Mise à jour : Décembre 2019

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© CHASSOT PG
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 Table des matières

Description des maladies aortiques 4 Chirurgie 60

Généralités cliniques 5 Anesthésie 63
Dissection de l’aorte 7 Anesthésie pour l’aorte descendante 66
Anévrysmes thoraciques 12 Physiopathologie du clampage aortique 67
Athéromatose aortique 15 Ischémie médullaire 71
Rupture traumatique 17 Protection médullaire 78
Coarctation 21 Clinique et chirurgie 88
Syndrome aortique aigu 22 Anesthésie 90
Moyens diagnostiques 26 Cas particulier : la coarctation 96
Indications et résultats chirurgicaux 31 Anesthésie pour l’aorte abdominale 99
Corrélations anatomo-clinqiues 33 Epidémiologie 99
Anesthésie pour l’aorte ascendante 34 Effets du clampage de l’aorte abdominale 100
Préparation 34 Insuffisance et protection rénales 104
Chirurgie 35 Chirurgie 106
Monitorage 39 Anesthésie 107
Anesthésie 41 Anesthésie loco-régionale et combinée 111
Anesthésie pour la crosse 44 Anesthésie pour les endoprothèses 115
Effets cérébraux de l’hypothermie 45 Endoprothèses de l’aorte thoracique 118
Arrêt circulatoire 48 Endoprothèses de l’aorte abdominale 125
Protection cérébrale 50 Opérations hybrides 128
Monitorage 55 Conclusions 130

Auteurs
Pierre-Guy CHASSOT Ancien Privat-Docent, Faculté de Biologie et de Médecine,
Université de Lausanne (UNIL), CH-1005 Lausanne. Ancien
responsable de l’Anesthésie Cardiovasculaire, Service
d’Anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
(CHUV), CH - 1011 Lausanne

Dominique A. BETTEX Professeure, Faculté de Médecine, Université de Zürich

Cheffe du Service d’Anesthésie Cardiovasculaire, Institut für
Anästhesiologie, Universitätspital Zürich (USZ) & KinderSpital
Zürich, CH - 8091 Zürich

Piergiorgio TOZZI Professeur, Faculté de Biologie et de Médecine, Université de

Lausanne (UNIL), CH-1005 Lausanne. Médecin-adjoint, Service
de Chirurgie Cardiovasculaire, Centre Hospitalier Universitaire
Vaudois (CHUV), CH - 1011 Lausanne

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 2
Lectures conseillées
BASSIN L, BELL D. Temporary extracorporeal bypass modalities during aortic surgery. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2016; 30:341-57
COADY MA, IKONOMIDIS JS, CHEUNG AT, et al. Surgical management of descending thoracic aortic disease: open and endovascular
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FEDOROW CA, MOON MC, MUTCH AC, GROCOTT HP. Lumbar cerebrospinal fluid drainage for thoracoabdominal aortic surgery:
Rationale and practical considerations for management. Anesth Analg 2010; 111:46-58
FORT ACP, RUBIN LA, MELTZER AJ, et al. Perioperative management of endovascular thoracoabdominal aortic aneurysm repair. J
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LINDSAY H, SRINIVAS C, DJAIANI G. Neuroprotection during aortic surgery. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2016; 30:283-303
PAROTTO M, OUZOUNIAN M, DJAIANI G. Spinal cord protection in elective thoracoabdominal aortic procedures. J Cardiothorac Vasc
Anesth 2019; 33:200-8
PATEL HJ, DEEB GM. Ascending and arch aorta. Pathology, natural history and treatment. Circulation 2008; 118:188-95
SECO M, EDELMAN JJB, VAN BOXTEL B, et al. Neurologic injury and protection in adult cardiac and aortic surgery. J Cardiothorac
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WONG CS, HEALY D, CANNING C, et al. A systematic review of spinal cord injury and cerebrospinal fluid drainage after thoracic aortic
endografting. J Vasc Surg 2012; 56:1438-47
WYNN MM, ACHER CW. A modern theory of spinal cord ischemia/injury in thoracoabdominal aortic surgery and its implication for
prevention of paralysis. J Cardiothorac Vasc Anesth 2014; 28:1100-11
ZAMMERT M, GELMAN S. The pathophysiology of aortic cross-clamping. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2016; 30:257-69

Recommandations
ERBEL R, ABOYANS V, BOILEAU C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Eur Heart J 2014;
35:2873-926 (voir Directives: Aorte ESC.pdf)
ETZ CD, WEIGANG E, HARTERT M, et al. Contemporary spinal cord protection during thoracic and thoracoabdominal aortic surgery and
endovascular repair: a position paper of the vascular domain of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Eur J
Cardiothor Surg 2015; 47:943-57 (voir Directives: Protection moelle.pdf)
FATTORI R, CAO P, DE RANGO P, et al. Interdisciplinary expert consensus document on management of type B aortic dissection. J Am
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GOLDSTEIN SA, EVANGELISTA A, ABBARA S, et al. Multimodality imaging of diseases of the thoracic aorta in adults: from the
American Society of Echocardiography and the European Association of CardioVascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2015;
28:119-82 (voir Diretives: Aorta imaging ASE.pdf)
HIRATZKA LF, BAKRIS GL, BECKMAN JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the
diagnosis and management of patients with thoracic aortic diesease: executive summary. Circulation 2010; 121:1544-79 (voir
Directives Aorte thorac ACC/AHA.pdf)
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Directives: Hypothermie aorte.pdf)

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 3
Description des maladies aortiques
La chirurgie de l'aorte pose un défi intéressant à l'anesthésiste parce qu'elle impose des altérations
hémodynamiques majeures, requiert des techniques sophistiquées, et intervient sur des malades
souffrant en général de graves comorbidités, telles la coronaropathie, la bronchopneumopathie, la
maladie cérébrovasculaire ou le grand âge [1]. Les problèmes auxquels doit faire face l'anesthésiste
dépendent de la zone concernée. On en distingue quatre (Figure 18.1):

 L'aorte ascendante;
 La crosse de l'aorte;
 L'aorte descendante thoracique et thoraco-abdominale;
 L'aorte abdominale sous-rénale.

Figure 18.1 : Anatomie de Art carotide gauche

l’aorte normale. L’isthme Tronc brachio-céphalique
de l’aorte est situé Art sous-clavière gauche
Crosse de l’aorte
approximativement 2 cm
Isthme
au-delà du départ de
l’artère sous-clavière Aorte ascendante
gauche. Les branches de
l’aorte sont : les artères Jonction sino-tubulaire
coronaires, le tronc
brachio-céphalique (artère Sinus de Valsalva (+ coronaires)
sous-clavière droite et
Aorte descendante
carotide primitive droite),
l’artère carotide primitive
gauche, l’artère sous-
clavière gauche, les artères
intercostales (tout au long
Diaphragme
de l’aorte descendante), le Tronc coeliaque
tronc coeliaque, l’artère Art mésentérique supérieure
mésentérique supérieure,
Artères rénales
les artères rénales, l’artère
mésentérique inférieure et Aorte abdominale sous-rénale
les artères lombaires (au Art mésentérique inférieure
niveau abdominal). Elle se
bifurque en deux artères
iliaques primitives. Artères iliaques

© Chassot 2012

Chaque zone présente des problèmes spécifiques. Les pathologies chirurgicales de l'aorte thoracique se
divisent en cinq types de lésions, qui sont par ordre de fréquence: la dissection, l'anévrysme,
l'athéromatose, la rupture traumatique et la coarctation. Les lésions réclamant un traitement urgent
sont regroupées sous le terme de syndrome aortique aigu ; elles comprennent la dissection, la rupture
traumatique, la rupture d'anévrysme, l’athérome perforant et l’hématome intramural [2].

Références

1 ERBEL R, ABOYANS V, BOILEAU C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Eur Heart J
2014; 35:2873-926
2 LANSMAN SL, SAUNDERS PC, MALEKAN RE, et al. Acute aortic syndome. J Thorac Cardiovasc Surg 2010; 140:S92-7

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 4
Généralités cliniques

Les maladies de l'aorte sont souvent silencieuses jusqu'à ce que se développe un épisode aigu
caractérisé par des douleurs lancinantes dans le thorax, dans le dos ou dans l'abdomen, en général
accompagnées d'un état de choc. Elles peuvent aussi se manifester par des embolies (ictus,
claudication) ou par l'inconfort lié à la compression de structures avoisinantes: dysphagie
(compression de l'oesophage), dyspnée (compression bronchique), toux ou voix bitonale (compression
du nerf laryngé gauche), syndrome de Horner (compression du ganglion stellaire), oedème en pèlerine
(compression de la veine cave supérieure) [4].

A part une masse pulsatile palpable en cas d'anévrysme abdominal, l'examen clinique est assez pauvre.
Par contre, la comparaison de la pression artérielle aux quatre membres peut être très instructive
lorsqu'il existe des différences entre la droite et la gauche ou entre les membres supérieurs et les
membres inférieurs.

Le CT-scan et l'angio-CT sont les examens de premier choix; la reconstruction 3D offre des images
très démonstratives des lésions aortiques, sur lesquelles le diamètre du vaisseaux peut être mesuré
avec précision à la condition qu'il n'y ait pas de thrombus; en effet, le scan différencie mal celui-ci de
la paroi et sous-estime ainsi la dimension réelle du vaisseau [6]. Toute modification de > 5 mm sur des
examens comparatifs est considérée comme témoin d'un élargissement significatif [4]. Les dispositifs
à 64 barrettes permettent de réaliser simultanément une angiographie coronarienne, pour autant que la
fréquence cardiaque soit < 110 batt/min et le rythme régulier. La sensibilité et la spécificité sont
respectivement de 100% et de 98% [1].

L'IRM est moins pratique, car elle réclame une plus longue durée pour l'acquisition des images et elle
est moins accessible pour un patient en réanimation. Elle ne visualise pas les calcifications et tout
implant métallique est une contre-indication. Par contre, elle peut mettre en évidence les flux dans la
ou les lumières aortiques (IRM de contraste au gadolinium) [7].

L'échocardiographie transthoracique (ETT) ne permet pas de visulasité la totalité de l'aorte, mais

seulement la racine aortique (vue parasternale long-axe) et l'aorte ascendante avec la crosse et le
départ des vaisseaux de la gerbe (vue sus-sternale) [3]. L'échocardiographie trasoesophagienne (ETO)
offre une excellente visualisation de la racine de l'aorte, du premier tiers de l'aorte ascendante et de la
totalité de l'aorte descendante, mais la partie distale de l'aorte ascendante et une grande partie de la
crosse lui échappent à cause de l'interposition de la trachée et de la bronche-souche droite [5]. Les
ultrasons abdominaux sont une technique simple et non-invasive de diagnostiquer et de mesurer les
lésions de l'aorte abdominale. Comparés au CT, les ultrasons tendent à sous-estimer de 1-3 mm la
dimension réelle des anévrysmes [2].

L'aortographie, qui est invasive et qui expose le patient à une forte irradiation, n'est plus utilisée que
pour l'angiographie des coronaires et des vaisseaux de la gerbe (Tableau 18.1) [4].

D'une manière générale, trois options thérapeutiques différentes sont offertes aux malades souffrant de
pathologie aortique [4].

 Traitement médical: il s'agit de diminuer le stress de paroi, la force d'éjection du VG et la

pression artérielle. La PAsyst visée est 120 mmHg. Médicaments utilisés: béta-bloqueurs,
IEC, ARA, statines. Le traitement pharmacologique n'est pas curatif.
 Traitement endovasculaire: les endoprothèses introduites par voie percutanée ne sont possibles
que dans des conditions anatomiques bien définies (voir Endoprothèses). La mortalité
périopératoire et le taux de paraplégie est sensiblement inférieur à ceux de la chirurgie à ciel
ouvert, mais les résultats s'égalisent sur le long terme.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 5
  Traitement chirurgical: bien que très invasive, la chirurgie n'est limitée que par la capacité du
patient à endurer le stress physiologique et le bouleversement hémodynamique que représente
le clampage de l'aorte.

Généralités cliniques

La pathologie aortique est paucisymptomatique avant l'événement aigu de la rupture ou de la

dissection. Une différence de pression artérielle entre les membres est pathognomonique. Les examens
préférentiels sont:
- Echocardiographie transthoracique ou transoesophagienne
- CT-scan et angio-CT (le plus performant)
- IRM
- (Aortographie)

Trois types de thérapeutiques sont possibles:

- Traitement médical (non curatif)
- Pose d'endoprothèse
- Chirurgie à ciel ouvert

Références

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2 ELEFTERIADES JA, FARKAS EA. Thoracic aortic aneurysm clinically pertinent controversies and uncertainties. J Am Coll
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3 EVANGELISTA A, FLACHSKAMPF FA, ERBEL R, et al. Echocardiography in aortic diseaases: EAE recommendations for
clinical practice. Eur J Echocardiogr 2010; 11:645-58
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6 IHARA T, KAMARI K, YAMAMOTO K, et al. Three-dimensional workstation is useful for measuring the correct size of
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7 LITMANOVICH D, BANKLER AA, CANTIN L, et al. CT and MRI in diseases of the aorta. AJR Am Roentgenol 2009; 193:928-
40

Tableau 18.1
Comparaison des techniques d'imagerie de l'aorte

CT scan IRM Aortographie ETO ETT

Fiabilité diagnostique +++ ++ + +++ ++
Facilité d'usage, disponibilité +++ ++ + +++ +++
Faisable au lit du malade - - - ++ +++
Visualisation des parois +++ +++ - ++ +
Coût ++ +++ ++ - -
Irradiation ++ - +++ - -
Produit de contraste + + ++ - -
Invasivité + + +++ ++ -

D'après: Erbel R et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Eur Heart J 2014; 35:2873-926

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 6
Dissection de l'aorte

La dissection est une rupture de la média avec apparition d’une zone hémorragique intrapariétale [11].
L’origine est une déchirure intimale proximale (point d'entrée) qui se prolonge entre les couches
interne et externe de la média et dissèque l'aorte sur une longueur variable, créant une fausse lumière
dont le flux sanguin ressort par une ou plusieurs déchirures distales ; lorsque celles-ci sont absentes, la
fausse lumière thrombose. La dissection peut être associée à un anévrysme. La force qui dissocie les
tissus est liée à trois mécanismes.

 Vélocité d'éjection du flux (contractilité ventriculaire, dP/dt du VG);

 Pression artérielle aortique maximale (systolique);
 Pulsatilité artérielle (Pression pulsée = PAsyst – PAdiast).

L'intima se déchire aux endroits de stress maximum: la racine de l'aorte ascendante (68% des cas) et
l’isthme (24%) [12]. L'incidence de la maladie est de 5-10 cas par 100'000 d'habitants et par année ou
3.2 par 100'000 autopsies [18]. La mortalité naturelle de la dissection aortique est de 50% à 48 heures
et de 90% à 3 mois [12]. Plusieurs étiologies sont possibles [13].

 Hypertension artérielle; c'est le facteur de risque le plus important;

 Médianécrose aortique: environ 20% des cas; 40% des cas de syndrome de Marfan
développent une dissection;
 Ectasie aortique;
 Athérosclérose (athérome ulcéré);
 Rupture de vasa vasorum;
 Complication iatrogène de la canulation aortique de CEC;
 Traumatisme thoracique (étiologie rare);
 La bicuspidie valvulaire aortique est fréquemment associée.

Il existe historiquement trois classifications des dissections de l'aorte. La plus ancienne est celle de
DeBakey: les lésions sont réparties en trois types selon la localisation de la déchirure proximale et
l'étendue de la lésion (Figure 18.2) [6]:

 Type I: aorte ascendante et descendante ;

 Type II: aorte ascendante seule ;
 Type III: aorte descendante, avec extension possible au niveau abdominal.

Cette classification a été simplifiée par D. Cooley en deux types (Figure 18.3) [4]. Comme le facteur
pronostique déterminant est l'implication de l'aorte ascendante dans la dissection, indépendamment de
la localisation de la déchirure proximale, des points de sortie et de l'étendue distale de la lésion, le
groupe de Stanford a établi une classification en deux groupes répartis selon la sanction thérapeutique
(Figure 18.4) [5]. C'est la classification la plus utilisée actuellement.

 Type A: dissection de l'aorte ascendante, avec ou sans la crosse et l'aorte descendante, dont la
thérapeutique est chirurgicale d'emblée (Figure 18.5 et Figure 18.6) [7,13].

• Déchirure intimale proximale toujours présente.

• Incidence: 65-85% des cas; incidence des cas aigus: 80%.
• Age moyen: 50 ans.
• Insuffisance aortique: présente dans 50-75% des cas.
• Infarctus myocardique, défaillance ventriculaire gauche: 10-15% des cas.
• Mortalité aiguë (sans traitement): ≥ 90%; causes du décès: rupture, tamponnade,
effondrement circulatoire, AVC, ischémie viscérale.
• Traitement: chirurgie d'urgence.
• Mortalité chirurgicale: 10% ; 20% à 1 mois (mortalité du traitement médical seul: 88%).

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 7
 Figure 18.2 : Classification des dissections Figure 18.3 : Classification des
de l'aorte thoracique en trois types selon dissections de l'aorte thoracique en deux
deBakey [6]. types selon Cooley [4].

Figure 18.4 :
Classification des
dissections de l'aorte
thoracique en deux types
selon la classification de
Stanford [5]. Le type A
est caractérisé par une
déchirure dans l’aorte
ascendante, quelle que
soit son extension
distale. Le type B est
défini par une déchirure
limitée à l’aorte
descendante.

