République Tunisienne

Ministère de l’Enseignement Supérieur

et de la Recherche Scientifique
Université de Monastir
Faculté de Médecine

P3 2024-2025
DCEM 2

Portfolio

Stage de neurologie

Nom : Hachani
Prénom : Jihen
Groupe:D1
Période : Du 05/12/2024 au 20/12/2025
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Introduction

Cher étudiant, le portfolio est votre dossier personnel de formation

pendant votre DCEM. C’est une collection ciblée et organisée de toutes
vos productions pendant vos stages. Il constitue un outil personnel
d’apprentissage, de supervisions des actions formatives et le reflet de
votre capacité de réflexion et d’analyse de situations cliniques. C’est alors
un outil de formation et d’évaluation. Ce portfolio vous servira :

 pour décrire les objectifs pédagogiques de la formation ;

 comme étant un document d’information et de suivi ;
 comme moyen d’évaluation par les responsables pédagogiques et
être un outil d’autoévaluation.
Cher étudiant, votre port folio doit comporter les parties suivantes:

Partie 1 : une page de garde au niveau de laquelle sont inscrits le stage,

sa durée et vos informations personnelles ainsi que des renseignements
sur l’équipe pédagogique du service.

Partie 2: Le parcours personnel permettant de suivre la progression de

vos acquisitions : observations cliniques, gestes réalisées, un tableau
synthétique de certaines observations ou situations cliniques rencontrées
au cours du stage (il vous restera comme un guide pratique).

Partie 3 : vos réflexions faites face à des situations complexes

authentiques(RSCA).

Partie 4 : Lectures complémentaires

Partie 5 : Évaluation

[NOM DE L’AUTEUR] 2
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Observation 1
Motif :
Patiente A.R âgée de 54 ans, consulte pour céphalées.
Antécédents :
Personnels :
Médicaux : -Polyarthrite Rhumatoïde sous AINS et paracétamol
-Dépression depuis 2023 sous Zenexor
Chirurgicaux : -Opérée pour cervicarthrose en 2014
Gynéco-obstétriques : G8P5A3
Familiaux :
-Néo du colon chez l’oncle et la tante
-Migraine chez la tante
Habitudes de vie :
-Mariée
-Ouvrière dans une usine, en arrêt de travail depuis 2004
Histoire de la maladie :
Remonte à un an et demi marquée par l’installation de céphalées
paroxystiques déclenchées par l’exposition au soleil et à l’effort
physique, d’horaire nocturne ne réveillant pas la patiente du
sommeil de localisation bipariétale à type de serrement sans
irradiation, améliorées par le sommeil et partiellement par la prise
du paracétamol
Signes associés :
-Pas de flou visuel associé

[NOM DE L’AUTEUR] 3
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-Pas de nausées ni vomissement ni bourdonnement d’oreilles

-Pas hyperesthésie du cuir chevelu
-Pas de claudication de la machoire
-Pas de notion de photosensiblité
-Pas de rash malaire
-Pas d’aphtose bucco génitale
Pas d’autres signes extra neurologiques
Pas d’épisodes neurologiques antérieurs
Examen physique:
Examen général :
Patiente consciente bien orientée (SG=15/15)
Pouls temporaux présents
Examen neurologique :
-Reflexes ostéotendineux vifs au niveau des 4 membres
-Clous du pied à droite épuisable
-Reflex cutané-plantaire en flexion en bilatéral
-Pas de signes de Rossolimo ni d’Hoffmann
-Station debout stable
-Danse des jambiers antérieurs à la fermeture des yeux
-Décolle les talons
-Pas de trouble de coordination motrice
-Pas de troubles moteurs ni sensitifs
-Cherche le pouce à droite et à gauche

[NOM DE L’AUTEUR] 4
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→ Syndrome cordonal postérieur

→ Syndrome quadripyramidal reflexe
Au total :
Il s’agit d’un patient âgée de 54ans à antécédents de Polyarthrite
Rhumatoïde sous AINS et paracétamol et dépression depuis 2023
sous Zenexor et opérée pour cervicarthrose en 2014 consulte pour
céphalées sans signes extra neurologiques associées
A l’examen : -Syndrome cordonal postérieur
-Syndrome quadripyramidal reflexe
Conduite à tenir:
-IRM cérébrale
-AAN-ANCA
-NFS, TSH, VitB9, VitD
-Acide urique, calcémie, BR, BH
-Vitaminothérapie
-Adol500 2cp/j en cas de céphalées

[NOM DE L’AUTEUR] 5
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Observation2
Motif :
Patiente W.C âgée de 66ans consulte pour contrôle de maladie de
Parkinson idiopathique.
Antécédents :
Personels :
Médicaux :
-Suivie pour maladie de Parkinson idiopathique depuis 2020 sous
Modopar250 1/2cp*5/j
-Déficit en vitamine B12 sous injection VitB12
Chirurgicaux :
-Pas d’antécédents chirurgicaux
Gynéco-obstétriques :
G5P3A2
Familiaux :
Maladie de Parkinson idiopathique chez le père

