ITEM 231

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ELECTROCARDIOGRAMME I-
ci:
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INDICATIONS ET INTERPRETATIONS ::c
(..:)

Plan
1. POUR DEBUTER LA REALISATION D'UN ECG
Il. PHYSIOLOGIE DE LA CONDUCTION ELECTRIQUE CARDIAQUE
Ill. ANALYSE D'UN ECG NORMAL
IV. FREQUENCE ET RYTHME
V. AXE CARDIAQUE
VI. ONDE P
VII. ESPACE PR (PQ)
VIII. COMPLEXES QRS
IX. SEGMENT ST
X. INTERVALLE QT
XI. ONDE T
XII. ONDE U
XIII. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE TACHYCARDIE
XIV. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE BRADYCARDIE
XV. INDICATIONS DE L'ECG
XVI. ANOMALIES ECG AU COURS DE CERTAINES PATHOLOGIES

Les objectifs du CNCI pour l'ECNi 2023

Rang Rubrique Intitulé
Principales indications des cardioscopes et ECG de repos 12, 15 ou 18
dérivations.
Connaitre les principales indications de l'urgence : défaillance(s) d'organe(s),
A Diagnostic positif
douleur thoracique, palpitations, syncope, troubles hydro-électrolytiques (K+,
Ca++).
Savoir réaliser un ECG 12 dérivations.
A Diagnostic positif ECG normal : morphologies normales et normes de l'ECG.
Connaitre les signes de gravité de l'ECG.
Identifier une
A Anomalies électrocardiographiques devant amener une réponse thérapeutique
urgence
urgente.
B Diagnostic positif Hypertrophies atriales : reconnaître formes droites et gauches.
Hypertrophies ventriculaires droites : reconnaître les différents aspects y
B Diagnostic positif
compris dans l'embolie pulmonaire.

A Diagnostic positif Hypertrophies ventriculaires gauches : reconnaître les deux formes principales.

Blocs complets de branche, hémi-blocs et blocs bifasciculaires.

A Diagnostic positif
Reconnaître BBD, BBG complets, HBAG, HBPG et associations.

Blocs incomplets de branche et blocs fonctionnels.

B Diagnostic positif
Reconnaître le BBD ou le BBG incomplet, les aberrations de conduction.
Blocs atrio-ventriculaires en rythme sinusal.
A Diagnostic positif Reconnaître les BAV des 3 degrés et de tous types, blocs de haut degré et
blocs rythmés.
Blocs atrio-ventriculaires associés aux troubles du rythme.
B Diagnostic positif
Reconnaître les BAV du 3eme deqré associés à la FA ou aux flutters.

A Diagnostic positif Reconnaître une dysfonction sinusale.

Mécanismes et variantes de dysfonction sinusale : BSA du second degré et

B Diagnostic positif
maladie de l'oreillette.

380
 ELECTROCARDIOGRAMME: INDICATIONS ET INTERPRETATIONS

Savoir différencier une tachycardie sinusale d'une tachycardie supraventriculaire

A Diagnostic positif
non sinusale (troubles du rythme supraventriculaire).

A Diagnostic positif Fibrillation atriale

A Diagnostic positif Reconnaître les Flutters atriaux

A Diagnostic positif Reconnaître les tachycardies jonctionnelles

Réalisation et apport des manœuvres vagales et médicaments purinergiques et

B Diagnostic positif
troubles du rythme.

A Diagnostic positif Reconnaître une extrasystole atriale ou ventriculaire.

A Diagnostic positif Reconnaître une tachycardie ventriculaire.

A Diagnostic positif Reconnaître une fibrillation ventriculaire.

Reconnaître une torsade de pointes et un allongement de QT hors

B Diagnostic positif
hypokaliémie.

A Diagnostic positif Reconnaître les anomalies ECG des dyskaliémies y compris QT long

A Diagnostic positif Allongement de QT et facteurs favorisants : médicaments, congénital, ionique...

Péricardites aiguës : différences ECG entre péricardites aiguës et syndromes

B Diagnostic positif
coronaires aigus.
Maladie coronaire et syndromes coronaires aigus : ondes Q, territoires,
A Diagnostic positif
anomalies du segment ST et de l'onde T, séquelles.

B Diagnostic positif Wolff-parkinson-White

ECG et stimulateur cardiaque : savoir reconnaître la présence d'un électro-

B Diagnostic positif
entraînement atrial, ventriculaire ou séquentiel.
Examens
B Méthode d'Holter : indications des enregistrements externes de longue durée.
Complémentaires

1. POUR DEBUTER LA REALISATION D'UN ECG

• La base de l'enregistrement de l'activité électrique du cœur repose sur la loi de !'unipolaire.
• Cette loi consiste dans le fait que, quand un courant se dirige vers l'endroit où il est recueilli, il
est enregistré comme une onde positive. Par contre, s'il s'en éloigne, il sera représenté par une
onde négative. L'ECG enregistre l'activité électrique intracardiaque, depuis la surface de
l'organisme (donc de manière assez éloignée).
• La vitesse de défilement est de 25 mm/seconde ; 1 grand carreau équivaut alors à 200 ms
(0,20 seconde) ; et 1 petit carreau équivaut alors à 40 ms (0,04 seconde)
• L'amplitude en hauteur du signal doit être de 0,1 mV pour 1 mm (1 petit carreau en hauteur).