Type A Type B

OG
OG

VAo
CCVG Ao
Ao
asc

CCVD

Figure 18.5 : Vues d’une dissection A de l’aorte ascendante en échocardiographie transoesophagienne (ETO).
La flèche verte indique la membrane (flap) qui flotte dans la lumière aortique. Ao : aorte ascendante. VAo :
valve aortique. CCVG : chambre de chasse du VG. CCVD : chambre de chasse du VD.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 8
  Type B: dissection de l'aorte descendante seule, avec ou sans extension abdominale, dont le
traitement primaire est médical (Figure 18.7) [2,8,19].

• Déchirure intimale: peut être absente (10% des cas).

• Incidence: 30-35% des cas.
• Age moyen: 65 ans.
• Association à l'hypertension et à l'artériosclérose: 80% des cas.
• Mortalité aiguë (sans traitement): 40%.
• Traitement: équilibration médicale (béta-bloqueur, anticalcique, anti-hypertenseur);
opération ultérieure élective si complications.
• Mortalité chirurgicale: 17.5%; mortalité de l'endoprothèse: 6.6%; mortalité du traitement
médical: 6.4% [8].
• Indication opératoire: douleur persistante, dilatation anévrysmale (> 5.5 cm ou
élargissement > 4 mm/an), déficit neurologique, ischémie rénale ou digestive, HTA non-
contrôlable, insuffisance valvulaire aortique sévère. L’endoprothèse aortique immédiate
ne modifie pas le pronostic à court terme par rapport au traitement médical optimal, mais
le suivi à long terme montre qu'elle tend à diminuer la mortalité et la progression de la
maladie [15]. En indication élective selon les complications, elle diminue de 3 fois (OR
3.41) le risque opératoire par rapport au remplacement chirurgical lorsqu’elle est
techniquement possible [9].

A
Figure 18.6 :
Dissection A (images
ETO).
A: Membrane
s’insérant dans la
coronaire droite et la
disséquant
partiellement.
B: désinsertion de la
cuspide coronaire
gauche et de la cuspide
non-coronaire.
C : flux diastolique à
travers la déchirure
d’une dissection A B C
située dans la cuspide
coronarienne droite.

La présence ou l'absence, le nombre et la localisation des points de sortie sont sans signification
pronostique. Immédiatement après correction chirurgicale, la fausse lumière reste perméable chez la
majorité des patients [10]; elle thrombose secondairement. Le pronostic est plus réservé lorsque sa
perméabilité est conservée. On voit alors une aorte en "double canon", avec deux lumières contenant
toutes deux un flux, séparées par une membrane épaissie et fibrosée. Le risque tient au fait que
certains organes peuvent se trouver perfusés par la fausse lumière et souffrir d’ischémie chronique
(Figure 18.8). La dissection aiguë se manifeste cliniquement par des douleurs rétrosternales ou
interscapulaires d'apparition brusque et par un déséquilibre hémodynamique grave: poussée
hypertensive, choc hypovolémique, insuffisance gauche congestive (due à une insuffisance aortique

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 9
aiguë), tamponnade (la majeure partie de l'aorte ascendante est intrapéricardique). La
symptomatologie peut mimer un infarctus myocardique, mais débute souvent par des signes
neurologiques fugaces. Selon l'extension de la dissection, on peut rencontrer un accident vasculaire
cérébral (10 % des Type A), une paraplégie (5% des cas), des troubles neurologiques passagers ou une
ischémie des membres inférieurs. L'histoire naturelle de la dissection est dramatique: mortalité à 2
jours jusqu'à 50%, survie à 3 mois de 10% [12].

FL
FL
VL
VL

Figure 18.7 : Dissection B. Vues échocardiographiques transoesophagiennes de l’aorte descendante, qui est
séparée en 2 lumières par une membrane (flèche verte). En systole, on aperçoit un passage de sang (jet de
couleur) entre la vraie lumière (VL) et la fausse lumière (FL), dans laquelle le flux est lent (présence de contraste
spontané indiquant la stase).

A B
VL
VL
FL

FL

Figure 18.8 : Aorte descendante en "double canon" suite à une dissection chronifiée. La flèche verte désigne la
membrane épaissie et fibrosée. Le flux aortique passe dans la vraie lumière (VL) et dans la fausse lumière (FL).

Hématome intrapariétal

Bien que la dissection démarre par une déchirure intimale, il se peut qu’une hémorragie des vasa
vasorum provoque un clivage au sein de la paroi aortique et donne naissance à un hématome pariétal
circulaire qui correspond à une dissection localisée sans communication avec la lumière aortique ; la
paroi mesure > 7 mm d’épaisseur [3]. Cette lésion se manifeste par des douleurs violentes comme une
dissection. Son incidence est de 6-15% des syndromes aortiques aigus [1]. Elle est située dans l’aorte
descendante dans 60% des cas et prédomine chez les personnes âgées [14]. Elle se présente au CT-
scan, à l’IRM ou à l’ETO comme un épaississement hyperdense en croissant sur la paroi aortique
(Figure 18.9 et Figure 18.10).

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 10
L’hématome intramural évolue vers le pseudo-anévrysme ou la dissection, avec un risque de rupture
de 20-45%, notamment lorsque l’épaisseur de paroi est > 16 mm ; seuls 10% régressent spontanément
[15,17]. Dans l'aorte ascendante, la lésion est donc une indication au remplacement chirurgical en
urgence, notamment lorsqu'elle est associée à un épanchement péricardique ou à un hématome
périaortique. L'endoprothèse n'est pas un traitement validé pour les lésions de l'aorte ascendante. Dans
l'aorte descendante, au contraire, le traitement est primairement endoprothétique ou médical [7]. Non
opéré, l'hématome intrapariétal a une mortalité à 30 jours de 46% [17], alors que la mortalité
opératoire est de 14% [14].

Dissection aortique

Rupture dans la média créant une fausse lumière où le sang pénètre par une déchirure proximale de
l’intima ; présence d’une membrane (flap) flottant dans l’aorte. Mécanismes dissociant les tissus :
- Vélocité d’éjection du VG (contractilité)
- Pression artérielle systolique
- Pulsatilité (Pression pulsée = PAsyst – PAdiast)

Type A : dissection de l’aorte ascendante (± crosse et descendante), insuffisance aortique fréquente;

traitement chirurgical d’emblée.
Type B : dissection de l’aorte descendante seule; traitement médical. Indications chirurgicales:
ischémie, dilatation, douleurs, déficit neurologique.

Hématome intrapariétal: épaississement en croissant de la paroi aortique. Dans l'aorte ascendante:

traitement chirurgical. Dans l'aorte descendante: traitement médical et observation.

Références

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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 11
 A

Figure 18.9 : lésions Déchirure

pariétales aortiques caracté- dans la
membrane
ristiques du syndrome
aortique aigu. Fausse
A: dissection ; une lumière
membrane sépare la vraie et
la fausse lumières ; l’origine
est une déchirure intimale. B
B : une plaque athéromateuse
ulcérée pénètre dans la paroi
aortique et érode les Plaque ulcérée
couches ; elle peut provoquer pénétrant la
une dissection ou une rupture. paroi aortique
C : hématome intrapariétal
sur rupture de vasa vasorum ;
il cause une dissection au sein
C
de la paroi mais sans contact
avec le flux sanguin [2].
Hématome
intrapariétal

© Chassot 2012

Figure 18.10 :
Hématome
intrapariétal circulaire
de l’aorte ascendante à
l’IRM.

Anévrysmes thoraciques

L'anévrisme est un élargissement localisé de plus de 50% par rapport au diamètre normal de l’aorte à
cet endroit, sacculaire ou fusiforme, dont la paroi est constituée des trois couches normales, amincies
et soumises à d'autant plus de tension que le diamètre est agrandi (loi de Laplace) [9,10]. Il peut se
rencontrer sur toutes les portions de l'aorte (Figure 18.11). Chez les adultes en bonne santé, le diamètre
maximal de l'aorte ascendante ne dépasse pas 4.0 cm; il est plus grand chez l'homme que chez la
femme; il augmente avec la taille taille corporelle, l'hypertension artérielle et l'âge (0.8 cm/10 ans)
[4,7,12].. Les dimensions maximales tolérables de l’aorte (dilatation non chirurgicale) sont 4.5 cm
pour la portion ascendante, 4.0 cm pour la crosse et 3.5 cm pour la descendante. L’indication
opératoire est posée pour un diamètre > 5.5 cm dans l’aorte ascendante et la crosse (> 5.0 cm en cas de

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 12
syndrome de Marfan) et > 6 cm dans l’aorte descendante [5,7,9] ; l’évolution vers la rupture est plus
lente dans la descendante que dans l’ascendante. L'incidence est d'environ 400 cas pour 100'000
autopsies, et jusqu'à 670 pour 100'000 au-delà de 80 ans ; l’incidence des anévrysmes abdominaux est
d’environ 2.5% au-delà de 65 ans [1,16]. La répartition anatomique est la suivante [2]:

 Aorte ascendante: 50 % des cas;

 Aorte descendante: 30 % des cas;
 Crosse de l'aorte: 10 % des cas;
 Aorte thoraco-abdominale: 10 % des cas.

Une dilatation de moins de 50% du diamètre normal est une ectasie. Le pseudo-anévrysme est une
disruption pariétale avec extravasation de sang dans une poche dont la paroi n’est constituée que par
l’externa et le tissu adventiciel périaortique [9]. Lorsqu’il s’étend vers les sinus de Valsalva et la valve
aortique, l’anévrysme provoque une insuffisance aortique (IA) par dilatation de l’anneau ; cette IA
peut être majeure (Figure 18.12).

Aorte

Thrombus

Anévrysme

Figure 18.11 : Images ETO d'anévrysmes de l'aorte thoracique. A: anévrysme sacculaire localisé de la crosse de
l'aorte. La partie proximale est à gauche de l'écran. B: thrombus intraluminal dans un anévrysme de l'aorte
descendante (diamètre 6.5 cm).

Figure 18.12 : Anévrysme de OG

l’aorte ascendante chez un
malade souffrant de syndrome
de Marfan (ETO). L’aorte est IA
très dilatée (diamètre 6 cm,
double flèche verte) ; l’anneau Aorte
aortique est également dilaté et
la valve fuit massivement.
L’insuffisance aortique (IA) se
manifeste par un large flux
tourbillonnaire diastolique dans
la chambre de chasse (IA
sévère).

Il existe plusieurs étiologies à un anévrysme aortique [14].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 13
  Artériosclérose: 60% des cas (dans les cas d'anévrismes abdominaux, la proportion est de
95%); en général fusiformes, ils sont situés le plus souvent sur l'aorte descendante et thoraco-
abdominale.
 Dissection aortique (15% des cas): en cas de non-rupture, la paroi amincie de la fausse lumière
se dilate progressivement.
 Médianécrose d’origine génétique (Marfan, Ehlers-Danlos): défaut de synthèse de la
glycoprotéine appelée fibrilline, qui est un des éléments du tissu élastique de la média [6]; une
bicuspidie et/ou une insuffisance valvulaire aortique sont fréquemment associées. La chirurgie
est préférable à l'endoprothèse dans ces cas, car la maladie continue à dilater l'aorte autour de
l'endogreffe [5].
 Aortite (syphilis, maladies granulomateuses, PCE, maladies de Takayashu, de Kawasaki, de
Behcet, de Reiter): 10% des cas; en général sacculaires, situés le plus souvent sur l'aorte
ascendante ou sur la crosse.
 Rupture traumatique (10% des cas): en cas de survie, l'hématome pariétal est circonscrit par
l'adventice et le tissu médiastinal péri-aortique (faux-anévrisme); il se dilate progressivement.
La localisation est en général à l'isthme, juste après le départ de l'artère sous-clavière gauche.
 Anévrisme mycotique: endocardite chronique, immunosuppression, abus de drogues
intraveineuses.

Les facteurs le plus souvent associés sont la fumée (risk ratio : 5.0), l'âge et l'hypertension.
Spontanément, les anévrysmes augmentent de dimensions à raison de 0.1 – 0.4 cm par an [8,9]. Ceux
de la crosse ont la croissance la plus rapide; les abdominaux sont les plus lents (0.28 cm/an).
Globalement, le taux de rupture est de 23% [11]. Lorsqu'ils ont plus de 6 cm de diamètre, leur risque
de rupture est cinq fois plus élevé [15]. La probabilité de rupture est de 43% à 1 an et de 100% à 5 ans
lorsque l'anévrysme mesure plus de 6 cm et que le patient est hypertendu ou porteur d’une bicuspidie
[3].

La symptomatologie est celle de douleurs thoraciques ou abdominales, dues à la dilatation ou à

l'érosion osseuse d'une vertèbre sous-jacente. Les symptômes d'appel les plus fréquents sont liés à la
compression de structures du voisinage; on peut rencontrer une raucité de la voix (lésion du nerf
récurrent gauche), un syndrome de Horner (compression du ganglion stellaire), une atélectasie ou une
pneumonie lobaire (compression bronchique), une dysphagie (compression de l'oesophage), un
oedème en pèlerine (compression de la veine cave supérieure), une hémoptysie ou une hématémèse
(rupture en viscère creux). Il arrive qu'on ausculte un thrill ou qu'on palpe une masse pulsatile, ou que
les pouls périphériques soient asymétriques, mais beaucoup de cas sont des découvertes fortuites chez
des malades asymptomatiques. L'évolution naturelle est la rupture, d'autant plus rapide que l'anévrisme
est grand; après diagnostic, la survie est de 40% à deux ans pour les anévrysmes thoraciques et de 65%
pour les anévrysmes abdominaux [13].

Comme l'incidence d'artériosclérose et d'HTA est très élevée dans ce type de lésion aortique,
l'aortographie et la coronarographie sont nécessaires avant une sanction chirurgicale. L'indication
opératoire est posée sur la persistance de la douleur, sur l’importance de l’insuffisance aortique, sur
l'accroissement progressif du diamètre (≥ 0.4 cm/an), ou à partir d'un diamètre de 5.5 cm (aorte
ascendante) à 6.0 cm (aorte descendante). Une fuite hémorragique est évidemment une indication à
intervenir d'urgence [5].

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Anévrysme de l’aorte thoracique

Définition : dilatation localisée de > 50% du diamètre normal à cet endroit. Dimensions normales de
l’aorte :
- Racine de l’aorte 3.5 – 4.0 cm (+ IA majeure)
- Aorte ascendante (partie tubulaire) 2.9 – 3.6 cm (IA fréquente)
- Crosse 2.5 – 2.8 cm
- Aorte descendante 2.4 – 2.9 cm
- Aorte abdominale 2.0 – 2.7 cm
Indications opératoires en cas d’anévrysme :
- Aorte ascendante > 5.5 cm (> 5.0 cm en cas de syndrome de Marfan)
- Aorte descendante > 6.0 cm
- Elargissement > 0.4 cm/an
- Douleurs, compression, facteurs de risque (Marfan)
- Insuffisance aortique majeure

Athéromatose aortique

La maladie artérioscléreuse touche tous les vaisseaux. L'athéromatose de l'aorte ascendante est
présente chez 38% des patients au-dessus de 50 ans [5]. Les principaux facteurs associés sont l’âge, le
diabète et la vasculopathie périphérique. L’athéromatose est un facteur de risque majeur en chirurgie
cardiaque parce que l’aorte ascendante est manipulée, canulée et clampée dans toute intervention sur
le coeur. Des fragments d'athérome peuvent alors emboliser en périphérie, particulièrement dans le
cerveau; ils sont un des principaux facteurs responsables des AVC postopératoires en chirurgie
cardiaque : le risque d’AVC est de 1.5% en l’absence de lésion, mais de 6-9% en présence de plaques
athéromateuses [10]. Le risque emboligène dépend de la morphologie, de la taille et de la localisation
des plaques (Figure 18.13).

 Le risque est majeur lorsque les plaques mesurent plus de 4 mm d’épaisseur et sont situées
dans l'aorte ascendante (incidence d'AVC: 8.7%) [3].
 Les lésions ulcérées présentent un très haut risque emboligène [2]. Le risque d’AVC s’élève
jusqu’à 45% en présence d’athérome mobile [5].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 15
  Plus les lésions sont étendues, plus le risque augmente, mais la partie antéro-latérale distale
(juste en amont du tronc brachio-céphalique) est l’endroit où les athéromes présentent la plus
forte association avec les AVC postopératoires [10].
 L'aorte porcelaine est une lésion calcifiante diffuse de l'intima et de la media, englobant toute
la paroi de l'aorte ascendante de manière circonférentielle, bien visible au CT-scan et à
l'échographie épiaortique peropératoire. Le risque d'AVC est de l'ordre de 20% lors du
clampage et de la canulation aortique. La préférence va donc à une canulation artérielle
périphérique (fémorale, sous-clavière) ou à une technique à cœur battant, et à des pontages
aorto-coronariens tout artériels (no touch technique) ou à une intervention valvulaire par
cathétérisme [1].

L'ETO est très performant pour évaluer l'aorte descendante, mais ne permet pas de visualiser
correctement l'aorte ascendante. En effet, seule est visible la partie proximale de l’ascendante jusqu'à
son croisement avec l'artère pulmonaire droite; au-delà de ce niveau, l’interposition de la bronche
souche entre l’œsophage et l’aorte bloque le passage des ultrasons et empêche de voir la moitié distale
de l’ascendante et la moitié proximale de la crosse. L’ETO n'est donc pas un moyen sûr pour mettre en
évidence les lésions athéromateuses sévères de l'aorte ascendante [7]. Comme la palpation chirurgicale
est peu fiable, on peut contourner ce problème de deux manières.

 Echocardiographie épiaortique ; un capteur de type transthoracique est placé dans une housse
stérile et manipulé dans le champ opératoire au contact de la face antérieure de l’aorte
ascendante [8,9]. Cette technique est considérée comme l’étalon standard pour détecter la
présence d’athéromes en peropératoire (voir Chapitre 27 Echographie épiaortique).
 Après l’intubation, on peut introduire dans la bronche souche gauche un cathéter sur lequel est
monté un ballonnet rempli de NaCl qui rétablit la vision sur toute la longueur du vaisseau en
assurant la transmission des ultrasons à travers les voies aériennes; par rapport à la précédente,
cette technique a une valeur prédictive positive de 67% et négative de 97% [11,12]. L’examen
se fait pendant une période d’apnée.

