REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO

MINISTERE DE LA SANTE
SECRETARIAT GENERAL

DIRECTION DE L’ENSEIGNEMENT DES SCIENCES DE SANTE

B.P. 3.088 Kinshasa/Gombe

Patron

Écrire par Jacques tims le jeune pa patron

COURS DE
COURS DE PATHOLOGIE
PATHOLOGIE ET
ET SOINS
SOINS
AA LL’USAGE DES
’USAGE DES ELEVES
ELEVES DE
DE LA
LA 2ème
2ème
ANNEE A2
ANNEE A2

Année scolaire 2006-2007

1
2.2. Pathologies et soins.
" Mon corps pleure"

Module: Démarche des soins.

Volume horaire: 105 heures. Pondération :
7
Classe: Deuxième année A2. Cotes :
75 points
Planification: Cours annuel.

I. Objectifs pédagogiques (PC)

 PC 2.2.1 : Collecter les données sur un patient et auprès d’un

groupe cible
 PC 2.2.2 : Identifier les problèmes
 PC 2.2.4 : S’en référer à l’ordinogramme pour les symptômes
courants vus
aux cours
 PC 2.2.9 : Planifier les soins requis

[Link] sous jacents III. Dispositifs pédagogiques

Chap. I : Connaître les Exposé interactif,

généralités sur la Étude de cas : mise en
thérapeutique anti situation,
infectieuse Jeux de rôle,
Chap. II : Décrire les Immersion
médicaments : professionnelle : mise en
2.1. les antibiotiques situation en visite dans un
2.2. les antituberculeux établissement de soins
2.3. les leprostatiques de santé,
2.4. les vaccins et les sérums Interview d’experts,
thérapeutiques Orientation vers des
2.5. les antifongiques ressources
2.6. les antiseptiques documentaires,
2.7. les antiretroviraux (ARV)
2.8. les antiparasitaires : IV. Dispositifs d'évaluation :
2.9. les médicaments du système  Examens écrits,
nerveux,  Interrogations écrites
2.10. les hormones  Travaux pratiques :
2.11. les médicaments des évaluation des savoirs et
troubles métaboliques et les savoir-faire cognitifs
oligo-éléments,
2.12. les médicaments du système
cardiovasculaire,
2.13. les médicaments du système
respiratoire,
2.14. les médicaments du système
digestif,

2
2.15. les médicaments utilisés en
gynéco
obstétrique,
2.16. les médicaments de l’appareil
génito-urinaire,
2.17. les cytostatiques ou
médicaments
anticancéreux.
Bibliographie :

PATHOLOGIE INFECTIEUSE

Plan du cours
Première partie : GENERALITES

1.1 Définition de quelques concepts

1.2 Introduction à la pathologie infectieuse

Deuxième partie : DIFFERENTES MALADIES INFECTIEUSES

2.1 Les maladies virales

2.2 Les maladies bactériennes
2.3 Les infections sexuellement transmissibles

LES OBJECTIFS DU COURS

1. Objectif général

A la fin du cours, l’apprenant doit être capable d’assimiler

correctement la pathologie infectieuse.

2. Objectifs spécifiques

2.1 A la fin du cours, l’apprenant doit être capable de définir la

pathologie infectieuse et ses différents concepts,

2.2 A la fin du cours, l’apprenant doit être capable de déterminer

l’étiologie de chaque maladie infectieuse,

2.3 A la fin du cours, l’apprenant doit être capable d’identifier les

symptômes de chaque maladie infectieuse,

2.4 A la fin du cours, l’apprenant doit être capable d’expliquer par ses
propres mots l’évolution de chaque maladie infectieuse,

2.5 A la fin du cours, l’apprenant doit être capable de poser le

diagnostic des maladies infectieuses courantes,

3
2.6 A la fin du cours, l’apprenant doit être capable d’identifier les
complications des maladies infectieuses,

2.7 A la fin du cours, l’apprenant doit être capable d’instaurer le

traitement des maladies infectieuses courantes tel qu’enseigné,

2.8 A la fin du cours, l’apprenant doit être capable de prendre en

charge le patient.

4
 Première partie : GENERALITES

I. DEFINITION DE LA MALADIE INFECTIEUSE

Maladie infectieuse : est l’ensemble des troubles consécutifs à la

perturbation et au développement dans l’organisme d’êtres vivants
microscopiques qui lui sont étrangers : les microbes.

II. CONCEPTS DES MALADIES INFECTIEUSES

II.1 Contagion
C’est la transmission de la maladie d’un sujet (homme, animal ou objet)
à un sujet sain.

II.2 Prophylaxie
C’est l’ensemble des moyens mis en œuvre pour empêcher la
propagation ou l’éclosion de la maladie.

 Vaccin : substance qu, introduite dans un organisme, provoque la

formation d’anticorps capables de s’opposer à l’infection de cet
organisme par un germe infectieux donné.

 Sérum : substance organique dérivée du sang qui contient des

anticorps.

 Chimioprophylaxie : consiste à administrer un agent chimique à

un sujet sain pour le préserver d’une contamination éventuelle ou à
un porteur des germes pour le rendre sain.

II.3 Etiologie
C’est l’étude des causes et des conditions d’apparition des maladies.
Elle peut être intrinsèque ou extrinsèque.

II.4 Symptomatologie
C’est l’étude des symptômes ou signes de la maladie.
Il faut distinguer la symptomatologie de la sémiologie (ou séméiologie) qui
est l’étude des variations d’un symptôme en soi.

II.5 Evolution de maladie

C’est une suite des phases d’un processus physiologique ou
pathologique avec transformation de l’organisme qui en résulte.
L’évolution de toute maladie infectieuse comprend cinq étapes ci-après :
- L’incubation
- L’invasion ou le début

5
 - La période d’état
- Le déclin ou terminaison
- La convalescence
II.6 Pathogénie

C’est l’étude du mécanisme de la maladie, c’est-à-dire la recherche des

liens qui unissent causes, lésions et symptômes.

II.7 Physio – pathologie ou Physiologie pathologique

C’est l’étude du comportement des organes au cours de la maladie.

II.8 Anatomie – pathologie

C’est l’étude des lésions produites par la maladie au niveau des

organes, il s’agit des modifications appréciables à l’œil nu ou des lésions
histologiques.

II.9 Diagnostic

C’est l’acte par lequel la nature exacte de la maladie en cause est

confirmée.

II.10 Traitement

C’est l’ensemble des moyens mis en œuvre pour amener la guérison ou

à défaut, pour soulager le malade et prolonger sa vie.
Il comprend :
- des prescriptions d’hygiène générale (repos)
- des prescriptions diététiques (régime alimentaire)
- des prescriptions des médicales et des traitements spéciaux
tels que : radiations, chirurgie, etc

Il peut être étiologique, symptomatique, p réventif ou prophylactique.

6
 Deuxième partie :
DIFFERENTES MALADIES INFECTIEUSES

2.1 MALADIES VIRALES

2.1.1 La Rougeole
2.1.2 La rubéole
2.1.3 La varicelle
2.1.4 La variole
2.1.5 Le zona
2.1.6 L’herpès
2.1.7 La poliomyélite
2.1.8 La rage
2.1.9 La fièvre hémorragique (Ebola)
2.1.10 La fièvre jaune
2.1.11 Le monkey pox
2.1.12 La dengue
2.1.13 Le sida
2.1.14 La grippe
2.1.15 Les oreillons
2.1.16 Les pneumonies atypiques (information)
2.1.17 Le virus du poulet (information)
2.1.18 Le virus de la vache folle (information)
2.1.19 Le charbon

2.2 MALADIES BACTERIENNES

2.2.1 La lèpre
2.2.2 La diphtérie (information)
2.2.3 Le tétanos
2.2.4 Le choléra
2.2.5 La shigelose (diarrhée sanguinolente)
2.2.6 La fièvre typhoïde ou paratyphoïde
2.2.7 La méningite
2.2.8 Les septicémies
2.2.9 Les rickettsioses : - Typhus exanthématique
- Typhus marin
2.2.10 La lèpre
2.2.11 La peste
2.2.12 Le botulisme
2.2.13 Les infections à staphylocoque
2.2.14 Les infections à streptocoque
2.2.15 La scarlatine (information)

7
 2.3 LES INFECTIONS SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES

2.3.1 La gonococcie (blennorragie)

2.3.2 La syphilis / Tréponématose
2.3.3 Le trichomonas vaginale (urogénitale)
2.3.4 La candidose vaginale
2.3.5 Le chancremon
2.3.6 La granulomatose
2.3.7 Les urétrites non spécifiques
2.3.8 Les pian (information)
2.3.9 La clamydiase
2.3.10 La vaginite
2.3.11 La vaginose

Note : La classification des maladies a été faite selon :

- une affinité des signes,
- l’origine
- maladies éruptives
- maladies neurologiques
- arbovirus
- maladies de mains sales

Chapitre I : LES MALADIES VIRALES

1.1 LA ROUGEOLE

8
1.1.1 Définition : C’est une maladie infectieuse aiguë ou encore une
fièvre éruptive, endemo – épidémique, due à un virus spécifique
unique. C’est la plus fréquente des fièvres éruptives de l’enfance.

1.1.2 Etiologie : L’agent causal est un virus unique spécifique. Il se trouve

dans le rhino-pharynx de l’enfant dès le début.

1.1.3 Epidémiologie

Porte d’entrée : voies respiratoires supérieures.

Transmission :
 La contagion est directe par gouttelettes de Flügge.
Il n’existe pas de porteurs sains
 Exceptionnelle avant l’âge de 6 mois, elle est fréquente entre 2 et
10 ans, mais elle peut s’observer également plus tard et même chez
l’adulte.
Elle est endémique et est par contre en dehors des agglomérations
urbaines, surtout épidémique. Elle confère une protection durable et
rarement on fait deux fois la rougeole dans sa vie.

Facteurs favorisant :
- Malnutrition
- Promiscuité
- Manque d’hygiène
- Couverture vaccinale insuffisante

1.1.4 Clinique ou symptomatologie

a) Incubation : 9 à 14 jours
b) Invasion : 3 à 4 jours
Phase très contagieuse de la maladie marquée par :
- La fièvre : elle persiste toute la zone de cette période
Température de 39° à 40°. Elle est généralement le premier
signe de la rougeole et marque un début brutal.
Si la début de la rougeole est progressif, il est marqué par un
malaise général.
- Catarrhe occulo-respiratoire
- Une conjonctivite avec photophobie et larmoiement
- Une rhinite catarrhale avec éternuement et parfois
épistaxis
- Une toux aboyante avec une vois rauque, une angine et
injection des muqueuses labiales et de la bouche
- Signe de Köplik ou les tâches de Köplik : ce sont de fines
tâches blanches nécrotiques siégeant sur les muqueuses des
joues. On les voit au 3 ème ou 4ème jour de la période d’invasion.
Elles sont pathognomoniques.

c) État ou période d’éruption

9
 - L’exanthème ou éruption cutanée apparaît 3 – 5 jours après le
début de la fièvre et dure 4 à 7 jours.
Elle commence souvent la nuit, derrière les oreillons, sur le
front, sur le cou, de là elle gagne le tronc et les membres.
- Les éléments de l’éruption cutanée de la rougeole sont de
petites tâches légèrement saillantes sur une peau foncée
(maculo-papules)
Ils forment des plaques laissant toujours entre elles un
intervalle d’une peau saine.

d) Évolution

Au 5ème et 6ème jour de leur apparition, les éléments éruptifs

palissent, la fièvre tombe et l’épidémie se détache, se desquame en
petites particules semblables.

e) Convalescence : La convalescence est rapide.

1.1.5 Diagnostic

Il est surtout clinique de par :

- les tâches de Köplik
- l’éruption cutanée

Diagnostic différentiel avec :

- la variole
- la scarlatine

1.1.6 Formes cliniques

- Formes symptomatiques
- forme frustres : symptômes atténues parfois sans
éruption
- forme maligne : éruption intense avec fièvre et délire
- forme hémorragique avec hémorragies multiples,
cutanées et
Viscérales (rougeole noire)
- Formes selon terrain
- rougeole des nourrissons : très grave
- rougeole de la femme enceinte avec :
- souvent avortement au 1er mois de
grossesse
- accouchement prématuré en fin de l
grossesse avec parfois la rougeole
congénitale
1.1.7 Complications de la rougeole

- respiratoire : ce sont les plus courantes : broncho – pneumonie

ou pneumonie

10
 - adénopathies cervicales modérées
- otite moyenne
- encéphalite (rare)
- noma : ce sont des stomatites soit ulcéreuses soit
gangreneuses, parfois mutilantes
- gastro-entérite avec déshydratation
- malnutrition

1.1.8 Pronostic : Le pronostic dépend du terrain.

1.1.9 Traitement

= Curatif : Le traitement est purement symptomatique au cours de

la rougeole non compliquée. Il comprend :
- repos, régime très léger pendant les fièvres
- calmant de la toux
- antiseptiques, désinfectant nasal
- soins de la bouche

Le traitement des complications est d’abord :

- préventif : . Gammaglobulines
. Isolement
- curatif : antibiothérapie aussi précocement que possible

Transmission : directe par voie aérienne, le virus est présent dans la

gorge :
a) des enfants rubéoleux environ deux semaines : une semaine avant
et une semaine après l’éruption
b) des nouveau-nés atteints de rubéole congénitale

1.1.10 Prophylaxie

- Vaccination : avec du vaccin à basse de virus

vivants atténués.
- Sérothérapie : il s’agit de l’administration de
gammaglobulines
(anticorps) aux enfants ayant eu des
contacts
avec un rougeoleux aux enfants avec
malnutrition
l’immunisation du sujet par la sérothérapie
est
passive.

- Posologie : 40 mg de gammaglobulines (0,25 ml de

sérum)
par kg
- Soins infirmiers :
o Surveiller l’alimentation de l’enfant

11
 o Surveiller les signes vitaux surtout la courbe
de la température
o Désinfecter les nez (gouttes nasales)
o Instiller les gouttes ophtalmiques
o Administrer le traitement prescrit
o Surveiller la réhydratation de l’enfant

1.2 LA RUBEOLE

1.2.1 Définition : La rubéole est une maladie infectieuse d’origine virale,

caractérisée par une éruption maculo - papuleuse presque toujours
bénigne. Elle peut être tératogène lorsqu’elle survient pendant le
premier trimestre de la gestation. Elle est une de tous les âges.

1.2.2 Étiologie : Le virus de la rubéole.

1.2.3 Épidémiologie

a) Réservoir

L’homme est le réservoir du virus. La maladie frappe surtout les

enfants de 5 à 10 ans, secondairement les enfants de 10 à 15 ans.

b) Transmission : directe par voie aérienne. Le virus est présent dans la

gorge.
- des enfants rubéoleux environ deux semaines : une semaine
avant et une semaine après l’éruption
- des nouveaux nés dans la rubéole congénitale.

1.2.4 Signes cliniques

a) Incubation : 14 à 16 jours, elle est absolument silencieuse.

b) Invasion : la période d’invasion peut être absente, mais lorsqu’elle

existe, les signes qui l’accompagnent sont très discrets ou trop
banals pour attirer l’attention. Parfois, on note rarement une fièvre
modérée ou un malaise général, céphalées, courbature légère,
malaise gastrique.

c) État :

- Éruption cutanée : elle est presque toujours le premier signe

de la maladie et souvent le seul.
Cette éruption : ce sont de petites maculo – papules ou des
tâches circulatoires rose – rouges de quelques millimètres
tendant à confluer, mais en laissant entre elles des intervalles
de peau saine.
Ces éléments éruptifs sont plus grands de taille que dans la
rougeole.

12
 L’éruption commence au village et s’étend en 24 heures au
moins, au tronc, aux membres supérieurs et inférieurs. Elle ne
dure que 1 à 3 jours au maximum et disparaît dans l’ordre de
son apparition. Pas de desquamation, elle donne aux joues une
teinte rouge vif.

- Adénopathies : elles sont très fréquentes et apparaissent

pendant la période d’invasion pour être plus nettes au
moment de l’éruption. Ce sont surtout des chaînes cervicales
postérieures, des ganglions sous – occipitaux rétro –
auriculaires. Ces derniers sont typiques de la rubéole.

-Fièvre : elle est modérée, inconstante et on note parfois une

splénomégalie.
1.2.5 Formes cliniques

Formes inapparentes : sans éruption, sont très nombreuse. Chez les

enfants, il y aurait autant de formes inapparentes que des formes avec
l’éruption. Chez les adultes, les formes frustes sont les plus fréquentes.

1.2.6 Complications

a) Encéphalites
b) Arthrites
c) Purpura thrombopénique
d) La mort fœtale : si la femme enceinte est atteinte par la rubéole
avant la dixième semaine de la gestation, le nombre des
avortements augmente 20,4%.
e) La mortalité périnatale : si la rubéole apparaît chez la femme
enceinte avant toujours la dixième semaine de la gestation, la
mortalité périnatale atteint 9%.
f) Les malformations congénitales : leurs signes sont
- un faible poids du nouveau né à la naissance : poids inférieur à
2.500 grs (50 à 80 %), mais la durée de grossesse est normale
- les anomalies cardiaques : la persistance du canal artériel est
l’anomalie la plus fréquente puis les C.I.V, la tétralogie de
Fallot
- les anomalies de l’œil : cataracte bilatérale 70 % des cas
- déficit de l’audition : ou surdité congénitale.

1.2.7 Diagnostic : clinique

Il faut se baser sur la nature de l’éruption : maculo – papules commençant

sur le visage mais de courte durée : 3 jours.

Diagnostic différentiel : avec la rougeole dans la forme discrète : tâches de

Köplik.

13
Avec la scarlatine : Angine rouge de la scarlatine, la glossite avec un
aspect typique de V rouge et circonscrivant un triangle blanc, n’existent
pas dans la rubéole où la desquamation fait aussi défaut.

1.2.8 Traitement

- préventif : vaccination
- en cas d’épidémie de la rubéole :
. éloigner les femmes enceintes de source de
contage
. faire un séro – diagnostic de tous les sujets sains
. isoler les malades
- il n’y a pas d’antibiotiques spécifiques connus contre ce virus.
1.3 LA VARIOLE

1.3.1 Définition : La variole est une maladie infectieuse aiguë ou une

fièvre éruptive endémo– épidémique due au virus et caractérisée
par une éruption cutanée passant par un stade pustuleux avec
haute température et laissant des cicatrices indélébiles.

Répartition géographique : elle se rencontre dans le monde entier.

1.3.2 Etiologie : C’est un virus qui est la cause.

1.3.3 Contagion
- Directe : par l’air expiré par le malade varioleux, par les
gouttelettes de Flügge.
- Indirecte : par les croûtes transportées par le vent, les
mouches, les vêtements ou les mains d’une tierce personne.

Porte d’entrée : ce sont des voies respiratoires et les muqueuses

conjonctivales.

1.3.4 Clinique
 Période d’incubation : elle est comprise entre 9 et 15 jours
En moyenne, elle est de 14 jours, à retenir car ce délai est
exceptionnellement dépassé. Ainsi, 14 jours après contact un
varioleux, le sujet ayant eu ce contact est considéré comme hors
d’ennuie.

 Invasion (4 jours)
- Signes généraux :
. Fièvre : température 40° précédée d’un grand frisson
. Douleur : brusque et violente, céphalées rebelles et
rachialgies-
facies vultueux.
. Troubles digestifs : vomissements
. Troubles respiratoires : dyspnée d’ordre toxique

14
 . Catarrhe occulo – respiratoire
. Rash préeruptif

- Laboratoire : P.L normale

Sang : leucocytes à mononucléose (20.000E/mm³)

 Stade d’état : 20 jours de durée.

- Eruption : elle débute par le front, les tempes et les poignets,
la tête, l’avant-bras, les mains, le dos, la poitrine et en fin les
jambes sont atteints progressivement par extension.
Sur chaque région, les éléments éruptifs apparaissent presque
en même temps et se trouvent eu stade évolutif.
Ils prédominent la tête au-dessus des coudes et des genoux.
Les éléments de cette éruption, des maculo – papules d’abord
deviennent des vésicules qui, à leur tour, deviennent pustules
avec un centre ombiliqué.

Suppuration ou des pustules : ce soit le 5ème jour après le début

de l’éruption. C’est le contenu des vésicules qui devient
louche, puis prend une coloration jaunâtre, entourée d’une
auréole inflammatoire. L’élément s’ombilique en son centre.

Dessiccation : elle survient le 10ème jour après le début de

l’éruption et est appelé «décrustation »µ
A la chute de croûtes succèdent les cicatrices blanchâtres,
témoignant de l’importance de processus destructif.

- Convalescence : apparaît vers le 20ème jour après le début de

l’éruption, alors que la chute des croûtes va durer jusque vers
le 30ème jour depuis le début de l’éruption.

- Surinfection : les lésions de la variole offrent une porte

d’entrée de choix aux microbes d’infection secondaire donnant
lieu à des complications suivantes :
. Respiratoires : les plus précoces et les plus
fréquentes
sont broncho-pneumonie et pneumonie
. Lésions courantes : abcès, phlégnons, furoncles et
anthrax
. Complications oculaires : optalmies purulentes
. Septicémie

- Formes clinique
a) Variole grave :
- F. Confluentes avec coma au 12ème jour
- F. Malignes due à une haute virulence des virus, exception
faite de toutes complications. La dyspnée, les douleurs
nerveux et surtout les hémorragies sont les éléments de la
malignité

15
 - F. Hémorragique primitive avec hyperthermie – dyspnée
violente – coma et mort par collapsus (foudroyant).

b) Variole de la femme enceinte ( + avortements)

c) Variole du nourrisson : on a parfois la variole congénitale
d) Variole de l’enfant : très grave
e) Alastrim : variole d’évolution bénigne mais très contagieuse.

- Diagnostic

a) Clinique : il est à faire avec la varicelle et la vaccine. Les éléments

éruptifs de la variole et de la varicelle diffèrent et la vaccine
généralisée est très rare, ses éléments éruptifs n’ont pas le même
stade évolutif.
b) De laboratoire : Hyparleucoocytose à mononucléose.

- Traitement de la variole

1) Préventif
- isolement de tout cas de variole
- déclaration obligatoire du cas identifié de variole
- vaccination de la population saine avec du vaccin
antivariolique
- les règlements internationaux ont rendu obligatoire
l’inspection sanitaire des aérodromes, des bateaux et des
frontières entre pays pour que voyageur soit mis au point de
vue vaccination antivariolique
Il faut savoir que l’on n’est pas deux fois atteint par la variole.
De ce fait, en période de l’épidémie, il serait inutile de vacciner
contre la variole celui qui en a déjà souffert, mais ce sujet déjà
immunisé contre la variole pour l’avoir eu, reste toujours
capable d’en assurer une transmission indirecte.
Sérothérapie : se fait pour les individus sains ayant eu des
contacts avec les malades varioleux.

2) Curatif : il n’existe aucun traitement spécifique de la variole.

3) Symptomatique :
- Désinfection des narines et de la bouche
- Calmants contre la douleur
4) Complications par les surinfections :
- sulfamides
- pénicilline
- streptomycine sont employés, limitent et arrêtent la
- chloramphénicol suppuration.
- tétracycline

1.4 LA VARICELLE

16
1.4.1 Définition : La varicelle est une maladie infectieuse aiguë,
épidémique due au virus et caractérisée par une éruption vésico –
buleuse à poussées successives et observées surtout chez l’enfant.

Répartition géographique : elle se rencontre partout dans le monde.

1.4.2 Etiologie : c’est le virus V.Z.

Porte d’entrée : voies respiratoires.

1.4.3 Epidémiologie

La contagion est uniquement directe. La varicelle affecte les sujets

entre 2 et 10 ans. Les formes des adultes sont rares et plus sévères. La
maladie prédomine dans les quatre ou cinq premiers. La grande fragilité
du virus en interdit la contagiosité indirecte. On a connu les cas de
varicelle néo-natale parce que le virus arrive à travers le placenta pour
atteindre le fœtus.
Elle confère une immunité durable.

1.4.4 Etude clinique ou symptomatologie

a) Incubation : elle est en moyenne de 14 à 16 jours totalement

silencieuse.

b) Invasion : (durée 24 heures) passe souvent inaperçue.

Subféfrile : température 37,5° à 38° avec un malaise générale.
c) Période d’état :
Eruption : c’est elle qui, en général, marque le début de la maladie.
Les éléments de cette éruption sont les suivantes :
. des macules rosées arrondies et bien limitées
. les vésicules de taille et âge variables et différents, qui
ensuite,
se remplissent d’un liquide et démangeaisons intenses
. du 1er au 2ème jour de l’éruption, le liquide se trouble, la
vésicule dévient jaunâtre et se plisse en son centre
. du 2ème au 4ème jour, une croûte se forme, tombe au 8 ème
ou
10ème jour laissant une cicatrice rosée qui
progressivement
disparaîtra.

Siège de l’éruption de la varicelle

- sur le tronc et la face surtout
- sur le cuir chevelu précocement
- sur les muqueuses bucco-pharyngées, oculaires et génitales
aussi

La paume de mains et la plante des pieds sont souvent épargnées.

L’évolution de l’éruption est souvent marquée par une à trois poussées de

17
vésicules séparées par un délai de deux à quatre jours. Les éléments sont
d’âges évolutifs et différents.

Laboratoire : leucopénie avec mononucléose.

1.4.5 Formes cliniques :

Les plus importantes et intéressantes sont :
a) les formes de l’adulte : rares et graves
b) les varicelles hémorragiques (épistaxis sévères et hématémèses)
c) les formes graves : chez les enfants débilités avec :
- profonde altération de l’état général
. éruption intense
. complications pulmonaires et nerveuses
- complications viscérales et pulmonaires
- hémorragies, etc.

1.4.6 Complications
- Les complications locales de surinfection : érysipèle, adénites
suppurées par le grattage
- Complications des voies respiratoires : laryngite, pneumonie
- Complications oculaires
- Néphrites
- Nerveuses : encéphalite

1.4.7 Pronostic : le pronostic vital est favorable chez l’enfant.

1.4.8 Diagnostic
Il est surtout clinique : de part les éléments éruptifs
Diagnostic différentiel : il se fera avec :
- Le prurigo strophulus : son éruption est diffusée, respecte le
cuir chevelu, affecte la paume des mains et la plante des
pieds.
- Le pemphigus infectieux ou l’impétigo bulleux
- La variole

1.4.9 Traitement
a) Préventif
- isolement du malade en box jusqu’à la dessiccation
- soins du corps avec des solutions antiseptiques
- désinfection du rhino-pharynx
- antibiotiques contre les complications

b) curatif : nul
Pédiatrie : en cas d’éruption sur tout le corps, température élevée
38°, il faut éviter que l’enfant se gratte et tenir sa peau dans une
grande propreté, sans oublier de l’isoler.

18
1.5 LE ZONA

1.5.1 Définition : Le zona ou herpès zoster est une maladie infectieuse

caractérisée cliniquement par l’association d’une éruption faite de
placards érythémato-vésiculeux et d’un syndrome algique siégeant
ensemble dans la zone d’une même racine rachidienne.

1.5.2 Étiologie
L’agent du zona est le virus identique à celui de la varicelle. Ce virus
se localise sur un ganglion spinal, sur la racine postérieure correspondante
et sur la portion de la moelle épinière adjacente à cette racine. La
pénétration du virus dans l’organisme se fait par le pharynx.

1.5.3 Symptomatologie
Nous prendrons pour type de description le zona intercostal qui est très
fréquent.
 Début : phase pré éruptive d’une durée de 2-4 jours, marquée par :
- Une légère augmentation de température avec céphalée et
malaise,
- Une vive douleur intercostale, unilatérale, à topographie
radiculaire, avec à l’examen une hyperesthésie cutanée,
- Adénopathie axillaire légèrement douloureuse. Cette phase
peut parfois manquer et c’est l’éruption qui seule permettre
d’affirmer le diagnostic
 État :
- L’éruption : d’ores et déjà remarquable par sa topographie :
. strictement unilatérale, ne dépassant pas la ligne
médiane
. Radiculaire

Elle peut dessiner une bande continue ou discontinue du rachis au

sternum. Elle est faite de placards érythémateux, légèrement saillants,
séparés par des intervalles de peau saine.
En 12 à 24 heures, ces placards se couvrent de petites vésicules
transparentes, groupées en bouquettes.

Ces vésicules se troublent vers le 4ème et le 5ème jour se rident et se

dessèchent en formant des petites croûtes qui tombent vers le 10 ème jour,
laissant des cicatrices blanchâtres.

L’éruption comporte plusieurs poussées successives.

- Signes associés
° Les douleurs ayant la même topographie que l’éruption,
d’intensité
variable, elles sont à type de brûlure ou de cuisson
° L’examen montre :
. une adénopathie axillaire unilatérale, peu volumineuse

19
 . des signes neurologiques consistant surtout en
une hypoesthésie ou une anesthésie dans le territoire de l’éruption,
contrastant avec la douleur spontanée (anesthésie douloureuse)

- Signes généraux sont peu marqués : fièvre modérée et

passagère, discrète, réaction méningée.

Evolution :

Elle comporte, en moyenne, 2 ou 3 poussées successives et la

maladie dure au total une quinzaine de jours. Les récidives sont
exceptionnellement, des séquelles sont fréquentes : ce sont surtout les
algies post-zostériennes, elles s’observent essentiellement chez les
vieillards et peuvent par leur persistance et par leur intensité conduire à
la toxicomanie et même au suicide.

1.5.4 Formes cliniques

 Formes topographiques
Le zona peut se localiser sur n’importe quel territoire sensitif
rachidien ou céphalique
- Les zonas rachidiens : sont les plus fréquents
Notons :
. le zona thoracique (supérieur, moyen et inférieur ou
thoraco-
abdominal)
. le zona lombo-abdominal qui peut être abdomino-
inquinal ou
lombo – fémoral
. le zona cervical qui peut être cervico-occipal, cervico-
sus claviculaire ou cervico-branchial.

- Le zona ophtalmique : le plus fréquent et le plus grave des

zonas céphaliques. Il s’observe surtout, mais non
exclusivement chez les sujets âgés. La douleur réalise une
céphalée fronto-orbitaire, qui à la phase pré-éruptive, évolue
en migraine, étant donné son caractère unilatéral.
L’éruption prend la forme érysipélateux avec œdème de la
paupière supérieure. Le retentissement oculaire nécessite la
surveillance de l’ophtalmologiste.

 Formes symptomatiques
- formes érythémateuses pures (sans vésicules)
- formes où l’éruption est réduite à un seul placard
- formes sans éruption (douleurs radiculaires, adénopathie et
éventuellement réaction méningée).
- Formes hémorragiques
- Formes à localisations multiples, voire bilatérales ou générales
(exceptionnelles).

20
  Formes selon l’âge
- enfant :Zona souvent indolore, fébrile, avec éruption intense
- vieillard : Zona très douloureux avec la fréquence des algies
post-zostériennes.

1.5.5 Complications
- les algies post-zostériennes
- les complications oculaires du zona ophtalmique
- l’infection de l’éruption est rare
- les paralysies zostériennes, surtout dans les zones des nerfs
crâniens
(paralysie faciale en particulier) et dans les zonas des membres.

Ce sont des parésies plutôt que des paralysies. Elles guérissent

généralement mais peuvent laisser aussi des séquelles trophiques.
- des troubles trophiques au niveau de la peau dans le territoire de
l’éruption amincissement de la peau, chute des poils,
- des manifestations viscérales.

1.5.6 Diagnostic
Facile, basé essentiellement sur la morphologie et surtout sur la
topographie strictement unilatérale de l’éruption.

1.5.7 Traitement
Essentiellement symptomatique :
a) local :
 lésions cutanées : s’abstenir de toute thérapeutique inutile ou
irritante.
Il faut plutôt talquer et désinfecter avec un antiseptique doux
 lésions ophtalmologiques : il faut instiller des collyres anti-infectieux
éventuellement un pansement occlusif.
b) général :
- Antalgique : Aspirine, Novalgine
vitamine B1 et B12
sédatifs divers
antihistaminique
- Antibiotique : contre les surinfections
- Pour les algies post-zostériennes, outre les antalgiques
banaux : Lévomépromazine (Nozinan), Novocaïne locale ou IV,
Zadiothérapie et parfois neurochirurgie
- Spécifique : efficacité incertaine : virustat.

1.5.8 Soins infirmiers

- les pansements légers et plus lâches possibles
- des applications locales le soir pour diminuer le prurit et les
douleurs pour soulager le malade
- et lui permettre de se reposer la nuit

21
 - la désinfection des mains du personnel soignant
- assurer une bonne surveillance pour reconnaître de manière
précoce des complications.

1.6 LA POLIOMYELITE ANTERIEURE AIGUE

1.6.1 Définition : La Poliomyélite antérieure aiguë est une infection aiguë

localisée le plus souvent (mais non exclusivement) aux cornes
antérieures grises de la moelle épinière.

1.6.2 Etiologie
- l’agent pathogène de la Poliomyélite est un virus. Il lest l’un
des plus petits virus que l’on connaisse : 15 à 20 millimicron. Il résiste
bien au froid et aux antiseptiques, mais il détruit par la chaleur à 50°C.
- on en distingue actuellement trois types entre lesquels il
n’existe pas d’immunité croisée :
 type I ou Brunhilde
 type II ou Langsing
 type III ou Léon

1.6.3 Epidémiologie
Le type Branhilde est le plus souvent mis en cause : 85% des cas.
Le virus de la Poliomyélite est présent éliminé massivement dans les selles
pendant les deux premières semaines de la maladie

1.6.4 Contagion
- La contagion directe est possible par les sécrétions rhino-
pharyngées, mais en pratique, elle est exceptionnelle.
- La contagion est habituellement indirecte, avec la pénétration
du germe par la voie digestive
- La contamination se fait à partir des matières fécales, par
l’intermédiaire de l’eau souillée dans laquelle le virus demeure
très longtemps virulent. Les aliments peuvent être également
souillés par l’intermédiaire des mouches et des mains sales.
- Le virus se multiplie dans l’intestin et passe ensuite dans la
circulation générale. Il faut surtout noter la fréquence des
formes inapparentes de la maladie et le rôle primordial que
jouent ces formes dans la propagation de l’affection.
- La Poliomyélite atteint avec prédilection les jeunes enfants de
2 à 4 ans, mais aussi les adolescents. Elle survient par cas
sporadiques et par vague épidémique, en général pendant la
saison chaude.
- Une première atteinte confère une immunité durable.