• On distingue 2 types de dérivations :

□ dérivations périphériques ou frontales (appelées D) : placées sur les 4 membres et qui
explorent le plan frontal du cœur.
□ dérivations précordiales (appelées V) : sur le thorax du patient pour explorer le plan
transversal du cœur.

381
■ iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE

Ces 15 électrodes permettent d'enregistrer l'activité électrique du cœur sous tous ses angles.
Localisation Dérivations
Ventricule droit V3R,V4R,VR,Vl,V2
Paroi antérieure du VG Vl,V2
Septum inter-ventriculaire V3
Apex du VG V4
Paroi latérale basse du VG V5,V6
Paroi latérale haute du VG D1,VL
Paroi inférieure du VG D2,D3,VF
Paroi postérieure ( ou basale) du VG V7,V8,V9

Il. PHYSIOLOGIE DE LA CONDUCTION ELECTRIQUE CARDIAQUE

• L'influx électrique cardiaque naît au niveau du nœud sinusal qui se trouve à la jonction latérale
entre l'oreillette droite et l'abouchement de la veine cave supérieure. Cet influx va ensuite se
propager dans les 2 oreillettes, de l'oreillette droite vers l'oreillette gauche (onde p à l'ECG)
avant de se diriger vers le nœud auriculo-ventriculaire ou nœud d'Aschoff-Tawara, qui se trouve
dans la partie basse de la cloison interauriculaire. A ce niveau, l'influx électrique transite sans
dépolariser de structure cardiaque et arrive au niveau du faisceau de HIS qui se trouve dans la
partie haute du septum interventriculaire (espace PR sur l'ECG). Là, le faisceau de His se divise
en 2 branches : la branche droite destinée au ventricule droit et la branche gauche destinée au
ventricule gauche. La dépolarisation ventriculaire commence à ce niveau générant l'onde Q.
• La branche gauche va se diviser en 2 hémibranches = l'hémibranche antérieure gauche et
l 'hémibranche postérieure gauche.
• La branche droite et les 2 hémibranches gauches vont se diviser dans chacun dq 2 ventricules
en de nombreux petits filets nerveux pour former le réseau de Purkinje. Les 2 ventricules se
dépolarisent simultanément et rapidement donnant sur l'ECG l'onde R.
0
w
(.') • La dernière structure ventriculaire à se dépolariser est l'infundibulum pulmonaire (partie haute
a:
(.') du ventricule droit) qui donne naissance à l'onde S à l'ECG. Le cycle cardiaque se termine par
w la repolarisation ventriculaire qui entraine l'onde T sur l'ECG.
a:
CD
0 •
N
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L'électrocardiogramme va représenter l'ensemble de ce trajet de conduction électrique.
z
a:
w
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U)
z
0
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w
@

382
 ELECTROCARDIOGRAMME• INDICATIONS ET INTERPRETATIONS
■
Ill. ANALYSE D'UN ECG NORMAL
L'ECG doit toujours être interprété dans le sens suivant+++++++ « FRACHID »
• Fréquence= normale ou tachycardie (> 100/min) ou bradycardie ( <50/min)
• Rythme = sinusal ou non / régulier ou non
• Axe= normal ou gauche ou droit
• Conduction = Espace PR / Largeur du QRS
• Hypertrophie (HAG / HAD / HVG / HVD) = Onde P / Amplitude et morphologie du
QRS
• Ischémie signes = Onde T / Segment ST / Onde Q
• Divers
o Allongement du QT
o Sous décalage du PQ
o Onde U (si hypokaliémie)
o Aspect S1Q3 (si EP)
o Onde J d'Osborn (si hypothermie)
o Onde delta (si WPW) ...

_(\_
.__.
p

PR
QRS
Valeurs normales de l'ECG:

ondeP
1 Physiologie
dépolarisation auriculaire
' Valeurs normales
< 120ms et< 0,25mV
intervallePR conduction auriculo-ventriculaire 120-200ms
complexe QRS dépolarisation ventriculaire <80ms
segment ST repolarisation ventriculaire isoélectrique
ondeT repolarisation ventriculaire positive (sauf en VR)
intervalle QT activité ventriculaire totale 350-450ms
S'assurer que les électrodes de l'ECG sont bien placées sur le thorax du patient
• Onde P / Complexe QRS / Onde T = toujours négatifs en aVR (sinon mauvais positionnement)
• Onde P= toujours positive en DI (sinon mauvais positionnement)

IV. FREQUENCE ET RYTHME

A. FREQUENCE
• Bradycardie: si FC < 50/minute.
• Tachycardie : si FC > 100/minute
• Sur cœur sain, la FC dépend du nœud sinusal. Mais en cas de BA V avec blocage de la conduction
entre oreillettes et ventricules, un rythme d'échapp ement prend le relais.
• Astuce pour mesurer la FC sur un ECG :
En vérifiant que la vitesse de déroulement du papier est bien de 25 mm/seconde; il suffit de
diviser 300 par le nombre de gros carreaux séparant 2 QRS : si 1 seul carreau entre 2 QRS [Link]>
FC à 300/minute; si 2 carreaux entre 2 QRS [Link]> FC à 150/minute; si 4 carreaux entre 2 QRS [Link]>
FC à 75/minute...

