ÉCOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT

Année 2007

IODE, SÉLÉNIUM ET ANTIOXYDANTS CHEZ LE

CHEVAL D’ENDURANCE : ÉVALUATION DU
STATUT SANGUIN ET DES FACTEURS DE
VARIATION CHEZ 54 CHEVAUX D’ENDURANCE
DE HAUT NIVEAU

THESE

Pour le

DOCTORAT VETERINAIRE

Présentée et soutenue publiquement devant

LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL

le……………
par

Natacha DEMANGEON
Née le 21 mai 1982 à Epinal (Vosges)

JURY

Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL

Membres
Directeur : Mlle Céline ROBERT
Maître de conférences à l’ENVA
Assesseur : M. Sylvain BELLIER
Maître de conférences à l’ENVA
 Iode, sélénium et antioxydants chez le cheval d’endurance :
évaluation du statut sanguin et des facteurs de variation
chez 54 chevaux d’endurance de haut niveau

NOM et Prénom : DEMANGEON Natacha

Résumé : L’iode, le sélénium et les antioxydants sont des éléments indispensables au

fonctionnement des organismes vivants et ceci, d’autant plus qu’ils sont soumis à une activité
physique intense et prolongée, comme c’est le cas pour les chevaux participant à une course
d’endurance de haut niveau. Ces éléments interviennent en effet dans le métabolisme et luttent
contre le processus d’oxydation cellulaire. Une étude épidémiologique descriptive a été menée sur
un effectif de 54 chevaux d’endurance français -prélevés lors de deux épreuves d’endurance
nationale et internationale. Ce travail nous a permis d’évaluer leurs statuts sanguins en dix oligo-
éléments et enzymes antioxydants avant la course, et d’identifier les paramètres corrélés aux
variations observées. Parmi les chevaux prenant part à l’enquête, 95 % sont fortement carencés en
iode, 60 % présentent une carence en vitamine E, 50 % une carence en vitamine A, près de 50 %
une carence en cuivre et près du tiers une carence en sélénium. Des corrélations statistiques ont
pu être établies entre les résultats des dosages et certains des paramètres pris en compte dans
l’étude (âge, expérience et entraînement du cheval, lieu et mode de vie, alimentation, etc.).
L’influence du lieu de l’épreuve et du moment de prélèvement (avant et après la course) a
également été évaluée.

Mots clés :
IODE
SELENIUM
ANTIOXYDANT
ENDURANCE
ÉQUIDÉ
CHEVAL
CHEVAL DE SPORT

JURY :
Président : Pr.
Directeur : Mlle ROBERT Céline
Assesseur : M. BELLIER Sylvain

Adresse de l’auteur : 57 Rue Jeanne D’Arc

88500 ROUVRES EN XAINTOIS
 Iodine, selenium and antioxidants in endurance horse:
evaluation of blood status and the variation factors
on 54 high level endurance horses

SURNAME: DEMANGEON
Given name: Natacha

Summary: Iodine, selenium and antioxidants are essential elements to the living organisms,
especially in subjects, such as high-level endurance horses, providing an intense and prolonged
physical exercise. These elements are indeed involved in the metabolism and fight against the
cellular oxidation process. A descriptive epidemiologic study was performed on a group of 54
French endurance horses on which blood samples were taken during two national and
international endurance events. This work enabled us to establish their blood statuses concerning
10 antioxidant oligo-elements and enzymes before the ride, and to identify the parameters
correlated with the observed variations. Among the horses taking part to the study, 95 % were
highly deficient in iodine, 60 % were deficient in vitamin E, 50 % in vitamin A, almost 50 % in
copper and almost the third was deficient in selenium. Statistical correlations could be established
between the results of the blood tests and some parameters taken into account in this study (age,
experience and training of the horses, place and way of life, food, etc). The influence of the place
of the event and of the moment of the sampling (before and after the ride) was also evaluated.

Keywords:
IODINE
SELENIUM
ANTIOXIDANT
ENDURANCE
EQUIDAE
HORSE
SPORT HORSE

Jury:
President: Pr.
Director: Miss ROBERT Celine
Assessor: Mr BELLIER Sylvain

Author’s address: 57 Rue Jeanne D’Arc

88500 ROUVRES EN XAINTOIS
DEMANGEON N. IODE, SÉLÉNIUM ET ANTIOXYDANTS CHEZ LE CHEVAL D’ENDURANCE : ÉVALUATION DU STATUT SANGUIN 2007
ET DES FACTEURS DE VARIATION CHEZ 54 CHEVAUX D’ENDURANCE DE HAUT NIVEAU
 TABLE DES MATIÈRES

TABLE DES MATIÈRES 1

TABLE DES ILLUSTRATIONS 7

LISTE DES ABRÉVIATIONS 9

INTRODUCTION 11

PRÉAMBULE : DESCRIPTION DU DÉROULEMENT

DES COURSES D’ENDURANCE ÉQUESTRE 13

I – ÉTUDE BIBLIOGRAPHIQUE 15
I.1 – L’iode 15
I.1.1 – Les origines de l’iode 15
I.1.2 – Métabolisme de l’iode 19
• Absorption, transport, stockage et élimination de l’iode 19
• Synthèses des hormones thyroïdiennes 20
• Excrétion des hormones thyroïdiennes 21
• Transport des hormones thyroïdiennes 21
• Régulation de l’activité thyroïdienne 21
I.1.3 – Rôles biologiques 22
• T3 : support principal de l’activité biologique 22
• Effet sur le transit de l’eau 23
• Effets sur le métabolisme 23
• Effets sur la morphogenèse 24
• Effets sur la reproduction, la gestation, la lactation 24
I.1.4 – Facteurs de variation 24
• Le moment de la journée 24
• L’âge du cheval 25
• Le climat 25
• L’alimentation 25
• La période du cycle œstral 25
• La gestation 25
• L’entraînement 26
• Les agents thérapeutiques 26
• Les maladies 26

1
 • La quantité d’iode ingéré 26
• La quantité de sélénium ingéré 27
• La quantité de brome et de chlore ingérés 27
I.1.5 – Evaluation du statut en iode 27

I.2 – Le sélénium 29
I.2.1 – Les origines du sélénium 29
• Le sol 29
• Les plantes 31
• L’eau de boisson 33
I.2.2 – Métabolisme du sélénium 33
• Absorption 33
• Transport 34
• Elimination 34
I.2.3 – Rôles biologiques 34
• Rôles antioxydants de la glutathion peroxydase (GSH-Px) et
protection des membranes 34
• Rôle du Se dans la réponse immunitaire 34
• Rôle du Se dans la désiodation de T4 35
• Autres rôles du sélénium 35
I.2.4 – Evaluation du statut en sélénium 35
• Dosage du sélénium élément 36
• Dosage des enzymes séléno-dépendantes 37

I.3 – Les antioxydants 39

I.3.1 – La formation d’agents oxydants par l’organisme :
les formes réactives de l’oxygène (FRO) 39
• Circonstances d’apparition 40
• Les différentes formes réactives de l’oxygène 41
• Conséquences sur la cellule 43
• Les marqueurs du stress oxydatif 45
I.3.2 – Protection de l’organisme contre les FRO : les antioxydants 46
• Prévenir la formation des FRO 46
• Neutraliser les FRO 49
• Synergie entre les différents systèmes antioxydants 54
I.3.3 – Exercice physique et stress oxydatif 55
• La production de FRO pendant l’effort 55
2
 • Influence du type d’exercice 56
• Conséquences sur les muscles squelettiques 58
• Lutte contre les FRO : effet de l’entraînement
et de la supplémentation en antioxydants 58
I.3.4 – Pathologies, vieillissement et stress oxydatif 59
• Arthropathies 59
• Affections respiratoires 60
• Vieillissement 61

II – ÉTUDE EXPÉRIMENTALE 63

II.1 – Objectifs de l’étude 63

II.2 – Matériels et méthodes 64

II.2.1 – Constitution de l’effectif de chevaux 64

II.2.2 – Récolte des données 64
II.2.3 – Prélèvements et dosages 64
II.2.3.1 – Moments et lieux des prélèvements 64
II.2.3.2 – Méthode de prélèvement 65
II.2.3.3 – Acheminement 65
II.2.3.4 – Dosages 66
II.2.4 - Analyse des données 66
II.2.4.1 – Traitement des données 66
II.2.4.2 – Outils statistiques 67
II.3 – Résultats 68

II.3.1 – Caractéristiques des chevaux de l’effectif 68

II.3.1.1 – Âge 68
II.3.1.2 – Sexe 68
II.3.1.3 – Race 69
II.3.1.4 – Poids et conformation 69
II.3.1.5 – Vermifugation 69
II.3.1.6 – Existence d’une maladie chronique 70
II.3.1.7 – Dentisterie 70
II.3.1.8 – Lieu de vie 70
II.3.1.9 – Mode de vie 71

3
 II.3.1.10 – Carrière et entraînement 71
II.3.1.11 – Activité des 4 dernières semaines avant la course 72
II.3.1.12 – Gestion de l’arrivée du cheval sur le site de la course 72
II.3.1.13 – Alimentation 73
II.3.1.14 – Complémentation minérale et/ou vitaminiques 74

II.3.2 – Caractéristiques du statut sanguin des chevaux de l’effectif

en dix oligo-éléments et enzymes antioxydants et en CPK 74

II.3.2.1 – Sur l’effectif global 76

II.3.2.2 – En fonction du lieu de prélèvement 79
II.3.2.3 – En fonction du moment de prélèvement
par rapport à la course 82
II.3.3 – Corrélation entre différents paramètres et le statut sanguin
en chacun des oligo-éléments et enzymes dosés 90

II.3.3.1 – Zinc (Zn 90

II.3.3.2 – Cuivre (Cu) 90
II.3.3.3 – SuperOxyde Dismutase érythrocytaire (SODe) 91
II.3.3.4 – Céruloplasmine (Cp) 92
II.3.3.5 – Iode inorganique plasmatique (IIp 92
II.3.3.6 – Thyroxine (T4) 93
II.3.3.7 – Glutathion peroxydase érythrocytaire (GSH-pxe) 93
II.3.3.8 – Glutathion peroxydase plasmatique (GSH-pxp 93
II.3.3.9 – Vitamine E 94
II.3.3.10 – Vitamine A 94
II.3.3.11 – Créatine Phosphokinase (CPK) 95
II.3.4 – Influence du statut en sélénium et en vitamine E la veille
de la course sur les performances 98

II.4 – Discussion 100

II.4.1 – Interprétation des résultats 100
II.4.1.1 – A propos de l’effectif 100
II.4.1.2 – A propos des caractéristiques des chevaux participant
aux épreuves 101
II.4.1.3 – A propos du statut sanguin des chevaux en dix
éléments antioxydants dosés et en CPK 102
4
 II.4.1.4 – A propos des corrélations mises en évidence
entre certains paramètres et le statut en chacun des onze
éléments dosés 110
II.4.2 – Biais et limites de l’étude 117

II.4.3 – Perspectives 118

II.4.4 – Récapitulatif : recommandations aux cavaliers d’endurance 119

II.4.4.1 – Complémenter en sélénium et en vitamine E 119

II.4.4.1 – Complémenter en iode ? 119

CONCLUSION 121

BIBLIOGRAPHIE 123

ANNEXES 129
Annexe 1 : Fiche de renseignements à remplir par les cavaliers/propriétaires 131
Annexe 2 : Résultats des dosages en onze oligo-éléments et enzymes pour
chaque cheval 132
Annexe 3 : Résultats statistiques des comparaisons entre
A/N et SG et entre SG à T0 et SG à T1 134
Annexe 4 : Répartition des chevaux entre les groupes <N, N et > N pour
chaque oligo-élément/enzyme 135
Annexe 5 : Résultats des calculs statistiques de comparaisons entre les groupes
(N, <N ou >N) 143
Annexe 6 : Classement des chevaux de notre effectif à l’arrivée des deux courses
d’Aubigny-sur-Nère et de St-Galmier 144
Annexe 7 : Répartition des chevaux classés et des chevaux non classés
en fonction de leurs activités GSH-pxe et GSH-pxp, de leur statut en
vitamine E (inférieur à la norme : <N ou compris dans les normes : N)
et résultats des calculs statistiques (p) 145
Annexe 8 : Résultats de la mesure de l’hématocrite à T0 et à T1
pour les 20 chevaux de notre étude concourant à St-Galmier 147

5
6
 TABLE DES ILLUSTRATIONS

Tableaux

Tableau 1 : Teneur en iode des aliments pour chevaux et bétails 16

Tableau 2 : Teneur en sélénium des plantes en fonction de la teneur en sélénium
de la roche mère et des caractéristiques de la région 31
Tableau 3 : Teneurs en sélénium de différents aliments 32
Tableau 4 : Répartition en 3 catégories des foins de prairie naturelle de première coupe
en fonction de leur taux en Se (en ppm) 33
Tableau 5 : Répartition des chevaux en fonction de leur alimentation 73

Tableau 6 : Statut des chevaux en Zinc, Cuivre, Superoxyde Dismutase érythrocytaire (SODe)
et Céruloplasmine (Cp) 75
Tableau 7 : Statut des chevaux en Glutathions peroxydases érythrocytaire et plasmatique
(GSH-pxe et GSH-pxp), en Iode Inorganique plasmatique (IIp) et Thyroxine (T4) 75
Tableau 8 : Statut des chevaux en Vitamine E (Vit E), Vitamine A (Vit A) et en Créatine
Phosphokinase (CPK) 75
Tableau 9 : Récapitulatif des différences significatives des résultats des dosages
entre les effectifs des deux courses (Aubigny-sur-Nère et St-Galmier) 81
Tableau 10 : Récapitulatif des variations des taux sanguins entre avant (T0) et après (T1)
la course pour les chevaux de St-Galmier 89
Tableau 11 : Tableau récapitulatif des paramètres corrélés significativement avec le statut
en chacun des onze éléments dosés 97

Tableau 12 : Activités GSH-pxe (U/gHb) et GSH-pxp (U/l) et concentration

en Vitamine E (mg/l) des chevaux d’Aubigny-sur-Nère en fonction
de leur ordre d’arrivée et leur ordre d’élimination pendant la course 98

Tableau 13 : Activités GSH-pxe (U/gHb) et GSH-pxp (U/l) et concentration en

Vitamine E (mg/l) des chevaux de St-Galmier en fonction de leur ordre
d’arrivée et leur ordre d’élimination pendant la course 99

Tableau 14 : Tableau récapitulatif des résultats de l’étude expérimentale 122

7
 Figures

Figure 1 : Détail de la structure de la thyroïde : follicule thyroïdien, avec zoom sur

un thyrocyte et schématisation de son fonctionnement 20
Figure 2 : Régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes 22
Figure 3 : Mécanisme d’action de la GSH-Px 47
Figure 4 : Structure chimique des tocophérols et tocotriénols 50
Figure 5 : Forme naturelle de l’alpha-tocophérol : RRR-α-tocophérol = d-alpha-tocophérol
(3 fois dextrogyre) 52
Figure 6 : Mécanismes d’action des systèmes antioxydants 55
Figure 7 : Répartition des chevaux en fonction de l’âge 68
Figure 8 : Répartition des chevaux en fonction du sexe 68
Figure 9 : Répartition des chevaux en fonction de la race 69
Figure 10 : Répartition des chevaux en fonction du nombre de vermifugations annuelles 70
Figure 11 : Répartition des chevaux en fonction du nombre de participations
à des courses ** et *** 72
Figure 12 : Répartition de la zincémie avant (T0) et après (T1) la course des 20 chevaux
prélevés à SG 82
Figure 13 : Répartition de la cuprémie avant (T0) et après (T1) la course des chevaux
prélevés à SG 83
Figure 14: Répartition de l’activité SOD érythrocytaire avant (T0) et après (T1) la course des
chevaux prélevés à SG 84
Figure 15 : Répartition de la céruloplasminémie avant (T0) et après (T1) la course
des chevaux prélevés à SG 84
Figure 16 : Répartition de la thyroxinémie avant (T0) et après (T1) 85
Figure 17: Répartition de l’activité GSH-Pxe avant (T0) et après (T1) la course
des chevaux prélevés à SG 86
Figure 18 : Répartition de l’activité GSH-pxp avant (T0) et après (T1) la course
des chevaux prélevés à SG 86
Figure 19: Répartition du taux de vitamine E avant (T0) et après (T1) la course
des chevaux prélevés à SG 87
Figure 20: Répartition du taux de vitamine A avant (T0) et après (T1) la course
des chevaux prélevés à SG 88
Figure 21 : Répartition du taux de CPK avant (T0) et après (T1) la course
des chevaux prélevés à SG 88

8
 LISTE DES ABRÉVIATIONS

ADN : Acide désoxyribonucléique INRA : Institut National de la Recherche

Agronomique
AGPI : Acide gras polyinsaturé
j : Jour
AGS : Acide gras saturé
kg : kilogramme
ARN : Acide ribonucléique
km : kilomètre
AST : Aspartate Aminotransférase
LDH : Lactate Déshydrogénase
A/N : Aubigny-sur-Nère
MDA : Malondialdéhyde
CAT : Catalase
Mn : Manganèse
CEN : Concours d’Endurance National
MS : Matière Sèche
CEI : Concours d’Endurance International
NADPH : Nicotinamide Adénine
CK ou CPK : Créatine Phosphokinase
Dinucléotide Phosphate
Cu : Cuivre
OI : origine inconnue
CV : cheval
PHGSH-Px : Glutathion peroxydase
DSAr : demi-sang arabe hydroperoxyde phospholipidique
membranaire
FRO : Forme Réactive de l’Oxygène
PS : pur-sang (anglais)
Fe : Fer
PSAr : pur-sang arabe
FFE : Fédération Française d’Equitation
RR : risque relatif
g / kg / mg / µg : gramme / kilogramme /
milligramme / microgramme Se : Sélénium

GSH : Glutathion réduit SF : Selle Français

GSH-Px(e) : Glutathion peroxydase SG : Saint-Galmier

(érythrocytaire)
SOD : Superoxyde Dismutase
GSSG : Glutathion oxydé
SODe : Superoxyde Dismutase érythrocytaire
h : heure
TBARS : Thiobarbituric Acid-Reactive
ha : hectare Substances

I : Iode Zn : Zinc

9
10
 INTRODUCTION

Les organismes vivants ont besoin de nombreux éléments différents pour assurer leur
métabolisme. Certains éléments, appelés macronutriments, doivent être apportés en grande quantité
par les aliments aux organismes animaux : ce sont notamment le carbone et l’oxygène. D’autres
éléments, appelés micronutriments ou oligo-éléments, se trouvent en petite quantité à la disposition
de l’organisme : ce sont les minéraux (fer, cuivre, zinc, cobalt, sélénium, iode, etc.) et les vitamines
(vitamines A, B, C, D, E, etc.). Parmi l’ensemble des oligo-éléments, certaines substances ont un
pouvoir antioxydant, et jouent ainsi un rôle protecteur de l’organisme vis-à-vis des substances
néfastes prooxydantes, les formes réactives de l’oxygène (FRO). En effet, chaque cellule de
l’organisme est soumise de façon permanente à la production plus ou moins importante, de
substances dérivées du dioxygène, les FRO ; celles-ci peuvent provoquer des altérations des cellules
(membranes biologiques, protéines, ADN) et donc des tissus et organes.

Lors d’une course d’endurance équestre, exercice physique de longue durée (les distances
parcourues variant de 20 km en 2h à 160 km en une journée), le métabolisme aérobie du cheval
consomme une très grande quantité d’oxygène, ce qui entraîne parallèlement une production
importante de formes réactives de l’oxygène, dangereuses pour l’organisme. On comprend alors,
que la couverture des besoins du cheval d’endurance en éléments antioxydants est fondamentale :
ces éléments permettant de lutter contre l’altération cellulaire, ne pourront avoir qu’un effet
bénéfique sur les performances du cheval en course, ainsi que sur sa récupération après l’effort.

Dans la première partie de notre travail, nous nous attacherons à présenter les connaissances
actuelles sur les différents éléments antioxydants (sources, modes d’actions, métabolismes, etc.) et
sur les formes réactives de l’oxygène (circonstances d’apparition, impacts sur l’organisme, etc.).
Puis, dans une seconde partie, nous exposerons notre étude réalisée auprès de 54 chevaux
participant à des courses d’endurance de haut niveau. Le but de cette étude descriptive était, d’une
part, d’établir l’incidence d’éventuels carences ou excès en différents éléments antioxydants et,
d’autre part, de mettre en évidence des corrélations entre ces carences ou excès et certains
paramètres liés aux caractéristiques des chevaux, à leur entraînement et leur expérience en courses
d’endurance, leur mode de vie, leur alimentation, etc. Ainsi, après avoir décrit le protocole et les
résultats de notre étude, nous les discuterons à la lumière de la bibliographie existant à ce sujet.

11
12
 PRÉAMBULE : DESCRIPTION DU DÉROULEMENT DES
COURSES D’ENDURANCE ÉQUESTRE

Les courses d’endurance équestres sont des épreuves d’extérieur où chaque couple cavalier-
cheval court contre le chronomètre sur un itinéraire imposé et balisé, sur différents types de terrain
(FFE d’après Langlois (45)). Le cavalier est libre de choisir l’allure de sa monture, de la monter ou
de la tenir en main ; seuls le départ et l’arrivée se font impérativement en selle (Saudemont d’après
Langlois (45)). La compétition comporte un certain nombre de phases (ou boucles) séparées par des
arrêts obligatoires pendant lesquels le chronomètre est arrêté. Ces étapes sont des périodes de repos
permettant d’effectuer d’éventuels soins aux chevaux. Des contrôles vétérinaires pour tous les
concurrents ont lieu au début et à la fin de l’épreuve, ainsi qu’à l’issue de chaque phase. Ils ont pour
but de déterminer pendant la course si le cheval est apte ou non à participer à l’étape suivante, et à
la fin de la compétition s’il peut ou non entrer dans le classement final.

Il existe différents types d’épreuves françaises d’endurance équestre caractérisées

notamment par la distance à parcourir (de 20 à 160 km). Ces épreuves sont : les épreuves
départementales (20 et 30 km), régionales (40 et 60 km) et nationales. Les épreuves nationales
(CEN) se divisent en 3 niveaux : les CEN* (90 km), les CEN** (de 120 à 130 km) et les CEN***
(140 à 160 km ou 2 fois 100 km).

Lors d’une course d’endurance **, les concurrents doivent parcourir de 120 à 130 km en une
seule journée. La course comporte de 3 à 4 étapes, aucune phase ne devant être supérieure à 40 km.
Concernant les courses d’endurance ***, la distance à parcourir est de 140 à 160 km en une journée
ou de deux fois 100 km répartis sur deux jours. Le nombre d’étapes obligatoires est compris entre 4
et 6, sans phase supérieure à 40 km. La vitesse moyenne n’est pas imposée pour ces deux types (**
et ***) de course, seule une vitesse minimale de 12 km/h est à respecter (1).

Les contrôles vétérinaires (ou vet-gates) permettent la vérification de différents paramètres

qui sera à l’origine du classement ou de l’élimination éventuelle du cheval. Le contrôle initial à
pour but principal le contrôle de l’identité, des vaccinations et de l’aptitude physique du cheval à
participer à l’épreuve. Pour les épreuves nationales (*, ** ou ***), ce contrôle a lieu la veille de la
course ; en effet, le départ s’effectuant très tôt le matin, il n’est pas possible de réaliser l’ensemble
des contrôles initiaux dans de bonnes conditions le jour même de la course. Les contrôles
intermédiaires ont pour finalité le suivi médico-sportif du cheval et garantissent son intégrité
13
physiologique. Ils ont lieu au cours d’une période de repos entre deux étapes. Les vétérinaires
jugent ainsi la capacité du cheval à poursuivre la compétition. Le contrôle final sert de jugement
puisqu’il peut s’en dégager de possibles facteurs d’élimination (1).

Les paramètres vérifiés par les vétérinaires lors des contrôles sont des critères de type A,
objectifs et quantifiables (fréquence cardiaque, fréquence respiratoire (non mesurée
systématiquement), température rectale (non mesurée systématiquement), évaluation de l’état
d’hydratation : temps de réplétion capillaire, durée de conservation du pli de peau) et des critères de
type B, subjectifs (attitude et aspects généraux, bruits cardiaques anormaux, couleur des muqueuses,
arythmies, présence de plaies, diminution ou arrêt du transit digestif, boiterie qui doit être
permanente sur un aller-retour au trot en ligne droite sur un terrain dur et plat) (1). L’utilisation de
ces critères pour éliminer un cheval impose l’accord de deux vétérinaires et d’un membre du jury,
ou de trois vétérinaires. Les causes d’élimination d’un cheval sont regroupées dans deux grandes
catégories : élimination pour disfonctionnement métabolique et élimination pour boiterie.

14
 I – ÉTUDE BIBLIOGRAPHIQUE

I.1 - L’iode
La manifestation de la carence en iode est essentiellement le goitre. Dès le XIIIème siècle,
l’administration d’éponges grillées est préconisée pour guérir le goitre chez l’homme. Cette
recommandation fut reprise au 19ème siècle par J-F Coindet, dans son Mémoire sur la découverte
d’un nouveau remède contre le goitre (1820), paru dans la Bibliothèque universelle. Il fut le premier
à mettre en relation l’iode et le fonctionnement de la thyroïde. De 1811 à 1825, Boussingault
démontre l’importance de l’iode dans la prévention du goitre (d’après Gauthier (29)).

I.1.1 – Les origines de l’iode

L’iode est un élément non métallique de la famille des halogénés. Il est relativement rare : il
existe sous forme disséminé dans l’air (0,7µg/m3), le sol (300µg/kg), l’eau (5µg/l), l’eau de mer
(50µg/l) et les organismes vivants (0,4 mg/kg) (Mc Dowell L., d’après Gauthier (29)). C’est un
élément trace dit essentiel puisque sa carence se traduit objectivement par un trouble fonctionnel et
que son apport à des doses physiologiques prévient ou guérit ce trouble (12).

• Le sol

La teneur en iode du sol est très variable : les sols les moins riches proviennent des roches
éruptives, puis viennent les sols dérivant des roches métamorphiques et enfin des roches
sédimentaires.

Le sol a tendance à perdre son iode en raison des eaux de ruissellement mais aussi et surtout
par les glaciations. Les sols les plus pauvres correspondent ainsi aux régions situées au centre des
continents et aux zones montagneuses, notamment celles restées longtemps recouvertes par les
glaciers de l’ère quaternaire.

La rétention de l’iode par le sol est principalement due à la matière organique et aux oxydes
d’aluminium et de fer (Whitehead d’après Gauthier (29)). Un sol de type sableux est généralement
plus pauvre en iode qu’un sol argileux riche en humus. D’après Chappuis (12), la teneur courante en
iode est de 5 mg/kg de MS dans le sol contre 0,2 pour les plantes, ainsi l’iode est présent à des
concentrations plus importantes dans le sol que dans les plantes poussant sur ce même sol.
15
 • Les plantes
Les plantes contiennent de l’iode à des concentrations variables, en fonction des espèces, des
lignées, des conditions climatiques et saisonnières et à un niveau moindre en fonction du type de sol
et du traitement fertilisant reçu. Selon Whitehead (d’après Gauthier (29)) l’atmosphère est une
source directe d’iode pour la plante et peut même être plus importante que le sol.

- variations en fonction des espèces (cf. Tableau 1)

Selon les espèces de fourrages, on peut trouver de très grandes variations du niveau d’iode:
ainsi les ray gras hybrides, sélectionnés sur leur très bonne productivité, ont une teneur en iode 10
fois moins importante que celle des ray gras classiques (24).

Tableau 1 : Teneur en iode des aliments pour chevaux et bétails

Teneurs en iode (mg/kg MS)

Aliments Sauvant, INRA Dupaquier (24) Groppel et Anke

2002 (67) (34)
Foin 0,65 0,25 0,20 à 0,30
Luzerne déshydratée 18% - 0,55 0,15 à 0,2
Paille de céréales - - 0,37 à 0,39
Avoine 0,1 0,06 -
Maïs (grain) 0,09 0,05 -
Orge 0,09 0,04 0,06 à 0,09
Blé 0,06 0,04 0,07
Pois 0,26 - -
Tourteau de soja 48 0,15 0,15 -
Tourteau de soja 50 0,25 - -
Tourteau de colza 0,09 - -
Mélasse de betterave 1,1 1,6 -
Pulpe de betterave 2 - -

D’après Paragon (61), dans les tables AEC de 1987, les fourrages contiennent de 0,1 à 0,4
ppm, les grains contiennent entre 0,02 et 0,06 ppm d’iode et les tourteaux et les graines de 0,1 à 0,4
ppm.
16
 Concernant les foins français de prairie naturelle (1ère coupe), les mesures réalisées par Coïc
et Coppenet (17) montrent que 16% des échantillons ont un taux d’iode inférieur à 0,08 ppm et 58%
ont un taux supérieur à 0,12 ppm.

- variations en fonction des sols

L’iode est peu disponible dans les sols alcalins et beaucoup plus dans les sols acides : c’est
entre un pH 6 et 7 que l’iode est le mieux assimilable par les plantes. Les sols riches en iode tels que
les terres argileuses et les sols alluviaux produisent généralement des plantes plus riches en iode que
les sols moins pourvus en cet élément tels ceux dérivant du granit : ainsi même en Bretagne à
proximité de la mer, les carences en iode sont fréquentes à cause de la nature granitique de son sol.
Cependant la corrélation sol/plante n’est pas obligatoire car l’iode n’est pas indispensable à la
plante pour ses besoins physiologiques. Ainsi dans les régions humides seule une petite proportion
de l’iode total du sol est soluble dans l’eau donc disponible pour les plantes.

Une étude de 1978 (62), réalisée sur 221 échantillons de foins de prairie répartis dans 56
départements français, a permis de mettre en évidence qu’en absence de facteurs goitrigènes, 58%
des fourrages permettent de couvrir les besoins en iode des bovins en croissance ou à productivité
laitière faible. Compte tenu de la variété pédologique du territoire français et du faible nombre
d’échantillons par département il n’a pas été possible d’établir une cartographie détaillée de la
carence en iode. Cependant, les foins pauvres et très pauvres en iode (inférieur à 0,12 mg/kg de MS)
sont plus fréquents dans les départements « à goitre » (il y a goitre endémique lorsque plus de 12%
d’une population présente un goitre, c’était le cas pour 36 départements situés dans le Massif
Central, les chaînes montagneuses de l’Est : les Vosges, le Jura et les Alpes, et les Pyrénées) que
dans les autres départements. Il est néanmoins possible de rencontrer des fourrages à teneur très
faible en iode (< 0,08 mg/kg de MS) dans la plupart des régions de France, dont les départements
« sans goitre ». De plus, les variations d’une parcelle à une autre, même rapprochées, peuvent être
très importantes (62).

Dans le département de la Saône-et-Loire une étude réalisée sur des chevreaux présentant
une enzootie de goitres congénitaux, a permis de révéler les carences en iode de certains fourrages
de ce département : la roche mère granitique, les sols acides, de nature sableuse ou argilo-sableuse
sur lesquels ont été récoltés les fourrages, sont des facteurs favorisant les très faibles teneurs en iode
des plantes (24).

17
 - variations en fonction de la proximité des océans

La proximité de la mer a une influence sur le potentiel iodé des plantes. Les sols proches de
la mer (jusqu’à 50 km des côtes) ont été enrichis par l’iode atmosphérique présent dans l’eau de
pluie. Ainsi, les sols les plus riches en iode se trouvent dans les îles océaniques, les régions côtières
du Pacifique Sud et dans les mines de salpêtre du Chili. Par contre, les régions situées au centre des
continents reçoivent une eau de pluie très pauvre en iode et ont plus de risque d’être carencées en
iode (Merke d’après Le Gac (46)).

Les résultats de l’étude de Groppel et Anke (34) sont en accord avec ces affirmations ; les
dosages des taux d’iode contenus dans différentes espèces de plantes montrent que plus on s’éloigne
de la mer, plus ces taux sont faibles.

- variations en fonction de la saison

D’après Groppel et Anke (34), il existe un déclin de la quantité d’iode contenue dans
diverses plantes (fétuque des prés, seigle vert, blé vert, trèfle rouge, luzerne) d’avril à juin.

Des fourrages récoltés tardivement et séchés dans de mauvaises conditions sont pauvres en
iode car le fanage fait perdre les feuilles et les parties jeunes de la plante les mieux pourvues en
iode. Ainsi, les teneurs des foins récoltés dans de mauvaises conditions peuvent être inférieures à
0,1mg/kg de MS alors que le seuil de carence est de 0,15 mg/kg (55).

• L’eau

L’eau de boisson ne contient que 1 à 2 µg d’iode par litre (Mc Dowell d’après Gauthier
(29)). C’est donc une source pauvre car elle représente au maximum 10% de l’apport journalier
recommandé en iode.

D’autre part, Groppel et Anke (34) mettent en évidence l’existence d’une variation du taux
d’iode dans l’eau de boisson en fonction de la distance par rapport au bord de mer. En effet, la
concentration en iode de l’eau de boisson est de 7,6 µg/l dans les régions situées entre 10 et 50 km
du bord de mer, puis elle diminue progressivement pour atteindre 1,1 µg/l dans les régions situées
entre 401 et 450 km du littoral.

18
 I.1.2 – Métabolisme de l’iode

• Absorption, transport, stockage et élimination de l’iode

L’iode est principalement absorbé au niveau de l’intestin grêle et de manière moins

importante dans le rumen des ruminants. Son utilisation digestive réelle va de 30 à 60% chez les
ruminants et est supérieure à 90% chez les monogastriques (61).

L’iode circule dans le sang sous forme d’iodures, qui sont captés par la glande thyroïde mais
également par les ovaires. La captation des iodures en région basale de la thyroïde se fait par
transport actif hautement dépendant de l’activité métabolique de la cellule et lié au fonctionnement
de la pompe à Na+. Ce transport est inhibé par des hétérosides cardiotoniques et par les iodures eux-
mêmes. De plus, des substances goitrigènes d’origine végétale sont susceptibles de gêner cette
captation. Les variétés Brassica (colza et ses tourteaux, le chou moellier par exemple) contiennent
des glycosides qui sont dégradés en thyocianate, isothiocyanate et en L-5-vynil-2-thioxazolidone ou
goitrine. Le trèfle blanc (Trifolium repens) contient également des glucosides cyanogénétiques. Le
thiocyanate empêche la captation de l’iode par la thyroïde mais son effet est réversible, il peut être
compensé par un apport supplémentaire en iode (20). La goitrine joue le même rôle que le
thiouracile : ces goitrigènes diminuent l’iodation de la tyrosine, inhibant la synthèse des
iodothyronines. L’effet goitrigène des glucosinolates n’est que partiellement réversible par des
apports d’iode (12).

Les iodures subissent à la membrane apicale l’intervention de peroxydases nécessitant la

présence de H2O2. Il se forme de l’iode métalloïde (I2 ou Io) qui va se fixer sur les tyrosines
terminales de la molécule de thyréoglobuline (TGB), molécule support constituant la colloïde située
dans la lumière des nombreux follicules thyroïdiens. (Voir figure 1)

19
 Figure 1: Détail de la structure de la thyroïde : follicule thyroïdien, avec zoom sur un thyrocyte et
schématisation de son fonctionnement (Marmoiton d’après Chabanas (11))

L’élimination de l’iode se fait principalement par l’urine et le lait.

• Synthèses des hormones thyroïdiennes

L’iode est le constituant spécifique des hormones thyroïdiennes. Les composés iodés
contenant ou dérivant d’un même acide aminé, la tyrosine, sont nombreux. La condensation de
monoiodotyrosine (MIT) et de diiodotyrosine (DIT) au niveau des bouts de chaîne de la TGB
conduit aux thyronines : diiodothyronine (T2), triiodothyronine (T3 et T’3) et tétraiodothyronine
(T4) ou thyroxine (Tx). Dans la cellule, des enzymes protéolytiques vont libérer T2, T3 et T4.

20
 • Excrétion des hormones thyroïdiennes

Les hormones libérées par l’action protéolytique passent dans la circulation générale et se
fixent en grande partie sur des molécules de transport.

• Transport des hormones thyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes circulent par voie sanguine sous forme fixée et sous forme
libre. La forme fixée est constituée de trois fractions protéiques : 75% de T.B.G. (Thyroïd Binding
Globulin), 15% de préalbumine (appelée aujourd’hui transthyrétine) et 10% d’albumine. La forme
libre est quantitativement très faible (3/1 000 pour T3 et 3/10 000 pour T4), mais elle est la plus
importante du point de vue physiologique : elle pénètre dans les cellules, produit l’action biologique
et permet la régulation.

• Régulation de l’activité thyroïdienne (figure 2)

L’axe hypothalamo-hypophysaire est le principal régulateur de la captation des iodures, de

la synthèse et de la sécrétion des hormones thyroïdiennes. La thyréolibérine (TRH) synthétisée par
l’hypothalamus stimule la synthèse et la libération de la thyréostimuline (TSH) par l’hypophyse
antérieure, qui elle-même stimule la synthèse et la libération de T3 et T4. Il existe un contrôle
négatif en retour, ou feed-back négatif, des hormones thyroïdiennes sur l’axe hypothalamo-
hypophysaire.

D’autre part, il existe une sécrétion de base par la thyroïde, non dépendante de
l’hypothalamus.

La somatostatine est un inhibiteur de TSH.