A B

Figure 18.13 : Athéromes de l’aorte descendante vus en ETO. A : masse grumeleuse partiellement calcifiée avec
protubérances importantes (athérome degré IV) sur une vue transverse de l’aorte descendante. B : sur une vue
longitudinale, on voit une masse athéromateuse à laquelle est attachée un filament mobile flottant dans la
lumière de l’aorte (athérome degré V). La flèche rouge indique le sens du flux.

L’athérome peut parfois pénétrer la paroi aortique et térébrer à travers toute son épaisseur (voir Figure
18.9). Il peut être le précurseur d'une dissection aortique localisée ou d’une rupture de l’externa [6]. Il
se manifeste essentiellement dans l’aorte descendante. Si la lésion est stable (cratère et aorte de
dimension non évolutive au CT-scan, à l’IRM ou à l’ETO), elle peut être suivie médicalement, mais si

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 16
elle s’agrandit ou que l’aorte augmente de taille, une intervention est impérative, car le risque de
dissection et de rupture d’un athérome térébrant est aussi élevé que celui d’une dissection [4].

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Athéromatose aortique

L’athérome présente un risque embolique majeur. Dans l’aorte ascendante, il est directement associé
aux AVC postopératoires. Facteurs de risque : âge > 50 ans, diabète, vasculopathie périphérique.
ETO : excellente vue de l’aorte descendante, mais amputation de la moitié distale de l’aorte
ascendante et de la moitié proximale de la crosse. Si doute en peropératoire : échographie épiaortique.

Classification des athéromes (risque embolique croissant)

1 – Paroi lisse épaissie < 3 mm
2 – Epaississement lisse de 3 – 5 mm
3 – Athéromes irréguliers jusqu’à 5 mm
4 – Athéromes sessiles > 5 mm
5 – Aorte porcelaine
6 - Athéromes mobiles (quelle que soit la taille)

Rupture traumatique

Une décélération brutale cisaille l'aorte aux endroits situés entre ses parties libres et ses portions
fixées, c'est-à-dire au niveau des ostia coronaires (35 % des cas), à l'isthme juste après le départ de la
sous-clavière gauche (50% des cas), et, rarement, à la jonction entre l'aorte ascendante et le tronc
brachio-céphalique ou au hiatus diaphragmatique. Environ 20-30% des traumatismes thoraciques
fermés autopsiés ont une rupture aortique [17,20]. Pour que la rupture ait lieu, il faut que le moment de
la décélération maximale coïncide avec la télésystole ou la protodiastole d'un cycle cardiaque. A ce
moment, en effet, le ventricule s’est vidé, alors que l'aorte ascendante et la crosse sont pleines du
volume systolique. Ces dernières sont donc plus lourdes et sont projetées par leur masse cinétique

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 17
dans la direction du mouvement; au contraire, le coeur vide et l'aorte descendante fixée à la colonne
ont peu d'énergie cinétique et sont décélérés comme le reste de l'organisme. La lésion cause la mort de
15 % des traumatismes thoraciques fermés, pour une incidence de 0.5% des traumas thoraciques [17].
Elle est immédiatement fatale pour 85% des patients, notamment lorsque la déchirure a lieu à la racine
de l'aorte, car l'hémorragie intrapéricardique cause une tamponnade foudroyante [11]. Chez les
survivants, la déchirure isthmique (2 cm après le départ de la sous-clavière gauche) est de loin la plus
fréquente (90 % des cas chirurgicaux). Ces rescapés ont une mortalité de 30% pendant les 6 premières
heures, de 50% à 24 heures et de 90% dans les 4 mois [11]. Les lésions sont classées en quatre
catégories: déchirure intimale (type I), hématome intramural (type II), pseudoanévrysme (type III) et
rupture complète (type IV) (Figure 18.14A) [2]. Malheureusement, il n’existe aucun moyen de
différencier les petites déchirures endothéliales bénignes de celles qui vont évoluer en quelques heures
vers la dissection et la rupture [7]. Rien ne permet de prévoir l’évolution à partir des caractéristiques
de la lésion aiguë. La rupture peut survenir en deux temps, parfois espacés de plusieurs semaines.
Passé ce délai, elle peut évoluer vers le faux-anévrysme chronique, mais les risques de rupture
persistent, même faibles.

1 2

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© Chassot 2018

Figure 18.14A: Stades de lésion traumatique aortique. 1: minime déchirure intimale (flèche verte), hématome
intrapariétal de < 1 cm d'épaisseur (flèche bleue). 2: la déchirure (flèche verte) et l'hématome (flèche bleue)
mesurent > 1 cm. 3: pseudo-anévrysme; la structure de la paroi a disparu, seule l'adventice contient le volume
sanguin de l'aorte (flèche blanche). 4: la paroi est rompue et le sang fuit vers l'extérieur (flèche jaune).

La triade diagnostique classique se retrouve dans plus de la moitié des cas:

 Hypertension dans les membres supérieurs ;

 Diminution du pouls et de la pression dans les membres inférieurs ;
 Elargissement médiastinal radiologique, épanchement pleural (en général gauche).

On rencontre également: douleurs rétrosternales ou interscapulaires, dysphagie, dyspnée, raucité de la

voix, douleurs ischémiques des membres inférieurs. Les éléments prédicteurs d'une rupture aortique

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 18
sont l'élargissement du médiastin, l'hypotension (PAsyst < 90 mmHg), la contusion pulmonaire,
l'hémothorax, une fracture de l'omoplate gauche et une fracture pelvienne [14].

Les possibilités d’investigation sont limitées par le temps et par l'état critique du patient. Le CT-scan
et l'ETO sont les examens de première ligne. Le CT-scan spiralé offre la meilleure définition de ce
type de lésion; la reconstruction 3D est très précieuse pour le positionnement d'une endoprothèse [14].
Bien qu'il impose un déplacement du malade, le CT-scan est une recommandation de classe I [9].
L'innocuité de l'ETO, sa rapidité et son apport au diagnostic hémodynamique (volémie, fonction
myocardique, tamponnade, lésion valvulaire, etc) en font l'examen de choix à réaliser en premier lieu
dans les traumatismes thoraciques fermés graves [13]. La seule contre-indication est la fracture
instable de la colonne cervicale, mais il est réalisable dans > 90% des cas. Dans le cas du traumatisme
thoracique, sa sensibilité (95%) et sa spécificité (> 95%) sont supérieures à celles de l'arcographie,
mais légèrement inférieures à celles du CT-scan (Figure 18.14B) [5].

Rupture A. ss-clav. G

1 2 3

Figure 18.14B : Images ETO de rupture traumatique de l'aorte isthmique. A : coupe transverse de l'aorte au
niveau du départ de l'artère sous-clavière gauche. Une rupture pariétale est visible sur la gauche de l'écran; la
flèche indique le faux-anévrysme créé par la rupture. B : coupe transverse de l’isthme aortique avec présence
d’une déchirure pariétale (FL: fausse lumière). C: coupe longitudinale de l'aorte descendante; une fine déchirure
intimale est bien visible (flèche).

L’IRM est très difficile, voire impossible, dans les conditions d'un malade choqué, multiperfusé et
ventilé. L'aortographie n’est indiquée que s'il est nécessaire de visualiser les axes vasculaires
(carotides ou coronaires). La probabilité de trouver une rupture aortique à l'arcographie en cas
d'élargissement traumatique du médiastin ne dépasse pas 15% [8]. Un signe pathognomonique à la
radiographie du thorax est le déplacement de la sonde gastrique par l’hématome.

Le traitement comporte une prise en charge médicale (béta-bloqueur, hypotenseur, réanimation) et un

volet chirurgical d'urgence [9,19,20].

 Aorte ascendante: remplacement en CEC le plus rapidement possible;

 Aorte descendante et isthme: endoprothèse d'urgence ou après stabilisation; remplacement
chirurgical si l'endoprothèse est inadaptée;
 Lésion de degré I (rupture intimale de < 1 cm): traitement médical, chirurgie secondairement
si la lésion progresse;
 Lésions associées: en cas de grave polytraumatisme, elles peuvent obliger à temporiser dans
l'indication chirurgicale; la mortalité est très élevée (≥ 35%).

Les petites lésions intimales qui maintiennent l'intégrité de la paroi (degré I) peuvent être observées et
traitées médicalement, car 85% d'entre elles se résolvent spontanément [19]. Elles sont opérées
secondairement en cas d'évolution anormale. Les lésions de l'aorte ascendante réclament une
intervention chirurgicale immédiate en CEC par sternotomie et canulation fémorale ou sous-clavière,

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 19
afin de remplacer l'aorte ascendante par un greffon tubulaire. En cas d'insuffisance aortique associée
(25% des cas), l'opération s'accompagne d'un remplacement valvulaire (opération de Bentall). La
mortalité opératoire est de 12-20%; elle est en partie liée aux lésions associées [20].

La réparation chirurgicale d’une rupture de l’isthme aortique consiste traditionnellement en une

résection de la zone contuse et réanastomose avec ou sans interposition d’une prothèse tubulaire.
L’opération a lieu par thoracotomie gauche, nécessite un tube à 2-lumières, saigne beaucoup et
comporte un risque de paraplégie proportionnel à la durée du clampage et à la longueur de la prothèse.
La mortalité opératoire voisine 15-20%, le taux de paraplégie 8-15% et celui d'insuffisance rénale 27%
[4,7,12,13]. La mise en place d'un système de perfusion distale pendant le clampage a permis de
diminuer la mortalité à 12% et le taux de paraplégie à 3% [6]. Mais c'est l’avènement des techniques
endovasculaires qui a modifié radicalement la prise en charge initiale. En effet, la mise en place d’une
endoprothèse en urgence évite la thoracotomie, l’exclusion pulmonaire, le clampage aortique et
l’héparinisation. La mortalité et le taux de paraplégie sont presque la moitié de ceux enregistrés avec
l'intervention à ciel ouvert (9% et 2-3%, respectivement) [1,16]. Bien que l’ancrage proximal de la
prothèse recouvre fréquemment l’origine de la sous-clavière gauche [3,7], la voie endovasculaire est
préférable à la voie à ciel ouvert lorsque l'anatomie est favorable [9]. Les données disponibles
indiquent que, si l’anatomie est favorable, l'endoprothèse devrait être le traitement privilégié. Dans
une revue de 139 études (7'768 patients), la majorité étant des séries de cas non comparatifs et aucune
n'étant un essai randomisé, la mortalité est significativement plus faible pour l'endoprothèse par
rapport à la chirurgie ouverte (9 contre 19%; P <0,01); le taux d'endofuite s'élève jusqu'à 5,2% (voir
Endoprothèses de l’aorte thoracique) [10]. ]. Bien qu'on manque de recul pour connaître les résultats à
long terme des interventions endovasculaires chez les patients jeunes, l'endoprothèse est maintenant la
technique de choix pour les lésions traumatiques de l'aorte descendante [9].

Rupture traumatique (traumatisme thoracique fermé)

La rupture survient aux endroits de cisaillement en cas de décélération : racine de l’aorte, isthme.
Mortalité : 30% à 6 heures, 50% à 24 heures. Symptômes : douleurs, compression, hypotension aux
membres inférieurs.
Examens d’urgence : CT-scan, ETO.
Traitement chirurgical d’emblée :
- Aorte ascendante: chirurgie par sternotomie et remplacement de l'aorte par un tube (± RVA)
- Aorte descendante: endoprothèse par voie percutanée de préférence, remplacement aortique
par thoracotomie gauche si l'anatomie n'est pas favorable à l'endoprothèse

Références

1 AZIZZADEH A, CHARLTON-OUW KM, CHEN Z, et al. An outcome analysis of endovascular versus open repair of blunt
traumatic aortic injuries. J Vasc Surg 2013; 57:108-14
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evaluation of thoracic aortic injury. J Trauma 1994; 37:989-95
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50

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10 GODWIN JD, TOLENTINO CJ. Thoracic cardiovascular trauma. J Thorac Imag 1987; 2:32-44
11 JAHROMI AS, KAZEMI K, SAFAR HA, et al. Traumatic rupture of the thoracic aorta: cohort study and systematic review. J Vasc
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12 KIRKLIN JW, BARRAT-BOYES BG. Cardiac Surgery, 2nd edition, New-York: Churchill-Livingstone 1993, p 74
13 KORALIS DG, VICTOR MF, DAVIS GA, et al. The role of echocardiography in blunt chest trauma: A transthoracic and
transesophageal echocardiographic study. J Trauma 1994; 36:53-8
14 MOSQUERA VX, MARINI M, MUNIZ J, et al. Traumatic aortic injury score: an easy and simple scor for early detection of
traumatic aortic injuries in major trauma patients with associated blunt chest trauma. Intensive Care Med 2012; 38:1487-96
15 MURAD MH, RIZVI AZ, MALGOR R; et al. Comparative effectiveness of the treatments for thoracic aortic transection. J Vasc
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16 NEWMAN RJ, JONES IS. A prospective study of 413 consecutive car occupants with chest injuries. J Trauma 1984; 24:129-33
17 PARMLEY LF, MATTINGLY TW, MANION WC, et al. Non-penetrating traumatic injury of the aorta. Circulation 1958; 17:1086
19 SANDHU H, LEONARD SD, PERLICK A, et al. Determinants and outcomes of nonoperative management for blunt traumatic
aortic injuries. J Vasc Surg 2018; 67:389-98
20 SUN X, HONG J, LOWERY R, et al. Ascending aortic injuries following blunt trauma. J Card Surg 2013; 28:749-55

Coarctation de l'aorte

Il s'agit d'une affection congénitale qui survient dans 0.3‰ des naissances. Elle se manifeste en
général chez le petit enfant par une absence de pouls aux membres inférieures, une hypertension
artérielle des membres supérieurs et une surcharge de pression du VG. Un canal artériel est présent
dans 20% des cas et une bicuspidie aortique dans plus de 50% des cas. Les obstructions peu sévères se
découvrent à l'adolescence (Figure 18.15).

Figure 18.15 : vue ETO

longitudinale de l’isthme
aortique avec présence d’une
coarctation, apparaissant
comme une membrane épaisse
et subocclusive ne laissant
qu’un fin passage en son centre.

Même opérée dans l'enfance, la coarctation peut récidiver chez l'adulte (voir Chapitre 15 Coarctation
de l'aorte) [2]. Les manifestations cliniques sont les mêmes que chez l’enfant: HTA prédominant aux
membres supérieurs, hypertrophie ventriculaire gauche concentrique, stimulation sympathique
centrale; mais un réseau collatéral très important par les artères périscapulaires, mammaires internes,
cervicales et intercostales assure une perfusion au-dessous de la lésion; les intercostales dilatées sont à
l'origine des entailles (notching) que l'on aperçoit à la radio du thorax au bord inférieur des côtes. Un
gradient de pression > 20 mmHg au repos est considérré comme significatif [1,3]. Les différences de
pouls ne peuvent apparaître qu'à l'effort. Ces patients meurent en général au début de l'âge adulte (âge
de survie moyenne: 34 ans) d'insuffisance congestive gauche, d'endocardite, de rupture aortique haute
ou d'hémorragie cérébrale [5].

Un gradient > 20 mmHg, une hypertrophie concentrique du VG et une hypertension en amont sont des
indications opératoires. La préférence va au stenting intraluminal par voie percutanée si l'anatomie s'y
prête. La chirurgie à ciel ouvert comprend la résection et l'anastomose bout-à-bout, l'interposition d'un
tube en Dacron ou le patch d'élargissement avec l'origine de la sous-clavière gauche (voir Cas
particulier: la coarctation) [4,1].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 21
 Coarctation de l'aorte

Caractéristiques:
- HTA aux membres supérieurs, hypoTA aux membres inférieurs (ΔP > 20 mmHg)
- HVG concentrique
- Réseau collatéral thoracique

Traitement chirurgical:
- Stenting endovasculaire
- Résection-anastomose par thoracotomie

Références

1 BAUMGARTNER H, BONHOEFFER P, DE GROOT NMS, et al. ESC Guidelines for the management of grown-up congenital
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2 BROUWER RMHJ, ERASMUS ME, EBELS T EIJGELAAR A. Influence of age on survival , late hypertension, and recoarctation
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adults: immédiate and midterm results. J Invasive Cardiol 2005; 17:614-8
5 WHITROCK K. Anesthesia for surgery to repair aortic coarctation. In: SIMPSON JI, ed. Anesthesia for aortic surgery. Boston,
Butterworth-Heinemann 1997, 199-227

Syndrome aortique aigu

Le syndrome aortique aigu (SAA) est une entité dans laquelle sont regroupées des affections aortiques
potentiellement létales qui nécessitent une prise en charge immédiate intensive, le plus souvent
chirurgicale. Elles sont caractérisées par une disruption de la media et une séparation des couches de la
paroi aortique par une extravasation sanguine (voir Figure 18.9) [6].

Une déchirure intimale (dissection), un ulcère térébrant dans une plaque athéromateuse ou une rupture
de vasa vasorum (hématome intramural) permettent au sang de s’infiltrer au sein de la media, qui se
distend et peut se rompre. Cliniquement, le SAA se manifeste par une douleur soudaine, térébrante et
violente, qui peut être thoracique, cervicale, dorsale ou abdominale selon la pathologie. La douleur est
souvent accompagnée d’un état de choc et d’une cascade de symptômes : troubles neurologiques
transitoires (15-40% des cas), différences de pression entre les membres, ischémie digestive, souffle
d’insuffisance aortique, compression d’organes voisins (trachée, bronche souche gauche, œsophage,
nerf phrénique, nerf récurent). Certains éléments anamnestiques renforcent la probabilité de SAA:
syndrome de Marfan, bicuspidie aortique, chirugie cardiaque préalable, dilatation aortique connue. La
mortalité à 30 jours est de 25-50%. Les origines sont diverses [3,5,6].