Histoire de la maladie :
Remonte à 2020 marquée par l’installation progressive d’une
lenteur à l’exécution des gestes avec sensation de rigidité plus
marquée au niveau de l’hémicorps droit
Notion de troubles cognitif et troubles de l’humeur améliorés par la
supplémentation en vitamine B12

Examen neurologique :
-Patiente consciente bien orientée

[NOM DE L’AUTEUR] 6
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-Pas de troubles cognitifs

-Marche à petits pas
-Signe de Froment au niveau de la main droite
-Hypokinésie au niveau de l’hémicorps droit pur marqué
-Discret tremblement de repos de la main droite
-Pas d’atteinte de la verticalité du regard
-Pas de troubles sensitifs
-Pas de syndrome cérébelleux
Signes extra-neurologiques :
-Constipation depuis 2020sous
-Pas d’hallucination visuelle
-Pas d’hypotension orthostatique
-Fatigue excessive
-Troubles du sommeil
-Pas de Troubles vésiculo sphinctériens
-Pas de syndrome dépressif

Au total :
Patiente âgée de 66ans à antécédents personnels de maladie de
Parkinson idiopathique depuis 2020 sous Modopar250 et déficit en
vitamine B12 sous injection VitB12 et antécédent familial de maladie
de Parkinson idiopathique chez le père consulte pour contrôle de sa
MPI
A l’examen :
-Marche à petits pas

[NOM DE L’AUTEUR] 7
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-Signe de Froment au niveau de la main droite

-Hypokinésie au niveau de l’hémicorps droit pur marqué
-Discret tremblement de repos de la main droite
-Constipation,Fatigue excessive et troubles du sommeil associés

Conduite à tenir :
-Modopar 1/2cp*5j
-Dosage VitB12-B9
-NFS-BR-BH-TSH
-Rendez vous dans 3 mois

[NOM DE L’AUTEUR] 8
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Lecture complémentaire1
Sclérose en plaques, un médicament
révolutionnaire pourrait inverser les symptômes et
régénérer la myéline
Un nouvel espoir se dessine pour les millions de personnes touchées par la
sclérose en plaques (SEP). Une récente avancée scientifique pourrait bien
inverser les symptômes de cette maladie neurodégénérative en régénérant
la myéline, cette gaine protectrice des nerfs souvent endommagée chez les
patients atteints de SEP. C'est ce qu'affirment des chercheurs de
l'Université de Californie, à San Francisco (UCSF), qui ont développé un
médicament prometteur capable de réparer les dégâts causés par la
maladie.
Alors que la sclérose en plaques ne dispose pas de traitement curatif, une
étude relance le formidable espoir de pouvoir régénérer la gaine de myéline
détériorée dans cette maladie. Zoom sur un formidable espoir pour des
millions de patients.
Une avancée significative dans le traitement de la SEP
La sclérose en plaques, qui touche environ 2,8 millions de personnes dans
le monde, est une maladie auto-immune où le système immunitaire attaque
la myéline, une substance qui entoure et protège les fibres nerveuses du
cerveau et de la moelle épinière. Sans cette protection, les signaux nerveux
ralentissent ou sont totalement bloqués, entraînant divers symptômes allant
de la fatigue à la paralysie.

Les traitements actuels visent principalement à ralentir la progression de la

maladie et à gérer les symptômes. Toutefois, cette nouvelle approche
pourrait aller beaucoup plus loin. Selon les résultats publiés par l'UCSF, le
nouveau médicament permettrait non seulement de stopper la progression
de la SEP mais aussi de régénérer la myéline endommagée, inversant ainsi
les symptômes.
Le mode d'action révolutionnaire du nouveau médicament
Les patients atteints de sclérose en plaques (SEP) subissent une perte
progressive d'oligodendrocytes, les cellules responsables de la production

[NOM DE L’AUTEUR] 9
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de myéline. Cependant, une nouvelle approche thérapeutique, nommée

PIPE-307 et dérivée de la clémastine, un médicament ayant déjà montré
son efficacité contre la maladie, vise à activer un récepteur spécifique
(M1R) présent sur certaines cellules inactives du cerveau. En bloquant ce
récepteur, la thérapie encourage ces cellules à se transformer en
oligodendrocytes, capables de s'enrouler autour des axones pour régénérer
la gaine de myéline.

Fait étonnant noté dans le récit de leur découverte sur le site de l’UCSF, la
localisation exacte du récepteur M1R dans le cerveau a été rendu possible
grâce à la toxine MT7, qui est extraite du venin du serpent mamba vert.