21
 Figure 2 : Régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes

Hypothalamus

TRH

Hypophyse

Somatostatine
TSH

Thyroïde
T3
I-
T4

Thiocyanates Tissu effecteur

T3
T4

I- TBG- Préalbumine-
Albumine
T3 T4
Sang

Activation
Inhibition

I.1.3 - Rôles biologiques (18)

• T3 : support principal de l’activité biologique

Seules T3 et T4 sont des hormones. De plus, T3 est considérée comme la véritable hormone
thyroïdienne. En effet, T3 a une fraction libre 10 fois plus importante que celle de T4. Son
métabolisme est plus rapide : sa demi-vie est 5 à 6 fois plus courte que celle de T4. Dans les tissus,
T4 est catabolisée par déiodation conduisant à T3. La majeure partie de T3 vient donc des tissus par
déiodation, ce qui fait apparaître T4 comme le fournisseur de T3 dans la cellule : elle est son
précurseur ou une forme de réserve de T3. On sait également que T3 se lie considérablement plus

22
aux récepteurs : 90% des récepteurs sont occupés par T3 alors que 10% sont occupés par T4. T’3 ou
rT3 (reverse T3) est pratiquement sans activité biologique, la transformation de T4 en rT3 serait une
manière pour l’organisme de limiter l’activité hormonale pour lutter contre un risque
d’hyperthyroïdie.

• Effets sur le métabolisme

- Énergétique : les hormones thyroïdiennes augmentent le métabolisme de base en

découplant des oxydations et des phosphorylations au niveau des mitochondries, d’où un puissant
effet calorigène. De plus, elles stimulent la synthèse enzymatique en se liant aux récepteurs
nucléaires et en modifiant l’expression des gènes. Ceci a pour conséquence des réactions
métaboliques multiples, d’où une production calorique augmentée. Chez l’homme et chez le chien,
les hypothyroïdiens ont en effet une plus grande sensibilité au froid et ont une certaine indolence,
léthargie.

- Des glucides : les hormones thyroïdiennes en excès ou en défaut provoquent des

modifications des tests d’exploration de la glycémie. L’hyperthyroïdie induit une augmentation de
l’absorption intestinale des glucides pouvant aboutir à terme au diabète. Mais, les effets ne sont en
général pas évidents car d’autres hormones à effet rapide (catécholamines, insuline…) corrigent très
vite les écarts de glycémie.

- Des lipides : les hormones thyroïdiennes ont un effet lipomobilisateur. En effet, les
hypothyroïdiens ont une tendance à la prise de poids et les hyperthyroïdiens maigrissent.

- Des protéines : les hormones thyroïdiennes stimulent l’anabolisme protéique et ont un effet
positif sur le turn-over des protéines. Ainsi chez l’homme, l’hypothyroïdie est responsable d’un
retard de croissance et de développement.

- De l’eau et des ions : les hormones thyroïdiennes interviennent dans le métabolisme de

l’eau de façon beaucoup moins importante que la vasopressine et l’aldostérone. Cependant en
hypothyroïdie, on observe une rétention d’eau et d’ions dans le secteur extracellulaire (œdèmes).
L’administration de thyroxine s’accompagne d’une forte diurèse par augmentation de la filtration
glomérulaire et diminution de la réabsorption tubulaire de l’eau.

23
 • Effets sur la morphogenèse

Chez les amphibiens, les hormones thyroïdiennes permettent le déclenchement et la

réalisation des métamorphoses. Des expériences effectuées sur des têtards, nourris aux extraits
thyroïdiens, ont mis en évidence une métamorphose précoce donnant des adultes plus petits.
L’axolotl est un amphibien des rivières souterraines d’Europe centrale, il reste à l’état larvaire et est
capable de se reproduire (phénomène de néoténie). Si on lui injecte des hormones thyroïdiennes, il
se métamorphose en salamandre tigrée, une espèce inconnue à l’état spontané (18).

Chez les mammifères, les hormones thyroïdiennes stimulent la croissance des os longs et
des phanères. Ainsi lors d’hypothyroïdie, on constate un nanisme disharmonieux car les os plats ne
sont pas affectés dans leur croissance comme les os longs. Les chiens atteints d’hypothyroïdie
présentent une alopécie et des lésions de la peau.

• Effets sur la reproduction, la gestation, la lactation

Les hypothyroïdiens sont sexuellement peu actifs, l’anoestrus est fréquent donc la
conception est faible. Si l’hypothyroïdie intervient lors de la gestation, il se produit des résorptions
fœtales. De plus, la thyroïdectomie abaisse la production lactée.

I.1.4 - Facteurs de variations

D’après Sojka (69) il existe différents facteurs pouvant influencer le taux de T3 et T4 chez
les chevaux au repos, qu’il est nécessaire de prendre en considération lors d’un dosage des
hormones thyroïdiennes (sans stimulation par TSH ou TRH).

• Le moment de la journée

Certaines études (22) ont démontré une influence du moment de la journée sur les
concentrations en hormones thyroïdiennes, tandis que d’autres (70) ont démontré le contraire. Selon
les premières, le taux de T3 était plus élevé le matin (8h) et plus bas la nuit (24h) et inversement
pour T4 : T4 est élevé en fin de journée (16h) et bas le matin (4h). Toutefois, dans l’étude réalisée
par Sojka et al. (70), l’absence de variation des taux d’hormones thyroïdiennes ne concerne que
deux moments de la journée (entre 8h et 10h et entre 17h et 18h), cette observation ne peut pas être
généralisée sur une période de 24h.

24
 • L’âge du cheval

Les concentrations d’hormones thyroïdiennes varient avec l’âge du cheval : elles peuvent
être jusqu’à 10 fois plus importantes à la naissance qu’à l’âge adulte, puis elles chutent assez
rapidement dans les premiers jours et semaines de vie du poulain (56). Tout au long de la vie du
cheval, les taux de T3 et T4 diminuent progressivement et lentement (14).

• Le climat

Les taux de T3 et T4 sont plus élevés chez des chevaux vivant à l’extérieur lorsque les
températures sont basses. Ces taux diminuent lorsqu’on place les chevaux en box ou si les
températures extérieures augmentent (Maepaa et al. d’après Sojka (69)).

• L’alimentation

Une ration riche en glucides rapidement assimilables provoque des modifications des taux
d’hormones thyroïdiennes circulantes : le taux de T4 augmente rapidement puis diminue
progressivement alors que le taux sérique de T3 augmente à son tour. Cette observation pourrait être
due à une sécrétion d’insuline provoquée par la richesse du repas en glucides ; l’insuline activant les
enzymes de conversion de T4 en T3. T3 exerce alors un feed-back négatif sur l’axe hypothalamo-
hypophysaire et sur la thyroïde, inhibant la sécrétion de T4 par la thyroïde. Contrairement aux
glucides, les lipides et les protéines alimentaires n’affectent pas les taux de T3 et T4 (30).

• La période du cycle œstral

Une étude sur neuf juments a permis de montrer que le taux de T4 reste significativement
constant au court des différentes phases du cycle œstral, bien qu’on puisse observer une diminution
du taux de T4 après l’ovulation (41).

• La gestation

L’influence exercée par la gestation sur les concentrations en hormones thyroïdiennes n’a
pas été établie avec clarté. Certains chercheurs ont tout de même mis en évidence une légère
augmentation des taux de T3 et T4 pendant la gestation (Flisinska-Bojanowska et al. et Irvine
d’après Sojka (69)).

25
 • L’entraînement

L’étude menée par Takagi et coll. (71) sur des jeunes chevaux de courses va dans le même
sens que ce qu’a constaté Irvine (d’après Sojka (69)) : la concentration en hormones thyroïdiennes
des chevaux bien entraînés est plus élevée que celle de chevaux en début d’entraînement.

• Les agents thérapeutiques

99% des hormones thyroïdiennes circulantes sont liés à des protéines. Ainsi, on comprend
que certaines molécules utilisées lors de traitement, peuvent être en compétition avec T3 et T4 si
elles-mêmes sont transportées dans le sang, fixées à des protéines plasmatiques : le taux des
hormones fixées aux protéines décroît alors tandis que le taux des hormones libres reste inchangé.

D’autre part, certains agents thérapeutiques agissent directement sur la thyroïde et

provoquent une chute des taux d’hormones thyroïdiennes. Chez l’homme, c’est le cas pour la
phénylbutazone, les glucocorticoïdes, l’insuline, les produits de contraste, l’halothane, la
diphénylhydantoïne, le phénobarbital et le furosémide. Chez le cheval, seule la phénylbutazone
présente cet effet. En effet, dans l’étude menée par Sojka et al. (70), l’administration de
phénylbutazone pendant une semaine à des doses thérapeutiques, entraîne chez tous les chevaux une
chute des taux de T4 totale et de T4 libre, alors que la concentration de T3 ne diminue pas
significativement.

• Les maladies

Chez le chien et chez l’homme, le syndrome de chute du taux des hormones thyroïdiennes
chez des sujets atteints d’une grave maladie n’affectant pas la thyroïde est bien connu. On pense
que la diminution de la production d’hormones thyroïdiennes est un moyen pour l’organisme de se
protéger en conservant des calories lors d’un état catabolique.

• La quantité d’iode ingéré

Une alimentation carencée en iode induit une diminution des concentrations en hormones
thyroïdiennes plasmatiques. La TGB s’accumule dans la thyroïde et il y a formation d’un goitre.

D’autre part, lorsqu’on réalise un apport excessif (de 23 μg d’iode / kg de PV/ j à 83 μg

d’iode / kg de PV/ j) en iode chez des poneys, on n’observe pas d’augmentation significative des

26
taux d’hormones thyroïdiennes circulantes (70). Ainsi, lors d’une suspicion d’intoxication à l’iode
chez des chevaux, le dosage du taux d’hormones thyroïdiennes n’est pas un bon test à réaliser.

• La quantité de sélénium ingéré

Hotz et al. (39) ont testé l’impact du taux d’iode et de sélénium ingéré sur le métabolisme
thyroïdien chez des rats. Dans les groupes de rats nourris avec un faible taux d’iode, le taux de T4
sérique était plus élevé avec un faible taux de sélénium ingéré qu’avec un taux normal ou élevé.
D’autre part, dans les groupes nourris avec un taux normal d’iode, ils ont relevé des concentrations
en T4 sérique plus élevées quand le taux de sélénium ingéré était bas par rapport à un taux de
sélénium élevé ou normal. Ceci peut s’expliquer par le fait que la carence en sélénium induit une
baisse de la déiodation de T4 (voir $ I.2.3 - Rôles biologiques p 32), ce qui compense la chute de la
synthèse de T4 lors d’une carence en iode.

• La quantité de brome et de chlore ingérés

Le brome (Baker et al d’après Le Gac (46)) et le chlore (Konova et al. d’après Le Gac (46))
en excès sont antagonistes de l’iode. En effet, un excès de brome diminue l’absorption intestinale
d’iode, augmente l’excrétion urinaire d’iode, diminue la captation thyroïdienne d’iode et induit des
erreurs d’iodation de la thyronine aboutissant à une molécule non fonctionnelle. Quant au chlore, un
excès interfère avec le métabolisme de l’iode entraînant une baisse de la concentration plasmatique
des hormones thyroïdiennes. La chloration de l’eau « du robinet », devenue banale, peut donc
provoquer cette interaction négative sur l’iode.

I.1.5 - Evaluation du statut en iode

Les apports journaliers recommandés (AJR) en iode varient en fonction des espèces
d’animaux : ils sont de 0,10 ppm pour le cheval quelque soit son statut physiologique (61, 57).
D’après Sojka (69), les AJR en iode pour un cheval adulte sont de 1 mg par jour. Les valeurs
normales de T4 et T3 chez un cheval adulte sont respectivement comprises entre 5 et 30 ng/ml et
entre 0,45 et 1,5 ng/ml (57).

Pour évaluer le statut d’un cheval en iode, il est possible d’utiliser différentes méthodes : le
dosage des iodures plasmatiques, le dosage de l’iode urinaire ou le dosage des hormones
thyroïdiennes circulantes.

27
 Dans leurs études, Wehr et al. (75) et Hotz et al. (39) ont démontré que lors d’un apport
croissant en iode ingéré par des poneys (75) ou par des rats (39), les taux d’hormones thyroïdiennes
plasmatiques ne varient pas : ce dosage n’est donc pas adapté en cas d’une suspicion d’excès d’iode
ingéré. Parallèlement, Wehr et al. (75) ont testé l’iode excrété dans les urines et dans les fèces lors
d’apports croissants en iode : ceci a permis de trouver une corrélation positive significative entre
l’apport d’iode alimentaire et le taux d’iode excrété dans les urines (corrigé par le taux de créatinine
urinaire), alors que le taux d’iode fécal n’augmente que très peu lors d’apports en iode élevés.
Ainsi, l’excrétion rénale d’iode est considérée comme un élément fiable pour estimer la quantité
d’iode ingéré par des poneys.

Chez le rat (39), lorsqu’on apporte un taux d’iode alimentaire bas (inférieur aux AJR), cela
provoque des symptômes d’hypothyroïdie. Le taux de T4 sérique est alors significativement
inférieur et le taux de TSH sérique significativement supérieur aux taux mesurés lorsque
l’alimentation apporte une quantité d’iode suffisante. Quant au taux de T3 sérique, celui-ci n’a pas
été influencé par les variations d’iode ingéré. Lors d’une suspicion de carence alimentaire en iode
chez le rat, T4 et TSH sont deux hormones permettant d’objectiver cette carence, alors que T3 ne le
permet pas. D’autre part, les variations de la concentration en iode hépatique chez le rat sont le
reflet (corrélation positive significative) des variations du taux d’iode ingéré quelques soient les
apports (faibles ou élevés). La biopsie hépatique reste cependant un acte délicat, ce qui la rend
difficilement réalisable en pratique courante.

Toutefois, le niveau d’hormones thyroïdiennes circulant traduit l’état physiologique de la

thyroïde sans indiquer les causes éventuelles d’une modification pathologique. Ainsi, comme nous
l’avons vu, de nombreux facteurs physiologiques et non nutritionnels font varier la thyroxinémie. Il
est donc nécessaire d’interpréter les résultats de tels dosages en fonction de l’éventuelle existence
de facteurs pouvant influencer les taux de T3 et T4 sériques.

Chez la vache et la brebis en lactation, le taux d’iode du lait est un excellent moyen de
diagnostic de la nutrition en iode : ce taux est en effet fortement corrélé au taux d’iode sanguin (11,
2). Mais le véritable reflet de la nutrition iodée est obtenu par le dosage de l’iode inorganique
plasmatique : c’est en effet ce pool qui varie le plus en fonction de l’iode ingéré (Aumont et al.
d’après Lamand (44)).

28
I.2 - Le sélénium

Le sélénium a d’abord été appréhendé pour sa toxicité ; dès le 13ème siècle les premiers
symptômes de toxicité ont été décrits. Mais c’est au milieu du 19ème siècle seulement que la relation
Sélénium - intoxication animale fut établie par Japha en 1842 (d’après Mouthon (55)).

Par ailleurs la carence en Sélénium a été connue beaucoup plus tard. Ce n’est qu’en 1957
que Schwartz la met en évidence pour la première fois, avec ses expériences sur le rat ; il découvre
qu’une carence en vitamine E et en acides aminés soufrés provoque une nécrose du foie chez le rat
et que celle-ci peut être prévenue en administrant un « facteur 3 » (présent dans la levure de bière et
la caséine) dont la partie active est le sélénium.

A partir de 1963, de nombreux chercheurs s’intéressent aux différents rôles du sélénium

chez l’animal.

I.2.1 – Les origines du sélénium

• Le sol

La teneur en sélénium des sols est l’élément déterminant la survenue de carence ou d’excès
en sélénium chez l’homme et chez l’animal (65). Le sélénium est présent dans le sol sous
différentes formes.

▫ Les formes organiques

Le sol contient du sélénium sous forme organique originaire de la décomposition des plantes
ayant accumulé du sélénium ou de l’amendement des sols par l’homme. Cette forme est directement
assimilable par les plantes.

▫ Les formes inorganiques

Il en existe quatre types différents en équilibre dans le sol :

- les séléniates ou séléniures (Se2-) : ils sont peu assimilables par les plantes car ils se
trouvent souvent fixés à d’autres métaux (le cuivre par exemple) ; ils sont surtout
présents dans les sols humides, acides et mal aérés.

29
 - le sélénium élément : il doit subir une oxydation lente avant d’être assimilé par la
plante ; on le trouve essentiellement dans les sols enrichis par l’homme en sélénite de
sodium (Na2SeO3).

- les sélénites (Se2+) : ils ne sont pas assimilables par les plantes car ils sont sous forme de
complexes insolubles ; ils se trouvent dans les sols basiques et bien aérés.

- les sélénates (Se6+) : ils sont hydrosolubles donc très facilement assimilables par les
plantes ; on les trouve dans les zones arides et les sols basiques.

Dans la couche terrestre sa valeur varie généralement entre 0,1 et 2 ppm. Les sols
sédimentaires (schistes) en sont plus riches : de 1 à 10 ppm selon la teneur en matière organique, la
texture du sol et la pluviométrie (48). Les sols formés de granites, sur roches métamorphiques
anciennes, sur roches volcaniques sont les plus connus pour les carences en sélénium (Massif
Central, ouest Armoricain, Vosges) (27).

Les zones sélénifères sont les zones arides et les bas fonds lessivés par les pluies ; c’est sur
ce type de sol qu’on observe des intoxications au sélénium (Meller d’après Lebreton (48)). Le
tableau 2 donne la teneur des plantes en sélénium en fonction des caractéristiques du sol.

30
 Tableau 2 : Teneur en sélénium des plantes en fonction de la teneur en sélénium de la roche
mère et des caractéristiques de la région (23)

Teneur en Nature de la Caractéristiques Formes de Teneur des plantes en

Sélénium de décomposition de pluviométriques de sélénium sélénium
la roche mère la roche mère la région

Forte teneur Sols drainés à pH Régions Sélénates et Riche en sélénium

basique subhumides composés jusqu’à la toxicité pour
(<500mm de organiques les animaux
précipitations/an)

Forte teneur Sols plus ou moins Régions humides Complexe Contiennent

acides (>500 mm de légèrement suffisamment de
précipitations par solubles sélénium pour
an) d’oxydes empêcher toute
ferriques et de carence, pas de toxicité
sélénite pour les animaux

Faible teneur Indifférente Régions humides Indifférente Pas assez de sélénium

ou sèches dans les plantes :
carences pour les
animaux

• Les plantes

La nature du sol ainsi que la forme sous laquelle est présente le sélénium influencent la
teneur en sélénium de la plante. Toutes les plantes n’ont cependant pas la même capacité
d’assimilation du sélénium : on sait notamment que les graminées assimilent mieux le sélénium que
les légumineuses (27).

Le sélénium contenu dans les plantes est sous forme organique de sélénocystéine, de
sélénocystine, de sélénocystothionine et de sélénométhionine. De façon générale, le sélénium se
trouve dans la fraction protéique des aliments, ainsi un aliment pauvre en protéines n’en apporte

31
qu’une quantité très faible (21). Le tableau 3 donne la teneur en sélénium de différents aliments
pour chevaux et bétail.

Tableau 3 : Teneurs en sélénium de différents aliments

Aliments Teneur moyenne en sélénium (mg/kg de MS)

Référence Richy (66) INRA1 INRA2 (17) INRA3 (67) Paragon

(40) (61)
Herbe de prairie 0,24 - 0,05- 0,07 - -
Blé vert 0,30 - - - -
Pois fourragers 0,32 - - 0,15 0,18
Ensilage de maïs 0,16 - 0,035 - -
Ensilage d’herbe fraîche 0,19 - - - -
Foin de prairie 0,14 - 0,050 0,2 -
Foin de luzerne 0,37 0,03 - 0,25 -
Paille 0,16 - - - -
Orge 0,09 0,02 0,11 0,15
Avoine 0,14 0,04 0,19 0,30
Blé 0,11 0,04 0,12 0,06
Farine d’extraction de soja 0,40 0,2 0,2 0,2 0,10
Farine d’extraction d’arachide 0,32 0,6 0,2 0,51 0,10
Farine d’extraction de colza 0,15 0,07 0,4 1,1 1
Urée 0,10 - - - -
Pulpe sèche de betterave 0,16 0,03 - 0,11 0,03
Luzerne début de floraison 0,23 - - -

D’après Lamand (44), les fourrages ayant une teneur suffisante en sélénium sont très rares
en France (tableau 4) ; ainsi, 72% d’entre eux provoquent des carences profondes et 22% peuvent
induire des carences légères.

32
Tableau 4 : Répartition en 3 catégories des foins de prairie naturelle première coupe en fonction de
leur taux en Se (en ppm)

Classe % total
< 0,05 72
0,05 – 0,1 22
> 0,1 6

Par ailleurs, la teneur des fourrages en sélénium est plus faible au printemps (pluviométrie
élevée), lorsque la pousse est importante, en particulier après fertilisation (27).

D’un point de vue réglementaire, les apports supplémentaires dans la ration de sélénium
sous forme organique ne sont pas autorisés en France : seuls le sélénite et le sélénate de sodium sont
autorisés en alimentation animale.

• L’eau de boisson

L’eau de boisson est généralement une source faible en sélénium même dans les régions
sélénifères (21).

I.2.2 – Métabolisme du sélénium

• Absorption

L’absorption du sélénium se fait principalement dans le duodénum chez les ruminants par un
transport actif, grâce à une pompe à sodium. Différents éléments peuvent influencer son
absorption : le soufre, le plomb et l’arsenic diminuent le taux d’absorption du sélénium ; il en est de
même pour le Fe3+ qui précipite avec le Se pour former un complexe non assimilable par les
entérocytes.

Les formes inorganiques comme le sélénite de sodium et le sélénate de sodium sont absorbés
respectivement à 62% et 94% chez les monogastriques. Toutefois, les sélénates ont une excrétion
urinaire 6 fois plus élevée et qui se produit 3h plus tôt que celle des sélénites (72).

Les formes organiques telles que la sélénométhionine et la sélénocystéine sont

respectivement absorbées à 81% et 86% et excrétées à 13,9% et 5,8% chez le rat (Erman et al.
d’après Lebreton (48)). Chez l’homme, la sélénométhionine est mieux absorbée que les composés

33
minéraux (80% contre 50%) et elle entraîne une augmentation du taux de Se sanguin supérieure à
celle observée avec des quantités équivalentes de sélénite (21).

• Transport

Le sélénium absorbé au niveau de l’intestin est rapidement capté par le foie et les globules
rouges. Ces derniers réduisent le sélénium, lequel repasse ensuite dans le plasma où il se lie non
spécifiquement à des protéines, sans doute au niveau de leur groupement thiol. Les α et β globulines
ont la plus grande affinité pour le sélénium ; il se lie également à l’albumine, aux LDL et aux
VLDL. Dans le plasma 1 à 2 % du sélénium est lié à la GSH-Px (21).

Le sélénium est ensuite distribué dans les tissus cibles (rein, foie, muscles, os, rate, pancréas,
poumons) selon des mécanismes encore inconnus.

• Elimination

L’excrétion rénale est la voie principale d’élimination du sélénium. Lors d’apports suffisants
en sélénium, 60% est excrété par voie urinaire et 35% par voie fécale via la bile. Le lait et la voie
pulmonaire restent des voies mineures dans l’excrétion du Se.

L’excrétion de sélénium varie au cours de la journée, elle est en particulier affectée par la
prise de nourriture (21).

I.2.3 – Rôles biologiques

• Rôles antioxydants de la glutathion peroxydase (GSH-Px) et protection

des membranes

Le sélénium constitue le site actif de l’enzyme glutathion peroxydase. Son rôle antioxydant
est développé dans le § I.3.2 p44.

• Rôle du sélénium dans la réponse immunitaire

Le sélénium se conduit comme un modulateur de la production de médiateurs de

l’inflammation. Lors de carences, la production de prostacycline antiagrégante et vasodilatatrice est

34
diminuée au profit du thromboxane A2 proagrégant et vasoconstricteur. La complémentation en
sélénium inverse cette tendance (48).

Lors de carences en vitamine E et sélénium, une supplémentation en ces deux éléments (l’un
et/ou l’autre) induit une potentialisation de la réponse en anticorps. D’autre part, le sélénium
intervient sur l’immunité en stimulant la migration des cellules phagocytaires, la phagocytose et la
réactivité des lymphocytes (26).

• Rôle du Se dans la désiodation de T4

La iodothyronine 5’-désiodase de type 1 (5’-DI) contient une sélénocystéine (8).

Cette enzyme catalyse la conversion de T4 (3,3’,5,5’ tétraiodothyronine) en T3 ( 3,3’,5
triiodothyronine) dans la thyroïde (39).

Chez l’animal de laboratoire un régime pauvre en Se diminue l’activité de la 5’-DI

hépatique, alors que son activité est inchangée dans la thyroïde (Wu d’après Lebreton (48)). Dans
une situation de carence en Se, la 5’-DI thyroïdienne devient prioritaire sur les autres enzymes
séléno-cystéinodépendantes, les glutathion peroxydases (Koller d’après Lebreton (48)).

• Autres rôles du sélénium

Le sélénium est capable de former des complexes avec certains métaux comme l’argent, le
mercure, le cadmium, etc. Ces complexes jouent un rôle dans la détoxication de ces métaux mais ils
rendent le sélénium moins disponible.

Le sélénium est également un oligoélément indispensable pour la croissance de certaines

cellules in vitro (21).

I.2.4 – Evaluation du statut en sélénium

Les AJR en sélénium chez le cheval sont de 0,1 ppm sur la matière sèche (57).

Deux types d’analyses permettent de doser le sélénium dans les tissus ou les compartiments
circulants : le dosage du sélénium élément et celui des enzymes séléno-dépendantes.

35
 • Dosage du sélénium élément

- dans le compartiment circulant

Le plasma contient environ 80µg/l de sélénium (48). C’est un bon reflet des apports
alimentaires à un temps donné, la sélénémie est donc intéressante quand il s’agit de confirmer une
exposition importante.

Cependant, Shellow et al. (68) ont démontré que le taux de sélénium dans le plasma varie en
fonction du taux de sélénium ingéré jusqu’à un certain seuil (0,1 ppm de sélénium) et qu’au-delà de
ce seuil (0,2 ppm), il n’y a pas d’augmentation significative du taux de sélénium plasmatique.
Maylin et al. (53) font également une observation allant dans ce sens : ils remarquent l’existence
d’un plateau vers 17-19µg de Se/dl de sang chez des juments et leurs poulains soumis à une
injection hebdomadaire de sélénium et vitamine E.

De plus, Hayes et al. (38) ont permis de mettre en évidence l’existence d’autres facteurs
influençant la sélénémie, en dehors du seul taux de sélénium ingéré. En effet, dans deux écuries
différentes, de chevaux de course non purs-sangs et de chevaux purs-sangs, complémentées
correctement en sélénium, on trouve respectivement d’une part des sélénémies correctes et d’autre
part des concentrations en sélénium sanguin très inférieures à la concentration normale. Ils ont tout
d’abord essayé d’expliquer ces observations par la présence dans la ration des chevaux de la
deuxième écurie, de calcium, de fer et de soufre en excès qui ont pu entrer en compétition avec le
sélénium et donc diminuer son absorption. Mais la ration des chevaux de la première écurie était
également excessive en éléments pouvant entrer en compétition avec le sélénium : calcium, fer et
zinc. Ils ont par ailleurs émis l’hypothèse de l’existence d’une variation du métabolisme du
sélénium en fonction de la race des chevaux, comme cela a déjà été prouvé pour les bovins et les
ovins (Langlands et al. d’après Hayes (38)).

Chez l’homme, les résultats obtenus sur plasma et sérum sont identiques, mais sont
inférieurs à la concentration en sélénium du sang total. De plus, d’une région à l’autre, il existe une
grande variation du taux sanguin de sélénium en fonction de la richesse des sols en cet élément :
ainsi, les valeurs sont élevées au Canada, aux Etats-Unis et faibles en Finlande et en Nouvelle-
Zélande. Cette variation des taux sanguins en fonction de la région exige la détermination de
valeurs de référence pour chaque zone géographique (21).

36
 - dans l’urine

L’urine constituant la principale voie d’excrétion du Se, elle révèle les excès d’apport sans
pouvoir préciser le niveau de ces excès car la courbe d’excrétion urinaire ne suit pas la courbe des
apports (Binnerts et al. d’après Lebreton (48)). En outre, lorsque les apports sont faibles,
l’élimination urinaire diminue mais seulement après un temps de latence de plusieurs jours (21).

- dans le foie

Le dosage du sélénium hépatique est un bon indicateur du statut en Se (27), mais la biopsie -
comme pour le dosage de l’iode hépatique- constitue le principal obstacle à sa mise en œuvre.

- dans les poils

L’analyse pilaire peut être utilisée pour juger de la couverture de l’ensemble des
oligoéléments, car le poil est facile à prélever, à stocker et à analyser. Cependant son interprétation
reste délicate, car les inconvénients sont nombreux : la pollution des échantillons est génératrice
d’erreurs, la couleur de la robe et la longueur des poils sont des sources de variation importantes de
même que l’âge. De plus, on manque de données de référence. Tout ceci amène très souvent les
vétérinaires praticiens à recourir à des méthodes plus sûres.

• Dosage des enzymes séléno-dépendantes

La glutathion peroxydase (GSH-Px) est la seule enzyme séléno-dépendante pour laquelle

une méthode de dosage a été développée (60). On la dose dans les hématies, le plasma, les muscles
squelettiques, le myocarde, le foie et le rein.

Peu coûteux et fidèle, le dosage de la GSH-Px renseigne précisément sur le niveau des
apports, que ce soit en situation de carence ou en situation d’excès (Caple et al. et Anderson et al.
d’après Blackmore et al. (9)). En effet, plusieurs études ont démontré qu’il existe une relation
linéaire entre l’activité GSH-Px sanguine et la teneur en Se sanguin ou plasmatique (9, 13, 49),
laquelle est elle-même directement liée à l’apport en Se de la ration (53). De plus, l’étude menée par
Prouvost (64) établie une corrélation entre l’activité GSH-Px érythrocytaire et l’apport en sélénium
de la ration (en ppm de la MS) chez le cheval adulte sain, pour des apports en sélénium inférieurs à
0,1 ppm de la ration.

37
 Cependant, d’après les résultats de l’étude menée par Ludvikova et al. (49), le coefficient de
corrélation entre l’activité GSH-Px (sur sang total) et la sélénémie ne permet pas de donner une
valeur exacte de la sélénémie pour chaque activité GSH-Px. Toutefois, il est possible d’établir des
groupes de chevaux ayant une sélénémie insuffisante (<50µg/l), une sélénémie marginale (50-75
µg/l) ou une sélénémie optimale (>75µg/l) grâce à la mesure de l’activité GSH-Px : une activité
GSH-Px<100 µkat/l correspond à une sélénémie insuffisante, entre 100 et 200 µkat/l à une
sélénémie marginale, et >200µkat/l à une sélénémie optimale.

Selon Dubois (21), chez l’homme l’activité glutathion peroxydase est corrélée au taux de
sélénium sanguin pour des taux de sélénium inférieurs à 100µg/l. Au-dessus de cette concentration,
l’activité GSH-Px des globules rouges est en plateau.

Maylin et al. (53) citent cependant l’existence d’autres facteurs (environnementaux ou

physiologiques) que le taux de Se ingéré qui peuvent influencer le taux de GSH-Px.

- dans le plasma

D’après Blackmore et al. (9), l’activité de la GSH-Px plasmatique (0,2 +/- 0,12 unité/ml en
moyenne) ne représente qu’1% de l’activité de la GSH-Px érythrocytaire (21,7 +/- 2,7 unité/ml en
moyenne) ; on comprend alors que son dosage en est plus délicat. Elle perd en outre très rapidement
de son activité et nécessite ainsi de conditions particulières de prélèvement et de transport. Elle est
représentative du statut sélénié « instantané » (48).

Néanmoins, d’après Shellow et al. (68), l’activité de la GSH-Px plasmatique n’est pas
modifiée par les supplémentations de la ration en sélénium. Ils expliquent cette observation par
l’existence d’une activité maximale de la GSH-Px plasmatique atteinte avec la quantité de sélénium
présent dans la ration de base et/ou avec le sélénium endogène des chevaux de son étude.

- dans les hématies

La GSH-Px érythrocytaire est stable 4 jours à température ambiante. Elle permet de

quantifier les apports en sélénium sur la période équivalant à la durée de vie des globules rouges.

Ainsi, lors d’une supplémentation en vit E et Se, l’activité de la GSH-Px ne varie qu’après
un certain laps de temps, de 5 à 6 semaines (53). Il semblerait que le sélénium ne soit incorporé
dans la GSH-Px que pendant l’érythropoïèse ; la GSH-Pxe n’est alors influencée qu’après
renouvellement des hématies.
38
 Les dosages de la GSH-Px dans le foie, le myocarde, les muscles squelettiques et le rein sont
effectués principalement dans le cadre d’études expérimentales de par les difficultés et les risques
lors du prélèvement.

I.3 - Les antioxydants

Le terme d’antioxydants sous-entend et est défini par rapport à l’existence d’agents oxydants
produits par l’organisme.

I.3.1 - La formation d’agents oxydants par l’organisme : les formes réactives de

l’oxygène (FRO)

Le dioxygène de l’air est un élément essentiel à la vie d’une très grande majorité d’êtres
vivants. Il intervient dans le métabolisme cellulaire aérobie, dans lequel des réactions d’oxydation
sont génératrices d’énergie. Cependant, bien qu’étant indispensable, il peut également s’avérer
dangereux pour la cellule et l’organisme. En effet depuis 1969, les études de McCord et Fridovich
ont permis de mettre en avant l’existence de radicaux libres issus de l’oxygène (d’après Fridovich
(28)). D’autres espèces réactives non radicalaires sont également produites à partir de l’oxygène,
formant avec les radicaux libres les formes réactives de l’oxygène (FRO).

Les radicaux libres sont des atomes, molécules ou fragments de molécules possédant un
électron non apparié, dit « électron célibataire », situé sur leur orbitale externe (55) : cet électron est
à l’origine de leur grande instabilité et réactivité : leur demi-vie est très courte. En effet, celle-ci est
liée à leur très grande avidité à acquérir un autre électron, afin d’obtenir une paire d’électrons sur
leur couche externe, les rendant plus stables. Ceci les amène à interagir avec d’autres molécules,
pouvant être des constituants cellulaires et ainsi engendrer des dommages.

Les autres espèces non radicalaires issues de l’oxygène, n’ayant pas d’électron célibataire,
sont moins réactives tout en restant capables de provoquer des dommages cellulaires.

Les phénomènes radicalaires de base sont utiles au bon fonctionnement de l’organisme ; en

effet dans les cellules phagocytaires, les FRO produites servent à la destruction des bactéries
phagocytées (64). L’altération des composants cellulaires et des structures tissulaires intervient

39
lorsque l’intensité de ces phénomènes augmente anormalement. Tous les tissus et tous les
composants peuvent être touchés : lipides, protéines, glucides et ADN.

• Circonstances d’apparition

La molécule d’oxygène elle-même n’est pas toxique car elle est très peu réactive ; c’est
quand elle est réduite en eau dans la chaîne respiratoire des mitochondries, au cours du métabolisme
cellulaire, que de dangereux intermédiaires peuvent apparaître. Si les quatre électrons nécessaires à
cette réduction pouvaient être placés d’un seul coup sur la molécule d’oxygène, il n’y aurait pas de
problème. De fait certaines enzymes, comme la cytochrome C oxydase qui intervient dans la plupart
des oxydations cellulaires, agissent ainsi, réduisant l’oxygène en eau sans apparition
d’intermédiaires. Il existe cependant dans les cellules d’autres enzymes qui transfèrent à l’oxygène
les électrons un par un. Parmi les intermédiaires produits lors de la réduction graduelle de
l’oxygène, se trouvent deux substances très réactives : l’ion radical superoxyde O2o- et l’eau
oxygénée ou peroxyde d’hydrogène H2O2 (28).

+
O2 O2o- + 2 H H2O2 o
OH + H2O
- -
+e +e
+ e- + H+

H2O

Cependant, ce processus ne fonctionne pas avec entière perfection ; on a ainsi estimé qu’au
repos 1 à 5 % de l’oxygène consommé pendant la respiration cellulaire n’est pas totalement réduit
en eau, et est à l’origine de FRO (Dawson et al. d’après Aurousseau (4)).

La béta-oxydation des acides gras s’accompagne également de la formation du peroxyde

d’hydrogène. Lors de la peroxydation ménagée des acides gras polyinsaturés par l’oxygène
tissulaire, des cycles d’oxydoréduction rapides peuvent être induits en présence d’ions minéraux
libres et conduire à des flux intenses de radicaux (Jore et Ferradini d’après Aurousseau (4)).

S’ajoutant à la formation de base par le métabolisme cellulaire, on peut observer dans

certaines situations particulières un accroissement de la production de FRO. En dehors de toute
pathologie ou de tout déséquilibre prononcé, cette production de radicaux dans les mitochondries
est susceptible d’être stimulée par des variations de l’alimentation et de l’environnement des
animaux domestiques. Ainsi, la production de radicaux libres au niveau de la chaîne respiratoire
augmente avec l’activité de celle-ci, après augmentation de l’apport de nutriments énergétiques ou
40
après un apport accru d’oxygène (Boveris et Chance d’après Aurousseau (4)). Lors d’un effort
physique chez le cheval de course la quantité d’oxygène consommée est 30 à 40 fois supérieure à
celle consommée au repos (10). L’augmentation de la perfusion des muscles en oxygène entraîne
une plus grande production de FRO (5, 54, 59, 51).

A l’opposé, l’interruption de l’approvisionnement des tissus en oxygène (ischémie par

exemple), provoque tout d’abord la formation massive de radicaux libres non oxygénés puis après
réapprovisionnement en oxygène, la formation très rapide de radicaux oxygénés : on parle du
phénomène d’ischémie-reperfusion.

Chez les bovins, le rat et l’homme, plusieurs études tendent à démontrer qu’un stress
thermique, émotionnel ou nutritionnel peut être à l’origine d’une production accrue de FRO (4).