 Dissection (70% des cas de SAA)

o Type A: aorte ascendante; mortalité 1-2%/heure; traitement chirurgical (mortalité
opératoire 10-25%).
o Type B: aorte descendante; traitement primairement médical (mortalité 9-15%).
 Hématome intramural (10-25% des cas de SAA)
o Rupture de vasa vasorum ; rarement, dissection localisée sans déchirure intimale
visible.
o 60% des cas dans l’aorte descendante.
o Risque de rupture: 20-45% si épaiss. de paroi > 16 mm ; régression spontanée: 10%.
 Athérome térébrant (ulcération pénétrante d'une plaque) (2-10% des cas de SAA)

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 22
 Plaque athéromateuse bourgeonnante et ulcérée, infiltrant la paroi et provoquant une
o
hémorragie intrapariétale qui conduit à la dissection ou à la rupture.
o Le plus souvent dans l’aorte descendante, accompagné d’une réaction inflammatoire
importante.
o Risque de rupture : 38%.
o Indication opératoire (préférence pour une endoprothèse): diamètre > 20 mm et
profondeur > 10 mm.
 Rupture traumatique ou iatrogène
o Traumatisme thoracique fermé.
o Canulation aortique de CEC.
o Mandrins ou cathéters intravasculaires, contre-pulsion intra-aortique.

Le SAA est subdivisé en deux types selon la localisation de la pathologie. Cette subdivision est basée
sur l'option thérapeutique préférentielle.

 Type A : toutes les affections englobant l’aorte ascendante ; sanction thérapeutique

chirurgicale d'urgence.
 Type B : toutes les affections épargnant l’aorte ascendante; la thérapeutique est primairement
médicale (β-bloqueur, vasodilatateur, opiacés), la chirurgie étant réservée aux complications
(le plus souvent endoprothèse).

La dissection aortique est la pathologie la plus fréquente (70% des cas). L’insuffisance valvulaire
aortique, la tamponnade et l’épanchement pleural sont des complications courantes. Les facteurs de
risque principaux sont l’hypertension artérielle, l’athéromatose, le tabagisme, l’abus de stimulants
(cocaïne, amphétamines) et l’affaiblissement génétique de la média et des vasa vasorum. Le diagnostic
est suspecté par la clinique et par l’élévation des D-dimères (> 500mcg/L, diagnostic différentiel avec
l'embolie pulmonaire) et des smMHC (smooth muscle myosin heavy chain, > 10 ng/mL). Il est
confirmé par un CT-scan et/ou une échocardiographie transoesophagienne (ETO). L'IRM n'est pas
envisageable dans les conditions d'une réanimation mais présente d'excellentes sensibilité et
spécificité. L'échocardiographie transthoracique (ETT) est un examen de triage en urgence. Les
ultrasons intravasculaires (IVUS) sont très utiles pendant la mise en place d'une endoprothèse parce
qu'ils offrent une grande précision dans la localisation des lésions. La radiographie du thorax et
l’angiographie ont peu de pertinence (Tableau 18.2) [7,8].

 CT-scan (multibarettes)
o Rapide, très sensible et très spécifique, il diagnostique les principales causes de SAA ;
sa résolution spatiale est supérieure à celle de l'IRM.
o Désavantages : déplacement du malade, produit de contraste.
 IRM
o Très sensible et très spécifique, elle diagnostique les principales causes de SAA sans
utiliser de produit de contraste ni de radiations ionisantes; idéal pour le suivi.
o Désavantages : lenteur, impossibilité en urgence/réanimation, porteurs de prothèses
métalliques exclus, impossibilité de poursuivre la prise en charge invasive pendant
l’examen.
 ETO
o Très sensible et très spécifique pour les dissections et les anévrysmes, possible au lit
du malade ou dans le déchocage, réanimation possible pendant l’examen; mise en
évidence de tamponnade, insuffisance aortique et ischémie myocardique; visualisation
des flux à travers les déchirures. Capacité de guidage pour la pose d'endoprothèse et
de reconstruction de la valve aortique.
o Désavantages : semi-invasif, non-visibilité de l’aorte ascendante distale et des gros
vaisseaux, artéfacts.
 ETT
o Examen de triage simple, rapide, non-invasif et réalisé au lit du malade; met en
évidence tamponnade, insuffisance aortique et ischémie myocardique.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 23
 Désavantages: vue de l'aorte limitée à la racine de l'ascendante (voie parasternale
o
long-axe) et à la crosse (vue sus-sternale).
 Rx thorax
o Rapide et simple, mais peu spécifique et très peu sensible; le déplacement d'une sonde
gastrique est un signe d'hématome.
 Angiographie
o Sensible et spécifique pour les dissections et les plaques ulcérées, mais non pour les
hématomes intramuraux ou les petites déchirures ; la seule indication actuelle est la
nécessité éventuelle d'une coronarographie ou d'une angiographie carotidienne.
o Désavantages : déplacement du malade, invasivité, dose élevée de contraste.

 IVUS
o Très précis pour la localisation des lésions en peropératoire (endoprothèse).
o Désavantages: invasif (canulation artérielle) et onéreux.

Tableau 18.2
Comparaison des techniques d'imagerie pour la dissection aortique

CT scan IRM Aortographie ETO

Détection du flap +++ +++ ++ +++

Points de déchirure ++ +++ + +++
Différentiation des 2 lumières +++ +++ ++ +++
Dynamique des flux 0 + ++ +++
Evaluation de la crosse +++ +++ +++ +
Définition des gros vaisseaux ++ ++ +++ 0
Insuffisance aortique 0 ++ +++ +++
Epanchement péricardique +++ +++ 0 +++
Fonction du VG 0 ++ ± +++
Visualisation des calcifications +++ 0 ++ ++
Rapidité, disponibilité ++ + + +++
Accessibilité en réanimation ++ 0 + +++
Au lit du malade 0 0 0 +++
Invasivité 0 0 +++ +
Produit de contraste ++ ± +++ 0

La prise en charge immédiate du SAA consiste à limiter le stress de paroi sur l’aorte, à assurer la
réanimation et à définir au plus vite les options thérapeutiques.

 Baisse du dP/dt par un béta-bloqueur (esmolol, labetalol); doit intervenir avant la

vasodilatation artérielle à cause du risque de tachycardie réflexe lors de cette dernière.
 Baisse de la pression artérielle avec un vasodilatateur systémique (nitroprussiate, clevidipine).
 Analgésie (opioïdes), sédation, éventuellement anesthésie et intubation.
 Réanimation liquidienne, transfusions et facteurs de coagulation selon besoins.

D’une manière générale, les lésions de l’aorte ascendante sont une indication à la chirurgie d’emblée :
excision de la déchirure d’entrée, remplacement de l’aorte ascendante par une prothèse tubulaire et
matelassage de la dissection distale, accompagnée ou non d’intervention sur la valve aortique (plastie,
resuspension, prothèse), éventuellement opération hybride (voir Opérations hybrides). La mortalité
opératoire oscille entre 10% et 15% [3,6].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 24
Les lésions de l’aorte descendante font l’objet d’un traitement médical, sauf en cas de complications :
dissection progressive, menace de rupture, expansion de > 1 cm/an, diamètre > 5.5 cm, ischémie
viscérale, paraplégie, douleur persistante, hypertension réfractaire. Dans les dissections de type B, la
mortalité opératoire est de 18% pour la chirurgie à ciel ouvert, de 7% pour l’endoprothèse et de 6%
pour le traitement médical seul [1,4,9]. Malheureusement, on ne dispose d’aucune donnée sur le
devenir à long-terme des endoprothèses.

Les athéromes térébrants et les hématomes intramuraux sont des indications à une intervention
chirurgicale d’urgence lorsqu’ils sont situés dans l’aorte ascendante (type A), mais à un traitement
médical suivi ou non d’une endoprothèse lorsqu’ils sont localisés dans la descendante (type B) [5,6].

Références

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Syndrome aortique aigu

Affections qui consistent en une dilacération intrapariétale de l'aorte et qui réclament un traitement
immédiat, le plus souvent chirurgical. Comprend:
- Dissection
- Hématome intramural
- Athérome térébrant
- Rupture traumatique

Prise en charge:
- Baisse du dP/dt
- Hypotension contrôlée
- Réanimation liquidienne

Traitement prioritaire:
- Lésions de l'aorte ascendante (type A): option chirurgicale
- Lésions de l'aorte descendante (type B): traitement médical, chirurgie en cas de
complications

Examens de choix: CT-scan, ETO, IRM (impossible lors de réanimation)

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 25
Moyens diagnostiques

La symptomatologie des syndromes aortiques aigus est très voisine. De plus, elle peut mimer une
embolie pulmonaire, un infarctus, une péricardite ou une oesophagite. Les moyens diagnostiques pour
mettre en évidence les pathologies aortiques sont comparés dans le Tableau 18.3 [5,6,11]; ce sont
essentiellement l'ETO, le CT-scan et l’IRM, auxquels il faut ajouter la radiographie du thorax et
l'aortographie.

Radiographie du thorax

L'élargissement du médiastin est souvent présent, mais il est peu sensible et non spécifique.
Lorsqu’elle est en place, la sonde gastrique est déplacée par un hématome péri-aortique. On peut voir
un épanchement pleural (le plus souvent gauche) ou une disparition du bouton aortique. Des
calcifications peuvent traduire la forme d'un anévrysme chronique. Dans 17% des cas, la radiographie
thoracique est normale [2]. Son apport diagnostic est occasionnel [8].

Tableau 18.3
Comparaison des techniques d'imagerie pour les syndromes aortiques aigus

Sensibilité Spécificité Remarques

Angio-CT 95% 98% Rapide, efficace, meilleure portée diagnostique,

mais transfert du patient et produite de contraste
ETO 95% 95% Sur place, rapide, semi-invasif, utilisable en
peropératoire, fonction ventriculaire et valvulaire
mais non-visibilité de l'ascendante distale et de la
crosse proximale; opérateur-dépendant
ETT < 50% 70% Simple, fonction ventriculaire et valvulaire, aorte
ascendante & crosse, descendante invisible, très
opérateur-dépendant
IRM 98% > 98% Excellente définition sauf calcifications, impossible
si matériel métallique ou réanimation en cours
Angiographie 85% < 80% Non recommandé, sauf si coronarographie
IVUS > 95% > 95% Précis en peropératoire, invasif, onéreux

IVUS: intravascular ultrasounds

CT-scan (Computed Tomography)

Le CT-scan permet de visualiser la totalité de l’aorte thoracique et abdominale, sa lumière, sa paroi et

les tissus qui l’entourent. L'examen détermine la taille, la localisation et l'étendue de la lésion; il
montre le départ des vaisseaux de la gerbe, le péricarde et l'espace pleural. Il met en évidence
l’anévrysme, la dissection (flap), la plaque ulcérée pénétrant la paroi, l’hématome intrapariétal et les
calcifications [3,5]. Toutefois, il reste une imagerie statique qui ne permet pas d'estimer la fonction
ventriculaire ni la présence d'une insuffisance aortique. Son inconvénient est l'utilisation de produit de
contraste. Il nécessite le déplacement du malade dans le scanner, mais il est rapide. Les nouvelles
techniques multibarrettes et la reconstruction 3D lui donnent une sensibilité et une spécificité de 98 à
100% [1,8].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 26
Echocardiographie transoesophagienne (ETO)

L'examen ETO est le moyen d'investigation le plus rapide dans les syndromes aortiques aigus; il prend
15-20 minutes et se fait au lit du malade. Il permet d’évaluer la fonction ventriculaire, la volémie,
l’état des valves et une éventuelle tamponnade. Il est le premier choix chez les patients en état de choc,
mais nécessite une sédation ou une intubation préalable. Sa sensibilité et sa valeur prédictive positive
sont supérieures à 95%; sa spécificité est d'environ 95% [9]. Il est recommandé pour le suivi
peropératoire et pour l'aide au placement des guides et des endoprothèses. Malheureusement, il
présente deux inconvénients majeurs :

 La zone distale de l'aorte ascendante et la zone proximale de la crosse échappent à la

visualisation depuis l'oesophage à cause de l'interposition de la trachée et de la bronche souche
droite.
 La proximité et l’échogénicité de l’aorte induisent de nombreux artéfacts qui peuvent
ressembler à s’y méprendre à une dissection ou à une rupture intimale; l’expérience de
l’observateur est primordiale.
L'ETO met en évidence différents éléments (Figure 18.16 et Figure 18.17) (voir Chapitre 27 Aorte
thoracique) [14].

A B

Figure 18.16 : Images ETO d’une dissection dans la crosse aortique avec la présence d’une déchirure dans la
membrane (A). Au flux Doppler couleur, on voit le passage de sang de la vraie vers la fausse lumière
(tourbillons colorés) (B).

 Taille et diamètre interne de l’aorte, délimitation d’un anévrysme.

 Membrane pulsatile à l'intérieur de la lumière aortique (flap). Visualisation de la vraie et de la
fausse lumière; le flux est plus rapide dans la vraie lumière que dans la fausse (contraste
spontané); la vraie lumière se dilate en systole; elle est en général plus petite que la fausse.
 Extension de la dissection, notamment dans les troncs coronariens; l'écho 3D est
particulièrement performant pour évaluer l'état des ostia coronariens et des valvules aortiques
[15].
 Contraste spontané ou flux ralenti dans la fausse lumière ou dans l’anévrysme, parfois
présence de thrombus.
 Les déchirures sont souvent localisables par les flux Doppler couleur: le flux passe de la vraie
vers la fausse lumière en systole.
 Déchirure intimale traumatique (essentiellement au niveau de l’isthme).
 Etat de l'anneau valvulaire aortique et des sinus de Valsalva (dilatation) ; examen de la valve
aortique: degré d'insuffisance, possibilité de plastie ou nécessité de remplacement.
 Mesure des diamètres de l'anneau aortique, des sinus de Valsalva, de la jonction sino-tubulaire
et de l'aorte ascendante au niveau de son croisement avec l’artère pulmonaire droite (Figure
18.18).

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 27
  L’excellente vue de l’aorte descendante permet d’y diagnostiquer et d’y quantifier facilement
l’importance de l’athéromatose (Figures 27.67 et 27.68) ; l’ETO est moins performant pour
l’aorte ascendante (Figure 27.69). Toutefois, l’athéromatose de l’aorte descendante est très
clairement associée à celle de l’ascendante. De ce fait, le degré d’athéromatose observé dans
la descendante est directement lié au taux d’AVC postopératoire [7].

A B
FL
VL FL
VL

FL

C D Vraie-
lumière
VL

FL
Fausse-
lumière

Passage
vraie →
fausse
lumière

Figure 18.17 : Distinction entre la vraie (VL) et la fausse lumière (FL) dans une dissection A. A : crosse de
l’aorte ; la Vmax du flux est plus élevée dans la vraie lumière (turbulences orange) que dans la fausse (flux
laminaire bleu foncé). B : aorte descendante ; la FL tend à être plus grande que la VL ; la VL est pulsatile, elle
s’expand en systole. C : aorte descendante ; la VL est un mince croissant situé entre 12 et 3 heures ; il existe un
fort contraste spontané dans la fausse lumière, traduisant un bas débit sanguin ; l’orifice de réentrée est marqué
par un flux tourbillonnaire . D : schéma de C.

Figure 18.18 : Illustration

échocardiographique trans-
oesophagienne des différents
diamètres de l'aorte
ascendante.
1: anneau de la valve.
2: jonction sino-tubulaire. 3: 1
aorte ascendante au niveau du
croisement avec l'art
pulmonaire droite (APD). 3
Flèche verte : diamètre au 2
niveau des sinus de Valsalva.
CCVG: chambre de chasse du
VG. APD: artère pulmonaire
droite.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 28
Dans les cas d'extrême urgence, l'indication opératoire est fréquemment posée sur la seule foi de
l'échocardiographie. Toutefois, la précision de cette dernière est insufisante pour fournir tous les
détails nécessaires à la mise en place d’une endoprothèse. D'autre part, l'ETO est essentielle en
peropératoire pour vérifier la position des guides dans la vraie lumière ou des canules de CEC dans les
oreillettes et l'aorte.

Echocardiographie transthoracique (ETT)

L'échocardiographie transthoracique ne permet pas de visulasité la totalité de l'aorte, mais seulement la

racine aortique avec l'aorte ascendante proximale (vue parasternale long-axe) et la crosse avec le
départ des vaisseaux de la gerbe (vue sus-sternale) [4]. Contrairement à l'ETO, elle n'est pas praticable
en peropératoire.

Echographie intravasculaire

L'échographie intravasculaire (intravascular ultrasounds, IVUS) génère des images transversales

circonférentielles de haute définition et fournit une lecture en temps réel des dimensions vasculaires, y
compris la visualisation des branches vasculaires (voir Figure 18.50 B). Elle est utilisée comme une
alternative à l'angiographie dans le traitement de réparation de l'anévrisme thoracique endovasculaire
[16]. Ce système évite l'irradiation liée au contrôle fluoroscopique, mais il est onéreux et impose une
canulation artérielle supplémentaire.

Imagerie par Résonance Magnétique (IRM)

L’IRM offre certainement les images de la meilleure qualité et ne nécessite pas l'utilisation de produit
de contraste, sauf si l’on pratique une angiographie au gadolinium. Elle met superbement en évidence
les anévrysmes, les dissections avec les points d'entrée et les éventuels thrombus, les lésions
traumatiques et les hématomes intrapariétaux (Figure 18.19) [5,9].