Les essais sur les modèles animaux ont montré des résultats prometteurs.
Non seulement la myéline était régénérée, mais les capacités motrices des
animaux étaient également restaurées. Ces découvertes laissent entrevoir la
possibilité de développer un traitement capable de réparer les dommages
chez les patients humains, une perspective longtemps considérée comme
impossible.

Des essais cliniques en cours chez l'homme

Malgré ces avancées, il reste encore du chemin à parcourir avant que ce
médicament puisse être disponible pour les patients. En 2021, le PIPE-307
a franchi avec succès deux essais cliniques de phase I, démontrant son
innocuité. Il est actuellement testé en phase II chez des patients atteints de
SEP. Si les essais cliniques confirment ces premières observations, nous
pourrions être en présence d'une véritable révolution dans le traitement de
la SEP.

Les implications d'un tel traitement sont immenses. Pour les millions de
personnes qui luttent contre la SEP, l'espoir de récupérer des fonctions
perdues pourrait bientôt devenir une réalité. Ce traitement pourrait
également ouvrir la voie à des approches similaires pour d'autres maladies
neurodégénératives, marquant ainsi un tournant majeur dans la médecine
régénérative.
Source : Doctissimo (article publié le 09/08/2024)

[NOM DE L’AUTEUR] 10
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Lecture complémentaire2
Un test sanguin pourrait prédire la maladie de
Parkinson jusqu'à 7 ans avant les symptômes

Grâce à l'intelligence artificielle, des chercheurs ont identifié une combinaison

de huit protéines qui permettrait de diagnostiquer et prédire la maladie de
Parkinson jusqu'à sept ans avant son arrivée. Avec ce nouveau test, les
scientifiques espèrent ouvrir la voie à de nouveaux traitements préventifs.
Grâce à un nouveau test sanguin, les personnes à risque de développer la
maladie de Parkinson pourraient être identifiées jusqu'à sept ans avant
l'apparition des premiers symptômes, d'après de nouveaux travaux publiés dans
la revue Nature Communications. Grâce à l'intelligence artificielle, les
chercheurs ont identifié huit protéines caractéristiques de la maladie.

Traiter la maladie de Parkinson avant l'arrivée des symptômes

"Nos recherches constituent une base essentielle pour recruter les bons patients
sur lesquels évaluer des thérapies médicamenteuses neuroprotectrices
potentielles", espère le Dr Michael Bartl, neurologue et chercheur au centre
médical universitaire de Göttingen (Allemagne) et co-auteur de ces nouveaux
travaux.
La maladie de Parkinson est un trouble neurodégénératif dont les signes sont
principalement moteurs, avec notamment des tremblements, une rigidité et une
lenteur des mouvements. Elle est causée par des agrégats de protéine nommée
alpha-synucléine dans les neurones fabriquant la dopamine, ce
neurotransmetteur permettant entre autres le contrôle des mouvements. "Nous
devons diagnostiquer les patients avant qu'ils ne développent les symptômes.
[NOM DE L’AUTEUR] 11
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Nous ne pouvons pas régénérer nos cellules cérébrales et devons donc protéger
celles que nous avons", affirme Kevin Mills, qui a co-dirigé ces travaux.
Huit protéines caractéristiques de Parkinson

Encore faut-il pouvoir détecter la maladie avant qu'elle ne se déclare. "Nous

avons commencé par comparer les protéines trouvées dans le sang des sujets
atteints de la maladie de Parkinson et des personnes saines", relate Michael
Bartl. L'équipe utilise pour cela la spectrométrie de masse, qui permet de séparer
et caractériser les composants d'un échantillon en fonction de leur masse. Vingt-
trois protéines sont identifiées, dont le modèle d'intelligence artificielle
développé par les chercheurs sélectionne huit suffisantes pour diagnostiquer la
maladie avec une précision de 100%.
Ces huit protéines seraient-elles également présentes dans des quantités
anormales avant que la maladie ne se déclare ? Pour le savoir, les chercheurs se
penchent sur des personnes souffrant d'un trouble connu pour être précurseur de
la maladie de Parkinson : le trouble du comportement en sommeil paradoxal
(TCSP, ou iRBD en anglais). Les symptômes en sont des mouvements
incontrôlés pendant la phase des rêves, un stade du sommeil où le corps est
supposé être paralysé – ce qui évite d'agiter les jambes en rêvant d'une course
poursuite par exemple. Les TCSP sont dus à l'accumulation de la protéine
synucléine dans les neurones, tout comme la maladie de Parkinson, qu'ils
finissent par développer dans 75 à 80% des cas.