De plus, des infections bactériennes ou virales provoquent elles aussi, des phénomènes
radicalaires à caractère exponentiel après augmentation de la population des macrophages impliqués
dans leur élimination. Ces phénomènes radicalaires intenses peuvent interrompre l’infection avant
toute extériorisation de pathologie, mais attaquent en parallèle les constituants de l’organisme (28).

De même, une exposition plus importante aux oxydants de l’environnement (lumière

ultraviolette, radiations radioactives ionisantes, pollution atmosphérique, fumée de cigarette chez
l’homme), ainsi que l’hyperoxie peuvent entraîner une augmentation de la formation de FRO par
l’organisme (64, 51).

• Les différentes formes réactives de l’oxygène

Le radical superoxyde O2o- : lorsque que le dioxygène gagne un électron, il se forme le

radical superoxyde.

O2 + e- Æ O2o-

Ce dernier est produit principalement dans les cellules phagocytaires (neutrophiles,

monocytes, macrophages, éosinophiles), par la NADPH oxydase présente dans la membrane (25).
Le radical superoxyde permet la destruction des virus et des bactéries phagocytés (28). D’autres
cellules de l’organisme, comme les lymphocytes, les fibroblastes ou les cellules vasculaires
endothéliales, peuvent également produire des radicaux superoxydes.

41
 Le peroxyde d’hydrogène (ou eau oxygénée) H2O2 : la dismutation de l’anion superoxyde
catalysée par la SuperOxyde Dismutase (SOD) aboutit à la formation de peroxyde d’hydrogène.

O2o- + e- Æ O22- Æ H2O2

+ 2 H+

Le peroxyde d’hydrogène peut traverser les membranes cellulaires ; il diffuse ainsi très facilement
et peut interagir avec les constituants cellulaires à distance de son lieu de production.

Le radical hydroxyle oOH : c’est le radical le plus dangereux et le plus réactif (35). Sa
formation se fait à partir du peroxyde d’hydrogène et de l’anion superoxyde en présence de métaux
de transition comme le fer ou le cuivre. In vivo, la réaction de Fenton semble être la principale
source de production du radical hydroxyle.

Réaction de Fenton (1890) (50):

Fe2+ + H2O2 Æ Fe3+ + OH- + o

OH

L’anion superoxyde réduit l’ion ferrique en ion ferreux, permettant son recyclage.

Fe3+ + O2o- Æ Fe2+ + O2

Ce système de production d’oOH nécessitant la présence d’ion ferreux, peut être inhibé par
des chélateurs des ions ferreux.

Le cuivre peut également réagir avec H2O2 et produire oOH :

Cu+ + H2O2 Æ Cu2+ + o

OH + OH-

L’oxygène singulet 1O2 : il apparaît lorsque deux électrons célibataires s’apparient. Cette
réaction nécessite de l’énergie (22,5 Kcal) et c’est une forme excitée qui est relativement rare.

A ces FRO, il faut encore ajouter les radicaux libres hydroperoxyles ROOo, formés par
l’attaque des lipides membranaires par d’autres FRO.

Le monoxyde d’azote NO° et le peroxyde nitrique ONO2- : le monoxyde d’azote est un

radical libre synthétisé par les cellules endothéliales, les cellules phagocytaires et certains neurones
(35). Sa production physiologique est sous l’influence de certains stimuli ; le NO° provoque une
vasodilatation et joue le rôle de neurotransmetteur. Le monoxyde d’azote peut réagir avec le radical

42
superoxyde et former le peroxyde nitrique ou peroxynitrite ONO2- : celui-ci possède un grand
pouvoir oxydant mais peut également facilement se décomposer en radical hydroxyle °OH (64).

• Conséquences sur la cellule

Les FRO sont des composés électrophiles, certains possédant un électron non apparié. Ils
sont ainsi très avides d’électrons et attaquent les sites de forte densité électronique comme les
protéines, l’ADN, l’ARN, les acides aminés (l’atome d’azote est riche en électrons) et les lipides
poly-insaturés (possédant des doubles liaisons carbonées).

L’attaque de ces composés cellulaires entraîne des dénaturations moléculaires qui

aboutissent à des lésions parfois irréversibles et à la mort cellulaire.

▫ La peroxydation des acides gras polyinsaturés

La réaction radicalaire se déroule en trois étapes : initiation, propagation et terminaison. Les

lipides membranaires sont soumis à la peroxydation lipidique :

o
Initiation: RH + OH Æ Ro + H2O

Ro + O2 Æ ROOo

Propagation:

ROOo + RH Æ ROOH + Ro Æ réaction en chaîne

Terminaison: Ro + ROOo Æ ROOR

ROOo + ROOo Æ ROR + O2

Ro + Ro Æ RR

Les peroxydes sont des molécules instables qui peuvent se décomposer en radicaux libres,
en aldéhydes, cétones, alcools et acides. Cette terminaison peut ne pas être la fin de la réaction en
chaîne, car un hydroperoxyde peut se lyser spontanément en deux radicaux libres, la réaction en
chaîne étant alors réactivée.

43
 La peroxydation lipidique entraîne des modifications de la conformation tridimensionnelle
des lipides membranaires, ce qui diminue la fluidité et la résistance des membranes cellulaires,
pouvant conduire à leur rupture et à la mort de la cellule, et augmente la perméabilité membranaire.

De plus, l’attaque des lipides circulants aboutit à la formation des LDL (lipoprotéines de
densité légère) oxydées qui, captées par des macrophages, forment le dépôt lipidique de la plaque
d’athérome des maladies cardiovasculaires humaines (31).

▫ La dénaturation des protéines

L’oxydation d’enzymes intracellulaires et de protéines de transport cytoplasmiques entraîne

leur inactivation. Ces protéines perdent leurs propriétés biologiques, deviennent plus sensibles à
l’action des protéases, se révèlent très hydrophobes, d’où leur amas anormal autour et dans les
cellules. Associés aux lipides, ces amas forment des dépôts de lipofuschines caractéristiques des
tissus des sujets âgés (Sohal et al. d’après Grandjean (31)).

▫ La rupture de la chaîne d’ADN

L’ADN est une molécule très sensible à l’attaque des formes réactives de l’oxygène. Il
existe différents types de dommages oxydatifs causés par le radical hydroxyle : l’oxydation des
bases puriques et pyrimidiques, l’attaque de la liaison entre la base et le désoxyribose, la création
d’adduits (résultats d’une addition induite) intracaténaires via des aldéhydes mutagènes résultant de
la peroxydation lipidique, la genèse de pontages d’ADN-protéines par attaque des protéines
histones ou d’enzymes de la transcription, des cassures de brins par destruction du désoxyribose.
(Cadet et al. d’après Grandjean (31))

▫ Le largage des métaux de transition

Il se produit un largage des métaux de transition à partir de leurs protéines de fixation ou de

transport. Ces métaux sont capables de renforcer les effets néfastes du radical hydroxyle.

▫ L’attaque des polysaccharides

Les FRO attaquent les polysaccharides et en particulier les protéoglycanes du cartilage, ce

qui participe activement au phénomène arthrosique. Le glucose peut également subir une
oxydation : ce phénomène est très important chez les diabétiques car il contribue à la fragilité des
parois vasculaires et de la rétine.

44
 ▫ Le stress oxydatif

L’organisme possède différents systèmes de lutte contre ces FRO : les antioxydants. Lors
d’un exercice physique, la consommation d’oxygène augmentant, la production de FRO est elle
aussi accrue ; l’organisme s’adapte à cette situation en accroissant son activité antioxydante.
Cependant, sous certaines conditions particulières (effort très important, carences alimentaires en
certains éléments antioxydants, inflammation…), la formation de radicaux libres en grande quantité
dépasse la capacité antioxydante de l’organisme : ce déséquilibre est nommé stress oxydatif (31).
D’autre part, une carence en éléments antioxydants, consécutive à une malnutrition, peut également
être à l’origine d’un stress oxydatif (35).

• Les marqueurs du stress oxydatif

Etudier et surtout dépister le stress oxydatif cellulaire et son impact sur l’organisme n’est pas
encore entré dans le domaine de la routine en médecine humaine ou vétérinaire. Ce domaine de la
biologie n’a pas encore été étudié avec la rigueur et le souci de standardisation des méthodes
habituelles en biologie clinique, ce qui rend relativement difficiles l’interprétation et la comparaison
des différentes études réalisées sur ce sujet.

Il existe trois voies majeures de l’exploration du statut radicalaire : la mesure de la

production de radicaux libres (statut pro-oxydant) ; la mesure des capacités de défense (statut
antioxydant) et la mesure de l’étendue des désordres biochimiques (déséquilibre de la balance
antioxydant / pro-oxydants).

Le praticien peut ainsi s’intéresser à différents marqueurs du stress oxydatif :

- les catabolites qui résultent de la nocivité cellulaire des FRO : hydroperoxydes,

lipoprotéines oxydées, isoprostanes, 8 hydroxydéoxyguanosine, carbonyles protéiques, etc.

- les marqueurs du degré de peroxydation des membranes cellulaires : tests de

résistance à la peroxydation des membranes érythrocytaires, alcanes expirés, malondialdéhyde
plasmatique ou urinaire, etc.

- les capacités antioxydantes globales de l’organisme : pouvoir antioxydant global du

plasma, biochimioluminescence lymphocytaire, etc.

45
 - les concentrations en antioxydants cellulaires et circulants : vitaminémies C et E,
activité superoxyde dismutasique érythrocytaire, catalase, glutathion peroxydase, etc. (31).

Dans leur étude, Kirschvink et al. (42) utilisent comme marqueurs de l’oxydation : l’acide
urique (antioxydant), le 8-iso-PGF2 (catabolite) et les glutathions réduit et oxydé (marqueur de
l’activité glutathion peroxydase).

I.3.2 - Protection de l’organisme contre les FRO : les antioxydants

Les agents oxydants formés dans l’organisme de façon continue à l’état basal sont
contrecarrés par tout un arsenal d’agents antioxydants endogènes (SOD, glutathion peroxydase,
catalase, vitamine C, etc.) ou provenant de l’alimentation (vitamine E, Sélénium, caroténoïdes, etc.).
Ils agissent à des niveaux différents de la formation des FRO ; certains antioxydants préviennent la
production de FRO et d’autres les neutralisent.

• Prévenir la formation des FRO

▫ Les systèmes enzymatiques

La protection cellulaire contre le pouvoir oxydant des dérivés oxygénés passe par l’action de
certaines enzymes, qui catalysent une réaction de détoxication d’un élément très réactif et
dangereux pour la cellule. La réaction spontanée de production d’une forme plus réactive ou de
dénaturation de structure cellulaire (ADN, protéines, lipides membranaires, etc.) ne peut alors plus
avoir lieu.

Il existe trois grands types d’enzymes : les superoxydes dismutases (SOD), les gluthation-
peroxydases (GSH-Px), les catalases (CAT).

Les superoxydes dismutases (SOD) :

Ce sont des glycoprotéines sécrétées par les cellules endothéliales. Elles font partie des
métalloenzymes redox que l’on trouve d’une part dans le cytoplasme des cellules et d’autre part
dans les mitochondries : on comprend alors que seuls les espaces intracellulaires sont protégés par
les SOD.

46
 Elles sont caractérisées par la présence de cofacteurs métalliques sur leur site d’action : la
CuZn-SOD cytosolique a pour cofacteur le cuivre et le zinc, et la Mn-SOD mitochondriale a pour
cofacteur le manganèse.

Un troisième type de SOD, la Fe-SOD dont le cofacteur est le fer, n’est retrouvé que dans
les cellules procaryotes.

Mc Cord et Frovich (28) ont démontré que la SOD était capable de dismuter deux anions
superoxydes en oxygène et en peroxyde d’hydrogène :

SOD + O2o- Æ SOD o- + O2 et SOD o- + O2o- + 2H+ Æ SOD + H2O2

Soit le bilan : 2 O2o- + 2 H+ Æ O2 + H2O2

Le zinc a un rôle de coordinateur d’agencement spatial. Il aide à créer le gradient de champ

électrique qui attire O2o- dans la cavité conique de la CuZn-SOD. La présence de cuivre est
nécessaire pour catalyser la dismutation de l’ion superoxyde (47).

Les gluthation-peroxydases (GSH-Px) :

Ce sont des enzymes séléno-dépendantes qui permettent la neutralisation du peroxyde

d’hydrogène et sa transformation en molécules d’eau, ainsi que la réduction d’hydroperoxydes
organiques (LOOH) en eau et en alcool (47), comme le montre la figure 3.

Figure 3 : Mécanisme d’action de la GSH-Px (55, 25)

H2O2 / LOOH 2 GSH NADP 6-phosphogluconate

GSH-Px Glutathion réductase Glucose 6P déshydrogénase

H2O / LOH GSSG NADPH Glucose-6-phosphate

GSH : glutathion réduit NADPH : nicotinamide adénine Dinucléotide phosphate réduit

GSSG : glutathion oxydé NADP : nicotinamide adénine Dinucléotide phosphate oxydé

47
Il existe trois formes différentes de GSH-Px :

-la GSH-Px cytoplasmique appelée également GSH-Px cellulaire ou classique

Elle se localise dans le cytoplasme et la matrice des mitochondries. Elle réduit différentes
molécules comme le peroxyde d’hydrogène et des hydroperoxydes organiques (hydroperoxydes de
lipides, stéroïdes, acides nucléiques et prostaglandines).

-la glutathion peroxydase hydroperoxyde phospholipidique membranaire : PHGSH-

Px

Cette enzyme s’associe aux membranes biologiques. Elle intervient dans la réduction des
hydroperoxydes issus des lipides estérifiés et des acides gras phospholipidiques, réaction que la
GSH-Px cytoplasmique ne peut pas catalyser. Cependant l’activité de la PHGSH-Px est environ dix
fois inférieure à l’activité cellulaire de la GSH-Px (64).

-la GSH-Px plasmatique

Elle est également dix fois moins active que la GSH-Px classique concernant la réduction du
peroxyde d’hydrogène, et trente fois moins active pour les peroxydes organiques.

Synergie entre SOD et GSH-Px

Dans un premier temps la SOD catalyse la transformation de l’anion superoxyde en

peroxyde d’hydrogène, celui-ci étant pris en charge dans un deuxième temps par la GSH-Px qui le
transforme en eau. Ces deux réactions successives semblent essentielles à la lutte contre les FRO.
En effet, il a été démontré qu’il existe une corrélation positive entre les activités SOD et GSH-Px
érythrocytaire chez le cheval vis-à-vis de la réduction des radicaux libres (58). On a pu également
mettre en évidence qu’une carence en Se, entraînant une diminution de l’activité GSH-Px, est à
l’origine d’un excès d’hydroperoxydes dans l’organisme (48).

La catalase (CAT) :

Située dans les peroxysomes et dans les hématies, elle agit en catalysant la transformation de
deux molécules de peroxyde d’hydrogène en eau et en oxygène, lorsque la concentration en H2O2
est importante (28).

2 H2O2 Æ O2 + 2 H2O
48
 ▫ Les protéines complexant le fer

La réaction de Fenton est dépendante de la présence d’ion ferreux pour la production du

radical hydroxyle. Certaines protéines qui fixent le fer le rendent moins disponible, diminuant ainsi
l’incidence de la réaction de Fenton. C’est le cas de la ferritine (protéine intracellulaire située dans
le foie), la transferrine, la lactoferrine (plasmatiques et extracellulaires), l’hémopexine, la
céruloplasmine et l’albumine sérique.

La céruloplasmine, protéine de la phase aiguë de l’inflammation, est une protéine à cuivre

qui transporte le fer ; elle possède des propriétés antioxydantes propres. Elle se comporte comme
une oxydase vis-à-vis du fer ferreux qu’elle transforme en fer ferrique ; elle catalyse ainsi
l’oxydation du fer accompagnée de la réduction de l’oxygène en eau sans la formation
d’intermédiaire (transfert de 4 électrons). Elle assure ainsi la mobilisation du fer à partir des cellules
de stockage (activité ferroxydasique), favorise la liaison du fer à la transferrine plasmatique et à la
ferritine intracellulaire et contrôle de cette façon la concentration du fer (Juan et Aust d’après
Prouvost (64)).

• Neutraliser les FRO

Lorsque des FRO sont produites, il se produit une réaction en chaîne : un radical libre réagit
avec une molécule stable et lui subtilise un électron ; la molécule devient alors un radical libre
instable avec un électron célibataire, qui va à son tour chercher à réagir avec une autre molécule, et
ainsi de suite jusqu’à la phase de terminaison pendant laquelle deux radicaux libres réagissent entre
eux pour produire un composé non radicalaire stable. Cette chaîne de réactions peut être à l’origine
de lésions cellulaires graves. Cependant il existe différents éléments permettant d’intercepter, de
neutraliser les FRO et ainsi d’interrompre la chaîne de réaction et d’en limiter les dommages
cellulaires.

La vitamine E

Sous le terme de vitamine E se regroupe un grand nombre de composés : les tocophérols ou

tocotriénols (figure 4). Elle est constituée d’un noyau hydroxychromone sur lequel est fixée une
chaîne phytil entièrement saturée (55).

49
 Figure 4 : Structure chimique des tocophérols et tocotriénols

R1
OH

O
R2
R3
Tocophérols

R1
OH

O
R2
R3
Tocotriénols

R1 R2 R3 dénomination

CH3 CH3 CH3

α

CH3 H CH3 β

H CH3 CH3 Γ

H H CH3 Δ

Les sources de vitamine E sont végétales : huiles et margarine, fruits oléagineux et germes
de céréales. L’ α-tocophérol est le plus actif biologiquement, c’est également celui que l’on trouve
en majorité à l’état naturel dans les végétaux. Les tocotriénols ont une activité vitaminique moins
importante : 20% pour l’alpha-tocotriénol et seulement 5% pour le bêta, tandis que les autres sont
inactifs.

Il existe par ailleurs, 8 isomères différents de l’alpha-tocophérol (3 chiralités). La forme

naturelle correspond à la forme dextrogyre RRR-α-tocophérol (figure 5) ; c’est la forme la plus
active biologiquement, la mieux absorbée au niveau du tube digestif et la plus facilement stockée
dans le tissu adipeux.

50
 Figure 5 : Forme naturelle de l’alpha-tocophérol :
RRR-α-tocophérol = d-alpha-tocophérol (3 fois dextrogyre)

La structure chimique de l’alpha-tocophérol lui permet de capter les radicaux libres dans les
zones lipophiles des membranes cellulaires (sa chaîne phytyle est située dans la membrane
cellulaire) mais aussi dans les zones hydrophiles, à la surface des membranes plasmatiques (son
hydroxyle phénolique est hydrophile). Son importance est considérable car c’est le seul antioxydant
liposoluble retrouvé dans le plasma, les globules rouges et les tissus.

L’ α-tocophérol réagit avec les radicaux oxygénés lipidiques. Il lutte contre la peroxydation
lipidique, interrompant la réaction en chaîne en bloquant la réaction de propagation : c’est un
antioxydant par rupture de chaîne. De plus, il réagit beaucoup plus rapidement avec les radicaux
peroxyles que les acides gras poly-insaturés, ce qui protège les membranes biologiques de la
peroxydation.

ROOo + α-TO-H Æ α-TOo + ROOH

La vitamine E est ensuite régénérée par d’autres réducteurs comme la vitamine C,

l’ubiquinone (coenzyme Q), le glutathion réduit (GSH) ou des groupements thiols. L’alimentation
permet également de fournir une certaine quantité de vitamine E.

Outre son rôle antioxydant, la vitamine E joue un rôle non négligeable dans la structure et la
stabilisation des membranes en formant des complexes avec des résidus arachidoniques. Lors de
carence en vitamine E, on observe parfois de l’agrégation plaquettaire : elle est attribuée à une
augmentation de la perméabilité membranaire et à une modification de la synthèse des
prostaglandines. De plus, la carence en vitamine E entraîne des modifications enzymatiques : on
observe une augmentation de la synthèse de la xanthine oxydase et de la créatine kinase.
51
 Chez le cheval, le taux d’ α-tocophérol sérique se situe entre 3 et 6µg/ml en moyenne (10,
53) et ne semble ni varier en fonction de la période de l’année, ni en fonction du taux de sélénium
sanguin (10). Ceci paraît relativement étonnant car le sélénium et l’α-tocophérol sont très
étroitement liés, même si la nature de cette interrelation n’a pas encore été clairement expliquée.

Ces observations ne sont pas retrouvées par Maylin et al. (53). Selon leur étude, il existe une
assez grande variabilité individuelle entre les chevaux (1,67 à 9,5 µg/ml) et le taux d’α-tocophérol
sérique varie chez tous les chevaux testés en fonction de la saison : un déclin est relevé en hiver
puis ils notent une remontée au printemps. Ils tentent d’expliquer ce résultat par la qualité du foin
donné aux chevaux et sa teneur en α-tocophérol qui diminueraient avec le temps de conservation
(exposition à l’oxygène, aux ultraviolets…). De même, Mäenpää et al. (d’après NRC (57))
observent des variations du taux de vitamine E en fonction de la saison, c’est-à-dire en fonction du
type d’alimentation : les valeurs les plus hautes sont relevées lorsque les chevaux sont en pâture (en
été dans cette étude) et les plus basses lorsque les chevaux vivent en box et mangent uniquement
des aliments conservés.

La vitamine C

L’acide ascorbique est un antioxydant hydrosoluble capable de réduire les radicaux

peroxyles, les hydroxyles, les superoxydes et l’oxygène singulet.

- H2

acide ascorbique acide déhydroascorbique

+H2

Il permet également de régénérer l’alpha-tocophérol à partir du radical tocophéroxyle (forme

oxydée de la vitamine E) dans la cellule. La vitamine C se situant en milieu aqueux et la vitamine E
en milieu lipophile ont une action synergique.

La vitamine C est synthétisée dans le foie de la plupart des mammifères à partir du glucose.
Les humains, les primates et les cobayes ont cependant perdu la capacité de synthétiser cette
vitamine, ce qui les rend dépendants d’apports alimentaires réguliers.

52
 Il faut néanmoins noter que la vitamine C peut être prooxydante. En effet, en présence
d’ions libres de métaux de transition (fer, cuivre…), elle peut oxyder le fer ferrique Fe3+ en fer
ferreux Fe2+ qui peut alors participer à la réaction Fenton et initier la peroxydation des lipides. Cette
action prooxydante ne se produit pas lorsque les ions sont chélatés et ne semble se produire qu’en
présence d’une dose excessive de vitamine C.

Le béta-carotène

Le béta-carotène appartient à la famille des caroténoïdes, polyènes conjugués ayant une

action provitaminique A. Il représente ainsi la principale source alimentaire de rétinol (vitamine A).
Le trans-béta-carotène agit à deux niveaux différents : il peut fixer le radical hydroperoxyle ROOo ;
il se forme alors un radical libre composite dont l’électron célibataire est stabilisé. Par ailleurs, il
protège les cellules contre l’oxygène singulet 1O2 par la réaction :

β-carotène + 1O2 Æ β-carotène* + 3O2

3
O2 est l’état fondamental de l’oxygène habituel, c’est un état triplet.

Le β-carotène* relâche alors progressivement son énergie excédentaire dans le milieu sous
forme thermique.

Il existe d’autres caroténoïdes ayant une action antioxydante : α-carotène, γ-carotène,

lycopène, astaxanthine, canthaxanthine, bixine, lutéine, zeaxanthine, cryptoxanthine. Le lycopène
est le plus actif (2 fois plus actif que le carotène) (55).

La méthionine

Une grande variété d’oxydants est neutralisée et interagit avec la méthionine, pour former la
méthionine sulfoxyde. La méthionine sulfoxyde est ensuite réduite par la sulfoxyde réductase pour
reformer la méthionine.

53
 Autres composés antioxydants

Certes moins actifs que les enzymes antioxydantes, les vitamines E et C ou le béta-carotène,
certains composés possèdent tout de même un potentiel antioxydant.

C’est le cas des ubiquinols (ou coenzymes Q réduits), formes réduites de transporteurs
d’électrons de la chaîne respiratoire, dont le rôle antioxydant serait de régénérer la vitamine E
présente dans les membranes lipidiques des mitochondries, mais également la réduction de radicaux
peroxyle (ROO°) ou alkoxyle (RO°) selon une réaction encore mal élucidée.

L’acide urique a un pouvoir antioxydant notable. Il piège les radicaux libres hydrosolubles
en se dégradant de façon irréversible et il diminue la réactivité du fer libre.

Le glutathion est la coenzyme des glutathions peroxydases et en ce sens il joue un rôle très
important dans la lutte contre le stress oxydatif.

La taurine est un acide aminé β-sulfoné contenu dans l’alimentation ou dérivé du

métabolisme de la méthionine et de la cystéine. Elle agit comme un antioxydant primaire qui
s’oppose aux radicaux libres et comme antioxydant secondaire qui atténue les modifications de la
stabilité membranaire induite par les oxydants (16).

Des recherches récentes tendent à démontrer que la bilirubine possède une activité
antioxydante, dont le mécanisme reste encore inconnu (16).

La mélatonine est une neurohormone produite par la glande épiphysaire, qui a la capacité de
prévenir la peroxydation lipidique au niveau du cerveau. Elle peut capter le radical hydroperoxyle et
elle inactive in vitro l’oxygène singulet (16). Cependant, cette activité antioxydante a toujours été
montrée pour des teneurs en mélatonine bien supérieures à celles physiologiquement retrouvées.
Son rôle en tant qu’antioxydant biologique au sein de l’organisme reste ainsi sujet à discussion.

• Synergie entre les différents systèmes antioxydants

En complément de leur activité propre, les antioxydants agissent aussi de manière

synergique. In vitro, la vitamine C renforce l’action antioxydante de la vitamine E en la recyclant
après que celle-ci ait neutralisé des radicaux peroxydes. Cette action synergique n’est pas
clairement démontrée in vivo. La vitamine E peut protéger le β-carotène de l’oxydation et avoir un

54
effet d’épargne pour cet antioxydant. De plus, la vitamine E et le sélénium semblent également agir
de manière synergique.

Figure 6 : Mécanismes d’action des systèmes antioxydants (d’après Foucras (27))

Catalase H2O+1/2 O2
Dénaturation des
protéines
Zn-SOD

Radicaux libres
O2-, OH° H2O2 2 H2O

2 GSH GSSG
GSH-
2 GSH
Px GSSG

Acides gras ROO ROOH

polyinsaturés radical Hydroperoxydes ROH + H2O
RH très réactif instables

Lipoperoxydation et
α tocophérol α tocophéryl
dommages cellulaires

Acide ascorbique

I.3.3 – Exercice physique et stress oxydatif

• La production de FRO pendant l’effort

Il existe deux mécanismes par lesquels les FRO peuvent être formés lors d’un exercice (76).
Le premier, lors du transfert électronique de la chaîne respiratoire mitochondriale qui produit des
anions superoxydes. Au cours d’un exercice physique intense mais bref (sprint de courte distance),
le métabolisme musculaire est essentiellement anaérobie. Plus l’exercice augmente en durée et en
distance, plus la production d’énergie au niveau des muscles se fait par la voie aérobie. Dès lors,
l’effort musculaire conduit à une consommation d’oxygène accrue au niveau du muscle. Ainsi, lors
d’une course d’endurance équestre, le cheval consomme en moyenne de 30 à 60% de VO2 max sur
des épreuves de 40 à 100 km dont la vitesse va de 7,2 à 21,6 km/h (Eaton d’après Préveiraud (63)),

55
c’est-à-dire de 13 à 25 fois la quantité d’oxygène consommée au repos. Il est donc probable que la
production de FRO par les mitochondries soit elle aussi considérablement augmentée.

Le deuxième mécanisme de production est le phénomène d’ischémie-reperfusion. Pendant

l’exercice, le sang est chassé de nombreux organes et tissus (rein, rate) et une partie de ces tissus
peut subir l’hypoxie. Après l’exercice, ces territoires sont réoxygénés, ceci pouvant conduire à
l’explosion de la production de FRO observée lors d’ischémie-reperfusion.

• Influence du type d’exercice sur la production de FRO

Diverses études ont démontré l’existence du stress oxydatif pendant l’effort par la mesure de
marqueurs de la peroxydation lipidique (glutathion oxydé GSSG ou la malondialdéhyde MDA,
etc.). Ainsi, dans l’étude menée par Moquet (54) sur les chiens de traîneau, la mesure des
isoprostanes urinaires (marqueurs de la peroxydation des acides gras in vivo) et le rapport
AGPI/AGS (autre marqueur du stress oxydatif) ont permis de montrer une influence de la nature de
l’activité physique effectuée par les chiens : ces marqueurs diminuent (isoprostanes) ou restent
stables (AGPI/AGS) lors d’un exercice modéré et de distances parcourues moyennes alors qu’ils
augmentent lorsque l’exercice est plus soutenu. Les taux les plus élevés ont été relevés sur les
chiens ayant effectué une course de 10 jours en altitude.

- exercice de type sprint :

On remarque des résultats plus ou moins différents selon les études, ce qui pourrait être
expliqué par des conditions (environnement, alimentation, condition physique, nature de l’effort,
etc.) très variables d’une expérience à une autre.

Les résultats de deux expériences réalisées chez l’homme (Sen et al. d’après Moquet (54)) et
chez le cheval (Mills et al. d’après Moquet (54)) montrent qu’il n’y a pas de modification du GSH
et du MDA plasmatiques entre les mesures précédant et celles suivant l’exercice.

D’autre part, De Moffarts et al. (19) ont testé 12 marqueurs différents de l’activité
antioxydante chez des chevaux purs-sangs après une course de vitesse, sans entraînement, après 4
semaines d’entraînement et après 12 semaines d’entraînement. Sans prendre en compte l’effet
entraînement, ils ont montré que certains marqueurs augmentent après l’exercice (l’acide urique, la
vitamine C et le ratio GSSG/(GSH + GSSG)) ou diminuent (GSH, la vitamine A) alors que d’autres
ne sont pas modifiés (vitamine E, SOD, Se, Cu, Zn).

56
 Ono et al. (59) ont étudié les variations des activités de 3 enzymes antioxydantes (SOD,
GSH-Px et catalase) chez des chevaux de course après un exercice intense induisant un
accroissement du taux plasmatique des hydroperoxydes lipidiques (ROOH). D’après cette étude,
l’activité de la GSH-Pxe diminue tandis que celles de la SOD et de la catalase ne sont pas
modifiées. Balogh et al. (7) obtiennent les mêmes résultats pour la GSH-Px et la SOD, mais ils
n’observent pas de changement du GSH et des TBARS.

- exercice d’intensité moyenne

Chez l’homme, un exercice d’intensité moyenne provoque une diminution de GSH

accompagnée d’une augmentation de GSSG peu de temps après le début de l’effort (Viguie et al.
d’après Moquet (54)) ou immédiatement après l’effort (Dufaux et al. d’après Moquet (54)). Chez le
cheval, Mills et al. n’ont pas trouvé de modifications des valeurs en glutathions réduit et oxydé
pendant et après l’exercice par rapport à avant.

- exercice de type endurance

Chez des rats, un exercice de longue durée entraînant l’épuisement induit une augmentation
du MDA et des hydroperoxydes de différents tissus prélevés (foie, muscle squelettique et cœur)
(74). De même, chez l’homme un exercice d’endurance entraînant l’épuisement provoque
l’accroissement de la formation du MDA et des gaz expirés (pentane et éthane) (Leaf et al. et
Lovlin et al. d’après Moquet (54)).

Une augmentation du MDA sanguin a été trouvée dans différentes études, lors d’exercice de
longue durée chez l’homme, tandis qu’aucun changement du taux de MDA n’a été relevé dans
d’autres études (15).

Chez le cheval, de nombreuses études ont été menées afin de déterminer quelles sont les
variations des agents oxydants et antioxydants lors de courses d’endurance sur différentes distances.

Hargreaves et al. (37) ont étudié des chevaux sur deux courses de 80 et 160 km aux Etats-
Unis. Ils n’ont pas non plus noté de modifications du taux de vitamine E. Ils relèvent une chute de
la vitamine C et du GSH et une augmentation de l’activité de la GSH-Px.

Marlin et al. (52) ont étudié 14 chevaux lors d’une course d’endurance de 140 km. Ils ont
mis en évidence une diminution du taux de vitamine C 16h après la fin de la course alors qu’il n’est
pas modifié juste à la fin de la course par rapport à avant la course. Le taux de GSH-Pxe est quant à
57
lui diminué après la course. Les TBARS plasmatiques sont augmentés après la course et le taux de
vitamine E n’est pas modifié par l’exercice.

Les conclusions de l’étude de Hargreaves et al. (37) concernent des chevaux d’endurance
lors de deux courses de 80 km dans des conditions climatiques différentes (5,5°C et 28°C de
moyenne pour chacune des courses) et des vitesses de course différentes (10,8 et 8,8 km/h de
moyenne pour chacune des courses). Ils montrent une stabilité de la vitamine E avant, pendant et
après la course, quelques soient les conditions extérieures et la vitesse, une chute de la vitamine C et
du glutathion réduit. Dans la première course on ne note pas de changement de la GSH-Px alors que
dans la deuxième elle augmente.

• Conséquences sur les muscles squelettiques

Dans leurs études, Williams et al. (77), Hagreaves et al. (36, 37), Balogh et al. (6), Marlin et
al. (52) relèvent une augmentation de l’activité enzymatique plasmatique de la CK (77, 36, 37, 6,
52), de l’AST (77, 36, 37, 52) et de la LDH (6) chez des chevaux au cours et après des efforts
physiques d’intensité différente, reflétant une souffrance musculaire avec une augmentation de la
perméabilité membranaire vis-à-vis des protéines musculaires. Cette augmentation est en outre
corrélée à celle des hydroperoxydes lipidiques plasmatiques (77) ou aux variations des agents
antioxydants (36, 37) ce qui nous amène à établir un lien entre le stress oxydatif induit par
l’exercice et une souffrance musculaire pouvant entraîner une baisse de performance et un
ralentissement de la récupération après l’effort.

• Lutte contre les FRO : effet de l’entraînement et de la supplémentation en

antioxydants

Williams et al. (77) ont testé les effets d’une supplémentation en vitamine E d’une part et en
vitamines E et C d’autre part sur le statut antioxydant de chevaux participant à une course
d’endurance de 80 km. Hormis le taux d’acide ascorbique, aucun autre paramètre n’était différent
d’un groupe à l’autre. Ils ont remarqué un accroissement de la GSH-Pxe et des hydroperoxydes
lipidiques plasmatiques et une chute du glutathion total érythrocytaire lors de la course et après
celle-ci.

De Moffarts et al. (19) ont démontré chez des chevaux purs-sangs un effet positif de
l’entraînement sur le processus oxydatif. Ainsi, acide urique, SOD, GPx, vitamine A et Se
augmentent avec l’entraînement alors que vitamine E et GSH diminuent. L’étude menée par
58
Venditti et Di Meo (73) sur des rats males adultes, met en évidence que l’entraînement à la nage
pendant 10 semaines diminue la peroxydation lipidique dans le foie et le cœur, et augmente les
activités glutathion peroxydase et glutathion réductase et la capacité antioxydante globale dans le
foie et les muscles, par rapport aux rats males adultes non entraînés à la nage.

D’après Ono et al. (59), l’administration de sélénium et de vitamine E à des chevaux avant
un exercice intense réduit légèrement la production d’hydroperoxydes lipidiques et la chute de
l’activité de la GSH-Px après l’exercice, mais reste sans effet sur les activités de la SOD et de la
catalase.

Avellini et al. (5) ont étudié l’impact de l’entraînement sur les variations des taux de
vitamine E et de GSH-Pxe chez des chevaux. Les résultats obtenus montrent une diminution des
deux paramètres au cours de l’entraînement, fait assez étonnant qui n’a pu être expliqué que par une
carence en sélénium et vitamine E de la ration.

I.3.4 – Pathologies et stress oxydatif

Certaines affections sont clairement reconnues comme liées à un composant

radicalaire prééminent. Ainsi, en faisant apparaître des molécules biologiquement anormales et en
surexprimant certains gènes, le stress oxydatif se révèle être la principale cause initiale de certains
types d’affections.

• Affections respiratoires

Les poumons sont continuellement exposés à une grande variété d’agents oxydants et de
FRO. Ils sont la première ligne de défense contre les polluants atmosphériques. Les FRO ont été
impliquées dans la pathogénie de nombreuses maladies pulmonaires humaines comme le syndrome
de détresse respiratoire aiguë, la bronchite chronique, l’asthme, la fibrose idiopathique pulmonaire
et les lésions observées lors d’inhalation de fumée. Chez l’homme, il a été montré que les FRO
entraînaient des lésions pulmonaires de façon directe en initiant la peroxydation lipidique et la
destruction des tissus, mais également indirectement en promouvant l’infiltration leucocytaire et
l’œdème (Mills et al. et Art et al. d’après Prouvost (64)).

59
 Les radicaux libres interviennent dans une variété de processus qui peuvent entraîner le
développement de maladies pulmonaires chroniques. Les oxydants augmentent par exemple la
production de mucus par les cellules épithéliales et modifient la fonction ciliaire. Ils stimulent aussi
la formation de thromboxane, diminuent la réactivité du surfactant, détruisent les fibroblastes et
produisent de nombreux effets susceptibles de diminuer la mécanique pulmonaire chez les patients
atteints d’inflammation chronique des voies respiratoires (Barnes d’après Prouvost (64)).

Chez les chevaux, l’implication des FRO dans la pathogénie des affections pulmonaires
équines est peu rapportée. Une étude s’est intéressée à leur implication dans le processus
inflammatoire des voies respiratoires inférieures lors de maladie des petites voies respiratoires
(MPVR) ou « pousse » (Art et al. d’après Prouvost (64)). Art et coll. ont étudié la capacité
antioxydante du liquide tapissant l’épithélium pulmonaire, premier site de défense antioxydante. Ils
ont montré que ce liquide subissait un stress oxydatif aigu chez des chevaux atteints de MPVR. Ils
n’ont pas pu montrer si ce stress oxydatif était la cause ou la conséquence de la maladie ; cependant
d’après la littérature, il semble plus probable que le stress oxydatif soit secondaire à l’augmentation
des neutrophiles dans les voies respiratoires inférieures.