1.6.5 Clinique
Type de description : forme spinale ou paralysie infantile classique.

22
 1. Incubation : silencieuse, sa durée est difficile à préciser : 4 à 5
jours en moyenne
2. Invasion ou période pré paralytique : dure en moyenne 3 à 4
jours, délai extrême 1 à 10 jours

Le début est brusque et marqué par :

- des signes infectieux banaux :
 fièvre modérée T° 38° à 39°C
 malaise
 troubles digestifs variables : vomissements, constipation
- des douleurs dans les muscles des membres et du dos (achialgie).
Elles immobilisent l’enfant dans une attitude antalgique et tout essai
de mobilisation déclenche un paroxysme douloureux. Quand elles
sont atténuées, diverses manœuvres permettent de les extérioriser
en provoquant une élongation musculaire.

a) signe de Lasègue
douleur lorsqu’on tente d’amener un membre inférieur à l’angle droit
par rapport au tronc tut en maintenant le genou en extension

b) signe du Tripode
lorsqu’on tente d’asseoir l’enfant, en le soulevant par des épaules, il
réagit en rejetant sa tête en arrière et en prenant un appui sur le lit
ave ses membres supérieurs pour se soutenir.
- Un syndrome méningé parfois, comportant céphalées, raideur de la
nuque et signe de Kernig, souvent difficile à apprécier à cause du
syndrome douloureux.
- De trouble de sphincter non constants : rétention urinaire, rarement
incontinence.

A ce stade, le diagnostic clinique est difficile, hormis en période

épidémique ou le tableau clinique suffisamment évocateur impose le repos
absolu au lit et la ponction lombaire. Elle ramène un LCR :
- clair, amicrobien
- hyper albumineux : 0 ?50 à 0,80 g/l
- hypercytosique : 50 à 100 éléments par mm3
- formule mixte au début, puis lymphocytaire
- amicrobien

3. Etat ou période paralytique Caractérisé par :

a) l’apparition des paralysies :

Généralement vers e 5e jour après le début apparent de la maladie.
 leur installation est brutale et leur extension est rapide : en moins de
48 heures, tous les muscles destinés à être atteints sont paralysés
 leur topographie est très variable : tous les muscles et tous les
groupes de muscles peuvent être touchés. Dans un muscle, certains

23
 faisceaux peuvent être épargnés, et dans un groupe, certains
muscles peuvent être respectés.
Néanmoins, deux muscles sont touchés avec une fréquence
particulière : ce sont le jambier antérieur et le deltoïde.
 Leur caractères témoignent de leur origine périphérique. Ce sont des
paralysies flasques avec atrophie musculaire et conservation de la
sensibilité

b) la régression plus ou moins rapide des symptômes de la période de

l’invasion :
- la fièvre tombe
- les douleurs subjectives s’arrêtent en quelques jours, les
douleurs provoquées persistent pendant quelques semaines.
- Les troubles sphinctériens disparaissent
- Le syndrome méningé s’atténue (tandis que le LCR révèle une
évolution assez particulière)

4. déclin ou période de régression de paralysie

La régression commence en moyenne au bout d’une dizaine de

jours. Elle est variable et capricieuse et se fait sans ordre :
- Certains ou groupes de muscles récupèrent complètement en
quelques jours
- Pour d’autres, la récupération reste partielle et lente, se
poursuivant pendant plusieurs mois
- D’autres enfin, définitivement touchés, s’atrophient
rapidement.

5. Stade des séquelles

Pendant deux ans, et sous l’effet du traitement, on peut encore

espérer des récupérations. C’est seulement au-delà de ce délai qu’on est
en droit de parler de séquelles.
Le malade est alors porteur d’une infirmité définitive. On distingue
schématiquement trois degrés :
- guérison à peu près complète : séquelles minimes
- déficit parcellaire, compatible avec une fonction correcte ou
facilement appareillable
- séquelles importantes : amyotrophie et paralysies définitives,
aggravées par la rectraction des muscles antagonistes, d’où
résultent des attitudes vicieuses
.
Parmi les déformations les plus fréquentes : le pied bot varus équin
et la scoliose.

1.6.6 Formes cliniques

1. Forme respiratoire

24
 Les accidents respiratoires constituent la principale cause de mort
au cours de la poliomyélite. Ils peuvent relever de différents mécanismes
qui sont :
- la paralysie des muscles respiratoires
- l’obstruction des voies aériennes consécutive à la paralysie de
la déglutition
- l’atteinte des centres respiratoires bulbaires
- en plus du risque immédiat de la mort par asphyxie, les
formes respiratoires de la poliomyélite comporte un risque
d’infection pulmonaire surajoutée, d’autant plus important que
l’encombrement bronchique est plus accentuée.

2. Autres formes cliniques :

* Formes avec atteinte isolée d’un nerf crânien : paralysie faciale,

paralysie de la
déglutition, etc,
* Formes non paralytiques : fréquente et de diagnostic difficile.
Formes méningées pures : réalisent le tableau d’une méningite
aiguë lymphocytaire ;
Formes purement douloureuses : avec céphalées, myalgies
évoluant en 3 à 4 jours avec la
guérison sans paralysie ni
séquelles ;
Formes catarrhales : sans signes neurologiques : coryza banal, un
peu de malaise avec fièvre
modérée e quelques troubles
digestifs passagers.
Formes latentes : sans signes cliniques apparents.

* Formes du nourrisson : de diagnostic souvent difficile

1.6.7 Diagnostic
 En présence de paralysie, il est généralement faciles sur les seules
données cliniques
 A la période d’invasion et dans le cas de formes non paralytiques, il
au contraire très difficile
 La notion d’épidémie est d’intérêt capital, de même que l’étude du
LCR
 La mise en évidence du virus par culture est devenue possible grâce
aux techniques récentes
 Les tests sérologiques peuvent être utilisés.

1.6.8 Traitement :
Il est purement symptomatique. A la phase pré-paralytique, la
suspicion du diagnostic commande le repos absolu au lit dans l ‘espoir de
minimiser l’atteinte paralytique.

25
 1- Traitement des paralysies des Membres : comporte différents
éléments
* dès le 1e jour, prévention des déformations dues aux rétractions :
- mobilisation passive, précoce et douce
- fixation des membres en bonne position
- éviter la chute du pied en équin
- proscrire la position assise trop précoce, source de scolioses
ultérieures
* bains chauds pour atténuer les douleurs et lutter contre les troubles
vasomoteurs
* restauration de la force musculaire par la mobilisation passive et active
méthodiques portant sur chacun des muscles paralysés.
* réadaptation fonctionnelle persévérante.
* appareillage provisoire ou définitif et éventuellement chirurgie
orthopédique.
2- Traitement des accidents respiratoires
Il est dominé par deux impératifs
1) Assurer la perméabilité des voies respiratoires :
- Supprimer l’alimentation par la bouche
- Mettre le malade en position déclive
- Aspiration pharyngée
2) Assurer la ventilation correcte : on recours ;
- Soit au poumon d’acier, dans les paralysies des muscles
respiratoires sans obstruction du carrefour aéro-digestif
- Soit, le plus souvent actuellement, à la respiration artificielle
par insufflation trachéale après trachéotomie.

3) signalons également l’utilité des antibiotiques en cas de surinfection,

et l’importance de petits soins (escarres) :

1.6.9 Prophylaxie :
1° Mesures générales : elles ont trait à la surveillance des agents de
contamination indirecte :
- protection de l’eau potable
- surveillance de l’eau potable
- évacuation des eaux souillées
- interdiction de se baigner dans les rivières considérées comme
dangereuses
2° Mesures au tour du malade
- isolement
- désinfection du malade et on entourage : Rhino-pharynx,
selles, linges,
3° Sérothérapie préventive
Gamma-globulines standard à forte doses : 60-70 mg /Kg, le plus
souvent précocement possible chez des sujets non vaccinés

26
 4° Vaccination
La vaccination est l ‘élément primordial de la prophylaxie
antipoliomyélitique. Elle peut être pratiquée,
o Soit par injection SC à l’aide du vaccin inactivé ; « le vaccin
Lépine »
o Soit par administration orale du vaccin atténué, « vaccin
Sabin » ; elle peut être associée : [Link]
5° Déclaration obligatoire.
1.7 L’HERPES

1.7.1 Définition : C’est une maladie infectieuse à affinité neuro-

dermatrope, inoculable et transmissible à l’homme

1.7.2 Etiologie : Un virus faisant partie du même type que le virus

VZ (Varicelle-Zona)

1.7.3Epidémiologie

 La primo-infection herpétique
C’est une maladie autonome, propagée par les contacts corporels et
sexuels.
Incubation : 3 à 4 jours
Elle se présente le plus souvent sous forme de gengivo-stomatite chez
l’enfant. Les anticorps antiherpétiques circulants traversent la barrière
placentaire.

 L’herpès secondaire
Il apparaît le plus souvent au cours d’une infection aiguë mais suivant
une fréquence inégale. Habituel au cours des Pneumococcies, des
Méningococcies, des spirochétoses, des grippes, des accès palustres, il
peut être secondaire à des chocs humoraux, à des traumatismes.

 Herpès récurrent
Il est représenté par l’Herpès cataménial, l’Herpès du coït. Ses
localisations principales sont faciales, génitales ou fessières

1.7.4Symptomatologie
L’éruption est précédée de quelques heures par :

Début :
- Un prurit
- Des fourmillements
- Une sensation de brûlure locale
- Parfois de phénomènes névralgiques plus ou moins intenses
dans le territoire où va apparaître l’éruption.

L’éruption :

27
 L’éruption herpétique est en « bouquet » de 6 à 12 éléments reposant
sur une base érythémateuse mais souple. Elle siège autour des orifices,
son contour est polycyclique.

Le fond des ulcérations est rouge vif au début, puis il se forme une
petite croûte sur la peau, tandis que sur la muqueuse, il se forme une
pellicule jaunâtre.
La rupture et dessiccation des vésicules se font en quelques jours avec
souvent une guérison en 8 à 15 jours.

Il n’y a pas de cicatrice terminale. Il y a une adénopathie satellite

plus ou moins douloureuse.

1.7.5Traitement
a- Traitement curatif :
1- local : - solution antibiotique pour prévoir la surinfection.
- collyre antibiotique dans le cas de l’herpès oculaire.
2- général: - antibiotique pour prévenir ou traiter la surinfection
- vitamines B à hautes doses, salicylés et antalgiques
- acide ascorbique intraveineux
- œstrogène pour les herpès vulvaires
- traitement d’un éventuel terrain allergique.

b- Traitement préventif:
 vaccin antiherpétique inactivé de Lépine
 les gamma-globulines en cas d’herpès maternel pour prévenir
l’herpès du nouveau-né
 recherche préalable de la sensibilité du sujet par IDR (intra dermo
réaction) à l’antigène herpétique dilué au 1/100e.

1.8 LA RAGE

1.8.1 Définition : C’est une maladie infectieuse spécifique, touchant le

système nerveux central transmise à l’homme avec évolution
toujours mortelle.

1.8.2 Etiologie : L’agent pathogène est un virus neurotrope, virus filtrant,

ou le virus de la rage, isolé par Pasteur

1.8.3 Epidémiologie : La contagion est directe, par morsure ou léchage

de plaie par chien, chat (mouton,… atteint de rage).

1.8.4 Clinique
1) Chez l’homme :
a) Incubation : deux semaines à 3 mois, silencieuse
b) Invasion :
- céphalées
- troubles de caractères

28
 - troubles spasmodiques respiratoires
- puis laryngés et pharyngés, en accès survenant surtout à la
déglutition de liquide (accès hydrophobique)
- hydrophobie
c) Etat :
- hypersensibilité à la lumière et aux bruits
- hyperesthésies cutanées
- tremblements et secousses musculaires en accès du type
tétanique
- souvent délire avec excitation furieuse, écoulement de bave
- déshydratation
- entre les accès de rage, la lucidité est totale
- fièvre ascendante, sueurs, puis en quelques jours paralysies et
en coma ou collapsus.

2) Chez le chien et le chat:

* Le chien :
- pendant 2 à 3 jours, tristesse, indifférence apathie, sauf chez
le jeune chien qui assez souvent garde sa gaieté
- puis crise de fureur sans cause apparente, et vers le 5 e ou le 6e
jour commence les 1ers spasmes hydrophobiques. A cette
époque l’animal tend à s’enfouir et à mordre tout le monde (y
compris son maître) ou à avaler tout ce qui lui tombe sous les
dents, il erre ça et là.
* Le chat :
Les crises furieuses commencent dès le début.
A l’autopsie, on trouve dans l’estomac de ces animaux divers
objets mordus et lacérés, qui sont un bon signe de présomption
de rage.

1.8.5 Pronostic :
Mortalité :100% si rage déclarée
Mortalité : 1% si traitement avant confirmation

1.8.6 Diagnostic : de laboratoire

 il faut envoyer le cerveau du chien qui a mordu : on y trouve des
formations caractéristiques appelées « corps de Negri » (corpus
negris)
 on peut aussi mettre le chien suspect en observation dans une cage,
s’il est réellement enragé, il succombe endéans les 8 jours

DD : - Tétanos
- Delirium tremens

1.8.7 Traitement
Il n’existe pas de traitement de la rage déclarée. Le traitement sera
donc uniquement préventif.

29
 - nettoyer soigneusement la plaie de morsure
- désinfecter avec de l’alcool dénaturé ou iodé
- faire un pansement de la plaie sans suturer
- vaccination anti-rabique
- sérovaccination dans les cas graves
- sérum et vaccin antitétanique
- antibiothérapie de couverture
- neuro-sédatifs (Diazépam, Largactil, Luminal, …)
- myorelaxant (décontractyl)
- analgésiques et antipyrétiques (Fortal, Dipyrone)
- isoler le malade dans une chambre calme et éviter le contact
avec l’eau
- perfusion avec le sérum glucosé à 5 % et hypertonique avec
vitamines.

1.8.8 Prophylaxie
 vaccination au vaccin antirabique
 isoler le malade pour éviter toute morsure
 abattre tout chien errant
 traiter soigneusement toute plaie de morsure même minime
soit-elle.
1.9 LA FIEVRE HEMORRAGIQUE (EBOLA)

1.9.1 Définition : La fièvre hémorragique d’Ebola est une maladie virale

épidémique, contagieuse et infectieuse causée par un arbovirus du
genre Ebola.

1.9.2 Etiologie : L’agent causal est le virus d’Ebola. Ce virus est très
sensible à ma chaleur et à la lumière.

1.9.3 Signes cliniques et épidémiologie

 la période d’incubation : est insidieuse de 4 à 9 jours après
l’inoculation du virus dans l’organisme
 invasion et période d’état : début brutal par :
- Céphalées intenses, asthémèphysiques, déshydratation, 5 à 6
plu tard apparaissent des douleurs de type pleurétique, toux
sèche et quinteuse, pharyngite prononcée, éruption maculo –
papuleuse suivie d’un syndrome hémorragique
- Il y a également l’hématémèse, épistaxis, gengivorragie,
saignement vaginaux, avortement chez la femme enceinte et
métrorragie
- La forme sévère de la maladie comporte l’obnubilation et le
coma hépatique.

1.9.4 Physiopathologie
Le réservoir de virus étant l’homme et le signe, la personne saine
entre en contact avec la maladie.

30
1.9.5 Autres arboviroses
a) Dengue
Est un arbovirose dont la source d’infections reste l’homme. La
transmission est par la piqûre des moustiques (Aèdes infectés).
Incubation : est de 3 à 14 jours
Début de fièvre : aiguë avec frisson, fièvre, céphalées, douleurs
oculaires, , arthralgies, éruptions cutanées.
La température : diminue 2 à 4 jours après, l’asthénie physique est
importante.

b) Fièvre de Lassa ou de Marburg

(Lassa : Ville du Nigeria, Marburg : ville d’Allemagne.)
C’est une affection due aux arboviroses. Ce sont donc des arboviroses
épidémiques et présentent pratiquement les mêmes signes cliniques et
leur conduite thérapeutique est la même.

Tableau clinique :
- température élevée avec courbatures
- myalgies intenses
- vomissements, troubles digestifs
- diarrhée
- enathème, exanthème, ulcération buccale, oedèmes
- syndrome hémorragique
- atteinte rénale, hépatique et cardiaque

L’évolution de la maladie est grave et le malade meurt dans 60 %

des cas dès qu’il touche la personne ou le signe malade. La contamination
se fait du signe à l’homme puis de l’homme à l’homme par contact direct
(sueur, salive, sang, urines, sperme, vomissements et les sécrétions
vaginales.

Le virus pénètre dans l’organisme et s’installe au niveau du foie,

perturbe le système de coagulation en détruisant la fibrinogène, la
prothrombine et les plaquettes et ainsi déclenchant le syndrome
hémorragique.

1.9.6 Examen paraclinque

La mise en évidence du virus dans le sang et les autres sécrétions
du malade peut différencier la maladie des autres arboviroses.

1.9.7 Traitement
a) Préventif
- prendre de précautions d’hygiène personnelle et collective en
évitant toutes contaminations du personnel soignant et des
autres membres de la famille du malade,
- éviter l rapport sexuel avec la personne suspecte,

31
 - contrôler sévèrement les conditions de transport du malade ou
des personnes suspectes,
- isoler le patient dans un pavillon et ne le soigner qu’avec une
équipe spécialisée qui doit se munir des vêtements de
protection,
- isoler la zone atteinte pendant la période de la maladie et la
durée du traitement jusqu’à son éradication,
- éduquer la population sur le contact avec le suspect,
- isoler le malade et éviter tout contact avec ce dernier ( non
protégé)

b) Curatif
- pas de traitement spécifique contre la maladie

c) Symptomatique
- analgésiques
- antipyrétiques
- antidiarréiques ou antivomitifs
- hémostatiques,………

Remarques :
La fièvre hémorragique d’Ebola tire son origine en République
Démocratique du Congo. Elle a été découverte pour la première fois en
1976 au nord de l’Equateur et au sud du Soudan.

- Ebola : Rivière de la province de l’Equateur

- Yambuku : Localité de la province de l’Equateur

1.10 LA FIEVRE JAUNE

1.10.1 Définition : C’est une maladie infectieuse aiguë, spécifique,

souvent épidémique, de courte durée, due à un virus filtrant, le virus
amaril, transmis par un moustique appelé Aèdes.

1.10.2 Etiologie : un virus filtrant (virus amaril)

1.10.3 Epidémiologie
- le virus vit chez certaines espèces de signes de grandes forêts
tropicales d’Amérique Latine et d’ Afrique,
- le vecteur est un moustique Aèdes Aegypti ou Stegomya
Fasciata, suçant le sang d’un sujet atteint durant les 3
premiers jours de sa maladie, il devient infectant au bout de
10 jours et le reste toute sa vie.
En se nourrissant par la suite sur des individus sains, il leur
transmet la maladie.
- L’homme est contaminé par la piqûre d’un Aèdes infesté par le
virus,

32
 Il peut, par l’intermédiaire d’autres moustiques, transmettre à
nouveau la maladie à d’autres hommes.
On distingue la forme sylvestre de la maladie (des forêts) et la
forme urbaine ou portuaire (des villes ou des ports).
- Autrefois, la fièvre jaune a provoqué des ravages sur la côte
occidentale d’Afrique et aux Amériques.
- La contagion : la transmission est indirecte. Elle est rarement
directe et accidentelle (accident de laboratoire).

1.10.4 Répartition géographique

Elle est limitée entre deux foyers principaux Afrique intertropicale et
Amérique du sud.

1.10.5 Symptômes

a) Incubation : 3 à 6 jours, silencieuse.

b) Invasion : brutale, marquée par :

- la fièvre très élevée, T° 40°C, dissociée avec le pouls, signe de
faget
( courbe thermique en V)
- céphalées violentes
- rachialgie
- courbature généralisée (coup de barre)
- congestion de la face et des yeux
- epigastralgie
- albuminurie croissante

c) Etat :
- Après cette phase rouge et stade septicémique, vient une
phase de rémission au 4e jour avec chute de température
brusque et régression des symptômes durant quelques
heures.

- Puis vient la phase jaune, avec :

 ictère progressif
 syndrome neurologique avec torpeur ou agitation
 syndrome hémorragique : hémorragie digestive (vomito
negro) hématémèse ou moelena, purpura, épistaxis
 hépatomégalie
 albuminurie interne : la fièvre jaune est une hépato-
néphrite.
d) Evolution
- Dans les formes graves, la mort survient entre 4 ème et 6ème jour
par anurie ou collapsus.
- Dans les cas bénins, le malade guérit après une longue
convalescence. La maladie confère une immunité forte et
durable.

33
1.10.6 Pronostic : la mortalité varie de 10 à 80 %.
1.10.7 Diagnostic : essentiellement clinique et doit être rapide pour
éviter la
diffusion de l’affectation
1.10.8 Traitement :
- Symptomatique
Administration de sérum glucosé, de diurétique, de
tonicardiaque, d’antihémorragique, d’extraits de foie.
1.10.9 Prophylaxie
 Mesure générale
- isoler le malade, le mettre à l’abri des moustiques
- détruire les larves de stegomyas et des gîtes près d’habitation
 Mesure individuelle
- La vaccination anti amarile reste le meilleur traitement
préventif de la fièvre jaune et est valable pour 6 ans.

1.11 MONKEY POX OU VARIOLE DU SINGE

1.11.1 Définition : C’est une maladie virale infectant les primates et

les rongeurs. Cliniquement, elle est semblable à la variole.

1.11.2 Etiologie : virus monkey pox

1.11.3 Epidémiologie
- Transmission inter humaine est relativement faible
- Transmission à l’homme par morsure ou contact avec le sang
d’un animal contaminé

1.11.4 Signes cliniques : fièvre, maux de tête, toux, éruption

douloureuse.

1.11.5 Traitement
- symptomatique
- pas de traitement spécifique
1.12 DENGUE

1.12.1 Définition : C’est une arbovirose du groupe B transmise par

des moustiques du genre Aèdes. Maladie endémique dans les
régions tropicales d’Asie, des Antilles et du Pacifique, en Afrique.

1.12.2 Etiologie : un virus filtrant

1.12.3 Epidémiologie
- contagion indirecte par des moustiques du genre d’Aèdes

34
 - vecteur, moustique.

1.12.4 Clinique ou symptômes

a) Incubation : 3 à 10 jours
b) Invasion : début brutal avec une température de 40°C, céphalées
intenses, douleurs retro – oculaires, douleurs musculaires et
articulaires généralisées, face congestive, rachialgie.
c) Période d’état : éruption maculo – papuleuse sur le tronc entre le
3ème et 5ème jour de la maladie puis sur la face et aux extrémités,
adénopathies, anorexie, constipation, altération des sensations
gustatives. Chez les jeunes enfants, une atteinte des voies
respiratoires supérieures.
d) Fin de la maladie : la guérison se fait d’ordinaire sans quelles.
e) Convalescence : la convalescence est longue marquée surtout par la
fatigue, une intense dépression psychique, desquamation de la
peau.
Examens paracliniques ou de laboratoire relèvent une leucopénie
(glbl leucopénie)
f) Complications : au cours d’épidémie, peuvent apparaître des formes
hémorragiques mortelles
g) Traitement :
- Préventif : lutte contre la dissémination du virus, lutte contre
les moustiques en pulvérisant des insecticides.
- Traitement symptomatique : repos au lit, diète hydrique
rigoureuse, analgésique.

1.13 LE SIDA

1.13.1 Définition : C’est une maladie infectieuse, contagieuse et

transmissible, causé par un virus, le virus du SIDA.

1.13.2 Considération historique

Le SIDA a été découvert aux USA au printemps de 1981 dans le
milieu des homosexuels et des drogués. En 1981, de cas de SIDA ont aussi
été identifiés en Europe. Deux communautés différentes ont été
identifiées au cours des années 1982 –1983 : les drogués et les
homosexuels comme aussi Etats-Unis et les Noirs d’Afrique. Depuis 1983,
l’Afrique a constitué aussi le 3e continent à être touché par la maladie.
1.13.3 Etiologie
L’agent pathogène du SIDA est un virus de la famille de rétrovirus.
Ce virus a été découvert pour la 1 ère fois en 1983, d’abord par les Français
de l’Institut Pasteur de Paris, ensuite par les Américains.

Appelé par les uns LAV (Lymphadenopathy Associated Virus) et par

les autres HTLV-III (Human T-Cell Lymphotic Virus type III), il a été convenu

35
par une entente internationale que ce virus soit en Français « le virus
d’immunodéficience humaine », VIH

1.13.4 Pathogénie
Comme tous les virus, le virus du SIDA ne peut vivre qu’à l’intérieur
des cellules vivantes. Sa particularité est de choisir ses cellules-hôtes.
Ces cellules sont des lymphocytes (le virus du SIDA intervient sur le
groupe des lymphocytes T-Helper ou T4 et aussi sue les T-suppresseur ou
T, considérées comme chef d’orchestre et l’Etat major de la défense
naturelle.)
Les différentes modes d’action de défense à déployer en cas
d’attaque initiées et coordonnées par ces cellules. Ce qui veut dire que la
diminution en nombre ou la disparition de T-Helper et T-Suppresseur
désorganise le système immunitaire or l’action du virus du SIDA a comme
conséquence la destruction des T-Helper et T-Suppresseur, ainsi, la
personne infectée devient fragile vis-à-vis infections variables,
mycosiques, parasitaires et certaines infections bactériennes.
Le manque de défense immunitaire ou immunodéficience causé par
le virus du SIDA est acquis ( c à d non congénital) et entraîne une série
des symptômes qui constituent le syndrome du SIDA.

1.13.5 Epidémiologie
- La transmission du SIDA est directe par contact direct sexuel et
indirect par objets contaminés : aiguilles ou seringues non stériles
ou transmission du sang ou des dérivés du sang contaminé.
- Elle peut se faire également de la mère à son enfant à travers le
sang ou à travers le lait maternel.

Facteurs favorisants :
La promiscuité sexuelle (constitue un facteur très favorisant c a d la
situation d’un homme ou d’une femme qui se livre aux relations sexuelles
non protégées fréquentes avec des partenaires multiples, variés et
souvent occasionnels.
Les prostituées sont des personnes à risque. Le malade africain n’est pas),
homosexualité, toxicomanie.

1.13.6 Clinique
On distingue deux grands groupes des manifestations de SIDA :
- les manifestations générales et non spécifiques
- et les manifestations systématiques

1/ Les manifestations générales et non spécifiques :

- La fièvre : d’allure chronique, survenant par période. Souvent la T°
varie entre 37° et 39°C. parfois 40°. Elle répond en général aux
antipyrétiques.

36
 - L’anorexie: souvent présente, le malade mange peu et il est
rapidement rassasié.
- La fatigue, l’asthénie, le malaise.
Au début, la fatigue après un effort, parfois même sans effort.
L’asthénie s’installe au stade avancé de la maladie. Courbature,
myalgie, arthralgie et amaigrissement progressif sans cause.
La transpiration abondante parfois, nocturne, avec impression de
chaleur dans tout le corps.

2/ Les manifestations systématiques :

En Afrique, les manifestations systématiques les plus couramment
observées sont : digestives, respiratoires, cutanées, muqueuses,
ganglionnaires et neurologiques.

1° digestives :
- la diarrhée est la plus importante, dans 70% des cas africains. Elle
subite et sans cause apparente. Les selles sont nombreuses, jusqu’à
10x /jour ou plus. Elles sont liquides, rarement sanguinolentes ;
l’émission est sans douleur abdominale. Elle est parfois
accompagnée de vomissement et rarement de fièvre. C’est une
diarrhée chronique, intermittente ou épisodique.
La candidose bucco œsophagienne entraîne parfois la dysphagie
chronique.

2° respiratoires :
- la toux est le principal symptôme respiratoire. Elle peut
s’accompagner d’une rhinite chronique, des douleurs thoraciques,
de fièvre et rarement de dyspnée.

3° cutanéo-muqueses
Très fréquentes en Afrique, 45% des cas. Le pririgo et la candidose
sont les plus importants.
Le Zona, l’Herpès génito-anal chronique et des nodules de Kaposi
généralisés, bien que moins fréquents ont une valeur diagnostique
pathognomonique.

4° ganglionnaires
Les localisations habituelles sont les régions cervicales, retro-
oriculaires, sous-mandibulaires, axillaire et inguinale. Leur apparition
en général annonce une infection HIV.

5° neurologiques
La céphalée est le symptôme principal. Elle annonce une
Cryptococcose cérébro-méningée ou une toxoplasmose cérébrale.
Elle est tenace, violente, presque insupportable. Elle s’accompagne
parfois d’agitation et d’insomnie

6° cardio-vasculaires

37
 Peu fréquentes, quelques atteintes myocardiques et péricardiques
ont été signalées.

7° Particularité chez la femme et chez l’enfant :

Femmes : certaine connaissent une irrégularité des règles ou une

aménorrhée, transitoire ou définitive. Lorsqu’elle survient au stade avancé
de la maladie. Certaines connaissent des avortements spontanés, et
parfois des morts-nés.

Enfants : en général, l’enfant présente les mêmes symptômes que

l’adulte. Mais l’enfant jeune, en période de croissance présentera en plus
un retard de développement psychomoteur. Il sera chétif et maigre.

1.13.7 Diagnostic
Le diagnostic peut être sérologique ou symptomatique :

1° diagnostic sérologique :
On peut diagnostiquer la présence du VIH (virus du SIDA) dans
l’organisme par la mise en évidence des anticorps anti VIH dans le sang.
Il existe pour cela différents tests :
- ELISA
- HIVCHEK
- TESTPACK
- SERORIA
2° diagnostic clinique :
Incubation 3 mois et plus (incubation longue). A cause de manque
d’équipement adéquat dans beaucoup des régions d’Afrique et des pays
en voie de développement, le SIDA se définit en terme de symptômes et
des signes cliniques.

Ces signes et symptômes sont classés en :

- signes ou symptômes majeurs, constants ou quasi-constants ;
et en
- signes ou symptômes mineurs, moins fréquents, mais souvent
associés de façon significative aux précédents.
 Symptômes majeurs :
- amaigrissement important
- asthénie importante
- diarrhée chronique
- fièvre à répétition
 Symptômes mineurs :
- Toux persistante
- Pririgo
- Candidose
- Zona
- Herpès chroniques
- Adénopathies généralisées

38
 - Signes neurologiques
SIDA = 1 signe mineur
 Affections pathognomoniques ou spécifiques :
- Kaposi généralisé
- Cryptococcose méningée
SIDA = 1 signe mineur
1.13.8 Evolution : fatale
Elle fonction de plusieurs facteurs :
1/ Infection HIV
L’évolution est mal connue à cause de l ‘histoire encore très récente du
SIDA. Cependant en Afrique, certaines observations font penser que le
porteur peut rester longtemps asymptomatique
La longueur de l’évolution est probablement fonction de plusieurs facteurs
encore inconnus dont certains accélèrent, tandis que d’autres freinent ou
ralentissent cette évolution.

2/ SIDA maladie
La maladie déclarée et diagnostiquée évoluera souvent à des périodes
d’accalmie.
Cependant, l’évolution peut s’accélérer avec l’apparition des infections
opportunistes intervenant dans le système nerveux central.
Dans ce cas, elle est courte, pouvant aller jusqu’à 6 mois. En dehors de
cas neurologique, la maladie peut évoluer pendant 5 ans ou plus.
Jusqu’à ce jour, elle est toujours fatale, 45% des malades meurent 1 an
après le diagnostic.

1.13.9 Traitement
Le traitement du SIDA est de deux ordres :
Contre le virus et contre l’immunodéficience. Certains médicaments se
sont révélés efficaces soit contre le virus, soit contre l’immunodéficience

a) contre le virus (Anti-retroviraux)

- L’Azydo-thymidine ou AZT ou Rétrovir
- Le dextran sulfate
- Le Foscanet
- Le HPA-23
- Le Ribervirine

Ces produits améliorent la survie et l’état des patients, mais ils

coûtent très cher et certains sont potentiellement toxiques, d’autres
entraînent également la dépression médullaire.

b) contre le virus (Anti-retroviraux)

Pour lever l’immunodéficience et activer le système immunitaire,
certains produits ont aussi été utilisés :
- L’Ampligen
- Le gm-CSF (Colony-Stimuling-Factor)

39
 - L’Imuthiolo (DTC)
- L’Interferon alpha
- L’Interleukin-2

Plusieurs d’entre ces produits sont généralement utilisés en combinaison

avec les les antiviraux.
L’équipe des chercheurs congolais et égyptiens avait mis au point un
médicament dénommé MM1 et MM2.
Ce produit avait l’avantage de posséder 3 caractéristiques, à savoir : celle
d’être antiviral, atoxique et capable de restaurer l’immunité déprimée.
Cependant, ses modes d’actions et ses effets bénéfiques sont encore
l’objet de recherche amplifiante.

c) contre les infections opportunistes

Ces infections sont de nature infectieuse, parasitaire ou tumorale,
fréquentes chez les malades de SIDA à cause de l’immunodéficience.
Elles sont rares ou bénignes chez les sujets immunocompétents. Ce sont à
titre d’exemple, dans le contexte africain :

INFECTION TRAITEMENT

- Virales
Zona Acyclovin (Zovirax)
Herpès simplex Acyclovin (Zovirax)
Cytomégalovirose Canciclovir
Hépatites En fonction de la cause

- Bactériennes
Classique
Tuberculose Classique
Salmonellose Classique
Shigellose Classique
Syphilis Classique
Gonococcie
- Mycosiques Daktarin gel oral, Ketoconazole
Antimycosiques
Candidose Amphotericine B+, 5-Fluo-
Mycose de la peau Cytosine
Cryptococcose
- Parasitaires Septrim ou Bactrim
Pyriméthamine + Sulfadiazine
Pneumocystose
Maloprim
Toxoplasmose
Cryptosporodiose
Classique
Esosporose
Classique
Helminthiase (vers)
Paludisme

1.14 LA GRIPPE

40
1.14.1 Définition : C’est une maladie infectieuse, contagieuse, pandemo-
épidémique, due à un virus filtrant spécifique.

1.14.2 Etiologie : Quatre souches de virus ont été isolées :

A, B, C, et D entre lesquelles il n’existe pas d’immunité croisée.

Les souches A et B sont les principales, possédant des propriétés
antigéniques particulières à chaque souche.