383
■ iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE

B. NATURE DU RYTHME
• 2 critères pour définir un RYTHME SINUSAL normal (PCZ) :
onde P d'origine sinusale (positive en DII, DIII et Vf; négative en Vl ; cette polarité est
liée à l'origine du nœud sinusal qui se trouve en haut de l'OD)
Fréquence de l'activité atriale comprise entre 50 et 100/min au repos
• 1 cause de rythme sinusal irrégulier: arythmie sinusale (complètement bénin, chez le sujet
jeune< 40 ans et avec un PR constant).
• Si le rythme n'est pas sinusal : c'est donc un trouble du rythme atrial (cf item Palpitations).

V. AXE DU CARDIAQUE
A. DETERMINER L'AXE CARDIAQUE
• Méthode classique
Pour calculer l'axe cardiaque on regarde la polarité du QRS en Dl et en aVF :
o si DI positif et aVF positif= axe NORMAL (axe entre 0 ° et+ 90 ° )
o si DI positif et aVF négatif= axe GAUCHE (axe entre 0 ° et-90 ° )
o si DI négatif et aVF positif= axe DROIT (axe entre+ 90 ° et+ 180 ° )
o si DI-négatif et aVF-= axe HYPERDEVIE (axe entre-90 ° et-180 ° )
• Méthode alternative : Repérer la dérivation où le QRS est le plus positif et vérifier l'exactitude
sur la dérivation perpendiculaire (QRS plat= isodiphasique).

PROJECTION DES DIFFERENTES DERIVATIONS DIFFERENTS TYPES D'AXE CARDIAQUE

aVr -150° aVL -30° -90 °

Déviation axiale
ex1rème Déviation axiale gauche

Dl
180 ° oo
Axe nonnal du coeur
Déviation axiale
droite

D2 +60° Vf90 °
Vf +90 °

Savoir déterminer l'axe cardiaque sur un ECG

B. ETIOLOGIES DES DEVIATIONS AXIALES

Remarque importante : Attention il est important de bien comprendre qu'une déviation axiale (gauche,
0
(.'.) droite ou extrême) doit toujours être rattachée à un diagnostic étiologique expliquant cette déviation
w
0:
(.'.) (voir listes ci-dessous). Trop souvent les étudiants se contentent de dire que « l'axe est gauche ou
w
0:
droit», sans ensuite rechercher méticuleusement une étiologie à cette déviation axiale. Comprenez
[O bien que la déviation axiale n'est pas un diagnostic, mais simplement un signe ECG vous poussant à
0
z faire un diagnostic étiologique associé.
0:
w
>
(/)
z
0
i==
i5
w
@

384
 ELECTROCARDIOGRAMME: INDICATIONS ET INTERPRETATIONS
■

• Étiologies d'axe GAUCHE

- Axe GAUCHE (0 ° à -90 ° )
■ Age > 50 ans (cœur horizontal)
■ Obèse ( cœur horizontal)
■ Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)
■ BBG complet
■ HBAG
■
Séquelle d'IDM inférieur (du fait de l'onde Q en inférieur, et donc en aVF)
■
Wolf-Parkinson-White (WPW) avec préexcitation ventriculaire inférieure
- Axe HYPERGAUCHE (<-90 ° = DII négatif)= HBAG +++

• Étiologies d'axe DROIT

- Axe DROIT (+ 90 ° à + 180 ° )
■ Enfant (cœur vertical)
■ Longiligne (cœur vertical)
■
Hypertrophie ventriculaire droite (HVD): cœur pulmonaire chronique, BPCO
■ HBPG/BBD
■ Séquelle d'IDM latéral (du fait de l'onde Q en latéral, et donc en Dl)
■
Wolf-Parkinson-White (WPW) avec préexcitation ventriculaire latérale gauche
- Axe HYPERDROIT (> 180 ° ) = HBPG +++

VI. ONDE P
A. ANOMALIES DE L'ONDE P
• Hypertrophie auriculaire +++
• Hypertrophie atriale gauche (HAG):
□ Onde P trop large> 120 ms en DII, bifide
(double bosse) en Dl/, diphasique à 1
prédominance de négativité en Vi
□ Étiologies = Rétrécissement mitral+++, fH 11 1
1'

Toute cardiopathie avec dilatation OG

u,

• Hypertrophie atriale droite (HAD) : . .. ..... -.. .... . .........

............... .,_ '" .
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.
.. ··--··. ...............
. . . ....... ... . . ·-····--
�,
. . . ... ,._..
□
' . . ' .