• Arthropathies

Dimock et al. (d’après Prouvost (64)) ont récemment mis en évidence chez le cheval, une
augmentation des produits de dégradations issus d’attaques oxydatives dans le liquide synovial
d’articulations atteintes de maladie articulaire (arthrite traumatique et ostéochondrite disséquante).
Ces produits de dégradation indiquent donc clairement la présence de FRO dans l’articulation.

Ces FRO peuvent être libérées dans l’espace articulaire par les PNN, les monocytes et les
chondrocytes. La rupture des cellules lors de traumatismes et l’activation associée des phagocytes
peuvent elles aussi entraîner une augmentation de la production de FRO et une exacerbation des
lésions tissulaires initiées par le traumatisme. Les chondrocytes sont capables de synthétiser les
composés du complexe de la NADPH-oxydase, tout comme les PNN qui rassemblent, lors de leur
activation, les composés de cette même enzyme pour initier la réduction mono-électronique de
l’oxygène et produire des FRO. Si les phagocytes utilisent les FRO pour éliminer les éléments
pathogènes, on ne connaît pas en revanche le rôle biologique précis des FRO sécrétés par le
cartilage qui interviennent dans la dégradation de la matrice cartilagineuse (64).

60
 De plus certains auteurs considèrent que les microtraumatismes répétés au cours de
l’exercice génèrent des radicaux libres par le phénomène d’ischémie-reperfusion (64). Il apparaît
même qu’ils puissent se former sous une simple influence mécanique de type compression
articulaire ou traumatique (64).

• Stress oxydatif et vieillissement

La théorie radicalaire du vieillissement n’est plus remise en cause au plan fonctionnel

cellulaire. Le phénomène global du vieillissement est maintenant considéré comme lié en grande
partie à l’action des radicaux libres et du stress oxydatif cellulaire (Harman d’après Grandjean
(32)). L’accumulation avec l’âge des altérations cellulaires oxydatives et le rôle préventif de deux
composantes nutritionnelles ont été étayés par de nombreuses publications scientifiques ces
dernières années : une supplémentation antioxydante raisonnée qui joue sur l’indispensable
complémentarité d’action des molécules nutritionnelles en cause et un strict contrôle de l’ingéré
calorique (un surcroît pondéral est associé de manière proportionnelle à une augmentation de la
consommation d’oxygène de l’organisme avec pour conséquences une augmentation de la genèse
de FRO). Ainsi, dans une synthèse récente, Carmoli (d’après Grandjean (32)) résume les effets
d’une restriction énergétique alimentaire sur le statut oxydant de l’animal vieillissant : diminution
des lésions oxydatives cellulaires, amélioration des défenses antioxydantes, ralentissement du
processus de vieillissement cellulaire et amélioration de l’espérance de vie.

Par ailleurs, un autre élément réside dans le déclin avec l’âge du système immunitaire de
l’animal. En effet, une étude récente énumère les altérations des paramètres cliniques
immunologiques liées au vieillissement chez le chien : leucopénie, diminution des proportions de
neutrophiles immatures au profit de ceux matures, diminution des concentrations en
immunoglobuline G et atteinte des capacités d’activation des cellules immunitaires. Il semble
possible d’influer positivement sur ce déclin progressivement par une approche nutritionnelle
(supplémentations antioxydantes spécifiques en vitamine E, béta-carotène par exemple) (33).

Le stress oxydatif semble également être impliqué dans d’autres maladies ou syndromes du
cheval comme la grass sickness, le syndrome HPIE (hémorragies pulmonaires induites par
l’exercice), le syndrome de rhabdomyolyse équine, la maladie du motoneurone ainsi que la RAO
(recurrent airway obstruction) (50).

61
62
 II – ÉTUDE EXPÉRIMENTALE

II.1 – Objectifs de l’étude

Le but de notre étude a été d’évaluer le statut en différents oligo-éléments et enzymes

intervenant dans la lutte contre le stress oxydatif, de chevaux d’endurance de haut niveau
(concourant en CEN/CEI ** ou ***) et provenant de différentes régions de France. Ces analyses
biochimiques sanguines concernent le Zinc (Zn), le Cuivre (Cu), la SuperOxyde Dismutase
érythrocytaire (SODe), les Glutathions Peroxydases érythrocytaire et plasmatique (GSH-pxe et
GSH-pxp), la Céruloplasmine (Cp), l’Iode inorganique plasmatique (IIp), la Thyroxine (T4), la
Vitamine E (Vit E), la Vitamine A (Vit A). Le taux sanguin de Créatine Phosphokinase (CPK) a
également été mesuré pour tous les chevaux participant à notre étude.

Nous avons ensuite cherché à déterminer l’influence ou l’absence d’influence de facteurs

intrinsèques (sexe, âge, race, etc.) et extrinsèques (mode de vie, alimentation, entraînement, etc.)
aux chevaux sur leur statut en ces divers oligo-éléments et enzymes.

Pour cela, deux courses d’endurance de niveau national et international ont été choisies
comme lieu de prélèvement : la CEN** à Aubigny-sur-Nère (35) le 10 juin 2006 et la CEI*** à St-
Galmier (42) le 14 juillet 2006.

D’autre part, nous avons souhaité pouvoir déterminer l’influence d’un effort de longue durée
sur le statut en oligo-éléments/enzymes, en effectuant une troisième série de prélèvements sanguins
à la fin de la course CEI*** à St-Galmier, sur les mêmes chevaux prélevés la veille de la course. Il
nous était ainsi possible d’évaluer les éventuelles variations du taux de chaque élément dosé entre la
veille de la course et la fin de la course.

Enfin, nous nous sommes intéressés à l’influence du statut des chevaux en sélénium (GSH-
pxp et GSH-pxe) et en vitamine E sur les performances des chevaux dans chacune des deux
courses.

63
II.2 – Matériels et méthodes

II.2.1 – Constitution de l’effectif de chevaux

Le choix des deux courses ne s’est pas effectué par tirage au sort. Nous avons en effet
sélectionné deux courses de niveau national et international pour lesquelles il nous était possible de
nous rendre sur le site des épreuves (disponibilité, localisation géographique). Le nombre de
courses a directement été déterminé par le nombre de chevaux à prélever, celui-ci ayant été fixé par
le budget disponible pour notre étude.

Au sein de chaque course, aucun tirage au sort des chevaux prenant part à notre étude n’a
non plus été effectué. Les chevaux ont été sélectionnés sur la base du volontariat. La veille des deux
courses, nous avons présenté l’étude aux cavaliers et propriétaires des chevaux (chevaux français
uniquement pour la course CEI***) afin de solliciter leur participation.

Ainsi, parmi les 59 chevaux concourant sur la course CEN** à Aubigny-sur-Nère, 34 ont
fait partie de l’effectif de notre étude et parmi les 50 chevaux français (81 chevaux au départ dont
50 français et 31 étrangers) prenant le départ de la course CEI *** à St-Galmier, 20 ont été prélevés.

II.2.2 – Récolte des données

La veille de la course, nous avons remis à chaque cavalier ou propriétaire participant à notre
étude, une fiche de renseignements à compléter. Cette fiche concerne les caractéristiques physiques
de leur monture (sexe, race, âge, poids, etc.), sa carrière et son entraînement, le mode de vie du
cheval (habitat, alimentation, etc.), ainsi que la gestion de l’arrivée sur le site de la course (jour et
heure d’arrivée sur le site, mode de transport, etc.). Un exemplaire de ce questionnaire est placé en
Annexe 1.

II.2.3 – Prélèvements et dosages

II.2.3.1 – Moments et lieux des prélèvements

La première série de prélèvements a été effectuée sur le site d’une course d’endurance
CEN** à Aubigny-sur-Nère (A/N), dans le Cher (35). Les prélèvements ont été réalisés la veille de
la course, le vendredi 09 juin 2006 entre 15h et 17h. Ces prélèvements concernent 34 chevaux.

64
 La deuxième série de prélèvements a été effectuée sur le site de la course d’endurance
CEI*** à St-Galmier (SG), dans la Loire (42), la veille de la course (série T0) le 13 juillet 2006
entre 15h et 20h. Ces prélèvements concernent quant à eux 20 chevaux. Une troisième série de
prélèvements à été réalisée sur 19 de ces 20 chevaux, à la fin de la course de chaque cheval (soit en
cours de parcours en cas d’élimination par les vétérinaires ou en cas d’abandon, soit à la fin de la
course ***), le 14 juillet 2006 tout au long de la journée (série T1). Un problème technique ne nous
a pas permis de prélever le cheval portant le dossard N°2.

II.2.3.2 – Méthode de prélèvement

Les prélèvements sanguins ont été réalisés par ponction de la veine jugulaire à l’aide d’une
aiguille 20 G montée sur un Vacutainer ND, après désinfection à l’alcool. Le sang a été recueilli dans
deux tubes secs de 10 ml, sous vide d’air. Le sang contenu dans un des deux tubes secs était
immédiatement transvasé dans un tube à l’héparine/lithium de 10 ml contenant des microbilles.

II.2.3.3 – Acheminement
Une fois identifiés, les tubes étaient conservés puis acheminés par colissimo suivi sous
couvert du froid, jusqu’au laboratoire d’analyse NBVC, situé à Dardilly (69). En effet, les
prélèvements sanguins ayant tous été effectués en fin de semaine, les tubes n’ont pu arriver au
laboratoire d’analyse que 4 jours suivant les prises de sang : la conservation sous couvert du froid
était alors nécessaire.

II.2.3.4 – Dosages
Les méthodes employées par le laboratoire NBVC pour déterminer les concentrations et
activités des onze éléments dosés sont les suivantes :

• Zinc et Cuivre plasmatiques

Le Zinc et le Cuivre plasmatiques ont été dosés par la méthode décrite par Bellanger en 1971
(7) et par Lamand en 1972 (43), méthode de spectrométrie d’absorption atomique.

• SODe
L’activité SODe a été mesurée à l’aide des kits Ransod et Ransod control.

65
 • Céruloplasmine

La céruloplasminémie a été évaluée par méthode spectrophotométrique (spectre

d’absorption caractéristique dû à sa couleur bleue foncée).

• Activités glutathions peroxydases érythrocytaire et plasmatique, GSH-pxe et GSH-pxp

L’évaluation de l’activité GSH-Px a été réalisée selon la méthode originale d’évaluation
mise au point par Paglia et Valentine (60). L’activité de l’enzyme est mesurée par colorimétrie sur
le culot globulaire et exprimée en unités enzymatiques (1 unité = 1 µmol de NADPH oxydé par
minute) par gramme d’hémoglobine (Hb) pour la GSH-pxe et par litre de plasma pour la GSH-pxp.

• Iode (Iode inorganique plasmatique, IIP)

L’iode inorganique plasmatique a été dosé par la méthode Aumont et Tressol de colorimétrie
sur plasma (3).

• Thyroxine (T4)
La thyroxinémie a été évaluée à l’aide d’un dosage radio-immunologique sur sérum. Cela se
présente sous la forme d’un kit prêt à l’emploi pour l’évaluation du taux de thyroxine sérique
(Clinical Assays GammaCoat M Total T4 125 I RIA kit for the determination of thyroxine levels in
serum).

• Vitamine E et Vitamine A
Le dosage des vitamines E et A a été réalisé par la méthode HPLC (High performance
Liquid Chromatography).

• CPK
Les taux de CPK ont été évalués par utilisation des CK-NAC-activted (Randox), méthode
UV automatisée.

II.2.4 - Analyse des données

II.2.4.1- Traitement des données

Les informations collectées sur les fiches de renseignements ont été analysées. Dans une
grande majorité des questionnaires, certaines réponses étaient incomplètes, imprécises ou

66
manquantes. Il nous a donc fallu recontacter (par e-mail et /ou par téléphone) les
cavaliers/propriétaires afin d’obtenir des compléments d’information. Malgré tout, subsistent pour
certaines questions, des réponses ininterprétables ou absentes. D’autre part, parmi les 54 chevaux de
l’effectif, 3 fiches de renseignements n’ont pas été restituées.
Les résultats des dosages biochimiques sanguins des 54 chevaux, transmis par le laboratoire
NBVC sont présentés dans le tableau de l’Annexe 2.
Par la suite, des catégories ont été réalisées pour chaque paramètre du questionnaire. Les
chevaux de l’effectif ont ainsi été classés par groupe pour chaque paramètre.
Les chevaux de chaque groupe ont ensuite été répartis dans un tableau, en fonction des
résultats (inférieur aux normes, dans les normes ou supérieur aux normes) pour chacun des onze
dosages biochimiques sanguins. Ce tableau est placé en Annexe 4.

II.2.4.2- Outils statistiques

Pour chaque dosage biochimique, les groupes « inférieur aux normes » (<N), « dans les
normes » (N) et « supérieurs aux normes » (>N) ont été comparés à l’aide du test du χ². A titre
indicatif, des risques relatifs (RR) ont été calculés lorsque ces groupes étaient statistiquement
différents pour le facteur considéré (quand p<0,05).

Lorsqu’au moins une des valeurs théoriques était inférieure à 5, le test du χ² ne pouvant être
utilisé, c’est le test exact de Fischer qui nous a permis de déterminer la valeur de p.

D’autre part, la comparaison statistique des moyennes des dosages avant et après la course a
été réalisée avec le test de Student.

67
II.3- Résultats

II.3.1 – Caractéristiques des chevaux de l’effectif

II.3.1.1- Âge

L’âge des chevaux participant à notre étude est de 10 ans +/- 2 ans en moyenne. Les âges
sont étalés de 7 à 15 ans. La répartition des chevaux en fonction de leur âge est présentée par la
Figure 7.

Figure 7 : Répartition des chevaux en fonction de

l'âge
Nombre de
chevaux
15

10

0
7 8 9 10 11 12 13 14 15
Age (ans)

II.3.1.2 - Sexe

Comme le montre la Figure 8, les sexes les plus représentés sont les hongres puis les
femelles. Les chevaux entiers correspondent à une minorité d’à peine 13 % des chevaux de l’étude.

Figure 8 : Répartition des chevaux en

fonction du sexe
13%

41% M
H
F

46%

68
 II.3.1.3 - Race

Plus de 62 % des chevaux ayant pris part à notre étude sont des Pur-Sang Arabes (PSAr) ou
des croisés Arabes (voir Figure 9). Les chevaux de selle (CS) et les chevaux d’origine inconnue
(OI) sont à égalité avec un peu plus de 13 % de l’effectif. Viennent ensuite les Anglo-arabes (AA)
avec 9%. La race Pur-Sang Anglais est représentée par un seul cheval (environ 2%) dans notre
effectif. Aucune autre race n’était représentée parmi les chevaux de l’étude.

Figure 9 : Répartition des chevaux en fonction

de la race
2% Pur-Sang
13% Arabe/Demi-Sang
Arabe
Anglo-Arabe

13%
Cheval de Selle

63% Origine Inconnue

9%

Pur-Sang Anglais

II.3.1.4 - Poids et conformation

Le poids de chaque cheval correspond au poids estimé par son cavalier et/ou propriétaire. En
moyenne, les candidats pèsent un peu plus de 425 kg (l’écart-type n’étant pas très élevé,
puisqu’environ égal à 57 kg). Une très grande majorité (environ 78 %) d’entre eux est estimée de
conformation « normale » par leur cavalier. Les chevaux considérés comme « secs » sont quasiment
aussi nombreux que les individus estimés à la « limite supérieure » (respectivement 12 % et 10 %).
Aucun cheval n’a par ailleurs été qualifié de « maigre » ou de « gras » par son cavalier.

II.3.1.5 - Vermifugation

Le nombre de vermifugations annuelles est compris entre 2 et 6, la moyenne se situant aux

alentours de 3,6 +/- 1 (voir figure 10). La répartition se fait de façon presque équivalente entre les
chevaux vermifugés 3 fois par an ou moins (environ 45 %) et ceux vermifugés plus de 3 fois par an
(près de 55 %).

69
 Figure 10 : Répartition des chevaux en fonction du
nombre de vermifugations annuelles
20

Nbre de chevaux
15

10

0
2 3 4 5 6
Nbre de vermifugations/an

D’autre part, les chevaux ont tous été vermifugés pour la dernière fois dans les 4 mois
précédant la course : la dernière vermifugation a eu lieu dans les 2 mois précédant la course pour
63% des chevaux et entre 2 et 4 mois précédant la course pour 37 % d’entre eux.

II.3.1.6 - Existence d’une maladie chronique

Sur l’ensemble des chevaux participant à l’étude, un seul présente une maladie chronique
connue (un souffle cardiaque), ce qui représente 2 % de l’effectif.

II.3.1.7 - Dentisterie

Le suivi dentaire des chevaux est très variable. En effet, plus du tiers des candidats (36 %)
n’a jamais été contrôlé quant à l’usure de leur table dentaire. 9 % d’entre eux ont été contrôlés il y a
plus d’un an et près de 45 % ont eu une visite de dentisterie dans l’année précédant la course.

II.3.1.8 - Lieu de vie

22 % des chevaux ayant pris part à notre étude vivent dans un lieu situé à moins de 100 km
de la mer ou de l’océan. 3 chevaux parmi eux vivent à moins de 50 km de l’océan.

Leurs lieux de vie ont ensuite été classés en fonction du type de relief (jeune montagne,
montagne ancienne ou plaine/bassin) auquel ils appartiennent : il en résulte qu’une majorité des
chevaux (56 %) vie dans une région de plaine/bassin, puis 36 % d’entre eux vivent dans une région
de montagne ancienne – principalement le Massif Central - et enfin, seulement 8 % des chevaux de
notre effectif ont leur lieu de vie situé en région de jeune montagne.

70
 II.3.1.9 - Mode de vie

En ce qui concerne les quelques semaines précédant la course, les chevaux de notre effectif
passent en moyenne par jour : 4h30 au box, 9h15 au pré et 9h45 au paddock. De plus, près de 17 %
d’entre eux n’ont jamais accès au pré, 23 % ont un temps quotidien de pâture inférieur ou égal à 12h
et la majorité (un peu plus de 60 %) passe plus de la moitié de la journée (plus de 12h) en pâture.

II.3.1.10 - Carrière et entraînement

- âge de la mise à l’entraînement et des premières courses de 60 et 90 km

L’âge de la mise à l’entraînement s’est effectuée lorsque le cheval avait 5 ans ou moins pour
66 % des chevaux prélevés et au-delà de 5 ans pour 34 % d’entre eux. La moyenne se situe vers
l’âge de 5 ans et 3 mois +/- 2 ans, avec un minimum à 2 ans et un maximum à 10 ans.

En ce qui concerne l’âge du cheval lors de la première participation à une épreuve

d’endurance de 60 km, la moyenne est d’environ 6 ans +/- 1 an (minimum 5 ans, maximum 12 ans).
Plus de trois quart (76 %) des chevaux ont effectué leur première course d’endurance de 60 km à
l’âge de 5 ou 6 ans.

Quant à la première participation à une épreuve d’endurance d’une distance de 90 km, l’âge
moyen des candidats se situe entre 6 ans ½ et 7 ans (l’écart-type est égal à 1 an, les valeurs limites
sont égales à 5 ans et 13 ans). Le taux de chevaux ayant participé pour la première fois à une course
de 90 km avant l’âge de 7 ans ne s’élève plus qu’à 37 %.

- expérience du cheval

Il existe une assez grande variabilité des chevaux de notre étude quant à leur expérience en
courses d’endurance de haut niveau (** c’est-à-dire 120 km et *** correspondant à une course de
160 km). En effet, un peu plus du quart de l’effectif n’a jamais participé à une course ** ou *** ;
100 % de ces chevaux font partie des chevaux prélevés lors du concours d’Aubigny-sur-Nère.
Ensuite, ils sont près de 42% à n’avoir pris part qu’à une ou deux courses ** et/ou ***. Les chevaux
ayant effectué entre trois et cinq courses ** et/ou *** et ceux ayant une expérience encore plus
importante (> 5 courses ** et/ou ***) représentent respectivement 14 et 18 %, soit près du tiers de
l’effectif, les deux courses réunies (figure 11).

71
 Figure 11 : Répartition des chevaux en fonction du nombre de
participations à des courses ** et ***
18%
26%

]0-3[
14%
[3-5]

>5

42%

D’autre part, seulement 21 % des 34 chevaux prélevés lors de la course d’Aubigny-sur-Nère

ont participé à plus de trois courses ** ou ***, alors qu’ils sont 53 % pour les chevaux prélevés à
St-Galmier : les chevaux de cette deuxième course sont ainsi plus expérimentés que les chevaux
participant à la course d’Aubigny-sur-Nère.

- repos hivernal et reprise de l’entraînement

Près de 65 % des chevaux ont une période de repos au cours de l’hiver d’une durée
supérieure ou égale à 3 mois. Pour les 35 % restant, le repos est soit inférieur à 3 mois (29 %), soit
inexistant (un peu moins de 6 %).

Le type de repos hivernal est principalement la pâture (44 %), puis vient le repos au box
et/ou paddock (33%) et enfin le travail d’entretien pour environ 23 % des chevaux.

La reprise de l’entraînement a eu lieu dans les 3 mois précédant la course pour 23 % de

l’effectif, entre 3 et 5 mois pour 46,5 % et au-delà de 5 mois pour un peu plus de 30 %.

II.3.1.11 - Activité des 4 dernières semaines avant la course

Il nous a été difficile de recueillir des informations précises et comparables quant à

l’entraînement de chaque cheval. Cependant, nous avons classé les chevaux en trois catégories
selon l’intensité de l’entraînement des quatre dernières semaines avant la course. Ainsi, ils sont
presque 47 % à avoir été soumis à un entraînement d’intensité moyenne (nombre de séances de
repos environ équivalent au nombre de séances de travail), un peu plus de 36 % à un entraînement
intensif (nombre de séances de travail plus élevé que le nombre de séances de repos, avec une
majorité de séances de trotting et de galop) et 17 % à entraînement léger (plus de séances de repos
que de séances de travail).

72
 II.3.1.12 - Gestion de l’arrivée du cheval sur le site de la course

La durée moyenne de transport pour arriver sur le site de la course est d’environ 4h40 (+/-
2h30), avec un minimum de 50 minutes et un maximum de 11h.

La quasi-totalité des chevaux (94 %) a voyagé en van pour se rendre sur le lieu de la course.
Deux chevaux seulement ont voyagé en camion 2 places et un cheval en camion comportant plus de
deux places.

La durée de l’acclimatation du cheval entre son arrivée sur le site de la course et le moment
de la prise de sang varie entre 2h et plus de 48h. Les chevaux arrivés sur le site de la course dans les
12h avant le moment de la prise de sang (la veille de la course) représentent 35,4 %, ceux arrivés
entre 12h et 24h avant, représentent un peu plus de 27 % et ceux arrivés plus de 24h avant la prise
de sang représentent 37,5 %. La répartition est ainsi relativement homogène entre les trois groupes.

II.3.1.13 – Alimentation

Les informations que nous avons collectées quant à l’alimentation des chevaux participant à
notre étude, n’ont pu être interprétées que de façon qualitative. En effet, les quantités indiquées par
les cavaliers, ainsi que les marques et noms des aliments nous sont apparu trop imprécis pour
pouvoir être pris en compte. Il ressort donc les données suivantes (tableau 5):

Tableau 5 : Répartition des chevaux en fonction de leur alimentation

Types d’aliments Nombre de chevaux %

Herbe + Foin + Céréales + Aliments industriels 11 22
Foin + Céréales + Aliments industriels 8 16
Herbe + Foin + Céréales 4 8
Herbe + Foin + Aliments industriels 17 34
Foin + Céréales 3 6
Foin + Aliments industriels 6 12
Herbe + Aliments industriels 1 2

Nous n’avons pas d’indication ni sur la qualité de l’herbe (composition floristique) ni sur
celle du foin (lieu et moment de la coupe, mode de séchage, qualité de la conservation, etc.). Le foin
est principalement un foin de prairie permanente. Les céréales correspondent en général à de
l’avoine, de l’orge et parfois du maïs. Les aliments industriels sont majoritairement des aliments
complémentaires.

73
 Nous observons que les chevaux recevant du fourrage (foin et/ou herbe) et des aliments
industriels sont majoritaires (48 % de l’effectif) ; viennent ensuite les chevaux dont la ration
comprend des fourrages (herbe et/ou foin), des aliments industriels et des céréales (38 %) ; ils ne
sont enfin que 14 % à manger des fourrages (herbe et/ou foin) et des céréales. De plus, 98 % de
l’effectif mangent du foin, une très grande majorité (86 %) des chevaux reçoit des aliments
industriels, 66 % mangent de l’herbe et 52 % reçoivent des céréales dans leur ration

II.3.1.14 - Complémentation minérale et/ou vitaminique

La quasi-totalité des chevaux sont complémentés en minéraux (NaCl seul ou NaCl+oligo-

éléments ou NaCl + antioxydants) ; en effet seulement 3 chevaux (environ 6 %) ne reçoivent aucun
complément minéral et/ou vitaminique. Parmi les chevaux complémentés, près de 37 % ont à
disposition un complément à base de NaCl seul (pierre à sel), 45 % ont accès à une pierre de sel
complémentée en oligo-éléments et 12 % ont une complémentation spécifique en antioxydants
(Sélénium, vitamines C et E, etc. en plus d’une pierre à sel NaCl seul ou complémentée).

II.3.2 – Caractéristiques du statut sanguin des chevaux de l’effectif en dix

oligo-éléments et enzymes antioxydants et en CPK

Les résultats des dosages biochimiques sanguins effectués sur chaque cheval ainsi que les
normes faisant référence pour le laboratoire sont présentés en Annexe 2. Les tableaux 6, 7 et 8
présentent quant à eux les prévalences de chaque groupe (inférieur aux normes (<N), dans les
normes (N) et supérieur aux normes (>N)) pour chacun des onze éléments dosés, pour l’ensemble
des chevaux de chaque course, pour l’effectif global (54 chevaux prélevés) et pour les chevaux de la
course de St-Galmier avant et après la course (T0 et T1). L’Annexe 3 correspond à l’analyse
statistique de ces résultats.

74
 Tableau 6 : Statut des chevaux en Zinc, Cuivre, SuperOxyde Dismutase érythrocytaire
(SODe) et Céruloplasmine (Cp)

Zinc Cuivre SODe Cp

EFFECTIF <N % N % >N % <N % N % >N % N % >N % N %
AUBIGNY/NERE 34 4 12 26 79 3 9 22 67 9 27 2 6 28 82 6 18 34 100
ST-GALMIER (T0) 20 0 0 20 100 0 0 3 15 16 80 1 5 18 90 2 10 20 100

EFFECTIF
GLOBAL 54 4 7 46 87 3 6 25 47 25 47 3 6 46 85 8 15 54 100

ST-GALMIER (T0) 20 0 0 20 100 0 0 3 15 16 80 1 5 18 90 2 10 20 100

ST-GALMIER (T1) 19 0 0 16 84 3 16 3 16 8 42 8 42 18 95 1 5 19 100

Tableau 7 : Statut des chevaux en Glutathions peroxydases érythrocytaire et plasmatique (GSH-pxe

et GSH-pxp), en Iode Inorganique plasmatique (IIp) et en thyroxine (T4)

GSH-pxe GSH-pxp IIp T4

EFFECTIF <N % N % >N % <N % N % <N % N % N %
33 97 3
AUBIGNY/NERE 34 10 29 23 68 1 3 7 21 27 79 1 34 100
18 90 10
ST-GALMIER (T0) 20 8 40 12 60 0 0 14 70 6 30 2 20 100

51 94 6
EFFECTIF GLOBAL 54 18 33 35 65 1 2 21 38,9 33 61,1 3 54 100

18 90 10
ST-GALMIER (T0) 20 8 40 12 60 0 0 14 70 6 30 2 20 100
16 84 16
ST-GALMIER (T1) 19 12 63 7 37 0 0 12 63 7 37 3 19 100

Tableau 8 : Statut des chevaux en Vitamine E (Vit E), Vitamine A (Vit A) et en Créatine
Phosphokinase (CPK)

Vit E Vit A CPK

EFFECTIF <N % N % <N % N % N % >N %

AUBIGNY/NERE 34 20 59 14 41 20 59 14 41 9 26 25 74
ST-GALMIER (T0) 20 12 60 8 40 7 35 13 65 19 95 1 5

EFFECTIF GLOBAL 54 32 59 22 41 27 50 27 50 28 52 26 48

ST-GALMIER (T0) 20 12 60 8 40 7 35 13 65 19 95 1 5
ST-GALMIER (T1) 19 13 68 6 32 12 63 7 37 2 10 17 90

<N Nombre de chevaux ayant un taux inférieur à la norme

Légende : N Nombre de chevaux dans les normes pour l’élément dosé
>N Nombre de chevaux ayant un taux supérieur à la norme

N.B. : Les normes pour chaque élément dosé sont présentées en Annexe 2
75
 II.3.2.1 – Sur l’effectif global

- Zinc (Zn)
Une très forte majorité -presque 87 %- de chevaux ont un taux sanguin en Zinc compris dans
les normes (entre 9,2 et 14,80 µmol/l). Les chevaux ayant un taux inférieur à 9,2 µmol/l
représentent 7 % de l’effectif global et ceux dont la concentration sanguine en Zinc dépasse la
limite supérieure sont peu nombreux (6 %).

- Cuivre (Cu)
Le taux de chevaux ayant une cuprémie inférieure aux normes est assez important. En effet,
parmi les 54 chevaux testés, il se trouve autant de chevaux (25 chevaux soit 47 % de l’effectif
global) avec une cuprémie trop faible (< 14,5 µmol/l) que de chevaux ayant une concentration
sanguine en cuivre comprise dans les normes, entre 14,5 et 20,5 µmol/l. Quelques chevaux (trois)
ont par ailleurs un excès de cuivre sanguin, ils représentent 6 %.
NB : Le laboratoire n’a pas pu évaluer les concentrations sanguines en Zinc et en Cuivre
d’un cheval prélevé sur le site d’Aubigny-sur-Nère (dossard N°27), car le tube à l’héparine lithium
correspondant à ce cheval ne contenait pas assez de sang.

- SuperOxyde Dismutase érythrocytaire (SODe)

Aucun cheval ne présente une activité SODe anormalement basse (<800 U/gHb). Une forte
majorité (85 %) possède une activité enzymatique SODe normale ; un peu moins de 15 % d’entre
eux présentent ainsi une activité SOD érythrocytaire supérieure à la norme (> 1800 U/gHb).

- Céruloplasmine (Cp)
Tous les chevaux de l’effectif ont une céruloplasminémie normale (> 0,088 DO). En
moyenne, les valeurs mesurées par le laboratoire sont égales à 0,246 DO.

- Iode Inorganique plasmatique (IIp)

La quasi-totalité des chevaux, près de 95 %, ont un taux d’iode inorganique plasmatique
inférieur à 5 µg/l, c’est-à-dire bien en deçà de la valeur minimale qui est égale à 50 µg/l. Deux
chevaux ont des concentrations plasmatiques en iode de 29 et 14 µg/l, ce qui est toujours inférieur à
la norme mais tout de même bien supérieur aux concentrations rencontrées chez les autres chevaux ;

76
nous avons donc considéré ces valeurs comme des carences marginales. Il est intéressant de
remarquer que ces deux chevaux appartiennent à la même écurie.
Un troisième cheval présente d’autre part un taux plasmatique en iode très élevé, de 840
µg/l. Cette valeur n’a pour l’instant pas pu être expliquée. Cela n’est de toute évidence pas une
erreur du laboratoire car la valeur en IIp pour la prise de sang T1 est, pour ce cheval, également très
au-delà de la valeur limite de 50 µg/l (IIp T1 est égal à 1340 µg/l).

- Thyroxine (T4)
Bien que 95 % des chevaux aient un taux d’iode très inférieur à la norme, toutes les valeurs
de thyroxinémie mesurées sur les 54 chevaux sont normales, c’est-à-dire supérieures à la limite de 9
nmol/l (ou 14 nmol/l pour les chevaux âgés de plus de 14 ans). La moyenne des thyroxinémie des
54 chevaux correspond à 25,3 nmol/l +/- 7.

- Glutathion Peroxydase érythrocytaire (GSH-pxe)

Un tiers des chevaux ont une activité glutathion peroxydase érythrocytaire trop faible par
rapport aux valeurs recommandées (de 200 à 400 U/gHb) : parmi ces chevaux, 6 d’entre eux ont
une activité GSH-pxe inférieure à 100 U/gHb, c’est-à-dire très insuffisante, 5 chevaux ont une
activité GSH-pxe comprise entre 100 et 150 U/gHb, c’est-à-dire insuffisante et 7 chevaux ont une
activité GSH-pxe comprise entre 150 et 200 U/gHb, c’est-à-dire légèrement insuffisante. Un peu
moins de deux tiers des chevaux ont une activité GSH-pxe normale. Et seulement un cheval, soit
2%, a une activité GSH-pxe supérieure à 400 U/gHb.

- Glutathion Peroxydase plasmatique (GSH-pxp)

En ce qui concerne l’activité GSH-Px plasmatique, plus du tiers de l’effectif (près de 39 %)
a une valeur inférieure à 850 U/l.

D’autre part, un peu plus de 20 % des chevaux de notre étude sont doublement déficitaires
en activités GSH-pxp et GSH-Pxe.

- Vitamine E (Vit E)
Les chevaux ayant un taux de vitamine E inférieur à la norme sont assez nombreux, presque
60 % de l’effectif global. Parmi eux, 2 chevaux ont un taux en vitamine E très bas (0,6 mg/l et 0,7
mg/l). La moyenne du taux de vitamine E des 54 chevaux est égale à 3,27 mg/l +/- 1,34.

77
 - Vitamine A (Vit A)
L’effectif se partage en deux groupes équivalents : pour 50% des chevaux, la concentration
sanguine en vitamine A est inférieure à la norme et pour 50%, elle est située dans les normes (> 0,3
mg/l). Les deux chevaux cités dans le paragraphe précédant ont également un taux de vitamine A
très faible (< 0,1 mg/l).

Un tiers des chevaux ont par ailleurs des taux de vitamine A et de vitamine E inférieurs aux
valeurs de référence.

- Créatine Phosphokinase (CPK)

Près de la moitié des chevaux (48 %) ont un taux de CPK supérieur aux normes la veille de
la course, ce taux variant alors entre 302 et 495 UI/l. Les autres chevaux ont un taux de CPK
normal, entre 50 et 300 UI/l. La moyenne des taux de CPK est de 276 UI/l +/- 115.

- Chevaux « poly-carencés »
9 % des chevaux n’ont qu’un seul élément dont le taux est inférieur à la norme (5 chevaux).
24 % ont 2 éléments (13 chevaux), 15 % ont 3 éléments (8 chevaux), 35 % ont 4 éléments (19
chevaux), 13 % ont 5 éléments (7 chevaux) et 4 % ont 6 éléments (2 chevaux) dont les taux sont
inférieurs aux valeurs de référence.

Conclusion :
Tous les chevaux testés ont une concentration en Céruloplasmine et en Thyroxine
normale.
Concernant les taux de Zinc, l’activité SODe et les activités GSH-pxe et GSH-pxp, la
majorité d’entre eux sont dans les normes ; toutefois, un tiers pour l’activité GSH-pxe et plus
d’un tiers pour l’activité GSH-pxp sont en deçà des valeurs optimales (concentration sanguine
en sélénium insuffisante).
De plus, le nombre de chevaux ayant des concentrations en Cuivre et en Vitamine A
inférieures aux normes, est équivalent au nombre de chevaux dont les taux en ces deux
éléments sont compris dans les normes. Il en est de même pour les chevaux ayant un taux de
CPK supérieur à la norme.
D’autre part, les chevaux dont le taux de Vit E est insuffisant, sont majoritaires (60%).
Enfin, la quasi-totalité (95 %) des chevaux ont un taux d’Iode Inorganique
plasmatique très inférieur à la norme.
78
 II.3.2.2 – En fonction du lieu de prélèvement

- Zinc (Zn)
Sur le site d’Aubigny-sur-Nère (A/N), 12 % des chevaux ont un taux de Zn inférieur à la
norme et 9 % ont un excès de Zn sanguin.
Sur le site de St-Galmier (SG), 100 % des chevaux ont une zincémie normale. Les chevaux
d’A/N ont significativement (p<0,05) plus de risque que ceux de SG d’avoir une zincémie en
dehors des normes (inférieure ou supérieure aux valeurs de référence).

- Cuivre (Cu)
Parmi les chevaux prélevés à A/N, deux tiers ont un taux de cuivre insuffisant, 6 % ont une
cuprémie excédentaire et seulement 27 % ont un taux de cuivre sanguin correct.
Ces observations ne sont pas retrouvées pour les chevaux testés à SG : en effet, 80 % d’entre
eux ont une cuprémie normale, seulement 15 % ont un taux de cuivre inférieur à la norme et 5 %
ont une concentration en Cu trop élevée.
L’analyse statistique permet d’affirmer qu’il existe une différence significative entre les
deux groupes (A/N et SG) avec p = 0,01, en effet le chi² est égal à 14 et le risque relatif à 3,64.

- SuperOxyde Dismutase érythrocytaire (SODe)

Pour les chevaux d’A/N, 18 % (6 chevaux) ont une activité SODe supérieure à la norme et
pour ceux de SG, ce taux est de 10 % (2 chevaux). Il n’existe pas de différence significative (p
>0,1) entre les deux groupes A/N et SG.