1.14.3 Epidémiologie
La contagion directe, par des gouttelettes de Flügges. Le virus
grippa ne la résiste jamais en dehors de l’organisme. La contagiosité
commence dès l’invasion et ne persiste pas au-delà de la période fébrile.
La grippe est une maladie de tous âges.

1.14.4 Symptomatologie

a/ Incubation : silencieuse, 1 à 3 jours

b/ Invasion : brutale, marquée par :
- la fièvre, très élevée, T° 40°C
- frisson
- céphalées
- rachialgie
- courbature

c/ Etat :
Une fois déclarée, elle se caractérise par l’association d’un syndrome
nerveux, d’un syndrome infectieux et d’un catarrhe des muqueuses.

- Syndrome nerveux :
 céphalées violentes, s’irradiant aux sinus frontaux et maxillaires
 courbatures généralisées à tous les muscles
 asthénie intense

- Syndrome infectieux :
 Fièvre généralement élevée
 Tachycardie, la courbe de température s’abaisse assez souvent,
mais pas toujours, vers le 3e ou le 4e jour pour reprendre ensuite,
dessinant ainsi le V grippal.

- Catarrhe oculo-nasal :
 La gorge est rouge
 Il existe de la dysphagie
 La toux intense
 La langue blanchâtre, anorexie, parfois vomissement
 Des épistaxis sont parfois fréquentes

41
 - Le laboratoire montre habituellement une leucopénie avec
Mononucléose relative

d/ Evolution :

Habituellement favorable en absence des complications. Elle est de

courte durée.

1.14.5 Complication
Le virus grippal favorise souvent e développement de germes
associés qui sont responsables de la plupart des complications de la
grippe.
1- Complications pulmonaires : Sont les plus importantes et forment la
gravité de la grippe
- congestion pulmonaire ou pleuro-pulmonaire ;
- pneumopathies latentes
- broncho-pneumonies grippales ;
- oedème aigu du poumon, grippal
- apoplexie pulmonaire grippale

2- Complications oto-rhino-laryngologiques : Très fréquentes

- sinusites
- otites moyennes pouvant se compliquer de mastoïdite et de
suppurations intracrâniennes
- laryngite, surtout chez les enfants

3- Complications nerveuses :
 prostration
 réactions méningées
 méningites purulentes à Streptocoques, à Pneumocoques ou à
bacille de Pfeiffer

4- Complications digestives :
- vomissement
- diarrhées sévère
- hémorragie intestinale parfois

5- Autres complications :
- Défaillance cardiaque grippale : mort par syncope ou Collapsus
- Néphrites grippales
- Complications oculaires

1.14.6 Formes Cliniques

- Grippe du nourrisson : divers aspects dont un syndrome

neurotoxique extrêmes grave
- Grippe de l’enfant : souvent bénigne, avec des complications
oto-rhino-laryngologiques fréquentes.

42
 - Grippe du vieillard : grâce pare ses localisations pulmonaires
et son retentissement cardiaque.

1.14.7 Diagnostic
- clinique : fondé sur les signes cliniques
- laboratoire : recherche de Hirst pratiquée sur deux échantillons de
10 ml de sang prélevé à 10 jours d’intervalle.

1.14.8 Traitement
> Formes bénignes :
 Repos au lit, diète hydrique, boissons chaudes et abondantes
 Désinfection rhino-pharyngée
 Antipyrétique : Aspirine, Antipyrétiques, etc.
 Expectorant
 Vitamine C

> Formes graves :

 Sulfamidés et antibiotiques
 Oxygénothérapie (saignée en cas d’œdème aigu du poumon)
 Analeptiques cardio-vasculaires

1.14.9 Prophylaxie
- l’isolement du malade. C’est la seule précaution nécessaire
dans la grippe non compliquée, étant donné la fragilité du
virus grippal
- vaccination antigrippale : ses indication sont restreintes à
cause de la durée très limitée de son immunité (environ 1 an),
et de l’impossibilité de préparer à l’avance un vaccin,
sûrement actif contre une épidémie future (apparition
constamment renouvelée de souches douées des propriétés
antigéniques nouvelles).

1.15. LES OREILLONS

Synonymes : Maladie ou Fièvre Ourlienne
Parotidite épidémique

1.15.1 Définition : c’est une maladie infectieuse, contagieuse, épidémique,

caractérisée par la tuméfaction des glandes parotides, avec risque
d’atteinte d’autres organes. Elle est due à un virus du groupe des
myxo-virus.

1.15.2 Etiologie : Virus du groupe myxo-virus

1.15.3 Epidémiologie
Par des gouttelettes de Flugge, la contamination est directe.
Porte d’entrée : la voie respiratoire et les conjonctives de l’œil

43
1.15.4 Pathogénie
Certains pensent que la multiplication du virus se ferait au niveau de
la porte d’entrée suivie d’une virémie.
Les glandes parotides et d’autres glandes salivaires ne seraient que des
voies d’élimination et des portes d’entrée des virus.

D’autres auteurs pensent que la multiplication du virus se ferait au

niveau des glandes parotides et la virémie viendrait de ces glandes.
La contamination commence 6jours avant le début de la tuméfaction des
glandes et se poursuit jusqu’à 9 jours après le début de cette tuméfaction.
Des cas de contamination tardive ont été aussi observés et prouvés.
Les infections respiratoires concomitantes provoquent une diffusion plus
rapide et plus intense des oreillons avec la propagation des gouttelettes
de Flügge par la toux.
D’où la plus grande fréquence des épidémies dans les collectivités qui
favorisent au maximum les contacts directs et répétés entre individus :
orphelinats, écoles, crèches, hôpitaux pour enfants convalescents, …

1.15.5 Clinique

a/ Incubation : 18 à 21 jours
b/ Invasion : 12 à 36 heurs, assez silencieuses chez les enfants,
marqués de fièvre avec frisson, un peu de malaise général ou de
vomissement chez l’adulte.
- parfois, en période d’épidémie, certains signes plus précis tels que :
 légère dysphagie
 difficulté à marcher
 otalgie vive
peuvent orienter le diagnostic.
- les points douloureux de Rillet et Barthez doivent être recherchés
1° le point douloureux situé au niveau de l’articulation temporo-
maxillaire
2° le point douloureux situé à la pointe de la mastoïdite (derrière
l’oreille)
3° le point douloureux situé à l’angle de la mâchoire
- la gorge est rouge, avec parfois un endroit pultacé
l’embouchure du canal de Sténon est tuméfiée, rouge et saillant
c/ Etat : - douleur spontané, sourde et contusive,
 douleur modérée chez l’enfant
 peut être vive chez l’adulte
 elle siège en avant du conduit auditif
elle peut déterminer un trismus réflexe très pénible.
- gonflement des glandes parotides
 parfois discret, palpable que visible,
 s’il est net, il déforme le visage et peut déborder sur la région sous-
maxillaire et envahir le cou.
 stomatite

44
 - perturbation de la sécrétion salivaire
 tantôt sécheresse de la bouche
 tantôt sécrétion plus abondante
- signes généraux
 fièvre toujours modérée, rarement 38,5° C
 courbature et anorexie fréquente
 VS élevée dans les formes compliquées
d/ Evolution : elle dure 8 à 10
La T° baisse, la tuméfaction persiste encore quelques jours et
disparaît progressivement jamais les oreillons ne suppurent. Les rechutes
sont possibles après 10 jours ou plus

1.15.6 Formes cliniques

Formes frustres : chez les enfants surtout avec à peine une petite
tuméfaction
Formes latentes : sans le moindre signe clinique
Formes graves : exceptionnelles, avec œdème de la glotte, compression
trachéale et signes généraux très aiguës.

1.15.7 Complications
 Orchite ourlienne : une des complications les plus fréquentes
de la maladie, secondaire à la virémie. Elle est exceptionnelle avant la
puberté et habituellement unilatérale. Elle survient entre le 4 e et 8e jour
après le début de la maladie.
Ses signes sont :
- douleur, chaleur et gonflement du testicule, fièvre
- frisson, céphalée et malaise général, Asthénie.
Cette orchite peut déterminer la stérilité si elle est bilatérale.
 Autres localisations :
- prostate avec une prostatite ourlienne ;
- ovaire avec une ovarite ourlienne
- sein avec une mastite ourlienne ;
- méningite ourlienne
- méningo-encéphalite ourlienne, etc.

1.15.8 Pronostic : il est en général bénin

1.15.9 Traitement : aucun traitement spécifique

- repos au lit, au moins une semaine
- désinfectant bucco-pharyngée avec : * eau bicarbonatée
* eau borique
* eau oxygénée
* menthril
* hexthril

45
 - désinfectant bucco-pharyngée avec :
* Aspirine
* et autres en fonction de l’intensité des douleurs et de l’âge
- S’il y a orchite :
 immobilisation des bourses scrotales
 administration du sérum de convalescent :
sérothérapie
 cortisone (anti-inflammatoire)

1.16 LA PNEUMONIE ATYPIQUE

1.16.1 Définition : C’est un syndrome respiratoire aiguë (SRA)

1.16.2 Etiologie : c’est un virus du type coronavirus

1.16.3 Epidémiologie :
La contamination
- directe : par la voie aérienne à l’intermédiaire de gouttelettes
de Flügge (par la toux, l’éternuement, la parole)
- indirecte par des objets manipulés, l’air

1.16.4 Symptomatologie
a- Incubation : 2 à 10 jours ; 7 jours en moyenne.
b- Invasion et Etat:
- forte température : 39 à 40° C
- toux sèche
- douleur thoracique
- essoufflement
- céphalées parfois
- myalgie
- état du malaise

1.16.5 Diagnostic
- clinique : par la symptomatologie
- laboratoire : par la mise en évidence de l’agent pathogène les
expectorations du malade

1.16.6 Traitement
Il n’existe pas de traitement spécifique quelques antiviraux ont été
utilisés.
Ex. Zovirax, Garciclovin, etc.

46
 Chapitre II : LES MALADIES BACTERIENNES

2.1 LA COQUELUCHE

2.1.1 Définition : c’est une maladie infectieuse, contagieuse,

endémo-épidémique, caractérisée par une toux quinteuse.

2.1.2 Etiologie : L’agent pathogène de la Coqueluche est le Bacille

de Bordet et Gengou ou (Haeamophilius pertussis). C’est un
Bacille Gram-

2.1.3 Epidémiologie
- La contagion est exclusivement directe d’un enfant malade à un
enfant sain par des gouttelettes de Flugge.
- Le bacille de Bordet Gengou est présent dans les voies
respiratoires au début de la maladie
Fragile, il périt rapidement dans les mucosités protégées à l’extérieur.
- La maladie est contagieuse surtout pendant la période d’invasion
(phase catarrhale) et au début de la période des quintes
- La coqueluche atteint au maximum de fréquence entre 2 et 4
ans, mais elle peut s’observer aussi chez le nouveau-né chez qui
elle présente sa plus grande gravité.
- La première atteinte confère une immunité définitive.

2.1.4 Symptomatologie

1/ Incubation :
Elle est de 7 jours en moyenne, parfois 10 à 15 jours. Elle est
silencieuse.

2/ Invasion ou période catarrhale :

Le début est insidieux, mais progressif, marqué par :
- coryza léger
- toux à prédominance nocturne, d’abord banale, progressive,
pénible, plus tenace et plus spasmodique. La voix est parfois
rauque.

Signes généraux : faiblesse générale, température modérée, anoxie

fréquente.
Laboratoire : la formule sanguine présente une leucocytose ; GB
20.000 à 30.000 éléments.
La durée de la période d’invasion est de 8 à 15 jours en moyenne,
avec une lymphocytose à 70%.
3/ Etat ou période des quintes :
a) La quinte apparaît, soit spontanément, soit à l’occasion d’une
excitation extérieure, jeu, pression sur la trachée, déglutition

47
L’enfant ressent un chatouillement laryngé qui provoque la toux. Après
une inspiration profonde, l ‘enfant expire par une série d’efforts explosifs,
suivie d’une pause de quelques secondes.
Après cette pause survient une seconde inspiration sifflante et
prolongée comparable au « chant de coq » qui termine la quinte.
- Plusieurs quintes constituent un accès, lequel se termine par
une expectoration abondante de mucosités filantes et ou par
des vomissements.
- Parfois la reprise de la quinte ne se fait pas, et l’enfant reste en
apnée pendant un temps plus ou moins long, particulièrement
fréquent chez les nourrissons qui peuvent une apnée en
absence des quintes.
- Pendant la quinte, l’enfant reste courbé en avant, attaché aux
objets voisins visage cyanosé, bouffi et anxieux, yeux injectés et
remplis des larmes, langue projetée entre les arcades dentaires.
- Après la quinte, soulagé, il reprend son jeu, mais souvent il
reste quelque temps essoufflé. La durée de la période d’état est
de 3 à 6 semaines

b) Signes physiques
- quelques râles bronchiques
- bouffissure de visage
- ulcération du frein de la langue
- Ecchymose sous-
c) Signes: généraux :
- Pas de fièvre, son apparition fait redouter une
complication.
- Pas d’insomnie et les vomissements peuvent entraîner une
altération de l’état général.

4/ Terminaison :

Le déclin s’installe insensiblement et dure en moyenne 15 à 20

jours.
- les accès des quintes diminuent en nombre et en gravité
- la toux devient catarrhale, grasse et facile
- L’expectoration devient muco-purulente
- Les vomissements disparaissent et l’appétit revient, l’enfant
reste longtemps pâle et fatigué. Même guéri, il peut parfois
garder l’habitude de tousser en coqueluche pendant des mois.

2.1.5 Formes Cliniques

1) Formes asymptomatiques :
- Forme légère : températures fréquentes, souvent méconnues,
tirent leur importance du fait qu’elles disséminent la maladie.
- Formes graves : caractérisées par le nombre et l’intensité des
quintes et par la fréquence des vomissements avec dénutrition
2) Formes selon le terrain :

48
 - les coqueluches des adultes et des vaccinés sont habituellement
légères.
- les coqueluches des nourrissons restent redoutables, par : la
fréquence, des vomissements ; les quintes asphyxiantes, la
fréquence des surinfections

3) Les Pneumocoqueluches : ce sont des coqueluches comportant

des manifestations pulmonaires dues aux au Bacille de la
coqueluche et à sa toxine.

2.1.6 Complications :
1- Complications respiratoires :
Ce sont surtout des broncho-pneumonies résultant d’une
surinfection. Naguère fréquente et grave, elles sont devenues plus rares
grâce aux mesures d’isolement et aux antibiotiques.

2- Complications nerveuses :
L’encéphalite coqueluche survient souvent chez l’enfant de moins de
1 an, vers la 5e – 6e semaine de la maladie
- fièvre élevée
- signes neurologiques : convulsions, coma, paralysie, la mort est
fréquente en 2 – 3 jours, suivie avec séquelles neuro-
psychiatriques graves.

3- Associations Coqueluche avec d’autres maladies :

L’association avec la Rougeole favorise l’apparition des broncho-
pneumonies
La coqueluche au cours de la primo-infection ou d’une TBC
évolutive entraîne souvent une aggravation

4- Complications oculaires : hémorragies sous-conjonctivales.

2.1.7 Diagnostic
- clinique : la quinte typique seule est caractéristique
- laboratoire : la mise en évidence du Bacille de Bordet Gengou
- la N.F.S (Formule Leucocytaire) hyper leucocytose avec
lymphocyte

2.1.8 Pronostic
Sévère chez les petits nourrissons et chez les enfants atteints de
primo- infection TBC, Mortalité relativement faible.

2.1.9 Traitement

1) Curatif
- sédatif de la toux ; en fonction de l’âge de l’enfant
- gardénal

49
 - antihistaminique : sirop phénergan, sirop théralène
- chlorpromazine (largactil) contre les vomissements
- les antibiotiques : ils n’ont qu’une efficacité relative sur la
coqueluche, mais stérilisent l’expectoration et sont utiles en cas
de surinfection, préventivement et curativement. Les employés
sont : la spiramycine, les tétracyclines, la colimycine, la
Typhomycine, la (streptomycine), ampicilline.
- Les gamma-globulines anticoqueluches (spécifiques, isolées du
sérum humain)
- L’oxygénothérapie en cas de quintes asphyxiantes et dans les
pneumocoqueluches sévères
- Traitement des complications : variable avec chaque cas
particulier
- Réhydratation
- Antibiotique
- Oxygénothérapie
- Tonicardiaques
- Corticoïdes
-
2) Prophylaxie :
- isolement (dès le début de la maladie)
- désinfection (lutte contre les germes des
surinfections)
- sérothérapie
- gamma-globuline
- sérum des convalescence
- vaccination : le meilleur des moyens de
prévention. Très efficace, comme dès le 3 e mois
d’âge après la naissance. On utilise souvent
l’association des vaccins anticoquelucheux,
antidiphtérique et antitétanique
- posologie : 1ère injection en SC à 6 semaines
après la naissance et suivre le calendrier
vaccinal
N.B le vaccin anticoqueluches est contre-indiqué chez des enfants
présentant des antécédents neurologiques (provoque l ‘encéphalite)
- il doit être évité en cas d’épidémie de
poliomyélite
- déclaration et désinfection obligatoires

2.1.10 Soins Infirmiers

- surveiller constamment le système respiratoire

- donner la position appropriée pendant la quinte
- aspiration des mucosités
- administrer l’oxygène si apnée respiratoire artificielle
- après la quintet, réalimenter le malade

2.2 LA DIPHTERIE

50
2.2.1 Définition : C’est une toxi-infection,, caractérisée cliniquement dans
sa localisation habituelle par une angine pseudo-membraneuse et
par des phénomènes d’intoxication générale dus à la toxine
diphtérique.

2.2.2 Etiologie
L’agent pathogène de la Diphtérie est le Bacille de Klebs-Löffler. Il
sécrète une toxine extrêmement active. Son pouvoir pathogène résulte à
la fois :
- de sa pullulation, qui explique les lésions locales (fausses
membranes diphtériques)
- de l’action de sa toxine qui est remarquable par son affinité
élective pour le système nerveux

2.2.3 Epidémiologie
- la contamination est essentiellement directe, inter humaine
par des gouttelettes de Flügge, elle peut être également
indirecte par des objets contaminés.
- le Bacille diphtérique vit et persiste parfois dans les rhino-
pharynx longtemps après la guérison. Les convalescents
peuvent rester porteurs de germes pendant des mois et même
des années.
- la diphtérie atteint surtout les enfants, avec un maximum de
fréquence entre 2 – 7 ans.
- une première atteinte ne confère pas toujours l’immunité, des
récidives sont fréquentes, mais avec une gravité atteinte

2.2.4 Symptomatologie
Nous envisageons : les angines diphtériques, les localisations extra-
pharyngées et les paralysies diphtériques.

1/ Angines diphtériques :

a) Forme commune :
 Incubation : 2 à 5 jours, silencieuse.
 Invasion : incidence, marquée par : la pâleur, l’anorexie,
l’abattement, une température modérée,  38° C.
 Etat : marqué par :
- Les fausses membranes, très caractéristiques de la période
d’état. Elles se caractérisent par leur tendance à l’extension.
Elles sont adhérentes à la muqueuse sous-jacente qui saigne
lorsqu’on les en détache. Elles sont cohérentes, ne se
dissocient pas dans l’eau.
- Un Coryza à prédominance unilatérale, muqueux ou muco-
purulent.
- Une adénopathie sous-angulo-maxillaire bilatérale.

51
 - Les signes fonctionnels sont discrets : légère dysphagie, voix
nasonnée
- La température reste souvent modérée. La pâleur et
l’abattement indiquent un certain degré d’intoxication.
 Evolution :
 Avec un traitement correct, les fausses membranes cessent de
s’étendre, se ramollissent et tombent en 48 heures.
 Sans traitement tardif, la guérison est possible mais au prix
d’une longue convalescence avec risque de complications
 L’évolution peut aussi être mortelle par extension de fausses
membranes aux larynx et bronches ou par transformation en
angine diphtérique maligne.

b) Formes cliniques:
1- Angine diphtérique maligne :
- début brutal avec : fièvre à 40° C, frisson, Dysphagie
- fausses membranes énormes
- coryza bilatéral avec jetage intense de liquide jaunâtre ou
sanglant
- adénopathie cervicale, volumineuse et douloureuse avec
infiltration oedémateuse péri ganglionnaire
- dysphagie intense
- signes généraux graves, traduisant une toxi-infection profonde.
L’évolution peut de faire vers la mort en 2 ou 3 jours.
2- Angine diphtérique grave ou submaligne :
Elle est caractérisée par l’association de signes locaux très
intenses, et un d’un syndrome toxique relativement modéré. Son
évolution est lente et souvent compliquée de paralysie. Elle peut
se faire vers la guérison ou vers la mort.
3- Angines atypiques :
Très fréquentes, elles sont loin d’être tours pseudo-membraneuses.
2/ Localisations extra-pharyngées :

a) Coryza diphtérique
Souvent associé à l’Angine, il peut être aussi primitif. C’est un
coryza.
- sero-sanguinolent
- bilatéral, avec jetage, érosion du bord des narines et parfois des
épistaxis

b) Diphtérie laryngée ou « croup »

C’est la localisation laryngée de la Diphtérie caractérisée
anatomiquement par la présence de fausses membranes diphtériques
au niveau du larynx.
En absence du traitement, le croup évolue schématiquement en trois
périodes d’une durée moyenne de 24 à 48 heures chacune.

52
1- Période dysphonique : voix et toux
- d’abord simplement enrouées
- deviennent ensuite rauques et finalement aphones

2- Période dyspnéique : c’est une dyspnée laryngée typique :

- bradypnée inspiration avec cornage et tirage
- légers et intermittents au début
- progressivement intensif et
- finalement dramatique
3- Période asphyxique ou terminale: c’est une dyspnée laryngée typique ;
- pâleur et prostration intense
- sueurs froides, visage cyanosé
- la mort survient dans le coma entre 4e et 6e jour de la maladie.
c) Autres localisations
- adénoïdite diphtérique
- diphtérique trachéo-bronchique
- diphtérie conjonctivale,
- diphtérie cutanée (exceptionnelles)
3/ Paralysies diphtériques:
On les observe surtout lorsque la sérothérapie n’a pas été suffisamment
précoce.
a- Paralysies diphtériques tardives :
1) La paralysie du voile du palais: elle se traduit cliniquement par :
- des troubles de la phonation
- des troubles de la déglutition : rejet des liquides par le nez
- des troubles de la succion (chez les nourrissons)
A l’examen, le voile du palais est abaissé, pâle et la luette pend
inerte sur la base de la langue. Elle évolue habituellement vers la guérison
sans séquelles en deux ou trois semaines.

2.2.5 Diagnostic
- Clinique : il repose sur le caractère pseudo-membraneux de
l’Angine ;
- Sur l’adénopathie
- Sur la notion d’épidémie
- Laboratoire : prélèvement de la gorge et culture et l’exsudat
pharyngé.

2.2.6 Traitement

1- Antibiotiques :
A la fois actifs contre le Bacille de Diphtérie et contre les germes
associés. Ils sont sans actions sur les complications toxiques.
Ce sont : Erythromycine, Pénicilline, etc.

2- Traitement complémentaire :

53
 - soins locaux usuels : gargarisme, lavage de la gorge
- forme maligne : réhydration, tonicardiaques, corticoïdes
- croup : tubage ou trachéotomie
- paralysie : strychnine à forte dose, Vitamine B1

2.2.7 Prophylaxie
- dépistage et désinfection des porteurs des germes
- vaccination systématique
- séroprophylaxie et sérovaccination
- déclaration obligatoire

N.B Cette maladie est extrêmement rare sous le tropique et la vaccination

n’est pas indiquée.
Cependant, le vaccin antidiphtérique se trouve dans le triple vaccin
« employé pour la prévention contre :
- la diphtérie Di
- le tétanos : Te Diter ou Ditecoq
- la coqueluche : Per

2.3 TETANOS

2.3.1 Définition : Le tétanos est une toxi-infection caractérisée

cliniquement par des contractures musculaires.

2.3.2 Etiologie : L’agent du tétanos es le Bacille de Nicolaier (Clostridum

tetani). C’est un bâtonnet Gram+, fin, allongé et mobile. Il est
anaérobie strict.

2.3.3 Pathogénie
- Le Bacille tétanique pénètre dans l’organisme à l’occasion d’une
plaie cutanée ou muqueuse souillée de terre ou à l’occasion d’une
manœuvre infectante. (avortement)
- Pour qu’il y ait l’éclosion du tétanos, il faut qu’il y ait à la fois
introduction des spores tétaniques et d’autres germes pathogènes.
Ceux-ci absorbent l’activité des globules blancs et les empêchent de
détruire les Bacilles de tétanos
- Le Bacille tétanos étant anaérobie, la privation d’oxygène réalisée
dans les plaies anfractueuses avec mortification des tissus serait
également une circonstance favorable à l’éclosion de la maladie.
Mais il n’est pas exceptionnel de ne retrouver aucune porte d’entrée
évidente.
- le Bacille de Nicolae reste localisé au niveau de la plaie tétanigène,
tandis que sa toxine diffuse non seulement le long du cylindraxe des
nerfs périphériques mais aussi elle pénètre également dans le sang
circulant.
- La contracture tétanique serait due essentiellement à l’atteinte des
plaques motrices des muscles striés résultant directement de la
présence de la toxine dans le sang circulant. Des doses faibles des
toxines se fixeraient uniquement sur les terminaisons motrices

54
 voisines de la plaie et provoqueraient des manifestations localisées :
« tétanos localisé ».
Tandis que des fortes doses diffusant rapidement dans le sang
atteindraient des centres nerveux et les muscles les plus sensibles
(muscles masséters) d’où le trismus et les manifestations
généralisées : « tétanos généralisé ».

2.3.4 Symptomatologie
Type : tétanos aigu généralisé
1- Incubation : silencieuse d’une durée variable : 8 jours en
moyenne. Une incubation courte (moins de 7 jours) est un
indice de gravité tandis qu’une longue incubation est en
faveur d’une forme curable.
2- Invasion : le trismus ou contracture des masséters et des
ptérygoïdiens est le 1er signe du tétanos. Léger au début, il se
s’exagère rapidement et devient permanent, douloureux,
bilatéral et invincible.
3- Etat :
* Dans les 24 à 48 h les contractures se généralisent :
- le trismus reste intense et rend toute alimentation
impossible
- La contracture des muscles peauciers donne au visage une
expression spéciale : « rictus sardonier » ou rire
sardonique.
- La nuque est raide et la tête rejetée en arrière.
- Le tronc est généralement incurvé en arrière. C’est
opisthotonos.
- Plus rarement sur le côté, c’est emprosthotonos ou
rectitude, c’est orthotonos.
- Les membres supérieurs sont contracturés en flexion et les
membres inférieurs en extension.
Les contractures tétaniques sont permanentes,
irréductibles et très douloureuses. Elles s’exagèrent par
moment et réalisent des crises paroxystiques très intenses
d’une durée moyenne de 15 à 20 secondes. La moindre
cause (bruit, lumière, …) déclenche ces crises durant
lesquelles le malade se couvre des sueurs et dont il ressort
épuisé.

 La fièvre dépasse souvent 40° C au moment des paroxysmes :

le pouls s’accélère (120 à 140/minute) au moment des
paroxysmes ; la respiration également (30 à 40 mvts/minutes
 La conscience reste normalement lucide mais l’état général
est profondément altéré à cause de la sous alimentation et de
la déshydratation.

55
 4- Evolution : pendant trois semaines environ, des complications
sont possibles et susceptibles d’entraîner la mort. Ce sont :
- accidents respiratoires : l’Insuffisance respiratoire aiguë
mortelle résultant de l’apnée consécutive à des paroxysmes.
Le spasme laryngé mortel. Inondation bronchique par fausse
déglutition
- accidents circulatoires : syncope, collapsus cardiovasculaire
- accidents sériques : dus à la sérothérapie
- autres : déséquilibre hydro-électrolytique, diverses
surinfections, escarres.

Si le malade a survécu à ses complicatio,ns, l’évolution se fait

lentement vers la guérison et la convalescence est longue.

2.3.5 Traitement
Toujours dans un centre hospitalier.
1/ Sérum et Anatoxine :
- la sérothérapie sera précoce et massive : 100.000 U chez l’adulte
en SC ou IM, et 50.000 U chez l’enfant en SC ou IM. La dose totale
est à administrer en une seule séance
- Il est indiqué d’associer au sérum l’anatoxine : 3 à 4 injections SC
à un endroit différent du sérum, à 5 jours d’intervalle : 1 ml le 1e
jour avec le sérum, 2 ml le jour suivant.

2/ Antibiotique : l’antibiothérapie doit être systématique pour lutter contre

les infections surajoutées.
3/ Traitement local de la porte d’entrée : ouverture, nettoyage et
désinfection locale de la plaie après l’administration du
sérum
4/ corticothérapie : contre les accidents sériques
5/ les sédatifs
6/Soins Infirmiers :
- isolement dans le calme et dans le demi-lumière
- surveillance absolue et permanente
- alimentation liquide ou semi-liquide : sonde naso-
gastrique
- réhydratation
- tonicardiaques
- trachéotomie avec soins appropriés
- curarisation en cas des paroxysmes intenses et
incessants

2.3.6 Prophylaxie :
Elle repose sur la vaccination et la séroprévention :
o vaccination systématique en association avec le vaccin
antidiphtérique,
o séroprophylaxie : 1500 à 3000 U en SC aussi précocement que
possible en cas de blessure,

56
 o sérovaccination : consiste à associer le sérum et le vaccin.
2.4 LA SHIGELLOSE (synonyme Dysentérie bacillaire)

2.4.1 Définition : La dysentérie bacillaire est maladie infectieuse aiguë,

contagieuse et épidémique, due aux bacilles de Shiga, de Strong, de
Flexner, de Hiss et de Sonne.

2.4.2 Bactériologie :

Ces bacilles constituent le groupe de Shigelles. Le plus fréquemment

dépisté et le plus redoutable est le bacille de Shiga ( Bacille de
Chantemesse et Widal).
C’est un bâtonnet que l’on retrouve par examen bactériologique des
selles, il est non cilié, peu mobile, gram négatif. Il sécrète deux toxines :
l’une exotoxine, néotrope et endotoxine, entérotrope.
Les autres souches sont moins virulentes et ne sécrètent pas l’exotoxine.
Ces bacilles sont transmis à partit des selles.

Contagion

La contagion est directe au contact du malade ou indirecte par

l’intermédiaire des objets ou des aliments souillés par des mouches, car le
bacille est très résistent.
La porté d’entrée est la voie digestive. Les bacilles se développent dans la
muqueuse du gros intestin.

2.4.3 Clinique
 Incubation : 5 jours en moyenne
 Invasion et état : début brutal. La symptomatologie comporte
deux éléments : le syndrome dysentérique et le syndrome
infectieux.
a) Syndrome dysentérique : il apparaît en général brusquement
- des douleurs abdominales paroxystiques, type
de coliques très violents. Ce sont des épreintes.
- Des ténèsmes, ce sont des sensations de
pésenteur et de tension dans la région anale.
- De diarrhée constituée non pas de matières
fécales, mais de l’exsudat que produit la
muqueuse colique.
Les selles sont muqueuses, muco-
sanguinolentes ou franchement hémorragiques.
Leur volume est minime mais leur nombre est
élevé : 20 à 100 fois par jour
- Une hémoconcentration
- Des troubles hydro-éléctrolytiques : il y a
chloropénie, hyponatremie et hypokaliémie
- Oligurie
- hypotension

57
 b) Syndrome toxine infecteux. Il est variable : dans les formes graves,
on trouve :la fièvre élevée, le pouls très rapide et associé,
l’altération des facies, des graves signes de déshydratation (soif
intense, sécheresse de la bouche, chute pondérale)

 Evolution
Malgré la gravité de tableau clinique, la dysentérie bacillaire e-évolue
souvent vers la guérison en dizaine de jours. Cependant, dans des formes
graves, hypertoxiques ou cholériformes, l’évolution est rapidement
mortelle en 24 à 48 heures ou en une semaine.

2.4.4 Complication

Des complications peuvent encore survenir :

- les hémorragies digestives
- les perforations intestinales
- le rhumatisme dysentérique secondaire.

2.4.5 Diagnostic : Laboratoire, il y a présence de bacille de Shiga ou

autres variétés à l’examen microscopique de la coproculture.

2.4.6 Traitement

 Curatif : sulfamides non resorbables, antibiotiques

(terramycine, chloramphénicol, polymyxine), corticoïdes dans
les formes hypertoxiques ou cholériformes, réhydratation du
malade.

 Préventif
- Isolement du malade
- Désinfection des selles, des objets et des linges
du malade

2.5 LE CHOLERA

2.5.1 Définition : C’est une maladie infectieuse aiguë, spécifique,

contagieuse et hautement épidémique caractérisée par un
syndrome gastro – intestinal grave avec intoxication généralisée à
évolution rapide et mortalité élevée.
Le choléra est une des 6 maladies pestilentielles d’apparition récente
en RDC où il sévit à l’état endémique, mais connue de tout temps aux
Indes.

2.5.2 Etiologie : L’agent pathogène du choléra est le Vibrion cholérique.

58
2.5.3 Epidémiologie :

La contagion est :
- directe par contact avec le malade, le
convalescent ou le porteur des germes sain
- indirecte par l’eau, les objets contaminés, par
déjection
Les mouches contaminent les aliments. La porte d’entrée est la voie
digestive. Le vibrion cholérique se localise dans l’intestin grêle.

2.5.4 Clinique
 Incubation : de quelques heures à 5 jours, silencieuse
 Invasion : début brutal par une diarrhée d’apparence banale
 Etat : dans quelques heures, le choléra est capable de
transformer en moribond des individus jusque là bien portants.
Cette période est marquée par :
- une diarrhée d’aspect liquide contenant en
suspension des grains blanchâtres, semblables
à des grains de riz (selle riziforme) environs 50
à 100 selles par jour.
- Un état de déshydratation aiguë
- Des rampes musculaires violentes
- Un état d’algidité avec refroidissement de la
face et des extrémités qui se cyanosent, une
température rectale en dessous de 36 °C
- Collapsus cardio-vasculaire.

2.5.5 Evolution : variable : parfois mortelle : 40 % de mortalité, mais

assez souvent favorable

2.5.6 Diagnostic : Laboratoire : mise en évidence des vibrions cholériques

dans les selles du malade. Ils ont la forme de virgule, très mobiles,
gram négatif.

