R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 12/4/2022
ITEM 232 : FIBRILLATION ATRIALE
FA = tachycardie irrégulière supraventriculaire, due à une activité électrique rapide (400-600/min) et anarchique des oreillettes
t contractions désynchronisées des deux oreillettes t perte d’efficacité hémodynamique
- Diagnostic si durée épisode > 30 sec
- Trouble du rythme le plus fréquent, avec l’âge (10% à 80 ans), entre 500 000 et 750 000 patients en France
- Lien fort avec l’obésité : 30% d’augmentation de la fréquence par tranche de 5 kg/m2 supplémentaire
- Responsable de 20-25% de tous les AVC
- Constitution de multiples circuits de micro-rentrée : activité atriale anarchique et rapide à > 400 bpm
Physiopathologie
- Réponse ventriculaire à l’arythmie dépendant du NAV dont la filtration varie selon le système nerveux autonome
et l’imprégnation en médicaments bradycardisants : tachycardie irrégulière à 130-180 bpm s’accélérant à l’effort
- Conséquences : - Perte de la fonction de transport de l’oreille : perte de la systole auriculaire
- Perte de la fonction chronotrope (accélération à l’effort) du nœud sinusal
- Risque d’insuffisance cardiaque (par tachycardie prolongée)
- Risque thromboembolique par stase dans l’auricule gauche (appendice atrial) et embolie artérielle
- Évolution : fibrose des oreillettes (et tardivement nœud sinusal/NAV), dilatation atriale pérennisant la fibrillation
- FA paroxystique : réduction spontanée ou par cardioversion en < 7 jours
Classification en
- FA paroxystique récidivante : récidives entrecoupées d’épisodes en rythme sinusal avec réduction
spontanée en <7jours
Formes
«P»
- FA persistante : réduction spontanée > 7 jours ou suite à une réduction médicamenteuse ou électrique
- FA persistante de longue durée : FA continue depuis plus de 1an pour laquelle on peut proposer une
stratégie de contrôle du rythme
- FA permanente : si tentative de réduction non envisagée ou en cas d’échec t FA acceptée
- FA premier épisode : pas encore classable
- Hypokaliémie, hypomagnésémie, hypovolémie (cause fréquente en réanimation), fièvre
- Privation de sommeil, réaction vagale, électrocution
- Alcool, substances illicites (cocaïne, amphétamines…), CO
FA du système - Vagale = déclenchée par bradycardie : post-prandiale, nocturne
Déclenchant
végétatif - Adrénergique = déclenchée par tachycardie : effort, stress, fièvre, douleur
- Direct : salbutamol, dopamine, dobutamine, isoprénaline, adrénaline
Iatrogène :
noradrénaline
sympathomimétique
- Indirect : éphédrine, théophylline, amphétamines
- Âge : principal facteur prédisposant
Prédisposant - Obésité, diabète, tabagisme, consommation excessive d’alcool, SAS, hyperthyroïdie
- Sports de grande endurance : marathon
- HTA : souvent avec HVG, notamment chez le sujet âgé
- Valvulopathies :
Etiologies
. Surtout mitrales (précoce, tournant évolutif à haut risque embolique), IM, RM, maladie
mitrale
. Aortique : IA et RA, FA plus rare, risque embolique élevé
. Tricuspide : souvent des poly-valvulopathies rhumatismales très emboligènes
. Prothèse valvulaire : du risque de FA et d’AVC ischémique liée à la FA
- Maladies respiratoires : SAS, pneumopathies infectieuses, EP, cœur pulmonaire chronique
- Cardiomyopathies : dilatée, hypertrophique (CMH), restrictive, constrictive, ischémique
Causes - SCA surtout compliqué d’IVG, et séquelles d’infarctus
(par fréquence - Hyperthyroïdie (cardiothyréose)
décroissante) - Péricardites avec ou sans épanchement
- Chirurgie cardiaque récente : 30% après remplacement valvulaire, pontages…
- Cardiopathies congénitales : surtout CIA
- Phéochromocytome (très rare)
- Insuffisance rénale sévère
- Myocardite, tumeur de l’OG ou de l’OD…
FA - Diagnostic d’exclusion: jeune, Ø antécédent, bien toléré, faible risque embolique
