

gement discutée [3,32]. Les traitements médicamenteux sont
[27]

[20]

5%

en règle prescrits avec parcimonie, au cas par cas : Les bêta-

ou comportementale

bloquants seraient utiles sur les signes médiés par le système

Pathologie chronique

Postaffection aiguë
sévère avec risque

nerveux sympathique : palpitations, tremblements, mains

HV adaptative

moites [33]. Il ne s’agit que d’un adjuvant transitoire à la

Hyperthermie
hyperalgique

prémenstruel

kinésithérapie pour les patients présentant une hypocapnie

de rechute
Syndrome
Altitude

significative de base, les bêtabloquants restant néanmoins

5%
FIV

contre-indiqués dans l’asthme. Les benzodiazépines ne sont

proposées qu’en cas d’anxiété qui se prolonge ou lorsque les
psychiatrique

symptômes sont très intenses, en règle par voie orale.

panique [24]
Psychose
Trouble

Exceptionnelles 20 %
HV

Conclusion
hyperventila-
HV centrale

neurogenic

vasculaire

Le SHV ne se résume en rien à une sinistrose ou un désordre

Accident
Tumeurs

cérébral
Central

Sepsis

psychiatrique, mais à une réponse ventilatoire inadaptée à un

tion

stress. Ce trouble de la commande ventilatoire, dont la phy-

siopathologie est mal connue, débouche sur une hyperventi-
Insuffisance rénale
HV métabolique

Acidocétose [23]

lation alvéolaire à l’origine d’un cortège de signes cliniques

salicylates [25]
Anémie sévère
au monoxyde

dont la chronicité peut altérer gravement la qualité de vie du

Insuffisance
Intoxication

de carbone

Surdosage
hépatique

patient. La symptomatologie du SHV est fortement influen-

cée par les facteurs psychologiques, les conditions de sur-
Statistiques personnelles sur 200 cas consécutifs [28].

venue, les comorbidités fréquentes. Le diagnostic repose

Tableau 1 Étiologies des hyperventilations

sur les données gazométriques et les tests de provocation.

pleuropulmo-
Cardiopathie
chronique

Pathologie

Il s’agit d’un diagnostic d’élimination nécessitant un bilan

chronique

chronique

complet, notamment cardiorespiratoire, éliminant une patho-

15 %
naire
HV

logie organique à l’origine de l’hyperventilation.

Devant un SHV, le bilan recherche le ou les facteurs favo-
pleuropulmo-
Cardiopathie

risants, évalue le terrain. Le traitement passe idéalement par

logique n’a été donnée [9].
naire aiguë
Pathologie
HV aiguë

une prise en charge pluridisciplinaire comprenant un suivi

aiguë

par un kinésithérapeute formé et disposant d’un matériel spé-

cifique adapté et une évaluation régulière de l’efficacité du
traitement.
Fréquencea
Étiologies
Type

Liens d’intérêts : C. Dubreuil et M. Prosper déclarent ne pas

b
a

avoir de conflit d’intérêt.