2.5.7 Traitement

- Antibiotiques : choramphénicol, tétracycline,

ampicilline, polymyxine,
- Sulfamides à action intestinale
- Réhydratation avec solution salée isotonique en
IV avec Kcl.

CHAPITRE III : MALADIES SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES

3.1 CHANCRE MOU

59
 1. Définition : Appelé aussi Chancrelle, le chancre mou est une
maladie vénérienne, infectieuse, contagieuse, caractérisée par une
ulcération des organes génitaux externes.

2. Agent pathogène : il est dû à un strepto-bacille, le bacille de

Ducrey.
Contagion : est directe par les rapports sexuels.

3. Clinique
1) Incubation : 2 à 5 jours.
2) Chancre mou :
Après une brève incubation, le début du chancre mou se fait par une
pustelette qui se rompe rapidement pour laisser place à une ulcération.
C’est une ulcération :
- profonde
- à bords décollés, souvent irréguliers
- à fond nécrotique, grisâtre
- à base souple, empâtée et non indurée
- toujours douloureuse

Ces caractères et la brièveté de l’induration opposent nettement

chez l’homme, le chancre mou siège essentiellement sur le grand, le sillon
balano - préputial, la face interne du prépuce ou le frein. Chez la femme,
où il est plus rare, son siège est vulvaire ou péri-anal.

3) Evolution
Non traitée, l’ulcération va se maintenir pendant 6 à 8 semaines,
puis se fermer, en laissant une cicatrice.
- Cependant, dans près de la moitié des cas, le chancre mou se
complique d’une adénopathie.
- L’évolution est spontanée vers le ramollissement et la
fistulisation. La fistule s’élargit et peut former un véritable
chancre qui peut durer des mois, s’étendre et se multiplier,
aboutissement à des nécroses cutanées étendues :
Phagédénisme.
- Cette évolution a été modifiée avec l’usage des antibiotiques
qui entraînent la guérison du chancre en quelques jours et
rendent ces complications rares.

4. Diagnostic
Le chancre mou peut être confondu avec le chancre syphilitique,
mais celui-ci est plus plat, a une base due, ne saigne pas et ne donne pas
de suppuration véritable.

60
 Le diagnostic clinique devra toujours être confirmé par le diagnostic
de laboratoire :
- la recherche du bacille de Ducrey
- la réaction de Bordet-Wassermann au 20 ème jours après
l’apparition du chancre.
Répétée 20 jours après si elle reste toujours négative, la
syphilis doit être écartée.

Le chancre mixte

Consécutif à l’inoculation simultanée du bacille de Ducrey et du

tréponème. Comme l’incubation du chancre mou est plus courte que celle
de la syphilis il se traduit par un chancre mou typique dont l’aspect va se
modifier au bout d’une vingtaine de jours : la base s’indure.
Le fond se nettoie et l’adénopathie prend le type syphilitique. Le
diagnostic repose alors sur la recherche du tréponème et les réactions
sérologiques.

5. Traitement

- Traitement local : poudre sulfamidée

- Traitement général : streptomycine, sulfamide

3.2 LYMPHO-GRANULOMATOSE INGUINALE

Synonyme : Maladie de Nicolas Favre

1. Définition : C’est une maladie vénérienne, contagieuse et à nette

prédominance masculine.

2. Agent pathogène : Elle est due à un virus du genre Miyagawanelle

ayant une affinité pour le tissu lymphatique.
Contagion : est directe, généralement par rapports sexuels.

3. Clinique
Incubation : 5 à 15 jours
La maladie évolue comme une maladie du système réticulo-endothélial
dont les manifestations dominantes sont génitales et ano - rectales,
responsable de deux aspects de la maladie.
a) Lympho-granulomatose génitale
- Le chancre Lympho-granulomateux est la première
manifestation. C’est une ulcération superficielle non indurée
de très peu d’importance qui disparaît spontanément en 1 à 2
semaines et qui passe souvent inaperçue.
- Le bubon Lympho-granulomateux est l’élément fondamental
de la maladie. Il apparaît 10 à 20 jours après la lésion initiale.
Son début est insidieux, marqué par une hypertrophie d’un ou
de plusieurs ganglions inguinaux qui sont tuméfiés et indurés,
fixés entre eux et à la peau par une périadénite.

61
 La peau est violacée. Plusieurs foyers de suppuration vont se
constituer, donnant l’aspect caractéristique de l’adénopathie
polyfistuleuse « en pomme d’arrosoir ».
- L’évolution spontanée est longue. Elle peut durer des années
pour aboutir à une sclérose toujours susceptible d’un réveil
inflammatoire.
- Les manifestations tardives très inconstantes relèvent d’un
stage lymphatique provoquée par l’évolution scléreuse du
bubon.
Elles se traduisent :
. chez l’homme par éléphantisis de la verge
. chez la femme par un œdème dur de la vulve,
avec des
érosions, des fistules et des végétations,
l’ensemble
réalisant l’esthiomène-vulvaire.

b) Lympho-granulomatose ano – rectale

Cette forme est secondaire à une inoculation rectale.
- l’élément initial est une ano- rectite discrète et sans
spécificité.
- Après une latence de plusieurs années, deux typesdelésions,
associées ou non, vont se constituer :
. un rétrécissement du rectum qui peut être assez
serré
pour nécessiter un anus iliaque
. des lésions périnéales végétantes et ulcérées qui
constituent le syndrome de Jersild.

4. Diagnostic : confirmé par l’intra – dermo – réaction de Fréi.

5. Traitement
- Médical : - l’auréomycine à la dose de 2 gr/jr pendant au moins
3
Semaines
- autres : terramycine, spiromycine, érythromycine
- Chirurgical : Ponction, aspiration, exérèse

3.3 LA SYPHILIS

1. Définition : La syphilis est une maladie infectieuse, vénérienne

caractérisée par une longue évolution.
Elle est due à un tréponème « tréponème pâle ». C’est un spirochète
mesurant 6 à 15 µ de long et comportant 6à13 tours de spires.

Contagion :

62
 - Dans l’immense majorité des cas, la contagion est vénérienne
(par rapport sexuel)
- Elle peut être indirecte et accidentelle par des objets souillés.
Ex. : Syphilis professionnelle des médecins et des infirmiers
Syphilis post-transfusionnelle

Sérologie :
Le tréponème, comme la plupart des microbes, se comporte comme
un antigène vis-à-vis de l’organisme infecté et fait apparaître des
anticorps dans le sérum des syphilitiques. Ce sont ces anticorps que
révèlent les réactions sérologiques de la syphilis.

Ces réactions sont utilisées à la fois dans un but diagnostique et

dans un but évolutif pour suivre l’action du traitement.

2. Clinique : la maladie se déroule en trois phases.

a) la phase primaire

Celle qui s’étend de l’inoculation au début des accidents

secondaires.
Elle comprend :
 l’incubation : 20 jours en moyenne

Elle va du contage à l’apparition du chancre. Et est rarement plus

brève, souvent plus longue jusqu’à 2 à 3 mois en cas de traitement
antibiotique intempestif et insuffisant. C’est une phase septicémique,
contagieuse sans manifestation clinique.

 l’accident primaire caractérisé par :

- le chancre syphilitique
Ce chancre possède quelques caractères bien classiques :
. il est indolore, non inflammatoire
. ses contours sont régulièrement tracés,
ronds ou
ovalaires
. c’est une éruption de même niveau avec la
peau
ou la muqueuse voisine.
. sa surface est lisse et propre
. sa couleur est rouge, chair musculaire
. sa base est indurée
Contrairement, aux données classiques, le chancre est multiple dans
un tiers des cas.
- Une adénopathie
Elle apparaît 5 à 6 jours après le chancre et est habituellement
homo latérale, parfois bilatérale, rarement croisée. Elle est
faite de plusieurs petits ganglions durs, mobiles, non
inflammatoires, parmi lesquels l’un est nettement plus gros
que les autres « le préfet de l’aîné ».

63
  l’évolution
- Ce n’est qu’au bout de 5 à 10 jours que le chancre syphilitique
prend l’aspect décrit.
- En absence de tout traitement, le chancre persiste 3 à 5
semaines, puis s’épidermise lentement, pâlit et se cicatrise.
- Deux signes vont persister pendant des mois, ce sont :
l’adénopathie et l’induration
- Bien traité avec la pénicilline, les tréponèmes disparaissent
des lésions dans 24 heures et les signes cliniques dans 1 à 2
semaines.

 siège des chancres syphilitiques

- chancres génitaux de l’homme
. les chancres du gland et du sillon balanopréputial, sont
les plus
fréquents
. le chancre du méat
. le chancre sous-préputial
. le chancre cutané (Foureau, pubis) : sont ulcéreux et
croûteux

- chancres génitaux de la femme

. un grand nombre passent inaperçue en raison de leur
taille : chancre nain de la vulve ; ou de leur
siège :chancres du
col utérin, du vagin
. le chancre de la grande lèvre.

- chancres extra – génitaux

. le chancre de la lèvre : croûteux et érosif
. le chancre de l’amygale
. le chancre anal, fissuraire et douloureux

 diagnostic à la période primaire

- il repose sur une mise en évidence du tréponème dans les
lésions à l’ultra-microscope
- les réactions sérologiques classiques

b) la syphilis secondaire

Elle se traduit essentiellement par des accidents cutano-muqueux

d’importance considérable car :
- ils sont souvent révélateurs, surtout chez la femme
- ils sont très contagieux
- leur diagnostic est parfois difficile en raison de leur aspect
trompeur

64
 Les accidents (manifestations) secondaires évoluent en deux
périodes :

a) La phase floraison de la syphilis secondaire

Elle comprend :
- la roséole : 6 semaines après le début du chancre
- les plaques muqueuses
- l’alopécie :chute des cheveux
- des phénomènes généraux, ce sont : parfois les céphalées, les
douleurs osseuses, la fébricule
- souvent la polymicroadénopathie

A ce stade, persiste l’adénopathie primaire satellite du chancre

cicatrisé.
Evolution :
- Traitées les lésions régressent rapidement
- En absence de traitement : la roséole disparaît en quelques
semaines
- Les plaques muqueuses évoluent par poussées durant
plusieurs mois.
- L’alopécie se sépare spontanément en quelques mois
- Lapolymicroadénopathie durera des années
Chez la femme jeune, la roséole laisse parfois des séquelles
pigmentaires sous forme de taches brunâtres au tour du cou « le collier de
Vénus »

b) la deuxième floraison de la syphilis secondaire

Plus tardive, elle débute entre 4ème et 12ème mois de la maladie, soit
en continuité avec la roséole, soit après un intervalle libre de quelques
mois.
Elle se caractérise par des syphilides. Ce sont des éléments papuleux,
infiltrés.
- les éléments cutanés :
- les éléments muqueux

Evolution :
- avec le traitement, ces accidents disparaissent en 2 – 3
semaines
- non traitées, ces lésions vont évoluer par poussées. D’abord
disséminés, ils vont devenir moins nombreux avec tendance à
se regrouper notamment sur le visage « les syphilides
élégantes de Brocq »
Diagnostic
- toujours facile à affirmer ou confirmer par le laboratoire
- recherche des tréponèmes dans les lésions
- sérologie toujours positive à ce stade.

c) la syphilis tertiaire

65
 Ce sont des accidents qui surviennent à partir de la 3 ème année de la
syphilis. Ils s’observent dans les syphilis non traitées et aussi dans les
syphilis insuffisamment traitées.
- la syphilis tertiaire cutano-muqueuse

Les lésions sont pauvres en tréponèmes et ne s’accompagnent

jamais d’adénopathies.
Ce sont :
. les gommes syphilitiques (gommes sous-cutanées, gommes
muqueuses,
. les syphilis viscérales (aortite syphilis, syphilis nerveuse, tabès)

diagnostic
. sérologie (sang et LCR)
. traitement d’épreuve

d) la syphilis congénitale

Ce terme de syphilis congénitale remplace actuellement « Hérédo-

syphilis ». La syphilis n’est pas héréditaire, mais elle peut se transmettre
pendant la grossesse, la mère contaminant l’enfant. Cette contamination
ne peut se produire qu’après le 5ème mois de la grossesse.

La syphilis n’est donc pas responsable ni des avortements précoces

ni d’innombrables malformations qui, autrefois, étaient considérées
comme des conséquences d’Hérédo-syphilis.

La contamination du fœtus in utero peut avoir pour conséquences :

- l’avortement, l’accouchement d’un enfant mort-né et si
l’enfant survit.
- Des manifestations précoces ou exceptionnellement tardives
 l’avortement syphilitique se caractérise par :
. sa date tardive : 2ème moitié de la grossesse
. l’aspect macéré du fœtus (flasque et rougeâtre)
. l’hypertrophie du placenta.
 la morti-natalité classiquement plus fréquente a les mêmes
caractères que l’avortement
 les manifestations précoces sont comparables à celles d’une
syphilis secondaire
Elles comportent :
. les lésions cutanées : ce sont des syphilis papuleuses,
riches en
tréponèmes
. le coryza syphilitique : c’est un écoulement nasal qui
apparaît
toujours plusieurs jours après la naissance, intense,
pneumonie,
rebelle et virulent.
. les lésions viscérales : les principales sont :

66
 - splénomégalie, hépatomégalie,
néphrite,
orchite, pneumonie, syphilitique
- atteinte nerveuse (méningite)
 les manifestations tardives sont des éléments de type tertiaire
avec comme particularité :
- rareté de l’atteinte aortique
- fréquence des atteintes sensorielles : surdité bilatérale et
définitive
- Kératite interstitielle

e) La syphilis sérologique

On appelle syphilis sérologique, une syphilis latente sans aucun

symptôme clinique dont le seul signe est une sérologie positive. Cette
sérologie positive est découverte lors d’un examen systématique.

3. Traitement

Les médicaments :
- La pénicilline : est le médicament le plus actif
- Les autres antibiotiques
- Parmi les médicaments anciens, seuls sont utilisés : la cyanure
de mercure IV et le bismuth IM

3.4 LA GONOCOCCIE

1. Définition : C’est une maladie vénérienne contagieuse à

localisation urétrale primitive et dominante capable de donner des
localisations de voisinage, voire à distance.

2. Etiologie : Elle est due à au gonocoque. Le gonocoque est un

diplocoque constitué de deux éléments « en graines de café » se
regardant par leur face concave.

3. Contagion
- Chez l’homme, elle est exclusivement vénérienne, toujours
contractée au cours d’un rapport sexuel.
- Chez la femme en période d’activité génitale, elle est le plus
souvent vénérienne. Par contre, chez la fillette, elle peut être
indirecte, par des objets de toilettes souillés.
4. Caractères généraux de la gonococcie
a) Les organes lésés
- chez l’homme, la gonococcie est essentiellement urétrale, elle
atteint la muqueuse et les glandes annexes à l’urètre. Les

67
 autres locations sont secondaires et font figure de
complication, elles sont rares actuellement.
- Chez la femme, la gonococcie frappe plusieurs organes et
réalise schématiquement plusieurs foyers d’infection :
. périnéo-vulvaires : vulve, glandes de Bartholin et de
Skène,
urètre, anus
. vagino-utérins : vagin, (rare), col de l’utérus surtout
. péritonéo :annexiels, trompes, ovaires, péritoine
b) L’évolution
La maladie non traitée a une allure cyclique et évolue en trois
phases :
- une phase de suppuration aiguë qui est presque toujours bien
marquée chez l’homme alors qu’elle est souvent latente chez
la femme
- une phase de foyers localisés où la gonococcie se terre dans
des repaires glandulaires. Ces foyers sont à l’origine de
poussées infectieuses plus au moins diffuses. Dans l’intervalle
de poussées, l’affection est latente, source de contagion. C’est
à ce stade que la maladie se révèle chez la femme.
- Une phase d’obstruction avec, chez l’homme, un
rétrécissement de l’urètre (rare actuellement) et chez la
femme, obstruction tubaire et stérilité.

5. Clinique
a) la gonococcie chez l’homme
 l’urètre aigu gonococcique
Incubation : 2 à 3 jours, silencieuse
Invasion : le début est marqué par :
- un prurit de l’extrémité de l’urètre
- un éréthisme sexuel
- puis le prurit se transforme en brûlures, surtout durant la
miction
- le méat devient rouge
- un écoulement peu abondant apparaît, d’abord opalin, puis
jaunâtre
Etat : au bout de 48 heures, les signes sont au maximum :
. les mictions fréquentes, difficiles et douloureuses.
. l’écoulement abondant, jaune verdâtre
. l’urine et trouble, purulente
. le méat et le gland sont oedématiés
. à la palpation, l’urètre apparaît comme un cordon dur
. une adénite inguinale est fréquente
La fièvre est rare est son existence est un signe de complication.

Diagnostic :
Le diagnostic bactériologique de l’urétrite aiguë se fait à l’examen
direct après un prélèvement de pus au fil de palatine ou à l’évolution,

68
avant la première miction du matin si l’écoulement est peu abondant. Ce
diagnostic est indispensable car les urétrites infectieuses d’autre nature
(microbienne, parasitaires, virales) sont fréquentes.
Evolution :
- Sans traitement, l’urétrite aiguë finie en quelques semaines
(2-3) et la maladie passe à la chronicité.
- Correctement traitée, les phénomènes douloureux
disparaissent instantanément ou presque, l’écoulement
devient clair en quelques heures. Reste à confirmer la
guérison bactériologique.
 les complications locales
Les complications génito-urinaires sont devenues rares avec las
antibiotiques, néanmoins, lorsque l’urétrite est négligée, le gonocoque
peut envahir plusieurs glandes de l’appareil uro-génital masculin :
- les glandes péri-uréthrales de Littre et de Coper
- prostatite aiguë ou chronique
- vésiculite qui accompagne souvent la prostatite
- l’épididymite

 la gonococcie chronique
Elle est due à la persistance du gonocoque dans un foyer glandulaire
et se manifeste par des poussées d’inflammation génitale à intervalle plus
au moins éloignés.
Le diagnostic bactériologique est difficile et il faut souvent recourir aux
recherches répétées et aux cultures.

Séquelles :
- le rétrécissement de l’urètre, très rare actuellement
- les urétrites post-gonococciques très fréquentes.

b) la gonococcie chez la femme

Chez la femme, la gonococcie est fréquente, grave et rebelle.
- fréquente, car les organes féminins sont très réceptifs
- grave, car elle évolue souvent à bas bruit
- rebelle, car les conditions anatomiques sont favorables à
l’enkystement du germe
Le diagnostic de l’infection et celui de la guérison sont souvent difficiles.

 la gonococcie périno-orificielle aiguë

L’élément essentiel est la vulvite. Elle se traduit par : des douleurs,

un écoulement purulent de lèvres avec érosions de la muqueuse, une
inflammation.
La vulvite s’accompagne d’une urétrite souvent discrète, d’une
bartholinite et d’une ano-rectite.
La régression spontanée se fait en 1 – 2 semaines.

69
  la gonococcie vagino-utérine aiguë
Elle est essentiellement caractérisée par une cervicite aiguë. Elle se
traduit par une pesanteur périnatale, un écoulement abondant. Au
spéculum, le col est tuméfié, rouge et du pus dans l’orifice.
Elle peut s’accompagner d’une endométrite et rarement d’une vaginite.

 la gonococcie annexielle et péritonéale aiguë

Elle est se caractérise par une salpingite aiguë qui se traduit par des
douleurs du bas ventre ou de la fosse iliaque pouvant simuler une
appendicite.
Elle peut franchir le pavillon et infecter le péritoine et entraîner une
péritonite généralisée ou une pelvi-péritonite.

 la gonococcie chronique féminine

Beaucoup plus fréquente chez l’homme. La gonococcie se fixe
parfois d’emblée dans deux foyers plus au moins actifs, d’où vont partir
des poussées infectieuses évolutives. Ces foyers sont : le col et la trompe
avant tout mais aussi les glandes vulvaires et urétrales (glande de
Bartholin.)
La localisation salpingienne est la plus grave à cause de risque
péritonéal qu’elle comporte et de la stérilité par obstruction tubaire qu’elle
entraîne.
Ces foyers, en dehors des poussées aiguës, sont très peu accessibles aux
traitements chirurgicaux. Ils relèvent plutôt du ressort de la chirurgie.

6. Complications générales de la gonococcie

Elles sont actuellement très rares.
a) les complications viscérales (semblent avoir disparu)
- de méningite aiguë à gonocoque, de localisations cardiaques
(endocardite maligne, péricardite, myocardite)

b) les complications articulaires (arthrite gonococcique)

c) les complications oculaires (sont rares et de meilleur pronostic
qu’autrefois) : ophtalmique purulente du nouveau-né.

7. Traitement
 le traitement de la gonococcie aiguë
Il est essentiellement médical. La plupart des antibiotiques et des
sulfamides sont actifs contre le gonocoque.
Ex. les médicaments : - les sulfamides retard
- la pénicilline retard ou mixte
- le chloramphénicol
- la spiramycine
- la kanamycine
- l’ampicilline

70
 Ce traitement soulève deux problèmes :
- Gonococcie et syphilis
A part la Kanamycine et les sulfamides, ces antibiotiques sont actifs
contre les tréponèmes. Les doses capables de stériliser une gonococcie
sont plus souvent insuffisantes pour guérir radicalement une syphilis
contractée en même temps avec la gonococcie.
Il y a donc un risque de décapiter une syphilis avec ces
antibiotiques et d’allonger la période d’incubation, de retarder le virage de
la sérologique et même d’empêcher l’éclosion des manifestations
cliniques.
Il est donc prudent d’appliquer à la gonococcie récente soit un traitement
sans action sur le tréponème, soit un traitement à la fois gono et
tréponémicide.

- La guérison bactériologique
Cliniquement, la gonococcie aiguë guérit toujours, mais il est
indispensable de vérifier bactériologiquement que cette guérison est bien
réelle.

 Le traitement de foyers chroniques

Ce traitement est d’ordre chirurgical, urologique ou gynécologique.

3.5 LE PIAN
1. Définition : C’est une maladie infectieuse et contagieuse due à un
spirochète : treponema pertenue.

2. Epidémiologie
Contamination : - directe par le contact non vénérien du malade avec le
sujet sain
- Indirecte par des mouches et des objets souillés de
malade.
Le pian s’observe dans les pays chauds et humides et frappe surtout
les personnes qui vivent dans de mauvaises conditions d’hygiène au
milieu rural. La maladie se développe pendant l’enfance et pendant
l’adolescence.

3. Clinique :
Incubation : moins d’un mois, silencieuse.
Début : après cette incubation, la maladie se développe en trois périodes
semblables à celles de la syphilis.
a) période primaire
Le chancre siège de préférence aux membres inférieurs. Il réalise
une ulcération végétante puis disparaît lentement en laissant une cicatrice
achromique.

71
Souvent, le chancre passe inaperçu.

b) période secondaire
Trois semaines plus tard, il y a : - atteinte modérée de l’état général
- pianomes cutanés et muqueux riches en
tréponèmes
- parfois accidents ostéo-périostés précoces
(polydactilite)
- le BW (Bordet Wassermann) devient positif

c) période tertiaire
C’est le pian tardif, phase où apparaissent surtout les accidents
ostéo-articulaires (ostéite, périostite).
La gangosa, qui est une rhuno - pharyngite ulcéreuse et mutilante.
Il n’y a au cours de cette phase tertiaire aucune complication viscérale
contrairement à la syphilis.

4. Diagnostic
Il repose sur :
- la recherche des tréponèmes pertenues dans des lésions
cutanées ou muqueuses
- les réactions sérologiques classiques de la syphilis qui sont
positives
- le test de Nelson qui est également positif

5. Traitement
- Curatif : - une injection unique d’extenciline suivant l’âge et le
poids du
malade : entre 600.000 U et 2.400.000 UI
- Bactrim, ampicilline, tétracycline.
- Préventif : hygiène du milieu, hygiène corporelle et
vestimentaire

SEMIOLOGIE MEDICALE

1. EXAMEN CLINIQUE
1.1 . ANAMNESE
 PRINCIPES
 ETAPES
a. symptômes
b. antécédents
c. histoire de la maladie actuelle
d. revue de systèmes organiques ou complément d’anamnèse

72
 1.2. EXAMEN PHYSIQUE

 ETAT GENERAL ( EG)

 EXAMEN DE LA TETE DU COU
 EXAMEN DE L’APPAREIL RESPIRATOIR
 EXAMEN DU CŒUR
 EXAMEN DE L’ABDOMEN
 EXAMEN DES REINS
 EXAMEN DES ARTERES
 EXAMENS VEINES

2. EXAMENS PARACLINIQUES

3.1. HEMOGRAMME
3.2. EXAMEN DES URINES
3.3. EXAMENS DES LIQUIDES D’EPANCHEMENT
3.4. EXAMEN DE CRACHAT
3.5. EXAMEN RADIOLOGIQUE ( Radiographie )
3.6. ELECTROCARDIOGRAMME
3.7. TOUCHER RECTAL ET LE TOUCHER VAGINAL
3.8. LA BIOPSIE
3.9. ECHOGRAPHIE

OBJECTIFS DU COURS

A la fin du cours chaque élève sera capable d’ :

 Acquérir les connaissances relatives aux divers procédés d’examens applicables

au patient atteint d’une maladie en vue de parvenir à un diagnostic correct.
 Définir les différents termes utilisés ;
 Identifier les différents procédés utilisés ;
 D’appliquer ces procédés chez un client.

I. DEFINTION DES TERMES UTILISES

1.1. la sémiologie autrement appelée la « sémiotique », est une partie de la

médecine qui étudie les signes des maladies en vue d’établir un diagnostic
médical correct ;

73
 1.2. la sémiologie médicale ou propédeutique ou la clinique médicale est l’étude des
divers procédés d’examens applicables au patient atteint d’une maladie en vue parvenir
à un diagnostic médical correct ;
1.3. le signe et le symptôme sont tous des manifestations des maladies à la seule
différence que le premier est objectif, découvert par l’examinateur et le deuxième est
subjectif et seul le malade qui le ressent peut le décrire ;
1.4. le procédé est la manière d’agir, mais dans ce cours est considéré comme un
enchaînement des opérations dont le but est de parvenir à un diagnostic
médical correct ;
1.5. la clinique : - comme service hospitalier ( établissement de soins médicaux),
- comme enseignement au chevet des malades,
- Comme tout ce qui est effectué auprès du client malade, sans
recourir aux examens de laboratoire, et sans utiliser d’appareil.

II. EXAMEN CLINIQUE

Si nous considérons la sémiologie comme étant l’étude de divers

procédés d’examen ; dans ce cas l’examen clinique comprendra deux grands procédés
dont : - l’anamnèse
- l’examen physique.

II.1. ANAMNESE ( interrogatoire)

Par définition, elle est un procédé par lequel on récolte ou obtient un

ensemble des renseignements auprès d’un client malade et de son entourage par un
personnel de santé. ( Médecin, Infirmier, Kinésithérapie …)

a. Principes à respecter pendant l’anamnèse

- Sans un interrogatoire dirigé, beaucoup de malades se perdent
dans des détails sans intérêt ou même omettent des symptômes ou
détails importants sur leur maladie.C’est pourquoi il faut
interroger autant que possible le client malade lui-même et son
entourage d’abord du motif qui
l’amène à la consultation.
- Demander la modalité du début de la maladie actuelle ( date,
début brusque ou progressif, cause présumée…), pour ne pas se
perdre dans des détails sans intérêt.
- S’orienter ensuite vers les symptômes relatifs à l’état général et
aux divers Appareils organiques. EG, Appareil circulatoire :
Fatigue

b. Les opérations par étapes

1. Les symptômes dominants ou plaintes principales, celles qui
constituent le motif de la consultation. Exemple : Maux de
tête, Fièvre, Vomissement, Crachement du sang
.

74
 2. L’histoire de la maladie actuelle, a ce niveau,
on cherche à savoir : quels sont les symptômes du
début ? Depuis combien de temps ? A-t-il était
traité ou non ? avec quel médicament ? avec ou
sans succès ? c’est-à-dire l’évolution du
traitement.
3. Les antécédents, ils renferment tous les
problèmes médicaux ayant précédés dans le
temps ( antérieur ) en rapport avec la maladie.
Soit un phénomène morbide qui a précédé une
maladie et pouvant contribuer à l’expliquer. A ce
niveau, nous distinguons quatre groupes
d’antécédents :

 ATCD/ Héréditaires : Ces phénomènes morbides

concernent les parents, grands parents ; vérifier si
ces derniers sont en vie et les maladies dont ils
souffrent.
Exemple : Diabète sucré, Anémie SS, Hémophilie,
Thalassémie… ;
ATCD/ Familiaux : Ces phénomènes concernent-le
Père, la mère, et les enfants ;
ATCD/Collatéraux : Ils concernent les frères et
Sœurs .Exemple : ont-ils souffert de l’HTA,
DIABETE,
ATCD / Personnels : Ces maladies dont le malade a
Souffert Peuvent être congénitales ou acquises: Etait-
Il opéré ? Hospitalisé ?

PEDIATRIE

OBJECTIF GENERAL

A la fin du cours, l’élève doit être capable d’acquérir les

connaissances relatives aux maladies cardiaques

OBJECTIFS SPECIFIQUES

75
 - D’expliquer les différentes pathologies du nouveau-né et de l’enfant
- De poser les diagnostics par les examens cliniques et para clinique
appropriés
- Décrire les manifestations pathologiques courantes à la naissance
- Déterminer la gravité de la maladie et l’urgence du traitement§ et
savoir adresser à temps l’enfant au spécialiste
- D’administrer les soins infirmiers en fonction de besoin de m’enfant
- Promouvoir les actions de préventions pour toutes les maladies
courantes
- Eduquer la mère de l’enfant

PLAN DU COURS

III. INTRODUCTION

- Définition de la Pédiatrie
- Subdivision de la pédiatrie

CHAPITRE PREMIER : LES MANIFESTACTIONS PATHOLOGIQUES A LA

NAISSA NCE

76
 1.1. Les manifestations liées aux traumatismes
1.2. Les manifestations liées à l’infection
1.3. Les ictères
1.4. La maladie hémolytique néonatale
1.5. Les malformations congénitales

CHAPITRE DEUXIEME : LES URGENCES PEDIATRIQUES

2.1. Les convulsions chez l’enfant

2.2. Les intoxications

CHAPITRE TROISIEME : LES AFFECTIONS DES VOIES RESPIRATOIRES

3.1. Les bronchites

3.2. La broncho-pneumonie et pneumonie
3.3. La coqueluche
3.4. L’asthme infantile

CHAPITRE QUATRIEME : LES AFFECTIONS DU SYSTEME NEURVEUX

4.1. Les méningites

4.2. Le tétanos néonatal
4.3. Poliomyélite

CHAPITRE CINQUIEME : LES MALADIES INFECTIEUSES

5.1. Rougeole
5.2. La varicelle
5.3. Les oreillons

CHAPITRE SIXIEME : LES AFFECTIONS DU SYSTEME CARDIO-

VASCULAIRE

6.1. La drépanocytose
6.2. Hémophilie
6.3. Les cardiopathies congénitales

CHAPITRE SEPTIEME : LES AFFECTIPONS DU TUBE DIGESTIF

7.1. Les gastro-entérites infantiles

7.2. Les diarrhées
7.3. Les constipations

CHAPITRE HUITIEME : LES AFFECTIONS DE LA SPHERE O.R.L.

8.1. La rhino pharyngite
8.2 Les otites

77
 8.3. Les angines

CHAPITRES NEUVIEME : LES AFFECTIONS RENALES

9.1 Les infections urinaires
9.2 Les glomérulonéphrites
9.3. Le syndrome nephrotique
9.4. L’urétrite
9.5. L’insuffisance rénale

CHAPITRE DIXIEME : LES MALNUTRITIONS

10.1 Les malnutritions protéino-caloriques
10.2 Le rachitisme

CHAPITRE ONZIEME : LES AFFE CTIONS DERMATOLOGIQUES

11.1. L’érythème fessier
11.2. L’impétigo
11.3. La gale

INTRODUCTION

Définition de la pédiatrie : c’est une branche de la médecine qui traite

de
maladies des enfants.

Subdivision de la pédiatrie :

- Néonatologie
- Gastro-entérologie

78
 - Néphrologie
- cardiologie pédiatrique
- Pneumologie pédiatrique
- Hématologie
- Neuro-Pédiatrie

CHAPITRE PREMIER :
LES MANIFESTACTIONS ATHOLOGIQUES A LA
NAISSA NCE

1.1. Les manifestations liées aux traumatismes

1.1.1 Les lésions traumatiques bénignes :

 La bosse sero sanguine : c’est un œdème des tissus mous du

cuire chevelu formé par l’effusion de sérum et résultant d’une
pression sur cette partie pendant le travail de l’accouchement.

 Les hémorragies sous conjonctivales et les pétéchies de la

tête et du cou

79
 Cephalohematome : c’est une accumulation du sang entre le
périoste et l’os pariétal.
[Link] rien faire, car la résorption est spontanée dans 4-6
semaines.

1.1.2 Les lésions traumatiques graves

 Hémorragies sous- durales

 Hémorragies intra ventriculaire/ intra crânienne
 Hémorragies sous arachnoïdiennes

CLINIQUE :
- Cri faible et intermittent ou perçant et aigu
- Asphyxie
- Troubles de la succion
- Convulsions
- Mouvement violant des membres
- Faciès anxieux avec yeux grandement ouvert
- Cyanose, réflexe faible
- Fontanelle bombée
- Température élevée
PRONOSTIC : Dépend de l’étendu de la lésion et les enfants sont
sujet à des troubles des comportements, à
l’épilepsie et au retard mental.

1.1.3 Les lésions des os

 Fracture de la clavicule : caractérisée par une limitation des

mouvements, abolition des réflexes de Moro du coté atteint et la
crépitation
 Fractures de : humeurs, fémur, crâne sans oublier les luxations.
Ces fractures sont souvent secondaires à l’application de forceps
ou à la compression sur la symphyse pubienne, le promontoire et
les épines ischiatiques de la mère.

1.1.4 Les lésions des muscles

 Hématome de sterno-cléido-mastoïdien, ceci est fréquent
lors des présentations siège et peut apparaître à la troisième
semaine de la vie comme une masse dans la partie moyenne
des muscles.
CAT : hyper extension passive des muscles atteints (cou) à
mainte reprise.