Onde P trop ample> 2,5 m V en DII, -:�:: ::·;:_::-:i

........ ..
:::L::::: :: :� . ::�::: : :: :::: ...
diphasique à prédominance de positivité en
Vi .'llMIIJll■!r,o.C
□ Étiologie = Cœur pulmonaire chronique ' '.. • •
. .
• •
;
• •
.... .:,, ...... :..
- • • ' • • 1 • ' ' .. . .

(BPCO, post-EP...)
.::'.3 les« hyp ertrophies» atriales ne sont qu'électriques et une oreillette ne peut que se dilater!
• Si onde P inversée: penser à un rythme jonctionnel ou rythme du sinus coronaire.
• Si absence d'onde P :
3 si tachycardie: FA +++ à petite maille - TV - TJ
2 si bradycardie: BSA 2 (absence intermittente)/ BSA 3 (absence permanente)

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385
■ iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE

BSA 2 en 2/1 avec une onde P manquante (flèches) entre deux ondes P conduites suivies d'un QRS

Vl

V2

V3

BSA 3 avec absence complète d'onde P,

avec ici un échappement jonctionnel identifié ici par l'onde P rétrograde (flèche bleue)

B. LES TROUBLES DU RYTHME ATRIAUX

➔ Troubles du rythme atriaux sont détaillés dans l'item 237: Palpitations.
- Tachycardie sinusale
- Tachycardie atriale focale
- Flutter auriculaire
- Fibrillation auriculaire

C. TROUBLES CONDUCTIFS ATRIAUX

➔ Troubles conductifs atriaux détaillés dans l'item 236: Troubles de la conduction.
- Bradycardie sinusale
- Pause sinusale
- Bloc sino-auriculaire (BSA)

VII. ESPACE PR (PQ)

A. ESPACE PR NORMAL
• L'espace PR est mesuré du début de l'onde p jusqu'au début du QRS.
• Norme espace PR= compris entre 120 et 200 ms.
• 3 anomalies de l'espace PR à connaître:
si PR court < 120 ms: WPW (PCZ), syndrome de Lown-Ganong-Levine (ou nœud
hyperdromique).
si PR long> 200 ms: BAV-1 (si absence d'onde P bloquée) ou BAV-11 (si onde P bloquée)
si sous-décalage PQ : Péricardite (PCZ)

B. PATHOLOGIES DE L'ESPACE PR: TROUBLES DE LA CONDUCTION AV

La conduction auriculo-ventriculaire comprend 2 parties : le nœud AV et le faisceau de His. Plus
l'atteinte est haut située, moins elle est potentiellement grave. Il est donc moins grave d'avoir un bloc
au niveau du nœud AV (=nodal) qu'au niveau du faisceau de His (hissien) ou en dessous (injra­
0
(.'.) hissien) :
w
a:
(.'.) • Si le trouble conductif est haut situé (nodal) : l'échapp ement ventriculaire se fera avec des QRS
w
a: fins à une FC aux alentours de 40-50/minute.
[O
0
N • Plus le trouble conductif est bas situé (His ou infra-hissien), plus les QRS seront larges et la FC
<l'.
z
a:
w
sera basse.
>
(JJ
z
0
i='. ➔ Troubles conductifs auriculo-ventriculaires détaillés dans l'item 236: Troubles de la conduction.
0
w
@

386
 ELECTROCARDIOGRAMME: INDICATIONS ET INTERPRETATIONS
■

VIII. COMPLEXES QRS

A. DUREE DES QRS
• Interprétation de la durée des QRS
si QRS < 80 ms = conduction ventriculaire normale
=
si QRS 80-120 ms= BLOC DE BRANCHE INCOMPLET
si QRS > 120 ms= BLOC DE BRANCHE COMPLET
➔ Les blocs de branche sont détaillés dans l'item 236: Troubles de la conduction.
• Étiologies d'élargissement des QRS (> 80 ms)
- Bloc de branche: BBG (sur pathologies cardiaques)/ BBD (sur pathologies pulmonaires)
- Hyperkaliémie (PCZ)
- Intoxication: Antidépresseurs tricycliques +++ ( effet stabilisant de membrane)
- Insuffisance cardiaque au stade terminal
- WPW avec pré-excitation ventriculaire: c'est l'onde Delta d'empâtement du QRS
typique de l'ECG de repos du WPW qui donne un QRS élargi (voir item 237 Palpitation).

B. ANOMALIE DE L'AMPLITUDE DES QRS

Il existe 4 anomalies liées à l'amplitude des QRS: HVG, HVD, microvoltages et alternance électrique
des QRS (pathognomonique d'une tamponnade).