- Céruloplasmine (Cp)
100 % des chevaux prélevés, quelque soit le site de l’épreuve, ont une céruloplasminémie
normale. Pour la course d’A/N, les valeurs mesurées par le laboratoire sont égales à 0,25 DO +/-
0,063 ; elles sont égales à 0,23 DO +/- 0,058 pour les chevaux prélevés à SG.

- Glutathion peroxydase érythrocytaire (GSH-pxe)

Sur le site d’A/N, 29 % des chevaux ont une activité GSH-Pxe inférieure à la valeur seuil
minimale, 68 % ont une activité dans les normes et un seul cheval (3 %) est en excès pour l’activité
de cet enzyme.

79
 Sur le site de SG, cette répartition n’est pas très éloignée (pas de différence significative,
p>0,1) : ainsi 40 % ont une activité GSH-Pxe trop faible et 60 % sont dans les normes.

- Glutathion peroxydase plasmatique (GSH-pxp)

Les chevaux dont l’activité enzymatique GSH-pxp est anormalement faible représentent
21% pour le groupe d’A/N alors qu’ils représentent 70 % pour celui de SG.
Le chi² étant égal à 13, il existe une différence significative entre les chevaux d’A/N et ceux
de SG pour p=0,05. Pour information, le risque relatif est égal à 3,4.

- Iode inorganique plasmatique (IIp)

Parmi les trois chevaux ayant un taux d’IIp considéré comme normal, 2 font partie des
chevaux de SG et 1 des chevaux d’A/N.

- Thyroxine (T4)
Que ce soit à A/N ou à SG, tous les chevaux ont un taux de thyroxine sanguin normal. La
moyenne des thyroxinémies des chevaux d’A/N est de 24,6 nmol/l +/- 5,2 et celle des chevaux de
SG est égale à 26,5 nmol/l +/- 9,5.

- Vitamine E
La répartition entre les chevaux ayant un taux de vitamine E insuffisant et ceux dont le taux
en cette vitamine est normal, est presque semblable d’une course à l’autre. Ainsi, pour A/N 59 %
des chevaux ont une concentration en vitamine E inférieure à la norme et pour SG ce taux est égal à
60 %. De plus, les moyennes des taux de vitamine E pour les deux courses sont proches : 3,38 mg/l
+/-1,38 à A/N et 3,08 mg/l +/- 1,28 à SG.

- Vitamine A
Pour la vitamine A, nous pouvons observer que presque 59 % des chevaux prélevés sur le
site d’A/N ont une concentration sanguine en cette vitamine inférieure à la norme, alors qu’ils sont
35 % parmi les chevaux testés à SG.
Cette différence entre les chevaux d’A/N et ceux de SG est significative pour p=0,1 (chi² =
2,86 et risque relatif = 1,68).

80
 - Créatine Phosphokinase (CPK)
Le taux de chevaux ayant une valeur de CPK au-delà de la limite supérieure la veille de la
course varie considérablement d’une course à l’autre : en effet, il est de 74 % à A/N et seulement 5
% à SG. De plus, la moyenne des taux de CPK des chevaux d’A/N est de 341 UI/l alors qu’elle ne
s’élève qu’à 165 UI/l pour les chevaux de SG.
Les chevaux concourant à A/N ont ainsi 15 fois plus de risque que les chevaux participant à
la course de SG, d’avoir un taux de CPK anormalement élevé la veille de la course (p=0,05,
chi²=23,7).

Tableau 9 : Récapitulatif des différences significatives de résultats des dosages entre les effectifs
des deux courses (Aubigny-sur-Nère et St-Galmier)

Elément dosé Statuts sanguins des chevaux d’Aubigny-sur-Nère et de St-Galmier

Aubigny-sur-Nère St-Galmier
Cuivre 67 % des chevaux ont un taux 15 % des chevaux ont un taux inférieur à la
inférieur à la norme norme
GSH-pxp 21 % des chevaux ont une activité 70 % des chevaux ont une activité
anormalement faible anormalement faible
Vitamine A 59 % des chevaux ont un taux 35 % des chevaux ont un taux inférieur à la
inférieur à la norme norme
CPK 74 % des chevaux ont un taux de 5 % des chevaux ont un taux de CPK
CPK supérieur à la norme supérieur à la norme

Conclusion :
Les chevaux participant à la course d’Aubigny-sur-Nère ont significativement plus de
risque d’avoir des taux de Cuivre et de Vitamine A inférieurs à la norme, que les chevaux
prélevés à Saint-Galmier. De plus, le risque pour les chevaux d’A/N d’avoir un taux de CPK
supérieur à la norme est 15 fois plus élevé que pour les chevaux de SG.
Par ailleurs, les chevaux testés à SG ont plus souvent une activité GSH-pxp insuffisante
par rapport aux chevaux testés à A/N.
Pour les autres éléments, il n’existe pas de différences significatives entre les deux lots
de chevaux.

81
 II.3.2.3 – En fonction du moment de prélèvement par rapport à la course

Sur le site de la course d’endurance *** de St-Galmier, nous avons effectué deux séries de
prises de sang sur 20 chevaux : une série la veille de la course (T0) et une série quelques minutes
après la fin de la course (T1). Les prises de sang à T1 ont été réalisées pour certains chevaux après
un des contrôles vétérinaires intermédiaires, lorsque le cheval était éliminé ou lorsque le cavalier
décidait d’abandonner. Pour les autres chevaux qui ont pu terminer la course sans encombre, nous
les avons prélevés juste après le contrôle vétérinaire final.
Les résultats sont présentés en Annexes 2 et 3.

- Zinc (figure 12)

Alors que 100 % des chevaux prélevés à T0 avaient un taux de zinc sanguin compris dans
les normes, ce taux descend à 84 % à T1. En effet, trois chevaux ont un excès de zinc sanguin après
la course. Cette différence ne semble cependant pas statistiquement significative (p>0,1).
D’autre part, la moyenne de la zincémie à T0 est de 11,9 µmol/l +/- 1,1 ; celle-ci est en
moyenne plus élevée à T1 puisqu’elle s’élève à 13,1 µmol/l +/- 1,9. Cette différence est
statistiquement significative (p<0,05).

Figure 12 : Répartition de la zincémie avant (T0) et après (T1)

la course des 20 chevaux prélevés à SG

Zincém ie (µm ol/l)

Zincémie (µmol/l)
20

15
Zn T0
10
Zn T1
5

0
1 2 12 17 18 20 24 25 26 28 32 35 36 39 47 50 54 56 60 248
Chevaux (N° de dossard)
Chevaux (N° de dossard)

Sur ce graphique, nous pouvons observer que la majorité (près de 75%) des chevaux a un
taux de zinc sanguin plus élevé après la course que la veille de la course. Les variations de la
zincémie sont toutefois de faible amplitude, celle-ci étant égale en moyenne à 1,9 µmol/l.

82
 - Cuivre (figure 13)
Nous n’observons pas de variation du nombre de chevaux ayant un taux de cuivre inférieur à
la norme avant et après la course : les chevaux ayant un taux de cuivre anormalement bas avant la
course, l’ont toujours après la course.
D’autre part, le taux de chevaux excédentaires en cuivre sanguin qui était de 5 % à T0, passe
à 42 % après la course. Cette différence est statistiquement significative (p<0,05) et le risque est 8,5
fois plus élevé d’avoir un excès de cuivre après la course que la veille de la course.
Les chevaux ont en moyenne une cuprémie qui augmente significativement (p<0,05) après
la course : en effet, la cuprémie est égale à 16,7 µmol/l +/- 2,4 à T0 et elle s’élève à 19,3 µmol/l +/-
2,9 à T1.

Figure 13 : Répartition de la cuprémie avant (T0) et après (T1)

la course des chevaux prélevés à SG

Cuprém ie (µm ol/l)

25

20

Cu T0
15
Cu T1
10

0
1 2 12 17 18 20 24 25 26 28 32 35 36 39 47 50 54 56 60 248
Chevaux (N° de dossard)

La concentration sanguine en cuivre augmente après la course chez tous les chevaux. Cette
augmentation est en moyenne égale à 2,7 µmol/l.

- SODe (figure 14)

Alors que 10 % des chevaux ont une activité SOD érythrocytaire supérieure à la norme la
veille de la course et 90 % une activité comprise dans les normes, à T1, plus aucun cheval n’a une
activité SODe trop élevée et un cheval (5 %) apparaît avoir une activité SODe insuffisante. Cette
différence n’est cependant pas significative (p>0,1).
En moyenne, l’activité SODe est significativement (p<0,1) plus faible après la course
qu’avant. La moyenne passe en effet, de 1446 U/gHb +/- 355 à T0 à 1296 U/gHb +/- 293 à T1.

83
 Figure 14: Répartition de l’activité SOD érythrocytaire avant (T0) et après (T1)
la course des chevaux prélevés à SG

SODe (U/gHb)
2500
2000
SODe T0
1500
SODe T1
1000
500
0
1
2
12
17
18
20
24
25
26
28
32
35
36
39
47
50
54
56
60
248
Chevaux (N° de dossard)

Seulement 10 % des chevaux ont une activité SODe après la course supérieure à leur activité
la veille de la course. La tendance générale est une baisse de l’activité SODe après la course.

- Céruloplasmine (figure 15)

Tous les chevaux ont un taux normal de céruloplasmine avant et après la course (>0,088
DO). La moyenne des mesures, égale à 0,23 DO +/- 0,06 avant la course, augmente
significativement après la course (0,26 DO +/- 0,08 à T1).

Figure 15 : Répartition de la céruloplasminémie avant (T0) et après (T1) la course des chevaux
prélevés à SG

Céruloplasm ine
(DO)
0,60
0,50
0,40 Cp T0
0,30 Cp T1
0,20
0,10
0,00
1
2
12

17
18
20

24
25
26

28
32

35
36
39

47
50
54

56
60
248

Chevaux (N° de dossard)

26 % des chevaux ont un taux de Cp après la course inférieur au taux de Cp avant la course :
la tendance générale est donc une augmentation de la céruloplasminémie après la course, avec
cependant des variations de faible amplitude.

84
 - Iode Inorganique plasmatique
La veille de la course, 90 % des chevaux ont une concentration d’IIp< 5 µg/l, ce taux
diminue à 79 % après la course. Ainsi, 2 chevaux voient leur concentration en IIp passer d’une
valeur <5 à 8 µg/l et 32 µg/l.
D’autre part, les taux d’IIp des deux chevaux égaux à 14 et 840 µg/l à T0, augmentent et
sont respectivement égaux à 47 et 1130 µg/l à T1.

- Thyroxine (figure 16)

La totalité des chevaux ont une thyroxinémie normale avant et après la course. Les chevaux
ont en moyenne une thyroxinémie égale à 26 nmol/l +/- 9 à T0 et 24 nmol/l +/- 11 à T1 ; cette
différence n’est pas statistiquement significative.

Figure 16 : Répartition de la thyroxinémie avant (T0) et après (T1)

la course des chevaux prélevés à SG

Thyroxiném ie
(nm ol/l)
60
50
40 T4 T0
30 T4 T1
20
10
0
1 2 12 17 18 20 24 25 26 28 32 35 36 39 47 50 54 56 60 248
Chevaux (N° de dossard)

Nous pouvons remarquer que 5 chevaux (26 %) ont un taux de T4 à T1 supérieur au taux de
T4 à T0, alors que la majorité (68 %) d’entre eux a une thyroxinémie après la course inférieure à
celle avant la course.

-GSH-Pxe (figure 17)

La veille de la course, 40 % des chevaux ont une activité GSH-Pxe inférieure à la norme. Ce
taux augmente sensiblement après la course et passe à 63 %. Cette différence ne semble, malgré
tout, pas significative (p>0,1). Notons que les 8 chevaux ayant une activité GSH-Pxe anormalement
faible à T0, gardent une activité GSH-pxe insuffisante à T1.

85
 D’autre part, la moyenne des valeurs de l’activité GSH-Pxe à T0 est de 216 U/gHb +/- 97 ;
celle-ci diminue de façon significative pour atteindre 184 U/gHb +/- 76 à T1.
Figure 17: Répartition de l’activité GSH-Pxe avant (T0) et après (T1)
la course des chevaux prélevés à SG

GSH-Pxe (U/gHb)
500

400
GSH-pxe T0
300
GSH-pxe T1
200

100

0
1
2

12
17

18
20

24
25

26
28

32
35

36
39

47
50

54
56

60
248
Chevaux (N° de dossard)

Nous observons que 69 % des chevaux ont une activité GSH-Pxe après la course inférieure à
cette activité la veille de la course.

- GSH-pxp (figure 18)

Il existe relativement peu de variations (différence non significative statistiquement) du taux
de chevaux dont l’activité GSH-pxp est insuffisante entre la veille de la course (70 %) et juste après
la course (63 %). On remarque également que 3 chevaux ayant une activité GSH-pxp trop faible
avant la course, ont retrouvé une activité normale après la course, alors que 2 chevaux dont
l’activité GSH-pxp est normale avant la course, voient cette activité diminuer en deçà de la norme
après la course.
En moyenne, l’activité GSH-pxp à T0 est égale à 749 U/l +/- 183. Elle augmente avec la
course pour atteindre 799 U/l +/- 276, mais d’une façon non significative statistiquement.

Figure 18 : Répartition de l’activité GSH-pxp avant (T0) et après (T1)

la course des chevaux prélevés à SG

GSH-pxp (U/l)
2000

1500
GSH-pxp T0

1000 GSH-pxp T1

500

0
1

2
12
17
18
20
24

25
26
28
32
35
36

39
47
50
54
56
60

248

Chevaux (N° de dossard)

86
 Nous remarquons que 37 % des chevaux ont une activité GSH-pxp qui diminue après la
course, 53 % ont une activité qui augmente et environ 10 % ont une activité GSH-pxp restant
presque constante avant et après la course.

- Vitamine E (figure 19)

Le nombre de chevaux dont la vitaminémie E est insuffisante avant la course et après la
course varie assez peu (respectivement 12 chevaux soit 60 % et 13 chevaux soit 68,4%) et de façon
non significative. De plus, 2 chevaux dont le taux de Vit E était insuffisant à T0, ont un taux normal
à T1 ; et inversement pour 3 autres chevaux (taux de Vit E normal à T0 et insuffisant à T1).
De la même façon, la moyenne des concentrations en vitamine E ne varie pas de façon
significative avant et après la course : à T0 3,1 mg/l +/- 1,28 et à T1 2,98 mg/l +/- 1,35.

Figure 19: Répartition du taux de vitamine E avant (T0) et après (T1)

la course des chevaux prélevés à SG

Vitamine E (mg/l)
6,0
5,0
4,0
Vit E T0
3,0
Vit E T1
2,0
1,0
0,0
1 2 12 17 18 20 24 25 26 28 32 35 36 39 47 50 54 56 60 248

Chevaux (N° de dossard)

Nous remarquons que 37 % des chevaux ont un taux en vitamine E qui diminue après la
course, 53 % ont un taux qui augmente et environ 10 % ont un taux restant constant avant et après
la course.

- Vitamine A (figure 20)

Alors que 35 % des chevaux ont un taux de vitamine A anormalement faible la veille de la
course, ce taux augmente et passe à plus de 63 % après la course. Cette différence observée est
statistiquement significative (p<0,1). Les chevaux ont 1,8 fois plus de risque d’avoir un taux de
vitamine A inférieur à la norme après la course qu’avant la course.
La moyenne des taux de vitamine A déjà en deçà de la norme avec 0,29 mg/l +/- 0,12,
diminue à 0,25 mg/l +/- 0,13 après la course, sans que cela soit statistiquement significatif.

87
 Figure 20: Répartition du taux de vitamine A avant (T0) et après (T1)
la course des chevaux prélevés à SG

Vitam ine A (m g/l)

0,8

0,6
Vit A T0
0,4
Vit A T1
0,2

0,0
1 2 12 17 18 20 24 25 26 28 32 35 36 39 47 50 54 56 60 248
Chevaux (N° de dossard)

47 % des chevaux ont un taux de vitamine A après la course inférieur à celui avant la course.
47 % n’ont pas de variation entre leur concentration en vit A avant et après la course. Et deux
chevaux voient leur taux de vitamine A augmenter après la course.

- CPK (figure 21)

La variation des valeurs de CPK avant et après la course est très importante. Si seulement un
cheval avait un excédent de CPK sanguin avant la course, ils sont 18 (soit près de 95 %) à avoir un
taux de CPK supérieur à 300. Cette différence est bien-sûr statistiquement significative (p<<0,05).
Le cheval n’ayant pas d’excès de CPK à T1, n’a effectué que les deux premières boucles de la
course, soit moins de 60 km.
La moyenne des valeurs de CPK augmente significativement (p<0,05) très fortement après
la course : à T0 elle est égale à 165 UI/l +/- 60 et à T1 elle atteint 1189 UI /l +/- 1101. D’autre part,
la moyenne du taux de CPK des chevaux ayant été classés est égale à 1086 UI/l.

Figure 21 : Répartition du taux de CPK avant (T0) et après (T1)

la course des chevaux prélevés à SG

CPK (UI/l)

5000
4500
4000
3500
3000
2500 CPK T0
2000 CPK T1
1500
1000
500
0
1 2 12 17 18 20 24 25 26 28 32 35 36 39 47 50 54 56 60 248
Chevaux (N° de doassrd)

88
 Nous constatons que 100 % des chevaux ont un taux de CPK plus élevé après la course
qu’avant. Cette augmentation est très variable en amplitude ; cela peut s’expliquer par la variation
des distances effectivement parcourues par les chevaux (certains chevaux ayant été éliminés après
la 2ème, la 3ème ou la 4ème boucle ont en moyenne un taux de CPK égal à 793 UI/l).

Conclusion :
Tableau 10 : Récapitulatif des variations des taux sanguins avant (T0) et après (T1) la course
pour les chevaux de St-Galmier

Elément dosé Evolution des taux avant (T0) et après (T1) la course
Zinc - Augmentation de la zincémie

Cuivre - Augmentation de la cuprémie

- Augmentation du taux de chevaux en excès (5 % à T0, 42 % à T1)
Activité SODe - Diminution de l’activité SODe

Cp - Augmentation de la céruloplasminémie

IIp - Pas de variation significative

T4 - Pas de variation significative

Activité GSH-pxe - Diminution de l’activité GSH-pxe

Activité GSH-pxp - Pas de variation significative

Vit E - Pas de variation significative

Vit A - Pas de variation significative

- Augmentation du taux de chevaux ayant un taux de Vit A
insuffisant (35 % à T0, 63 % à T1)
CPK - Augmentation (pour tous les chevaux) du taux de CPK
- Augmentation du taux de chevaux ayant une concentration en CPK
trop élevée (5 % à T0, 95 % à T1)

89
 II.3.3 – Corrélation entre différents paramètres et le statut sanguin en chacun
des oligo-éléments et enzymes dosés

Nous avons cherché à savoir si chacun des paramètres individuels ou environnementaux

pouvait être corrélés avec l’existence d’un taux inférieur à la norme ou d’un excès pour chacun des
onze éléments dosés. Pour cela, pour chaque paramètre et pour chaque élément dosé, nous avons
classé les chevaux en 3 groupes : chevaux dont le taux en l’élément dosé est inférieur à la norme
(<N), chevaux présentant un excès en cet élément (>N) et chevaux dont la concentration en
l’élément dosé est comprise dans les normes (N) (Annexe 4). Puis nous avons comparé ces groupes
entre eux afin de voir s’il existait une différence statistique. Lorsque les valeurs le permettaient
(valeur théorique > 5), nous avons calculé le chi² ; dans le cas contraire le test de Fischer nous a
permis de calculer la valeur de p. Le détail de tous ces chiffres a été placé en Annexe 5.

II.3.3.1 – Paramètres corrélés avec le statut en Zinc

Tout d’abord, il est apparu que les chevaux dont le poids est inférieur ou égal à 400 kg ont
significativement plus de risque d’avoir un taux de Zinc insuffisant que les chevaux pesant plus de
400 kg (p <0,05). Le risque relatif n’a pu être calculé car une des valeurs observées est égale à 0.
D’autre part, on peut remarquer que les chevaux ayant une période de repos hivernal au pré
ont plus souvent un taux de Zn inférieur à la norme (p<0,05) que les autres chevaux (repos hivernal
en box/paddock ou avec un travail d’entretien).
Enfin, les chevaux ayant eu une activité d’intensité moyenne les 4 dernières semaines avant
la course ont un risque plus élevé d’avoir une zincémie anormalement faible que les autres chevaux
(p < 0,05) dont l’intensité de travail a été forte ou légère. Il en est de même pour les chevaux dont le
temps d’acclimatation entre l’arrivée sur le site de la course et la prise de sang la veille de la course,
est inférieur ou égal à 12h : ces chevaux ont plus souvent un taux de zinc inférieur à la norme que
les chevaux avec un temps d’acclimatation supérieur à 12h (p=0,05).

II.3.3.2 – Paramètres corrélés avec le statut en Cuivre

Tout d’abord, les chevaux ayant participé à leur première course d’endurance de 90 km
avant l’âge de 6 ans ont un risque 2 fois moins important d’avoir une cuprémie anormalement faible
que les autres chevaux (1 ère 90 km après l’âge de 6 ans, p<0,05).
90
 D’autre part, les chevaux ayant déjà été disqualifiés en course ** ou *** pour problème
métabolique ou pour abandon ont 2 fois plus de risque d’avoir une concentration sanguine en cuivre
anormale (soit supérieure soit inférieure à la norme) que les autres chevaux (p=0,05).
De plus, lorsque le lieu de vie des chevaux correspond à une région de plaine ou de bassin,
ceux-ci ont un risque 1,8 fois plus élevé d’avoir une cuprémie inférieure à la norme que les autres
chevaux vivant dans des régions de montagne ancienne ou de jeune montagne (p<0,1).
Ensuite, les chevaux passant la période de repos hivernal en box et/ou en paddock ont un
risque 2 fois moins grand d’avoir un taux de cuivre trop faible que les autres chevaux (p<0,1).
En ce qui concerne les quelques semaines précédant la course, les chevaux vivant au pré
moins de 12h par jour ont un risque 7 fois plus grand d’avoir une concentration en cuivre inférieure
à la norme que les autres chevaux (p<0,05) et les chevaux vivant plus de 12h par jour au pré ont 2
fois moins de risque que les autres chevaux (vivant moins de 12h au pré ou jamais au pré) d’avoir
une cuprémie anormalement faible (p<0,05).
Enfin, les chevaux recevant des céréales dans leur ration ont un risque 2,14 fois plus élevé
d’avoir un taux de cuivre trop faible que les autres chevaux ne mangeant pas de céréales (p<0,05).

II.3.3.3 – Paramètres corrélés avec l’activité SuperOxyde Dismutase érythrocytaire

Nous pouvons constater que le taux de chevaux avec une valeur d’activité SODe
excédentaire est 4,5 fois plus élevé (p < 0,1) chez les chevaux Pur-Sang Arabes et demi-sang
Arabes que chez les autres races de chevaux (Anglo-Arabes, Chevaux de Selle, chevaux d’Origine
Inconnue, Pur-Sang Anglais). Par ailleurs, ce taux est 5,8 fois plus élevé chez les chevaux
vermifugés plus de 3 fois par an que chez les autres chevaux (p = 0,05).
Concernant la fréquence des visites de dentisterie, les chevaux ayant eu une visite de
dentisterie dans l’année précédant la course ont 6,2 fois plus de risque d’avoir une activité SODe
excédentaire que les autres chevaux (p=0,05).
Les chevaux ayant toujours été classés lors de leurs participations aux courses d’endurance
** et ***, ont significativement (p<0,05) moins de risque d’avoir une activité SODe supérieure à la
norme par rapport aux autres chevaux ayant déjà été éliminés pour boiterie, pour problème
métabolique (ou abandon).
Les chevaux ayant eu une période d’acclimatation (entre leur arrivée sur le site de la course
et le moment des prises de sang) comprise entre 12 et 24h, ont un risque plus faible que les autres
chevaux d’avoir une activité SODe supérieure à la norme (p<0,1).

91
 Enfin, les chevaux qui reçoivent des céréales dans leur alimentation ont 3,4 fois moins de
risque d’avoir une activité SODe supérieure à la norme que les chevaux ne mangeant pas de
céréales (p<0,1).

II.3.3.4 – Céruloplasmine

Les 54 chevaux participant à notre étude ayant tous une concentration normale en
Céruloplasmine (c’est-à-dire supérieure à la valeur seuil de 0,088 DO), aucun des paramètres pris
en compte dans le questionnaire -qu’ils soient intrinsèques ou extrinsèques au cheval- n’influence
cette concentration.
Nous pouvons tout de même constater, que les chevaux ayant un excès de Cuivre, ont en
moyenne une concentration en Cp statistiquement supérieure à celle des chevaux dont la cuprémie
est normale (p<0,1) ou insuffisante (p<0,05). Il n’existe toutefois pas de différence significative
entre les taux de Cp des chevaux ayant une cuprémie insuffisante et ceux dont la cuprémie est
normale.

II.3.3.5 – Iode inorganique plasmatique

Aucun paramètre n’a pu être identifié comme influençant la valeur du taux d’Iode
inorganique plasmatique des chevaux de notre étude. En effet, quelques soient l’âge, le sexe, la
race, l’alimentation, le mode de vie, etc., la quasi-totalité des chevaux ont un taux d’IIp très
inférieur aux valeurs de référence (95 % ont un taux d’IIp < 5 µg/l).
Les deux chevaux ayant un taux d’IIp différent des autres chevaux (14 µg/l et 29 µg/l)
appartiennent à la même écurie et sont montés par le même cavalier. Ils font partie des 3 chevaux
vivant à moins de 50 km de la mer ou de l’océan. Ils reçoivent une complémentation minérale à
base de sel de mer (type sel de Guérande) riche en iode. Leur entraînement se déroule régulièrement
sur la plage ; il leur arrive également de marcher voir nager dans l’océan. Tous ces paramètres
peuvent expliquer la différence observée avec le taux d’IIp des autres chevaux.
Aucune explication n’a été trouvée pour expliquer le taux d’IIp très élevé (840 µg/l) du
cheval portant le dossard n°39 à St-Galmier.

92
 II.3.3.6 – Thyroxine

De la même façon que pour la Céruloplasmine, la totalité des chevaux de l’étude ont une
thyroxinémie normale (> 9nmol/l ou > 14 nmol/l pour les chevaux âgés de plus de 14 ans). Aucun
des paramètres pris en compte ne semble donc influencer le statut sanguin en thyroxine des chevaux
testés.

II.3.3.7 – Paramètres corrélés avec l’activité Glutathion peroxydase érythrocytaire

Les chevaux pesant plus de 400 kg ont 2,25 fois plus de risque d’avoir une activité GSH-Pxe
inférieure à la norme que les chevaux pesant 400 kg ou moins (chi² = 3,1, p= 0,08).
Ce risque s’élève à 2 fois (chi²=2,81, p=0,09) pour les chevaux dont l’acclimatation (laps de
temps entre l’arrivée sur le site de la course et le moment de la prise de sang) est inférieure ou égale
à 12h par rapport aux autres chevaux (acclimatation > 12h).
Lorsque les chevaux vivent dans une région située dans un relief de montagne ancienne
(type massif central), ils ont 2 fois plus de risque d’avoir une activité GSH-pxe insuffisante (p<0,1)
par rapport aux autres chevaux vivant en région de plaine/bassin ou en région de jeune montagne.
D’autre part, les chevaux recevant une complémentation minérale et vitaminique spécifique
à base d’antioxydants ont moins de risque d’avoir une trop faible activité GSH-pxe par rapport aux
autres chevaux (p=0,05, le risque relatif n’est pas défini car une valeur observée est égale à 0).

II.3.3.8 – Paramètres corrélés avec l’activité Glutathion peroxydase plasmatique

Nous pouvons remarquer que les chevaux dont la dernière visite de dentisterie s’est
effectuée dans les 12 mois précédant la course ont 2,83 fois moins de risque d’avoir une activité
GSH-pxp inférieure à la norme que ceux n’ayant jamais été consultés par un « dentiste » ou dont la
dernière visite remonte à plus de 12 mois (p<0,05).
D’autre part, les chevaux ayant effectué leur première course d’endurance de 90 km avant
l’âge de 6 ans ont 2,15 fois plus de risque d’avoir une activité GSH-pxp insuffisante, par rapport
aux chevaux ayant participé à leur première course de 90 km après 6 ans (p<0,05).
Ensuite, les chevaux ayant une période de repos hivernal se déroulant au box/paddock
semblent (chi²=5,67, p<0,05) avoir 2,57 fois plus de risque d’avoir une activité GSH-pxp

93
anormalement faible que les chevaux passant cette période au pré ou en effectuant un travail
d’entretien.
De plus, les chevaux ne vivant jamais au pré ont un risque 2,27 fois plus élevé d’avoir une
activité GSH-pxp inférieure à la norme par rapport aux chevaux vivant une partie ou la totalité de la
journée au pré (p=0,07). Par ailleurs, les chevaux vivant moins de 12h au pré ont 4,46 (p=0,05) fois
moins de risque que les autres d’avoir une activité GSH-pxp trop faible.
Enfin, lorsque les chevaux vivent dans une région située dans un relief de bassin/plaine, ils
ont 2,33 fois moins de risque d’avoir leur activité GSH-pxp anormalement faible (p<0,05), que les
autres chevaux vivant en région de montagne ancienne ou de jeune montagne.

II.3.3.9 – Paramètres corrélés avec le statut en Vitamine E

L’intensité de l’entraînement des 4 dernières semaines avant la course semble être le seul
paramètre corrélé au statut en vitamine E. Ainsi, les chevaux ayant eu un entraînement d’intensité
moyenne ont un risque 2 fois plus grand (chi²=8,5, p<0,05) d’avoir une concentration en vitamine E
trop faible que les autres chevaux. Et les chevaux ayant été entraînés de manière légère ont 2,7 fois
moins de risque d’avoir un taux inférieur à la norme que les autres chevaux (p=0,05).

II.3.3.10 – Paramètres corrélés avec le statut en Vitamine A

Tout d’abord, les chevaux âgés de plus de 9 ans ont un risque 1,68 (chi²=3,3, p<0,1) fois
plus élevé d’avoir un taux de vitamine A trop faible que les chevaux âgés de 9 ans et moins.
D’autre part, l’âge auquel les chevaux ont effectué leur première course d’endurance de 60
km et 90 km semble être corrélé au statut en vitamine A. En effet, les chevaux ayant participé à leur
première course d’endurance de 60 km avant ou à l’âge de 6 ans et ceux ayant réalisé leur première
course de 90 km avant ou à l’âge de 6 ans ont 1,8 fois moins de risque d’avoir une vitaminémie A
inférieure à la norme (respectivement chi²=3,95, p=0,05 et chi²=3,6, p< 0,1) que les chevaux ayant
participé pour la première fois à ces deux types de course après l’âge de 6 ans.
Parmi les chevaux qui ont une période de repos pendant l’hiver, ceux passant cette période
au box et/ou au paddock ont 2 fois moins de risque d’avoir une concentration en vitamine A
inférieure à la norme, par rapport aux autres chevaux (chi²= 4,17, p< 0,05). Ceux passant cette
période au pré ont 1,64 fois plus de risque d’avoir un taux de vitamine A anormalement faible
(chi²=3,18, p<0,1) que les autres chevaux.

94
 Ensuite, les chevaux ayant eu 12h ou moins pour s’acclimater entre leur arrivée sur le site de
la course et la prise de sang ont un risque 1,68 fois plus élevé d’avoir un taux de vit A inférieur à la
norme que les chevaux ayant eu plus de temps pour s’acclimater (chi²=3,61, p<0,1). De plus, les
chevaux dont la période d’acclimatation est comprise entre 12 et 24h ont 1,95 fois moins de risque
d’avoir une vitaminémie A trop faible que les autres chevaux (chi²=3,25, p<0,1).
Par ailleurs, les chevaux n’ayant jamais d’accès au pré pendant les semaines précédant la
course ont un risque 1,76 fois plus grand d’avoir un taux de vitamine A insuffisant (p=0,1) par
rapport aux chevaux qui vivent au moins quelques heures par jour en pâture.
Enfin, les chevaux recevant une complémentation minérale et vitaminique spécifique en
antioxydants ont un risque 1,9 fois plus élevé d’avoir une concentration en vitamine A inférieure
aux valeurs de référence que les autres chevaux (p<0,1).

II.3.3.11 – Paramètres corrélés avec le statut en Créatine Phosphokinase

Les chevaux de race Pur-Sang Arabe ou Demi-sang Arabe ont 1,55 fois moins de risque que
les chevaux d’autre race, d’avoir un taux de CPK supérieur à la norme la veille de la course
(chi²=2,59, p=0,1).
Par ailleurs, les chevaux n’ayant jamais participé à une course d’endurance ** ou *** ont
un risque 1,9 fois plus grand d’avoir un taux de CPK anormalement élevé la veille de la course par
rapport aux autres chevaux (chi²=5,1, p<0,05). De plus, les chevaux ayant participé à plus de 3
courses ** et/ou *** dans leur carrière ont un risque 1,88 fois moins élevé d’avoir un taux de CPK
supérieur à 300 UI/l (limite supérieure) la veille de la course que les chevaux ayant participé à
moins de 3 courses ** et/ou *** (chi²=3,31, p=0,1).
En outre, les chevaux dont la période de repos hivernal est comprise entre 0 et 3 mois ont
1,57 fois plus de risque d’avoir une concentration sanguine en CPK supérieure à la norme la veille
de la course, que les chevaux ayant une période de repos plus longue (chi²=2,74, p=0,1).
D’autre part, les chevaux passant cette période de repos au box et/ou au paddock ont un
risque 2,1 fois moins grand d’avoir un taux de CPK trop élevé par rapport aux autres chevaux
(chi²=5,1, p<0,05). Ceux passant cette période de repos au pré ont 1,5 fois plus de risque que les
autres chevaux, d’avoir une concentration en CPK supérieure à la norme la veille de la course
(chi²=2,35, p=0,1).

95
 Les chevaux qui ont repris l’entraînement il y a plus de 5 mois avant la course ont 1,95 fois
moins de risque que les autres chevaux (reprise de l’entraînement il y a moins de 5 mois) d’avoir un
taux de CPK supérieur à la norme (chi²=3,1, p=0,1).
Ensuite, les chevaux allant au pré moins de 12h par jour ont un risque 1,7 fois plus grand
que les chevaux qui ne vivent jamais au pré ou qui y vivent plus de 12h, d’avoir un taux de CPK
anormalement haut (chi²=2,95, p=0,1).
Enfin, les chevaux ayant une alimentation comprenant de l’herbe ont un risque 1,72 fois plus
élevé d’avoir un taux de CPK supérieur à la norme par rapport aux chevaux ne mangeant pas
d’herbe (chi²=2,88, p=0,1). Manger des céréales semble par ailleurs diviser par 2 le risque d’avoir
une concentration en CPK trop élevée la veille de la course (chi²=5,95, p<0,05).

96
 De Zn insuffisant De Cu insuffisant(ou en excès1) SODe trop élevée

- poids ≤ 400 kg - > 6 ans lors de la 1ère course de 90 km - race Pur-Sang Arabe ou ½ sang Arabe
Paramètres - période de repos hivernal au pré - au moins une élimination en ** et *** - vermifugations > 3 fois / an

augmentant - entraînement d’intensité moyenne pour problème métabolique ou abandon1 - dernière visite de dentisterie < 1 an
- durée d’acclimatation ≤ 12h - lieu de vie = plaine ou bassin avant la course
Conclusion :

significativement
- repos hivernal au pré ou W d’entretien - élimination en course ** et ***
le risque - durée d’acclimatation < 12h ou > 24h
- temps passé au pré < 12h/j
d’avoir un - céréales dans la ration - absence de céréales dans la ration
taux ou une
GSH-pxe trop faible GSH-pxp trop faible De Vit E insuffisant
activité …
- poids > 400 kg - dernière visite de dentisterie > 1 an - entraînement d’intensité moyenne
- durée d’acclimatation ≤ 12h avant la course
- lieu de vie = montagne ancienne - < 6 ans lors de la 1ère course de 90 km
- pas de CMV spécifique à base - repos hivernal en box/paddock

97
d’antioxydants - pas d’accès au pré
- lieu de vie= montagne ancienne ou jeune

De Vit A insuffisant De CPK trop élevé

chacun des onze éléments dosés

- âge > 9 ans - autres races que PSAr ou DSAr

ères
- > 6ans lors des 1 courses de 60 - aucune participation en course ** et ***
km et de 90 km - longueur du repos hivernal = 0-3 mois
- repos hivernal au pré - repos hivernal au pré
Le tableau 11 présente un récapitulatif des corrélations observées.

- durée d’acclimatation ≤ 12h - reprise de l’entraînement moins de 5

- pas d’accès au pré mois avant la course
- CMV spécifique à base - accès au pré < 12h/j
d’antioxydants - présence d’herbe/ absence de céréales
dans la ration
Tableau 11 : Tableau récapitulatif des paramètres corrélés significativement avec le statut en
 II.3.4 – Influence du statut en sélénium et en vitamine E la veille de la course
sur les performances
Le classement des 54 chevaux participant à notre étude à l’arrivée de chacune des deux
courses est placé en Annexe 6. Dans les tableaux 12 et 13, nous avons classé les chevaux en
fonction de leur ordre d’arrivée, puis en fonction de leur ordre inverse d’élimination (« du meilleur
cheval au moins bon »). Seuls les trois dosages GSH-pxe, GSH-pxp et vitamine E ont été pris en
compte.

