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Partie I : Restitution des connaissances (5 pts)

I. Répondez sur votre feuille de rédaction aux questions suivantes :

1. Définissez les termes suivantes : Brassage intrachromosomique, Méiose (1pt)
2. Donnez les réactions globales de la fermentation alcoolique et du cycle de Krebs. (1pt)

II. Pour chacune des propositions numérotées de 1 à 4, il y a une seule proposition correcte. Recopiez sur
votre feuille de rédaction les couples (1, …) ; (2, …) ; (3, …) et (4, …) et adressez à chaque numéro la
lettre qui correspond la suggestion correcte. (2pts)
1. Durant la télophase de la mitose, chaque 2. Dans le cas du monohybridisme, le croisement
chromosome est formé : entre un individu homozygote récessif et un
a. D’une seule chromatide constituée de deux brins individu hétérozygote donne :
d’ADN ; a. 25% de phénotype récessif et 75% de phénotype
b. De deux chromatides constituée chacune d’un brin dominant ;
d’ADN ; b. 75% de phénotype récessif et 25% de phénotype
c. De deux chromatides constituée chacune de deux dominant ;
brins d’ADN ; c. 25% de phénotype récessif, 50% de phénotype
d. D’une seule chromatide constituée d’un seul brin intermédiaire et 25% de phénotype dominant ;
d’ADN. d. 50% de phénotype récessif et 50% de phénotype
dominant.
3. Au cours de la réplication de l’ADN : 4. Durant la transcription :
a. La double hélice reste intacte et une deuxième a. L’ARN polymérase permet la transcription de
copie entièrement nouvelle est synthétisée ; l’ADN en ARNm au niveau du cytoplasme ;
b. Chaque brin des deux molécules d’ADN b. L’ADN polymérase permet la transcription de
formées contient des fragments anciens et des l’ADN en ARNm au niveau du cytoplasme ;
fragments nouvellement synthétisés ; c. L’ARN polymérase permet la transcription de
c. Les deux brins de la double hélice parentale se l’ADN en ARNm au niveau du noyau ;
séparent et chacun d’eux sert de modèle pour la d. L’ADN polymérase permet la transcription de
synthèse d’un nouveau brin complémentaire ; l’ADN en ARNm au niveau du noyau ;
d. La double hélice parentale ne sert pas à la
synthèse des deux nouvelles copies d’ADN.

III. Recopiez sur votre feuille de rédaction, les couples (1, …) ; (2, …) ; (3, …) et (4, …) et adressez à
chaque numéro du groupe 1 la lettre qui lui correspond du groupe 2 (1pt)

Groupe 1 Groupe 2
1. La chaleur initiale a. Réactions d’oxydo-réduction du cycle de Krebs
2. La formation du gradient H+ b. Réactions d’oxydo-réduction au niveau de la chaîne respiratoire
3. La production du dioxyde de carbone c. Synthèse d’ATP à partir des réactions métaboliques aérobies
4. La chaleur retardée d. Synthèse d’ATP à partir de la phosphocréatine

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Partie II : Raisonnement scientifique et communication écrite et graphique (15 pts)

Exercice 1 (6 pts)
Partie I : pour étudier la relation gène caractère, on propose l’étude du syndrome de Marfan, une maladie
génétique rare du tissu conjonctif, qui assure le soutien structurel des organes et des tissus dans le corps.
Cette maladie est la conséquence de mutations Fig a : Individu sain
du gène FBN1, qui code pour la Fibrilline 1, une
protéine impliquée dans la formation des fibres
élastiques. Les personnes atteintes de la maladie
présentent souvent des anomalies osseuses
(membres anormalement longs, grande taille),
anomalies oculaires, anomalies
cardiovasculaires (dilatation de l’artère aorte). Fig b : Individu atteint

Le document 1 présent un schéma résumant la

relation entre la Fibrilline 1 et les fibres formées
dans les tissus d’un individu sain (fig a) et d’un
individu atteint du syndrome de Marfan (fig b)