1- Hypertrophie Ventriculaire Gauche (HVG)

• Signes ECG:
□ Axe gauche
□ Indice de Sokolow élevé= onde S enVl ou V2 + R en VS ou V6 > 35 mm (PCZ)
(Mnémotechnique:« Est-ce une RS à 35 cylindres?»=«SI/ R5 / > 35 mm»)
+!- Sokolow modifié par Murphy SVJ ou SV2 + RV5 ou RV6
□ Indice de Cornwell élevé= R en aVL + S en V3 > 28 mm (H) ou > 20 mm (F)
□ Troubles de repolarisation secondaires à l'HVG (pour distinguer 2 types d'HVG):
« HVG systolique»= ondes T NEGATIVES en VS/V6
(mnémotechnique:«CiNé»=«Systolique ➔ Négative)
« HVG diastolique»= ondes T POSITIVES en VS/V6
(mnémotechnique:«DiaPo»=«Diastolique ➔ Positive)
• Piège sur HVG: aspects trompeurs en VI et V2 avec possible aspect QS qui mime une séquelle
d'IDM et/ou un sus-décalage du segment ST.
• Causes d'HVG:
□ si HVG systolique: RA/ HTA/ CMH= surcharge de pression
□ si HVG diastolique: IM/ IAo= surcharge de volume
2- Hypertrophie Ventriculaire Droite (HVD)
• Signes ECG:
□ Axe normal ou droit
=
□ en Vl- V2 rapport RIS> 1 (alors que normalement onde S plus ample que R en V1-V2)
□ en VS- V6 = rapport RIS< 1 (alors que normalement onde R plus ample que S en V5-V6)
=
□ Troubles de repolarisation secondaires à l'HVD ondes T négatives en VI et V2
□ ± BBD ± HAD souvent associés
• Causes d'HVD: Cœur pulmonaire chronique (PCZ) (BPCO, EP, HTAP,fibrose...)

387
■ iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE

3- Microvoltages
• Définition +++
□ dans les dérivations précordiales (Vl à V6) = amplitude QRS < 10 mm
□ dans les dérivations périphérique (Dl à DIII, aVF-aVL-aVR) = amplitude QRS < 5 mm
AVF
·�-..,----"'-"\,-"-'i,--"-">,-

Microvoltages

• Remarque : le microvoltage peut être diffus à toutes les dérivations, ou n'être présent que dans
certaines dérivations (dans le cas d'un épanchement péricardique cloisonné par exemple).

• Étiologies de microvoltages
- EPANCHEMENT PERICARDIQUE abondant
- Myxœdème (hypothyroïdie)
- BPCO avec emphysème pulmonaire important
- Obésité morbide
- Epanchement pleural / Pneumothorax gauche
.- Maladie de surcharge: Amylose cardiaque+++ (dossier ECNi), Hémochromatose...
- Erreur d'étalonnage

4- Alternance électrique des QRS

• Définition : variation de l'amplitude des QRS sur une même dérivation de l'ECG =
succession de QRS de grande amplitude et de QRS de petite amplitude.
• l seule étiologie (pathognomonique) : TAMPONNADE péricardique (PCZ) (phénomène
électrique correspondant au cœur dansant décrit en ETT (« swinging heart »), avec un cœur qui
s'approche puis s'éloigne de l'électrode ECG ➔ augmentation puis diminution du QRS).

Alternance électrique des QRS : l'amplitude des QRS varie d'un cycle cardiaque à l'autre

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388
 ELECTROCARDIOGRAMME: INDICATIONS ET INTERPRETATIONS
■

C. ANOMALIE DE L'ONDE Q
• Physiologiquement: onde Q en aVR et onde q en VS-V6 (témoigne de la dépolarisation du
septum inter-ventriculaire qui se fait de la gauche vers la droite)
• Onde Q pathologique si : amplitude onde Q > 1/3 de l'onde R et durée > 40 ms (souvent
systématisé à un territoire coronaire et à > 6 H après début !DM)
• 4 causes d'onde Q pathologique
□ Séquelle d'IDM +++ = présentes dans plusieurs dérivations correspondant au même
territoire coronaire (on parle« d'onde Q de nécrose» transmurale).
□ BBG = aspect QS en Vl - V3 et perte de l'onde Q physiologique en VS-V6 +++
□ Hypertrophie septale (CMH, Amylose, HTA... ) =«pseudo-onde Q »
□ EP = aspect S1Q3 (onde Sen DI et Q en DIII)

D. ANOMALIE DE L'ONDE R
• Physiologiquement: augmentation progressive de l'amplitude de l'onde R de Vl à V6 de
manière symétriquement opposé à l'onde S (qui elle diminue d'amplitude de Vl à V6).
• 1 anomalie de l'onde R: Rabotage des ondes R de Vl à V3 (pas d'augmentation progressive
de Vl à V3) = équivalent d'une onde Q de nécrose
• 3causes de rabotage des ondes R de V 1 à V3
□ Séquelle d'IDM antéro-septal
□ BBG
□ HVG

389
■ iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE

IX. SEGMENT ST
Normalement ce segment est isoélectrique. Il correspond au début de la repolarisation ventriculaire
qui est lente et homogène entre les couches sous endocardique et sous épicardique des ventricules.
Cependant, il peut être sous-décalé ou sus-décalé en cas de pathologies modifiant les gradients de
repolarisation ventriculaire entre l'endocarde et l'épicarde. En cas de sus décalage du segment ST on
parle de courant de lésion sous épicardique et en cas de sous décalage du segment ST on parle de
courant de lésion sous endocardique.
5 causes principales de sus-décalage de ST:« PARISS »
fERICARDITE - Concave en haut H��-
- Diffus+++
- Sans miroir
- ± Micro-voltage 11�\A___
- ± PQ sous-décalé
�-l!.!,J�_j_Jj;___