idiopathique - Souvent substratum génétique : sur-risque de 40% si apparenté au 1er degré
(5% des cas)
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= Longtemps asymptomatique ou seulement responsable de signes intermittents
- Palpitations : rapide, irrégulier ou désordonné
- Dyspnée d’effort, angor fonctionnel, asthénie inexpliquée
- Parfois plus trompeur : lipothymies, chutes inexpliquées (personnes âgées), incapacité à faire un
effort, impression de cœur « trop lent », accès de « faiblesse », bouffées de chaleur, OMI
SF - Syncope rare t évoquer :
. FA à réponse ventriculaire rapide (faisceau accessoire : WPW…)
. FA alternant avec un trouble conductif : maladie de l’oreillette, BAV3
. Dysfonction ventriculaire gauche systolique très sévère
- Complication : embolique (AVC/AIT, ischémie aiguë de membre…), insuffisance cardiaque, ischémie
fonctionnelle (angor fonctionnel voir nécrose myocardique)
- Rythme cardiaque irrégulier à 120-180/min
- Pouls d’amplitude variable, d’autant plus faible que la diastole précédente est brève
SC - Tolérance : FC, PA, diurèse, FR, conscience
Diagnostic
- Recherche de complications : mauvaise tolérance hémodynamique, IVG/IVD, palpation des pouls
périphériques, angor, malaise, lipothymie, examen neurologique
- Forme habituelle (diagnostic facile) : cause quasi-exclusive de tachycardie irrégulière à QRS fins
- Forme atypique :
. FA + BAV 3 = FA lente régulière
. FA à grosses mailles : à ne pas confondre avec le flutter atrial
. FA + bloc de branche = FA à QRS larges
- Activité auriculaire : absence d’onde P sinusale t trémulation polymorphe de la ligne de base, très
rapide (400-600/min), d’amplitude variable, mieux vue en D2-D3-aVF (positive)
ECG - Peut faire suite ou s’associer à un flutter atrial commun ou atypique
- Activité ventriculaire : rythme irrégulier (intervalles RR inégaux), rapide (120-180/min : par
bradycardisant, BAV ou FA chronique ancienne), QRS fins
- Cas particulier d’ECG de FA :
. FA lente : traitement bradycardisant, FA associé à un BAV3, FA chroniques anciennes
. FA régulière : FA très rapide pseudo-régulière, FA associé à un BAV3
. FA à QRS larges : FA associé à un BBG/BBD organique ou fonctionnel (bloc fréquence-dépendant =
aberration ventriculaire, BA sur WPW
- Bio : iono, créat, TSH, NFS, bilan hépatique, NFS et hémostase
Systématique - RP de face : recherche de cardiomégalie, dilatation de l’OG, anomalie du parenchyme pulmonaire
- ETT : cardiopathie, valvulopathie, dimension des cavités, HVG, FEVG, fonction diastolique, PAPS
- ETO = recherche de thrombus de l’oreillette ou de l’auricule gauche : systématique en cas d’embolie
artérielle ou de tentative de réduction de FA sans 3 semaines d’anticoagulation préalable ou avant
Bilan
procédure d’ablation endocavitaire d’ACFA
- Holter-ECG :
Selon le
. Recherche de salves de FA (si ECG normal) ou d’épisodes de bradycardie (BSA, BAV)
contexte
. Evaluation (facultatif) : fréquence des salves de FA sous traitement
- Interrogation du PM/DAI : suspicion de FA non encore documentée (bilan d’AVC…)
- Test effort : en cas de FA induite par l’effort
- Explorations plus poussées : AMT/MAPA pour l’HTA, polygraphie ventilatoire pour le SAS…
- Quinquagénaire se plaignant de palpitations, angor fonctionnel ou dyspnée d’effort
- Examens : parfois Holter, ETT normale, exclure HTA/SAS
FA isolée à
- Le plus souvent FA paroxystique qui évolue en quelques mois ou années vers une FA persistante
cœur normal
Tableaux cliniques
- Anticoagulants : risque embolique faible t pas de prise au long cours si CHA2DS2-VASc nul
- Anti-arythmique : Flécaïnide en 1ère intention
- Cardiopathie : ischémique, dilatée à coronaires saines, parfois hypertensive ou valvulaire
- OAP ou décompensation cardiaque dont la FA est cause ou conséquence, souvent persistante