1. En se basant sur les données du document 1,

comparez les données de l’individu sain à
celles de l’individu atteint du syndrome de Document 1
Marfan, puis déduisez la relation protéine-caractère. (0.75pt)
Le document 2 présente un fragment du brin non transcrit de l’allèle FBN1 normal chez les individus sains et
un fragment du brin non transcrit de l’allèle FBN1 mutant chez les individus atteints du syndrome de Marfan
et le document 3 présente un extrait du tableau du code génétique.
Document 2 Sens de lecture
Numéro du nucléotide 10 11 12 13 14 15 16 17
Fragment de l’allèle FBN1 normal (brin non transcrit) …ACC GGA GAT CTT TTT TAC GGA CAT…
Fragment de l’allèle FBN1 mutant (brin non transcrit) …ACC GAG ATC TTT TTT ACG GAC AT…...
Document 3 GGU ACU CUU
AUU GGC ACC CUC UAA
Codons
AUC GAU GGA ACA CUA UUU UAU CAU GAA UAG
AUA GAC GGG ACG CUG UUC UAC CAC GAG UGA
Non
Acides aminés Ile Asp Gly Thr Leu Phe Tyr His Glu
sens

2. En utilisant les données du document 2 et 3, déterminez la séquence d’ARNm et la séquence des acides
aminés correspondante au fragment de l’allèle et à celui de l’allèle mutant, puis expliquez l’origine du
syndrome de Marfan. (1pt)
Partie II : pour mettre en évidence quelques phénomènes liés à la transmission de l’information génétique
durant la reproduction sexuée, on propose l’étude des données suivantes :
Les gamètes mâles sont produits au niveau des tubes séminifères, à partir de cellules mères, les
spermatogonies. Le document 4 montre le caryotype d’une spermatogonie (figure a) et d’un gamète mâle
(figure b).
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Figure a Figure b

Document 4

3. En vous basant sur le document 4 et vous connaissances :

a. Comparez les deux caryotypes et donnez la formule chromosomique de la spermatogonie et du gamète
mâle. (0.75pt)
b. Expliquez la différence observée et précisez le phénomène qui permet la production des gamètes.
(0.5pt)
Partie III :

Afin de comprendre le mode de transmission de la couleur des pétales chez le Belle de nuit, on réalise les
croisements suivants :

1er croisement : on croise une lignée à fleurs rouges avec une lignée à fleurs blanches. En F1 on obtient
100⁒ plants de Belle de nuit dont les fleurs présentait toutes une coloration rose.
2eme croisement : entre les individus de F1 (F1 x F1) donne :
▪ 25⁒ plants à fleurs blanches
▪ 50⁒ plants à fleurs roses
▪ 25⁒ plants à fleurs rouges
4- Analysez et interprétez les résultats des deux croisements (3pt)

Exercice 2 (5 pts)

Depuis les jeux olympiques de 2008, un nouveau produit est recherché durant les dépistages anti-dopage :
l’acadésine (AICAR). La prise de cette substance provoque un amaigrissement anormal et rapide. Mais, elle
présente des effets secondaires dangereux tels que des problèmes hépatiques, des tumeurs cérébrales et
cardiaques. Pour comprendre l’effet de l’AICAR sur le métabolisme énergétique, on propose les données
suivantes :
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Donnée 1 : on administre pendant 14 jours, l’acadésine à des rats mâles et on mesure par des techniques
d’immunofluorescence, l’abondance des mitochondries dans leurs cellules (figure a) ainsi que leurs
performances physiques (figure b) en comparaison avec des rat sans traitement (témoins).

Fluorescence (%) Figure a Figure b

150 Durée de Distance
l’effort (min) parcourue (m)
100
Rats témoins 28 320
50 Rats traités par
45 570
l’acadésine (AICAR)
0
Rats témoins Rats traités par
l'AICAR Document 1
1. En se basant sur les données du document 1, comparez les résultats obtenus chez les rats traités par
l’acadésine avec ceux des rats normaux, puis déduisez l’effet de l’acadésine. (1pt)
Donnée 2 : afin de mettre en évidence le mécanisme d’action e l’acadésine, on propose d’exploiter les
résultats d’expériences suivantes :
 Expérience1 : Après traitement d’une suspension de mitochondrie, on a séparée différentes fractions :
membrane externe, membrane interne et matrice. Ces dernières sont placées en présence de pyruvate
et/ou d’O2 et on suit le dégagement ou non du CO2.
 Expérience 2 : Les transporteurs réduits RH2 absorbent les longueurs d’onde de 350 nm, alors que R ne
les absorbent pas. Donc, la réduction du composé R en RH2 est mesurée en suivant l’absorbance à 350
nm et en présence de différentes molécules impliquées dans la respiration cellulaire.
Les résultats de ces deux expériences sont présentées dans le document 2 (expérience 1) et document 3
(expérience 2) et le document 4 montre le devenir du glucose au cours de la respiration cellulaire.
Fraction mitochondriale Ajout du pyruvate Ajout du pyruvate et d’O2
Membrane externe Pas de dégagement de CO2 Pas de dégagement de CO2
Membrane interne Pas de dégagement de CO2 Pas de dégagement de CO2
Matrice Dégagement de CO2 Dégagement de CO2
Document 2