Anévrisme VG - En V3, V4 (apex) le plus souvent

V,

- Associé à onde Q -r-7r----r--

VJ

- Non évolutif
Pas de miroir,segment très souple

Repolarisation précoce Dérivations inféra-latérales

Sujets de race noire,jeunes,
sportifs
- Pas de miroir

IDM Convexe en haut

« Onde de Pardee » Localisé à un territoire coronaire
= SCA avec sus-décalage Miroir (60 % des cas)
permanent du ST - Evolutif

Spasme coronaire - Convexe en haut

(ex-angor de Prinzmetal) - Ondes T géantes
- Localisé dans 1 ou plusieurs territoires coronaires
Syndrome de Brugada - Aspect de BBD avec sus-décalage du segment ST dans les
dérivations VI et V2.

Étiologies de sous-décalage du ST : « TICK »

- Trouble de la repolarisation = BBG ou HVG systolique
0
(9
- Ischémie sous-endocardique= Angor stable ou SCA ST(-) ou Miroir d'un SCA ST(+)
w
CL
(9
- Cupule= imprégnation digitalique (aspect en cupule); quinine et dérivés
w
- Kaliémie= Hypokaliémie(PCZ)
CL
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0
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z
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(f)
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@

390
 ELECTROCARDIOGRAMME: INDICATIONS ET INTERPRETATIONS
•
X. INTERVALLE QT
La mesure du segment QT sur l'ECG donne des renseignements sur la repolarisation cardiaque.
L'intervalle QT est directement relié à [Link]équence cardiaque (plus [Link]équence cardiaque augmente
et plus l'intervalle QT se raccourcit). Pour s'affranchir de [Link]équence cardiaque dans la mesure du
segment QT, on utilise la formule de Bazett qui permet de calculer le QT corrigé en fonction de la
fréquence cardiaque
QTc = QT mesuréhRR, l'intervalle RR étant l'intervalle mesuré entre 2 ondes R (exprimé en
secondes). Exemple si [Link]équence cardiaque est de 60/min l'intervalle RR est de 1 seconde.
Un intervalle QTc normal est normalement compris entre 350 et 450 ms.
L'allongement du QT prédispose à la survenue de torsade de pointe qui correspond à une TV
polymorphe avec risque de mort subite.
• Principales causes de QT court(< 350 ms)
- Hypercalcémie
- Imprégnation digitalique
- Hyperthermie
- Syndrome du QT court congénital

• Principales causes de QT long(> 450 ms)

- Toutes causes de bradycardie
- Hypocalcémie
- Hypokaliémie - Hypomagnesémie
- Médicaments+++ (liste disponible sur [Link]/[Link])
- Syndrome du QT long congénital
- Hypothermie

XI. ONDE T
L'onde T correspond à la repolarisation rapide des ventricules qui se fait de l'endocarde vers
!'épicarde. L'onde T doit être supérieure aux 2/3 de l'onde R si elle est positive ou aux 2/3 de l'onde
S si elle est négative.
L'onde T peut être de manière pathologique: trop grande, plate ou inversée.
• Causes Onde T trop ample, positive et pointue
- symétrique= Ischémie sous endocardique (SCA ST+ dans les premières heures)
- asymétrique= Hyperkaliémie (PCZ)

• Causes Onde T négative (ou aplatie)

- Localisé à certaines dérivations
o à un territoire coronaire= Ischémie sous épicardique (SCA) / Evolution post-IDM
o dans les dérivations gauches (DI-aVL-V5-V6)= BBG ou HVG systolique
o dans les dérivations droites (Vl-V2)= BBD ou HVD ou EP
o dans les dérivations septales (Vl à V4)= CMH ou HVG septale
o en fonction de la localisation du faisceau de Kent= Pré-excitation (WPW)
- Diffus à toutes les dérivations
o Hypokaliémie (PCZ)
o Digitaliques
o Péricardite (signe tardif)
o Ischémie très rarement (lésions tri-tronculaires ou touchant le tronc commun)
Par définition, on appelle ischémie sous épicardique une onde T négative et une ischémie sous
endocardique une onde T trop positive.

391
- iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE

XII. ONDE U
Elle suit parfois l'onde Tet présente la même polarité que l'onde [Link] s'observent fréquemment
dans les dérivations précordiales de VI à V4. L'onde U peut être majorée dans des circonstances
pathologiques qui correspondent aux mêmes causes que l'allongement de l'intervalle QT:
• 3 causes d'Onde U
- Hypokaliémie
- Hypocalcémie
- Médicaments allongeant la QT

XIII. CONDUITE A TENIR DEVANT UN TACHYCARDIE (FC > 100/min)

A. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
La stratégie diagnostique à avoir devant un ECG en tachycardie se résume à 3 questions à se
poser dans cet ordre :
1. QRS fins (< 80-120 ms) ou QRS larges (> 120ms)?
2. Rythme régulier (espace RRconstant) ou Rythme irrégulier (espace RRvariable)?
3. Caractériser l'activité atriale (onde P? onde P' d'une tachycardie atriale focale ?
trémulation de la ligne de base d'une FA? onde F en toit d'usine d'un fluter atrial? pas
d'activité atriale visible en cas de TRIN ...)