Tableau 12 : Activités GSH-pxe (U/gHb) et GSH-pxp (U/l) et concentration en Vitamine E

(mg/l) des chevaux d’Aubigny-sur-Nère en fonction de leur ordre d’arrivée et leur ordre
d’élimination pendant la course

Classement GSH-pxe GSH-pxp Vit E

(U/gHb) (U/l) (mg/l)
1er 310 1245 2,4
2 ème 275 1930 3,7
Chevaux classés 3 ème 231 1425 5,8
6 ème 242 1420 2,6
9 ème 268 1315 3,3
11 ème 198 2030 2,6
13 ème 314 990 6,7
14 ème 120 1525 2,6
15 ème 220 1240 2,0
17 ème 309 940 3,6
21 ème 204 2260 2,5
23 ème 175 1230 2,2
23 ème 334 1075 7,2
Boiterie B4 38 750 2,2
Boiterie B3 196 1430 4,2
Boiterie B3 345 530 3,0
Boiterie B3 274 1065 1,9
Chevaux non Boiterie B3 221 1160 3,2
classés Boiterie B3 281 1225 3,9
(élimination ou Boiterie B3 392 1900 2,0
abandon) Métabolique B3 75 840 4,9
Métabolique B3 196 735 2,0
NB : B4= 4ème boucle Métabolique B3 285 2190 3,3
Métabolique B3 176 1675 4,9
Boiterie B2 48 705 4,3
Boiterie B2 197 1675 3,2
Boiterie B2 310 965 2,1
Boiterie B2 10 290 1,5
Métabolique B2 344 845 1,9
Métabolique B2 306 1030 3,3
Abandon B2 306 1440 4,9
Boiterie B1 463 1635 3,5
Boiterie B1 278 1255 3,7
Métabolique B1 353 1290 3,8

98
 Tableau 13 : Activités GSH-pxe (U/gHb) et GSH-pxp (U/l) et concentration en Vitamine E
(mg/l) des chevaux de St-Galmier en fonction de leur ordre d’arrivée et leur ordre d’élimination
pendant la course

Classement GSH-pxe GSH-pxp Vit E

(U/gHb) (U/l) (mg/l)
Chevaux classés 2 ème 271 720 4,5
4 ème 350 830 3,5
6 ème 215 804 0,7
12 ème 220 565 3,1
13 ème 120 570 2,3
15 ème 187 525 3,8
23 ème 382 1108 5,7
26 ème 163 993 2,8
Chevaux non Boiterie B6 284 650 3,6
classés Boiterie B6 127 820 4,2
(élimination ou
Boiterie B5 248 630 2,4
abandon)
Abandon B5 337 914 3,3
Hors course B5 319 570 4,6
Boiterie B4 254 555 0,6
Boiterie B4 23 465 2,6
Boiterie B3 262 953 3,1
Métabolique B3 146 680 1,8
Abandon B3 229 978 1,8
Boiterie B2 135 875 4,1
Boiterie B2 54 770 3,0

Légende : Valeur inférieure à la norme (<N)

Valeur comprise dans les normes (N)
Valeur supérieure à la norme (>N)

En Annexe 7, est placé le tableau présentant la répartition des chevaux classés et des
chevaux non classés en fonction de leurs activités GSH-pxe et GSH-pxp, de leur statut en vitamine
E (inférieur à la norme : <N ou compris dans les normes : N) ainsi que les résultats des calculs
statistiques (p).
Nous constatons que les chevaux testés à Aubigny-sur-Nère ayant été classés ont moins
souvent des taux insuffisants en sélénium et en vitamine E que les chevaux non classés (p<0,1) (par
élimination ou abandon). Cela ne semble pas être le cas pour les chevaux testés à St-Galmier
(p>0,1). De plus, si l’on s’intéresse à chacun des 3 éléments dosés, on observe que les chevaux
classés à A/N ont significativement moins de risque d’avoir un taux insuffisant en sélénium dans les

99
jours précédant la course (GSH-pxp anormalement faible) que les chevaux non classés sur cette
course (p<0,05).
D’autre part, que ce soit à A/N ou à SG, aucun cheval classé n’a une valeur d’activité GSH-
pxe inférieure à 100 U/gHb ; les 6 chevaux dont l’activité GSH-pxe est inférieure à 100 U/gHb font
en effet partie des chevaux non classés.
En ce qui concerne les chevaux dont les activités GSH-pxe et GSH-pxp et le taux vitamine E
sont anormalement faibles, il apparaît que ceux-ci sont plus souvent parmi les chevaux éliminés que
parmi les chevaux classés (p=0,15) : ainsi, sur les 7 chevaux (de l’effectif global) « triplement
carencés », un seul a été classé.
Il semble néanmoins évident que l’absence de « carence » en ces deux oligo-éléments (Se et
Vit E) ne garantisse aucunement le classement du cheval lors d’une course d’endurance : en effet,
les chevaux éliminés dans les premières boucles de la course à Aubigny-sur-Nère ont des activités
GSH-pxe et GSH-pxp normales et une concentration en vitamine E tout à fait normale. Cependant,
l’existence d’un taux sanguin très faible en sélénium dans les semaines précédant la course (GSH-
pxe < 100 U/gHb) ou l’existence concomitante de taux insuffisants pour ces trois éléments
(sélénium tardif, sélénium récent et vitamine E) semblent diminuer les chances du cheval de
terminer la course parmi les chevaux classés.

II.4 –Discussion

II.4.1 – Interprétation des résultats

Il ne nous est pas possible de comparer nos résultats à ceux présents dans la littérature
concernant le statut en ces onze oligo-éléments et enzymes antioxydants chez les chevaux
d’endurance de haut niveau, car aucune étude n’a jusqu’alors été effectuée (ou publiée) à ce sujet.

II.4.1.1 – A propos de l’effectif

Le but de notre étude n’était pas d’obtenir une représentativité de l’ensemble des chevaux
d’endurance courant en France, mais d’étudier spécifiquement un groupe de chevaux concourant en
épreuve d’endurance de haut niveau (national ou international) pendant la saison 2006. Ainsi, les
deux courses ayant été étudiées dans notre travail de même que les chevaux ayant pris part à notre
étude n’ont pas fait l’objet d’un tirage au sort.
100
 D’autre part, notre étude n’a eu d’autre prétention que d’être purement descriptive. En effet,
nous n’avons eu aucune maîtrise sur la structure des groupes comparés, nous n’avons donc pas
cherché à établir de critères de comparabilité entre les différents groupes (<N, N et >N) pour chaque
élément dosé. L’observation de ces groupes n’a ainsi permis que de mettre en évidence des
corrélations statistiques entre différents paramètres et le taux d’incidence d’une carence ou d’un
excès pour les onze éléments dosés.

II.4.1.2 – A propos des caractéristiques des chevaux participant aux épreuves

Les chevaux de notre étude ont en moyenne 10 ans, mais les écarts d’âge sont importants car
le plus jeune cheval a 6 ans et le plus âgé, 15 ans. D’après d’autres publications, on remarque que
les écarts d’âge sont toujours grands (45, 52, 36), d’environ 6 ans jusqu’à 21 ans pour le cheval le
plus âgé (36). Ceci s’explique par la réglementation des courses d’endurance ** et *** : en effet,
l’âge minimal requis pour participer à ce type de course est respectivement de 6 ans et 7 ans (le
cheval doit avoir 6 ans et 7 ans dans l’année) mais aucune limite d’âge maximal n’est imposée.

Les hongres et les juments sont les deux sexes les plus largement représentés avec 87 % des
chevaux participant à notre étude. Dans l’étude menée sur 16 CEI en France, comptant près 946
chevaux, lors de la saison 2003 (45), on retrouve que ces deux sexes correspondent à presque 90 %
des partants. Les circonstances rencontrées lors des courses de haut niveau d’endurance (départs
groupés, promiscuité des chevaux lors des contrôles vétérinaires) sont souvent plus difficiles à gérer
avec un étalon qu’avec un hongre ou une jument. Ceci peut ainsi être la cause de la sous
représentation de ce sexe parmi les candidats concourant à ce niveau de compétition en endurance.

Plus de la moitié (62 %) des chevaux de notre étude sont des Pur-Sang Arabes ou des croisés
Arabes. Dans d’autres études (45, 52, 36, 77), cette race représente également toujours plus de la
moitié des candidats. Ces chevaux ayant une capacité de travail aérobie élevée (Castejon et al.
d’après Langlois (45)) sont en effet très endurants et donc particulièrement bien adaptés à cette
discipline.

101
 II.4.1.3 – A propos du statut sanguin des chevaux en dix éléments antioxydants dosés et
en CPK

- sur l’effectif global

o Zinc et Cuivre
En ce qui concerne les deux oligo-éléments Cuivre et Zinc, une variation de leur
concentration plasmatique par rapport aux valeurs de référence, peut refléter différentes situations.
En effet, une cuprémie ou une zincémie trop faible ou trop élevée peut être la conséquence de
plusieurs événements : ainsi, un déficit des apports alimentaires soit en Cuivre, soit en Zinc, aura
pour conséquence une concentration plasmatique anormalement faible pour l’élément concerné.
D’autre part, l’existence d’un foyer inflammatoire chez le cheval entraîne une augmentation du taux
de cuivre plasmatique ainsi qu’une chute du taux de zinc plasmatique, ceci pouvant mimer
artificiellement une carence alimentaire en Zinc et un excès d’apport en cuivre (Descotes,
communications personnelles). De la même manière, la présence d’une forte quantité de molybdène
dans la ration alimentaire du cheval provoque une chute de la concentration plasmatique du cuivre
(55), mimant ainsi un déficit des apports alimentaires en cuivre. En effet, le molybdène est un
élément antagoniste du cuivre au niveau de son absorption digestive. En outre, il apparaît que chez
les juments en période d’œstrus, la zincémie diminue, la cuprémie reste stable et la
céruloplasminémie augmente (Descotes, communications personnelles). C’est pourquoi
l’interprétation individuelle du zinc d’une part et du cuivre d’autre part peut nous amener à sur-
diagnostiquer des carences ou des excès en chacun de ces deux oligo-éléments. Il serait donc plus
judicieux d’interpréter ces deux paramètres à la lumière des autres concentrations en oligo-
éléments, c’est-à-dire cheval par cheval ; l’étude de cas étant pour ces deux oligo-éléments
beaucoup plus informative et diminue ainsi le risque d’erreurs d’interprétation.
Parmi les 25 chevaux de notre effectif ayant une cuprémie insuffisante, deux juments
seulement ont des taux de zinc, de cuivre et de céruloplasmine compatibles avec une phase
d’œstrus. Les autres chevaux ont probablement une alimentation déficitaire en cuivre ou contenant
des taux de molybdène trop élevés. Pour les 3 chevaux ayant une cuprémie supérieure à la norme,
l’hypothèse de l’existence d’un foyer inflammatoire n’est pas valable car leur zincémie est normale
ou excédentaire ; ces taux anormalement élevés ne peuvent alors s’expliquer que par un excès
d’apport alimentaire.
D’autre part, les 4 chevaux dont le taux de zinc est inférieur à la norme ont tous des valeurs
de cuprémie insuffisantes ou proche de la norme inférieure. Nous ne pouvons donc à priori pas

102
rattacher ces carences à l’existence d’un foyer inflammatoire ; il est ainsi probable que l’apport
alimentaire en zinc pour ces 4 chevaux soit insuffisant. De même, nous pouvons expliquer l’excès
de zinc plasmatique des 3 chevaux de notre effectif par un excès de zinc dans la ration alimentaire.

o SuperOxyde Dismutase
L’interprétation de l’activité SuperOxyde Dismutase érythrocytaire est également délicate.
L’activité mesurée par le laboratoire représente l’activité antioxydante résiduelle de la SODe.
Ainsi, cette activité est le résultat de la « production » de SODe et de sa « consommation » lors de
processus oxydant. Or, une forte production accompagnée d’une forte consommation aura le même
résultat qu’une faible production accompagnée d’une faible consommation : l’activité SODe sera
considérée comme normale (comprise entre 800 et 1800 U/gHb). Nous ne pouvons donc rien
conclure quant aux 85,2 % des chevaux de notre effectif ayant une activité SODe normale : ils
peuvent être soumis à un fort stress oxydatif tout en ayant une réponse antioxydante sous forme de
SODe à la hauteur de ce stress, comme ils peuvent être soumis à un stress oxydatif faible et avoir
une activité antioxydante SODe adaptée à ce faible processus oxydatif, dans les deux cas l’activité
antioxydante résiduelle sera comprise dans les normes.
Cependant, une activité SODe supérieure à 1800 U/gHb, ce qui est le cas pour 15 % des
chevaux de notre étude, correspond à une production de SODe plus importante par rapport à la
consommation de ce pouvoir antioxydant. Ainsi, un cheval ayant été soumis à un stress oxydatif,
voit son activité SODe augmenter pour lutter contre ce processus. Lorsque le stress oxydatif
disparaît, la forte consommation du pouvoir antioxydant de la SODe chute alors que la production
ne diminue pas aussi rapidement : il existe donc un certain laps de temps (dont la valeur n’est pas
connue) pendant lequel l’activité antioxydante de la SODe reste plus élevée que la valeur supérieure
de référence (Descotes, communications personnelles). Nous pouvons ainsi penser que les chevaux
ayant une activité SODe supérieure à 1800 U/gHb, ont subi un stress oxydatif quelques temps avant
le moment de la prise de sang.
En outre, une activité SODe anormalement basse peut être le reflet d’un défaut de
cuivre. En effet, la SOD est une enzyme ayant pour cofacteur le cuivre et le zinc, et comme nous
l’avons vu précédemment, le cuivre est nécessaire à l’activité antioxydante de la SOD (47). Il est
d’autre part possible de supposer qu’en tout début de processus oxydatif, la consommation du
pouvoir antioxydant de la SODe soit largement supérieure à la capacité de l’organisme à augmenter
son activité SODe (inertie de la réponse antioxydante de l’organisme) : il en résulterait alors une
chute de l’activité antioxydante SODe résiduelle. Parmi les chevaux ayant participé à notre étude,

103
aucun n’a un défaut d’activité SODe. Ainsi, bien que 47 % d’entre eux aient une concentration
plasmatique en cuivre insuffisante (comprise entre 7,16 µmol/l, pour le cheval ayant la plus faible
cuprémie et 14,5 µmol/l, valeur de référence pour le laboratoire), leur activité SODe est normale
voire même supérieure à la norme. Ceci peut s’expliquer soit par le fait que la carence en cuivre ne
persiste pas depuis longtemps, soit par le fait qu’une carence de ce niveau (cuprémie entre 7,16 et
14,5 µmol/l) permette encore d’assurer une activité SODe normale.
Rq : lorsque nous avons réalisé les prises de sang sur les 20 chevaux testés à St-Galmier,
deux tubes (sec et hépariné) de sang supplémentaires ont été collectés et envoyés dans un autre
laboratoire dans le cadre d’une seconde thèse de doctorat vétérinaire. Or ce laboratoire a également
effectué la mesure de l’activité SODe et ces mesures ne sont aucunement en accord avec les
mesures réalisées par le laboratoire NBVC. La fiabilité des deux laboratoires n’étant pas remise en
cause, nous pouvons donc nous demander si la mesure de l’activité SODe est fiable et interprétable.

o Céruloplasmine
Comme nous avons pu le voir précédemment, la Cp est une protéine à cuivre qui transporte
le fer. Elle appartient aux groupes des protéines de la phase aiguë de l’inflammation. Une carence
en cuivre entraîne ainsi une chute de la céruloplasminémie. Or, l’ensemble des chevaux testés dans
notre étude a une céruloplasminémie correcte. L’interprétation en est identique à celle de la SODe :
soit la carence en cuivre pour les 47 % de l’effectif ne dure pas depuis un temps assez important
pour entraîner une chute du taux de Cp, soit cette carence en cuivre n’est pas assez critique pour
compromettre la synthèse de la céruloplasmine.

o Glutathion peroxydase érythrocytaire et plasmatique

Comme nous avons pu le voir précédemment, l’activité GSH-Px érythrocytaire est corrélée
positivement à la sélénémie. Il ressort ainsi de la mesure de l’activité GSH-pxe, qu’un tiers des 54
chevaux avait une sélénémie insuffisante dans les semaines précédant la course. En effet, l’activité
GSH-Pxe est le reflet de la sélénémie correspondant au temps de vie des globules rouges, c’est-à-
dire environ 5-6 semaines, car le sélénium ne semble être incorporé dans les érythrocytes qu’au
moment de l’érythropoïèse (53). D’autre part, plus d’un tiers des chevaux (39%) ont été soumis à un
défaut d’apport alimentaire en sélénium dans les quelques jours précédant la course : ceci est révélé
par une activité GSH-pxp anormalement faible pour ces chevaux. Ces taux de prévalence peuvent
nous paraître élevés, cependant ils restent inférieurs aux résultats parus dans une étude réalisée sur
un échantillon de la population équine de République Tchèque (49). En effet, le taux de prévalence

104
de la carence en sélénium pour ces chevaux atteint 47 % - 48 % (mesure directe de la sélénémie et
mesure de l’activité GSH-Pxe respectivement). Les auteurs remarquent d’autre part que ce taux est
plus important pour les chevaux de loisir que pour les chevaux de course, aucune précision n’étant
donnée concernant les chevaux d’endurance. Par ailleurs, si l’on prend en compte l’étude effectuée
par Lamand (44) mettant en évidence que 72 % des fourrages français sont très pauvres en sélénium
(moins de 0,5 ppm sur la MS) et entraînent des carences importantes en cet oligo-élément, il nous
apparaît qu’une attention particulière semble être donnée aux apports en sélénium des chevaux de
notre effectif (par un fourrage de qualité, par les céréales et autres concentrés et/ou par une
complémentation minérale spécifique).
Il est intéressant de remarquer que certains chevaux (13 %) « carencés » en sélénium dans
les semaines précédant la course, ne le sont plus peu avant la course (activité GSH-pxe faible et
activité GSH-pxp normale). Nous pouvons ainsi supposer que ces chevaux ont été complémentés en
sélénium dans les jours précédant la course ou tout du moins ont subi un changement d’alimentation
récent leur apportant plus de sélénium. En effet, depuis quelques années une sensibilisation du
monde équin s’est réalisée au sujet de certains oligo-éléments comme le sélénium et la vitamine E,
de nombreux compléments minéraux et vitaminiques à base de sélénium sont apparus sur le
marché, ceci ayant pour conséquence une meilleure couverture des besoins des chevaux en
sélénium ; bien que cela ne se soit pas encore complètement généralisé.

o Iode inorganique plasmatique et thyroxine

Notre étude nous a permis de mettre en évidence un défaut marqué et généralisé du taux
d’iode inorganique plasmatique pour 95 % des 54 chevaux testés. Ceci semble être en désaccord
avec les résultats d’analyses effectuées sur les foins récoltés en France (17) pour lesquels seulement
12 % d’entre eux étaient fortement carencés en iode. Nous en concluons, que quelques soient les
paramètres intrinsèques ou extrinsèques aux chevaux, ceux-ci ont un taux d’iode inorganique
plasmatique très faible : les aliments et compléments alimentaires (CMV et autres) qu’ils reçoivent
ne couvrent absolument pas leur besoin en iode. Deux chevaux seulement ayant une
complémentation minérale ciblée sur l’iode, vivant près le de l’océan et s’entraînant régulièrement
sur la plage ont un taux d’IIp bien supérieur aux autres chevaux bien que restant inférieur à la
norme.
Bien que le taux d’iode inorganique plasmatique soit très faible (<5 µg/l) pour la quasi-
totalité des chevaux de notre étude, les valeurs de thyroxinémie sont normales pour l’ensemble des
chevaux. L’interprétation en est cependant délicate ; en effet, nous ne savons pas depuis combien de

105
temps cette carence en iode persiste ; de plus, comme nous l’avons vu précédemment la
thyroxinémie est un paramètre qui varie sous l’influence de plusieurs facteurs (moment de la
journée, température extérieure, moment par rapport au repas, etc.). Ces résultats nous permettent
quoiqu’il en soit, de constater qu’avec un taux d’iode inorganique circulant très faible, l’activité
thyroïdienne est encore permise de façon correcte.
D’autre part, nous avons vu dans un chapitre précédant, que la désiodase transformant la T4
en T3 est une enzyme séléno-dépendante. Ainsi, une carence en sélénium peut faire augmenter
artificiellement le taux de T4, par défaut de transformation en T3.

o Vitamine E
Le taux de vitamine E des 54 chevaux testés la veille de la course, est en moyenne inférieur
(3,27 mg/l +/- 1,34) aux taux mesurés dans d’autres études : 5 mg/l +/- 0,4 et 5,6 mg/l +/- 0,5 dans
une étude réalisée au mois de juin (36), 5,8 mg/l +/- 0,5 dans une étude réalisée au mois d’avril
(37). Cette moyenne est par ailleurs inférieure à la limite faisant référence pour le laboratoire. Ainsi,
les chevaux participant à notre enquête ont en moyenne un faible taux de vitamine E et ont, pour
une majorité (60 %) d’entre eux, un taux de Vit E inférieur à la norme.

o Vitamine A
La vitamine A n’a pas une activité antioxydante propre, cependant un faible taux en cette
vitamine reflète un faible taux en béta-carotène, agent antioxydant. Ainsi, 50 % des chevaux de
notre effectif dont le taux de vit A est insuffisant, semblent avoir été carencés en béta-carotène.

o Créatine Phosphokinase
Enfin, la moyenne des taux de CPK la veille de la course (276 UI/l +/- 115) est très proche
des valeurs mesurées avant le départ de la course dans trois études américaines : 277 +/- 36 UI/l
(37), 222 UI/l (51) et 237 +/- 20 UI/l (36). L’écart-type est cependant plus important dans notre
étude, peut-être du fait de la plus grande hétérogénéité des chevaux de notre enquête.

- en fonction du lieu de prélèvement

Il existe des différences significatives entre les deux groupes de chevaux d’Aubigny-sur-
Nère et de St-Galmier pour 4 des 11 éléments dosés dans notre étude : le Cuivre, l’activité GSH-
pxp, la Vitamine A et la CPK. Il ne nous paraît pas possible d’établir une liste exhaustive des
paramètres variant en fonction du site de la course. Etablir l’influence éventuelle de tel ou tel
paramètre sur les résultats obtenus (mois de l’année, conditions climatiques, expériences des
106
chevaux, etc.) s’avère relativement délicat. Toutefois, un paramètre différant d’une course à l’autre
nous semble avoir une importance notable : les chevaux présents à St-Galmier (et par conséquent
les cavaliers et propriétaires) sont en général plus expérimentés et ont un meilleur niveau global
(chevaux déjà classés en course CEN **) que ceux d’Aubigny-sur-Nère. Nous pouvons donc
supposer que la préparation physique, englobant l’entraînement mais aussi l’alimentation, des
chevaux de St-Galmier ait été menée et gérée de façon plus précise et plus adaptée.

o Cuivre

Les chevaux participant à la course d’A/N ont de façon significative, un risque plus élevé
d’avoir un taux insuffisant en cuivre que les chevaux de SG. Cette observation peut être le fait
d’une moins bonne prise en charge des besoins en cuivre des chevaux, qui peut être la conséquence
d’une expérience et d’un niveau de connaissances (sur le sujet des oligo-éléments) plus faibles des
cavaliers/propriétaires des chevaux d’Aubigny-sur-Nère. De plus, d’après Mouthon (55) le stade de
développement des plantes influence de façon importante leur teneur en cuivre : ainsi, l’herbe des
mois de mai et juin (croissance rapide au printemps) est beaucoup plus pauvre en cuivre que l’herbe
du mois de juillet (repousse beaucoup plus riche en cuivre). Ce constat peut ainsi expliquer que les
chevaux d’A/N soient plus carencés en cuivre que les chevaux de SG.

o Activité GSH-pxp

Les chevaux participant à la course de Saint-Galmier ont 3,4 fois plus de risque que ceux
participant à la course d’Aubigny-sur-Nère, d’avoir eu un apport récent en sélénium insuffisant.
Cette différence observée est peut-être liée à la variation de la qualité nutritionnelle de l’herbe entre
le mois de juin et le mois de juillet ; en effet, nous avons vu précédemment que l’herbe poussant sur
un sol sec était la plus pauvre en sélénium, or le mois de juillet 2006 a été particulièrement chaud et
sec en France, la pluviométrie y étant beaucoup moins importante qu’en juin. Il est donc probable
que la quantité de sélénium apportée par l’herbe dans les jours précédant la course aie été moins
grande pour les chevaux de SG que pour les chevaux d’A/N. Il est également probable que les
chevaux de SG aient été moins bien complémentés en sélénium dans les jours précédant la course,
bien que cela soit en contradiction avec ce que nous avons dit précédemment au sujet de la
différence d’expérience des cavaliers/propriétaires.

107
 o Vitamine A

Les chevaux d’A/N ont un risque 1,7 fois plus important d’avoir une vitaminémie A
insuffisante que les chevaux de SG. S’agit-il d’une différence de complémentation vitaminique : les
chevaux de SG ont-ils reçu une complémentation en vitamine A plus adaptée que ceux d’A/N ?
S’agit-il d’une différence d’alimentation (qualité des fourrages, de l’herbe) ?

o CPK

Nous avons pu remarquer une assez grande différence (statistiquement significative) entre
les deux sites de prélèvement en ce qui concerne les valeurs de CPK la veille de la course. La
course de St-Galmier étant d’un niveau supérieur à celui de la course d’Aubigny-sur-Nère, les
chevaux prélevés sur ce site ont également un niveau supérieur, une expérience plus grande en
course d’endurance de haut niveau, ce qui peut expliquer le fait que leur musculature soit plus
adaptée et mieux préparée (entraînement probablement de meilleure qualité) la veille d’une course
d’endurance. D’autre part, les conditions climatiques la veille de la course n’étaient pas les mêmes
d’un site à l’autre : la température extérieure était nettement plus élevée le jour du prélèvement sur
le site d’A/N que sur le site de SG. Le transport des chevaux jusqu’au site de l’épreuve a donc sans
doute été physiquement (stress, fatigue musculaire…) plus éprouvant pour les chevaux d’A/N que
pour ceux de SG.

- en fonction du moment de prélèvement par rapport à la course

Sur le site de St-Galmier, les dosages des onze éléments avant (T0) et après la course (T1)
nous ont permis de mettre en évidence une différence significative entre ces deux groupes (T0 et
T1) pour le Cuivre, la Vitamine A et la CPK.

o Cuivre

Nous observons qu’il existe un risque 8,5 fois plus grand d’avoir un excès de cuivre
plasmatique après la course qu’avant la course ; et 100 % des chevaux voient leur cuprémie
augmenter après la course. Il est probable que ces observations soient le résultat de plusieurs
phénomènes : la déshydratation plus importante après la course (l’hématocrite augmente en
moyenne de 7,5 % entre T0 et T1, cf. Annexe 8) entraîne une hémoconcentration et donc une
augmentation apparente de la cuprémie. D’autre part, à la suite d’une course d’endurance de haut
niveau, l’existence de foyers inflammatoires sub-cliniques (inflammation articulaire, musculo-

108
tendineuse notamment) pourrait expliquer une augmentation du taux plasmatique de cuivre. Enfin,
nous ne pouvons pas écarter la possibilité que certains chevaux aient été complémentés en minéraux
et/ou en vitamines pendant la course (au moment des vet-gates) et ce, de manière excessive pour
certains d’entre eux. Cela pourrait alors étayer le nombre important de chevaux en excès de cuivre
après la course, alors que leur cuprémie était normale avant la course.

o Vitamine A

Nous avons pu remarquer que les chevaux prélevés à St-Galmier ont 1,8 fois plus de risque
d’avoir un taux insuffisant après la course qu’avant la course (p<0,1). Existe-t-il une consommation
ou une perte de vitamine A lors d’un exercice physique de longue durée de type endurance ?
Aucune donnée n’a été trouvée dans la littérature permettant d’expliquer ce phénomène.

o CPK

Les résultats de notre étude montrent une nette augmentation du taux de CPK après la course
par rapport aux valeurs mesurées la veille de la course. Il ne paraît en effet pas étonnant qu’une
course d’endurance de haut niveau induise une fatigue musculaire et des lésions au niveau des
cellules des muscles squelettiques, entraînant ainsi une libération dans la circulation sanguine
d’enzymes musculaires telles que les CPK. Lorsqu’on compare ces observations à la littérature, on
remarque que l’évolution du taux de CPK des chevaux de SG entre avant et après la course est du
même ordre de grandeur que ce qui a été mesuré dans d’autres études réalisées sur des courses de
distances comparables (140 km (52) : évolution de 222 UI/l à 2154 UI/l et 160 km (36) : évolution
de 237 UI/l à 1012 UI/l). Pour les chevaux parcourant une plus petite distance (80km), le taux de
CPK augmente en moyenne de façon moins importante : de 277 UI/l à 611 UI/l.

o Paramètres ne variant pas avant et après la course

Le statut des chevaux en zinc, l’activité SODe, l’activité GSH-pxp, l’activité GSH-pxe, le
statut en céruloplasmine, en iode inorganique plasmatique, en thyroxine et en vitamine E ne
semblent pas être statistiquement influencés par la course.

Dans notre étude, nous constatons une diminution de l’activité GSH-pxe entre avant et après
la course. L’étude menée par Hargreaves et al. (36) démontre une évolution inverse de l’activité
GSH-pxe : ils observent en effet que les chevaux participant à une course d’endurance de 80 km
ainsi que ceux participant à une course de 160 km ont une activité GSH-pxe beaucoup plus élevée à
109
la fin de la course qu’au départ (augmentation de 185 % et 214 % respectivement). Williams et al.
(77) font les mêmes observations lors d’une course d’endurance de 80 km, avec toutefois une
augmentation moins importante à la fin de la course.

Les résultats de notre étude montrent qu’il n’y a pas de variation du taux moyen de vitamine
E, ainsi que du taux de chevaux dont la vitaminémie E est insuffisante entre la veille de la course et
après la course. Ces observations sont en accord avec les autres publications sur ce sujet (36, 37,
52). Cependant, si l’on observe les variations du taux de vitamine E pour chaque cheval entre T0 et
T1, on remarque qu’il existe certaines variations de ce taux : pour quelques chevaux, ce taux chute
fortement et pour d’autres, il augmente notablement. Or, ces variations ont pour résultat de
s’annuler lorsque l’on observe uniquement la moyenne des taux de vitamine E : la stabilité du taux
de vitamine E avant et après la course n’est donc qu’un leurre. L’augmentation du taux de vitamine
E entre T0 et T1 pour certains chevaux pourrait s’expliquer par une éventuelle complémentation du
cheval à base de vitamine E pendant la course (pendant les étapes entre deux boucles), mais aussi
par une mobilisation, au cours de l’exercice, des réserves en vitamine E localisées dans le tissu
adipeux.

II.4.1.4 – A propos des corrélations mises en évidence entre certains paramètres et le

statut en chacun des onze éléments dosés

Il est important de rappeler que dans le cadre de notre étude, nous n’avons pas pu maîtriser
la comparabilité des groupes entre eux et surtout l’indépendance de chaque paramètre par rapport
aux autres. Il en résulte que l’interprétation des corrélations observées est parfois difficile et
quelques fois impossible. D’autre part, aucune étude publiée dans la littérature ne peut nous servir
de référence ou tout du moins d’élément de comparaison à ce sujet, car aucune ne prend en compte
les paramètres étudiés dans notre étude.

En outre, comme nous avons pu l’expliquer précédemment, l’interprétation de l’activité

SODe est délicate : il ne nous semble donc pas scientifiquement valable de tenter d’expliquer les
corrélations observées. D’autre part, certaines corrélations avec chacun des autres éléments dosés ne
peuvent être expliquées directement et simplement, nous ne pouvons en effet qu’émettre des
hypothèses pour les étayer.

110
 o Paramètres corrélés avec le statut en Zinc

Comme nous avons pu l’expliquer précédemment, les variations de la zincémie peuvent

refléter différentes situations : défaut d’apport alimentaire, existence d’un foyer inflammatoire,
période d’œstrus notamment. Il apparaît que les chevaux pesant moins de 400 kg ainsi que ceux
passant la période de repos hivernal au pré ont statistiquement plus de risque d’avoir une zincémie
insuffisante que les autres chevaux. Nous ne pouvons pas expliquer d’une façon directe ces
constatations : est-ce l’alimentation ou l’existence d’un foyer inflammatoire, est-ce secondaire à une
période d’œstrus ?
Par ailleurs, les chevaux ayant eu un entraînement avant la course d’intensité moyenne ont
plus souvent une zincémie insuffisante. Leur entraînement était-il mal adapté, irrégulier ? Si tel est
le cas, cela pourrait expliquer l’apparition de foyers inflammatoires (musculaires ou ostéo-
articulaires) induisant une diminution de la zincémie.
Enfin, les chevaux ayant eu moins de 12h d’acclimatation entre leur arrivée sur le site de la
course et le moment des prises de sang semblent avoir plus de risque d’avoir un taux de zinc trop
faible que les autres chevaux : le transport serait-il à l’origine d’une inflammation ? Nous ne
sommes pas en mesure de répondre à cette question, cependant nous pouvons émettre cette
hypothèse.

o Paramètres corrélés avec le statut en Cuivre

Il nous paraît difficile d’expliquer le fait que les chevaux ayant participé à leur première
course d’endurance avant l’âge de 6 ans aient moins de risque d’avoir une cuprémie insuffisante
que les autres chevaux. Ce groupe de chevaux est-il mieux complémenté ou a-t-il une alimentation
plus riche en cet oligo-élément ?
D’autre part, les chevaux ayant déjà été éliminés au moins une fois en course d’endurance
** et *** pour problème métabolique (ou abandon) ont plus risque d’avoir une cuprémie anormale.
Cette élimination était peut-être déjà le reflet d’un déséquilibre biochimique (carence ou excès en
cuivre chronique ?). Il est possible que ces chevaux soient plus sensibles à un déséquilibre d’apport
alimentaire en oligo-éléments, qu’ils aient de moins bonnes capacités de stockage et/ou de
mobilisation de certains oligo-éléments.
De plus, les chevaux vivant dans une région de plaine/bassin ont plus de risque d’avoir une
cuprémie inférieure à la norme que les autres chevaux. Ces terrains ont-ils une teneur en cuivre plus
faible que les sols situés en région de montagne ancienne ou de jeune montagne ?

111
 Les chevaux passant la période de repos hivernal en box et/ou en paddock ont un plus faible
risque d’avoir une cuprémie insuffisante. Ces chevaux sont peut-être mieux complémentés en cet
élément, ou leur alimentation est peut-être plus riche en cuivre.
Il apparaît que le fait de vivre au pré plus de 12h par jour diminue le risque d’avoir un taux
trop faible en cuivre. En effet, la teneur en cuivre des plantes varie selon leur stade végétatif :
l’herbe en cours de pousse rapide (au printemps) s’appauvrit en cuivre ; de plus, la repousse est
beaucoup plus riche en cuivre que la première pousse (les regains sont beaucoup plus riches en
cuivre que le foin de première coupe). Par ailleurs, les plantes telles que le plantain et le pissenlit -
présents dans les pâtures mais peu présents dans le foin de première coupe- sont nettement plus
riches en cuivre que les graminées ou les légumineuses (55). Les chevaux pâturant plus de 12h par
jour ont ainsi un apport plus important en cuivre (présence de pissenlit, de plantain, repousse plus
riche), que les autres chevaux (mangeant probablement du foin de première coupe).
Enfin, les chevaux recevant des céréales dans leur ration ont un risque plus élevé que les
autres chevaux d’avoir un taux de cuivre inférieur à la norme. D’après Jarrige (40), nous pouvons
constater que les céréales comme l’avoine, l’orge et le maïs sont assez pauvres en cuivre
(respectivement 3,5 +/-0,5 mg/kg MS, 4,1 +/-1,0 mg/kg MS et 2,3 +/-0,5 mg/kg MS), alors que la
teneur en cuivre d’autres aliments est plus élevée : l’herbe de prairie permanente (stade pâturage) en
contient 7,4 mg/kg MS, la luzerne de 7,5 à 8,9 selon le stade et le cycle, le foin de prairie
permanente de 1ère coupe en contient 5,2 +/- 0,5 mg/kg MS. On peut donc supposer que la part des
céréales dans la couverture des besoins énergétiques de ces chevaux, induit une diminution de la
part des autres aliments, plus riches en cuivre, dans la ration.

o Paramètres corrélés avec l’activité GSH-pxe

Les chevaux de plus de 400 kg présentent un risque plus élevé d’avoir une sélénémie
inférieure à la norme sur le long terme, que les chevaux plus légers. Ce constat nous semble difficile
à comprendre : aucune explication tangible ne nous permet en effet de l’éclaircir.
D’autre part, une faible durée d’acclimatation (<12h) entre l’arrivée sur le site de la course et
le moment de la prise de sang augmente le risque d’avoir une activité GSH-pxe anormalement
faible. Le stress provoqué par le transport réduit-il le pouvoir antioxydant de la GSH-pxe ?
L’activité GSH-pxe étant le reflet de la sélénémie des semaines précédant la course, il ne nous est
pas possible d’expliquer cette corrélation.
De plus, le type de sol sur lequel pâture le cheval ou à partir duquel les fourrages sont
récoltés semble être d’une grande importance en ce qui concerne les apports en sélénium. Il ressort

112
en effet de notre étude que les chevaux vivant dans une région située dans un relief de montagne
ancienne (massif central principalement) ont 2 fois plus de risque d’avoir eu un taux insuffisant en
sélénium dans les semaines précédant la course (activité GSH-pxe faible) que les autres chevaux
vivant en région de plaine/bassin ou en région de jeune montagne. Ceci est directement la
conséquence de ce que nous avons pu voir précédemment : les sols formés de granites, sur roches
métamorphiques anciennes, sur roches volcaniques sont les plus connus pour les carences en
sélénium (Massif Central, ouest Armoricain, Vosges) (27).