Un trouble du sommeil qui prédispose à la maladie de Parkinson

Sur 72 patients souffrant de TCSP, "79% avaient le même profil protéique que
les patients atteints de la maladie de Parkinson", révèle Michael Bartl. "Le test
pouvait prédire la maladie de Parkinson jusqu'à sept ans avant l'apparition des
symptômes moteurs typiques." Dix ans plus tard, les résultats du test deviennent
réalité pour les 16 patients sur les 72 qui ont depuis déclaré la maladie. Les
autres sont toujours suivis, afin de confirmer l'exactitude du test. "Le TCSP est
connu comme un stade prodromique (précurseur, ndlr) de la maladie de
Parkinson, mais le potentiel prédictif élevé et les similitudes dans le profil des
protéines sanguines sont des résultats nouveaux qui n'ont jamais été rapportés
auparavant", appuie Michael Bartl.
Si ces résultats sont importants, c’est que les traitements actuels de la maladie de
Parkinson, administrés une fois que les symptômes sont apparus, sont
insuffisants pour stopper l’évolution. Les principaux permettent de restaurer
artificiellement les niveaux de dopamine que le cerveau n’est plus capable de
produire de lui-même, mais finissent par devenir inefficaces à mesure que la
maladie progresse.

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Pour pouvoir prévenir la maladie et intervenir avant que les symptômes ne se

déclarent, les chercheurs espèrent que leur test pourra arriver dans les
laboratoires dans les années à venir. "L'ensemble de l'étude est basé sur un petit
échantillon de sang de 10 microlitres et pourrait être transféré dans tous les
grands laboratoires hospitaliers à l'avenir", confirme Michael Bartl.
En outre, plus que de simples biomarqueurs de la maladie de Parkinson, les huit
protéines identifiées constituent également des cibles potentielles pour des
traitements préventifs, nouveaux ou existants. "Nous avons identifié des
protéines agissant sur des voies pour lesquelles des médicaments sont déjà
disponibles", explique le neurologue, espérant que leur efficacité dans la
maladie de Parkinson pourra être évaluée.

Source: Sciences et Avenir (Article publié le 18/06/2024)

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Contenu et analyse d’un récit

1/ LE RECIT (description de la situation)
• La situation : où et quand cela s’est-il passé ?
• La rencontre avec le patient : éléments bio-psycho-sociaux
Qui est-il ?
Que m’a-t-il dit de son histoire, de sa pathologie ?
Que m’a appris son examen clinique ?
• La prise en charge et le devenir du patient : comment cela s’est passé ?
• Mon ressenti
2/ L’ANALYSE (auto-évaluation de ma pratique)
2.1/ Les décisions que j’ai prises étaient-elles valides (Evidence Based Medicine) ?
• Les connaissances scientifiques à ma disposition :
De quelles données scientifiques ai- je disposé ?
Quel était leur niveau de preuve ?
Étaient-elles actualisées ?
• Les circonstances cliniques :
Ont-elles influencé mes décisions ?
• Le patient (ses souhaits, ses représentations) :
En ai-je tenu compte dans ma démarche de soins?
• La compétence du médecin :
Ai-je eu des problèmes liés à ma compétence professionnelle ?
Ai-je eu des problèmes liés à ma personnalité ?
Ai-je pris en compte mes doutes, mes incertitudes ?
2.2/ Quels sont les problèmes que j’ai rencontrés ?
• Je formule des questions qui nécessitent, pour moi, un approfondissement:
• Je fais une recherche documentaire :
L’ai-je bien décrite ? (livres, sites, mots clés…)
Ai-je pris en compte le niveau de preuve ?
3/ LES COMPETENCES NECESSAIRES DANS CETTE SITUATION ET LES TACHES
D’APPRENTISSAGE QUI EN DECOULENT (auto-formation)
• Mes compétences acquises : quelles sont celles que j’ai utilisées ?
• Les compétences à acquérir : quelles sont celles qui m’ont manqué ?
• Mes tâches d’apprentissage : comment acquérir ces compétences ?
4/ LA SYNTHESE (le rétroviseur)
• Qu’est-ce que j’ai appris ?
• Est-ce que ce que j’ai appris est applicable au patient et à la situation décrite ?
• Est-ce que ce que j’ai appris est susceptible de modifier ma pratique ?
5/ LES REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Les rédiger selon les recommandations de Vancouver