IC révélée ou
- Cardioversion en général différée le temps d’une anticoagulation efficace, usage de digoxine IV (si
aggravée par
kaliémie normale) souvent nécessaire pour contrôler la fréquence ventriculaire dans l’attente
la FA
- Anticoagulants : risque embolique élevé t anticoagulants oraux en relais de l’HNF puis long cours
- Anti-arythmique : amiodarone, en cas d’échec FA respectée avec usage de ß-bloquants
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- Le plus souvent cérébrale : embolie brutale sylvienne superficielle gauche chez une femme âgée
Embolie
avec facteurs de risque emboliques (HTA mal équilibrée, diabète), souvent révélatrice de la FA
artérielle
- En aigu : UNV, discussion de thrombolyse/thromboaspiration
systémique - Anticoagulants : pas en aigu (risque de transformation hémorragique) mais au long cours ensuite
= FdR indépendant d’AVC ischémique : risque x 15 si FA associée à une valvulopathie ou risque x 5
sans valvulopathie
- Embolie cérébrale (2/3, essentiellement sylvienne) : AVC généralement massif, décès/séquelles
- 2 moments propices : induction et réduction de la FA
t FA paroxystique récurrente et persistante ont le même risque embolique que la FA permanente
- Congestion : IC clinique ou FEVG ≤ 40% +1
- HTA traitée ou non, équilibrée ou non +1
- Age ≥ 75 ans +2
Score - Diabète traité ou non, équilibré ou non +1
Embolie CHA2DS2- - Stroke (AVC) ou embolie artérielle +2
VASc - Vasculaire = athérosclérose (AOMI, IDM, ou troncs cérébraux) +1
- Age de 65 à 74 ans +1
- Sexe catégorie : sexe féminin +1
t Score/9
- Risque faible (score à 0 chez homme, à 1 chez femme) : aucune anticoagulation
- Risque intermédiaire (1 chez homme, 2 chez femme) : cas par cas, score HAS-
CAT selon le
BLED/ABC
risque
- Risque élevé (FA valvulaire, score ≥ 2 chez homme ou 3 chez femme) :
anticoagulation
Complications
Insuffisance = Perte de systole auriculaire ( de 30-40% le débit cardiaque) et tachycardie ( durée de diastole)
cardiaque - Dyspnée, asthénie d’effort, insuffisance cardiaque globale, OAP brutal, choc cardiogénique
= 30 à 60% sous antiarythmique, jusqu’au passage en FA permanente (en moyenne après 3 ans)
Récidive
- Récidive à 1 an : 80% sans antiarythmique, 50% sous antiarythmique
Cardiopathie = Cardiomyopathie dilatée : non spécifique, conséquence d’une FA rapide, non ralentie et prolongée
rythmique - Parfois réversible après traitement ou réduction de la FA
Maladie = Alternance d’épisodes d’hyperexcitabilité auriculaire (ESA, FA, flutter, tachysystolie) et de
rythmique de bradycardie par dysfonction sinusale (bradycardie sinusale, BSA), le plus souvent sur FA ancienne
l’oreillette - Asymptomatique ou lipothymies/syncopes chez le sujet âgé t PM souvent nécessaire
- Antiarythmique ou bradycardisant : syncope, lipothymie, effets secondaires de l’amiodarone
- Anticoagulant : risque hémorragique (cérébro-méningé, digestif…), significativement si INR > 4
t Score HAS-BLED : risque hémorragique important si score ≥ 3
- HTA non contrôlée : PAS > 160 mmHg +1
Iatrogène
- Anomalie rénale (créat > 200) ou hépatique (cirrhose, bilirubine > 2N, transa > 3N)
+1 (si 1 atteinte) ou +2 (si 2 atteintes)
Score HAS- - Stroke : antécédent d’AVC +1
BLED - Bleeding : atcd/prédisposition de saignement +1
- INR Labile (< 60% dans la zone cible) +1
- Elderly : âge > 65 ans +1
- Drugs : antiagrégant/AINS, alcool +1 (si 1 conso) ou +2 (si 2 consos)
Diminue le risque embolique de 60% : poursuivi au long cours si sujet à risque, même en cas de réduction de la FA
`TTT antithrombotique
Même traitement anticoagulant pour tous les types de FA, ou patient en rythme sinusal ayant présenté de la FA
2
- AOD en 1er intention : Apixaban (Eliquis), Rivaroxaban (Xarelto), Dabigatran (Pradaxa).