Causes de Tachycardie à connaître en suivant la réponse à ces 3 questions +++++++

• Si Tachycardie QRS fins

• 4 si rythme régulier
• Tachycardie sinusale
• Tachycardie atriale focale
• Flutter auriculaire à conduction fixe
• Tachycardie jonctionnelle (TRJN ou tachycardie orthodromique sur WPW)
• 3 si rythme irrégulier
• FA
• Flutter auriculaire à conduction variable
• Tachycardie atriale multifocale

• Si Tachycardie QRS larges

• 3 si rythme régulier
• TV jusqu'à preuve du contraire+++
• RIVA (TV lente avec FC < 120/min)
• TSV régulière + bloc de branche organique ou fonctionnel ou (WPW)
• 3 si rythme irrégulier
• FV jusqu'à preuve du contraire+++
• Torsade de pointe
• TSV irrégulière + bloc de branche organique ou fonctionnel ou (WPW)

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392
 ELECTROCARDIOGRAMME: INDICATIONS ET INTERPRETATIONS
•
B. ARBRE DE SYNTHESE DEVANT UNE TACHYCARDIE A QRS LARGES

CAT devant une tachycardie à QRS larges

Régulière Irrégulière= FA avec

-TV Aberration de conduction

l
-TSV avec aberration de conduction=
Bloc de branche organique ou fonctionnel
ou preexcitation antérograde

\
Si BB aspect large du QRS constant
Si preexcitation aspect du QRS
variable= effet
Recherche de dissociation AV= accordéon
Onde p visible à l'ECG (rare)
Signes indirects= complexe de fusion ou capture

Souvent on ne voit pas l'onde p

l
-Utiliser des critères indirects de TV:

1) Largeur du QRS: si aspect de retard gauche QRS � 160 ms ou

retard droit avec QRS 2'. 140 ms= plutôt TV

2) Présence d'une concordance négative ou positive: plutôt TV.

Concordance=Tous les QRS positifs ou négatifs de Vl à V6.

3) Axe discordant du QRS par rapport à l'aspect de retard

Donc si aspect de retard droit (QRS positif en Vl) avec axe
gauche ou droit= plutôt TV
Si aspect de retard gauche donc QRS négatif en Vl avec axe droit=
plutôt TV

4) Présence d'une onde R exclusive en a VR: plutôt TV

Chacun de ces critères ne permet pas de faire le diagnostic de TV

mais combinés ils sont évocateurs du diagnostic. Si doute diagnostic
faire manœuvre vagale (cf TSV ). Ces manœuvres n'auront aucun
effet sur une TV.

393
 ELECTROCARDIOGRAMME: INDICATIONS ET INTERPRETATIONS
■

XIV. CONDUITE A TENIR DEVANT UN BRADYCARDIE (FC < 50/min)

Causes de Bradycardie en distinguant deux grands sous-types de Troubles de conduction

Dysfonction sinusale Bloc auriculo-ventriculaire (BAV)

Blllllffll -il!IIIIIBI
• Bradycardie sinusale : Rythme prenant • BAV du 1 er degré: La transmision de l'impulsion
naissance au niveau du nœud sinusal avec une auriculaire est retardée entrainant un interval PR >200ms
fréquence inférieure à 60 / min
• BAV du 1 eme degré: Mobitz 1 (périodes de
• Bloc sino-auriculaire : La dépolarisation qui Wenckebach). Augmentation progressive de
intervient au niveau du noeud sinusal ne peut pas l'intervalle PR, qui précède une onde P non conduite
s'étendre à l'oreillette
• BAV 2ème degré: Mobitz Il. L'espace PR reste
• Paralysie sinusale : Pause sinusale ou arrêt inchangé avant la survenue d'une onde P bloquée
sinusal sont définis comme une absence transitoire qui soudainement ne conduit pas aux ventricules
d'ondes P sinusales à l'ECG
• BAV 3 ème degré (complet): Aucune onde P
ne conduit au ventricule

CAT devant une bradycardie

l
Chercher l'activité atriale (onde p)

Pas d'activité atriale visible= Rythme sinusal:

-BSA= QRS réguliers
-FA à petites mailles -QRS réguliers: BSA type 2 fixe, BAV 3

I \
(dissociation AV), bradycardie sinusale

-QRS irréguliers: BSA intermittent,

pause sinusale, BAV 2 mobitz 1, BAV 2
mobitz 2
QRS réguliers = FA+ QRS irréguliers
BAV complet = FA lente