D’autre part, l’étude des corrélations statistiques met en évidence que les chevaux recevant
une complémentation minérale et vitaminique spécifique à base d’antioxydants ont moins de risque
d’avoir eu un taux sanguin insuffisant en sélénium dans les semaines précédant la course que les
autres chevaux (ne recevant pas de CMV ou ayant à disposition une pierre à sel, NaCl seul ou NaCl
+ oligo-éléments). En effet, lorsque les chevaux reçoivent une complémentation spécifique à base
d’antioxydants (toutes contiennent du sélénium), celle-ci est très souvent incorporée à la ration
quotidienne du cheval. Cela permet de connaître exactement ce que le cheval reçoit en antioxydants
quotidiennement et ainsi d’ajuster au mieux les apports. Ceci n’est pas le cas lorsqu’on met à la
disposition du cheval une pierre à sel complémentée en oligo-éléments : on ne maîtrise absolument
pas la quantité ingérée par le cheval chaque jour. Par ailleurs, les pierres à sel complémentées en
oligo-éléments peuvent subir des altérations lorsqu’elles ne sont pas utilisées de manière assez
rapide : la pluie peut lessiver le bloc de sel de ses oligo-éléments, le contact avec l’oxygène (et donc
l’oxydation) mais aussi l’exposition à la lumière peuvent diminuer le pouvoir antioxydant de
certains oligo-éléments contenus dans la pierre à sel. Les compléments spécifiques à base
d’antioxydants peuvent également subir des altérations, cependant leur conditionnement (bouteille
ou boîte avec bouchon, emballage ne laissant pas passer la lumière), leur mode de stockage et
d’utilisation plus attentionnés, font que cette altération est très probablement moins importante que
celle des pierres à sel complémentées.
Le paramètre alimentation n’apparaît pas être corrélé à l’activité GSH-pxe. Nous n’avons en
effet considéré que l’aspect qualitatif de la ration de chaque cheval, c’est-à-dire la présence ou
l’absence de tel ou tel aliment dans la ration. Nous pouvons donc en conclure que la composition
qualitative de la ration des chevaux de notre effectif ne semble pas influencer l’apparition de
carences en sélénium sur le long terme. Si nous avions pu considérer l’aspect quantitatif de la
ration, ainsi que la qualité nutritive de chaque aliment, nous aurions certainement pu mettre en
évidence une influence de l’alimentation sur les concentrations sanguines en sélénium. La teneur en

113
sélénium du foin varie par exemple selon le stade de développement de l’herbe au moment de la
fauche, la date de récolte dans l’année, le type de sol de la prairie, la composition floristique du
foin, etc. Les aliments complémentaires ont également une composition en oligo-éléments variable
selon le fabricant et selon la marque. L’étude de l’influence de la ration sur le statut en sélénium des
chevaux nécessiterait alors un travail très approfondi.

o Paramètres corrélés avec l’activité GSH-pxp

Les corrélations qui sont apparues entre l’activité GSH-pxp et certains paramètres ne faisant
pas référence aux quelques jours précédant la course, ne peuvent être étayées simplement et
directement. C’est le cas de la fréquence des visites par le dentiste, de l’âge du cheval lors de sa
première course d’endurance de 90 km, mais aussi du type de repos hivernal.
Pour les autres paramètres corrélés avec l’activité GSH-pxp, l’explication semble être plus
évidente. Nous constatons ainsi, que les chevaux dont le lieu de vie correspond à une région située
dans un relief de bassin/plaine ont 2,33 fois moins de risque que les autres chevaux (vivant en
région de montagne ancienne ou de jeune montagne) d’avoir eu une « carence récente » en sélénium
(activité GSH-pxp anormalement faible). Il n’est pas étonnant que le type de relief influence le
statut en sélénium des dernières semaines avant la course, mais aussi le statut en sélénium des
quelques jours avant la course. Les sols de plaine et de bassin sédimentaires représentent en effet les
sols plus riches en sélénium (48).
Il apparaît par ailleurs, que les chevaux ne vivant jamais au pré ont un risque 2,27 fois plus
élevé que les autres chevaux d’avoir eu une sélénémie insuffisante les jours précédant la course. Ces
chevaux ne mangent pas ou peu d’herbe (chevaux vivant en paddock), or l’herbe de prairie contient
plus de sélénium que le foin de prairie ou la paille (0,24 mg/kg MS pour l’herbe, 0,14 mg/kg MS
pour le foin et 0,16 mg/kg MS pour la paille, 66). Les chevaux ayant un accès à la pâture couvrent
donc plus facilement leurs besoins en sélénium que les chevaux vivant en box et/ou en paddock.
Cette corrélation n’est cependant pas retrouvée entre le fait de manger de l’herbe ou de ne
pas en manger et le statut récent en sélénium. Ceci s’explique par le fait que nous ayons classé les
chevaux ayant un accès à un paddock avec de l’herbe parmi les chevaux mangeant de l’herbe mais
également parmi ceux ne vivant jamais au pré.
Enfin, les chevaux vivant moins de 12h au pré ont moins de risque que les autres d’avoir une
activité GSH-pxp trop faible. Cette constatation paraît ne pas aller dans le sens de ce que nous
venons de dire à propos du taux de sélénium de l’herbe de prairie. Aucune information ne nous

114
permet d’en expliquer la cause. Ces chevaux ont-ils été simplement mieux complémenté que les
autres en sélénium avant la course ?

o Paramètres corrélés avec le statut en Vitamine E

Le seul paramètre corrélé statistiquement au statut en vitamine E correspond au niveau

d’intensité de l’entraînement pendant les 4 semaines ayant précédé la course. Il apparaît que les
chevaux entraînés de façon peu intense ont moins de risque d’avoir un taux de vitamine E inférieur
à la norme, alors que ceux dont l’entraînement a été d’intensité moyenne ont un risque plus élevé
que les autres chevaux d’avoir une vitaminémie E insuffisante. Ces observations, auxquelles nous
ne pouvons apporter d’explication, sont à moduler par le fait que la question concernant
l’entraînement des 4 dernières semaines avant la course ait, en grande majorité, été mal comprise ;
les réponses apportées ont alors été difficilement interprétables.

o Paramètres corrélés avec le statut en Vitamine A

Les corrélations statistiques existant entre le statut en vitamine A la veille de la course et

l’âge du cheval, l’âge du cheval au moment de sa première course d’endurance de 60 km et de 90
km, le temps d’acclimatation et le type de repos hivernal, ne nous paraissent pas explicables de
façon directe et évidente. Les chevaux âgés de plus de 9 ans ont-ils des apports en vitamine A plus
faibles ou bien, leur stock hépatique en cette vitamine est-il moins important ou moins facilement
mobilisable, ont-ils une plus forte consommation de vitamine A ? Les chevaux ayant participés à
leurs premières courses d’endurance de 60 km et de 90 km avant (ou à) l’âge de 6 ans sont-ils
mieux complémentés en cette vitamine : sollicités plus tôt, leurs propriétaires leur accordent peut-
être une plus grande attention. Cette hypothèse est également envisageable pour les chevaux passant
l’hiver en box et/ou en paddock : il est plausible que leurs propriétaires nourrissent ces chevaux de
façon plus précise et plus attentionnée. Quant à la corrélation avec la durée d’acclimatation, aucune
explication rationnelle ne nous paraît pouvoir l’étayer.
L’analyse statistique des résultats montre par ailleurs, que les chevaux n’ayant jamais
d’accès au pré pendant les semaines précédant la course ont un risque 1,76 fois plus grand d’avoir
un taux de vitamine A insuffisant par rapport aux chevaux qui vivent au moins quelques heures par
jour en pâture. Nous savons en effet que la vitamine A est produite à partir du béta-carotène, or chez
le cheval la source naturelle essentielle de béta-carotène est représentée par l’herbe. Le béta-
carotène (agent antioxydant) semble donc faire défaut aux chevaux ne mangeant pas d’herbe. Cette

115
molécule dégradée par la lumière et l’oxygène (55) est donc logiquement présente en moins grande
quantité dans les fourrages conservés que dans l’herbe.
De plus, les chevaux recevant un complément minéral et vitaminique spécifique à base
d’antioxydants ont un risque 1,9 fois plus élevé d’avoir une vitaminémie A insuffisante que les
autres chevaux (p<0,1). Les compléments utilisés ne contiennent peut-être tout simplement pas (ou
pas assez) de vitamine A ou de béta-carotène ? De plus, ces chevaux spécifiquement complémentés
en antioxydants, le sont peut-être car leur ration alimentaire en est particulièrement dépourvue (pas
d’accès au pré par exemple), ce qui pourrait expliquer que ces chevaux soient plus carencés en
vitamine A que les autres chevaux.

o Paramètres corrélés avec le statut en CPK

D’après nos résultats, les chevaux de race Pur-Sang Arabe ou Demi-sang Arabe ont moins
de risque d’avoir un excès de CPK la veille de la course que les chevaux d’autre race. Cette race de
chevaux particulièrement bien adaptée à l’exercice d’endurance (travail aérobie bien développé,
type de fibres musculaires (45)) et toujours fortement représentée au départ des courses
d’endurance, paraît être dans notre étude en meilleure condition physique (musculaire) la veille de
la course. Ce type de chevaux semble donc être moins affecté musculairement par l’entraînement
préparatif à la course mais également par le voyage nécessaire pour parvenir au site de la course.
Par ailleurs, nous avons pu constater que l’expérience en course d’endurance de haut niveau
est un facteur influençant le statut en CPK la veille de la course. Ainsi, les chevaux n’ayant aucune
expérience en course d’endurance ** ou *** ont un plus grand risque d’avoir un excès de CPK
sanguine la veille de la course ; et les chevaux ayant participé à plus de 3 courses ** et/ou *** dans
leur carrière ont un risque presque 2 fois moins élevé que les autres chevaux d’avoir un taux de
CPK excédentaire la veille de la course. Ceci est très probablement lié à une meilleure adaptation de
la musculature du cheval à l’effort de longue durée, à une meilleure préparation physique ainsi qu’à
une récupération plus rapide au fur et à mesure de son entraînement et de son expérience en course
d’endurance. Une plus grande expérience du cheval des courses d’endurance ** et *** entraîne, par
conséquent, une plus grande habitude du transport en van (ou camion) sur de longues distances, ce
qui implique que le stress causé par le transport est très certainement moins important pour ces
chevaux expérimentés.
En outre, l’absence de période de repos pendant l’hiver ou une période de repos trop courte
(< 3 mois) semblent pénaliser les chevaux d’un point de vue musculaire. En effet, ces chevaux ont
plus de risque que les chevaux ayant une période de repos supérieure à 3 mois, d’avoir une
116
concentration sanguine en CPK supérieure à la norme la veille de la course. De plus, les chevaux
passant cette période de repos au box et/ou au paddock ont moins de risque d’avoir un excès de
CPK la veille de la course et ceux passant cette période de repos au pré ont plus de risque d’être
excédentaire en CPK la veille de la course que les autres chevaux. De ces observations, nous
pouvons en conclure que le repos musculaire du cheval pendant l’hiver semble être nécessaire à la
« bonne santé » de ses muscles.
Enfin, la reprise précoce de l’entraînement (plus de 5 mois avant la course) permet aux
chevaux d’avoir une période d’entraînement plus longue avant la course mais aussi peut-être plus
progressive : ceci induit alors, un risque plus faible d’avoir un taux de CPK en excès la veille de la
course.
En ce qui concerne les corrélations entre l’alimentation, le temps quotidien passé en pâture
et le taux de CPK, aucune explication directe ne permet de les étayer.

II.4.2 – Biais et limites de l’étude

Des critiques peuvent être apportées concernant les questionnaires. Tout d’abord, un grand
nombre de questionnaires destinés aux cavaliers/propriétaires nous ont été rendus incomplets, ou
avec des réponses illisibles ou ininterprétables. Nous pouvons nous demander si une mise en page
différente mettant plus en relief chaque réponse à apporter et/ou un questionnaire plus succinct
auraient permis un remplissage plus facile et plus consciencieux du questionnaire. La question
portant sur le type d’activité des 4 dernières semaines avant la course a notamment été souvent mal
comprise, une reformulation du tableau-réponse aurait sans doute été nécessaire.

De plus, la véracité de certaines réponses est à relativiser. Ceci est valable pour l’estimation
du poids du cheval. Il aurait été intéressant de l’évaluer à l’aide de la formule prenant en compte la
hauteur au garrot et le périmètre thoracique ; nous aurions pu à ce moment là, avoir une évaluation
beaucoup plus proche du poids réel du cheval que la simple estimation du poids par le
cavalier/propriétaire. L’objectivité des réponses sur l’évaluation de l’état d’embonpoint du cheval
peut également être remise en cause. D’autre part, la véracité des réponses concernant
l’alimentation est également très relative pour un grand nombre de questionnaire. Nous avons en
effet pu constater que les cavaliers/propriétaires ont parfois une idée très vague des quantités
d’aliments réellement données à leur cheval ; c’est pourquoi nous n’avons interprété ces réponses
que de façon qualitative et non quantitative.

117
 Ensuite, nous avons été confrontés à une autre limite de notre étude : le faible nombre de
participants. En ce qui concerne l’interprétation des résultats, la comparaison entre les groupes de
chevaux n’a pas toujours été possible en raison du trop petit effectif de certains groupes. C’est le cas
notamment pour la localisation géographique des chevaux : trois chevaux seulement vivent à moins
de 50 km de la mer, nous n’avons donc pas pris en compte ce groupe dont l’effectif est beaucoup
trop faible.

Enfin, rappelons que notre étude n’a aucune de valeur de représentativité de la population
des chevaux d’endurance : en effet, nous n’avons pas procédé à un tirage au sort des chevaux
participant à l’étude. De plus, cette étude est de nature purement descriptive : nous avons comparé
des groupes de chevaux dont la structure nous échappait et dont aucune comparabilité n’était
garantie. Nous n’avons ainsi pu mettre en évidence que des relations statistiques entre différents
paramètres liés au cheval ou à son environnement et son statut en différents oligo-éléments et
enzymes antioxydants. Ceci nous à toutefois permis d’émettre des hypothèses de facteurs de risque
à propos de ces paramètres, préalable à toute étude analytique éventuelle. Une telle étude, qui
suppose le strict respect des critères de comparabilité pourrait désormais être envisagée, mais sa
mise en œuvre semble néanmoins d’une grande difficulté sauf à ne sélectionner qu’un seul critère
parmi ceux qui sont apparus comme d’éventuels facteurs de risque à l’issue de notre étude.

Ainsi, conscients des limites de notre étude, les informations qu’elle nous apporte doivent
permettre de faire avancer les connaissances dans le domaine de l’endurance, en nous amenant
notamment à mener des études plus approfondies sur le sujet des antioxydants.

II.4.3 – Perspectives

Afin de mieux appréhender l’incidence d’éventuels carence ou excès en certains oligo-

éléments et enzymes antioxydants chez les chevaux d’endurance de haut niveau, il serait tout
d’abord intéressant d’augmenter le nombre de chevaux inclus dans l’enquête. Afin de garantir la
comparabilité des groupes, des études analytiques se basant sur deux échantillons comparables et
permettant ainsi de mettre en évidence avec certitude un facteur de risque d’apparition d’une
carence ou d’un excès en un ou plusieurs oligo-éléments pourraient être intéressantes et faire
progresser nos connaissances sur ce sujet.

Ensuite, pour évaluer l’influence du statut en un ou plusieurs oligo-éléments/enzymes

antioxydants sur les performances des chevaux d’endurance, il serait nécessaire de réaliser une
étude prenant en compte plus de cas. Il en est de même pour estimer l’influence d’une course
118
d’endurance de haut niveau sur le statut en ces différents oligo-éléments/enzymes antioxydants.
Dans ce cas, une autre série de prises de sang devrait être effectuée le lendemain de la course, afin
d’annuler le biais lié à la déshydratation des chevaux juste après la course.

II.4.4 – Récapitulatif : recommandations aux cavaliers d’endurance

II.4.4.1 – Complémenter en sélénium et en vitamine E

L’incidence de taux sanguins insuffisants en sélénium et en vitamine E nous est apparue

relativement importante parmi les chevaux de notre effectif. De plus, ces taux anormalement faibles
semblent compromettre les chances du cheval d’être classé lors d’une course d’endurance de haut
niveau. Il serait donc intéressant de revoir avec attention l’alimentation et la complémentation des
chevaux en ces deux oligo-éléments afin de couvrir au mieux leurs besoins.

II.4.4.2 – Complémenter en iode ?

Notre étude nous a permis de mettre en évidence une très forte incidence d’une iodémie très
inférieure à la norme pour les chevaux de notre effectif. Malgré ces taux d’IIp très inférieurs aux
valeurs de référence, les taux de thyroxine des chevaux sont toujours compris dans les normes.
Nous ne pouvons donc pas savoir si une complémentation en iode adaptée aux besoins des chevaux
en cet oligo-élément, pourrait avoir des effets bénéfiques sur les performances des chevaux en
course d’endurance, sur leur récupération après l’effort, etc.

Quoiqu’il en soit, nous ne pouvons qu’encourager les cavaliers et propriétaires à faire le

maximum d’efforts quant à la couverture des besoins de leurs chevaux en ces différents oligo-
éléments. L’effort qui leur est demandé lors d’une course d’endurance de haut niveau, induit de
façon évidente une oxydation cellulaire pouvant limiter les performances du cheval et retarder sa
récupération après l’effort. Il est donc fondamental que leur statut en oligo-éléments, notamment
ceux ayant un pouvoir antioxydant, soit le meilleur possible.

Il pourrait être intéressant d’effectuer une étude de la qualité nutritionnelle (teneur en oligo-
éléments) des aliments donnés à chaque cheval, afin d’améliorer sa ration alimentaire et ainsi de
couvrir au plus juste ses besoins en oligo-éléments. De plus, un bilan sanguin régulier du statut en
ces différents oligo-éléments des chevaux avant et au cours de la saison d’endurance, permettrait de
connaître parfaitement les éléments apportés en quantité insuffisante et ainsi de modifier son
alimentation et/ou de fournir une complémentation spécifique adaptée.

119
120
 CONCLUSION

L’iode, le sélénium et les agents antioxydants sont des substances indispensables au bon
fonctionnement d’un organisme vivant. Ainsi, l’iode est un oligo-élément nécessaire à l’activité de
la thyroïde, il est le garant de la production et de la libération des hormones thyroïdiennes. Il joue,
de ce fait, un rôle central dans le métabolisme, la thermorégulation, la reproduction, etc. Le
sélénium est également un oligo-élément de grande importance ; plusieurs enzymes sont en effet
dépendantes du sélénium pour leur activité : la désiodase qui transforme la thyroxine (T4) en
triiodothyronine (T3), support principal de l’activité biologique des hormones thyroïdiennes ; mais
aussi la glutathion peroxydase (GSH-Px) qui possède un pouvoir antioxydant et protecteur des
membranes. Quant aux agents antioxydants, comme certaines enzymes (la SuperOxyde Dismutase,
la Glutathion Peroxydase, la Catalase) et certaines vitamines (le béta-carotène, la vitamine E, la
vitamine C), ils permettent de lutter contre la formation permanente de substances prooxydantes, les
formes réactives de l’oxygène (FRO), et ainsi de protéger les cellules, les tissus et les organes
contre les effets délétères de ces FRO : dénaturation des protéines, peroxydation des lipides
membranaires, rupture de l’ADN pouvant aboutir à la mort cellulaire.

Un cheval d’endurance de haut niveau est un véritable athlète. Pendant l’entraînement et

surtout lors d’une course d’endurance de longue distance, le cheval sollicite sa musculature et son
squelette de façon intense pendant une longue durée. Le métabolisme s’effectue alors par la voie
aérobie, grande productrice de FRO. Il semble donc fondamental que la couverture des besoins (par
l’alimentation) en iode, sélénium et antioxydants soit la meilleure possible.

Notre étude réalisée sur 54 chevaux d’endurance français de haut niveau nous a permis
d’établir différents constats. Ceux-ci sont regroupés dans le tableau récapitulatif ci-dessous.
Ces observations nous amènent à penser que la couverture des besoins des chevaux de notre
étude en certains des éléments dosés (Cuivre, iode, sélénium, vitamine E, vitamine A notamment)
pourrait être améliorée.
Notre étude descriptive met en évidence certains résultats qui nécessiteraient de mettre en
place d’autres études (de type analytique) sur un effectif plus grand, afin de pouvoir mieux
comprendre et éclaircir les résultats constatés.

121
 Tableau 14 : Tableau récapitulatif des résultats de l’étude expérimentale

Effectif global Effet lieu de Effet moment de Corrélations statistiques

(veille de la prélèvement prélèvement (T0
course) (A/N et SG) et T1)
Zn 7,5 % ont un taux / / - poids
inférieur à la norme -longueur du repos hivernal
-intensité de l’entraînement
-durée d’acclimatation
Cu 47 % ont un taux CV d’A/N ont un Risque plus élevé - âge lors de la 1ère course de 90 km
inférieur à la norme risque plus élevé d’avoir un excès de - motifs d’élimination en ** et ***
d’avoir un taux de Cu après la course - lieu de vie (relief)
Cu inférieur à la (T1) - type de repos hivernal
norme - mode de vie
- alimentation (céréales)

SODe 15 % ont une / / - race

activité SODe - fréquence des vermifugations
supérieure à la - fréquence des visites de dentisterie
norme - motifs d’élimination en course ** et ***
- durée d’acclimatation
- alimentation (céréales)
Cp 100 % ont une Cp / / /
dans les normes
GSH- 33 % ont une / Diminution globale - poids
pxe sélénémie de l’activité GSH- - durée d’acclimatation
insuffisante depuis pxe après la course - lieu de vie (relief)
quelques semaines - CMV spécifique à base d’antioxydants

GSH- 39 % ont une CV de SG ont un / - fréquence des visites de dentisterie

pxp sélénémie risque plus élevé - âge lors de la 1ère course de 90 km
insuffisante depuis d’avoir eu une - type de repos hivernal
quelques jours « carence récente » - mode de vie
en Se - lieu de vie (relief)
IIp 95 % ont un taux / / /
très inférieur à la
norme
T4 100 % ont une T4 / / /
dans les normes
Vit E 60 % ont un taux / En moyenne, - intensité de l’entraînement
inférieur à la norme stabilité avant et
après la course
Vit A 50 % ont un taux CV d’A/N ont un Risque plus élevé - âge
inférieur à la norme risque plus élevé d’avoir un taux de - âge lors de la 1ère course de 60 km
d’avoir un taux de Vit A inférieur à la - âge lors de la 1ère course de 90 km
Vit A inférieur à la norme après la - type de repos hivernal
norme course (T1) - durée d’acclimatation
- mode de vie
- CMV spécifique à base d’antioxydants
CPK 49 % ont un taux CV d’A/N ont un Risque plus élevé - race
supérieur à la risque plus élevé d’avoir un taux de - expérience en course ** et ***
norme avant la d’avoir un taux de CPK supérieur à la - longueur du repos hivernal
course CPK>N avant la norme à T1 - type de repos hivernal
course - moment de la reprise de l’entraînement
- mode de vie
- alimentation (herbe, céréales)

122
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128
ANNEXES

129
130
 ANNEXE 1 : Fiche de renseignements à remplir par les cavaliers/propriétaires
yNom du cheval :…………………………………………………… N° de dossard :……..
y Sexe : ……… Race : …………. Age : …….. ans
y Votre cheval souffre-t-il d’un problème ou d’une maladie chronique?
† non † oui : préciser ………………………………….
y Vermifugation : ……… fois par an yDernière en date : le…/…/…
y Poids estimé : ……… kg yDentisterie : date dernière visite le …/…/…
y Evaluation de l’état corporel : † maigre † sec † normal † limite supérieur † gras

CARRIERE ET ENTRAINEMENT DU CHEVAL

y Age de la mise à l’entraînement :……..ans yde la 1ère 60 km :…….ans y de la 1ère 90 km :…..ans y Epreuve ** et
*** :
Date/ Année Lieu Résultat (classement, élimination, motif)

y Pratiquez-vous une période de repos hivernal ?

† non †oui : préciser la durée…. Mois- de quel type ? † box/paddock † pré † travail d’entretien
ySi oui, quand votre cheval a-t-il repris l’entraînement ? …/…/……
y Activité ces dernières semaines – préciser le nombre de séances par semaine :
SEM 1 (0 à 7 jrs) SEM 2 (8 à 14 j) SEM 3 (15 à 21 j) SEM 4 (22 à 28 j)
REPOS/PADDOCK
PROMENADE/ TRAVAIL AU
PAS
TROTTING
GALOP
COURSE

y Ville où est stationné le cheval : ………………….………………………………Département : ……………..

y Durée du voyage pour venir à la course :………….. † en van † camion 2 places † camion> 2 places
y Jour d’arrivée sur le site de la course : …………….. Heure d’arrivée sur le site de la course : ………

MODE DE VIE – ALIMENTATION CES DERNIERES SEMAINES

†Box : ………..heures/j - préciser la nature de la litière : ………………….
† Paddock : …..heures/j - préciser le type de sol : …………… et la surface par cheval :…………
† Pâture : …….heures/j - préciser la surface par cheval : …………..

Fourrages conservés Kg/jour

Céréales : préciser si entières, aplaties, Kg/jour
concassées, trempées….
† paille de blé † avoine
† paille d’orge † orge
† foin de prairie permanente † maïs grain † maïs épi
† foin de prairie artificielle † blé
† foin de luzerne † autre :
† foin de Crau ……………………………………..
† autre Aliments industriels :
…………………………… Préciser le nom et la marque
Complément minéral – vitamine † Aliments complets = granulés ou flocons
Préciser le nom et la marque pouvant être distribués seuls avec de la paille
† pierre à lécher sel seul ………………………………………………
† pierre à lécher sel + oligo-éléments ………………………………………………
† poudre/granulé à verser sur l’aliment † Aliments complémentaires = distribués en
…………………………………………… complément de foin ou d’autres aliments
† préparation à base d’antioxydants naturels…………………………………………
…………………………………………. …………………………………………………
Votre adresse e-mail : …………………………………………….. MERCI beaucoup pour votre collaboration

131
 ANNEXE 2 : Résultats des dosages en onze oligo-éléments et enzymes pour
chaque cheval

Valeur inférieure à la référence minimale

Légende :
Valeur supérieure à la référence maximale

Aubigny-sur-Nère : la veille de la course

Aubigny-sur-
Nère Zn Cu SODe GSH-pxe GSH-pxp Cp IIP T4 Vit E Vit A CPK
Chevaux (µmol/L) (µmol/L) (U/gHb) (U/gHb) (U/L) (DO) (µg/L) (nmol/L) (mg/l) (mg/l) (UI/l)
(n° dossard)
5 11,43 11,09 1972 334 1075 0,168 <5 26 7,2 0,2 348
8 10,25 16,06 1459 463 1635 0,239 <5 17 3,5 0,3 495
9 7,60 7,16 1321 198 2030 0,187 <5 26 2,6 0,2 208
12 9,47 10,45 1755 48 705 0,245 <5 22 4,3 0,2 226
14 10,27 10,92 1972 268 1315 0,239 <5 22 3,3 0,2 447
15 9,76 12,33 1735 75 840 0,285 <5 24 4,9 0,3 320
17 16,78 23,25 1518 353 1290 0,324 <5 30 3,8 0,2 294
19 12,63 10,53 1065 196 1430 0,190 <5 15 4,2 0,2 323
20 9,63 13,78 2011 196 735 0,216 <5 24 2,0 0,3 291
21 11,79 10,83 1420 120 1525 0,303 <5 22 2,6 0,2 306
22 11,15 19,13 1321 345 530 0,313 <5 17 3,0 0,2 300
23 11,23 11,40 1459 231 1425 0,218 <5 32 5,8 0,3 216
25 9,32 10,84 1400 197 1675 0,282 <5 23 3,2 0,3 306
27 / / 1716 285 2190 0,309 <5 24 3,3 0,3 365
30 10,22 15,24 1144 306 1440 0,224 <5 19 4,9 0,3 325
31 10,62 11,59 1952 274 1065 0,204 <5 23 1,9 0,2 314
32 12,21 14,89 1538 314 990 0,216 <5 23 6,7 0,2 357
41 10,66 9,42 1755 310 965 0,190 <5 37 2,1 0,1 189
43 8,97 15,45 1696 278 1255 0,361 <5 29 3,7 0,2 353
45 15,18 17,13 1302 221 1160 0,244 <5 31 3,2 0,3 365
48 10,78 15,57 1440 38 750 0,253 <5 25 2,2 0,4 455
49 12,13 12,39 1676 220 1240 0,415 <5 20 2,0 0,3 363
50 9,73 12,16 1183 281 1225 0,182 <5 24 3,9 0,3 302
51 13,27 22,13 1972 275 1930 0,343 29 17 3,7 0,2 316
52 11,95 11,34 1518 242 1420 0,208 <5 27 2,6 0,3 390
54 11,68 14,57 1795 344 845 0,278 <5 19 1,9 0,2 430
58 6,52 11,78 1341 306 1030 0,238 <5 29 3,3 0,2 440
59 19,60 12,08 1676 10 290 0,207 <5 35 1,5 0,1 422
62 10,91 12,40 1361 392 1900 0,230 <5 25 2,0 0,2 303
63 8,79 10,86 1341 175 1230 0,211 <5 30 2,2 0,2 294
64 11,50 12,13 1765 310 1245 0,265 <5 29 2,4 0,2 385
69 10,18 11,42 1538 309 940 0,170 <5 21 3,6 0,3 169
71 10,28 13,72 1637 176 1675 0,261 <5 21 4,9 0,2 493
72 9,88 15,25 1854 204 2260 0,397 <5 29 2,5 0,3 500

Référence mini 9,20 14,50 800 200 850,00 0,088 50,00 9 3,50 0,30 50
Référence maxi 14,80 20,50 1800 400 300

132
 St-Galmier : veille de la course (T0)

Chevaux Zn Cu SODe GSH-pxe GSH-pxp Cp IIP T4 Vit E Vit A CPK

(n° dossard) (µmol/L) (µmol/L) (U/gHb) (U/gHb) (U/L) (DO) (µg/L) (nmol/L) (mg/l) (mg/l) (UI/l)

1 12,39 19,71 1716 187 525 0,27 <5 15 3,8 0,5 175
2 12,25 19,97 1006 319 570 0,24 <5 20 4,6 0,4 210
12 12,85 16,38 1400 284 650 0,20 <5 21 3,6 0,3 115
17 11,79 18,45 2090 146 680 0,18 <5 28 1,8 0,4 220
18 10,23 18,33 1183 135 875 0,24 <5 26 4,1 0,3 195
20 12,35 16,39 1696 120 570 0,24 <5 25 2,3 0,4 150
24 10,78 16,64 2110 254 555 0,20 <5 20 0,6 0,1 190
25 11,22 17,33 1085 248 630 0,31 <5 20 2,4 0,1 175
26 12,46 17,71 1656 382 1108 0,25 <5 27 5,7 0,3 190
28 11,70 13,33 1716 127 820 0,39 <5 49 4,2 0,2 165
32 14,30 21,75 1223 262 953 0,28 <5 19 3,1 0,2 95
35 9,73 15,09 1696 350 830 0,16 14 17 3,5 0,3 205
36 12,46 14,78 1025 54 770 0,17 <5 44 3,0 0,3 120
39 11,14 16,22 1045 337 914 0,29 840 24 3,3 0,2 105
47 11,19 17,65 1302 23 465 0,23 <5 29 2,6 0,3 85
50 11,65 11,74 1578 229 978 0,13 <5 35 1,8 0,4 105
54 13,44 15,85 1676 215 804 0,24 <5 16 0,7 0,1 150
56 10,74 16,63 1558 220 565 0,28 <5 42 3,1 0,4 105
60 11,39 17,23 1242 271 720 0,22 <5 29 4,5 0,4 210
248 13,16 13,27 907 163 993 0,17 <5 23 2,8 0,2 340

St-Galmier : après la course (T1)

Chevaux Zn Cu SODe GSH-pxe GSH-pxp Cp IIP T4 Vit E Vit A CPK

(n° dossard) (µmol/L) (µmol/L) (U/gHb) (U/gHb) (U/L) (DO) (µg/L) (nmol/L) (mg/l) (mg/l) (UI/l)
1 12,47 20,72 1479 188 515 0,25 <5 13 4,8 0,4 765
2 / / / / / / / / / / /
12 13,85 19,75 1755 294 660 0,24 32 21 5,6 0,3 1240
17 12,49 19,43 1696 170 360 0,19 <5 21 1,7 0,3 2800
18 14,41 20,87 1085 119 920 0,26 <5 32 4,3 0,3 305
20 11,14 18,33 1637 176 745 0,21 <5 17 2,3 0,2 850
24 11,34 21,13 1558 288 735 0,23 8 23 2,4 0,2 985
25 14,33 20,37 927 228 1635 0,48 <5 17 5,3 0,1 4860
26 12,96 19,19 1499 276 798 0,26 <5 12 2,2 0,1 685
28 10,49 14,11 1558 108 730 0,38 <5 44 3,7 0,2 1150
32 14,39 23,04 1223 211 1094 0,29 <5 24 3,1 0,2 585
35 17,73 18,90 1341 243 730 0,19 47 22 1,8 0,1 1980
36 10,85 17,26 986 52 855 0,21 <5 55 1,5 0,2 255
39 13,45 21,72 947 283 615 0,37 1130 22 3,8 0,2 905
47 16,00 23,47 1163 21 472 0,27 <5 27 1,1 0,1 495
50 11,23 13,47 670 188 865 0,13 <5 24 2,1 0,4 320
54 11,19 17,35 1262 147 983 0,23 <5 13 1,2 0,6 850
56 11,87 20,88 1420 156 650 0,31 <5 31 3,3 0,4 410
60 13,17 21,74 1163 177 780 0,27 <5 20 3,3 0,2 1880
248 15,18 14,33 1262 176 1043 0,14 <5 13 3,1 0,2 1270

Référence mini 9,20 14,50 800 200 850,00 0,088 50,00 9 3,50 0,30 50
Référence 14,80 20,50 1800 400 300

133
ANNEXE 3 : Résultats statistiques des comparaisons entre A/N et SG et entre
SG à T0 et SG à T1.

Zinc Cuivre SODe GSH-pxe

p RR chi2 p RR chi2 p RR chi2 p RR chi²

A/N / SG 0,12 <0,05 3,6 14 0,37 0,5
SG T0/ SG T1 0,11 <0,05 8,5 0,5 2,09

GSH-pxp Vit E Vit A CPK

P RR chi² p RR chi² p RR chi² p RR chi²

A/N / SG <0,01 3,4 13 0,01 0,1 1,7 2,86 <0,01 15 23,7
SG T0/ SG T1 0,21 0,3 0,08 1,8 3,09 <0,01 9 28

134
 ANNEXE 4 : Répartition des chevaux entre les groupes <N, N et > N pour
chaque oligo-élément/enzyme

Zinc Cuivre
Valeur % <N % N % >N % <N % N % >N %
Mâle 7 13,7 0 0 6 100 0 0 2 33,3 2 33,3 2 33,3
Sexe Hongre 23 45,1 2 8,7 20 87 1 4,3 12 52,2 10 43,5 1 4,3
Femelle 21 41,2 2 9,5 17 81 2 9,5 10 47,6 11 52,4 0 0
Pur-sang ou Demi-sang Arabes 31 60,8 2 6,5 28 90,3 1 3,2 12 38,7 16 51,6 3 9,7
Race Autres 20 39,2 2 10,5 15 78,9 2 10,5 12 63,2 7 36,8 0 0
Age moyen (ans) 10 ans
Age ≤ 9 ans 24 47,1 1 4,3 21 91,3 1 4,3 14 60,9 9 39,1 0 0
> 9 ans 27 52,9 3 11,1 22 81,5 2 7,4 10 37 14 51,9 3 11,1
Maladie chronique Oui 1 2,04 0 0 1 100 0 0 0 0 1 100 0 0
Non 48 98 4 8,5 40 85,1 3 6,4 24 51,1 20 42,6 3 6,4
≤ 3 fois/an 23 45,1 3 13 18 78,3 2 8,7 14 60,9 8 34,8 1 4,3
Vermifugation
> 3 fois/an 28 54,9 1 3,7 25 92,6 1 3,7 10 40 13 52 2 8
Date dernière < 2 mois 31 63,3 3 10 26 86,7 1 3,3 15 50 15 50 0 0
Vermifugation 2-4 mois 18 36,7 1 5,6 15 83,3 2 11,1 9 50 6 33,3 3 16,7
Poids moyen 426
Poids estimé ≤ 400 kg 22 44 4 19 17 81 0 0 9 42,9 11 52,4 1 4,8
> 400 kg 28 56 0 0 24 88,9 3 11,1 14 50 12 42,9 2 7,1
≤ 1 an 21 44,7 1 4,8 19 90,5 1 4,8 12 57,1 8 38,1 1 4,8