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Récit
Durant mon stage de neurologie, j’ai été particulièrement
marquée par le cas d’une patiente. Il s’agissait d’une femme de
37 ans, mère de trois enfants, dont un bébé de quelques mois
et femme au foyer dont la situation familiale rendait difficile son
hospitalisation. Elle exprimait une profonde inquiétude à l’idée
de devoir rester éloignée de ses enfants, en particulier de son
nourrisson, pour se soigner. C’est cet aspect psychosocial qui
m’a immédiatement frappée lorsque j’ai entendu son histoire.
La patiente avait été hospitalisée après avoir consulté pour des
symptômes neurologiques apparus progressivement au cours
des dix derniers jours. Elle rapportait des fourmillements
envahissants dans les jambes, accompagnés d’une fatigue
intense et de difficultés à la marche. En outre, elle avait
constaté une diminution de sa vision à l’œil gauche, qu’elle
décrivait comme floue et gênante. Elle expliquait que ces
symptômes la rendaient incapable de s’occuper correctement
de ses enfants, ce qui accentuait son stress.
Son histoire médicale révélait qu’elle était déjà suivie pour une
sclérose en plaques rémittente-récurrente, avec plusieurs
poussées antérieures. Elle avait arrêté son traitement de fond
par son propre compte depuis sa dernière grossesse et n’avait
pas eu de suivi récent, car ses responsabilités familiales
prenaient le dessus.
Lors de l’examen clinique, plusieurs anomalies ont été mises en
évidence : une parésie légère des membres inférieurs et une
diminution de l’acuité visuelle gauche avec un nystagmus
évoquant une névrite optique. Ces signes étaient compatibles
avec une nouvelle poussée de sclérose en plaques.
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Une fois le diagnostic posé, la prise en charge s’est organisée

rapidement. La patiente a reçu un traitement par bolus de
corticoïdes. Elle a montré une amélioration partielle des
symptômes, notamment une diminution des paresthésies et une
légère récupération de sa vision. Cependant, elle restait très
préoccupée par son absence prolongée de la maison. Lors de
l’interrogatoire, elle insistait sur son désir de rentrer au plus vite
pour retrouver son rôle de mère.
Cette situation a suscité en moi une frustration face à l’impact
de cette maladie sur la vie personnelle et m’a poussée à
réfléchir à l’importance de prendre en compte les aspects
psychosociaux dans sa prise en charge. J’ai également été
impressionnée par la coordination entre les équipes pour
ajuster son traitement tout en tenant compte de ses contraintes
familiales.
Cette expérience a mis en lumière plusieurs compétences que
j’ai mobilisées, telles que la réalisation d’un examen
neurologique complet et l’interprétation clinique des
symptômes.
En rétrospective, ce cas m’a permis de mieux comprendre la
complexité des maladies chroniques comme la sclérose en
plaques, qui affectent non seulement le corps mais aussi la vie
quotidienne, la famille et l’équilibre psychologique des patients.
Cette prise en charge a enrichi ma pratique en me faisant
réaliser l’importance d’adopter une approche globale, intégrant
aussi bien l’aspect biomédical que les besoins et contraintes
spécifiques des patients. Ce que j’ai appris lors de ce stage ne
sera pas seulement applicable à d’autres cas similaires, mais
influencera également ma manière d’aborder les maladies
chroniques et le rôle du médecin dans l’accompagnement à
long terme.
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Les enseignements
pratiques
hospitaliers

[NOM DE L’AUTEUR] 17
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Examen neurologique
1-La marche :
Examiner la vitesse, l'amplitude et la régularité du pas, l'orientation, le demi-tour, le
ballant automatique des bras, la marche sur les talons et sur la pointe des pieds.

1-La station debout :

Malade debout, les pieds bien joints l'un contre l'autre, bras tendus à l'horizontale

3-La
force

musculaire :

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4-Le tonus musculaire :

Évaluer la résistance passive (hypertonie spastique / rigide rigide, hypotonie)

5-Les réflexes:
*Ostéo-tendineux (ROT)

*Cutanéo-muqueux

6-La coordination
motrice :

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7-La sensibilité :
Évaluer dermatome par dermatome : Sensibilités superficielle et profonde

8-Nerfs crâniens et voies visuelles :

Voies visuelles, champ visuel, oculomotricité, nerf trijumeau, motricité de la face, nerf
vestibulo-cochléaire: équilibre et audition, nerfs mixtes : phonation et déglutition,
motricité linguale: on demande au sujet de tirer la langue
9-Sphincters :
L'interrogatoire cherche d'éventuels troubles sphinctériens et génitaux : dysurie,
pollakiurie, troubles érectiles, contrôle des selles.

10-Vigilance et fonctions cognitives :

Vigilance :

Langage :

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Accident vasculaire cérébral

80 % ischémique, 15 % hémorragique, 5 % TVC

1-Physiopathologie :
-Plaque d’athérome (thrombotique)

-Embole (Embolique)

2-Clinique :
Installation brutale, systématisée

*Lourdeur

*Déviation de la commissure labiale

*Trouble du langage

*Trouble de la sensibilité

*Trouble de l’équilibre

Cas clinique n°1:

Un homme de 72 ans diabétique, hypertendu consulte pour lourdeur de l’hémicorps droit
avec trouble du langage le tout évoluant depuis 12 heures

ECG : RRS

TA : 20/10

GAD : 1,9

T°C : 37°C

-Hémiplégie à prédominance brachio-faciale droite

-hypoesthésie à prédominance brachio-faciale droite

-Aphasie de Broca

[NOM DE L’AUTEUR] 21
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-Hémianopsie latérale homonyme (HLH)

→ Territoire de l’artère cérébrale moyenne superficielle antérieure gauche.