1.1.5 Les lésions nerveuses

 Paralysie Faciale néo-natale : elle est due à l’application de
forceps et provoque une de formation de la face et ne peut
forcement être due à un traumatisme à la naissance, mais
résulte parfois d’une pression intra-utérine surtout si le bébé
avait une position anormale.

80
 Lésions des viscères :
Se manifeste par une mobilité d’un seul coté de la figure,
lorsque le bébé pleure la bouche est attirée du coté sain et
l’œil reste habituellement ouvert du même coté.

 Les lésions des viscères

- Foie :hématome sous capsulaire avec anémie aiguë
- Hématome des surrénales :choc

1.2. Les manifestations liées à l’infection

1.2.1 La conjonctivite néo-natale

 Causes : - bactériennes : très souvent les gonocoques

(conjonctivite
gonococcique),rarement les
staphylocoques
et le virus.

-Irritation au Nitrate d’argent.

 Clinique : vers 2-3ème jour après contamination, il y a :

- œdème palpébral
- sécrétion pure lente
- injection conjonctivale
 Traitement :
- Préventif : instillation systématique d’un collyre
d’antibiotique ou du nitrate d’argent entre les paupières
du nouveau-né

- Curatif : - lavage à l’eau physiologique stérile

- Argyrol ou nitrate d’argent
- Antibiotique par voie générale si conjonctivite
gonococcique

1.2.2 Infection ombilicale

 La gangrène humide du cordon

 Erysipèle de l’ombilic
 Thrombophlébite ombilicale

N.B. : l’infection survient par manque d’asepsie et son traitement

est médical.

1.2.3 Les mastites suppurées

a) Les ictères

81
 Selon les causes, nous distinguons :
- Ictère simple ou physiologique
Commence entre 2-5ème jour, son évolution est favorable au
bout des quelques jours, sauf chez le prématurés ou il peut
être longue et accompagnée des troubles généraux et digestif.
Cet ictère est causé par l’immaturité hépatique et son
traitement se fait par photothérapie.

- Ictère du type obstructif ou cholostatique

- Ictère pathologique ( septicémie, incompatibilité,)

Souvent caractérisé cliniquement par :la fièvre ,léthargie et le

refus de tétée ; le traitement se fait par antibiothérapie et
hydratation.

1.3 La maladie hémolytique néonatale ( Erythroblastose

fœtale)

- Physiopathologie : la maladie lorsque la mère est du rhésus

négatif, le père rhésus positif et le fœtus rhésus positif.
Au moment du premier accouchement, les globules rouges du
fœtus (nouveau-né) passent dans la circulation de la mère et
provoque la production des anticorps anti rhésus (globules
rouges du fœtus) ce qui créera les problèmes à la deuxième
grossesse et autres par hémolyse des globules rouges rhésus
positifs du fœtus ; ayant pour conséquence une anémie sévère
défaillance cardiaque, mort fœtale ou d’un enfant avec anémie
sévère ou jaunisse.

- Clinique : anémie sévère, œdème généralisé,

hepatosplenomegalie et l’ictère précoce.

- Diagnostic : - père rhésus positif, mère rhésus négatif et

l’enfant rhésus positif.

- Recherche des anticorps anti- rhésus chez la mère par coombs

indirect.
- Amniocentèse pour voir s’il y a augmentation de la biluribine
vers le terme de la grossesse.

- traitement : s’i l y a augmentation de la biluribine lors de

l’amiocentèse après 32 semaines quand les poumons sont
matures par la présence de la lécithine, il est important
d’induire un accouchement pour prévenir la mort fœtale.

- Si Mère rhésus négatif, donner Rhogam (immunoglobulines

anti- rhésus) pour détruire les globules rouges du fœtus

82
 qui entre dans la circulation de la mère au moment de
l’accouchement.

- Dose : 300microgram

N.B. : A la prochaine grossesse, ne réagira pas pour sensibiliser les

anticorps
anti-rhésus
Couper le cordon immédiatement, faire le groupage, le
coombs direct et doser l’hématocrite

1.5. Les malformations congénitales

1.5.1 Pied- Bot

 Définition : affection congénitale ou le pied et la
cheville sont en adduction forcée, le pied étant en
supination.
 CAT : mise en position normale à l’aide des bandes
adhésives, en cas de sévérité : Plâtrage par-dessus.

1.5.2 Spina bifida

Il est secondaire à un défaut de développement au
niveau du système nerveux en forme du tube fermé
(normalement les ventricules communiquent avec le
creux de la moelle épinière par le canal de l’épendyme)
CAT :mettre l’enfant sur l’abdomen
Un pansement stérile si la lésion est visible.
1.5.3 Bec de lièvre
1.5.4 Atrésie oesophagienne
1.5.5 Hypospadias et Epispadias
1.5.6 Imperforation anale et vaginale
1.5.7 Polydactylie et syndactylie

CHAPITRE DEUXIEME : LES URGENCES

PEDIATRIQUES

2.1. Les convulsions chez l’enfant

 Etiologie : * convulsion avec fièvre

- méningite purulente
- neuropaludisme

83
 - tétanos
- Encéphalopathie grave
- Crise convulsive hyperpyrexie simple : survient au cours des
premières heures d’une brusque ascension thermique, entre 6
mois et 6 ans habituellement elle est brève et bénigne.

*convulsion sans fièvre

- Epilepsie
- souffrance cérébrale néo-natale
- hyponatremie
- encéphalopathie chronique
- hypoglycémie
- intoxication
- une glomérulonéphrite avec HTA

 Examens complémentaires :
- une ponction lombaire
- une goutte épaisse
- une glycémie chez les nouveau-nés

 Traitement immédiat :
- traiter l’affection en cause
- traitement symptomatique :
. lutter contre l’hyperthermie
. obtenir l’arrêt de convulsion qui dure plus
de 10 minutes par le Diazépam 0.25mg
/kg/ dose I .V.2-3 minutes ou en intra
rectal.
- si nécessaire, répéter la moitié de la dose initiale
(éventuellement chaque 3-4 h)
- le Diazépam peut déprimer la respiration
Phénobarbital 2-3 mg / kg/ j(en 1 à 3 doses ) après, l’arrêt
Des convulsions pour éviter une récidive rapide

2.2. Les intoxications

Les intoxications sont généralement dues à l’ingestion des produits

corrosifs ,le pétrole et certaines substances médicamenteuses.
La conduite à tenir consiste à :

 Provoquer les vomissements : ceci est possible en administrant le

sirop d’Ipéca 1c à c /année d’age ou en donnant 1 verre d’eau tiède.
Les vomissements se font par attouchement de pharynx.
 Faire un lavage gastrique

a) lesindications : malade conscient, sans menace des convulsions,

avant six heures.
b) Exception : ingestion des produits corrosifs, pétrole ,trouble de
conscience.

84
 Exemple : ingestion des corrosifs
- faire boire pour diluer le produit avec l’eau potable
- si le poison est alcalin : gel d’aluminium ( phosphalugel ) ou
jus de citron ou du vinaigre
- si le poison est acide : bicarbonate de sodium ou le blanc de
l’œuf ou magnésie 2cc dans un verre d’eau.
- S’il s’agit de l’eau de javel ou permanganate de K: hyposulfite
de sodium , suivi de phosphalugel.

Ingestion du pétrole (traverse la glotte)

- radiographie pulmonaire
- antibiotique pour éviter la surinfection
- les corticoïdes :hydrocortisone IM après 24 h-48 h remplacer
Prednisolone 2mg/kg en 3 prises
- oxygénothérapie

c) Technique ( cfr technique de soins)

 Faire la purgation
Il est indiqué pour l’intoxication par un produit dont l’absorption est
lente ,d’ou il faut administrer sulfate de soude ou de salbitol.

CHAPITRE TROISIEME : LES AFFECTIONS

DES VOIES
RESPIRATOIRES

3. 1 Les bronchites
C’est une inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse des
bronches
 Sortes :
a) aiguë : caractérisée par : - toux sèche surtout la nuit
- absence ou présence de la fièvre
- respiration accélérée
- râles ronflants à l’auscultation

85
  Facteurs favorisants : rhume d’origine virale ou infection rhino-
pharyngée ou refroidissement
 traitement :antibiotique, antitussif expectorant, fluidifiant
b) chronique : caractérisée par une toux productive surtout au lever
absence de fièvre ou fièvre passagère ,respiration bruyante.
c) spastique /allergique : caractérisée par les battements des ailes
du nez ,tirage inter et sous costal, dyspnée râles sibilants .
 diagnostic :hyper clarté pulmonaire
gazométrie Pco2 augmente
Ionogramme sanguin Nahco2 diminue
 traitement : Aminophylline /ventoline
suppositoire 7 mg/ kg toutes les 8 h
oxygénothérapie selon la gazométrie
antibiothérapie contre la surinfection

3. 2. La broncho-pneumonie et Pneumonie
La maladie ne se limite pas seulement aux bronches, mais aussi au
niveau de des alvéoles=broncho-pneumonie.
Au cas ou l’atteinte concerne un lobe du poumon : pneumonie lobaire.
Cette pathologie est fréquente comme complication de : la rougeole,
coqueluche et sur le terrain de malnutrition.

Broncho-pneumonie
 définition : est une inflammation des bronches et des poumons
 Etiologie :le plus souvent ce sont les staphylocoques ,mais aussi
le bacille de Bordet et Gengou (pertusiis) et parfois le
pneumocoque ,staphylocoque et certains virus
 Symptomatologie : -fièvre élevée
-toux
-polypnée
-battement des ailes du nez
-tirage intercostal
Toutefois, ces signes sont aggravés par les situations ou les enfants
sont enrhumés, grippés et affaiblis par la malnutrition et aussi
quand la broncho-pneumonie est secondaire à la rougeole ou coqueluche.

 Examen physique : l’auscultation révèle la présence des râles

ronflants ou crépitants pendant l’inspiration ou les accès de
toux, parfois le frottement pleural

N. B. : Au cas ou la broncho-pneumonie est secondaire à la coqueluche, il

y a également une période de quintes (chant de coq )émétisantes
et cyanosantes. La percussion révèle une matité.

 Les examens complémentaires :

86
 a) radiographie : selon l’étiologie, nous pouvons être en face
de :
- Pneumocoque : opacité systématique
- Staphylocoque : opacités diverses ou épanchement pleural
- Coqueluche /virus : absence d’anomalie caractéristique
b) sang : *hyper leucocytose, parfois une leucopénie dans les
formes graves.
*hyper lymphocytose en cas de coqueluche.

 Complications : en face des :

 staphylocoques :pleurésie purulente
pyopneumothorax, choc septicémique
 coqueluche :quinte asphyxiante, apnée syncopale,
convulsion détresse respiratoire.

 Traitement :

1°) Mesures générales :

- repos au lit
- alimentation riche en calories et protéines selon les pistes
- baisser la température (antipyrétique, enveloppement humide
sur les jambes et le front )
- position assise
- oxygénothérapie : quinte asphyxiante drainage pleural si
nécessaire

2°) Antibiothérapie :
- staphylocoque : ATB antistaphylococcique (cloxacilline)
- coqueluche : érythromycine 50 mg/kg toutes les 8 heures ou
chloramphénicol 50-100mg/kg
- Pneumocoque : pénicilline

3°) Mesures préventives:

- vaccination contre la rougeole coqueluche et la tuberculose
- Education pour la santé : nutrition et l’hygiène.

3.3. La coqueluche

 Définition : C’est une maladie infectieuse, contagieuse, endémo-

épidémique, caractérisée par une toux quinteuse.

 Etiologie : L’agent pathogène de la Coqueluche est le Bacille de

Bordet et Gengou ou (Haeamophilius pertussis). C’est un Bacille
Gram-

 Epidémiologie
- La contagion est exclusivement directe d’un enfant malade à un
enfant sain par des gouttelettes de Flugge.

87
 - Le bacille de Bordet Gengou est présent dans les voies
respiratoires au début de la maladie fragile, il périt rapidement
dans les mucosités protégées à l’extérieur.
- La maladie est contagieuse surtout pendant la période d’invasion
(phase catarrhale) et au début de la période des quintes
- La coqueluche atteint au maximum de fréquence entre 2 et 4
ans, mais elle peut s’observer aussi chez le nouveau-né chez qui
elle présente sa plus grande gravité.
- La première atteinte confère une immunité définitive.

 Symptomatologie

1/ Incubation :
Elle est de 7 jours en moyenne, parfois 10 à 15 jours. Elle est
silencieuse.

2/ Invasion ou période catarrhale :

Le début est insidieux, mais progressif, marqué par :
- coryza léger
- toux à prédominance nocturne, d’abord banale, progressive,
pénible, plus tenace et plus spasmodique. La voix est parfois
rauque.

Signes généraux : faiblesse générale, température modérée, anoxie

fréquente.
Laboratoire : la formule sanguine présente une leucocytose ; GB
20.000 à 30.000 éléments.
La durée de la période d’invasion est de 8 à 15 jours en moyenne,
avec une lymphocytose à 70%.

3/ Etat ou période des quintes :

d) La quinte apparaît, soit spontanément, soit à l’occasion d’une

excitation extérieure, jeu, pression sur la trachée, déglutition
L’enfant ressent un chatouillement laryngé qui provoque la toux. Après
une inspiration profonde, l‘enfant expire par une série d’efforts explosifs,
suivie d’une pause de quelques secondes.

Après cette pause survient une seconde inspiration sifflante et

prolongée comparable au « chant de coq » qui termine la quinte.
- Plusieurs quintes constituent un accès, lequel se termine par une
expectoration abondante de mucosités filantes et ou par des
vomissements.
- Parfois la reprise de la quinte ne se fait pas, et l’enfant reste en
apnée pendant un temps plus ou moins long, particulièrement
fréquent chez les nourrissons qui peuvent une apnée en absence
des quintes.

88
 - Pendant la quinte, l’enfant reste courbé en avant, attaché aux objets
voisins visage cyanosé, bouffi et anxieux, yeux injectés et remplis
des larmes, langue projetée entre les arcades dentaires.
- Après la quinte, soulagé, il reprend son jeu, mais souvent il reste
quelque temps essoufflé. La durée de la période d’état est de 3 à 6
semaines.
e) Signes physiques
- quelques râles bronchiques
- bouffissure de visage
- ulcération du frein de la langue
- Ecchymose sous-
f) Signes généraux :
- Pas de fièvre, son apparition fait redouter une complication.
- Pas d’insomnie et les vomissements peuvent entraîner une
altération de l’état général.
4/ Terminaison :
Le déclin s’installe insensiblement et dure en moyenne 15 à 20
jours.
- Les accès des quintes diminuent en nombre et en
gravité
- la toux devient catarrhale, grasse et facile
- L’expectoration devient muco-purulente
- Les vomissements disparaissent et l’appétit revient, l’enfant reste
longtemps pâle et fatigué. Même guéri, il peut parfois garder
l’habitude de tousser en coqueluche pendant des mois.
 Formes Cliniques
1) Formes asymptomatiques :
- Forme légère : températures fréquentes, souvent méconnues,
tirent leur importance du fait qu’elles disséminent la maladie.
- Formes graves : caractérisées par le nombre et l’intensité des
quintes et par la fréquence des vomissements avec dénutrition
2) Formes selon le terrain :
- les coqueluches des adultes et des vaccinés sont habituellement
légers.
- les coqueluches des nourrissons restent redoutables, par : la
fréquence, des vomissements ; les quintes asphyxiantes, la
fréquence des surinfections

3) Les Pneumo coqueluches : ce sont des coqueluches comportant

des manifestations pulmonaires dues aux au Bacille de la
coqueluche et à sa toxine.

 Complications :

89
 1- Complications respiratoires : Ce sont surtout des broncho-
pneumonies résultant d’une surinfection. Naguère fréquente et grave,
elles sont devenues plus rares grâce aux mesures d’isolement et aux
antibiotiques.
2- Complications nerveuses : L’encéphalite coqueluche survient
souvent chez l’enfant de moins de 1 an, vers la 5 e – 6e semaine de la
maladie
- fièvre élevée
- signes neurologiques : Convulsions, coma, paralysie, la mort est
fréquente en 2 à 3 jours, suivie avec séquelles neuro-
psychiatriques graves.
a) Associations Coqueluche avec d’autres maladies :
L’association avec la Rougeole favorise l’apparition des broncho-
pneumonies
La coqueluche au cours de la primo-infection ou d’une TBC évolutive
entraîne souvent une aggravation
b) Complications oculaires : hémorragies sous-conjonctivales.
 Diagnostic
- clinique : la quinte typique seule est caractéristique
- laboratoire : la mise en évidence du Bacille de Bordet Gengou
- la N.F.S (Formule Leucocytaire) hyper leucocytose avec
lymphocyte

 Pronostic
Sévère chez les petits nourrissons et chez les enfants atteints
de primo- infection TBC
Mortalité relativement faible.

 Traitement

1) Curatif
- Sédatif de la toux ; en fonction de l’âge de l’enfant
- gardénal
- antihistaminique : sirop phénergan, sirop théralène
- chlorpromazine (largactil) contre les vomissements
- les antibiotiques : ils n’ont qu’une efficacité relative sur la
coqueluche, mais stérilisent l’expectoration et sont utiles en cas de
surinfection, préventivement et curativement. Les employés sont :
la spiromycine, les tétracyclines, la colimycine, la Typhomycine, la
(streptomycine), ampicilline.
- Les gamma-globulines anti-coqueluches (spécifiques, isolées du
sérum humain)
- L’oxygénothérapie en cas de quintes asphyxiantes et dans les
pneumo coqueluches sévères
- Traitement des complications : variable avec chaque cas particuli
- Réhydratation
- Antibiotique

90
 - Oxygénothérapie
- Tonicardiaques
- Corticoïdes

Prophylaxie :
- isolement (dès le début de la maladie)
- désinfection (lutte contre les germes des surinfections)
- sérothérapie
- gamma-globuline
- sérum des convalescences
- vaccination : le meilleur des moyens de prévention. Très efficace,
comme dès le 3e mois d’âge après la naissance. On utilise souvent
l’association des vaccins anti-coquelucheux, antidiphtérique et
antitétanique
- posologie : 1ère injection en SC à 6 semaines après la naissance et
suivre le calendrier vaccinal
N.B. : le vaccin anti-coqueluches est contre-indiqué chez des enfants
présentant des antécédents neurologiques (provoque
l ‘encéphalite)
- il doit être évité en cas d’épidémie de poliomyélite
- déclaration et désinfection obligatoires.
 Soins Infirmiers
- surveiller constamment le système respiratoire
- donner la position appropriée pendant la quinte
- aspirer les mucosités
-administrer l’oxygène si apnée respiratoire artificielle
-après la quintet, realimenter le malade
3.4. Asthme infantile
C’est une maladie caractérisée par des crises récidivantes de
dyspnée expiratoire liée à une obstruction des voies bronchiques.
La maladie asthmatique relève d’étiologies diverses (allergie, infection,
effort et psychologie )
 Mécanisme d’apparition
Quelque oit le facteur déclenchant (allergène, infection, effort)la
crise d’asthme est toujours la conséquence d’une obstruction des voies
bronchiques dans laquelle interviennent : Bronchospasme, hypersécrétion
bronchique et l’œdème des parois bronchiques.
 Signes cliniques
- Le début est nocturne le plus souvent
- Procession de la crise par les prodromes variables d’un enfant à
l’autre (anxiété, trouble de comportement toux, rhinorhée,)
- Dyspnée expiratoire bruyante et sifflante qui oppresse l’enfant et
le réveille, celui-ci se tient assis sur son lit angoisse, thorax
distendu et bloqué en expiration
- une toux sèche au début

91
 - si diminution du gène respiratoire, l’enfant s’endort
- Polypnée chez le petit enfant
- Bradypnée chez le grand
- Auscultation : râles sifflants(sibilants)diffus
- Percussion : hyper sonorité
 Evolution : En absence du traitement, i l y a des récidives 3-4 fois la
nuit.
Avec le traitement, la crise est écourtée et il n’ y a pas des
récidives.

 Complications : - état de mal asthmatique

- Pneumothorax
-Atélectasie…

 Traitement : * broncho-dilatateur(théophylline)dans les crises graves

* corticoïdes en cas d’échec du premier
* antibiotiques en cas d’infection associée
* Eviction de l’allergène
* oxygénothérapie si nécessaire
* Prise en charge psychologique si nécessaire

CHAPITRE QUATRIEME :
LES AFFECTIONS DU SYSTEME NEURVEUX

4.1 Les méningites

 Etiologie : - hemophilus influenza surtout avant 5 ans

92
 - staphylocoque pneumoniae
- Neisseria meningitidis
- Méningocoque et le pneumocoque.

 Pathogénie : - dissémination hematogène d’une source d’infection

Ex :pneumonie ,otite moyenne ,abcès…
- Invasion directe par contiguïté
Ex :sinusites ,otites moyennes ,tramatismes
crâniens
- certaines conditions prédisposant pour une méningite :
Ex : Anémie SS (surtout les salmonella et les
pneumocoques) et la malnutrition.

 Clinique : - prodrome : Diarrhée, vomissements, nausée et

anorexie
- Raideur de la nuque, Kernig positif
- Céphalée, parfois photophobie
- Fontanelle bombée
- Convulsion 30 % de cas
- Myalgie, arthralgie parfois
- lésions purpuriques (meningococcique )
- Anémie par hémolyse

 Diagnostic : toujours la ponction lombaire (PL )pour une analyse du

iquide
céphalorachidien ( LCR) :
- Aspect trouble
- Globules blancs augmentés( surtout
neutrophile)
- Protéines augmentées (pandy positif)
- Glucoses diminués
- Coloration de gram positif pour les germes ainsi
que la culture

 Traitement : Antibiotiques IV. (Ampicilline, cefatax, gentamicine,

claforan…) en association de deux, pendant au moins dix jours et
continués 3 jours après disparition de fièvre.

 Complications : - hydrocéphalie
- retard mental
- surdité
- hypertonie et ataxie
- abcès cérébral
- Cécité
- effusion subdural et paresie

N.B. : - La mortalité 1-6 %

- Morbidité 60 %

93
 - Il existe une méningite décapitée c’est à dire une méningite
dont la clinique
est étouffée par un traitement anticipatif.
- Il existe également une méningite à nuque molle.

4.2. TETANOS

 Définition : Le tétanos est une toxi-infection caractérisée

cliniquement par des contractures musculaires.

 Etiologie : L’agent du tétanos es le Bacille de Nicolaier (Clostridum

tetani). C’est un bâtonnet Gram+, fin, allongé et mobile. Il est
anaérobie strict.

 Pathogénie

- le Bacille tétanique pénètre dans l’organisme à l’occasion d’une

plaie cutanée ou muqueuse souillée de terre ou à l’occasion d’une
manœuvre infectante. (avortement)
- pour qu’il y ait l’éclosion du tétanos, il faut qu’il y ait à la fois
introduction des spores tétaniques et d’autres germes pathogènes.
Ceux-ci absorbent l’activité des globules blancs et les empêchent de
détruire les Bacilles de tétanos
- le Bacille tétanos étant anaérobie, la privation d’oxygène réalisée
dans les plaies anfractueuses avec mortification des tissus serait
également une circonstance favorable à l’éclosion de la maladie.
Mais il n’est pas exceptionnel de ne retrouver aucune porte d’entrée
évidente.
- le Bacille de Nicolae reste localisé au niveau de la plaie tétanigène,
tandis que sa toxine diffuse non seulement le long du cylindraxe des
nerfs périphériques mais aussi elle pénètre également dans le sang
circulant.
- La contracture tétanique serait due essentiellement à l’atteinte des
plaques motrices des muscles striés résultant directement de la
présence de la toxine dans le sang circulant. Des doses faibles des
toxines se fixeraient uniquement sur les terminaisons motrices
voisines de la plaie et provoqueraient des manifestations localisées :
« tétanos localisé ».

Tandis que des fortes doses diffusant rapidement dans le sang

atteindraient des centres nerveux et les muscles les plus sensibles
(muscles masséters) d’où le trismus et les manifestations généralisées :
« tétanos généralisé ».

 Symptomatologie

Type : tétanos aigu généralisé

94
 5- Incubation : silencieuse d’une durée variable : 8 jours en
moyenne. Une incubation courte (moins de 7 jours) est un
indice de gravité tandis qu’une longue incubation est en
faveur d’une forme curable.
6- Invasion : le trismus ou contracture des masséters et des
ptérygoïdiens est le 1er signe du tétanos. Léger au début, il se
s’exagère rapidement et devient permanent, douloureux,
bilatéral et invincible.

7- Etat :
* Dans les 24 à 48 h les contractures se généralisent :
i. le trismus reste intense et rend toute alimentation impossible.
ii. La contracture des muscles peauciers donne au visage une
expression spéciale : « rictus sardonier » ou rire sardonique.
iii. La nuque est raide et la tête rejetée en arrière.
iv. Le tronc est généralement incurvé en arrière. C’est opisthotonos.
v. Plus rarement sur le côté, c’est emprosthotonos ou rectitude, c’est
orthotonos.
vi. Les membres supérieurs sont contracturés en flexion et les
membres inférieurs en extension.

Les contractures tétaniques sont permanentes, irréductibles et très

douloureuses. Elles s’exagèrent par moment et réalisent des crises
paroxystiques très intenses d’une durée moyenne de 15 à 20 secondes. La
moindre cause (bruit, lumière, …) déclenche ces crises durant lesquelles le
malade se couvre des sueurs et dont il ressort épuisé.

 La fièvre dépasse souvent 40° C au moment des paroxysmes :

le pouls s’accélère (120 à 140/minute) au moment des
paroxysmes ; la respiration également (30 à 40 mvts/minutes
 La conscience reste normalement lucide mais l’état général
est profondément altéré à cause de la sous alimentation et de
la déshydratation.

8- Evolution : pendant trois semaines environ, des complications

sont possibles et susceptibles d’entraîner la mort. Ce sont :
- Accidents respiratoires : l’Insuffisance respiratoire aiguë
mortelle résultant de l’apnée consécutive à des paroxysmes.
Le spasme laryngé mortel. Inondation bronchique par fausse
déglutition
- Accidents circulatoires : syncope, collapsus cardio vasculaire
- Accidents sériques : dus à la sérothérapie
- autres : déséquilibre hydro-électrolytique, diverses
surinfections, escarres.

Si le malade a survécu à ses complicatio,ns, l’évolution se fait

lentement vers la guérison et la convalescence est longue.

 Traitement

95
 Toujours dans un centre hospitalier.

1/ Sérum et Anatoxine :
- la sérothérapie sera précoce et massive : 100.000 U chez l’adulte en
SC ou IM, et 50.000 U chez l’enfant en SC ou IM. La dose totale est
à administrer en une seule séance.
- Il est indiqué d’associer au sérum l’anatoxine : 3 à 4 injections SC à
un endroit différent du sérum, à 5 jours d’intervalle : 1 ml le 1e jour
avec le sérum, 2 ml le jour suivant.
2/ Antibiotique : l’antibiothérapie doit être systématique pour lutter contre
les infections surajoutées.
3/ Traitement local de la porte d’entrée : ouverture, nettoyage et
désinfection locale de la plaie après l’administration du
sérum
4/ corticothérapie : contre les accidents sériques
5/ les sédatifs
6/Soins Infirmiers :
- isolement dans le calme et dans le demi-lumière
- surveillance absolue et permanente
- alimentation liquide ou semi-liquide : sonde naso
gastrique
- réhydratation
- tonicardiaques
- trachéotomie avec soins appropriés
- curarisation en cas des paroxysmes intenses et
incessants
-

 prophylaxie :
Elle repose sur la vaccination et la séroprévention :
o vaccination systématique en association avec le vaccin
antidiphtérique,
o séroprophylaxie : 1500 à 3000 U en SC aussi précocement que
possible en cas de blessure,
o sérovaccination : consiste à associer le sérum et le vaccin.

4.3 LA POLIOMYELITE ANTERIEURE AIGUE

 Définition : La Poliomyélite antérieure aiguë est une infection aiguë

localisée le plus souvent (mais non exclusivement) aux cornes
antérieures grises de la moelle épinière.

 Etiologie

- l’agent pathogène de la Poliomyélite est un virus. Il est l’un des

plus petits virus que l’on connaisse : 15 à 20 millimicrons. Il résiste
bien au froid et aux antiseptiques, mais il détruit par la chaleur à
50°C.

96
 - on en distingue actuellement trois types entre lesquels il n’existe
pas d’immunité croisée :
 type I ou Brunhilde
 type II ou Langsing
 type III ou Léon

 Epidémiologie

Le type Branhilde est le plus souvent mis en cause : 85% des cas. Le
virus de la Poliomyélite est présent éliminé massivement dans les selles
pendant les deux premières semaines de la maladie
 Contagion

- La contagion directe est possible par les sécrétions rhino-pharyngées,

mais en pratique, elle est exceptionnelle.
- La contagion est habituellement indirecte, avec la pénétration du
germe par la voie digestive
- La contamination se fait à partir des matières fécales, par
l’intermédiaire de l’eau souillée dans laquelle le virus demeure très
longtemps virulent. Les aliments peuvent être également souillés par
l’intermédiaire des mouches et des mains sales.
- Le virus se multiplie dans l’intestin et passe ensuite dans la circulation
générale. Il faut surtout noter la fréquence des formes inapparentes
de la maladie et le rôle primordial que jouent ces formes dans la
propagation de l’affection.
- La Poliomyélite atteint avec prédilection les jeunes enfants de 2 à 4
ans, mais aussi les adolescents. Elle survient par cas sporadiques et
par vague épidémique, en général pendant la saison chaude.
- Une première atteinte confère une immunité durable.

 Clinique

Type de description : forme spinale ou paralysie infantile classique.

6. Incubation : silencieuse, sa durée est difficile à préciser : 4 à 5

jours en moyenne
7. Invasion ou période pré paralytique : dure en moyenne 3 à 4
jours, délai extrême 1 à 10 jours

Le début est brusque et marqué par :

 des signes infectieux banaux :
- fièvre modérée T° 38° à 39°C
- malaise
- troubles digestifs variables : vomissements, constipation
 des douleurs dans les muscles des membres et du dos (achialgie).
Elles immobilisent l’enfant dans une attitude antalgique et tout essai
de mobilisation déclenchent un paroxysme douloureux. Quand elles
sont atténuées, diverses manœuvres permettent de les extérioriser
en provoquant une élongation musculaire

97
 c) signe de Lasègue

Douleur lorsqu’on tente d’amener un membre inférieur à l’angle droit

par rapport au tronc tut en maintenant le genou en extension

d) signe du Tripode

Lorsqu’on tente d’asseoir l’enfant, en le soulevant par des épaules, il

réagit en rejetant sa tête en arrière et en prenant un appui sur le lit ave
ses membres supérieurs pour se soutenir.
Un syndrome méningé parfois, comportant céphalées, raideur de la
nuque et signe de Kernig, souvent difficile à apprécier à cause du
syndrome douloureux.
De troubles de sphincter non constants : rétention urinaire, rarement
incontinence.
A ce stade, le diagnostic clinique est difficile, hormis en période
épidémique ou le tableau clinique suffisamment évocateur impose le repos
absolu au lit et la ponction lombaire. Elle ramène un LCR :
- clair, amicrobien
- hyper albumineux : 0 ?50 à 0,80 g/l
- hypercytosique : 50 à 100 éléments par mm3
- formule mixte au début, puis lymphocytaire
- amicrobien

8. Etat ou période paralytique Caractérisé par :

a) l’apparition des paralysies :
Généralement vers e 5e jour après le début apparent de la maladie.
 leur installation est brutale et leur extension est rapide : en moins de
48 heures, tous les muscles destinés à être atteints sont paralysés
 leur topographie est très variable : tous les muscles et tous les
groupes de muscles peuvent être touchés. Dans un muscle, certains
faisceaux peuvent être épargnés, et dans un groupe, certains
muscles peuvent être respectés.
Néanmoins, deux muscles sont touchés avec une fréquence
particulière : ce sont le jambier antérieur et le deltoïde.
 Leur caractères témoignent de leur origine périphérique. Ce sont des
paralysies flasques avec atrophie musculaire et conservation de la
sensibilité
b) la régression plus ou moins rapide des symptômes de la période de
l’invasion :
- la fièvre tombe
- les douleurs subjectives s’arrêtent en quelques jours, les
douleurs provoquées persistent pendant quelques semaines.
- Les troubles sphinctériens disparaissent
- Le syndrome méningé s’atténue (tandis que le LCR révèle une
évolution assez particulière)
9. déclin ou période de régression de paralysie

98
 La régression commence en moyenne au bout d’une dizaine de
jours. Elle est variable et capricieuse et se fait sans ordre :
- Certains ou groupes de muscles récupèrent complètement en
quelques jours
- Pour d’autres, la récupération reste partielle et lente, se
poursuivant pendant plusieurs mois
- D’autres enfin, définitivement touchés, s’atrophient
rapidement.

10. Stade des séquelles

Pendant deux ans, et sous l’effet du traitement, on peut encore
espérer des récupérations. C’est seulement au-delà de ce délai qu’on est
en droit de parler de séquelles.
Le malade est alors porteur d’une infirmité définitive. On distingue
schématiquement trois degrés :
- guérison à peu près complète : séquelles minimes
- déficit parcellaire, compatible avec une fonction correcte ou
facilement appareillable
- séquelles importantes : amyotrophie et paralysies définitives,
aggravées par la rectraction des muscles antagonistes, d’où
résultent des attitudes vicieuses.

Parmi les déformations les plus fréquentes : le pied bot varus équin
et la scoliose.

 Formes cliniques

 Forme respiratoire
Les accidents respiratoires constituent la principale cause de mort
au cours de la poliomyélite. Ils peuvent relever de différents mécanismes
qui sont :
- la paralysie des muscles respiratoires
- l’obstruction des voies aériennes consécutive à la paralysie de la
déglutition
- l’atteinte des centres respiratoires bulbaires
- en plus du risque immédiat de la mort par asphyxie, les formes
respiratoires de la poliomyélite comporte un risque d’infection
pulmonaire surajoutée, d’autant plus important que
l’encombrement bronchique est plus accentuée.

 Autres formes cliniques :

- Formes avec atteinte isolée d’un nerf crânien : paralysie
faciale, paralysie de la déglutition, etc,
- Formes non paralytiques : fréquente et de diagnostic difficile.
Formes méningées pures : réalisent le tableau d’une méningite aiguë
lymphocytaire ;

99
Formes purement douloureuses : avec céphalées, myalgies évoluant en 3
à 4 jours avec la guérison sans paralysie ni séquelles ;
Formes catarrhales : sans signes neurologiques : coryza banal, un peu de
malaise avec fièvre modérée e quelques troubles digestifs passagers.
Formes latentes : sans signes cliniques apparents.