Figure 18.19 : Examen IRM

d’une dissection A;
1
1: dissection dans l'aorte
ascendante, qui est dilatée;
2: dissection dans l'aorte
descendante [Coady MA et
al. Surgical management of
descending thoracic aortic
disease: open and 2
endovascular approaches.
Circulation 2010; 121:2780-
804].

On peut évaluer la fonction ventriculaire, la présence d'une insuffisance aortique et les flux dans la
vraie et la fausse lumière (ciné-IRM) [12]. Toutefois, l'examen est long, il nécessite le déplacement du
malade dans un endroit confiné et isolé, et ne permet pas d'examiner les patients dépendant d'un

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 29
ventilateur et d'un monitorage complexe, car on ne peut pas introduire ce matériel dans la salle
d'examen. Sa sensibilité et sa spécificité sont analogues ou supérieures à celles du CT-scan [8].

A noter que l’IRM et le CT-scan mesurent le diamètre externe de l’aorte, alors que l’ETO en mesure le
diamètre interne ; ceci peut entraîner des divergences dans les résultats. La résolution spatiale du CT-
scan est légèrement supérieure à celle de l’IRM [10].

Angiographie

L'aortographie est mal adaptée aux cas d'urgence. Son intérêt est de visualiser les différentes branches
de l'aorte, y compris les coronaires, mais l'examen est invasif, long (moyenne 71 minutes) et
compliqué; il réclame le transport du malade et l'injection de grandes quantités de produits de
contraste (risque d'insuffisance rénale). Sa sensibilité et sa spécificité ne dépassent pas 85% [13]. La
dissection s'apprécie par la densitométrie et le délai de perfusion par rapport au flux dans la vraie
lumière; si les flux sont identiques ou si la fausse lumière est thrombosée, la lecture devient très
difficile. On n'effectue une aortographie que lorsqu’une angiographie des vaisseaux est requise ou
lorsqu'une coronarographie est indiquée [3].

Moyens diagnostiques

Radiographie thoracique : élargissement médiastinal, épanchement pleural (généralement gauche); peu

sensible et peu spécifique.

CT-scan : la meilleure résolution spatiale; sensibilité et spécificité ≥ 98%. Pas de diagnostic

fonctionnel, pas de visualisation de l’IA.

ETO : rapide, au lit du malade, diagnostic fonctionnel et valvulaire (IA); sensibilité 95%, spécificité >
90%. Inconvénients : artéfacts, pas de vision de l’aorte ascendante distale ni de la crosse proximale.

IRM : excellente résolution spatio-temporelle, diagnostic fonctionnel (IA). Inconvénient : examen

long, peu disponible, dans une zone confinée où la réanimation est impossible.

Angiographie : indiquée seulement pour visualiser les vaisseaux et les coronaires.

Références

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12 NIENABER CA. The role of imaging in acute aortic syndromes. Eur Heart J Cardiovasc Imag 2013; 14:15-23
13 NIENABER CA, VON KODOLITSCH Y, BROCKHOFF CJ, et al. Comparison of conventional and transesophageal
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imaging study with anatomical and/or angiographic validation. Int J Card Imaging 1994; 10:1-14
14 NOWAK-MACHEN M. The role of transesophageal echocardiography in aortic surgery. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2016;
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15 RODRIGUEZ-DIAZ CA, TRINH MA, WANG CJ. Use of real-time three-dimensional transesophageal echocardiography in type A
aortic dissection: advantages of 3D TEE illustrated in three cases. Ann Card Anaesth 2015; 18:83-6
16 TOZZI P, MARTY B, RUCHAT P, et al. Endovascular thoracic aneurysm repair without angiography. Innovations (Phila) 2009;
4:32-5

Indications et résultats chirurgicaux

L’indication opératoire des anévrysmes repose sur trois critères [7,11].

 Diamètre > 5.5 cm (ascendante et crosse) ou > 6 cm (descendante), respectivement 5.0 et 5.5
cm en cas de syndrome de Marfan. Chez les patients subissant une intervention de chirurgie
cardiaque en CEC, il est recommandé de remplacer l’aorte ascendante si celle-ci mesure > 4.5
cm. Chez les femmes avec un Marfan qui désirent une grossesse, il est recommandé d’opérer
dès que le diamètre est > 4.0 cm.
 Croissance de > 0.4 cm/an.
 Lésion symptomatique (douleurs thoraciques, compression) ou facteurs de risque (Marfan,
HTA, insuffisance aortique, bicuspidie aortique).

La dissection de type A, la dissection de type B avec signes d’ischémie, l’hématome intrapariétal et la

déchirure traumatique sont également retenus comme indications chirurgicales. Un évènement
neurologique majeur en préopératoire est une contre-indication momentanée à la chirurgie.

La mortalité opératoire des anévrysmes est de 1.5-5% (aorte ascendante) à 3-6% (crosse et
descendante); elle s'élève à 15% dans les urgences [12,13,17]. La dissection de type A requiert une
intervention immédiate, dont la mortalité est de 9-12%; la dissection de type B est en général orientée
vers une stabilisation par traitement médical, et seuls les cas compliqués d'ischémie distale sont
opérés. Comme elle compromet momentanément la circulation dans les vaisseaux de la gerbe, la
chirurgie de la crosse est grevée d'un taux de séquelles neurologiques de 3 à 5% [8,16]; la mortalité est
de 6-15% en cas d'AVC [7,11]. La chirurgie de l'aorte descendante et thoraco-abdominale, dont la
mortalité est de 6%, s'accompagne de paraplégie dans 2-8% des cas selon le niveau de l'intervention
[1,3,4,5]. Le risque de paralysie postopératoire s'est abaissé au rythme du développement des
techniques de protection médullaire [18], de surveillance du risque ischémique de la moelle [15] et
d'étayage par endoprothèse [9]. En effet, les techniques endovasculaires diminuent le risque de
paraplégie à 1-4% et la mortalité périopératoire de 2 à 3 fois, mais les résultats tendent à s'égaliser
avec les voies chirurgicales ouvertes en terme de survie au-delà de 2 ans [2,10].

D’une manière générale, la chirurgie est indiquée lorsque le risque de rupture est plus important que
celui de l’intervention. Dans l’attente, la thérapeutique médicale consiste en béta-bloqueur, inhibiteur
de l’enzyme de conversion ou anti-angiotensine, statine, tétracycline (inhibiteur de la dégradation de
l’élastine) et cessation de la fumée [6].

Le devenir des patients est aussi conditionné par leurs comorbidités. De nombreuses affections sont
fréquemment associées à la pathologie aortique chez l'adulte. Ce sont par ordre de fréquence [14]:

 Coronaropathies 66%
 Hypertension artérielle 42%

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 31
  BPCO 23%
 Vasculopathie périphérique 22%
 Maladie cérébro-vasculaire 14%
 Diabète 8%
 Insuffisance rénale 4%

Chirurgie de l'aorte

La chirurgie de l'aorte est grevée d'une mortalité importante et de graves séquelles neurologiques qui
dépendent du niveau de l'opération (taux moyens).
- Aorte ascendante: mortalité 4%
- Crosse de l'aorte: mortalité 5% et AVC 4-6%
- Aorte descendante (thoraco-abd): mortalité 6% et paraplégie 2-8% (selon niveau)

La mortalité est triplée en cas d'opération urgente. La technique endovasculaire par endoprothèse,
lorsqu'elle est réalisable, diminue ces valeurs environ de moitié, mais les résultats s'égalisent à long
terme (> 2 ans) avec ceux de la chirurgie à ciel ouvert.

Références
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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 32
Corrélations anatomo-cliniques

La chirurgie de chacune des quatre parties anatomiques de l'aorte s'adresse à des pathologies
différentes et implique des contraintes physiopathologiques spécifiques, qui vont déterminer la
technique d'anesthésie. On peut les résumer de manière succincte.
 Aorte ascendante:

• Risque de rupture, de dissection ou de tamponnade;

• Insuffisance valvulaire aortique;
• Chirurgie en CEC par sternotomie;
• Risque majeur: crise hypertensive, ischémie coronarienne;
• Complications: hémorragie, dysfonction VG, AVC.

 Crosse de l'aorte:

• Flux compromis dans les vaisseaux de la gerbe;

• Chirurgie en arrêt circulatoire complet et hypothermie profonde en CEC, ou en
hypothermie modérée avec perfusion cérébrale sélective;
• Chirurgie en normothermie avec perfusion cérébrale antérograde sélective et perfusion
rétrograde de l'aorte descendante et abdominale (canulation fémorale);
• Nécessité d'une protection cérébrale;
• Risque majeur: séquelles neurologiques cérébrales;
• Complications: AVC, hémorragie, coagulopathie, insuffisance rénale.

 Aorte descendante et thoraco-abdominale:

• Clampage aortique distal à la crosse par thoracotomie gauche;

• Elévation aiguë de la postcharge du VG;
• CEC partielle en dessous du clamp aortique;
• Risque majeur: ischémie médullaire, rénale et mésentérique;
• Complications: paraplégie, insuffisance rénale, hémorragie, dysfonction VG, SDRA.

 Aorte abdominale:

• Anévrysme ou sténose (syndrome de Leriche);

• Risque de rupture ou d'ischémie digestive et rénale;
• Association fréquente à la coronaropathie;
• Complications: infarctus myocardique, insuffisance rénale.

 Syndrome aortique aigu

• Dissection;
• Hématome intramural;
• Athérome térébrant;
• Rupture traumatique;
• Prise en chrage intensive immédiate et le plus souvent chirurgicale.

Dans beaucoup de situations, l'option première est la pose d'une endoprothèse par voie endovasculaire,
si l'anatomie et le contexte clinique y sont favorables.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 33
Chirurgie de l’aorte ascendante
Préparation

Les lésions de l’aorte ascendante, essentiellement des anévrismes et des dissections, sont une
indication opératoire à brève échéance, car ce vaisseau accueille le volume systolique dans toute sa
force éjectionnelle sans aucun amortissement. La pression, le volume et la vélocité du sang à la sortie
du coeur déterminent le stress exercé sur la paroi du vaisseau par chaque systole. Pendant la diastole,
la tension de la paroi dépend des résistances périphériques et de l'étanchéité des valvules aortiques. La
préparation hémodynamique va donc porter sur trois points [1,2,3].

 Abaissement du dP/dt: la vélocité de l'ascension de pression est diminuée par les β-bloqueurs.
o Esmolol 0.1-0.3 mg/kg/min, bolus répétés de 10 mg;
o Métoprolol bolus 5 mg iv/2 min, à répéter jusqu'à 20 mg max;
o Labétalol (α et β-bloqueur) bolus jusqu'à 50 mg iv lent, perfusion 5-10 mg/h;
o Anticalcique (clévidipine, nicardipine) en cas de contre-indication aux β-bloqueurs;
ces derniers sont déconseillés en cas d'intoxication à la cocaïne (10% des dissections
A) car ils lèvent l'opposition à la sur-stimulation α (risque de poussée hypertensive)
[4].
 Abaissement de la fréquence cardiaque par des β-bloqueurs: le risque de rupture est
proportionnel au nombre de battements par minute; la FC recherchée est 55-65 batt/min. En
cas de contre-indication aux β-bloqueurs, on utilise un anticalcique (diltiazem, verapamil).
 Abaissement de la pression systolique, de la pression pulsée et des résistances périphériques
(PAM 60-75 mmHg):
o Perfusion de nitroprussiate de sodium (1-8 mcg/kg/min), perfusion de fenoldopam
(0.05-1.0 mcg/kg/min);
o Bolus répétés de phentolamine (1 mg); risque de tachycardie réflexe;
o Clevidipine (Cleviprex®) 1-2 mg/h en perfusion, à doubler toutes les 3-5 minutes
jusqu’à l’effet désiré (dose maximale : 32 mg/h);
o Ne pas commencer les vasodilatateurs avant les béta-bloqueurs pour éviter la
tachycardie réflexe;
o Anesthésie à l’isoflurane.

La sédation et l'analgésie contribuent à limiter la pression. La présence d'une insuffisance aortique

(IA) modifie le traitement à cause du risque de dilatation ventriculaire gauche en cas de bradycardie.
Si l'IA est majeure, l'indication à un β-bloqueur devient très restrictive, et son administration est
calibrée pour maintenir une fréquence d'au moins 70 battements par minute. Comme la majeure partie
de l'aorte ascendante est intrapéricardique, toute hémorragie transpariétale peut conduire à une
tamponnade. Il va sans dire que l'état de choc qui accompagne les lésions aiguës modifie la prise en
charge médicale et oblige à maintenir l'hémodynamique avec des catécholamines; il faut toutefois
veiller à ne pas basculer momentanément vers une poussée hypertensive (hypotension permissive).

Prise en charge de syndrome aortique aigu ascendant

Le but est de diminuer le stress de paroi sur l'aorte ascendante:

- Baisse de la contractilité du VG (β-bloqueur)
- Baisse de la pression artérielle (hypotenseur)
- Baisse de la fréquence cardiaque (β-bloqueur), limitée en cas d'IA
- Sédation et analgésie

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 34
Références

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4 SCHWARTZ BG, REZKALLA S, KLONER RA. Cardiovascular effects of cocaine. Circulation 2010; 122:2558-69

Chirurgie

Le but premier de l'intervention est de prévenir le décès. Dans les anévrysmes, on résèque la zone
dilatée jusque dans le tissu sain. Dans les dissections, on vise à contrôler l'orifice d'entrée, mais non les
orifices de sortie ni la totalité de la fausse lumière, qui restent momentanément perméables dans 60-
80% des cas [1,4]. Le pronostic à long terme est plus réservé pour les cas dont la fausse lumière ne
thrombose pas. Selon les circonstances, le chirurgien peut procéder à plusieurs interventions
différentes.

 Plastie de réduction au cours d'une intervention sur la valve aortique.

 Remplacement de l'aorte ascendante (tube-graft), plus ou moins étendu vers la crosse (voir
Figure 18.21). Si le remplacement est court, il reste suffisamment d’espace entre le clamp
aortique et le tronc brachiocéphalique (TBC) pour la canule artérielle de CEC. Si au contraire
le remplacement est très étendu, le clamp est placé à proximité du TBC et peut en restreindre
le flux. Il peut aussi arriver que l’anastomose distale doive se faire à ciel ouvert en arrêt
circulatoire complet ; la perfusion cérébrale peut alors être assurée par une canulation sous-
clavière droite (voir Figure 18.25). Lorsqu'une dissection A s'étend jusque dans l'aorte distale,
on peut réaliser une large fenestration de la membrane pour assurer un flux optimal dans les
deux lumières, afin de perfuser les vaisseaux issus de la vraie et de la fausse lumière.
 Remplacements séparés de l'aorte ascendante par un tube de Dacron et de la valve aortique par
une prothèse en cas d’IA sévère ou de lésion de la valve aortique. Cette opération est possible
lorsque les dimensions de l’anneau aortique, des sinus de Valsalva et de la jonction sino-
tubulaire sont normales (Figure 18.20).

A B

© Chassot 2012

Figure 18.20 : Schéma des interventions sur l’aorte ascendante. A : en cas de pathologie de l’aorte et de la valve
aortique, on peut remplacer séparément la partie tubulaire de l’aorte par un tube en Dacron™ et la valve par une
prothèse (mécanique ou biologique) ; les coronaires restent en place. Ceci n’est possible que si l’ETO
peropératoire démontre que les diamètres de l’anneau valvulaire, des sinus de Valsalva et de la jonction

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 35
sinutubulaire sont normaux. B : si la valve aortique ne fuit pas ou ne présente qu’une insuffisance mineure-à-
modérée, on ne remplace que la partie tubulaire de l’aorte (IA ≤ degré II).

 Si l'anneau aortique, la jonction sino-tubulaire et l'aorte ascendante sont dilatés, on remplace

en bloc l'aorte ascendante, l'anneau et la valve aortiques, et on réimplante les coronaire dans la
prothèse (opération de Bentall) (Figure 18.21); parfois la réimplantation des coronaires se fait
au moyen d'un tube séparé (opération de Cabrol).
 Remplacement de l'aorte et plastie de suspension des valvules aortiques si ces dernières sont
normales et si l'IA est due à une simple dilatation des sinus de Valsalva qui tire les
commissures de chaque valvule vers l’extérieur (estimation par l'ETO peropératoire) (voir
Chapitre 11, Autres plasties valvulaires). Ceci est réalisé de deux manières différentes.
o Opération de Yacoub (Figure 18.22): la partie proximale de la prothèse est découpée
comme un trèfle à trois feuilles et s’insinue dans chaque sinus de Valsalva pour le
rétrécir ; les troncs coronariens sont réimplantés à leur place dans la prothèse.
o Opération de Tirone David (Figure 18.23): la prothèse tubulaire est implantée de
l’extérieur sur l’anneau aortique, les commissures de la valve aortique sont
suspendues à l’intérieur de la prothèse et les coronaires sont réimplantées; le risque de
dilatation secondaire est moindre qu’avec l’opération précédente.
 Opération de Ross (Figure 18.24): explantation de la valve pulmonaire en position aortique
après résection de la valve aortique pathologique, et mise en place d'une homogreffe ou
hétérogreffe en position pulmonaire.

Figure 18.21 : Opérations pour dilatation

de la racine de l’aorte. Dans l’opération de
Bentall, la prothèse comprend, d'un seul
tenant, une valve prosthétique mécanique
ou biologique et un tube. L'intervention
consiste à remplacer la valve aortique et
l'aorte ascendante, et à réimplanter la
coronaire droite et le tronc commun dans la
prothèse. Dans le cas présent, l'anastomose
distale sur la partie proximale de la crosse
est réalisée à clamp ouvert en arrêt
circulatoire. Par cette ouverture, on peut
réaliser une large fenestration de la
membrane pour assurer un flux optimal
dans les deux lumières. Un matelassage de
l'orifice de la crosse permet de plaquer
ensemble la paroi aortique et la membrane
de la dissection pour isoler la fausse
lumière distalement.