Date de la dernière > 1ans 9 19,1 0 0 8 100 0 0 3 37,5 5 62,5 0 0

visite dentisterie
jamais de visite 17 36,2 2 11,8 13 76,5 2 11,8 7 41,2 9 52,9 1 5,9
Normal 40 78,4 3 7,5 36 90 1 2,5 17 42,5 20 50,0 3 7,5
Conformation Limite supérieure 5 9,8 0 0 3 60 2 40 3 60 2 40 0 0
Sec 6 11,8 1 20 4 80 0 0 3 60 2 40 0 0
Age de la mise à
l'entraînement
Carrière et
entraînement
≤ 5 ans 33 66 3 9,4 26 81,3 3 9,4 16 50 14 43,8 2 6,3
du cheval > 5 ans 17 34 0 0 17 100 0 0 8 47,1 8 47,1 1 5,9
Age de la 1ère 60 km
≤ 6 ans 38 76 3 8,1 31 83,8 3 8,1 17 45,9 18 48,6 2 5,4
> 6 ans 12 24 0 0 12 100 0 0 7 58,3 4 33,3 1 8,3
Age de la 1ère 90 km
≤ 6 ans 18 36,7 0 0 18 100 0 0 7 38,9 11 61,1 0 0
> 6 ans 31 63,3 3 9,7 25 80,6 3 9,7 17 54,8 11 35,5 3 9,7
Nombre moyen d'épreuves ** et
*** dans la carrière 2,6
0 13 26 2 16,7 10 83,3 0 0 7 53,8 6 46,2 0 0
] 0-3 [ 21 42 0 0 18 85,7 3 14,3 10 47,6 10 47,6 1 4,8
≥3 16 32 0 0 15 100 0 0 6 40 7 46,7 2 13,3
Eliminations en ** et ***
au moins une élimination pour B 16 45,7 1 6,3 14 87,5 1 6,3 7 43,8 8 50 1 6,3
au moins une élimination pour M ou
un Abd 7 20 1 14,3 6 85,7 0 0 4 57,1 1 14,3 2 28,6
toujours classé 12 34,3 0 0 11 91,7 1 8,3 3 25 8 66,7 1 8,3

135
 Repos hivernal
0-3 mois 18 35,3 3 17,6 13 76,5 1 5,9 9 50 9 50 0 0
≥ 3 mois 33 64,7 1 3 30 90,9 2 6,1 15 45,5 15 45,5 3 9,1
Type de repos hivernal
Box/paddock 16 33,3 0 0 15 93,8 1 6,3 5 31,3 10 62,5 1 6,3
Pré 21 43,8 4 20 15 75 1 5 11 55 8 40 1 5
Travail d'entretien 11 22,9 0 0 10 90,9 1 9,1 7 63,6 3 27,3 1 9,1

Reprise de l'entraînement
≤ 3 mois 10 23,3 1 10 7 70 2 20 7 70 3 30 0 0
3-5 mois 20 46,5 1 5,3 18 94,7 0 0 10 52,6 9 47,4 0 0
≥ 5 mois 13 30,2 1 7,7 11 84,6 1 7,7 4 30,8 7 53,8 2 15,4
Entrainement intensif 17 36,2 0 0 17 100 0 0 8 47,1 8 47,1 1 5,9
Activité des 4 Entraînement d'intensité
dernières moyenne 22 46,8 4 19 15 71,4 2 9,5 11 52,4 9 42,9 1 4,8
semaines avant Entraînement léger
la course 8 17 0 0 7 87,5 1 12,5 3 37,5 4 50 1 12,5
Distance à la mer/l'océan
Lieu de vie ≤ 100km 11 22 0 0 9 90 1 10 4 44,4 4 44,4 1 11,1
> 100 km 39 78 4 10,3 33 84,6 2 5,1 18 46,2 19 48,7 2 5,1
Type de relief
montagne ancienne 18 36 1 5,6 15 83,3 2 11,1 6 33,3 11 61,1 1 5,6
jeune montagne 4 8 0 0 4 100 0 0 1 25 2 50 1 25
bassin / plaine 28 56 3 11,1 23 85,2 1 3,7 16 59,3 10 37 1 3,7

Temps moyen 4h42

Durée du <5h 21 45,7 3 14,3 16 76,2 2 9,5 10 47,6 10 47,6 1 4,8

voyage pour
arriver sur le site ≥ 5h 25 54,3 1 4,2 22 91,7 1 4,2 12 50 10 41,7 2 8,3
Voyage en… Van 48 94,1
camion 2 places 3 5,88
≤12h 17 35,4 4 23,5 12 70,6 1 5,9 11 64,7 6 35,3 0 0
Acclimatation 12h-24h 13 27,1 0 0 12 92,3 1 7,7 6 46,2 7 53,8 0 0
> 24h 18 37,5 0 0 16 94,1 1 5,9 7 41,2 7 41,2 3 17,6
temps quotidien moyen au box 4h30
temps quotidien moyen au pré 9h12
temps quotidien moyen au
Mode de vie paddock 9h40
jamais au pré 8 16,7 0 0 7 87,5 1 12,5 4 50 4 50 0 0
pré ≤ 12h 11 22,9 0 0 11 100 0 0 9 81,8 1 9,1 1 9,1
pré > 12h 29 60,4 3 10,7 23 82,1 2 7,1 8 28,6 18 64,3 2 7,1
Herbe+Foin+Céréales+Alim.
Industriels 11 22 1 9,1 10 90,9 0 0 3 27,3 7 63,6 1 9,1
Foin + Céréales + Alim.
Alimentation Industriels 8 16 1 12,5 7 87,5 0 0 2 25 5 62,5 1 12,5
Herbe+Foin+Céréales 4 8 1 25 3 75 0 0 1 25 3 75 0 0
Herbe+Foin+Alim. Industriels 17 34 0 0 14 87,5 2 12,5 11 68,8 5 31,3 0 0
Foin+Céréales 3 6 0 0 3 100 0 0 2 66,7 1 33,3 0 0
Foin+Alim. Industriels 6 12 1 16,7 5 83,3 0 0 5 83,3 1 16,7 0 0
Herbe+Alim. Industriels 1 2 0 0 1 100 0 0 0 0 1 100 0 0

Compléments
aucun CMV 3 6,12 1 33,3 2 66,7 0 0 2 66,7 1 33,3 0 0
Minéraux et/ou NaCl seul 18 36,7 1 5,9 15 88,2 1 5,9 7 41,2 10 58,8 0 0
Vitaminiques NaCl + oligoéléments 22 44,9 1 4,5 20 90,9 1 4,5 12 54,5 10 45,5 0 0
(CMV) NaCl + Antioxydants 6 12,2 1 16,7 5 83,3 0 0 3 50 2 33,3 1 16,7

136
 SODe GSH-pxe GSH-pxp
N % >N % <N % N % N % <N % N %
Mâle 6 85,7 1 14,3 1 14,3 6 85,7 0 0 2 28,6 5 71,4
Sexe Hongre 19 82,6 4 17,4 9 39,1 14 60,9 0 0 9 39,1 14 60,9
Femelle 18 85,7 3 14,3 6 28,6 14 66,7 1 4,8 7 33,3 14 66,7
Pur-sang ou Demi-sang Arabes 24 77,4 7 22,6 8 25,8 22 71,0 1 3,2 10 32,3 21 67,7
Race Autres 19 95 1 5 8 40 12 60 0 0 8 40,0 12 60

Age ≤ 9 ans 20 83,3 4 16,7 6 25 17 70,8 1 4,2 6 25 18 75

> 9 ans 23 85,2 4 14,8 10 37 17 63 0 0 12 44,4 15 55,6
Maladie Oui 1 100 0 0 0 0 1 100 0 0 1 100 0 0
chronique Non 40 83,3 8 16,7 16 33,3 31 64,6 1 2,1 16 33,3 32 66,7
≤ 3 fois/an 22 95,7 1 4,3 10 43,5 13 56,5 0 0 8 34,8 15 65,2
Vermifugation > 3 fois/an 21 75 7 25 6 21,4 21 75 1 3,6 10 35,7 18 64,3
Date dernière < 2 mois 26 83,9 5 16,1 10 32,3 21 67,7 0 0 11 35,5 20 64,5
Vermifugation 2-4 mois 15 83,3 3 16,7 6 33,3 12 66,7 0 0 7 38,9 11 61,1

Poids estimé ≤ 400 kg 19 86,4 3 13,6 4 18,2 17 77,3 1 4,5 6 27,3 16 72,7
> 400 kg 23 82,1 5 17,9 12 42,9 16 57,1 0 0 12 42,9 16 57,1
Date de la ≤ 1 an 16 76,2 5 23,8 6 28,6 14 66,7 1 4,8 4 19 17 81
dernière > 1ans 8 88,9 1 11,1 2 22,2 7 77,8 0 0 5 55,6 4 44,4
visite dentisterie
jamais de visite 17 100,0 0 0 7 41,2 10 58,8 0 0 9 52,9 8 47,1
Normal 32 80 8 20 11 27,5 28 70 1 2,5 15 37,5 25 62,5
Conformation limite supérieure 5 100 0 0 3 60 2 40 0 0 2 40 3 60
Sec 6 100 0 0 2 33,3 4 66,7 0 0 1 16,7 5 83,3
âge de la mise à l'entraînement
≤ 5 ans 28 84,8 5 15,2 9 27,3 24 72,7 0 0 13 39,4 20 60,6
> 5 ans 14 82,4 3 17,6 7 41,2 9 52,9 1 5,9 5 29,4 12 70,6
âge de la 1ère 60 km
≤ 6 ans 32 84,2 6 15,8 11 28,9 26 68,4 1 2,6 14 36,8 24 63,2
> 6 ans 10 83,3 2 16,7 5 41,7 7 58,3 0 0 4 33,3 8 66,7
Carrière et
entraînement âge de la 1ère 90 km
du cheval ≤ 6 ans 14 77,8 4 22,2 4 22,2 14 77,8 0 0 10 55,6 8 44,4
> 6 ans 27 87,1 4 12,9 12 38,7 18 58,1 1 3,2 8 25,8 23 74,2
Nombre moyen d'épreuves ** et ***
0 12 92,3 1 7,7 4 33,3 7 58,3 1 8,3 3 23,1 10 76,9
] 0-3 [ 18 85,7 3 14,3 8 38,1 13 61,9 0 0 8 38,1 13 61,9
≥3 13 81,3 3 18,8 4 25,0 12 75,0 0 0 7 43,8 9 56,3
Eliminations en ** et ***
au moins une élimination pour B 11 68,8 5 31,3 5 31,3 11 68,8 0 0 8 50 8 50
au moins une élimination pour
Métabolique ou un Abandon 5 71,4 2 28,6 2 28,6 5 71,4 0 0 1 14,3 6 85,7
toujours classé 12 100,0 0 0 4 33,3 8 66,7 0 0 5 41,7 7 58,3
Repos hivernal
0-3 mois 14 77,8 4 22,2 3 16,7 14 77,8 1 5,6 4 22,2 14 77,8
≥ 3 mois 29 87,9 4 12,1 13 39,4 20 60,6 0 0 14 42,4 19 57,6
Type de repos hivernal
box/paddock 14 87,5 2 12,5 6 37,5 10 62,5 0 0 9 56,3 7 43,8
pré 17 81 4 19 6 28,6 14 66,7 1 4,8 5 23,8 16 76,2
Travail d'entretien 9 81,8 2 18,2 3 27,3 8 72,7 0 0 2 18,2 9 81,8
Reprise de l'entraînement
≤ 3 mois 10 100 0 0 4 40 6 60 0 0 3 30 7 70
3-5 mois 16 80 4 20 7 35 13 65 0 0 8 40 12 60
≥ 5 mois 10 76,9 3 23,1 3 23,1 10 76,9 0 0 4 30,8 9 69,2

137
 Entrainement intensif 15 88,2 2 11,8 4 23,5 13 76,5 0 0 5 29,4 12 70,6
Activité des 4
dernières Entraînement d'intensité moyenne 19 86,4 3 13,6 7 31,8 15 68,2 0 0 7 31,8 15 68,2
semaines avant
la course Entraînement léger 8 100 0 0 3 37,5 4 50 1 12,5 3 37,5 5 62,5
Distance à la mer/l'océan
≤ 100km 8 72,7 3 27,3 3 27,3 8 72,7 0 0 4 36,4 7 63,6
Lieu de vie
> 100 km 35 89,7 4 10,3 12 30,8 26 66,7 1 2,6 13 33,3 26 66,7
Type de relief
montagne ancienne 14 77,8 4 22,2 7 38,9 11 61,1 0 0 9 50 9 50
jeune montagne 4 100 0 0 1 25 3 75 0 0 2 50 2 50
bassin / plaine 25 89,3 3 10,7 7 25 20 71,4 1 3,6 6 21,4 22 78,6

Durée du
voyage pour <5h 18 85,7 3 14,3 8 38,1 13 61,9 0 0 9 42,9 12 57,1
arriver sur le site ≥ 5h 21 84 4 10 5 20 20 80 0 0 8 32 17 68

Voyage en… Van

camion 2 places
≤12h 14 82,4 3 17,6 8 47,1 9 52,9 0 0 6 35,3 11 64,7
Acclimatation
12h-24h 13 100 0 0 2 15,4 10 76,9 1 7,7 2 15,4 11 84,6
> 24h 14 77,8 4 22,2 5 27,8 13 72,2 0 0 7 38,9 11 61,1

Mode de vie
jamais au pré 8 100 0 0 3 37,5 5 62,5 0 0 5 62,5 3 37,5
pré ≤ 12h 9 81,8 2 18,2 5 45,5 6 54,5 0 0 1 9,1 10 90,9
pré > 12h 24 82,8 5 17,2 6 20,7 22 75,9 1 3,4 10 34,5 19 65,5
Herbe+Foin+Céréales+Aliments 11 100 0 0 5 45,5 5 45,5 1 9,1 3 27,3 8 72,7
Foin + Céréales + Alim. Industriels 7 87,5 1 12,5 1 12,5 7 87,5 0 0 5 62,5 3 37,5
Alimentation
Herbe+Foin+Céréales 4 100 0 0 1 25,0 3 75,0 0 0 2 50,0 2 50
Herbe+Foin+Alim. Industriels 13 76,5 4 23,5 5 29,4 12 70,6 0 0 4 23,5 13 76,5
Foin+Céréales 2 66,7 1 33,3 1 33,3 2 66,7 0 0 1 33,3 2 66,7
Foin+Alim. Industriels 4 66,7 2 33,3 2 33,3 4 66,7 0 0 2 33,3 4 66,7
Herbe+Alim. Industriels 1 100 0 0 1 100 0 0,0 0 0 1 100,0 0 0
aucun CMV 3 100 0 0 2 66,7 1 33,3 0 0 1 33,3 2 66,7
Compléments NaCl seul 16 88,9 2 11,1 5 27,8 13 72,2 0 0 7 38,9 11 61,1
Minéraux et/ou
NaCl + oligoéléments 18 81,8 4 18,2 8 36,4 13 59,1 1 4,5 10 45,5 12 54,5
Vitaminiques
(CMV) NaCl + Antioxydants 4 66,7 2 33,3 1 16,7 5 83,3 0 0 0 0 6 100

138
 IIp Vit E Vit A
<N % N % <N % N % <N % N %
Mâle 6 85,7 1 14,3 5 71,4 2 28,6 4 57,1 3 42,9
Sexe Hongre 22 95,7 1 4,3 12 52,2 11 47,8 14 60,9 9 39,1
Femelle 21 100 0 0 14 66,7 7 33,3 8 38,1 13 61,9
Pur-sang ou Demi-sang Arabes 29 93,5 2 6,5 17 54,8 14 45,2 17 54,8 14 45,2
Race autres 20 100 0 0 14 70 6 30 9 45 11 55

Age ≤ 9 ans 23 95,8 1 4,2 15 62,5 9 37,5 9 37,5 15 62,5

> 9 ans 26 96,3 1 3,7 16 59,3 11 40,7 17 63 10 37
Maladie oui 1 100 0 0 0 0 1 100 0 0 1 100
chronique non 46 95,8 2 4,2 30 62,5 18 37,5 25 52,1 23 47,9
≤ 3 fois/an 23 100 0 0 14 60,9 9 39,1 12 52,2 11 47,8
Vermifugation > 3 fois/an 26 92,9 2 7,1 17 60,7 11 39,3 14 50 14 50
Date dernière < 2 mois 30 96,8 1 3,2 22 71 9 29 15 48,4 16 51,6
Vermifugation 2-4 mois 17 94,4 1 5,6 9 50 9 50 10 55,6 8 44,4

Poids estimé ≤ 400 kg 21 95,5 1 4,5 14 63,6 8 36,4 10 45,5 12 54,5

> 400 kg 27 96,4 1 3,6 17 60,7 11 39,3 16 57,1 12 42,9
Date de la ≤ 1 an 20 95,2 1 4,8 13 61,9 8 38,1 12 57,1 9 42,9
dernière > 1ans 9 100 0 0 7 77,8 2 22,2 3 33,3 6 66,7
visite dentisterie
jamais de visite 17 100 0 0 10 58,8 7 41,2 9 52,9 8 47,1
Normal 38 95 2 5 24 60 16 40 22 55 18 45
Conformation limite supérieure 5 100 0 0 4 80 1 20 2 40 3 60
Sec 6 100 0 0 3 50 3 50 2 33,3 4 66,7
Age de la mise à l'entraînement
≤ 5 ans 32 97 1 3 20 60,6 13 39,4 16 48,5 17 51,5
> 5 ans 16 94,1 1 5,9 10 58,8 7 41,2 9 52,9 8 47,1
Age de la 1ère 60 km
≤ 6 ans 37 97,4 1 2,6 22 57,9 16 42,1 16 42,1 22 57,9
> 6 ans 11 91,7 1 8,3 8 66,7 4 33,3 9 75 3 25
Carrière et
entraînement âge de la1ère 90 km
du cheval ≤ 6 ans 18 100 0 0 12 66,7 6 33,3 6 33,3 12 66,7
> 6 ans 29 93,5 2 6,5 18 58,1 13 41,9 19 61,3 12 38,7
Nombre moyen d'épreuves ** et
0 13 100 0 0 7 53,8 6 46,2 6 46,2 7 53,8
] 0-3 [ 20 95,2 1 4,8 12 57,1 9 42,9 10 47,6 11 52,4
≥3 15 93,8 1 6,3 11 68,8 5 31,3 9 56,3 7 43,8
Eliminations en ** et ***
au moins une élimination pour B 14 87,5 2 12,5 10 62,5 6 37,5 9 56,3 7 43,8
au moins une élimination pour
Métabolique ou un Abandon 6 85,7 1 14,3 3 42,9 4 57,1 4 57,1 3 42,9
toujours classé 12 100 0 0 5 41,7 7 58,3 6 50 6 50
Repos hivernal
0-3 mois 18 100 0 0 12 66,7 6 33,3 9 50 9 50
≥ 3 mois 31 93,9 2 6,1 19 57,6 14 42,4 17 51,5 16 48,5
Type de repos hivernal
box/paddock 15 93,8 1 6,3 8 50 8 50 5 31,3 11 68,8
pré 20 95,2 1 4,8 13 61,9 8 38,1 14 66,7 7 33,3
Travail d'entretien 11 100 0 0 7 63,6 4 36,4 6 54,5 5 45,5
Reprise de l'entraînement
≤ 3 mois 10 100 0 0 6 60 4 40 4 40 6 60
3-5 mois 19 95 1 5 13 65 7 35 11 55 9 45
≥ 5 mois 12 92,3 1 7,7 6 46,2 7 53,8 7 53,8 6 46,2

139
 Entrainement intensif 17 100 0 0 8 47,1 9 52,9 7 41,2 10 58,8
Activité des 4
dernières Entraînement d'intensité moyenne 20 90,9 2 9,1 18 81,8 4 18,2 14 63,6 8 36,4
semaines avant
la course Entraînement léger 8 100 0 0 2 25 6 75 3 37,5 5 62,5
Distance à la mer/l'océan
≤ 100km 10 90,9 1 9,1 6 54,5 5 45,5 4 36,4 7 63,6
Lieu de vie
> 100 km 38 97,4 1 2,6 23 59 16 41 21 53,8 18 46,2
Type de relief
Montagne ancienne 16 88,9 2 11,1 10 55,6 8 44,4 10 55,6 8 44,4
jeune montagne 4 100 0 0 3 75 1 25 3 75 1 25
bassin / plaine 28 100 0 0 17 60,7 11 39,3 13 46,4 15 53,6

Durée du <5h 21 100 0 0 11 52,4 10 47,6 12 57,1 9 42,9

voyage pour
arriver sur le
site ≥ 5h 24 96 1 4 13 52 12 48 12 48 13 52

Voyage en… Van

camion 2 places
≤12h 17 100,0 0 0 11 64,7 6 35,3 12 70,6 5 29,4
Acclimatation
12h-24h 12 92,3 1 7,7 7 53,8 6 46,2 4 30,8 9 69,2
> 24h 17 94,4 1 5,6 11 61,1 7 38,9 9 50 9 50

Mode de vie
Jamais au pré 8 100 0 0 7 87,5 1 12,5 6 75 2 25
pré ≤ 12h 11 100 0 0 7 63,6 4 36,4 4 36,4 7 63,6
pré > 12h 27 93,1 2 6,9 16 55,2 13 44,8 13 44,8 16 55,2
Herbe+Foin+Céréales+Alim. 10 90,9 1 9,1 6 54,5 5 45,5 5 45,5 6 54,5
Foin +Céréales+Alim. Industriels 7 87,5 1 12,5 4 50 4 50 4 50 4 50
Alimentation
Herbe+Foin+Céréales 4 100 0 0 1 25 3 75 1 25 3 75
Herbe+Foin+Alim. Industriels 17 100 0 0 11 64,7 6 35,3 9 52,9 8 47,1
Foin+Céréales 3 100 0 0 3 100 0 0 2 66,7 1 33,3
Foin+Alim. Industriels 6 100 0 0 5 83,3 1 16,7 4 66,7 2 33,3
Herbe+Alim. Industriels 1 100 0 0 1 100 0 0 0 0 1 100
Aucun CMV 3 100 0 0 2 66,7 1 33,3 2 66,7 1 33,3
Compléments NaCl seul 18 94,7 1 5,3 9 50 9 50 6 33,3 12 66,7
Minéraux et/ou NaCl + oligoéléments 22 100 0 0 16 72,7 6 27,3 11 50 11 50
Vitaminiques
(CMV) NaCl + Antioxydants 5 83,3 1 16,7 3 50 3 50 5 83,3 1 16,7

140
 CPK
N % >N %
Mâle 4 57,1 3 42,9
Sexe Hongre 12 52,2 11 47,8
Femelle 9 42,9 12 57,1
Pur-sang ou Demi-sang Arabes 18 58,1 13 41,9
Race Autres 7 35 13 65

Age ≤ 9 ans 11 45,8 13 54,2

> 9 ans 14 51,9 13 48,1
Oui 1 100 0 0
Maladie chronique Non 23 47,9 25 52,1
≤ 3 fois/an 11 47,8 12 52,2
Vermifugation > 3 fois/an 14 50,0 14 50,0
Date dernière < 2 mois 15 48,4 16 51,6
Vermifugation 2-4 mois 10 55,6 8 44,4

Poids estimé ≤ 400 kg 12 54,5 10 45,5

> 400 kg 12 42,9 16 57,1

Date de la dernière ≤ 1 an 10 47,6 11 52,4

visite dentisterie > 1ans 3 33,3 6 66,7
jamais de visite 10 58,8 7 41,2
Normal 21 52,5 19 47,5
Conformation limite supérieure 1 20 4 80
Sec 3 50 3 50
âge de la mise à l'entraînement
≤ 5 ans 17 51,5 16 48,5
> 5 ans 8 47,1 9 52,9
âge de la 1ère 60 km
≤ 6 ans 20 52,6 18 47,4
Carrière et > 6 ans 5 41,7 7 58,3
entraînement âge de la 1ère 90 km
du cheval
≤ 6 ans 11 61,1 7 38,9
> 6 ans 14 45,2 17 54,8
Nombre moyen d'épreuves ** et *** dans la carrière
0 3 23,1 10 76,9
] 0-3 [ 11 52,4 10 47,6
≥3 11 68,8 5 31,3
Eliminations en ** et ***
au moins une élimination pour B 10 62,5 6 37,5
au moins une élimination pour M ou un Abandon 4 57,1 3 42,9
toujours classé 7 58,3 5 41,7
Repos hivernal
0-3 mois 6 33,3 12 66,7
≥ 3 mois 19 57,6 14 42,4
Type de repos hivernal
box/paddock 11 68,8 5 31,3
Pré 7 33,3 14 66,7
W d'entretien 4 36,4 7 63,6
Reprise de l'entraînement
≤ 3 mois 3 30 7 70
3-5 mois 9 45 11 55
≥ 5 mois 9 69,2 4 30,8

141
 Entrainement intensif 8 47,1 9 52,9
Activité des 4
dernières Entraînement d'intensité moyenne 9 40,9 13 59,1
semaines avant
la course Entraînement léger 5 62,5 3 37,5
Distance à la mer/l'océan
≤ 100km 5 45,5 6 54,5
Lieu de vie
> 100 km 20 51,3 19 48,7
Type de relief
Montagne ancienne 10 55,6 8 44,4
jeune montagne 3 75 1 25
bassin / plaine 11 39,3 17 60,7

Durée du
voyage pour <5h 13 61,9 8 38,1
arriver sur le site ≥ 5h 11 44 14 56
Van
Voyage en…
camion 2 places
≤12h 8 47,1 9 52,9
Acclimatation
12h-24h 5 38,5 8 61,5
> 24h 9 50 9 50

Mode de vie
jamais au pré 4 50 4 50
pré ≤ 12h 3 27,3 8 72,7
pré > 12h 17 58,6 12 41,4
Herbe+Foin+Céréales+Alim. Industriels 7 63,6 4 36,4
Foin + Céréales + Alim. Industriels 6 75 2 25
Alimentation
Herbe+Foin+Céréales 2 50 2 50
Herbe+Foin+Alim. Industriels 4 23,5 13 76,5
Foin+Céréales 2 66,7 1 33,3
Foin+Alim. Industriels 3 50 3 50
Herbe+Alim. Industriels 0 0 1 100
aucun CMV 1 33,3 2 66,7
NaCl seul 10 55,6 8 44,4
Compléments
Minéraux et/ou NaCl + oligoéléments 10 45,5 12 54,5
Vitaminiques (CMV) NaCl + Antioxydants 2 33,3 4 66,7

Légende :

< N : valeur inférieure à la référence minimale

N : valeur supérieure à la référence minimale et/ou inférieure à la référence maximale
> N : valeur supérieure à la référence maximale
% : pourcentage parmi les réponses

142
 ANNEXE 5 : Résultats des calculs statistiques de comparaisons entre les groupes
(N, <N ou >N)
Zinc Cuivre SODe GSH-pxe
p RR chi2 P RR chi2 p RR chi2 p RR chi²
Sexe Mâles / autres 0,6 0,4 0,7 0,3
Hongres / autres 0,64 0,7 0,5 0,3
Femelles / autres 0,5 0,4 0,6 0,8
Race Pur-Sang ou Demi-sang Arabes 0,46 1,03 0,09 4,5 0,98
Age ≤ 9 ans / > 9 ans 0,35 0,81 0,6 0,68
Vermifugation ≤3 fois/an / > 3 fois/an 0,23 0,4 0,05 5,8 0,11 1,96 2,6
Date dernière vermifugation < 2 mois / 2-4 mois 0,5 1,27 0,6 0,01
Poids estimé ≤ 400 kg / > 400 kg 0,04 / 0,44 0,5 0,08 2,25 3,1
Date de la dernière ≤1 an / autres 0,55 1,46 0,05 6,2 0,1
visite dentisterie jamais de visite / autres 0,27 0,3 0,055 / 0,9
Conformation Normal / autres 0,5 0,4 0,12 0,23
Carrière et entraînement du cheval
Age de la mise à ≤ 5 ans / > 5 ans 0,24 0,05 0,56 1,33
Age de la 1ère 60 km ≤ 6 ans / > 6 ans 0,4 0,9 0,6 0,58
Age de la 1ère 90 km ≤ 6 ans / > 6 ans 0,22 0,1 1,7 3,02 0,3 1,6
Nombre moyen d'épreuves ** 0 / autres 0,16 0,01 0,4 0,5
et *** dans la carrière ≥3 / autres 0,7 ≈0 0,4 0,75
Eliminations en ** et *** élimination pour B / autres 0,7 0,02 0,13 ≈0
élim° pour M ou Abandon / autres 0,4 0,1 2 0,4 0,6
toujours classé / autres 0,4 0,1 1,8 2,39 0,04 / 0,6
Repos hivernal 0-3 mois / ≥ 3 mois 0,11 0,09 0,3 0,12 2,23 2,44
Box/paddock / autres 0,17 0,1 1,7 3,12 0,5 0,5 0,35
Type de repos hivernal Pré / autres 0,03 0,6 0,5 0,8 0,06
Travail d'entretien / autres 0,3 0,2 0,6 0,5
Reprise de l'entraînement ≤ 3 mois / autres 0,5 0,2 0,1 0,4
≥ 5 mois / autres 0,7 0,56 0,35 0,3
Activité des 4 Entrainement intensif / autres 0,12 0,02 0,3 0,6
dernières Entraînement d'intensité 0,03 0,12 0,4 0,04
Entraînement léger / autres 0,48 0,5 0,4 0,36
semaines avant la course
Lieu de vie
Distance à la mer/l'océan ≤ 100km / > 100 km 0,4 0,6 0,17 0,5
montagne ancienne / autres 0,6 0,1 2,33 0,2 0,92
Type de relief jeune montagne / autres 0,7 0,5 0,5 0,6
bassin, plaine / autres 0,4 0,1 1,8 3,18 0,36 0,62
Durée du voyage pour
<5h / > 5h 0,23 0,03 0,6 0,17 1,9 1,84
arriver sur le site
≤12h / autres 0,05 1,15 0,5 0,09 2 2,81
Acclimatation 12h-24h / autres 0,3 0,5 0,09 / 0,17
> 24h / autres 0,2 0,17 0,23 0,23
jamais au pré / autres 0,6 ≈0 0,25 0,4
Mode de vie pré ≤ 12h 0,4 <0,01 6,7 9,12 0,5 0,18
pré > 12h / autres 0,2 0,01 2,1 6,5 0,4 0,13 1,96 2,31
Herbe / pas d'herbe 0,46 0,35 0,26 0,99
Céréales / pas de céréales 0,4 0,02 2,2 5,64 0,09 3,4 0,01
Alimentation
AI / pas d'aliments industriels 0,5 0,4 0,7 0,5
Compléments aucun CMV / autres 0,24 0,5 0,6 0,25
Minéraux et/ou NaCl seul / NaCl + OE OU AO 0,7 0,35 0,3 0,7
NaCl + oligoéléments / 0,4 0,6 0,4 0,45
Vitaminiques (CMV)
NaCl + antioxydants / autres 0,44 0,5 0,25 0,45

143
 GSH-pxp Vit E Vit A CPK
P RR chi2 p RR chi2 p RR chi2 p RR chi²
Sexe Mâles / autres 0,5 0,2 0,5 0,5
Hongres / autres 0,6 0,25 0,2 0,7
Femelles / autres 0,8 0,5 0,12 0,5
Race Pur-Sang ou Demi-sang Arabes 0,32 1,17 0,5 0,1 1,55 2,59
Age ≤ 9 ans / > 9 ans 0,15 1,78 2,1 0,05 0,07 1,68 3,3 0,18
Vermifugation ≤3 fois/an / > 3 fois/an 0,01 ≈0 0,02 0,02
Date dernière vermifugation < 2 mois / 2-4 mois 0,06 0,14 1,4 2,15 0,23 0,23
Poids estimé ≤ 400 kg / > 400 kg 1,3 0,04 0,7 0,7
Date de la dernière ≤1 an / autres 0,02 2,83 5,95 0,06 0,56 0,03
visite dentisterie jamais de visite / autres 0,12 1,76 2,42 0,3 0,04 1,04
Conformation Normal / autres 0,4 0,6 1,2 0,9
Carrière et entraînement du cheval
Age de la mise à l'entraînement ≤ 5 ans / > 5 ans 0,48 0,01 0,09 0,1
Age de la 1ère 60 km ≤ 6 ans / > 6 ans 0,05 0,3 0,05 1,8 3,95 0,44
Age de la 1ère 90 km ≤ 6 ans / > 6 ans 0,04 2,15 4,34 0,35 0,06 1,8 3,6 1,16
Nombre moyen d'épreuves ** et 0 / autres 0,22 0,27 0,1 0,02 1,9 5,1
*** dans la carrière ≥3 / autres 0,42 0,75 0,37 0,1 1,88 3,31
Eliminations en ** et *** élimination pour B / autres 1,23 1,45 0,05 0,08
Elim° pour M ou Abandon / autres 0,13 0,46 0,6 0,6
toujours classé / autres 0,6 0,7 0,14 0,6
Repos hivernal 0-3 mois / ≥ 3 mois 0,15 1,9 2,08 0,4 0,01 0,1 1,57 2,74
box/paddock / autres 0,02 2,57 5,67 0,7 0,04 2 4,17 0,02 2,1 5,1
Type de repos hivernal Pré / autres 1,52 0,2 0,07 1,64 3,18 0,1 1,5 2,35
Travail d'entretien / autres 0,2 0,5 0,03 0,5
Reprise de l'entraînement ≤ 3 mois / autres 0,5 0,6 0,3 1,54
≥ 5 mois / autres 0,5 1,1 0,05 0,1 1,95 3,1
Activité des 4 Entrainement intensif / autres 0,08 1,73 1,04 0
dernières Entraînement d'intensité 0 <0,01 2 8,5 0,11 1,59 2,62 0,6
Entraînement léger / autres 0,14 0,05 2,7 0,3 0,3
semaines avant la course
Lieu de vie
Distance à la mer/l'océan ≤ 100km / > 100 km 0,6 0,5 1,04 0,12
Type de relief montagne ancienne / autres 0,07 2 3,21 0,23 0,14 0,6
jeune montagne / autres 0,4 0,5 0,3 0,3
bassin, plaine / autres 0,03 2,33 4,5 0,03 2,3 4,38 0,8 0,2 1,94
Durée du voyage pour arriver
sur le site <5h / > 5h 0,6 ≈0 0,4 1,47
Acclimatation ≤12h / autres 0,2 0,2 0,06 1,68 3,61 0,02
12h-24h / autres 0,15 2,41 2,09 0,3 0,07 1,95 3,25 0,4
> 24h / autres 0,8 0,01 0,05 0,2
Mode de vie jamais au pré / autres 0,07 2,27 0,11 1,5 0,1 1,76 ≈0
pré ≤ 12h / autres 0,05 4,46 0,6 0,7 0,1 1,7 2,95
pré > 12h / autres 0,04 0,2 1,68 0,3 2,18
Herbe / pas d'herbe 1,37 0,8 0,8 0,1 1,72 2,88
Céréales / pas de céréales 1,42 1,27 0,52 0,015 2 5,97
Alimentation
AI / pas d'aliments industriels 0,5 0,5 0,5 0,4
Compléments aucun CMV / autres 0,7 0,67 0,5 0,5
Minéraux et/ou NaCl seul / NaCl + OE OU AO 0,8 0,2 0,1 0,4
NaCl + oligoéléments / 0,05 0,28 0,16 0,5
Vitaminiques (CMV)
NaCl + antioxydants / autres 0,05 0,43 0,08 0,4

144
ANNEXE 6 : Classement des chevaux de notre effectif à l’arrivée des deux
courses d’Aubigny-sur-Nère et de St-Galmier

Aubigny-sur-Nère
St-Galmier
Cheval (N° dossard) Classement
Cheval (N° dossard) Classement
5 23
1 15
8 Boiterie B1
9 11 2 Hors course B5
12 Boiterie B2 12 Boiterie B6
14 9
17 Métabolisme B3
15 Métabolisme B3
18 Boiterie B2
17 Métabolisme B1
19 Boiterie B3 20 13
20 Métabolisme B3 24 Boiterie B4
21 14
25 Boiterie B5
22 Boiterie B3
23 3 26 23
25 Boiterie B2 28 Boiterie B6
27 Métabolisme B3
32 Boiterie B3
30 Abandon B2
35 4
31 Boiterie B3
32 13 36 Boiterie B2
41 Boiterie B2 39 Abandon B5
43 Boiterie B1
47 Boiterie B4
45 Boiterie B3
48 Boiterie B4 50 Abandon B3
49 15 54 6
50 Boiterie B3 56 12
51 2
60 2
52 6
54 Métabolisme B2 248 26
58 Métabolisme B2
59 Boiterie B2
62 Boiterie B3
63 23
64 1
69 17
71 Métabolisme B3
72 21

145
 ANNEXE 7 : Répartition des chevaux classés et des chevaux non classés en
fonction de leurs activités GSH-pxe et GSH-pxp, de leur statut en vitamine E
(inférieur à la norme : <N ou compris dans les normes : N) et résultats des
calculs statistiques (p).

GSH-pxe GSH-pxp Vit E

<N N <N N <N N

Chevaux Classés 2 11 0 13 8 5
Aubigny-sur-
Chevaux Non Classés 8 13 7 14 12 9
Nère
p Classés/NC p=0,15 p<0,05 p=0,8

Chevaux Classés 3 5 6 2 4 4
St-Galmier
Chevaux Non Classés 5 7 8 4 8 4

p Classés/NC p=0,6 p=0,5 p=0,4

Effectif global 5 16 6 15 12 9
Chevaux Classés

13 20 15 18 20 13
Chevaux Non Classés
p Classés/NC p=0,25 p=0,21 p=0,8

146
 ANNEXE 8 : Résultats de la mesure de l’hématocrite à T0 et à T1 pour les 20
chevaux de notre étude concourant à St-Galmier
(Extrait des résultats d’analyses effectuées par le laboratoire Franck Duncombe (14) dans le cadre
d’une thèse de doctorat vétérinaire)

Nom du Cheval (N° de

Hématocrite (%)
dossard)
T0 T1 T1-T0
1 44 45,3 1,3
2 42,5 / /
12 36,8 50,7 13,9
17 40,2 48,2 8
18 35,6 42,5 6,9
20 37 42,6 5,6
24 34 46,1 12,1
25 36,3 48,8 12,5
26 37,5 43,9 6,4
28 34,5 43,9 9,4
32 38,5 43,5 5
35 / / /
36 35,4 41 5,6
39 35,1 50,5 15,4
47 35,7 45,7 10
50 37,4 41,5 4,1
54 39,9 44,1 4,2
56 35,2 40,9 5,7
60 40,8 50,1 9,3
248 39,6 42,2 2,6
Moyenne 37,68 45,08 7,67

147