528 Réanimation (2014) 23:523-528

Références 17. Van Dixhoorn J, Duivenvoorden HJ (1985) Efficacy of Nijmegen

questionnaire in recognition of the hyperventilation syndrome.
J Psychosom Res 29:199–206
1. Peiffer C (1999) Mécanismes de la dyspnée : théories récentes et 18. Raichle ME, Plum F (1972) Hyperventilation and cerebral blood
état de la question. Med Sci 15:857–62 flow. Stroke 3:566–75
2. Courtney R, Greenwood KM, Cohen M (2011) Relationships bet- 19. Tavel ME (1990) Hyperventilation syndrome: hiding behind
ween measures of dysfunctional breathing in a population with pseudonyms? Chest 97:1285–8
concerns about their breathing. Mov Ther 15:24–34 20. Orr-Walker BJ, Horne AM, Evans MC (1999) Hormone replace-
3. Jones M, Harvey A, Marston L, O’Connell NE (2013) Breathing ment therapy causes a respiratory alkalosis in normal postmeno-
exercises for dysfunctional breathing/hyperventilation syndrome pausal women. J Clin Endocrinol Metab 84:1997–2001
in adults. Cochrane Database Syst Rev 5:CD009041
21. Pevernagie D, Mariman A, Vandenbussche N, et al (2012) Beha-
4. Gardner WN, Bass C (1989) Hyperventilation in clinical practice.
vioural hyperventilation as a novel clinical condition associated
Br J Hosp Med 41:73–81
with central sleep apnoea: a report of three cases. Sleep Med
5. Saisch SGN, Wessely S, Gardner WN (1996) Patients with acute
13:1317–20
hyperventilation presenting to an inne-city emergency depart-
22. Sauty A, Prosper M (2008) Le syndrome d’hyperventilation. Rev
ment. Chest 110:952–7
Med Suisse 4:2500–5
6. Burri E, Potocki M, Drexler B, et al (2011) Value of arterial
23. Zucher JP, Paoletti M, Berney JL (2009) Un syndrome d’hyper-
blood gas analysis in patients with acute dyspnea: an observatio-
ventilation non psychogène. Forum Med Suisse 9:361–2
nal study. Crit Care 15:R145
7. Pelissolo A (2003) Spasmophilie, tétanie et hyperventilation psy- 24. Sikter A, Frecska E, Braun IM, et al (2007) The role of hyper-
chogène. ConfMed SFMU 5:15–22 ventilation: hypocapnia in the pathomecanism of panic disorder.
8. Tchenik AE (1991) Functional laryngeal obstruction relieved by Rev Bras Psiquiatr 29:375–9
panting. Chest 100:1465–7 25. O’Malley GF (2007) Emergency department management of the
9. Gardner WN (1996) The pathophysiology of hyperventilation salicylate-poisoned patient. Emerg Med Clin North Am 25:333–46
disorders. Chest 109:516–34 26. Sattar SP, Gastfriend DR (2002) Olanzapine-induced hyperventi-
10. O’Sullivan G, Harvey I, Bass C, et al (1992) Psychophysiological lation: case report. J Psychiatry Neurosci 27:360–3
investigations of patients with unilateral symptoms in the hyper- 27. Simpson FG (1995) Hyperventilation induced by medroxypro-
ventilation syndrome. Br J Psychiatry 160:664–7 gesterone. Med J Austr 163:51
11. Lachman A, Gielis O, Thys P, et al (1992) Syndrome d’hyperven- 28. Dubreuil C, Prosper M (2000) Le syndrome d’hyperventilation.
tilation : mise au point. Rev Mal Resp 9:277–85 Ann Kinesither 27:125–31
12. Thomas M, McKinley RK, Freeman E, et al (2003) Breathing 29. Lachman A, Gielis O, Thys P, et al (1992) Syndrome d’hyper-
retraining for dysfunctional breathing in asthma. Thorax 58:110–5 ventilation : mise au point. Rev Mal Resp 9:277–85
13. Thomas M, McKinley RK, Freeman E, et al (2005) The preva- 30. Dudley DL, Martin CJ, Holmes TH (1964) Psychophysiologic
lence of dysfunctional breathing in adults in the community with studies of pulmonary ventilation. Psychosom Med 26:645–60
and without asthma. Primary Care Respiratory Journal 14:78–82 31. Spinhoven PH, Onstein EJ, Sterk PJ, Le Haen D (1992) The
14. Martinez-Moragon E, Perpina M, Belloch A, De Diego A (2005) hyperventilation provocation test in panic disorder. Behav Res
Prevalence of hyperventilation syndrome in patients treated for Ther 30:453–61
asthma in a pulmonology clinic. Arch Bronconeumol 41:267–71 32. Willeput R, Dubreuil Cl, Prosper M, Pujet JC (2001) Syndrome
15. Gardner WN (2004) Hyperventilation. Am J Respir Crit Care d’hyperventilation : évaluation en deux sites de l’efficacité d’un
Med 170:105–6 programme de réhabilitation ventilatoire. Rev Mal Respir18:
16. Van Der Molen G, Schoutrop M, De Ruiter C (1990) The validity 417–25
of the Nijmegen questionnaire for diagnosing hyperventilation 33. Folgering H, Cox A (1981) Beta-blocker therapy with metoprolol
syndrome. Personnal communication in the hyperventilation syndrome. Respiration 41:33–8