GNA POST-INFECTIEUSE
OBJECTIFS
INTRODUCTION
Maladie rénale aigue associant une atteinte glomérulaire (prolifération
endocapillaire) et une atteinte tubulaire caractérisée par une activation
du système complément survenant au cours, ou au décours d’une infection
aigue.
GNA post streptococcique+++;d’autres germes (meningococque
,pneumocoque ,HIB… )
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INTRODUCTION
Age : de 2 à 10 ans ou chez adolescent.
Les 2 sexes sont concernés
Diminution de la prévalence dans les pays développés (PEC correcte des
angines à strepto)
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SIGNES
1. Mode de présentation:
Épisode d’infections des voies aériennes supérieures (angine) ou
cutanées (impétigo) à streptocoque A b-hémolytique.
Intervalle libre de quelques jours (10 à 15 jours jusqu’à trois semaines
ou bien
Syndrome infectieux contemporain à l’atteinte rénale méningite ou
septicémie à méningocoque, à pneumocoque, à Haemophilius
influenzea B
installation brusque d’un syndrome néphritique aigue.
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=> syndrome néphritique aigue( clinique et biologique )
Protéinurie d’origine glomérulaire :
- Souvent modérée ( entre 30 à 50mg/Kg/J)
- Pouvant être majeure (sup à 50mg/kg/24)
- constituées des protéines de haut poids moléculaire ≥ à
l’albumine ).
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Hématurie d’origine glomérulaire:
- Microscopique avec présence de cylindres hématiques en microscopie
optique et les globules rouges sont déformés (> 20 %).
- Macroscopique (Hématurie totale, sans caillots).
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Insuffisance rénale: oligurie clinique.
Hypertension artérielle.
Œdèmes périphériques (malléoles…): s’installant en quelques jours.
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SIGNES BIOLOGIQUES
- Cytologie urinaire quantitative : hématies et leucocytes par ml ou mm3.
- Examen en microscopie optique et contraste de phase : présence de
cylindres, d’hématies déformées.
- Protéinurie sur les urines de 24 heures.
- Électrophorèse des protéines urinaires : protéinurie d’origine
glomérulaire.
- une diminution transitoire de la fraction C4 du complément et plus
prolongée pour la fraction C3 (pendant 1 mois) ;
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HISTOLOGIE
Biopsie rénale non demandée systématiquement chez l’enfant ; seulement
indiquée si tableau atypique
- Microscopie optique:
prolifération endocapillaire de cellules mésangiales ; lésions exsudatives
avec infiltrats des capillaires glomérulaires par des polynucléaires
neutrophiles.
Parfois prolifération extra-capillaire.
- immunofluorescence : dépôts extra membraneux d’IgG et de C3.
DIAGNOSTIC
=> Diagnostic positif: clinique et biologique
✓Signes cliniques sus cités(syndrome néphritique)
✓Baisse du taux des compléments :
- C3 isolée avec C4 normal(GNA post streptococcique )
- ou C3 et C4 (germes non streptococciques)
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DIAGNOSTIC
=> Diagnostic de gravité:
- Syndrome néphrotique biologique témoignant d’une forme histologique
agressive
- Insuffisance rénale avec oligo-anurie
- Rétention hydro-sodée à l’origine d’une HTA menaçante ;un œdème
cérébrale ….
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TRAITEMENT
Traitement Symptomatique:
- repos au lit ;
- restriction hydrosodée ;
- si rétention hydrosodée importante : administration de diurétiques de
l’anse
Furosémide en injection
IV: 2 à 3 mg/Kg en IV lente de 30min.
Si insuffisance rénale : 5mg/kg en IV lente de 1H renouvelable 1 fois si
besoin.
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TRAITEMENT
- Traitement de l’HTA:
Loxen 1 à 4 ug/kg/min
Captopril 1 à 3mg/kg/J
- épuration extra-rénale (hémodialyse ou dialyse péritonéale) indiqué si:
• oligo-anurie prolongée(plus de 24H)
• insuffisance rénale sévère avec troubles hydro électrolytiques
importants(surharge hydro-sodée:œdème cérébral ,HTA, hyperkaliémie
,hyponatrémie…)
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TRAITEMENT
Traitement étiologique:
=>Antibiothérapie adapté aux germe si infection évolutive.
• Stréptococque : amoxicilline 50mg/kg/J
• HIB amoxiciline-acide clavulamique
• Staphylococques :amoxi-Clav ou Dalacynie…
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TRAITEMENT
Surveillance:
- Clinique : poids, pression artérielle, diurèse.
- Biologique : fonction rénale (créatinine), protéinurie, hématurie, vérifier la
normalisation du complément.
- Prolongée après guérison : pression artérielle, créatinine, protéinurie,
hématurie.
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EVOLUTION
Favorable sous traitement symptomatique:
- régression des signes cliniques en quelques jours ;
- normalisation de la fonction rénale en quelques jours (1 à 2 semaines) ;
- normalisation du complément sérique en 2 à 3 mois
- les anomalies urinaires persistent plus longtemps (plusieurs mois jusqu’à
un an) ;
- guérison totale chez 90-95 % des enfants,
- des récidives sont possibles.
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CONCLUSION
GNA concerne surtout les jeunes enfants.
Le diagnostic : clinique et biologique.
Le traitement est essentiellement symptomatique .
Évolution est globalement favorable.
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