Délai de la thrombolyse : 4:30-6H (idéalement avant 3H)

NB: Respecter la TA jusqu’à 22/12

Conduite à tenir dans ce cas:

-Scanner cérébral (AVC constitué >6H)

-Hospitalisation en USINN

-AAP (Cardegic160)+statine40mg

-Anticoagulant dose préventive

-Rééducation motrice et orthophonique

-Bilan étiologique systématique : -ETT ± ETO

- Holter rythmique 24h

-Echo des troncs supra aortiques

-Angio scanner

-Bilan lipidique
[NOM DE L’AUTEUR] 22
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Cas clinique n°2:

Un homme de 72 ans diabétique, hypertendu consulte pour lourdeur de l’hémicorps droit
avec trouble du langage le tout évoluant depuis 2 heures

ECG : RRS

TA : 20/10

GAD : 1,9

T°C : 37°C

-Hémiplégie à prédominance brachio-faciale droite

-hypoesthésie à prédominance brachio-faciale droite

-Aphasie de Broca

-Hémianopsie latérale homonyme (HLH)

Conduite à tenir dans ce cas :

1-Hospitalisation en USINN+scope

2-Éliminer les contre indication de la thrombolyse :

-La prise d’anti coagulants

-Ulcère saignant

-AVC récent

-Chirurgie récente

-Fièvre (Endocardite infectieuse)

-Dissection aortique

3-Démarrer la thrombolyse :

Actiliyse, Altéplase 0,9mg/kg → 10 % IVD

→ le reste : PSE sur 1H

TDM de contrôle à H24

L’IRM permet de dater l’AVC (Apparaît tardif sur flaire, miss-match diffusion flaire)

[NOM DE L’AUTEUR] 23
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Sclérose en plaque

Cas clinique :
Femme de 30 ans suivie pour hyperthyroïdie consulte pour une lourdeur des deux membres
inférieurs, troubles de la marche, TVS depuis 2 semaines

Examen neurologique :

Tétraparésie, Babinski bilatéral (niveau sensitif C3-C4), trouble de prétention aveugle du

pouce, marche ataxique instable qui s’aggrave à la fermeture des yeux avec talonnement

→ C’est un tableau de syndrome médullaire=myélite

Sclérose en plaque : Maladie auto immune démyélinisante : Des Ac qui s’attaquent à la gaine
de myéline causant un état d’inflammation (myélite)

1-Epidemiologie :
-Fréquente entre 20-40ans, pic à 30ans

-Prédominance féminine, recrudescence pendant les périodes chaudes

2-Physiopathologie :
Inflammation=Poussée → démyélinisation (attaque de la myéline par des AC)→
Remyélinisation → (cicatrice) → Glioses (plaques à l’imagerie)

3-Clinique :
-Atteinte ophtalmique :

Névrite optique rétrobulbaire (diminution de l’acuité visuelle, dyschromatopsie rouge-vert,

douleur à la mobilisation du globe oculaire)

-Troubles sensitifs :

Atteinte de la sensibilité superficielle (Paresthesies) et profonde (Sd cordonal postérieur)

s’aggravant à l’obscurité

-Troubles moteurs

Para/tétra/hemiparésie

[NOM DE L’AUTEUR] 24
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-Syndrome cérébelleux

-TVS

-Troubles psychiques et cognitives

4-Diagnostic positif :

*l’IRM cérébrale :
-Aspect en crête de coque (au niveau du corps calleux):typique de la SEP

-T1 injecté : si prise de contraste : lésion récente sinon gliose

*Ponction lombaire : On peut trouver une hyperproteinorachie >0,5 (Les anticorps)

BOC=Bande oligoclonale d’IGG

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5-Prise en charge :

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Polyradiculonévrite aiguë
Cas clinique :
Femme de 19ans avec asthme depuis le jeune age consulte pour lourdeur des deux
membres inférieurs depuis une semaine avec paresthésies à type de picotements et
brûlures, épisode infectieux récent

A l’examen neurologique :

-Paraplégie flasque

-ROT abolis

1-Définition et épidémiologie :
C’est une neuropathie inflammatoire périphérique démyélinisante qui atteint les nerfs issus
de la moelle et ou les paires crâniennes

-Aigue < 4semaines / chronique > 8 semaines

-Sans prédominance de sexe, ni age, pas de saison de prédilection

PRNA secondaire : -causes infectieuses : CMV, HIV, Syphilis, VHB,C

-Tumorale : Lymphome

-Myélome : Infiltration des racines

-Atteinte inflammatoire : Gougerot, Lupus

-Métabolique : Déficit en vitB12

La PRNA est une urgence diagnostique et thérapeutique !