© Chassot 2012

L'intervention se fait par sternotomie. La canulation artérielle de CEC est placée dans l'artère fémorale
(en général gauche), dans l’artère sous-clavière droite ou dans l'aorte ascendante distale si la situation
anatomique le permet (voir Figure 18.25). La canule veineuse est placée dans l'oreillette droite ou dans
la veine fémorale. La mortalité opératoire est de 1.5 à 5% (moyenne 3%) pour les anévrismes et de 8-
15% (moyenne 10%) pour les dissections [2,3,5,6,8].

Les complications postopératoires classiques sont les suivantes:

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 36
 Pseudosinus

Suspension des
Pseudosinus commissures

Figure 18.22 : Opérations pour dilatation de la Figure 18.23 : Opérations pour dilatation de la
racine de l’aorte. L’opération de Yacoub consiste à racine de l’aorte. Dans l’opération de Tirone David,
découper la partie proximale de la prothèse comme la prothèse tubulaire est implantée sur l’anneau
un trèfle à trois feuilles qui s’insinue dans chaque aortique, les commissures de la valve aortique sont
sinus de Valsalva ; ceci permet de resuspendre la suspendues à l’intérieur de la prothèse et les
valve aortique et de diminuer la fuite due à coronaires sont réimplantées ; le risque de dilatation
l’écartement des commissures entraînées vers secondaire est moindre qu’avec l’opération de
l’extérieur par la dilatation des sinus. Les troncs Yacoub. La valve aortique n’est pas remplacée.
coronariens sont réimplantés dans la prothèse. La
valve aortique n’est pas remplacée.

Autogreffe
pulmonaire
Valve
aortique
lésée

Autogreffe
Hétérogreffe
pulmonaire
pulmonaire

Autogreffe
pulmonaire

Figure 18.24 : Opération de Ross. Après ablation de la valve aortique lésée, on prélève la valve pulmonaire avec
un manchon d'artère pulmonaire et de chambre de chasse droite. La valve pulmonaire explantée est ensuite
réimplantée en position aortique; les artères coronaires sont réinsérées dans la nouvelle racine aortique. La valve
pulmonaire est remplacée par une homogreffe ou une hétérogreffe.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 37
  Hémorragie, tamponnade;
 Infarctus myocardique;
 Accident vasculaire cérébral (AVC, incidence 1-3%);
 Insuffisance ventriculaire gauche aiguë;
 Insuffisance aortique résiduelle.

La longue durée du clampage aortique crée un problème de préservation myocardique, d'où la

nécessité d'une cardioplégie itérative par canulation coronarienne directe séparée (canules de Spencer).
Malgré tout, la souffrance myocardique est fréquente, et se traduit pas une insuffisance ventriculaire
au sortir de CEC; le soutien catécholaminergique doit être important. La fragilité des anastomoses et la
friabilité des tissus (particulièrement chez les malades souffrant de syndrome Marfan) commande de
maintenir la PAM entre 60 et 70 mm Hg dans le postopératoire, dans la mesure où le débit cardiaque
et la perfusion rénale sont satisfaisants. En cas de réimplantation coronarienne (opération de Bentall,
de Yacoub ou de Tirone David), le risque ischémique postopératoire est significatif.

En cas de lésions athéromateuses étendues, friables (aorte porcelaine) ou pendulaires de l'aorte

ascendante, il est recommandé de changer de stratégie chirurgicale pour la canulation aortique, car le
risque d'embolies et d'AVC est excessif dans ces conditions [7,9]:

 Utilisation d'une canule aortique avec filtre déployable (Embol-X™);

 Canulation artérielle fémorale;
 Canulation artérielle sous-clavière droite;
 Pas de canulation de cardioplégie ni de clampage aortique: opération à coeur battant ou en
fibrillation ventriculaire;
 Pour les pontages aorto-coronariens: greffes artérielles multiples à partir des artères
mammaires, épiploïques, sous-clavière ou aorte descendante évitant toute manipulation de
l'aorte.

Lorsque l’opération comporte la mise en place d’une prothèse valvulaire mécanique, l’anticoagulation
est nécessaire à vie ; dans le cas d’une bioprothèse, l’anticoagulation n’est prescrite que pour 3 mois.
Pour les prothèses tubulaires et les plasties, seule l’aspirine est recommandée.

Chirurgie de l'aorte ascendante

L'opération consiste à remplacer l'aorte ascendante par une prothèse tubulaire en Dacron™. Elle
comporte différentes variantes selon l'état de la valve aortique et l'extension vers la crosse.
- Tube simple suturé à la jonction sino-tubulaire et à distance du tronc brachio-céphalique
- Resuspension de la valve aortique en cas d'IA à feuillets valvulaires normaux
- Prothèse tubulaire et prothèse valvulaire aortique séparées
- Prothèse comprenant en-bloc une valve aortique mécanique ou biologique (Bentall), avec
réimplantation des coronaires
- Anastomose distale à ciel ouvert en arrêt circulatoire total et hypothermie profonde

Intervention par sternotomie, canulation veineuse de CEC dans l'OD, canulation artérielle dans l'aorte
ascendante distale (si possible), dans l'artère sous-clavière droite ou dans une artère fémorale.

Références

1 COADY MA, IKONOMIDIS JS, CHEUNG AT, et al. Surgical management of descending thoracic aortic disease: open and
endovascular approaches. Circulation 2010; 121:2780-804
2 ERBEL R, ABOYANS V, BOILEAU C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Eur Heart J
2014; 35:2873-926

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 3 ERGIN MA, McCULLOUGH J, GALLA JD, et al. Radical replacement of the aortic root in acute type A dissections: indications
and outcome. Eur J Cardiothorac Surg 1996; 10:840-5
4 HEINEMANN M, LAAS J, KARCK M, et al. Thoracic aortic aneurysms after acute type A aortic dissection: necessity for follow-
up. Ann Thorac Surg 1990; 49:580-4
5 HIRATZKA LF, BAKRIS GL, BECKMAN JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/ SIR/STS/SVM Guidelines
for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease: Executive summary. Circulation 2010:121:1544-79
6 KALLENBACH K, KOJIC D, OEZSOEZ M, et al. Treatment of ascending aortic aneurysm using different surgical techniques in
single-cetre experience with 548 patients. Eur J Cardiothorac Surg 2013; 44:337-45
7 KIM KB, KANG CH, CHANG WI, et al. Off-pump coronary artery bypass with complete avoidance of aortic manipulation. Ann
Thorac Surg 2002; 74:S1377-82
8 KOUCHOUKOS NT, DOUGENIS D. Surgery of the thoracic aorta. N Engl J Med 1997; 336:1876-88
9 MENKIS AH. Management of the ascending aorta in routine cardiac surgery. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2004; 8:19-24

Monitorage

Hormis le monitorage de base, la chirurgie de l'aorte ascendante présente certaines spécificités. Il est
judicieux de disposer de deux cathéters artériels (Figure 18.25).

Figure 18.25 : Schéma de la chirurgie A radiale droite A radiale gauche

de l’aorte ascendante. Le clampage
distal est plus ou moins proche du
ScO2
tronc brachio-céphalique (TBC). Un
cathéter radial droit permet de
contrôler le flux dans le TBC, donc
dans la carotide droite. Mais lorsque la
canulation de CEC est placée de CEC
préférence en sous-clavière droite
(flèche jaune), la radiale droite est TBC
caduque. Dans ce cas, on monitorise la
pression de perfusion cérébrale par un
cathéter radial gauche. Un cathéter
fémoral renseigne sur la perfusion
viscérale. Si le clampage est à bonne
distance du TBC (ce qui n’est pas le
cas dans le schéma), la canulation de
CEC peut se situer dans la partie
distale de l’aorte ascendante de
manière standard. La canulation de
CEC peut aussi être réalisée dans une
artère fémorale. L'inconvénient majeur
de la canulation fémorale est une
perfusion rétrograde de l'aorte. A fémorale

CEC
© Chassot 2017

 Cathéter placé dans l'artère fémorale de moins bon calibre, l’autre étant laissée à disposition
pour la canulation artérielle de la CEC. L’extrémité de ce cathéter se trouve dans l’iliaque
externe et y mesure la pression aortique sans subir l’amortissement dû à la vasoconstriction
hypothermique, comme c’est le cas dans l’artère radiale. Alternative : 2 cathéters radiaux.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 39
  Cathéter radial droit : l'étendue de la lésion aortique pouvant amener l'opérateur à positionner
le clamp distal très proche du tronc brachio-céphalique et restreindre le flux dans la carotide
droite, ce monitorage permettra la surveillance de la circulation cérébrale droite. Dans ces
conditions, la manchette à pression et le saturomètre sont placés au bras gauche, de manière à
surveiller les deux extrémités. Si l'opérateur canule l'artère sous-clavière droite par
l'intermédiaire d'une prothèse tubulaire branchée par une anastomose termino-latérale, le
cathéter radial droit est utile pour éviter le risque d'hyperperfusion du bras.
 Cathéter radial gauche en cas de canulation artérielle de CEC par la sous-clavière droite ; dans
ce cas, la manchette à pression et le saturomètre sont placés au bras droit. En cas de perfusion
cérébrale sélective par le tronc brachio-céphalique, la radiale gauche monitore la pression de
perfusion cérébrale effective.

Le risque hémorragique par les grandes prothèses étant élevé, il faut se munir de voies veineuses de
gros calibre (voies périphériques 14G, introducteur de Swan-Ganz). Le cathéter artériel pulmonaire
n'est plus utilisé de routine pour les interventions sur l'aorte ascendante. Il peut être remplacé par un
moniteur de débit cardiaque de type PiCCO™. L'ETO peropératoire est capitale car elle a plusieurs
fonctions (voir Chapitre 27 Aorte thoracique).

 Monitorage de la fonction ventriculaire, de la volémie et de l’ischémie myocardique

(éventuelles altérations de la cinétique segmentaire dues à une hypoperfusion coronarienne).
En cas d'hypotension réfractaire, l’ETO permet le diagnostic différentiel entre dysfonction
ventriculaire, hypovolémie, ischémie coronarienne et tamponnade.
 Visualisation de l'étendue de la lésion en amont: déchirure ou désinsertion d'une valvule
aortique, dilatation de l’anneau valvulaire, extension de la dissection dans un orifice
coronarien (le plus souvent celui de la CD).
 L'ETO est nécessaire pour identifier et quantifier l'insuffisance aortique qui accompagne
souvent l’anévrysme et la dissection; elle permet de déceler le mécanisme en cause.
 En cas de dissection aiguë, l’ETO peut mettre en évidence la déchirure primaire, estimer les
orifices de sortie et évaluer l’extension du flap dans la descendante.
 Lors de canulation de CEC par voie fémorale, l'ETO permet de s'assurer que le guide artériel
est bien dans la vraie lumière. La vraie lumière est caractérisée par une expansion en systole et
un flux accéléré; la fausse lumière s'expand en diastole et affiche un flux de basse vélocité ou
du contraste spontané; elle est en général plus grande que la vraie.
 Le chirurgien est intéressé par la mesure des diamètres de l'anneau aortique, des sinus de
Valsalva, de la jonction sino-tubulaire et de l'aorte ascendante au niveau de son croisement
avec l’artère pulmonaire droite (voir Figure 18.18).
 L’interposition de la trachée et de la bifurcation des bronches-souches entre l’oesophage et
l’aorte crée une zone aveugle à l’ETO depuis la moitié de l’aorte ascendante jusqu’après le
tronc brachio-céphalique (les ultrasons ne pénètrent pas dans l’air). L’aorte ascendante distale
depuis le croisement de l’artère pulmonaire droite et la crosse proximale sont donc invisibles à
l’ETO. On peut contourner ce problème de deux manières.
o Echocardiographie épiaortique ; un capteur de type transthoracique est placé dans une
housse stérile et manipulé dans le champ opératoire au contact de la face antérieure de
l’aorte ascendante [3].
o Après l’intubation, on peut introduire dans la bronche souche gauche un cathéter sur
lequel est monté un ballonnet rempli de NaCl qui rétablit la vision sur toute la
longueur du vaisseau en assurant la transmission des ultrasons [4,5].
 En sortant de CEC, l’ETO offre la possibilité de contrôler la correction chirurgicale:
évaluation de la plastie valvulaire aortique, flux résiduel dans la fausse lumière, diamètre du
vaisseau.

Le monitorage est complété par la saturométrie cérébrale (ScO2) bilatérale par NIRS (near-infrared
spectroscopy). Bien que la valeur de base du NIRS soit assez variable (60-70%), une désaturation <
55% ou une baisse de > 25% sont associées à des troubles neurologiques postopératoires dans
plusieurs études [2]. Une chute de la ScO2 impose un diagnostic différentiel entre hypotension

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 40
artérielle, désaturation artérielle, bas débit cardiaque, anémie aiguë, hypocapnie, convulsion, œdème
cérébral ou hyperthermie cérébrale [1].

Mise à part la présence de deux cathéters artériels, la chirurgie de l'aorte ascendante ne se différencie
pas fondamentalement d'une autre intervention majeure de chirurgie cardiaque. Toutefois, il arrive que
le manchon d'aorte distale soit trop faible pour réaliser l'anastomose avec la prothèse et que la
manœuvre doive se faire à clamp ouvert. Il faut alors réaliser un arrêt circulatoire total en hypothermie
profonde (18-20°C) ou une perfusion cérébrale sélective (voir Chirurgie de la crosse aortique).

Monitorage pour l'aorte ascendante

Monitorage :
- Cathéter artériel fémoral + radial droit/gauche selon canulation de CEC
- Cathéter pulmonaire de Swan-Ganz, éventuellement PiCCO™
- ETO
- Saturométrie cérébrale (ScO2)

Références

1 DENAULT A, DESCHAMPS A, MURKIN JM. A proposed algorithm for the intraoperative use of cerebral near-infrared
spectroscopy . Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2007; 11:274-81
2 GREGORY SH, YALAMURI SM, BISHAWI M, SWAMINATHAN M. The perioperative management of ascending aortic
dissection. Anesth Analg 2018; 127:1302-13
3 REEVES ST, GLAS KE, ELTZSCHIG H, et al. Guidelines for performing a comprehensive epicardial echocardiographic
examination: Recommendations of the American Society of Echocardiography and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists.
J Am Soc Echocardiogr 2007; 20:427-37
4 VAN ZAANE B, NIERICH AP, BUHRE WF, et al. Resolving the blind spot of transoesophageal echocardiography: a new
diagnostic device for visualizing the ascending aorta in cardiac surgery. Br J Anaesth 2007; 98:434-41
5 VAN ZAANE B, NIERICH AP, BRUINSMA GJBB, ET AL. Diagnostic accuracy of modified transoesophageal echocardiogrphy
for pre-incision assessment of aortic atherosclerosis in cardiac surgery patients. Br J Anaesth 2010; 105:131-8

Anesthésie

Les déterminants de la technique d'anesthésie sont liés au maintien du meilleur compromis entre,
d’une part, une tension de paroi aortique minimale et une réduction de l’IA, et, d’autre part, une
pression de perfusion et une volémie maintenues pour la perfusion des organes. Il faut donc [3]:

 Maintenir une précharge normale (remplissage adéquat);

 Abaisser la postcharge (nitroprussiate, phentolamine, clevidipine, isoflurane);
 Abaisser la force d'éjection systolique (β-bloqueur, anesthésie profonde);
 Eviter la tachycardie, car elle augmente le nombre de stress de paroi par minute;
 Eviter la bradycardie à cause du risque de distension du VG par une trop longue diastole en
cas d’IA.

Les valeurs hémodynamiques recherchées sont une PAsyst ≤ 120 mmHg, une PAM de 60-70 mmHg,
une fréquence de 50-60 batt/min (70 batt/min si IA sévère), et un index cardiaque de 2-2.3 L/min/m2 .
Le taux de catécholamines intramyocardiques est anormalement bas chez les patients en dilatation
ventriculaire chronique sur IA, phénomène qui implique une administration exogène continue [2]. La
pression diastolique aortique basse et la pression télédiastolique ventriculaire gauche élevée réduisent
dangereusement la pression de perfusion coronarienne. La titration des vasodilatateurs nécessaires à la

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 41
diminution de la fraction régurgitée à travers la valve aortique, doit être adaptée à cette contingence; la
surveillance du segment ST doit être continue (Tableau 18.4).

Les médicaments anti-hypertenseurs et β-bloquants sont administrés à la prémédication, qui comprend

une forte anxiolyse. Les perfusions en cours pour le maintien de l'hémodynamique (nitroprussiate,
esmolol, labetalol, fenoldopam, etc) sont continuées pendant l'induction et jusqu'à la CEC,
éventuellement en adaptant le régime vu la sympathicolyse de l'anesthésie générale. Compte tenu du
fait que l'intervention a souvent lieu en urgence, la technique de choix est basée sur une induction
rapide modifiée.

 Induction par etomidate (0.2-0.3 mg/kg) pour les cas aigu ou instables ; propofol possible pour
les cas stables;
 Analgésie par fentanyl (50 - 75 mcg/kg) ou sufentanil (15 - 25 mcg/kg);
 Curarisation par pancuronium (0.1 mg/kg) en cas d’IA majeure, sinon vécuronium,
cisatracurium ou rocuronium; suxaméthonium (1.5 mg/kg) pour l'intubation si le degré
d'urgence l'exige;
 Maintien du sommeil avec isoflurane (Fi 1-2%); pour le contrôle de la pression artérielle, la Fi
de l’isoflurane peut être augmentée momentanément jusqu’à 5%;
 Midazolam en appoint (bolus 1 mg); 5-15 mg lors du réchauffement de CEC.