modalités
- HNF ou HBPM à doses curatives, puis relais par AVK
de TAC
- CI : RM, prothèse valvulaire mécanique, Femme enceintes, IRC sévère (DFG<30mL/min), prise
AOD concomitante de kétoconazole – antirétroviraux VIH – ciclosporine – tacrolimus, insuffisance hépatique,
saignement évolutif, altération de l’hémostase
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- Avantages :
. Prise orale, efficacité rapide (3h), demi-vie courte, sans surveillance biologique, sans interaction
alimentaire, peu d’interaction médicamenteuse, moins de complications hémorragiques
AOD . Même efficacité et meilleure tolérance que les AVK
- Inconvénients : aucun monitoring possible de l’activité anticoagulante, surrisque d’hémorragie digestive,
pas d’antidote pour le rivaroxaban
- Situation à risque : âge (dose réduite), poids, relai AVK, AAP, comorbidités, polymédication
= Fluindione (Previscan®), warfarine (Coumadine®), acénocoumarol (Sintrom®)
AVK - Ne plus introduire de Fluindione en raison d’un risque d'atteinte rénale immunoallergique (HAS)
- INR cible : - 2,5 (2-3) dans le cas général, 3-4,5 si valve mécanique mitrale ou valve à disque
Fermeture de l’auricule gauche : alternative possible en cas de contre-indication aux anticoagulants
- Modalités : dispositif inséré par voie percutanée par cathétérisme trans-septal (cloison atriale)
- Indication : FA non valvulaire, à haut risque thromboembolique (CHA2DS2-VASc ≥ 4) et avec CI formelle et permanente
aux anticoagulants, validée par un comité pluridisciplinaire
- Idéalement poursuite d’anticoagulant 6 semaines après puis AAP au long cours, à adapter selon CI
-A préférer si : Sujet jeune, FA secondaire à une cause corrigée et traitée, Insuffisance cardiaque, FA
symptomatique
- Après ≥ 3-4 semaines d’anticoagulation efficace sauf si datable < 24-48h (rare) ou ETO sans caillot OG
- Suivi d’une anticoagulation efficace pendant ≥ 4 semaines ± poursuivie selon le risque embolique
= Généralement cardioversion combinée : CEE après administration d’amiodarone les jours
précédents
- Vérification :Arrêt des digitaliques depuis 2 jours, et sous anticoagulation efficace,
Choc
REDUCTION
Permanence de la FA (ne pas choquer un rythme sinusal), Vérification de la normalité de
électrique
la kaliémie et de la TSH, absence de CI à l’anesthésie générale
externe
- Procédure sous AG courte (5 minutes), synchronisé à l’ECG : 1er CEE à 150J en
(CEE)
diphasique, répété à 200J puis à 300J si besoin
- Amiodarone : dose de charge (30 mg/kg/j) à J1 ± demi-dose à J2 si FA non réduite
Médicament
- Soit Flécaïne per os ou IV en absence de cardiopathie sous-jacente
- Fréquent si FA ancienne > 12 mois, récidivante, ayant déjà résisté à la cardioversion, OG
dilatée > 50-60 mm, absence de traitement préalable avec un anti-arythmique classe I ou
Echec de
III
réduction
- En cas d’échec : nouveau CEE après imprégnation par dose de charge d’amiodarone
TT de la FA
- En cas d’échec de la réduction (2 tentatives) : FA accepté t ralentissement
- FdR de rechute : cardiopathie sous-jacente, IVG, âge, HTA, FA > 3 mois, taille de l’OG, valvulopathie
Prévention des récidives après cardioversion
- 1er accès ou accès rares, bien tolérés, asymptomatiques, sans cardiopathie sous-jacente