2-Physiopathologie :
Mimétisme moléculaire entre les cellules de myéline et des agents pathogènes (++germes
viraux) → Les anticorps attaquent la myéline : tableau clinique de PRN

[NOM DE L’AUTEUR] 27
 2024/2025 P3

3-Clinique :
Evolution en trois phases :

1-Phase ascendante : extension du déficit du distal au proximale

2-Plateau (21j)

3-Phase descendante (qlq semaines à qlq mois) : phase de récupération

[NOM DE L’AUTEUR] 28
 2024/2025 P3

4-Examens complémentaires :
*Ponction lombaire :

-Dissociation albumino-cytologique

-Proteinorachie>0,5g/L (présence des anticorps)

-GB<1 (Abscence d’infections)

*EMG : pour confirmer le dg :

-Allongement des latences

-Diminution de la vitesse

-Amplitudes normales (Pas d’atteinte axonale)

*Sérologies : systématiques : HIV, EBV, VHB, Syphilis

5-Prise en charge :
-Hospitalisation dans un service spécialisé

-Scope +surveillance rapprochée

-Traitement étiologique → Immunoglobulines 0,4g/kg/j * 5j

→ Échange plasmatique

-Rééducation motrice

[NOM DE L’AUTEUR] 29
 2024/2025 P3

Maladie de Parkinson
Cas clinique :
Homme de 62 ans avec dépression depuis 2 ans résistante au traitement consulte pour
ralentissement du mouvement de l’hémicorps droit avec sensation de rigidité depuis 6 mois
progressif

Akinésie (faciès figée, voie monotone, micrographie)

Rigidité ± tremblements (de repos, unilatéral, asymétrique, aggravés par le stress)

1-Définition et physiopathologie :
Maladie dégénérative + susceptibilité génétique (gène LRRK2+++)

2-Diagnostic positif :
Signes : Tremblements, rigidité musculaire, ralentissement des mouvements

Signes non moteurs : hyposmie, constipation, dépression (signes révélateurs)

→ Éliminer les diagnostics d’exclusion : PSP, intoxication aux neuroleptiques

Le diagnostique est clinique

[NOM DE L’AUTEUR] 30
 2024/2025 P3

3-Evolution :
A-Phase de lune de miel (5ans) :

Bonne évolution sous traitement + les signes qui évoquent le diagnostic

B-Phase de la maladie installée : Échappement thérapeutique

C-Stade de complications (10ans) : Démence, déformations articulaires

4-Diagnostic différentiel :
Syndrome extra-pyramidal :

→ Secondaire : Tumoral, Toxique, Traumatique, Infectieux, Vasculaire, Auto immun,

Métabolique (maladie de Wilson), HPL

→ Primaire : Démence à corps de Lewy, paralésie supra nucléaire progressive, atrophie multi
systématisée , dégénérescence cortico-basale, maladie de Parkinson idiopathique

5-Prise en charge :
Volet médical :

*L-dopamine

*Antagonistes dopaminergiques

*Anticholinérgiques

*Amantadine

*Inhibiteurs enzymatiques

Volet chirurgical:

Implantation d’électrodes : Amélioration spectaculaire

[NOM DE L’AUTEUR] 31
 2024/2025 P3

Épilepsie
-Pathologie neurologique chronique fréquente, 2ème motif de consultation en neurologie
(après l’AVC)

-C’est une hyperactivité d’une population neuronale synchrone et hyperexcitable

-Une crise=ensemble de signes neurologiques correspondant à cette décharge et tout en en

dépendant de la localisation initiale

1-Définition (épilepsie maladie) :

A-Crises non provoquées ou réflexes espacées d’un intervalle de 24h

Cause métabolique : hypoglycémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, dysnatrémie, urée>36

Cause vasculaire : AVC ++

Cause infectieuse : méningo-encéphalite, abcès cérébral

Cause traumatique

Cause toxique

B-Crise non provoquée ou reflex + RR>60 % dans 10 ans :

-Prédisposition familiale

-Antécédents personnels de convulsions fébriles ou de traumatisme crânien à bas age

-Notion d’infection cérébrale ancienne

C-Crise qui rentre dans le cadre d’un syndrome épileptique :

→ Syndrome d’absence :

-Crise d’absence / age préscolaire

-Altération brutale de l’état de conscience (20-25 sec) avec reprise immédiate de l’activité
sans gardant aucun souvenir

–> Épilepsie myoclonique juvénile :

-A l’adolescence (fille, 16-17ans)

-Myoclonies matinales responsables de phénomènes moteurs à type de déplacement

segmentaire (ex : lâchage des objets ++)

[NOM DE L’AUTEUR] 32
 2024/2025 P3

2-Diagnostic positif :
A-Interrogatoire :