Tableau 18.4
Caractéristiques de l'anesthésie pour la chirurgie de l'aorte ascendante

Risques majeurs
Rupture pariétale
Aggravation de la dissection
Insuffisance valvulaire aortique
Tamponnade
Ischémie coronarienne
Dilatation / défaillance du VG
Priorités
Maintenir la pression systémique basse
Prévenir la défaillance / ischémie du VG
Anesthésie
Eviter toute poussée hypertensive
Vasodilatateur artériel (nitroprussiate de Na, phentolamine)
Réduction de contractilité et de FC (esmolol, metoprolol, labetalol)
Maintien : isoflurane, fentanyl/sufentanil
Monitorage
Artère fémorale + radiale droite/gauche selon canulation de CEC
Cathéter pulmonaire de Swan-Ganz
ETO
Saturométrie cérébrale ScO2
Risques postopératoires
Hémorragie, tamponnade
Ischémie – infarctus
AVC
IA résiduelle

Si l'anastomose distale est trop proche du tronc brachio-céphalique, l'opérateur doit clamper ce dernier
ou réaliser la suture distale à clamp ouvert sur la crosse; dans ces conditions, un arrêt circulatoire
complet (ACC) en hypothermie profonde devient nécessaire, et les mesures appropriées sont mises en
route (voir plus loin Anesthésie pour la chirurgie de la crosse aortique). Lorsqu'il est prévisible que

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 42
l'anastomose distale empiète sur la crosse, on utilise l'artère sous-clavière droite pour la canulation
artérielle de CEC et continuer de perfuser le cerveau à bas débit (6-10 mL/kg/min, 50-80 mmHg)
pendant l'interruption du flux dans la crosse (Figure 18.27) [1]. Dans ce cas, le monitorage de la
pression artérielle doit se faire par l'artère radiale gauche et la voie sous-clavière droite doit rester libre
(cathéter central et introducteur dans la jugulaire droite).

Anesthésie pour la chirurgie de l’aorte ascendante

Pathologie : anévrysme, dissection (A, ou B rétrograde), insuffisance aortique (IA).

Risques majeurs : aggravation de la dissection, rupture pariétale, tamponnade, ischémie coronarienne
aiguë, dilatation/décompensation du VG.
Facteurs aggravants : HTA, pulsatilité, hyperdynamisme du VG, tachycardie.

Traitement : chirurgie d’emblée.

Prise en charge :
- Vasodilatateur artériel (phentolamine, nitroprussiate, clevidipine, diltiazem)
- β-bloquant (esmolol, métoprolol); si contre-indication : diltiazem, verapamil
- α et β-bloquant (labetalol, carvedilol)
- Si IA sévère : ne pas ralentir < 70 batt/min

Anesthésie : maintenir la précharge normale, la contractilité basse et la postcharge basse ; fréquence

basse si IA mineure.
- Plein – mou – ouvert - lent
- Induction : etomidate (propofol possible si stable)
- Curare : pancuronium si IA sévère
- Maintien : isoflurane, fentanyl/sufentanil

Monitorage :
- Cathéter artériel fémoral + radial droit/gauche selon canulation de CEC
- Cathéter pulmonaire de Swan-Ganz, PiCCO
- ETO
- Saturométrie cérébrale (ScO2)

Références

1 GREGORY SH, YALAMURI SM, BISHAWI M, SWAMINATHAN M. The perioperative management of ascending aortic
dissection. Anesth Analg 2018; 127:1302-13
2 MAURER W, ABLASSER A, TSCHADA R, et al. Myocardial catecholamines metabolism in patients with chronic aortic
regurgitation. Circulation 1982; 66:139
3 SKEEHAN TM, COOPER JR. Anesthetic management for thoracic aneurysms and dissections. In: HENSLEY FA, MARTIN DE,
GRAVLEE GP. A practical approach to cardiac anesthesia. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2003, 617-47

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 43
Chirurgie de la crosse aortique
La réparation des lésions de la crosse aortique implique en général l'arrêt de la perfusion cérébrale
pendant un certain temps, puisque les vaisseaux du cou en sont issus. Le risque d'ischémie cérébrale,
qui était de 5 à 24% selon l'âge, le degré de protection et les séries publiées [1,5], est maintenant de 3-
5% pour les cas électifs et de 9-13% dans les urgences [6]. En postopératoire, l'incidence d'AVC est de
3-10% et celle de séquelles neuropsychologiques est de 20%. La mortalité opératoire oscille entre 6%
pour les anévrysmes et 10-25% pour les dissections aiguës [2,4]. Le problème dominant de ce type
d'opération est celui de la protection cérébrale pendant l'ischémie induite par l'intervention. Plusieurs
moyens sont à disposition; en général, on les combine entre eux pour avoir l'effet maximal.

 Limitation de la durée de l'arrêt circulatoire complet (ACC);

 Hypothermie profonde: 18-20° C;
 Moyens chirurgicaux: perfusion sélective, bas débit cérébral continu;
 Position de Trendelenburg accentuée pour éviter les embolies gazeuses dans les carotides;
 Protection cérébrale pharmacologique;
 Normoglycémie;
 Baisse de la consommation d'O2 (curarisation, anesthésie profonde).

Les facteurs de risque principaux dans la survenue de déficits neurologiques sont multiples [3].

 Durée de l'arrêt circulatoire;

 Pression artérielle et flux sanguin cérébral;
 Température cérébrale;
 Vitesse de refroidissement et de réchauffement;
 Activité cérébrale électrique au moment de l'arrêt;
 Homéostasie biochimique;
 Age du patient;
 Anamnèse d'AVC.

Crosse aortique

Pathologie : anévrysme, dissection étendue (A, ou B rétrograde).

Risques majeurs : ischémie cérébrale et AVC (3-5% des cas), arrêt cardio-circulatoire complet.
Mortalité opératoire : 6% (anévrysmes) à 10-25% (dissections en urgence).

Références

1 ERGIN MA, GALLA JD, LANSMAN S, et al. Hypothermic circulatory arrest in operations of the thoracic aorta: determinants of
operative mortality and neurologic outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 107:788-99
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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 44
Effets cérébraux de l'hypothermie

Baisse du métabolisme

L'hypothermie a des répercussions sur de nombreux systèmes (Tableau 18.5), mais seuls ses effets sur
le cerveau seront abordés ici. La baisse du métabolisme cellulaire par le froid permet de prolonger le
temps d'ischémie d'une durée variable selon les organes et selon la température. Le métabolisme
cellulaire diminue exponentiellement avec la température: il baisse de 7% par degré C. A 18°C, la
consommation d'O2 du cerveau (CMRO2) est de 20% par rapport à sa valeur en normothermie [11].
Seule l'hypothermie permet une diminution du métabolisme cellulaire en dessous de 50%. De plus,
elle touche l'activité électrique (50-60% de la CMRO2) aussi bien que le métabolisme basal des
neurones (40-50% de la CMRO2), alors que les agents anesthésiques ne modifient que l'activité
électrique synaptique [11,17]. Le coefficient d'abaissement du métabolisme par tranche de 10° C (Q10)
est variable selon les températures, les espèces, les organes et les âges; pour le cerveau, sa valeur
moyenne est de 2.5 chez l'adulte si son activité électrique a été supprimée, alors qu'il voisine 15
lorsque l'activité électrique persiste [12]. Bien qu'elle en soit l'agent principal, l'hypothermie confère
un degré de protection qui ne peut pas être expliqué par la seule baisse de la CMRO2. Elle agit aussi
par diminution de la libération d'agents cytotoxiques et par freinage de l'activation des récepteurs
NMDA [17].

Le couplage entre le flux sanguin (FSC) et le métabolisme (rapport normal FSC/CMRO2: 15/1) se
modifie à froid: à basse température, le FSC devient luxuriant (rapport 30/1). L'autorégulation du flux
sanguin cérébral est conservée en normocapnie et en hypothermie modérée (25-30° C) pour des
régimes de pression artérielle moyenne de 50 à 80 mmHg. Elle est perdue en hypothermie profonde (<
25°C). Une mydriase bilatérale fixe s’installe en dessous de 25°, la "burst suppression" survient à
24°C, les potentiels évoqués sensitifs disparaissent à 21-22°C et l'EEG devient isoélectrique à 18-20°C
[5,20]. Toutefois, ces températures peuvent être inhomogènes; il peut exister des gradients entre le
cortex et le bulbe. D'autre part, le lieu de mesure est important; les endroits les plus fiables sont le
bulbe jugulaire (canulation veineuse rétrograde), le tympan (sonde tympanique spéciale) ou les
cellules ethmoïdales (sonde standard introduite par le nez jusqu'à buter contre le rhinopharynx). La
limite inférieure de température tolérée par le cerveau est probablement 12°C, à la condition que
l'hypothermie soit uniforme [10]. En dessous de cette valeur, l'inhibition des transferts membranaires
actifs (pompes Na+/K+ et Na+/Ca2+) permet aux ions de diffuser selon leurs gradients électrochimiques,
ce qui induit un oedème intracellulaire progressif [7,16].

Solubilité des gaz

La solubilité des gaz dans les liquides augmente lorsque la température baisse. Ainsi, la valeur de la
PCO2 mesurée dans un échantillon de sang normal (PCO2 = 40 mmHg) refroidi à 27° n'est que de 23
mmHg, quand bien même aucun échange n'a eu lieu avec l'extérieur, parce que la fraction dissoute du
gaz [HCO3] a augmenté. A 20°, le pH apparent normal est de 7.7. En clinique, la régulation acido-
basique peut se faire selon deux techniques.

 Selon le mode alpha-stat, le plus souvent utilisé, le contenu total en CO2 est maintenu
constant, la lecture se fait comme si le patient était normothermique. Comme la solubilité du
gaz est augmentée en hypothermie, la pression partielle de CO2 est plus basse; le sang devient
artificiellement alcalin et hypocapnique, mais le rapport [H+] / [OH-] reste constant. Dans cette
situation, l'autorégulation cérébrale est intacte, l'acidose extracellulaire est diminuée, le pH
intracellulaire est maintenu stable, et les fonctions enzymatiques sont conservées dans leur
intégrité [22].
 Dans le mode pH-stat, on maintient le pH du sang à 7.4 quelle que soit la température en
ajoutant du CO2 au gaz ventilé; le contenu en CO2 augmente (hypercarbie apparente) et le pH
baisse. Cette technique provoque une vasodilatation cérébrale hypercarbique qui induit une

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 45
 perfusion luxuriante et qui rend le flux pression-dépendant [14]. L'autorégulation est perdue,
et les risques d'oedème cérébral et d'embolisation sont augmentés, mais l’homogénéité de la
température est meilleure lorsqu'on refroidit le patient [19].

Tableau 18.5
Effets physiologiques de l'hypothermie

Cardiaques
Diminution de la consommation d'oxygène
Maintien des stocks d'ATP
Diminution des flux de Ca2+
Diminution de la compliance et de la contractilité
Bradycardie, fibrillation ventriculaire < 28°C

Circulatoires
Vasoconstriction périphérique (entre 36° et 25°C)
Vasoplégie périphérique < 25°C
Augmentation des RAP
Augmentation de la viscosité sanguine
Viscosité stable si Ht (%) = T (°C)

Respiratoires
Augmentation de l'espace-mort
Baisse de la compliance
Capillary leak syndrome
Déplacement à gauche de la courbe de dissociation de l'Hb

Cérébraux
Diminution de la consommation d'oxygène (CMRO2)
Augmentation relative du flux sanguin cérébral (FSC)
Perte de conscience < 30°C
Perte de l'autorégulation < 25°C
EEG isoélectrique < 20°C (mydriase bilatérale fixe)

Endocriniens
Hyperglycémie (résistance à l'insuline, diminution d'utilisation du glucose)
Augmentation des catécholamines et des hormones de stress

Coagulatoires
Agrégation plaquettaire freinée < 33°
Séquestration plaquettaire (foie) < 25°
Diminution du fibrinogène et du plasminogène

Physiques
Augmentation de la solubilité des gaz dans les liquides
Diminution de la constante de dissociation chimique (pKa)
Alcalose (élévation du pH de l'eau)
Correction d’acidose en hypothermie : protéines (fonction histidine)

La technique alpha-stat est habituellement utilisée pour les CEC en hypothermie modérée (25 – 30°C),
car les résultats neurologiques à 6 semaines sont sensiblement meilleurs dans ces conditions [15]. A
l’opposé, la stratégie pH-stat offre l'intérêt de doubler le FSC et de déplacer la courbe de dissociation
de l'Hb vers la droite. Comme l'homogénéité du FSC est améliorée, la technique pH-stat est indiquée

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 46
pendant les périodes de refroidissement et de réchauffement des malades amenés à une basse
température, car elle favorise la rapidité et l'uniformité des variations thermiques au sein du cerveau
[1]. Mais il reste préférable d'assurer un contrôle de type alpha-stat lorsque la température est stable.

Vu la modification de son pKa avec la température, le bicarbonate perd son pouvoir tampon en
hypothermie profonde. Si l’on veut corriger une acidose dans ces conditions, il faut administrer des
protéines (albumine, PFC), dont la fonction histidine conserve son pouvoir tampon à basse
température.

Réchauffement

La récupération de l'activité électrique du cerveau annonce celle de l'activité physiologique

postopératoire. Le risque de déficit neurologique augmente d'un facteur de 1.56 fois pour chaque
élévation d'un degré de la température à laquelle l'EEG reprend un tracé d'activité normale [21].

Un problème majeur survient au réchauffement du fait que le cerveau devient transitoirement

hypertherme (38-39°) [2]. Cet effet rebond est d'autant plus prononcé que le réchauffement est plus
rapide. Il augmente la production de radicaux libres et de neuro-excitateurs cytotoxiques, élargit la
zone de pénombre périlésionnelle et aggrave le découplage entre l'apport et la demande en O2 [5,18]. Il
aggrave profondément la susceptibilité des neurones à l'ischémie et agrandit l'étendue des lésions
focales [9,13]. Il diminue l'efficacité de l'autorégulation et rend le flux sanguin cérébral davantage
pression-dépendant. Les séquelles neurologiques sont proportionnelles à la rapidité du réchauffement
et à la chute de la saturation veineuse jugulaire (< 50%) pendant cette phase [4,5]. Les altérations
neuro-psychologiques de type II diminuent lorsque le réchauffement est plus lent [6]. La vitesse de
réchauffement ne devrait donc pas dépasser 4° C par 20 minutes (1°C/5 min), ni le gradient de
température artère – oesophage la valeur de 2-3°C [3]. Le gradient thermique maximal acceptable est
de 10°C entre la T° rectale et la T° oesophagienne (ou cérébrale), et de 10°C entre la T° du sang et
celle de l'eau de l'échangeur thermique [8].

Un des problèmes est la mesure de la température cérébrale, car le cerveau est l'organe le mieux
perfusé; il est donc malaisé de mesurer sa température à partir de zones qui le sont moins bien. Le
nasopharynx et le tympan sont très proches du cerveau et sont les endroits préférentiels en clinique,
mais ils évaluent la température de surface de l'encéphale et sous-estiment la température réelle
d'environ 2°C par rapport à la température mesurée dans le bulbe jugulaire (canulation rétrograde de la
jugulaire interne) pendant le réchauffement; l'écart est de 3-5°C avec la température rectale ou vésicale
[5]. Le cathéter artériel pulmonaire est le site de mesure qui donne les valeurs les plus proches, pour
autant que la circulation pulmonaire soit fonctionnelle [18].

Références

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and evoked potentials deuring rewarming. Ann Thorac Surg 2001; 71:22-8
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Cerveau et hypothermie

La consommation d'O2 cérébrale baisse de 7% par °C. A 18°C, elle est de 20% par rapport à sa valeur
de base. Effets cérébraux de l'hypothermie:
- Perte de conscience < 30-32°C
- Perte de l'autorégulation < 25°C
- Mydriase fixe < 25°C
- Burst suppression < 24°C
- Perte des potentiels évoqués < 21-22°C
- EEG isoélectrique < 20°C
La température cérébrale n'est pas forcément homogène et sa mesure est un problème. Mesures
cliniques les plus fiables: nasopharynx contre les cellules éthmoïdale, tympan.

L'autorégulation cérébrale est conservée dans le mode alpha-stat alors que le mode pH-stat induit un
excès de flux sanguin par rapport aux besoins du cerveau.

Le réchauffement de CEC doit être lent (1°C/5 min), car le cerveau tend à devenir hypertherme (38-
39°C) à cause de sa très riche vascularisation. L'hyperthermie cérébrale aggrave les risques
neurologiques.

L'arrêt circulatoire

L'abaissement du métabolisme autorise à interrompre la circulation cérébrale pendant un certain laps

de temps (maximum 30-40 minutes) après un refroidissement à 18-20°C et une protection
myocardique par cardioplégie (arrêt circulatoire en hypothermie, ACH). Cependant, il n'y a pas de
températures ni de durées que l'on puisse considérer comme sans risque de séquelles neurologiques;
seule la probabilité de lésions irréversibles est quantifiable. C'est ce qu'illustre la Figure 18.26 [4,5],
qui résume les durées dites "sûres" d'arrêt complet en fonction de la température [3,6].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 48
 Probabilité de récupération
neurologique totale Durées « sûres »
37° 3 - 5 min
1.0 28° 12 min
18° 35 min
0.9

0.8

0.7
37° 28° 18°
0.6

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

15 30 45 60 Durée de 90
l’arrêt (min)

Figure 18.26 : Nomogramme d'une estimation de la probabilité de récupération neurologique complète après un
arrêt circulatoire total à trois différentes températures du cerveau. Les durées dites sûres sont représentées par les
flèches de couleur [d'après réf 4 et 5].