 Formes du nourrisson : de diagnostic souvent difficile

 Diagnostic

- En présence de paralysie, il est généralement facile sur les seules

données cliniques
- A la période d’invasion et dans le cas de formes non paralytiques, il
au contraire très difficile
- La notion d’épidémie est d’intérêt capital, de même que l’étude du
LCR
- La mise en évidence du virus par culture est devenue possible grâce
aux techniques récentes
- Les tests sérologiques peuvent être utilisés.
 Traitement :

Il est purement symptomatique. A la phase pré-paralytique, la

suspicion du diagnostic commande le repos absolu au lit dans l ‘espoir de
minimiser l’atteinte paralytique.

a. Traitement des paralysies des Membres : comporte différents

éléments :
 dès le 1e jour, prévention des déformations dues aux rétractions :
- mobilisation passive, précoce et douce
- fixation des membres en bonne position
- éviter la chute du pied en équin
- proscrire la position assise trop précoce, source de scolioses
ultérieures
 bains chauds pour atténuer les douleurs et lutter contre les troubles
vasomoteurs
 Restauration de la force musculaire par la mobilisation passive et
active méthodiques portant sur chacun des muscles paralysés.
 Réadaptation fonctionnelle persévérante.
 Appareillage provisoire ou définitif et éventuellement chirurgie
orthopédique.

b. Traitement des accidents respiratoires

Il est dominé par deux impératifs
1) Assurer la perméabilité des voies respiratoires :
- Supprimer l’alimentation par la bouche
- Mettre le malade en position déclive
- Aspiration pharyngée

100
 2) Assurer la ventilation correcte : on recours ;
- Soit au poumon d’acier, dans les paralysies des
muscles respiratoires sans obstruction du carrefour
aéro-digestif
- Soit, le plus souvent actuellement, à la respiration
artificielle par insufflation trachéale après
trachéotomie.

3) signalons également l’utilité des antibiotiques en cas de surinfection,

et l’importance de petits soins (escarres) :

 Prophylaxie :
1° Mesures générales : elles ont trait à la surveillance des agents de
contamination indirecte :
- protection de l’eau potable
- surveillance de l’eau potable
- évacuation des eaux souillées
- interdiction de se baigner dans les rivières considérées comme
dangereuses

2° Mesures au tour du malade

- isolement
- désinfection du malade et on entourage : Rhino-pharynx,
selles, linges,
3° Sérothérapie préventive
Gamma-globulines standard à forte doses : 60-70 mg /Kg, le plus
souvent précocement possible chez des sujets non vaccinés

4° Vaccination
La vaccination est l ‘élément primordial de la prophylaxie
antipoliomyélitique. Elle peut être pratiquée,
- Soit par injection SC à l’aide du vaccin inactivé ; « le vaccin
Lépine »
- Soit par administration orale du vaccin atténué, « vaccin
Sabin » ; elle peut être associée : [Link]

5° Déclaration obligatoire.

101
 CHAPITRE CINQUIEME : LES MALADIES
INFECTIEUSES
5.1. LA ROUGEOLE
 Définition : C’est une maladie infectieuse aiguë ou encore
une fièvre éruptive, endemo – épidémique, due à un virus
spécifique unique. C’est la plus fréquente des fièvres
éruptives de l’enfance.
 Etiologie : L’agent causal est un virus morbilleux unique
spécifique. Il se trouve dans le rhino-pharynx de l’enfant dès
le début.
 Epidémiologie
Porte d’entrée : voies respiratoires supérieures.
Transmission :
 La contagion est directe par gouttelettes de Flügge.
Il n’existe pas de porteurs sains
 Exceptionnelle avant l’âge de 6 mois, elle est fréquente entre 2 et
10 ans, mais elle peut s’observer également plus tard et même chez
l’adulte.
Elle est endémique et est par contre en dehors des agglomérations
urbaines, surtout épidémique. Elle confère une protection durable et
rarement on fait deux fois la rougeole dans sa vie.

 Facteurs favorisant :
- Malnutrition
- Promiscuité
- Manque d’hygiène
- Couverture vaccinale insuffisante
 Clinique ou symptomatologie
f) Incubation : 9 à 14 jours
g) Invasion : 3 à 4 jours
Phase très contagieuse de la maladie marquée par :
- La fièvre : elle persiste toute la zone de cette période
Température de 39° à 40°. Elle est généralement le premier
signe de la rougeole et marque un début brutal.
Si la début de la rougeole est progressif, il est marqué par un
malaise général.
- Catarrhe occulo-respiratoire
- Une conjonctivite avec photophobie et larmoiement
- Une rhinite catarrhale avec éternuement et parfois
épistaxis

102
 - Une toux aboyante avec une vois rauque, une angine et
injection des muqueuses labiales et de la bouche
- Signe de Köplik ou les tâches de Köplik : ce sont de fines
tâches blanches nécrotiques siègeant sur les muqueuses des
joues. On les voit au 3 ème ou 4ème jour de la période d’invasion.
Elles sont pathognomoniques.
h) Etat ou période d’éruption
- L’exanthème ou éruption cutanée apparaît 3 – 5 jours après le
début de la fièvre et dure 4 à 7 jours.
Elle commence souvent la nuit, derrière les oreillons, sur le
front, sur le cou, de là elle gagne le tronc et les membres.
- Les éléments de l’éruption cutanée de la rougeole sont de
petites tâches légèrement saillantes sur une peau foncée
(maculo-papules)
Ils forment des plaques laissant toujours entre elles un
intervalle d’une peau saine.

i) Evolution : Au 5ème et 6ème jour de leur apparition, les éléments

éruptifs palissent, la fièvre tombe et l’épidémie se détache, se
desquame en petites particules semblables.

j) Convalescence : La convalescence est rapide.

 Diagnostic
Il est surtout clinique de par :
- les tâches de Köplik
- l’éruption cutanée

Diagnostic différentiel avec :

- la variole
- la scarlatine

 Formes cliniques
- Formes symptomatiques
- forme frustres : symptômes atténuent parfois sans
éruption
- forme maligne : éruption intense avec fièvre et délire
- forme hémorragique avec hémorragies multiples,
cutanées et
viscérales (rougeole noire)
- Formes selon terrain
- rougeole des nourrissons : très grave
- rougeole de la femme enceinte avec :
. souvent avortement au 1er mois de grossesse
. accouchement prématuré en fin de la grossesse
avec parfois la rougeole congénitale

 Complications de la rougeole

103
 - respiratoires : ce sont les plus courantes : broncho –
pneumonie ou pneumonie
- adénopathies cervicales modérées
- otite moyenne
- encéphalite (rare)
- noma : ce sont des stomatites soit ulcéreuses soit
gangreneuses, parfois mutilantes
- gastro-entérite avec déshydratation
- manutrition

 Pronostic

Le pronostic dépend du terrain.

 Traitement

- Curatif : Le traitement est purement symptomatique au cours de la

rougeole non compliquée.
Il comprend :
- repos, régime très léger pendant les fièvres
- calmant de la toux
- antiseptiques, désinfectant nasal
- soins de la bouche

Le traitement des complications est d’abord :

- préventif : . gammaglobulines
. isolement
- curatif : antibiothérapie aussi précocement que possible

Transmission : directe par voie aérienne, le virus est présent dans la

gorge :
- des enfants rubéoleux environ deux semaines : une semaine
avant et une semaine après l’éruption
- des nouveau-nés atteints de rubéole congénitale

k) Prophylaxie
- Vaccination : avec du vaccin à basse de virus
vivants atténués.
- Sérothérapie : il s’agit de l’administration de gamma-
globulines
(anticorps) aux enfants ayant eu des
contacts
avec un rougeoleux aux enfants avec
malnutrition
l’immunisation du sujet par la sérothérapie
est
passive.

104
 - Posologie : 40 mg de gamma-globulines (0,25 ml de
sérum)
par kg
- Soins infirmiers :
o Surveiller l’alimentation de l’enfant
o Surveiller les signes vitaux surtout la courbe
de la température
o Désinfecter les nez (gouttes nasales)
o Instiller les gouttes ophtalmiques
o Administrer le traitement prescrit
o Surveiller la réhydratation de l’enfant

5.2. LA VARICELLE

Définition : La varicelle est une maladie infectieuse aiguë,


épidémique due au virus et caractérisée par une éruption
vésico – buleuse à poussées successives et observées surtout
chez l’enfant.
Répartition géographique : elle se rencontre partout dans le
monde.
 Etiologie : c’est le virus V.Z.
Porte d’entrée : voies respiratoires.
 Epidémiologie
La contagion est uniquement directe. La varicelle affecte les sujets
entre 2 et 10 ans. Les formes des adultes sont rares et plus sévères. La
maladie prédomine dans les quatre ou cinq premiers. La grande fragilité
du virus en interdit la contagiosité indirecte. On a connu les cas de
varicelle néo-natale parce que le virus arrive à travers le placenta pour
atteindre le fœtus.
Elle confère une immunité durable.
 Etude clinique ou symptomatologie
d) Incubation : elle est en moyenne de 14 à 16 jours, totalement
silencieuse.
e) Invasion : (durée 24 heures) passe souvent inaperçue.
Subféfrile : température 37,5° à 38° avec un malaise générale.
f) Période d’état :
Eruption : c’est elle qui, en général, marque le début de la maladie.
Les éléments de cette éruption sont les suivantes :
. des macules rosées arrondies et bien limitées
. les vésicules de taille et âge variables et différents, qui
ensuite,
se remplissent d’un liquide et démangeaisons intenses
. du 1er au 2ème jour de l’éruption, le liquide se trouble, la
vésicule dévient jaunâtre et se plisse en son centre
. du 2ème au 4ème jour, une croûte se forme, tombe au 8 ème
ou

105
 10ème jour laissant une cicatrice rosée qui
progressivement
disparaîtra.
Siège de l’éruption de la varicelle
- sur le tronc et la face surtout
- sur le cuir chevelu précocement
- sur les muqueuses bucco-pharyngées, oculaires et génitales
aussi
La paume de mains et la plante des pieds sont souvent épargnées.
L’évolution de l’éruption est souvent marquée par une à trois poussées de
vésicules séparées par un délai de deux à quatre jours. Les éléments sont
d’âges évolutifs et différents.
Laboratoire : leucopénie avec mononucléose.
i. Formes cliniques : les plus importantes et intéressantes
sont :
c) les formes de l’adulte : rares et graves
d) les varicelles hémorragiques (épitraxis sévères et hématémèses)
e) les formes graves : chez les enfants débilités avec :
- profonde altération de l’état général
. éruption intense
. complications pulmonaires et nerveuses
- complications viscérales et pulmonaires
- hémorragies, etc

 Complications
- Les complications locales de surinfection : érysipèle, adénites
suppurées par le grattage
- Complications des voies respiratoires : laryngite, pneumonie
- Complications oculaires
- Néphrites
- Nerveuses : encéphalite

 Pronostic : le pronostic vital est favorable chez l’enfant.

 Diagnostic
Il est surtout clinique : de part les éléments éruptifs
Diagnostic différentiel : il se fera avec :
- Le prurigo strophulus : son éruption est diffusée, respecte le
cuir chevelu, affecte la paume des mains et la plante des
pieds.
- Le pemphigus infectieux ou l’impétigo bulleux
- La variole

 Traitement

c) Préventif
- isolement du malade en box jusqu’à la dessiccation

106
 - soins du corps avec des solutions antiseptiques
- désinfection du rhino-pharynx
- antibiotiques contre les complications
d) curatif : nul
Pédiatrie : en cas d’éruption sur tout le corps,
température élevée 38°, il faut éviter que l’enfant se
gratte et tenir sa peau dans une grande propreté, sans
oublier de l’isoler.

5.3 LES OREILLONS

Synonymes : Maladie ou Fièvre Ourlienne

Parotidite épidémique
 Définition : c’est une maladie infectieuse, contagieuse, épidémique,
caractérisée par la tuméfaction des glandes parotides, avec risque
d’atteinte d’autres organes. Elle est due à un virus du groupe des
myxo-virus.

 Etiologie : Virus du groupe myxo-virus

 Epidémiologie : Par des gouttelettes de Flugge, la contamination est

directe.
Porte d’entrée : la voie respiratoire et les conjonctives
de l’œil

 Pathogénie
Certains pensent que la multiplication du virus se ferait au niveau de
la porte d’entrée suivie d’une virémie.
Les glandes parotides et d’autres glandes salivaires ne seraient que des
voies d’élimination et des portes d’entrée des virus.
D’autres auteurs pensent que la multiplication du virus se ferait au
niveau des glandes parotides et la virémie viendrait de ces glandes.
La contamination commence 6jours avant le début de la tuméfaction des
glandes et se poursuit jusqu’à 9 jours après le début de cette tuméfaction.
Des cas de contamination tardive ont été aussi observés et prouvés.
Les infections respiratoires concomitantes provoquent une diffusion plus
rapide et plus intense des oreillons avec la propagation des gouttelettes
de Flugge par la toux.
D’où la plus grande fréquence des épidémies dans les collectivités qui
favorisent au maximum les contacts directs et répétés entre individus :
orphelinats, écoles, crèches, hôpitaux pour enfants convalescents, …

 Clinique

a/ Incubation : 18 à 21 jours
b/ Invasion : 12 à 36 heurs, assez silencieuses chez les enfants, marqués
de fièvre avec frisson, un peu de malaise général ou de vomissement chez
l’adulte.

107
- parfois, en période d’épidémie, certains signes plus précis tels que :
 légère dysphagie
 difficulté à marcher
 otalgie vive
peuvent orienter le diagnostic.
- les points douloureux de Rillet et Barthez doivent être recherchés
1° le point douloureux situé au niveau de l’articulation temporo-
maxillaire
2° le point douloureux situé à la pointe de la mastoïdite (derrière
l’oreille)
3° le point douloureux situé à l’angle de la mâchoire

- la gorge est rouge, avec parfois un endroit pultacé

l’embouchure du canal de Sténon est tuméfiée, rouge et saillant

c/ Etat : - douleur spontané, sourde et contusive,

- douleur modérée chez l’enfant
- peut être vive chez l’adulte
- elle siège en avant du conduit auditif
- elle peut déterminer un trismus réflexe très pénible.
- gonflement des glandes parotides
 parfois discret, palpable que visible,
 s’il est net, il déforme le visage et peut déborder sur la région sous-
maxillaire et envahir le cou.
 stomatite
- perturbation de la sécrétion salivaire
 tantôt sécheresse de la bouche
 tantôt sécrétion plus abondante

- signes généraux
 fièvre toujours modérée, rarement 38,5° C
 courbature et anorexie fréquente
 VS élevée dans les formes compliquées
d/ Evolution : elle dure 8 à 10
la T° baisse, la tuméfaction persiste encore quelques jours et disparaît
progressivement jamais les oreillons ne suppurent.
Les rechutes sont possibles après 10 jours ou plus
 Formes cliniques
formes frustres : chez les enfants surtout avec à peine une petite
tuméfaction
formes latentes : sans le moindre signe clinique
formes graves : exceptionnelles, avec œdème de la glotte, compression
trachéale et signes généraux très aiguës.
 Complications

108
  Orchite ourlienne : une des complications les plus fréquentes
de la maladie, secondaire à la virémie. Elle est exceptionnelle avant la
puberté et habituellement unilatérale. Elle survient entre le 4 e et 8e jour
après le début de la maladie.
Ses signes sont :
- douleur, chaleur et gonflement du testicule, fièvre
- frisson, céphalée et malaise général, Asthénie.
Cette orchite peut déterminer la stérilité si elle est bilatérale.
 Autres localisations :
- prostate avec une prostatite ourlienne ;
- ovaire avec une ovarite ourlienne
- sein avec une mastite ourlienne ;
- méningite ourlienne
- méningo-encéphalite ourlienne, etc.

 Pronostic : il est en général bénin

 Traitement : aucun traitement spécifique
- repos au lit, au moins une semaine
- désinfectant bucco-pharyngée avec : * eau bicarbonatée
* eau borique
* eau oxygénée
* menthril
* hexthril
- désinfectant bucco-pharyngée avec :
* Aspirine
* et autres en fonction de l’intensité des douleurs et de l’âge
- S’il y a orchite :
 immobilisation des bourses scrotales
 administration du sérum de convalescent :
sérothérapie
 cortisone (anti-inflammatoire)

CHAPITRE SIXIEME :
LES AFFECTIONS DU SYSTEME CARDIO-
VASCULAIRE

6.1. La drépanocytose
 Définition : c’est une anémie due à la présence du gène anormal
(SS). La maladie est héréditaire. L’anémie est due à la destruction
des globules rouges suite à l’hypoxie.
 Physiopathologie : en face de *hypoxie *déshydratation *fièvre
*acidose *humidité *infection, l’hémoglobine soluble ( oxygéné)
devient polymérisé c’est à dire désoxygéné, ce qui entraîne une
falciformation réversible ayant comme suite la déformation réduite.

109
 La déformation évolue soit en hémolyse (qui se manifeste par les
signes tels que : Ictère, pâleur) ou soit en donnant lieu aux crises
vasooclussives au niveau des articulations ( qui se manifestent par
le gonflement et les douleurs )
 Symptomatologie
* Aspect général :
 subictère
 pâleur
 retard staturoponderal
 retard pubertaire
 faciès singulier à cause de l’hyperplasie médullaire avec une
tête volumineuse, trait ascatiose et déformation de la
mâchoire.
 Rate :splénomégalie
 Foie hypertrophique surtout chez l’adulte
* crises hématologiques :
 crise de séquestration splénique
 crise hyper hémolytique
 crise aplasique
*crises vasooclussives
NB - chez les nourrissons, il y a le syndrome des extrémités
( gonflement douloureux des pieds et des mains)
- Les crises abdominales sont chez les enfants sont associés
à des
Vomissements, fièvre, défense abdominale.
- Les crises articulaires arrivent souvent chez le grand
enfant
 Diagnostic : -Test d’emmel :mise en évidence des drépanocytes ou
les
globules rouges sont allongés en faucilles
-Electrophorèse d’hémoglobine est l’examen de
certitude.
 Traitement :
- Prévenir et traiter les infections avec les antibiotiques
-Chimioprophylaxie antipaludique
-hydratation suffisante
-Eviter l’hypoxie
-En cas de crise hématologique : transfusion +acide folique
-en cas de crise vaso-oclusive : Réhydratation, antalgique, sédatif,
parfois
oxygène
6.2 . Hémophilie

 Définition : est une anomalie de la coagulation par déficit en facteur

antihémophylique A (facteur VIII) ou antihémophylique B (facteur IX)

 Transmission :

110
 C’est une maladie héréditaire, à transmission récessive liée au sexe.
Les femmes sont conductrices, sels les hommes sont atteints.

 Signes d’appel :
- les hémorragies ou saignement prolongées ( épistaxis,
gingivites et parfois les hémorragies digestives)
- les hémarthroses récidivantes
- les hématomes après traumatisme minime
- une hémorragie post-opératoire peut compliquer une
intervention banale (circoncision, amygdalectomie,
appendicectomie)

 Diagnostic différentiel : devant les hémorragies ou les hématomes,

l’étude de l’hemastase permet d’éliminer :
-une maladie de Willy Brandt
-une thrombopathie de glanzman
-un purpura rhumatoïde
-un purpura thrombopenique

 Traitement : * symptomatique :
- Substitution par voie veineuse de plasma frais ou facteur anti
hemophylitique A toutes les 8 heures et toutes les 12 heures
pour B.
- Interdiction de la prise d’Aspirine, température anale et injection
intramusculaire.

*Particulier :
- Ponction évacuatrice des hématomes

6.3. LES CARDIOPATHIES CONGENITALES

 Définition : Ce sont des anomalies du cœur et des grands vaisseaux

qui se produisent pendant la vie utérine.

Anatomie pathologique
Les lésions élémentaires sont au nombre de 3 :
- un obstacle siégeant au niveau ou au voisinage de l’un des
orifices du cœur.
- une communication anormale entre cœur droit et cœur
gauche.
- un défaut majeur dans le cloisonnement du tube cardiaque
primitif.

 Physiopathologie : 3 notions essentielles

1. Shunt gauche - droit : du sang, des cavités gauche passe vers les
cavités droites augmente autrement dit au sang Oxygéné chassé vers
les poumons.
Il en résulte une augmentation du débit pulmonaire.
2. Shunt droit - gauche: du sang des cavités droites passe vers les cavités

111
 gauche, autrement dit du sang dénaturé va contaminer du sang
oxygéné chassé vers la périphérie. Il en résulte une atteinte particulière
des téguments : la. Cyanose.
3. Hypertension pulmonaire : elle peut être la conséquence :
- d'une augmentation du débit pulmonaire
- d’une augmentation de résistance artériolaire pulmonaire
- de l'association de ces deux facteurs
 Classification : à partir de ces notions de base, on peut diviser les
cardiopathies en 4 groupes :
 Non-Cyanogène :
1. obstacle isolé :
- sténose pulmonaire
- sténose aortique
- coarctation aortique
2. Shunt gauche, droit isolé
- communication inter auriculaire
- communication inter auriculaire
- canal artériel persistant
 Cyanogène
1. Shunt droit-gauche isolé :
- tétralogie de Fallot
- trilogie de Fallot
- maladie d'Eisenmeger
2. Shunt croisé :
- transposition des gros vaisseaux
- ventricule unique
- retour veineux pulmonaire
- anomalie totale
a) Obstacle isolé
1. sténose pulmonaire :
- pas de cyanose
- souffle systolique (SS) intense frémissement de l’EICG, irradiant dans
le dos.
Etiologie : cœur plus ou moins gros par hypertrophie du ventricule droit.
EGG (électro cardiogramme), signe d'hypertrophie ventriculaire droit.
2. sténose aortique :
- pas de cyanose
- SS intense, frémissement de 2ème EICD irradiant vers les vaisseaux
du cou
.

3. Coarctation de l'aorte (sténose de l'isthme aortique)

- pas de cyanose
- SS doux prédominant dans le dos
- HTA

112
 - abolition des battements fémoraux

Radiologie : - absence de bouton aortique.

- érosion costale
ECG normal ou signe d'hypertrophie ventriculaire gauche

b) Shunt gauche - droit

1. Communication inter auriculaire (CIA.)
- pas de cyanose
- Souffle Systolique doux parastérnal gauche
Radiologie : Hyper vascularisation et cardiomégalie; l’arc moyen de
l’aorte très
saillant.
ECG : Hypertrophie Ventriculaire Droite
2. Communication inter ventriculaire (CIV)
- Pas de cyanose
- SS intense, rude, frémissant, au 4è EICG
Radiologie : hyper vascularisation et cardiomégalie. Dilatation des
bronches, de
l’artère pulmonaire.
ECG : normal ou HVG selon l'importance du shunt et de l’hypertension
pulmonaire.
3. Canal Artériel persistant (communication entre l’aorte et l’artère
pulmonaire).
Ce canal se ferme normalement a la naissance.
- pas de cyanose
- souffle continu systolo-diastolique, sous claviculaire gauche.
- pouls périphérique ample
Radio: hyper vascularisation et cardiomégalie, dilatation de l'arbre artériel
pulmonaire.
ECG : variable selon l’importance de Shunt et de l’hypertension
pulmonaire,
c) Shunt droit – gauche
1. tétralogie de Fallot : de loin la plus fréquente des cardiopathies
cyanogènes.
Elle comporte l’association :
- sténose pulmonaire - aorte à cheval
- CIV - HVD
Signes : cyanose, SS du 3è ElCG.
Radiologie : cœur en « sabot », poumons clairs
ECG : signe d'HVD moyenne.
2. Trilogie de Fallot : elle comporte l'association :
- sténose pulmonaire

113
 - CIA
- HVD
Signes : - cyanose d'intensité variable
- SS intense de 2è EICG
Radiologie : - poumons clairs
- cœur plus ou moins gros par HVD et dilatation de
l'oreillette.
ECG : signe de surcharge ventriculaire droite.
3. syndrome d'Eisenmeger
- association CIVet hypertension pulmonaire
- cyanose tardive
- SS discret en rapport avec l'hypertension
pulmonaire
Radiologie : poumons : fortement vascularisé.
ECG : signe de surcharge ventriculaire droite.

d) Shunt croisé s'associant ici : - la cyanose, témoin du shunt droit –

gauche.
- L’hyper vascularisation, témoin de shunt
gauche
droite.
1. La transposition des gros vaisseaux; l’aorte née du ventricule droit et
l'artère pulmonaire du ventricule gauche, d'où une cyanose précoce et
une mortalité précoce
2. Le ventricule unique.
3. Le retour veineux pulmonaire total anormal est constitué par le
drainage de l'ensemble de veines pulmonaires vers l’oreillette droite.

CHAPITRE SEPTIEME : LES AFFECTIONS DU

TUBE DIGESTIF

7.1. Les gastro entérites infantiles

 Définition : Est un ensemble des troubles digestifs ( diarrhée,

vomissement, anorexie…) qui chez le nourrisson revêtent un
caractère plus grave que chez le grand enfant.

 Etiologie :

 Parasitoses : ankylostomiase, amibiase, bilharziose

intestinale…
 Infectieuses :
- Intestinale par le staphylocoque, colibacille, salmonella,
champignon
(muguet)

114
 - Parentérale lorsque c’est en dehors de l’intestin.
Ex : Otites, mastoïdites, méningites, et les infections des voies
urinaires.
 Alimentaires :
- Sevrage brusque
- apport insuffisant d’eau, qui entraîne un déséquilibre
qualitatif
 Autres causes : certaines malformations cardiaques et
digestives

 Clinique :
 La gastro-entérite simple :
- Diarrhée : selles liquides/ muco-granuleuses, parfois verdâtres
ou
décolorées ;
-Coliques : provoquant des cris ou plaintes et rendant
l’abdomen
sensible à la palpation.
- Anorexie et vomissement.

 La gastro-entérite avec déshydratation :

- Les vomissements sont abondants,
- Les selles muco-granuleuses ou aqueuses,
- Les extrémités sont froides.

Paramètres Plan de Déshydratation

Plan A Plan B Plan C
Aspect général Assoiffé agité Somnolent ou
angoissé
Pouls Normal rapide Rapide et faible
Fontanelle Normale Peu déprimée Très déprimée
Yeux /orbites Normaux Creux Très creux
Peau/plis Normaux Pâteux Persistant
Urines normales Réduites et Absent plusieurs
foncées heures
Estimation de la perte 5 % 10 % 15 %
de poids
Estimation de la perte 50 100 ml 150 ml
de liquide ml
 Gastro-entérite avec syndrome neurotoxique
Apparaît souvent en face de troubles dyspeptiques modérés.
- Anorexie constante pouvant évoluer jusqu’au refus des boissons et
aliments.
- Les vomissements rares ou incessants
- Diarrhée cholériforme : seules nombreuses ; aqueuses.
- Perte de poids
- Autres : Convulsion, dyspnée, hémorragie digestive, collapsus
cardiovasculaire.

115
N.B. : - Dans l’histoire, il faut vérifier le poids, durée des symptômes,
fréquence des selles, nourriture prise ; présence du sang ou du
pus, passage d’urines et autres signes digestifs
- Selon l’évolution de la déshydratation, nous pouvons être soit au
plan A, B ou C
 Traitement : * Sans déshydratation, il est causal / hygiène des
aliments
* Avec déshydratation : - plan A=50ml / kg
- plan B=100 ml /kg
- plan C=150 ml /kg

7.2. Les diarrhées Aiguës

 Pourquoi en parler ?
- C’est une des principales causes de la mortalité et morbidité des enfants
en RDC
- Favorise la malnutrition
- Il y a une méthode simple pour la traitée.
 Etiologie :
 Les infections parentérales :
- infections ORL
- infections pulmonaires
- Paludisme
- Méningite
 Les infections enterales
a) Les diarrhées virales :
- desquamation de la muqueuse
- malabsorption passagère des graisses et des disaccharides
b) Les diarrhées bactériennes :
 Diarrhées invasives : envahissement de la muqueuse par
les bactéries qui entraînent des abcès et ulcérations d’ou
selles glaireuses ,sanglantes et purulentes avec possibilités
d’une septicémie. Ex :shigela ,salmonella ,compylobacrter
et certains Coli bacilles
 Diarrhées toxiniques : pas des modifications
morphologiques des enterocytes , sauf sécrétion d’une
entero toxine qui s’applique sur la cellule et stimule la
sécrétion de l’eau et de sodium d’ou les selles sont
abondantes et aqueuses. Ex : vibrion cholérique et
colibacille.

c) Diarrhées parasitaires : sont plus rares chez l’enfant .

Ex :amibiase intestinale , giardiase

Remarques : - toute diarrhée même modérée est potentiellement grave

et réclame
une attitude systématique ( cfr gastro-entérite )
- Traitement : cfr gastro-entérite

116
 7.3 Les constipations
 Définition : c’est un relativement du transit intestinal et est une
affection fréquente, le plus souvent bénigne qui se traduit par
les selles dures et rares.
 Etiologie : dans la plupart des cas il s’agit de constipation
 primitive : ici les facteurs familiaux et psychologiques sont
au
premier plan
 Secondaire : due à une alimentation déséquilibrée.
N.B. : En cas de constipation chronique sévère, deux affections doivent
être systématiquement évoquées : la maladie de Hirschprung
(mégacôlon congénital ) et l’hypothyroïdie.
 Clinique : précise :
a) L’importance de la constipation : - fréquence et consistance
des selles
- caractère spontané ou
provoqué
de la défécation (usage de
suppositoire, lavement)
- caractère douloureux de
défécation
b) Existence de troubles secondaires :
- Etudes des antécédents familiaux et personnels
- Habitudes alimentaires et sphinctériennes de l’enfant
- Allure évolutive de la constipation et efficacité des
traitements et
de régimes déjà tentés.
 Examens complémentaires : en cas de constipation chronique et
opiniâtre, faire le lavement baryté
 Traitement : a) Etiologique
b) symptomatique : il comporte : -des mesures
diététiques
(régime comportant suffisamment d’eau et des
fibres, de fruits)
- Des mesures éducatives : demander à l’enfant d’aller à la selle
quand il ressent le besoin, sans retenir.
- Des mesures d’hygiène générale : augmentation de l’activité
physique.
- Si nécessaire, administrer, huile de paraffine ou suppositoire à base
de glycérine

N.B. : L’usage des laxatifs est à proscrire

117
 CHAPITRE HUITIEME : LES AFFECTIONS DE
LA SPHERE O.R.L.
8.1. La rhino pharyngite
 Définition : c’est l’inflammation aiguë ou chronique de la
muqueuse pharyngée, qui s’accompagne de rhume, de cerveau
( coryza) la laryngite ou d’amygdalite d’origine virale.
 Clinique : - signes généraux : fièvre malaise, anorexie, toux
sèche, douleur
à la Déglutition.

- signes locaux : rougeur de muqueuse pharyngée,

adénopathie
cervicale.
 Complications : otite aiguë, surinfection
 Traitement : symptomatique, en cas de surinfection antibiotique
8.2 .Les otites
8.2.1. définition : c’est une infection du système respiratoire
supérieur
8.2.2. Sortes :
 Otite moyenne aiguë
Celle-ci est fréquente chez les nourrissons et les petits enfants
- Symptômes : fièvre, refus de boire, agitation, douleur à la pression
du meat auditif (l’enfant est irritable et se tire l’oreille du coté
affecté )
- Examen physique : tympan rouge et bombé (otoscopie )
- Traitement : antibiotique / ou paracentèse
 Otite chronique
C’est une complication de l’otite aiguë pouvant même
entraîner une perforation du tympan.
- Clinique : en plus des signes de l’otite aiguë, s’ajoute une
otorrhée
persistante et une hypo acousie
- Traitement : antibiotique

8.3 Les angines

118
  Définition : c’est une inflammation de l’oropharynx touchant les
amygdales et le pharynx.
 Clinique : Fièvre, dysphagie, adénopathie cervicale + les signes
digestifs
 Formes : a) Angine érythémateuse ou érythemato-pultacé.
b) Angine Pseudomembraneuse
c) Angine Vésiculaire
d) Angine ulcéronécrotique
 Complications : phlegmon periamygdalien, glomérulonéphrite,
RAA.
 Traitement : - symptomatique : lutter contre la fièvre, aliments
adapter
en cas de dysphagie
- antibiotique
CHAPITRES NEUVIEME : LES AFFECTIONS RENALES

9.1. Les infections urinaires

 Généralités.
Elle est très fréquente chez les nourrissons et enfants, observée plus
chez la fille que le garçon. Elle est souvent bénigne.
L’infection se fait par voie ascendante, à partir des germes fécaux ;
le colibacille est le plus fréquent.
 Signes cliniques :
 Chez les nourrissons : les signes sont moins spécifiques,
d’ou la règle de pratiquer l’examen cytobactériologique des
urines (E.C.B.U.) devant :
- des accès de fièvre inexpliqués
- des vomissements
- une anorexie
- une mauvaise prise de poids
 Chez le grand enfant : les signes sont souvent évocateurs :-
dysurie (brûlure mictionnelle)
- pollakiurie
- Fièvre, frissons
- urines troubles
- douleur lombaire, abdominal
Les infections urinaires asymptomatiques sont fréquentes surtout s’il
s’agit des récidives. Ce qui impose ECBU systématique de surveillance
après une infection urinaire.
 Diagnostic :- il repose sur ECBU dont les résultats sont une
leucocyturie et une bactériurie
- La culture et l’antibiogramme : le colibacille surtout.
 Bilan de l’infection urinaire : la localisation de cette dernière
nécessite un examen clinique et un bilan rénal biologique.