Solution testée Absorbance à 350 nm

Composé oxydé R 0
Composé réduit RH2 0.35
Protéines de la matrice + R 0
Protéines de la matrice + glucose + R 0
Protéines de la matrice + pyruvate + R 0.35
Document 3
2. En se basant sur les données du document 2, 3 et 4 :
a. Déduisez les conditions indispensables à au
dégagement du CO2 et la réduction de R en RH2.
(1pt)
b. Expliquez la production de l’ATP au niveau de
la mitochondrie. (1pt)
Les oxydations respiratoires au niveau de la
mitochondrie sont catalysées (activées) par deux
enzymes :
Document 4
4
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L’enzyme E1 (citrate synthase au niveau de la matrice)

et l’enzyme E2 (cytochrome oxydase au niveau de la
chaine respiratoire). Le graphique du document 5
présent la variation de ces deux enzymes selon la
concentration en AMP qui représente un produit de
l’hydrolyse de l’ATP et qui indique une faible charge
énergétique (faible réserve d’ATP).
Le document 6 présent la structure moléculaire de
l’acadésine et de l’AMP.
3. En exploitant les données du document 5 et 6,
expliquez l’utilisation de l’acadésine comme produit
dopant pendant les compétitions olympiques. (1pt) Document 5

Donnée 3 : Les lipides sont dégradés par une voie

métabolique appelée B-oxydation catalysée par une
enzyme : la désyhrogénénase dont l’activité dépend
également de la concentration en AMP.

4. Expliquez l’amaigrissement anormal et rapide

observé chez les athlètes dopés par l’acadésine. (1pt) AICAR AMP

Document 6
Exercice 3 (4 pts)

Afin de mettre en évidence la relation gènes- caractères héréditaires et de déterminer quelques mécanismes de
l’expression de l’information génétique, on propose les données suivantes :

 La division cellulaire est l’une des propriétés fondamentales des cellules vivantes. Pour assurer le
développement et le bon fonctionnement de l’organisme, les divisions cellulaires doivent être
contrôlées. Parmi les gènes qui interviennent dans le contrôle de la division cellulaire, on trouve
le gène p53. Dans certains cas, ce contrôle peut être altéré ce qui est à l’origine d’un phénotype
qui se manifeste par une multiplication anarchique des cellules et la formation de tumeurs.

 Afin de mettre la relation entre le gène p53 et la formation de tumeurs cancéreuses (phénotype) des
chercheurs ont irradiés des souris dont le gène p53 est inactif, ce qui déclenche la formation de
tumeurs puis ils ont réactivé le gène p53.
Le document 1 présente les résultats sont indiqués dans le document 1.

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1-Décrivez les résultats représentés par le document 1, déduisez le rôle du gène p53. (1pt)
Le gène p53 code pour une protéine du même nom (La protéine p53) qui intervient dans la régulation des
divisions cellulaires suite à une anomalie de l’ADN. La figure 2 représente un schéma explicatif qui illustre la
relation entre la protéine p53 et le phénotype cellulaire : division normale (premier cas) et la formation d’une
tumeur cancéreuse (deuxième cas).
2-En exploitant les données du document 2, dégagez
la relation entre la protéine p53 et le phénotype
cellulaire dans chacune des deux cas, puis montrez
la relation protéine caractère. (1pt)
 Des études ont montré que l’altération du gène
p53 est retrouvée dans plus de la moitié des
cancers humains. Le document 3 présente la
séquence nucléotidique d’un fragment du brin
transcrit de l’allèle normal du gène p53 et celle
de l’allèle anormal de ce gène. Le document 4
présente un extrait du tableau du code
génétique.

3-En vous basant sur les figures 3 et 4, déterminez la séquence de l’ARNm et celle de la chaîne peptidique
correspondants à l’allèle normale et l’allèle anormale du gène p53. (1pt)
4- En vous basant sur les documents précédents, montrez la relation entre la mutation du gène p53 et la
formation de la tumeur cancéreuse. (1pt)