-Rechercher les phénomènes de début et fin brusques et de durée brève (qq sec à qlq min)

-Rechercher des phénomènes stéréotypés ( se répétant de la même façon chez le même

patient) suivant une succession logique du déroulement de symptômes (extension de la zone
épileptogène)

-Notion de crise tonico-clonique généralisée :

+ Morsure latérale de la langue (pathognomonique)

+Amnésie + confusion post-critique (reprise progressive de la conscience)

B-Examen clinique :

Pauvre

C-Examens complémentaires :

1-ECG :

2 épreuves de stimulations (durée moyenne de 20 minutes) :

+Flash lumineux

+Hyperventilation

–> Présence d’anomalies

2-IRM cérébrale :

[NOM DE L’AUTEUR] 33
 2024/2025 P3

3-Étiologies :
-Causes structurelles : Anomalies de développement du cortex, séquelles d’AVC,
traumatisme cranien, MAV ou malformation cérébrales

-Causes génétiques : Myoclonie juvénile

-Causes infectieuses ou post-infectieuses : séquelles de méningo-encéphalite

-Cause métabolique

-Maladies auto-immune : Neuro-lupus

-Cause inconnue

4-Prise en charge :
Epilespsie focale Épilepsie focale

MAE 1ère génération Carbazépine -VPA (dépakine)

-Phénobarbital

-Gardénal

MAE 2ème génération Lévétiracétam Lamotrigine

[NOM DE L’AUTEUR] 34
 2024/2025 P3

La myasthénie
Pathologie auto-immune de la femme jeune (20-40ans) de la jonction neuro-musculaire
(post synaptique)

Urgence diagnostique et thérapeutique (peut toucher les muscles respiratoires)

1-Physiopathologie :
Les anticorps anti-RACH (anti récepteurs de l’acéthylcholine) viennent engendrer un bloc
post-synaptique au niveau de la jonction neuro-musculaire → Fatigue musculaire se
manifestant surtout à l’effort (disproportion entre la quantité de l’acétylcholine libérée et les
récepteurs

-Il existe une prédominance féminine, le plus souvent entre 20-40 ans

-A partir de 60ans la prédominance est masculine

2-Clinique :
-Le motif le plus fréquent est la fatigabilité à l’effort (surtout en fin de journée)

→ Fluctuation clinique : Clignement palpébrale (ptosis à bascule : pathognomonique),

difficulté voire impossibilité de tenir les gros efforts

L’association à l’effort est souvent mal perçue par le malade, c’est un médecin de la
rechercher !

Formes cliniques :

→ Généralisée : Touche le cœur et les poumons (essoufflement, encombrement) constitue

la gravité de la maladies

→ Oculaire : ptosis sans myosis, RFM non atteint + diplopie (le 3 extrinsèque est atteint)

→ Bulbaire : Dysphonie, incapacité de déglutir voire rejet d’aliments par le nez

3-Diagnostics différentiels :
A/Neuropathie périphériques

B/Syndrome myasthénique de Lambert-Eaton : atteinte des canaux calciques (amélioré par

l’effort, profil opposé de l’EMG)

C/Botulisme

[NOM DE L’AUTEUR] 35
 2024/2025 P3

4-Diagnostic positif :
A-EMG :

Aspect en décrément donnant suite à des stimulations rapprochées

B-Dosage des anti-RACH : Limité !

En général négatif dans les formes oculaires

→ Dosage des anti-MUSK, anti-LRP4

C-TDM thoracique :

A la recherche d’un thymome

5-Prise en charge :
Traitement de la crise : Immunoglobulines/ Échanges plasmatiques

Traitement de fond : -Anti-cholinergiques (Mestinon)

-Corticoïdes

-Immunosuppresseurs

Signes de surdosage en Mestinon :

-L’hypersalivation

-Hypersecretion brochique

-Diarrhée, douleur abdominales

-Myosis

→ Imposent la diminution de la dose

[NOM DE L’AUTEUR] 36
2024/2025 P3

Merci à toute l’équipe médicale du service de neurologie,

les séances d’enseignement hospitaliers et les explications
des seniors lors des grandes visites étaient d’une grande
aide.
Je suis particulièrement reconnaissante aux résidentes qui,
malgré la charge du travail, ont eu la bienveillance durant
les consultations externes de nous faire participer aux
interrogatoires, nous expliquer l’examen neurologique
complet et nous rappeler à chaque fois les notions
importantes de chaque pathologie rencontrée.

[NOM DE L’AUTEUR] 37
 2024/2025 P3

Évaluation du portfolio *:
Note portfolio :

Remarques pour l’étudiant :

Les points forts/faibles du stagiaire (à communiquer au stagiaire) :

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Conseils à donner au stagiaire :

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Date …………………………………………………………..

Signature du Chef du service / Coordinateur du stage

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