119
  En faveur d’une infection urinaire basse :
- Une dysurie et pollakiurie sans fièvre
- Une vulvo-vaginite ou oxyurose
- Fonction rénale normale.
 En faveur d’une infection urinaire haute :
- fièvre
- douleur lombaire
- gros rein
 Bilan radiologie : peut montrer des anomalies :
-Sténose pyelo-uretérale
-sténose uretero-vesicale
-Valve de l’urètre
-lithiase rénale
-vessie neurogène
 Caractéristiques des infections urinaires :

a) Infection urinaire bénigne b)Infection urinaire grave

- Souvent basse - souvent haute
- Chez la fille - chez le garçon
- Peu récidivante - récidivante
- Bilan radiologique normal - présence des malformations
urinaires.
 Traitement
- Les infections urinaires bénignes : un antibiotique adapter au
germe, per -os pendant 10 jours. On pratique un premier
ECBU (après 48 h de t3) et un second ( 48 h après l’arrêt du
traitement)
- Les infections urinaires graves :une association des deux
antibiotiques adaptés par voie parentérale pendant 10 jours.
ECBU se fait comme ci dessus et on donne un antiseptique urinaire
per os pendant 3-6 mois. Certains anomalies urinaires exigent de plus une
correction chirurgicale rapide ( valve de l’urètre, sténose ).
Les réflexes vesico-uretrals, lui est opéré que secondairement, en cas de
reflux massif avec hydro-ureterophrose ou d’infection urinaire récidivante
malgré un traitement médical bien conduit.

9.2 Les glomérulonéphrites.

Sont d’autres causes du syndrome nephrotique
- Le syndrome nephrotique est impur c’est-à-dire accompagné
d’une hématurie ou hypertension.
- L’évolution se fait en règle vers l’insuffisance rénale chronique
- La biopsie rénale permet d’évaluer le pronostic selon le type
d’atteinte glomerulaire
- Il faut également rechercher une maladie systémique (purpura
rhumatoïde, lupus érythémateux disséminés ….) ou une
cause infectieuse

120
 Glomérulonéphrite aiguë (GNA )

 Généralités :La GNA fait partie de la maladie post

streptococcique au même titre que le rhumatisme articulaire
aiguë (RAA) ; elle postérieur à une infection à streptocoque bêta
hémolytique du groupe A.
Elle touche l’enfant généralement après l’age de 2 ans et elle
est en règle pronostic excellent. Cependant cela ne saurait remettre en
cause le traitement des angines des enfants dans la crainte d’un
streptocoque.
 Clinique : l’apparition brutal15 jours à 3 semaines après une
angine non ou mal traitée. Nous avons : les œdèmes, l’oligurie,
douleur abdominal, HTA et des signes biologiques s’associent aux
signes cliniques, d’où la nécessité d’une biopsie rénale.
 Evolution : - favorable (plus de 90 % de cas ), HTA, les œdèmes et
les signes de l’insuffisance rénale disparaissent en une semaine,
tandis que l’hématurie et la protéinurie disparaissent en 18 mois
au maximum.
- Défavorable dans des rares cas seulement
 Traitement :
 Symptomatique pendant la phase aiguë :
- Restriction hydrique ( 30- 40 ml/ kg/ 24 h
- Régime hyposodé
- Diurétique (lasix +apport potassique )
- Anti hypertenseur si besoin
 Antibiothérapie
- Pénicilline per os pendant 10 jours
 Surveillance de la TA, des urines et de la formule sanguine
 Prévention basée sur le traitement systématique de toute
angine de l’enfant à la pénicilline pendant 10 jours dans la
crainte d’un streptocoque hémolytique du groupe A.

9.3. Syndrome nephrotique

Le syndrome nehrotique associe une protéinurie et u ne
hypoprotidémie, Il traduit une atteinte glomerulaire.
La cause la plus fréquente chez l’enfant est la néphrose lipoïdique.
 Signes cliniques : il se résume à des œdèmes plus ou moins
important avec au maximum une ascite et un épanchement
pleural. Il existe une oligurie et des signes biologiques associés.
 Complications : Infection, phlébite des membres inférieurs,
thrombose des veines rénales, thromboses artérielles cérébrales,
douleur abdominale.
 Laboratoire : albuminurie massive, présence des quelques
globules rouges si possibles et des cylindres granuleux.

121
  Traitement : - régime riche en protéines, avec peu lipide et sans
sel
- les diurétiques (lasix + potassium )
- Prednisolone per os pendant 14 jours, puis
diminuer
graduellement la dose sur 4-6 semaines jusqu’à 0.
 Prophylaxie : éviter les infections des voies respiratoires
supérieurs.

9.4 Urétrite
 Définition : c’est une infection aiguë ou chronique de l’urètre
 Etiologie : le plus souvent gonococcique
 Symptômes : Dysurie, écoulement du pus ou des glaires du meat
parfois une rétention partielle d’urines. L’urétrite chronique
récidivante avec atteinte des glandes peri-uretrale est une cause
commune des pyuries chez les jeunes filles.
 Laboratoire : on recherche l’agent pathogène en cause
 Traitement : selon la cause.

9.5. INSUFFISANCE RENALE

Une insuffisance rénale peut être définie comme une incapacité des
reins à remplir leurs fonctions de façon normale. En pratique, il s'agit
essentiellement d'une baisse de la filtration au niveau des glomérules.
Cette incapacité peut être légère et compatible avec une vie normale.
Mais elle peut être importante, empêchant toute vie normale et entraînant
la mort.

Il est utile de rappeler que tout atteinte rénale ne signifie pas

nécessairement insuffisance rénale.
On distingue deux formes d'insuffisance rénale selon son mode de
survenue et son caractère réversible ou non. Il y a d'une part l'insuffisance
rénale aiguë de survenue brutale et d'évolution souvent réversible, et
d'autre part l'insuffisance rénale chronique de survenue progressive et
évoluant de façon irréversible.

A. Insuffisance rénale aiguë

Parmi les nombreuses causes, nous retiendrons les suivantes :

Les infections.
Les septicémies (invasion du sang par les microbes), les
avortements septiques (c'est-à-dire compliqués d'infection), la fièvre
typhoïde et aussi la malaria.

Médicaments

122
 Les plantes médicinales. Des études faites chez le noir
d'Afrique du Sud montrent que l'usage des plantes médicinales est
responsable de la majorité des cas d'insuffisante rénale aiguë.
Des antibiotiques toxiques pour les reins (ex. Kanamycine, Gentamicine,
etc...) et le autres médicaments, décrits dans l'atteinte appelée néphrite
interstitielle aiguë.
Perte excessive de sang.
Atteinte des glomérules.

Blocage des voies urinaires par le calcul urinaire ou suite à la

bilharziose.

La mère dont l’enfant est atteint d'insuffisance rénale aiguë

informera le personnel soignant du nombre de fois qu’elle aurait changée
les couches ( indicateur de l’anurie ) sans oublier la coloration des couches
par les urines ( indicateur de la concentration)

L’enfant peut avoir un gain rapide de poids, des douleurs

lombaires, des nausées, des vomissements et des hémorragies digestives.

Une hypertension artérielle est présente dans beaucoup de cas.

Pour affirmer qu'il a insuffisance rénale, il faut que le taux de l'urée et
celui de la créatinine dans le sang soit élevé.

CHAPITRE DIXIEME : LES MALNUTRITIONS

10.1. Les malnutritions protéino- calorique

C’est une gamme complète des manifestations d’une consommation
insuffisante de protéines et de calories.
10.1.1 MARASME.
 Epidémiologie.
- Dû à une alimentation très pauvre en calories (consommer)
- Survient surtout à la 1ère année de vie.
- Parfois consécutif à l’arrêt de l’allaitement maternel (mort de la
mère nouvelle grossesse,)
- Survient parfois chez le prématuré, car les besoins caloriques sont
difficiles.
- Aussi les affections de la bouche : stomatites, gingivite.
 Symptomatologie
- Retard de croissance, surtout pondéral
- Fente des tissus musculaires et adipeux

123
 - Peau froide et pale
- Attitude : l’enfant à faim, très attentif, vif.
- constipation ou diarrhée
N.B. : Au niveau biologie, il y a : anémie modérée, albuminémie
subnormal.
 Evolution.
- Non traité, mortel à cause de la déshydratation aiguë ou une
infection intercurrente.
- Guérison avec un apport équilibré et riche en calories.

10.1.2 KWASHIORKOR
Ce mot vient de la langue des Ashantis en Afrique occidentale
Kwa si =garçon orkor =rouge, ce qui veut dire maladie survenant chez
un jeune éloigné de la mère à l’occasion d’une nouvelle grossesse.
 Epidémiologie
- dû à une alimentation suffisamment riche en calorie, mais
carencée en protides
- Survient dans la 2ème ou 3ème année de la vie.
Toutefois, il peut y avoir le kwashiorkor précoce s’i l y a : une
lactation insuffisante, sevrage précoce, mort de la mère…
 Symptomatologie
- les œdèmes
- retard de croissance souvent masqué par les œdèmes
- fonte musculaire apprécier par le périmètre brachial
- attitude : triste , apathique ,léthargique .
- Troubles digestifs : anorexie, atrophie des villosités de la
muqueuse duodénale.
- Les cheveux : fragiles et décolorés ou roux.
 Evolution : souvent i l y a des complications infectieuses
(respiratoires, diarrhées)
 Traitement de la MPC.
- Régime riche en calories et en protides (ration nécessaire :
protides 4 g/kg/j et / ou 80-150kcal/kg/j )
Si anorexie sévère : sonde nasogastrique
- Traiter les infections parasitaires et les parasitoses
- Education pour la santé à la mère
- Corriger les carences vitaminiques et hydroélectrolytiques.
 Prophylaxie de la MPC
Dépistage et traitement de malnutrition fruste :
- Peser régulièrement les nourrissons ( CPS ) si le poids est
inférieur au poids théorique de son age.
- Périmètre brachial : inférieur à 13 cm dans la 2ème année
Conseils : allaitement maternel prolongé (18-24 mois ) et
apport complémentaire riche en protéines à partir de 6
mois.
10.1.3 Le rachitisme

124
  Définition : est une dystrophie de l’os en croissance qui atteint
l’enfant et se caractérise par un gonflement et un ramollissement
des os.
 Sortes :
- rachitisme nutritionnel
- rachitisme phosphore bases
- rachitisme vitamino-résistant hypoglycemique
- rachitisme résistant associé à des anomalies multiples des
tubules
Ex :syndrome de Fanconi
- rachitisme associé à une acidose tubulaire rénale
Ex :syndrome d’Abugdt
- rachitisme rénal : dystrophie rénale

a) RACHITISME NUTRITIONNEL
Est une malabsorption digestive de calcium due à une carence en
vitamine D diarrhée chronique, trouble d’assimilation de calcium et du
phosphore ou manque de soleil.
 Symptomatologie : - signes osseux : Ramollissement des os
caractérisé par une déformation du squelette indolore.
Craniotabès=crane déformé comme un ballon de ping-pong
Retard de fermeture de fontanelle
Retard de dentition
Cyphose arrondie
- Signe musculo - tegumentaire : hypotonie
 Pronostic : l’évolution est bonne si un traitement judicieux et
précoce est établit
 Traitement : * préventif et hygiènodietetique: alimentation variée
précoce, exposition au soleil suffisante
* curatif : vitamine D, calcium, phosphore.
CHAPITRE ONZIEME : LES AFFE CTIONS
DERMATOLOGIQUES

11.1. Erythème fessier

 Définition : est une dermite bénigne du siège du nourrisson dont la

fréquence s’explique par le grand nombre de facteurs favorisants à
cette période de la vie.

 Etiologie :
 Facteurs loco-régionaux : la proximité aux orifices naturels
entraîne par l’ intermédiaire des selles et des urines, des
agressions répétées du siège, à la fois chimiques ( selles
acides ) et bactériologiques.

125
  Hygiène générale : - utilisation des culottes imperméables
augmente la macération
- les changes insuffisants ou mal
faits.
 Facteurs occasionnels : diarrhée aiguë, poussée dentaire,
infections ORL
 Facteurs personnels : obésité, dénutrition.

 Evolution : tout commence par un érythème simple

d’extension rapide, ensuite c’est un placard inflammatoire
rouge vif, chaud, plus ou moins luisant puis l’aspect est
suintant, suivi d’un dessèchement et la cicatrice.

 Localisation : -dermite peri-orificielle (anus, vulve )

-dermite des plis : plis inguinaux, sillons inter
fessiers
avec aspect Y
- dermite de convexité : provoquée par le
frottement sur les couches ou culottes en
plastiques.
- dermite en culotte : touche toute la partie du
siège
à l’intérieur de la culotte

 Complications :surinfection bactérienne ou mycosiques

 Traitement :

 préventif :hygiène rigoureuse

 curatif local :
- mise du siège à l’air le plus souvent
- savonnage à chaque change, suivi du rinçage et d’un
séchage
soigneux.
- suppression des couches des celluloses
 surinfection : Antimycosique ou antibiotique selon le cas.

N.B. : les corticoïdes sont à proscrire

11.2 Impétigo
 Définition : est une dermatose bactérienne très contagieuse pouvant
apparaître sur la peau saine ou survenir sur les lésions cutanées
préexistantes, surtout lorsqu’elles sont prurigineuses. (varicelle,
gale ,eczéma ).
 Etiologie :staphylocoque doré et streptocoque hémolytique

126
  Description clinique : aspect : apparition d’une vésicule ou d’une
bulle à contenu louche, cernée par un liseré érythémateux. La bulle
se flétrit et se rompt laissant apparaître une érosion suintante qui se
recouvre rapidement d’une croûte épaisse, jaunâtre, adhérente.
Le nombre d’éléments varie de 1-5 ans au début, puis augmente
rapidement.
Les réalisent les placards calcinés, avec les bulles en périphérie et
au centre croûteux, érosif et suintant.
 Localisation : face surtout la région péribuccale.
 Complications : - dissémination de l’infection aux téguments
adjacents
- diffusion de l’infection à distance (septicémie, ostéo
arthrite)
- complication streptococcique : Glomérulonéphrite
 Traitement : - désinfection au savon antiseptique
- Crème antibiotique (néomycine, bacitracine )2 x/j
- bain de permanganate, sauf pour la face 2x/j
- des mesures d’hygiène : lavage de mains, désinfection
des linges,
isolement du sujet atteint .
Le traitement général est basé sur l’antibiothérapie pendant 8 jours.

11.3 La gale
 Définition : c’est une infestation par le sarcopte cabiai dont la
femelle fécondée pond ses œufs au fond du sillon.
 Symptômes :
- Prurit surtout nocturne : aux mains, poignets, avant-bras, aisselles,
abdomen, racine des cuisses, fesses chez les enfants mais jamais au
visage.
- Il y a des lésions de grattage avec souvent de la surinfection.
 Traitement : - il est externe
Il consiste à appliquer :
- la pommade à base de soufre pendant au moins 5 jours précédés
d’un brossage minutieux à l’eau et savon. Il faut changer des linges
et literie.
- le benzoate de benzyle : faire une ou deux applications le soir après
avoir ramolli la peau. Attention il y a danger d’irritation des reins.

Chapitre I LES MALADIES DU SYSTEME

RESPIRATOIRE

127
 Objectif Général

A la fin de ce chapitre, l’élève de la deuxième doit être capable d’expliquer

les différentes maladies du Système Respiratoire.

Objectifs spécifiques

Au fur et à mesure, l’élève de la deuxième doit être capable de décrire chaque

maladie du système respiratoire ; pour cela, il doit :
- définir spécialement les maladies,
- identifier les causes,
- déterminer la physiopathologie,
- identifier les différents signes et symptômes,
- préciser les moyens d’exploration,
- déterminer le diagnostic,
- décrire l’évolution,
- indiquer la conduite à tenir,
- identifier les complications éventuelles.

PLAN DU CHAPITRE
1.1 Introduction
1.1.1 Rappel anatomophysiologique et Hygiène
1.1.2 Les principaux symptômes respiratoires
a. Douleurs thoraciques
b. Dyspnées
c. Toux
d. Cyanose
e. Les hémoptysies
f. Les expectorations
g. Les vomiques
h. Rhumes de foin …
1.1.3 Les moyens d’exploration des maladies respiratoires

1.2 Etude des maladies ( Pathologies )

1.2.1 Les maladies des bronches, poumons et pleuvres

[Link] Les bronchites

[Link] La bronchectasie ou dilatation des bronches
[Link] Asthme bronchique
[Link] La broncho-pneumonie
[Link] L’Emphysème pulmonaire
[Link] La pneumonie
[Link] L’abcès du poumon
[Link] Cancers broncho-pulmonaires
[Link] Les Pleurésies
[Link] La Tuberculose pulmonaire

128
1.2.2 Les urgences respiratoires
[Link] Oedème aiguë
[Link] Embolie pulmonaire
[Link] Pneumothorax spontané

I. LES MALADIES RESPIRATOIRES

1 .1. Rappel anatomophysiologique
L'appareil respiratoire a pour rôle de conduire de l'air ambiant jusqu’aux alvéoles
pulmonaires et d’éliminer le gaz carbonique contenu dans les alvéoles.
Les principales parties de l’appareil respiratoire :
- Les fosses nasales ayant pour fonctions de faire passer l’air, de le filtrer
grâce aux poils et cils vibratiles ainsi qu’au mucus nasal, de le chauffer
jusqu’à la température de corps et de l’humidifier. Elles ont également la
fonction de l’odorat grâce aux cellules olfactives.
- Le pharynx appelé aussi arrière-bouche ou gorge constitue le carrefour
aérodigestif comprenant l’épiglotte qui obstrue l’entrée du larynx pour
empêcher les fausses routes lors de la déglutition ainsi que les amygdales qui
protègent la gorge contre les infections.
- le larynx fait de cartilage ayant le même rôle que les fosses nasales de faire
passer l’air auquel s’ajoute la phonation
- la trachée fait en cartilage avec muqueuse très sensible, elle permet le
passage d’air et la protection contre les infections.
- les bronches : sont deux tubes dont l’un passe au poumon droit et l’autre au
poumon gauche.
Elle se divise en bronchioles avant d’arriver aux alvéoles.
Elles permettent le passage de l’air de la trachée aux poumons.

- les poumons. : Sont des organes de la respiration par excellence. Ils sont au
nombre de deux : -le poumon droit a trois lobes et le poumon gauche en a
deux.
- Leur consistance est spongieuse. Il contient les nombreux alvéoles entourés
des capillaires, siège des échanges des gaz (O2 et gaz carbonique)
- Il est entouré d’une double membrane appelée :Plèvre.
- La cavité pleurale( espace entre les deux membranes ) contient un liquide
clair lubrifiant qui empêche le frottement des poumons contre la cage
thoracique pendant la respiration.
FONCTIONNEMENT DU SYSTEME RESPIRATOIRE
La respiration procède d’une inspiration et d’une expiration grâce aux muscles
respiratoires(muscles intercostaux, diaphragme) qui pendant l’inspiration l’air
pénètre dans les poumons de façon active et en sort passivement pendant
l’expiration. Les fonctions du système respiratoire sont :
- filtrer l’air
- chauffer l’air
- humidifier l’air
- fournir aux cellules l’oxygène de l’air et rejeter les gaz carboniques provenant de
métabolismes cellulaires.

129
 -faire fonctionner la voie
-participer dans l’odorat

HYGIENE DE LA RESIPRATION

La respiration est une fonction vitale qu’il convient d’entretenir avec soin :
Pour cela :
- Respirer toujours un air pur
- Eviter tout ce qui rend l’air malsain : poussières, air mal odorant, gaz
néfaste, fumée, tabac.
- Respirer par le nez et non par la bouche
- Eviter d’introduire les doigts ou autres objets par les narines
- Favoriser le développement de la cage thoracique par les exercices
respiratoires, inspirer très profondément de l’air pur pour qu’il pénètre
jusqu’aux dernières alvéoles.
- Maintenir une bonne posture de la cage thoracique : épaules en arrière, la
poitrine bombée et le dos bien dressé.
- Garder toujours une bonne ventilation de la chambre. Ouvrir les fenêtres
pendant la journée pour laisser pénétrer l’air et les rayons solaires. de cette
manière, l’odeur et les poussières peuvent sortir.
- Ne pas dormir dans un courant d’air direct.
-
1.2. Les principaux symptômes respiratoires
1 - Douleurs thoraciques
(Point de côté) et est un signe subjectif par excellence d'une maladie broncho-
pulmonaire. Il peut être aigu ou subaigu.
Les douleurs thoraciques aiguës d’origine pleuro pulmonaire sont en
général :
- de l'installation rapide si non brutale
- de siège unilatéral prédominant en arrière
- irradiant vers le haut de l’omoplate
- exagérées par les mouvements respiratoires et la toux.
En présence de ces douleurs, il y a lieu de penser à :
- une pleurésie :
- un pneumothorax : la présence.
- une embolie pulmonaire.
Les mêmes douleurs peuvent être subaiguës et, marquer les affections de longue
durée
- TBC pulmonaire
- pleurésie purulente.

130
N.B. Les douleurs thoraciques ne sont pas toujours d’origine respiratoire
elles peuvent avoir d’autres origines :

Ex : - fracture d’une côte

- névralgie cellulite.

2 - Dyspnée

A l'état normal, le rythme respiratoire est inférieur à 20mvt/' pour l’adulte et à 35mvt/'
chez un entant.
La dyspnée veut dire gêne respiratoire. On classe les dyspnées suivant leur rythme.
- dyspnée de décubitus: difficulté respiratoire survenant chez un malade
couché.
- dyspnée avec orthopnée: gêne respiratoire survenant à toutes les positions et qui
oblige
le malade à rester assis dans son lit.
- dyspnée, d'effort : celle qui survenant, à l’effort physique.
Ex : marcher, monter les escaliers.
- dyspnée paroxystique : gêne respiratoire survenant par crise ou axes apparemment
sans cause déclenchant.
Ex : asthme bronchique.
- dyspnée inspiratoire : gêne respiratoire portant sur l’inspiration en cas d’obstacle
laryngé.
- dyspnée expiratoire : portant sur le temps d’expiration en cas de tumeur
bronchique.
- bradypnée : une respiration lente (inspiratoire ou expiratoire).
- polypnée : une respiration rapide.
- apnée : un arrêt respiratoire.
Remarque : quelque soit son type et ses circonstances d’apparition, la dyspnée est
un signe d’existence d’une maladie respiratoire ou cardiaque sauf quelques
modifications dues à la différence de mouvement respiratoire.
1- Respiration de BIOT : il y a des périodes d’après qui apparaissent de façon
régulière tandis que le mouvement respiratoire reste d’égale amplitude : en cas de
méningite.
2- Respiration de cheyne stokes _ se voit en cas d'insuffisance rénale et atinte
cérébrale.
3- Respiration de kuss Maull.
Le malade retient sa respiration et il y a une expiration gémissante. En cas de coma
diabétique.

3 - La toux
C'est une expiration brutale et forcée. C'est aussi un reflex expiratoire survenant
après l'irritation de l’arbre trachéo-bronchique. Elle peut être volontaire ou
involontaire comme elle peut être : - sèche (sans expectoration) ou grasse (avec
expectoration).
- quinteuse : avec accès de toux répétée (coqueluche)
- rauque : en cas de laryngite.
N.B : La toux est bénéfique parce qu’elle facilite l’expectoration.

131
4 - La cyanose
Est une coloration bleuâtre des téguments et des muqueuses due à la réduction, ou
diminution de l'oxygène dans le sang. .
5 - Les hémoptysies
Elles constituent une urgence respiratoire.
L’hémoptysie : est un crachement de sang d’origine broncho-pulmonaire.
Sang rouge aéré avec bile d'air.

Classification
Elles sont classées en 3 catégories :
1. H. de petite abondance inférieure à 50 ml de sang
2. H. de moyenne abondance variant de 150 ml à 500 ml de sang.
3. H. de grande abondance, quantité supérieure à 500 ml de sang.

Généralement, l’hémoptysie se termine en quelques heures. Les crachats

se font rare et le sang devient de plus en plus moindre. C’est la queue de
l’hémoptysie. Elle doit être distinguée de l’hématémèse qui est un sang
d’origine digestive.

Causes
a) Broncho-pulmonaire.

- TBC pulmonaire
- Pneumopathie (virale ou bactérienne)
- abcès du poumon
- cancer bronchique

CAT
Soins de Nursing : consiste pour l’infirmier de :
- apaiser le malade
- surveiller la TA
- recueillir le sang dans un verre gradué
- préparer une éventuelle transfusion.
Soins médicaux : consiste à :
- un repos absolu au lit
- donner les boissons glacées pour favoriser la vasoconstriction
- donner la médication coagulante [Link] vit K, coagulène
- transfuser en cas d'hémorragie importante

6 - Les expectorations
L'expectoration est l'émission des secrétions provenant de la trachée des bronches
et des aréole rejetées sous les efforts de la toux.
Il faut recueillir les expectorations dans un verre gradué pour contrôler son
abondance et son odeur en vue de son analyse bactériologique au labo.

Aspects de l’expectoration.
- séreuse: elle est liquide et transparente.
En cas d’œdème pulmonaire.

132
- muqueuse: épaisse, collante avec de bile - hémorragique: teinté de sang
- rouillée en cas d'une pneumonie lobaire.

7 - Vomique
C'est le rejet brutal d'une quantité de pus .venant d'une collection purulente passées
par effraction dans les voies respiratoires. (elle ressemble à un vomissement).
Symptômes
- douleur thoracique vive
- toux incessante projetant par le nez soit par la bouche un flot
- dyspnée
- angoisse.

Etiologie
- bronchiectasie
- abcès du poumon
- phlegmon de la gorge

1.3. Moyen d’exploration des maladies respiratoires

1.3.1. Examen clinique :

L’inspection : elle permet de :
-de constater les mouvements respiratoires
-de voir la symétrie thoracique
-de compter les rythme respiratoire
L’auscultation :
A l’examen normal des poumons on entend les murmures vésiculaires à
l’inspiration et les souffles laryngo-trachéens au niveau de la trachée
En cas de pathologie : on entend :
[Link] râles ; qui sont des bruits surajoutés pendant les deux temps de la
respiration.
Classification des râles :
a) râles bronchiques :
-râles crépitants( bruits anormaux entendus pendant l’inspiration)
-Râles sous crépitants(bruits anormaux entendus pendant l’inspiration et
l’expiration.
-râles sibilants ou sifflants(bruits anormaux entendus lorsque les bronches
sont congestionnées)
b) râles d’origine pulmonaires
-râles bulleux
-souffles tubaires
2. Le silence : Absence des murmures vésiculaires pendant la respiration
le silence explique soit la présence d’une masse ou d’un liquide entre les plevres.
La percussion
A l’état normal on trouve un ton tympanique dans les zones pulmonaires sauf au
niveau de la région cordiale ou on trouve une matité.
En cas de pathologie, on peut avoir :
1. Une hyper tympanisme ( ex : l’emphysème pulmonaire, pneumothorax)
2. une matité(ex : pleurésie purulente)
 La palpation

133
la palpation ,n’évoque pas grand chose en pathologie respiratoire mais
néanmoins on peut avoir une accélération ou une augmentation de vibrations
vocales.

134
1.2.2. Examens para cliniques :
Examen radiologique :- La radiographie simple des poumons
-La radioscopie
-La tomographie et la tomodensimetrie(Scanner)
-La bronchoscopie
Examen d’expectoration au laboratoire
-Examen microscopique des crachats et de liquide ou pus par la
coloration de gram ou soit par la coloration de Ziehl nelseen pour
rechercher des BK soit( culture dans les milieux spéciaux de
Lowstein.
- biopsie

1.1. ETUDE DES MALADIES :

BRONCHITES AIGUES
Définition
La bronchite aiguë est une inflammation aiguë de la muqueuse des
bronches.

Etiologie
-Agent pathogène :
- virus Influenzae
- bactéries : - pneumocoque
- streptocoque
facteurs favorisants
- Froid
- Allergie médicamenteuse
- Ingestion des substances irritantes( ex : pétrole etc…)
- Irritation de la muqueuse par la fumée de tabac, poussières et
allergènes
- Maladies anergisantes( ex : rougeole, grippe, coqueluche,
mononucléose infectieuse, etc…)
Clinique
Au début : - Fièvre, malaise,
- Toux sèche
- parfois douleurs retro sternale ou intercostale
A l’auscultation, il n’y a pas des râles.
Si présence des sifflements, on parle de bronchite asthmatiforme
En suite : La toux devient grasse et ramène une expectoration mucopurulente

A l’auscultation , il y a présence de râle bulleux se déplaçant lorsque le malade

tousse.
Bilan évolutif : cette maladie évolue spontanément vers la guérison en 2 à 3
semaines.
Elle peut cependant se compliquer par une bronchiolite ou une
broncho-pneumonie chez les personnes affaiblies telles que : les enfants mal nourris
et les vieillards. A ce stade, s’ajoute à l’auscultation des râles crépitants.
NB. Il existe un syndrome broncho-pulmonaire fugace dû au passage des larves des
parasites dans les poumons.

135
Examens para cliniques
La Rx du thorax est normal dans la plupart des cas, mais rarement on trouve une
opacité au niveau du hile pulmonaire
L’examen bactériologique permet de mettre en évidence le germe en cause.
L’examen hématologique :la VS peu élevée, une leucocytose modérée,

Complications: - bronchiolite
- bronchopneumonie

Traitement
a) Préventif
- suppression de tabac
- Eviter les substances irritantes, poussières et
allergènes.
- Eviter les refroidissement brusques
b) Médical
- Repos en cas des malaises et des courbatures
- boire beaucoup d’eau.
- traitement symptomatique si cause virale
- antibiotique si cause bactérienne
- Si toux sèche, donner un sédatif de la
toux(ex :Codéine)
- Si toux productive, donner un
expectorant(ex :bétatoux, Eucalyptol etc…)
- Si douleur, donner un analgésique
- Si fièvre avec râles, donner un antibiotique.
- Si dyspnée, donner de l’oxygène en hospitalisation

136
 BRONCHIE CHRONIQUE


C'est une inflammation chronique de la muqueuse bronchique

Etiologie
- Bronchite aiguë à répétition
- L’irritation permanente de la muqueuse des bronches par la fumée de tabac,
poussières etc…
-maladies respiratoires : ex : asthme, sinusite chronique
- maladies d’origine cardiaque ex : insuffisance cardiaque

Incidence : elle frappe le sujet d'âge mûre(+de 40 ans)

Clinique : - toux, expectoration muco-purulente

- dyspnée
- cyanose dans les cas avancés
- l'état général reste longtemps bon
- râles sibilants
Para clinique : - La Rx est souvent normal mais on peut noter une augmentation de
la trame vasculaire pulmonaire
- L’examen bactériologique : présence de germe responsable..
Evolution : elle peut évoluer à un emphysème pulmonaire obstructif.

Diagnostic différentiel :
-la TBC pulmonaire ( lésions au sommet des poumons)
-le cancer pulmonaire (persistance de l’opacité après l’antibiothérapie pendant 10
jours)
-la bronchiectasie( lésions à la base des poumons)
-l’insuffisance cardiaque (dyspnée expiratoire)

Traitement
- Eviter le tabac, le froid, l'allergie
- ATB
- soigner correctement les poussées aiguës de bron-
chite
- symptomatique.
- Exercices respiratoires

137
LA BRONCHECTASIE
Définition
C’est la dilatation anormale des bronches localisées surtout aux lobes inférieurs.
Etiologie :
- inconnue mais souvent secondaire à une infection
- sur prédisposition constitutionnelle
 toutes bronchopathies sténosantes
 toux chronique.
Signes
a) fonctionnels
- Toux avec expectoration matinale abondante (200-300ml)de crachat
qui sédimente en 3 Couches de haut en bas.
- une couche mousseuse
- une couche mucopurulente
- une couche purulente épaisse d’odeur fétide ou nauséabonde.
b) généraux
- E.G conservé
- pas de fièvre asthénie à l'absence de toute infection.
Diagnostic : le diagnostic de certitude se fait par la bronchographie au lipiodol qui
permet d’opacifier les lésions pulmonaires se trouvant généralement aux bases des
poumons.
IV. Traitement
V. Médical : - rééducation respiratoire
- AB.
- éventuellement drainage postural.
Chirurgical
Lobectomie dans les formes localisées et résistantes.

ASTHME BRONCHIQUE

Définition
C’est une inflammation des bronches caractérisée par une hypersensibilité de la
muqueuse bronchique à divers allergènes et marquée par des accès répétées de la
dyspnée expiratoire avec bruits de sifflement.

Etiologie :
L’asthme est une maladie allergique et dépend de la disposition de l’individu. parmi
les facteurs favorisants nous avons :
a) Le pneumallergènes (poussières, la fumée, les pollens des fleurs, les poils des
bêtes, les odeurs piquantes, l’air sec et l’air froid etc…)
b) Certaines infections(pneumonie, bronchite chronique, sinusite, larves des vers
intestinaux, micro filaires etc…)
c) le refroidissement, différentes périodes de la journée surtout la nuit par la
baisse des catécholamines.
d) vives émotions : colère, jalousie, tristesse, peur
e) les allergènes alimentaires à l’exemple de certaines protéines comme le lait et
certains fruits
f) les allergènes chimiques ou médicamenteux locaux par exemple l’aérosol ou

138
 généraux.
VI. Le terrain allergique est strictement individuel, souvent à
prédisposition héréditaire ; l’allergie bronchique s’alterne
d’ailleurs avec d’autres manifestations allergiques telles
que la rhinite allergique, urticaire, l’œdème de Quincke et
l’eczéma.
VII. En Afrique les fréquentes infestations parasitaires
peuvent aussi être une prédisposition

VIII. Pathogénie
Trois facteurs dans l’apparition de la crise :
- spasme au niveau de la musculature circulaire de la bronche
- oedème au niveau de la paroi bronchique
- hypersécrétion bronchique visqueuse.
Ces phénomènes sont d’origines allergiques si la rencontre antigène (allergène)
contre anticorps provoque une réaction avec libération exagérée des médiateurs
chimiques comme l’histamine et accessoirement la sérotonine, l’héparine, la
plasmine ; seule déjà l’histamine avec son action parasympathomimétique explique
le bronchospasme et la congestion de la muqueuse bronchique.

Clinique :
- la crise se déclenche le plus souvent la nuit ; elle est précédée d’une aura
c’est – à – dire un éternuement, coryza, angoisse , des céphalées, migraine,
une flatulence, un prurit local…
- le malade s’éveille brusquement souvent la nuit par une dyspnée suffocante
de type orthopnée et une bradypnée expiratoire accompagnée d’angoisse et
se terminant habituellement après une à deux heures avec une
expectoration difficile de quelques crachats visqueux(crachats perlés) ; la fin
de la crise étant marquée par un accès de polyurie, des éructations et une
sensation de lassitude et détente.
- Généralement on trouve le malade assis dans son lit, les traits de visage tirés
et de teint grisâtre( pâleur, cyanose et des sueurs.
NB : Il n y a pas de retentissement cardiaque ni des modifications tensionnelles.
Pas de fièvre ni douleur thoracique.