Abstention
- Facteur déclenchant curable identifié et traité (hypokaliémie, alcool…)
- Traitement de la cardiopathie sous-jacente et des facteurs associés/comorbidités :
Moyens . Corriger obésité/surpoids : viser perte de poids > 10% et/ou IMC < 27 kg/m2 chez l’obèse
associés . Traiter l’HTA en visant PAS < 130 mm Hg, dépister et traiter le SAS
- Eviter les facteurs déclenchants : excitants (café, thé, alcool, tabac…)
t Efficacité médiocre : à 1 an = 50% pour les classes Ia/Ic et 70% pour l’amiodarone
= Hydroquinidine (Sérécor®) : peu utilisé
Ia - EI :Réaction idiosyncrasique (intolérance), ECG : PR, QT avec risque
torsade de pointe
Anti-
arythmique = Flécaïnide (Flécaïne®) ou propafénone (Rythmol®)
Ic
- EI : hypotension, flutter atrial 1/1 (éviter association à βB), TV
= Sotalol (Sotalex®) : indiqué chez le patient coronarien sans insuffisance
III cardiaque
- EI : β-bloquant, torsade de pointe
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= Seul antiarythmique utilisable chez l’insuffisant cardiaque
Amiodarone
- EI ++ : thyroïde, photosensibilisation, dépôts cornéen…
= Cautérisation des veines pulmonaires par radiofréquence (KT transseptal percutané)
- Indication :
Ablation
. FA non réductible invalidante après échec d’au moins 1 antiarythmique
. D’emblée : FA paroxystique récurrente symptomatique sur cœur sain
- En attente de cardioversion ou si échec de celle-ci = FA permanente acceptée
- A préférer si Sujet âgé > 75 ans, CI aux anti arythmiques, Durée FA > 2 ans, RM serré, OG > 55 mm,
Antécédent d’échec de la cardioversion électrique ou médicamenteuse ou d’ablation
- Objectifs vérifiés au Holter : FC < 80/min au repos et < 110/min pour un effort modeste de marche 5min
RALENTISSEMENT
- β-bloquant : propranolol, métoprolol, bisoprolol
FEVG normal - Anticalcique bradycardisant si contre-indication aux β-bloquant : vérapamil, diltiazem
- Digoxine
- β-bloquant de l’insuffisance cardiaque (en relai de la digoxine) : carvédilol, bisoprolol
FEVG
- Digitalique (digoxine) : 1 ampoule IV toutes les 8h jusqu’à FC < 90/min puis relai oral
< 40%
t Demi-dose chez le sujet âgé > 75 ans ou insuffisant rénal, CI si CMH ou W-P-W
- Associer les traitements, voire association d’amiodarone en dernière intention
Échec de
- Si échec : ablation radiofréquence du NAV (BAV complet) quelques jours après pose de
ralentissement
PM
- En cas de choc, syncope, OAP massif ou douleur thoracique : CEE sous AG et anticoagulation
FA mal
- TTT symptomatique : O2, ventilation, diurétique, dérivé nitré (éviter les sympathomimétiques)
tolérée sur le plan
- Ralentissement/freination (objectif de FC < 110/min) : uniquement par amiodarone IV ±
hémodynamique
digoxine en cas d’instabilité hémodynamique ou d’insuffisance cardiaque
- Ralentissement (objectif de FC < 110/min) : β-bloquant ou anticalcique bradycardisant en 1ère
FA bien
intention ± digoxine si insuffisant
tolérée
- Possible prise en charge ambulatoire en l’absence de terrain à risque
Réduction :
- Rapide : absence de thrombus à l’ETO t cardioversion dans les 24h sous anticoagulant
- Longue : anticoagulation 3 semaines avec INR hebdomadaire avant cardioversion
- FA datable < 48h (rarement possible) : réduction rapide sans ETO nécessaire