395
■ iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE

XV. INDICATIONS DE L'ECG

Systématiquement si:
• Symptômes cardiovasculaires
□ Douleur thoracique
□ Dyspnée
□ Palpitations
□ Perte de connaissance brève (lipothymie ou syncope)
• Contexte à risque d'atteinte cardiaque avec signes ECG
□ Intoxication médicamenteuse (antidépresseurs tricycliques +++, bêtabloquants)
□ Hyperkaliémie; hypokaliémie
□ Mise en route de traitement: bêtabloquants de l'IC, quinine,...
□ Choc, quelle que soit son origine
□ Anémie
• En cas d'anomalies de l'examen cardiovasculaire
□ Tachycardie, bradycardie, extrasystolie, pouls irrégulier.
□ Souffle, galop cardiaque.
□ Insuffisance cardiaque.
□ Hypertension artérielle.
□ Patient poly-vasculaire (AOMI, anévrismes de l'aorte abdominale, AVC, etc.).
• En consultation d'anesthésie préopératoire:
□ si intervention mineure: pas d'ECG
□ si intervention à risque intermédiaire ou élevé
si âge < 65 ans: pas d'ECG requis (sauf si interventions artérielles), en dehors de
signes d'appel cliniques ou FDRCV ou pathologies CV.
si âge i!:: 65 ans: ECG systématique +++
➔ ECG de repos 12 dérivations en pré-op: datant de < 12 mois (ne pas prescrire un
nouvel ECG si ECG disponible dans les < 12 mois, en l'absence de modifications
cliniques).

396
 ELECTROCARDIOGRAMME: INDICATIONS ET INTERPRETATIONS
■

XVI. ANOMALIES ECG AU COURS DE CERTAINES PATHOLOGIES

A. TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES +++
3 urgences hydro-électrolytiques à détecter sur l'ECG:
HYPERCALCEMIE
« TA RAQUETTE PLATE PERD SON RYTHME»
•Ta = Tachycardie sinusale
•Raquette = Raccourcissement de QT
•Plate = Aplatissement des ondes T
•Perd = PR allongé (BAV de tout degré)
•Son rythme = TdR ventriculaires = ESV +++ / TV
HYPOKALIEMIE
« T'APLATIS HUGH GRANT SOUS CETTE TORNADE»
•T'aplatis = Aplatissement voire négativation de l'onde T - diffuse
•Hugh Grant = Apparition d'une onde U (onde supplémentaire derrière T)
•Sous cette = Sous-décalage du ST diffus
•Tornade = Torsade de pointe+++ (par allongement du QT +++)- ESA/FA- ESV/TV/FV
HYPERKALIEMIE
« LA TETE POINTUE DU GRAND-PERE ELARGIT LE CURE »
•La tête pointue = Onde T ample, pointue, symétrique, étroite
•Du grand-père = Allongement du PR (BAV) et dysfonction sinusale
•Elargit le curé = Élargissement du QRS (aspect de BBG ou BBD)

1-Hypokaliémie
• Retenir « Hypokaliémie = Hyperexcitabilité ➔ risque de troubles du rythme »
• Elle correspond à la baisse du taux de potassium de l'organisme. Cette baisse va diminuer l'activité
des canaux potassiques cardiaques. Cela aura pour conséquence d'allonger la repolarisation, ce qui
se traduit à l'ECG par un allongement de l'intervalle QT. Cet allongement peut s'accompagner
de l'apparition d'une onde U et de l'apparition de trouble du rythme ventriculaire de type torsades
de pointes.
• Enfin, il peut exister un sous-décalage du segment ST diffus avec des ondes T petites puis
négatives. Par ailleurs, l'hypokaliémie augmente l'excitabilité des cellules cardiaques, ce qui
favorise les troubles du rythme, notamment les troubles du rythme auriculaires : fibrillation
auriculaire, flutter auriculaire et tachycardie.

2-Hyperkaliémie
• Retenir « Hyperkaliémie = Hypoexcitabilité ➔ risque de troubles de la conduction »
• Au contraire de l'hypokaliémie, l'hyperkaliémie va bloquer la phase de dépolarisation rapide du
potentiel d'action. On observera donc un élargissement des complexes QRS avec possibilité de
survenue de troubles conductifs de toutes sortes : BSA, BAV de bas ou de haut degré et risque
d'asystolie.
• On peut aussi observer des troubles de repolarisation à type de grandes ondes T pointues et
positives (surtout dans les dérivations précordiales).
• Attention : on peut aussi observer des troubles du rythme ventriculaires graves, type
tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire.
• Donc, l'hyperkaliémie est plus grave que l'hypokaliémie +++.

397
■ iKB CARDIOLOGIE - VASCULAIRE

Hyperkaliémie
Fréquence ,., 60/minute, régulière
ORS très larges

B. EFFET STABILISANT DE MEMBRANE (INTOXICATION MEDICAMENTEUSE)

Savoir détecter les signes E CG évocateurs d'un effet stabilisant de membrane:
EFFETSTABILISANT DEMEMBRANE
«TALA BAF »
• TdR ventriculaires = ESV - TOP - TV - FV avec au maximum Asystolie puis ACR
• Allongement du QT favorisant la TDP
• Larges QRS (bloc intra-ventriculaire)
• Aplatissement des ondes T
• BAV +++ / BSA (TdC auriculaires)
• Flotter auriculaire

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398