Examen physique :
Auscultation
- Râles sifflants ou sibilants à l’expiration dans les deux champs pulmonaires,
A la percussion, il y a une hyper tympanisme dans les zones pulmonaires à cause
d’air retenu.
Paraclinique

Mucus abondant à l’intérieur duquel on trouve plusieurs éosinophiles = allergie.

Rx. signe d'un emphysème aigu qui se traduit par une hyper clarté pulmonaire.

139
 Formes cliniques
-Asthme infantile : Avec légère fièvre et dyspnée moins caractéristique( souvent
polypnée) l’évolution peut s’arrêter spontanément à la puberté.
- Etat de mal asthmatique: crise prolongée ,ne cédant pas et
peut être fatale s’il y a décompensation aiguë avec œdème
pulmonaire cela peut entraîner la mort du malade.
-
Diagnostic Différentiel
-Asthme cardiaque : les crises dyspnéiques de cardiaques sont de type polypnée
-Les crises de dyspnée obstructives d’origine laryngo-trachéiques poar exemple :
corps étranger, œdème de la glotte, laryngite striduleuse ou diphtérique sont de
forme inspiratoire accompagnées de tirage et cornage.
Complications
[Link] de gravité d’une crise d’asthme :
-la polypnée
-la cyanose
-la tachycardie
-le pouls paradoxal
-diminution ou abolition des murmures vésiculaires
-tirage, battement es ailes du nez et les pauses respiratoires
2. L’Etat de mal asthmatique qui est une urgence médicale en pneumologie.
Il est caractérisé par une crise d’asthme sévère résistant à la thérapeutique
habituelle.
3.L’Attaque d’asthme : C’est la repentir des crises plusieurs fois par jour, plusieurs
fois par semaine avec persistance d’une dyspnée entre les crises.
4. Autres complications :
-La crise suraigu par interruption totale d’une corticothérapie pouvant entraîner un
décès brutal.
-Le pneumothorax
-l’évolution vers une insuffisance respiratoire chronique
-Le retentissement psychoaffectif professionnel

Traitement
a) Durant la crise
-Médicaments de base : théophylline ou aminophylline en suppositoires chez
l’enfant, en injection IV lente chez l’adulte
-En cas des crises peu sévères, on donne les bétamimétiques en spray(ex :
salbutamol ou ventoline dose : 2 bouffées à renouveler toutes les 10 minutes plu
tard 4 à 6 bouffées par jour.
-Médicaments adjuvants : -Les antihistaminiques(ex : phenergan en IM
- Dérivés cortisoniques en IV dans les cas sévères.
b) Etat de mal asthmatique :
-Installer une perfusion intraveineuse lente de delta cortisone ou ACTH ou de
théophylline
-Associer l’oxygénothérapie, l’aminophylline intraveineuse et les
antihistaminiques en IM.
-Antibiothérapie systématique en IV( pas des médicaments de la famille de
pénicilline)
c) Traitement de fond(préventif)

140
 1.Médicaments visant à espacer et a réduire les crises successives tels que :
théophylline, antihistaminiques, sédatifs et tranquillisants par voie orale
-Antibiotiques seulement en cas de bronchite concomitante ou bronchite
asthmatique.
2. désensibilisation c’est-à-dire éviction de l’allergène responsable soit :
-Non spécifique par cure d’injection des globulines.
–Spécifique après recherche de l’allergène responsable, on donne par injection
des doses prudemment croissante d’une suspension de l’allergène responsable.
3 Eviter la pollution atmosphérique et l’abus de tabac qui peut aggraver ou
entretenir les causes
4 gymnastique respiratoire renforçant le muscle expiratoire et le diaphragme

BRONCHO - PNEUMONIE

Définition : Les broncho-pneumonies sont des affections pulmonaires infectieuses

isolées ou associées dues à des germes divers, provoquant des lésions des petites
bronches et des alvéoles, soit localisées, soit dispersées dans les deux poumons. En
d’autres termes, c’est une inflammation simultanée des bronchioles et des alvéoles
pulmonaires adjacentes.
Causes :

Causes
1. bactériennes : c’est le pneumocoque qui, le plus souvent, est en cause; mais on
peut rencontrer également le streptocoque, le staphylocoque, klebsiella
pneumoniae, haemophilis influenza…

2. virales : virus de la rougeole, de la grippe, de l’herpes, les adénovirus, le

mycoplasme pneumoniae…
3. Causes occasionnelles :
Tout ce qui diminue la résistance de l'organisme favorise le développement d'une broncho
pneumonie
- Rougeole, la coqueluche, le froid, la diarrhée...
- Grippe et fièvre typhoïde.
- La malnutrition

Etude clinique : Les broncho-pneumonies. se présentent sous des aspects cliniques

variés qui se rapprochent tous de la forme diffuse que nous allons décrire.
Le début est brutal, ou au moins rapide, chez un enfant présentant depuis
quelques jours un rhume d'allure banale. L'état s'aggrave subitement:
montée de la température, apparition d'une dyspnée, intensification de la
toux.
A la période d'état, il y a agitation, angoisse, la température est à 39°c ou plus, le
pouls atteint ou dépasse 140 batt. /min.
- signes respiratoires: - cyanose autour de mains, sous les ongles
- dyspnée
- tirage inter-costal
- toux très pénible, augmente, la dyspnée
- râles crépitants inspiratoires et expiratoires disséminés à
l'auscultation.
Radiographie : Zone de condensation (image sombre) en plein parenchyme

141
 pulmonaire.
Laboratoire : leucocytose et VS augmentée.
Complications :
- pneumothorax,
- méningite à pneumocoque
- pleurésie
- abcès du poumon
- décompensation cardiaque

Evolution : Elle varie à l'extrême; elle reste cependant assez longue

- dans les cas favorables, les signes cliniques vont lentement s'améliorer.
- le pronostic est toujours réservé, le mauvais état général du malade devant être
considéré comme élément particulièrement défavorable.

Traitement : préventif
- une bonne hygiène
- bien traiter les rougeoles

- traitement précoce des affections rhino-pharyngées

Symptomatique :
- Désinfection du nez
- Soulager la dyspnée
- Mettre l'enfant sous tente d'humidité
- Combattre la fièvre
Curatif
- Antibiothérapie en association pénicillines – sulfamidés donne des
résultats satisfaisants.

142
 EMPHYSEME PULMONAIRE

Définition :
C’est une affection pulmonaire chronique caractérisée par l’augmentation de volume
des espaces aériens distaux du poumon, par dilatation soit par destruction de leurs
parois. Ces lésions peuvent être diffuses ou localisées.

Causes : - bronchite chronique

- asthme répété.
Symptômes : - dyspnée d'effort au début
- ensuite permanente avec cyanose progressive
- diminution de l’amplitude respiratoire,
Evolution : très lente et progressive généralement peut durer des années et aboutir
à
une anoxémie.
Complications : - HTA (hypertension artérielle)
- artériosclérose
- insuffisance cardiaque
- acidose par accumulation du CO2

Traitement : préventif : - éviter la pollution atmosphérique

- éviter le tabac
curatif:- antibiotique
- drainage postural
- broncho-dilatateur : aminophylline, adrénaline
- oxygénothérapie si nécessaire
- réanimation

PNEUMONIE

Définition : Pneumopathie aiguë non suppurée d’origine infectieuse qui se

caractérise au point de vue anatomo-pathologie par l’inflammation du parenchyme
pulmonaire sans interposition de parties saines, du point de vue de l’histologie, il
s’agit d’une alvéolite avec exsudat fibrino-leucocytaire.
Elle peut être intra alvéolaire : pneumonie bactérienne
Elle peut de la partie interstitielle : pneumonie virale

Classification
1 - Selon la localisation
1.1 congestion pulmonaire
1.2 pneumonie lobaire
1.3 broncho pneumonie

143
2 - Selon l’étiologie
2.1 bactérienne : BK, staphylocoque, streptocoque, Pseudomonas aeroginas
Haemophilus influenza, klebsiella…
2.2 virale : grippe, para-influenza…

2.1. - Pneumonie bactérienne :

Diagnostic positif :
- début brutal, frisson, élévation rapide de la température peut même
atteindre 40 °c
- le malade se plaint de point de coté qui s’intensifie au cours de
mouvement respiratoire pendant la toux

- fièvre en plateau pendant une semaine si traitement non instauré

- dyspnée, toux sèche ensuite productive.
- état confusionnel
- convulsion chez les enfants
Examens physiques :
- un herpes labial souvent viral
- syndrome de condensation
- matité à la percussion
- à l’auscultation: souffle tubaire, râles crépitants.
Rx : opacité homogène qui occupe un lobe ou tout le poumon
Cette opacité peut être disséminée en cas de TEC miliaire.
L’examen de l’expectoration permet de mettre en évidence le germe.
FL : Neutrophile élevé
VS : élevée
Fibrinogénémie: élevée.

Evolution : sans traitement après une semaine de température en plateau, il y aura

la défervescence avec transpiration abondante, pouls élevé, hypotension

Complications:
-Atélectasie
-Evolution mortelle par insuffisance respiratoire aiguë ou par toxi-
infection aiguë
- abcès pulmonaire
- pleurésie purulente
- péricardite purulente
- endocardite
- arthrite
- méningite
- otite
Traitement
- pénicilline efficace lors que pneumocoque
- ampicilline
gentamicine
- Kanamycine
- si BK, RHEZ

144
 - repos au lit
- alimentation légère
- calmer la toux, antipyrétique, vitamine C pourra augmenter la
résistance de l’organisme.
- Analeptique cardio-vasculaire ex : coramine surtout chez les
vieillards et les enfants
- Oxygénothérapie en cas de cyanose

2.2 Pneumonie Virale

Définition
C’est une inflammation des lobes pulmonaires causée par les différents adénovirus
et influenza.

clinique : - début progressif marqué par la fatigue,

- température élevée.
- douleur thoracique vague
- toux sèche avec rhinopharyngite
- céphalée.
A l’auscultation : les signes auscultatoires sont discrets.

Examen para clinique

- RX thorax : infiltrat massif du parenchyme pulmonaire.

Cette lésion commence par un élargissement hilaire et s'étend vers la périphérie ;
soit il y a nodule, alors il y a des infiltrations réticules nodulaires
- RX très perturbé mais au stéthoscope on ne note rien, thorax tout à fait normal au
stéthoscope acoustique.
- Globule blanc normal ou légèrement augmenté.

Traitement : - symptomatique
- Antibiothérapie pour lutter contre les germes de surinfection.

145
 IX. L’ABCES DU POUMON

Définition
Ce terme désigne toute collection purulente dans une cavité néoformée ou creusée
dans le parenchyme pulmonaire.
X.
XI. Etiologie
XII. -Agents pathogènes(staphylocoque, streptocoque,
pneumocoque)
-facteurs favorisants :
-Aspiration pulmonaire
- Corps étranger bronchique
- Dilatation des bronches
- Embolie septique
- Pneumonie insuffisamment traitée
- Nécrose d'origine cancéreuse

Cause a distance
- Rhinopharyngite
Pathogénie :
Les microbes détruisent les tissus pulmonaires et forment un abcès qui se
rompt dans une bronche et les pus sortent en grande quantité par les
crachats. C’est la vomique.
Symptômes
- Le début n'est pas typique, ressemble à une pneumonie.
- Après : - fièvre irrégulière
-Toux avec expectoration abondante et purulente (vomique) dans le cas
typique avec odeur de l'haleine nauséabonde ou fétide.
-Amaigrissement vers cachexie, parfois anémie.
XIII.
XIV. Diagnostic
Radiographie : Présence d’image hydroaérique.
Labo : - Bactériologie :
- La culture permet d’identifier le germe : si absence de BK, antibiogramme
est indispensable.
- Sang : Leucocytose et VS augmentée.

Bronchoscopie : - Précise la bronche d’où provient le pus.

- Permet de prélever le pus.
- Retrouve parfois la cause de l’abcès (cancer)

Evolution : Favorable si traitement adéquat et précoce.

CompIications
- pleurésie purulente
- Infection à distance (abcès du cerveau, septicémie)

146
 Traitement : Médical
- Antibiothérapie massive ou prolongée
- Repos au lit
- Corticothérapie
- Boisson abondante
- Régime alimentaire riche en protéine

- Chirurgical
- Thoracotomie
- Incision et drainage
- Soins infirmiers :
- Surveiller les signes vitaux.
- Drainage postural plusieurs fois par jour

XV. CANCER BRONCHO PULMONAIRE

Définition : Tumeur maligne à point de départ bronchique qui affecte les poumons.
Cause : inconnue
Cause favorisante : Tabagisme
XVI. Pathogénie :
 la tumeur peut être primaire c’est à dire d’origine
pulmonaire. Elle va d’une bronche et pousse les métastases
vers les ganglions pulmonaires, le foie, les os, le cerveau
 la tumeur peut être secondaire c’est à dire une métastase
d’une tumeur d’un autre organe tel que foie, estomac,
utérus ou intestin.

XVII. Clinique
- Début insidieux avec amaigrissement progressif .
- Toux résistante au traitement symptomatique sauvant chez de personne de plus de
10 ans.
- Expectoration rare, mais parfois hémoptysie.
- Douleur de forme différente.
- Dysphagie, douleur costale, douleur vertébrale.
- Dyspnée.

Signes physiques :
-Tableau clinique variable
- Parfois rien comme signe
- Parfois signe d’une bronchite, soit condensation pulmonaire soit signe
d’épanchementpulmonaire.

XVIII.
XIX. Para clinique
- RX thorax : infiltrat parenchymateux à contour floue; signe d’atélectasie,
ombre para hilaire entouré de prolongement. On peut avoir un
signe d’épanchement pleural.

147
148
Bronchoscopie
- Masse tumorale
On fait alors la biopsie bronchique ou on fait une thoracotomie exploratrice : biopsie
extemporanée.

Diagnostic différentiel
- Tuberculose pulmonaire
- Pneumonie
Complications :
- pleurésie hémorragique
- invasion du médiastin
- métastase à distance
- surinfection pulmonaire

Traitement
- chirurgical si tumeur précocement diagnostiquée, on fait alors une
lobectomie de la partie atteinte.
- Le traitement chirurgical est inefficace en cas de métastases.
- Traitement palliatif avec des analgésiques.

149
PLEURESIE

Définition : Epanchement inflammatoire dans la cavité pleurale.

Etiologie : - le BK,
- staphylocoques,
- streptocoque,
- pneumocoque,
- amibe.
- traumatisme thoracique,
- péricardite,
- abcès du foie,
- cancer de la plèvre.

Classifications
- pleurésie sérofibrineuse : un liquide séreux se forme dans la plèvre souvent
d'origine TBC.
- pleurésie sèche : la plèvre est enflammée et une couche fibreuse se forme
entre les membranes pleurales qui empêche le glissement
normal des pleuvres. Chaque mouvement respiratoire
devient douloureux.
- pleurésie purulente :empyème ou pyothorax dans ce cas l’épanchement est
constitué de pus souvent liée à la complication d'une
pneumonie due aux coccies
- pleurésie hémorragique: Cancéreuse
- hémothorax : dû à un traumatisme thoracique.

Clinique : - début insidieux, douleur thoracique vague, point de côté.

- toux sèche, dyspnée, hyperthermie souvent modérée.
Signes physiques
- syndrome pleural du coté de l'épanchement.
- diminution ou absence de la vibration vocale de la zone d'épanchement.
- matité à la percussion a cause du liquide.
- à l'auscultation, abolition des murmures vésiculaires
- immobilité d'un hémithorax
- fièvre moyenne parfois absente avec de dyspnée.

Diagnostic
- ponction pleurale exploratrice permet de mettre en évidence la présence de
pus ou de liquide
- Radiographie montrant une opacité qui remplace la plante pulmonaire
- déplacement du médiastin du coté opposé de l’épanchement si celui-ci est
abondant
N.B : à l'examen clinique on recherche souvent le trépied pleurétique, une
triade des symptômes principaux :
- abolition des vibrations vocales.
- disparition des murmures vésiculaires.
- matité à la percussion.

150
Au laboratoire : ponction pleurale exploratrice ramène un liquide jaune citrin.
Rivaltat positif parce que ci est un Exsudat
- VS augmentée
- bactériologie : présence des germes.
- Cytologie : sédiment du liquide riche en lymphocyte en cas
de pleurésie sérofibrineuse (TBC)
- Formule Leucocytaire : neutrophile élevé : pleurésie
purulente.
- IDR (PPD de mantoux) peut être positif en cas de TBC ou
primo infection.
Evolution :
une fois que la maladie en cause disparaît la pleurésie disparaît également. Mais elle
peut se développer en TBC pulmonaire.
Complications : si non traitée, la maladie évolue vers :
- syncope mortelle (épanchement très abondant)
- pleurésie bilatérale
- péricardite
- pleurésie chronique ou récidivante altérant l'état général
Traitement : - étiologique
- symptomatique
- drainage thoracique en cas de pleurésie purulente et sérofibrineuse.

151
TUBERCULOSE PULMONAIRE

Définition : C’est une maladie infectieuse, contagieuse et chronique qui attaque

n’importe quel organisme et quel organe mais surtout siégeant au niveau
pulmonaire.

Maladie qui servit dans le tiers monde. Elle a tendance à disparaître dans le pays
développés.

Cause : a) agent pathogène : c’est le mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch

- humain
- bovin
- atypique
b) facteurs favorisants :
- mauvaises conditions de vie (malnutrition, manque d’hygiène,
promiscuité)
- SIDA
- Affaiblissement de l’immunité
- Age : Les enfants et les vieillards sont les plus vulnérables;
- alcoolisme chronique

N.B : Plusieurs personnes sont infectées de BK mais un petit nombre

seulement développent la maladie dont il y a des facteurs favorisant.

Source d’infection : l’homme malade crachant le bacille,

Mode de transmission
La transmission se fait par voie aérienne ou voie flüggiène
Les Bacilles de Koch entrent dans l’organisme au niveau du parenchyme pulmonaire
se multiplient et un petit nombre arrive au hile par voie lymphatique.
C’est un ensemble qui constitue le complice primaire et les Bacilles de Koch feront
longtemps dans le ganglions hilaires.

Pathogénie

Comportement du BK : on sait que les BK pénètrent dans l’organisme et se trouve

dans le parenchyme pulmonaire puis se localisent dans les ganglions hilaires. Les
BK qui arrivent dans les poumons provoquent une petite infection locale non
contagieuse : c’est la primo infection tuberculeuse. Dès qu'il y a une cause
favorisante les BK se disséminent à partir de l’endroit où ils se trouvaient. Ce
comportement réinfection endogène, mais les BK qui viennent de dehors cause la
maladie reinfection exogène.
Avec la réaction inflammatoire de l’organisme, il se forme des abcès tuberculeux
dans les poumons, lesquels peuvent s’ouvrir en libérant du pus contenant de
nombreux BK, ce pus est rejeté à l’extérieur par la toux ; c’est pourquoi on parle de la
TBC ouverte.

152
Dissémination des BK : A partir des poumons, les BK peuvent attaquer d’autres
organes et déterminer d’autres formes de TBC :
- TBC ganglionnaire
- TBC osseuse
- TBC cutanée
- TBC intestinale
- TBC méningée

Symptômes
- toux prolongée allant à plus de 15 jours avec crachats mucopurulent parfois
hémoptïque
- transpiration nocturne
- température élevée
- asthénie physique
- amaigrissement
- anorexie
- parfois douleur à la poitrine accompagnée des dyspnées.
Diagnostic

Le diagnostic de certitude consiste à mettre en évidence les BK dans le crachat soit

par la coloration de Ziehl Neelsen ou par la culture sur milieu lowensten

Le diagnostic d’orientation se fait à partir des éléments suivants :

- clinique
- radiologique
- biologique (VS augmentée, leucopénie à prédominance lymphocytaire, IDR+)

2 - Evolution de la maladie

Généralement la primo infection tuberculeuse évolue favorablement vers la guérison

soit spontanément soit sous traitement (voir ci haut).

3 - Complications

- Compression bronchique suite aux adénomégalies.

- hémoptysie
- Dissémination hématogène entrant dans la forme appelée granulie ou TBC
miliaire
- La calcification des lésions.

Traitement court ou spécial : 2 RHEZ 7/7 suivi de 4/RH2/7.

Ce schéma de traitement a été proposé lors du séminaire National sur la
Tuberculose tenu à Kinshasa (RDC) en mars 1988.
Il s’agit d’un traitement associant:
- Rifampicine = 10 mg/Kg
- INH = 5 mg/kg
- Etambutol = 15 mg/Kg
- pyrazinamide = 25 mg/Kg
tous les jours pendant 2 mois suivi de 4 mois de :
- Rifampicine 600 Mg et d'INH 900mg 2 fois par semaine par Ex. lundi et jeudi).

153
 Tous les comprimés doivent être pris en une fois, le matin, à jeun.
Ce traitement peut servir aussi bien pour les nouveaux cas que pour les reprises de
traitement.
A un sujet de 50 Kgs on donne : 2 mois R600, H300, E1200, Z2000 7/7
4 mois R600, H900 2/7
N.B : le programme National Anti Tuberculeux Intégré (PATI) de la République
Démocratique du Congo qui a adopté les schémas de 8 mois prévoit 3 régimes de
traitement différents selon le cas en présence.

* Régime de la catégorie I : 2RHEZ et 6 HE

Il s'adresse aux nouveaux cas de TBC pulmonaire à microscopie positive
et les formes graves de la maladie telles que :
- forme aigue (ex : lobite, miliaire tuberculeuse)
- forme compliquée,' ex.: méningite, pleurésie abondante)
- hémoptysie, pneumonie, paraplégie pottique…)
Ce schéma comporte deux phases :
 une phase initiale de 2 mois (phase intensive) comprenant la prise
quotidienne, de 4 médicaments 2RHEZ 7/7. Le traitement doit être
obligatoirement supervisé à cette phase, un examen bacilloscopique de
contrôle est faite à la fin du 2ème mois lorsque cet examen reste positif, la
première phase doit être prolongée de 4 semaines.
 La 2ème phase, dite de Consolidation 6HE 7/7
Elle dure 6 mois et consiste en la prise journalière de 2 médicaments un
contrôle bacilloscopique obligatoire sera fait à la fin du 5ème et 7ème mois en cours de

traitement.

* Régime de la catégorie II : 2 RHEZS, 1. RHEZ, 5 (RHE) 3/7.

Il s'adresse aux cas de retraitement, c’est-à-dire les rechutes, les échecs,
les cas de reprise évolutive après interruption, avec microscopie positive (BAAR). Il
sera réservé aux malades pulmonaires à microscopie positive ayant rechuté et/ou
dont le premier traitement a été soldé par un échec.
La durée du Traitement est de 8 mois, sous surveillance stricte étant
donnée le risque de résistance secondaire.

Ce schéma thérapeutique, comporte aussi deux phases.

une phase intensive initiale de 3 mois administration quotidienne pendant 60 jours de
RHEZS et pendant 30 jours de RHEZ.
Une phase de continuation de 5 mois avec RHE pris trois fois par semaine
soit 5RHE 3/7 jours

Les cas à frottis positifs à la fin du 3è mois de traitement doivent continuer les
médicaments pendant 4 semaines (RHEZ). Si le frottis reste positif après le 8è mois
de traitement. Les soins sont arrêtés et le patient référé à un centre spécialisé pour
test de sensibilité et le traitement approprié.

154
* Régime de la Catégorie III :
Cas de, TBC pulmonaire à microscopie négative à lésions peu étendues
et autres cas de TBC extra pulmonaire
Il s'agit habituellement de :
- formes pulmonaires à lésion peu étendues
- adénite tuberculeuse
- la primo-infection tuberculeuse

Le schéma thérapeutique comporte" deux phases :

la phase intensive initiale de 2 mois : administration quotidienne de R.H et 2 RHZ
la phase de continuation de 6 mois avec une prise de HE
Les cas chroniques : ce sont des cas qui restent positifs après le traitement normal
(catégorie II). Ils doivent être transférés vers un des centres spécialisé. Leur
traitement est délicat et fait appel à des médicaments de seconde-ligne.

TBC PULMONAIRE CHRONIQUE OU CAVITAIRE

Symptômes : elle peut être latente où le début est insidieux, il y a 3 AT, parfois la
maladie peut commencer par une hémoptysie.

Clinique : Peut être normal. On. peut entendre un souffle caverneux rarement un
souffle humide,il y a amaigrissement ++
Rx. : - présence d’une caverne
- une opacité arrondie avec une coque épaisse arrondie tout au tour qui peut
être
entourée de nodule avec bronche de drainage.
- on peut avoir, des infiltras systématiques.

TRAITEMENT :
Préventif :- relever le niveau social de la population
- éviter la promiscuité
- vacciner les enfants

Curatif : - voir ci haut

155
LES URGENCES RESPIRATOIRES

L’OEDEME AIGUE DES POUMONS (O.A.P)

1. Définition : c'est une brusque inondation des alvéoles pulmonaires par la sérosité
plasmatique issue des capillaires à travers leur paroi très fine.
2. Etiologie : Insuffisance ventriculaire par l’augmentation de pression qu'elle crée
dans la petite circulation soit par une hyperpression sanguine.

- Pneumonie sévère et aiguë

- Noyade
- Aspiration du contenu gastrique
- Obstruction des vaisseaux lymphatiques par un cancer broncho-pulmonaire
- Coagulation intravasculaire disseminée
Facteurs favorisants
- gaz. de combustion.
- Perfusion ou transfusion trop rapide et trop abondante.
- myocardite, pericardite
- hypoalbuminemie
3. Symptomatologie et clinique
- Début brutal surtout la nuit par la dyspnée avec sensation d’oppression thoracique
considérable et une polypnée intense et angoissante.
- Douleur laryngée avec toux quinteuse.
- Présence de la mousse rose très abondante : aux lèvres (signe d'inondation
alvéolaire)
-Dyspnée
-toux avec crachats abondants
-hépatomégalie sensible
-Distension des veines jugulaires
- cyanose. :
- pouls rapide et petit plus élévation de la T.A.
- transpiration abondante
- Douleur thoracique.
-A l’auscultation, râles humides partout
-A la percussion, matité à la base pulmonaire.

4. Evolution : Elle est très mortelle dans un tableau d'asphyxie aiguë et de

Collapsus. L'efficacité du traitement dépend de la précocité; mais dans l'ensemble, le
pronostic est réservé.
Deux risques majeurs guettent le malade : - la récidive de l’O.A.P et - la défaillance
cardiaque globale avec ses signes de stase veineuse périphérique.

4 - Traitement : Il est d’extrême urgence,

- (morphine 10 mg,
- Sédatifs : Pétidine 10 mg IV ou analgésique
- Tonicardiaque : digoxine
- oxygénothérapie
- malade en position mi-assise
- diurétiques: lasix ou esidrex.
- broncho-dilatateurs ; Aminophylline IV ou IM

156
- Parfois trachéotomie pour favoriser l’oxygénation de l'appareil respiratoire.
-Antibiothérapie en cas d’infection.

6 - Rôle de l’infirmier
- surveiller les signes vitaux et la diurèse.
- Installer l’oxygène,
- pratiquer l’aspiration trachéale.
- surveiller toutes les complications.
-Surveillance des perfusions et transfusions.

L’E M BOL I E P U LMONAIR E

1. Définition : c"est une obstruction brusque Complète ou partielle de l'artère

pulmonaire ou l'une de ses branches par un corps étranger circulant (fragment d’une
tumeur, caillot ,bulle d’air, graisse provenant d’un foyer de fracture).
L'embolie est une complication redoutable du stade antérieur à la phlébite et celui de
la TROMBO PHLEBITE.

2. Etiologie : - thrombo phlébite avec envoi au poumon d’un embole.

- certaines cardiopathie ex: Endocardite avec embole
- cause graisseuse : IV solution huileuse;
- cause gazeuse : Ingestion d'air en IV; pneumothorax;
.
Facteurs prédisposants :
-opérés récents ; accouchées ; cardiaques
-Alitement prolongé
-Paralysie des membres inférieurs

3. Physiopathologie : Les caillots provoquent une obstruction sur la petite

circulation avec hypotension dans ce territoire; maïs il agit surtout par des
phénomènes réflexes qu’il déclenche au niveau des artères pulmonaires; ce qui en
résulte une surcharge aiguë des cavités droites du cœur et secondairement un
encombrement du système veineux de la grande circulation.
L'arrivée du sang dans le cavité gauches est diminuée; il y a chute du débit
cardiaque et baisse de la tension artérielle.

Diagnostic différentiel :
-La pneumonie
-La pleurésie

4 . Symptômes : - Début brutal impressionnant par une douleur thoracique en coup

de poignard qu'avec une respiration rapide et superficielle ; le
malade est angoissé
- Dyspnée d'effort;
-Toux sèche avec douleur retro-sternale aiguë ; parfois choc;
- expectoration hémoptoîque.
-Fièvre en cas de surinfection

157
158
5. Clinique : le tableau des embolies pulmonaires est extrêmement variable.
- Formes graves : - attaque cardiaque sévère et collapsus, formes syncopales,
asphyxiques, asystolique (défaillance cardiaque) aiguë
- Formes atypiques : forme, avec douleur abdominale ou lombaire.
A l'examen clinique : recherche des signes pulmonaires en foyer; des
râles, une réaction pleurale, variable que l'on pourra ponctionner, mais ces
signes peuvent être complètement absents.
A l’auscultation cardiaque: Bruits du cœur assourdis galop, chute de la pression
artérielle.

6. Examen paraclinique : Préciser deux éléments : pleuro pulmonaire et cardiaque ;

- RX thorax : Révèle un foyer avec opacité triangulaire ou arrondie masqué par un
cul de sac (ombre cardiaque augmentée).
- L’électrocardiogramme : est fondamental au diagnostic ou on constate les signes
de surcharge cardiaque et l’insuffisance cardiaque ou myocardique.
- L’étude de la coagulation sanguine
- taux de prothrombine (valeur normale N =100 %)
- test de tolérance à l'héparine du sang du malade (hyper coagulabilité
augmente la tolérance a l' héparine).
7. L’évolution : La maladie souvent évolue vers les complications, l'infection par
stase avec signes pleuro- pulmonaire et cardio - vasculaires.

8. Traitement
* Curatif : l’embolie constitue une urgence médicale.
* Repos au lit.
* position mi-assise.
* analgésiques (morphine, pethidine…).
* perfusion IV lente associé aux sympatholytiques suppriment ou atténuent les
réflexes vasomoteurs artériolaires.
* Oxygénothérapie.
*analeptiques cardio-vasculaires (digitaline) contre la surcharge cardiaque en cas
de collapsus
* anticoagulant. (Ex : - héparine lV)

* antibiothérapie si infection pulmonaire.

* préventif : - Eviter les embolies par la prévention des thromboses veineuses
- Mobilisation du malade. (opéré) surveillance du pIâtre en cas de
fracture.
- Eviter toute compression des mollets
- Lever précoce chez les opérés de l’abdomen ou du petit bassin.
- Anticoagulant dans certaines affections cardiaques ou thrombose
constituée.

159
PNEUMOTHORAX
1°- Définition : est un épanchement d'air dans la cavité pleurale.
Le pneumothorax est dit spontané lorsqu'il provient d’une lésion pleurale ou
spontané pleuro-pulmonaire par opposition au pneumothorax provoqué par une plaie
thoracique ou par une ponction pleurale.
HYDROPNEUMOTHORAX : épanchement du liquide dans la cavité pleurale,
HEMOPNEUMOTORAX : épanchement du sang dans la cavité pleurale.
PYOPNEUMOTHORAX : épanchement du pus dans la cavité pleurale.

2°- Etiologie
- traumatique (Plaie perforante)
-fracture des côtes ;
-opération au niveau de la cage thoracique ;
- au cours de certaines ponctions pleurales d’origine infectieuse, ex :TBC
3°- Physiopathologie :
L’irruption d’air dans la cavité pleurale se fait par une communication (fistules) entre
le poumon et la plèvre.
L’air pénètre très brutalement dans la plèvre. En effet, ce poumon ne peut plus
occuper tout. le volume de l'hémi thorax; il est repoussé par l'air contenu dans la
cavité
pleurale. Le problème thérapeutique est donc d'éliminer l'air de la cavité pleurale et
de ramener les poumons à la paroi normale.
4°- Symptômes :Notion de traumatisme ou de maladie pulmonaire
- dyspnée
-douleurs thoraciques au coté atteint
- pouls rapide et petit - toux
-transpiration
- hypotension
- abolition des vibrations vocales.
- tympanisme à la percussion thoracique du coté atteint
5° Clinique
Auscultation :cœur: accélération du battement. Cardiaque..
Inspection : poumons râles sifflant parfois ronflant.
malade assise et, transpiration abondante.

6° Complication :- Emphysème pulmonaire.

- choc.
- hémorragie intra pleurale.
- La mort par insuffisance cardiaque.
7° Traitement : - exsufflation par l'appareil à pneumothorax.
- oxygénothérapie;
- analgésique (morphine)
- traitement de l'insuffisance cardiaque.
- Antibiothérapie contre la surinfection bacterienne
Lavage de la cavité pleurale s'il y a complication de pyo-pneumothorax

160
 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

LIVRES

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2. Dr Christian Chidiac & Cie, 1996, Le généraliste et la pathologie

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1ère édition, Cedex, Paris.

3. Dr J. Bournef, 1981, Nouveau Larousse Médical, Edition -, Paris

4. J.M. Hurqux, 1991, Virologie, Edition --, Paris

5. Arne Schaffler, Nicole, 2002, Médecine et soins infirmiers, édition

Maloine,
Paris
6. OMS, 1989, Guide de la lutte antilépreuse, 2ème édition, Génèse

7. Denis Angoulvant et Edouard Begon, 1997, Thérapeutique médico-

chirurgicale, édition Esten, Paris.

NOTES DES COURS

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Bukavu

2. G. Tekilazaya Maku, 2003, Notes de cours de Pathologie infectieuse,

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3. J.M. Kankolongo Lumu, 2003, Notes de cours de Pathologie

infectieuse,
Kinshasa

4. Joseph Mukongo, 2003, Notes de cours de Pathologie infectieuse,

Kinshasa

5. S. Kavira, 2003, Notes de cours de Pathologie infectieuse, Kinshasa

161