Stratégie thérapeutique
Protocole rapide avec ETO Protocole long
t Systématique en cas de FA valvulaire - Anticoagulation efficace pendant 3 semaines :
- Anticoagulant efficace : HNF ou HBPM avec HBPM/HNF avec relai AVK ou dabigatran
relai AVK ou AOD d’emblée - Ralentissement attendant la cardioversion
FA
- Ralentissement par digoxine si FA rapide - Imprégnation en amiodarone : 1 à 2 cp/j
persistante
- ETO : pendant 3 semaines avant la cardioversion
. Absence de thrombus : cardioversion - Cardioversion (généralement électrique)
. Thrombus : anticoagulation x 3 semaines t ETO non obligatoire
puis nouvelle ETO avant cardioversion
- Poursuivre l’anticoagulation oral à dose efficace pendant 1 mois, puis réadaptation selon
CHADS
- Antiarythmique en prévention des récidives : possiblement évité après un 1er accès, mais
souvent d’emblée (surtout si FA symptomatique ou cardiopathie sous-jacente)
- Anticoagulation selon le score CHADS et le risque hémorragique
FA paroxystique
- Antiarythmique si accès de FA symptomatiques ou mal tolérés
récurrente
- Ablation de FA si cœur sain ou échec du traitement antiarythmique
- Anticoagulation selon le score CHADS et le risque hémorragique
FA permanente
- Bradycardisant si FA rapide (choix selon la fonction systolique)
CODEX.:, S-ECN.COM
R2C : Rang A en noir - Rang B en bleu - Rang C en brun Révision 12/4/2022
Education - Anticoagulants : précautions alimentaires et suivi INR (AVK), interactions et prévention/signes d’alarme des
hémorragies (AVK et AOD), suivi annuel de la fonction rénale (AOD), carnet, contraception
- Comorbidités/causes : HTA, surpoids, syndrome métabolique…
- Information sur la bénignité du pronostic (pas de mort subite) mais risque cérébral (embolique)
- Information sur les effets indésirables des traitements (amiodarone…)
- Digitaliques moins efficaces que les β-bloquants (surtout non cardiosélectif)
Hyperthyroïdie
- Réduction généralement spontanée lors du retour à l’euthyroïdie : cardioversion sinon
- Prescription d’un antiarythmique après pose d’un pacemaker (si pauses sinusales
Maladie auriculaire symptomatiques en règle > 3 s ou bradycardie sinusale symptomatique non iatrogène en pratique
< 50 bpm)
FA vagale - Préférer un antiarythmique atropinique (disopyramide = Rythmodan®) de classe Ia
Cas particulier
FA adrénergique - Préférer un antiarythmique à composante β-bloquante (β-bloquant, propafénone, sotalol)
- FA avec réponse ventriculaire rapide t réduction par CEE en urgence sous AG
- Prévention :
FA + WPW . Antiarythmique Ic ou amiodarone
. Ablation par radiofréquence de la voie accessoire
- β-bloquant, anticalcique et digitaliques contre-indiqués : risque de FV par conduction 1:1
- Antiagrégant plaquettaire au long cours : remplacé par une monothérapie par anticoagulant
Indication - Après un SCA ou pose d’un stent : double antiagrégation plaquettaire + anticoagulation initiale
d’antiagrégant (pendant 6 mois si bas risque hémorragique ou 1 mois ou non indiqué si haut risque hémorragique)
plaquettaire puis un seul antiagrégant plaquettaire + anticoagulation jusqu’à 1 an (ou 6 mois si pose d’un stent
hors SCA et risque hémorragique élevé), puis monothérapie par anticoagulant
CODEX.:, S-ECN.COM