Ces durées sont définies par le point d'inflexion de la courbe, auquel correspond une augmentation
significative de la probabilité de séquelles neurologiques. Mais il ne s'agit que d'une probabilité: elle
n'est jamais nulle, et tout allongement de la durée l'augmente. Un des problèmes de cette notion de
"durée sûre" est la difficulté de définir un critère précis dans les résultats neurologiques à court et à
long terme. De plus, ceux-ci dépendent largement de l'âge du patient et de son status vasculaire. En
outre, l'hypothermie profonde s'accompagne d'altérations systémiques comme une coagulopathie, une
réaction inflammatoire majeure et une dysfonction multiorganique (reins, poumons) [11]. On peut
éviter l'hypothermie profonde et opérer la crosse aortique en normothermie grâce à une perfusion
cérébrale sélective doublée d'une perfusion des viscères par voie fémorale, un ballon intravasculaire
placé au départ de l'aorte descendante assurant l'étanchéité (voir Protection cérébrale) [8].

Dans la chirurgie de la crosse de l'aorte, qui implique une interruption de la circulation cérébrale, les
lésions neurologiques sont fonctionnelles, passagères ou permanentes; elles sont directement
proportionnelles à la durée de l'arrêt et à l'âge du patient (> 60 ans). Elles ont une incidence de 3-8%
dans les cas électifs; dans les situations d'urgence, le risque s'élève jusqu'à 15% [12]. En hypothermie
à 18°C, un arrêt de la perfusion cérébrale pendant 20-30 minutes n’aura probablement pas de
conséquences neurologiques, alors qu’un arrêt d’une heure entraîne des séquelles; à cette température,
la limite extrême de sécurité se place à environ 45 minutes [7]. Les troubles neurologiques vont des
hallucinations et modifications comportementales jusqu'aux convulsions (5-10%), choréo-atétose (1-
12%) et coma profond (1.5%) [10]. A défaut de disposer de données hautement fiables, on continue à
considérer l'ACH, avec ou sans perfusion sélective, comme la meilleure mesure de protection pour le
cerveau et pour les autres organes pendant la chirurgie de la crosse aortique [1]. Mais si l'arrêt
circulatoire en hypothermie profonde est la seule mesure de protection cérébrale, la phase critique de
l'intervention ne doit pas dépasser 30 minutes [9]. Dans ces conditions, l'incidence de déficit
neurologique est < 2% [2,9,13]. Après un arrêt de < 30 minutes à < 20°C, le devenir est plutôt lié aux
facteurs de risque propres du patient et à la durée de la CEC [13].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 49
 Arrêt circulatoire

L'arrêt circulatoire total en hypothermie à 18-20°C offre une protection cérébrale "sûre" de 30-40
minutes; un prolongement au-delà de 50 minutes entraîne des troubles neurologiques irréversibles.

Références

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30:341-57
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Verlag, 1995, 329-39
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9 SECO M, EDELMAN JJB, VAN BOXTEL B, et al. Neurologic injury and protection in adult cardiac and aortic surgery. J
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Protection cérébrale

Les seuls moyens éprouvés pour diminuer les séquelles neurologiques lors d’arrêt circulatoire sont au
nombre de trois:

 Limiter la durée de l’arrêt;

 Maintenir un débit sanguin cérébral minimal;
 Refroidir le cerveau.

L'hypothermie induite par la CEC est la technique prioritaire pour protéger le cerveau des lésions
ischémiques dues à un arrêt circulatoire complet. Elle s’accompagne d’un refroidissement externe
(salle d’opération à 16°C, éventuellement casque de chimiothérapie ou glace pilée autour de la tête)
pour limiter les risques de réchauffement du cerveau pendant qu’il n’est plus perfusé. La tendance
actuelle est de privilégier une perfusion cérébrale continue et suffisante pour ne nécessiter qu’une
hypothermie modérée (25-28°C), afin d’éviter les effets délétères de l’hypothermie profonde et les
risques d'hyperthermie au réchauffement cérébral.

Mesures chirurgicales

Pour maintenir un débit cérébral sélectif pendant l'ouverture de la crosse aortique, le chirurgien
dispose de plusieurs techniques [2,23,33].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 50
  Bas débit continu hypothermique (10-15 mL/kg/min) par la canule artérielle de CEC placée
dans l'artère sous-clavière ou axillaire droite [18]. Le tronc brachio-céphalique, la carotide
gauche et la sous-clavière gauche étant clampés à leur départ de la crosse, le flux perfuse la
carotide droite, puis la carotide gauche par l'intermédiaire du polygone de Willis et des
anastomoses entre carotides externes et artères vertébrales [11]. Le problème est que jusqu'à
40% des individus ont un polygone de Willis incomplet [29]. La pression de perfusion
(environ 60 mmHg) est mesurée dans l'artère radiale gauche, perfusée par l’intermédiaire des
collatérales entre la vertébrale et la sous-clavière gauche. La température de perfusion varie de
22° à 28°C selon les techniques. L'oxymétrie cérébrale (ScO2) vérifie l'adéquation de la
perfusion dans les deux hémisphères; une différence de > 20% entre les deux côtés commande
une perfusion supplémentaire de la carotide gauche. Dans le cadre d'un arrêt circulatoire
hypothermique (18°C), cette perfusion unilatérale est en général suffisante. Une perfusion
carotidienne bilatérale est préférable lorsque la température est maintenue à 25-28°C ou
lorsque la durée excède 40 minutes (Figure 18.27) [7].

A radiale gauche
Figure 18.27 : Schéma des opérations sur la
crosse aortique. La technique représentée ici ScO2
combine les canulations artérielles de CEC
dans l’artère sous-clavière droite et dans une
artère fémorale. Lorsque l’aorte ascendante
distale et la crosse sont ouvertes, le tronc
CEC
brachio-céphalique, la carotide gauche et la
sous-clavière gauche sont clampés à leur
départ de la crosse par des ballonnets
intravasculaires (en bleu). Le flux de la CEC
(500-800 mL/min à 20°C, 1’000-1'500
mL/min à 28°) perfuse la carotide droite, puis
la carotide gauche par l'intermédiaire du
cercle de Willis et des anastomoses entre
carotides externes. La pression de perfusion
est mesurée dans l'artère radiale gauche, qui
est perfusée par l’intermédiaire des
collatérales entre la vertébrale et la sous-
clavière gauches. Une canule artérielle placée
en fémorale permet de continuer la perfusion
des viscères sous-diaphragmatiques et de la
moelle épinière (1’000-1'500 mL/min à 20°,
2’000-3'000 mL/min à 28°), l’aorte A fémorale
descendante étant clampée par un ballon
intravasculaire (en bleu). Deux cathéters
artériels sont nécessaires pour surveiller ces
circulations séparées. ScO2 : saturation
cérébrale en O2. La protection myocardique
est assurée par cardioplégie itérative. CEC
© Chassot 2017

 Perfusion carotidienne sélective bilatérale: les carotides sont canulées dans le champ
opératoire et perfusée par un circuit séparé de la CEC à raison de 6-10 mL/kg/min, à une
pression de 40-70 mmHg (artère radiale) et une température de 20-28°C [7,10,17]. Le sang est
évacué par les jugulaires. Cette technique peut être encombrante dans le champ opératoire ;
elle prolonge la durée de CEC et présente un risque significatif d'embolisation artérielle
cérébrale (air, débris, athéromes délogés, etc). Par rapport à l'arrêt circulatoire
hypothermique simple (ACH à 18°C), elle diminue la mortalité de 45% et les séquelles
neurologiques de 20%; les résultats cérébraux sont meilleurs si l'hypothermie est modérée (22-

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 51
 25°C): OR 1.81-1.87 [35]. Elle permet un arrêt circulatoire de 60 minutes [8]. C'est la
technique de préférence pour les arrêts de > 40 minutes. Grâce à la perfusion carotidienne
continue, il est possible de limiter la profondeur de l'hypothermie à 24-28°C sans aggravation
neurologique, mais cet avantage est contrebalancé par un risque ischémique plus grand pour
les organes périphériques, notamment la moelle épinière (incidence de paraplégie: 3.2%)
[26,30].
 Perfusion rétrograde: les veines jugulaires sont canulées et perfusées isolément depuis la CEC
à raison de 200 – 500 mL/min à une pression maximale de 25 mmHg (mesurée par le bras
latéral de l'introducteur de Swan-Ganz). Le risque d'oedème cérébral est important en cas de
surpression. L'avantage est de "laver" les carotides par un flux rétrograde, ce qui élimine les
risques emboliques, mais cette technique n’améliore pas le status neurologique postopératoire
et ne diminue pas l’incidence d’AVC, car le sang chemine par des shunts davantage que par
les capillaires. Elle est peu utilisée, essentiellement en complément d'un ACH pour maintenir
l'homogénéité de l'hypothermie cérébrale [14,16,33].
 La position de Trendelenburg évite les embolisations d'air lorsque les vaisseaux sont ouverts
ou manipulés, mais elle augmente la pression veineuse et peut de ce fait diminuer la pression
de perfusion cérébrale effective (PPC) si elle est trop accentuée, puisque PPC = PAM – Pvein.
La PPC est facile à calculer en mesurant la pression veineuse au bras latéral de l’introducteur
de Swan-Ganz ; pour que la mesure de la PPC soit fiable, le capteur de pression doit être placé
au niveau du conduit auditif externe.
 Arrêt circulatoire total en hypothermie profonde (18-20°C): voir Arrêt circulatoire.

Ces méthodes n'améliorent guère le status neurologique par rapport au simple arrêt en hypothermie
profonde lorsque la durée de celui-ci est inférieure à 30-40 minutes; elles sont à considérer dans la
chirurgie complexe de la crosse lorsque l'arrêt circulatoire dépasse 40 minutes [13]. Elles ne
garantissent malheureusement pas une protection de la moelle, aussi sensible que le cerveau à
l'ischémie. Le risque de paraplégie postopératoire est élevé (5%) [4]. C’est la raison pour laquelle on
peut procéder à une canulation supplémentaire par l’artère fémorale afin d’assurer une perfusion de la
moëlle et des viscères abdominaux ; un ballon occlusif introduit dans l’aorte thoracique descendante
évite que le sang ne se déverse dans le thorax (voir Figure 18.27) [5]. Pour limiter les problèmes liés à
l’hypothermie et les conséquences neurologiques du réchauffement, on peut maintenir la température
de CEC à 28-30°C mais augmenter le débit de perfusion et l’assurer en continu pendant la prériode où
la crosse est interrompue [28]:

 Débit cérébral : 800-1'200 mL/min par la canule sous-clavière;

 Débit splanchnique : 2’000-3'000 mL/min par la canule fémorale.

Mesures anesthésiques

Une longue série de substances a été utilisée dans le but d'offrir une neuroprotection pharmacologique,
un effet de préconditionnement ou un silence électrique. Quelques unes sont largement employées,
bien que l'évidence de leur bénéfice soit assez pauvre.

 Thiopental: les barbiturés diminuent la CMRO2 de 30%; ils améliorent la récupération des
lésions focales, mais non celle de l'ischémie cérébrale globale [25,38]. Toutefois, lorsqu’elle
est déjà réduite par l'hypothermie, la suppression de l'activité électrique cérébrale par un
barbituré ne paraît pas apporter un avantage supplémentaire, si l'on en juge par l'absence de
différence dans les séquelles neurologiques [32]. Son intérêt tient au fait qu'on ne dispose pas
toujours de la preuve que l'EEG soit isoélectrique, que le refroidissement du cerveau n'est pas
toujours homogène, et que son action est bénéfique sur les lésions focales de type emboliques,
jamais exclues au cours des manipulations (embolies de bulles d'air ou de matériel
athéromateux) [9]. La dose recommandée est 5-10 mg/kg administrée 3-5 minutes avant
l'arrêt; elle n’a pas d’incidence sur l’hémodynamique au réchauffement [31].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 52
  Stéroïdes: par son effet stabilisateur sur les membranes cellulaires, la méthylprednisolone
diminue l'oedème périfocal entourant les tumeurs et les zones traumatisées ou embolisées.
Bien que son efficacité soit peu probable dans le contexte de l'ischémie, l'innocuité d'une dose
isolée, même importante, peut justifier son utilisation prophylactique, car on ne peut jamais
exclure de lésions emboliques, mais la preuve de son efficacité n’a jamais été apportée [21].
La dose est de 10-20 mg/kg, administrée 45 minutes avant l'arrêt.
 Mannitol: il diminue l'oedème cérébral et contribue à une amélioration de la perfusion
parenchymateuse; sa capacité à capter les radicaux libres offre la possibilité de diminuer les
lésions de reperfusion. Il s'administre 20 – 30 minutes avant l'arrêt à la dose de 0.5 g/kg.
 Bloqueurs calciques: la diminution du Ca2+ libre intracellulaire est un avantage contre les
lésions de reperfusion; d'autre part, les anticalciques limitent la vasoconstriction artériolaire.
Seule la nimodipine est efficace, car les autres substances ne traversent pas la barrière hémato-
encéphalique [34].
 Magnésium: sous forme de sulfate ou de chlorure, il a une activité anticalcique prononcée et
améliore la récupération neurologique dans certaines études [36]. La dose est 5-10 mmol 5
minutes avant l'arrêt.

L'anesthésiste a également son rôle dans les mesures à prendre pour diminuer la probabilité de lésions
neurologiques lors de l'arrêt circulatoire.

 Normoglycémie: l'hyperglycémie altère profondément l'autorégulation cérébrale et augmente

les substrats à disposition pour le métabolisme anaérobique en cas d'ischémie, ce qui accroît
l'acidose intracellulaire et péjore le status neurologique [20]. On sait depuis longtemps que la
récupération cérébrale est meilleure chez l'animal si la glycémie est inférieure à 15 mmol/L
[22]. Si elle n'est pas traitée, l'hyperglycémie transitoire de stress (glycémie > 12 mmol/L)
aggrave la mortalité et la récupération neurologique après chirurgie cardiaque [1]. Vu la
résistance tissulaire à l'insuline en hypothermie, il est conseillé de régler la glycémie à 8-10
mmol/L déjà en normothermie [12,24] (voir Chapitre 4 Contrôle métabolique).
 Hématocrite: une valeur de 25-30% réduit le risque de lésions neurologiques
 Le refroidissement externe du cerveau par un casque de chimiothérapie ou de la glace pilée
autour de la tête reste une mesure controversée parce qu’on n’a pas de preuves formelles de
son efficacité clinique. Chez l'animal, elle favorise la récupération neurologique [27]. Elle
limite le réchauffement du cerveau pendant l’arrêt, contribue à son hypothermie et améliore
l’homogénéité du refroidissement sans prolonger la CEC, mais le crâne est une barrière
importante aux échanges thermiques, qui sont peu importants si la salle d’opération est
correctement refroidie [15,39]. La technique est sans risque à la condition d’éviter la
compression des globes oculaires et les gelures aux points d’appui, même si le système est
encombrant et interfère avec le fonctionnement des électrodes d’EEG ou de ScO2. Vu son
innocuité, il est préférable d'en profiter pour assurer une hypothermie cérébrale la plus
efficace possible. La glace est enlevée lorsque la température est de 32-34°C pour éviter
l'hyperthermie cérébrale.

Il n'existe pas d'évidence claire que ces éléments prophylactiques modifient significativement la
récupération cérébrale. Seules l'hypothermie, la perfusion continue et la brièveté de l'arrêt ont une
incidence prouvée sur les résultats neurologiques à long terme. Toutefois, lorsqu'il survient, l'AVC est
tellement catastrophique que le bénéfice du doute joue en faveur du maximum de protection.
Habituellement, on combine plusieurs éléments en fonction de leur rapport risque / bénéfice potentiel.
L'arrêt circulatoire cérébral ne peut intervenir que lorsque la température est de 18-20°C et l'EEG
isoélectrique depuis 3 minutes ; les pupilles sont alors en mydriase [6]. Il est probable que les lésions
surviennent en partie lors de la reperfusion et de l'apport soudain d'oxygène: peroxydation des lipides,
formation de radicaux libres superoxydes, chute de l'ATP, augmentation du calcium ionisé. Dans ce
sens, les bloqueurs calciques et le magnésium pourraient avoir un effet bénéfique.

Le blocage neuro-musculaire et la profondeur de l'anesthésie doivent être adéquats pour éviter les
frissons et diminuer au maximum toute consommation d'oxygène (VO2) périphérique. En CEC, la

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 53
curarisation est susceptible de baisser la VO2 globale de 10-30% [19]. L’hématocrite est abaissé pour
maintenir stable la viscosité, qui augmente avec la chute de température. La viscosité reste identique si
la valeur de l’Ht en % est la même que celle de la température en °C. L'utilisation d'agents
vasodilatateurs favorise un refroidissement harmonieux et évite l'apparition de gradients de
température. Le refroidissement doit être lent pour être homogène: la durée optimale pour le cerveau
est de 20 minutes [3]. Lors du réchauffement, le gradient doit rester < 10°C entre le sang entrant et le
sortant de l'échangeur thermique; dès que la température atteint 30°C, il doit même être < 4°C. La
température maximale du sang ne doit pas dépasser 37°C et la vitesse de réchauffement ne doit pas
excéder 1°C par 3-5 minutes afin d'éviter une hyperthermie cérébrale [37]. Il est prudent de sortir de
pompe à une T° oesophagienne de 36°C. Tous les médicaments doivent être administrés dans la
pompe avant l'arrêt de cette dernière, après quoi l'anesthésiste n'a plus aucune possibilité
d'intervention. Avant de reperfuser l'aorte, il faut contrôler et corriger si nécessaire l'équilibre acido-
basique dans le perfusat de CEC. Une hyperkaliémie suggère un dommage tissulaire.

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Protection cérébrale

Priorités:
- Limiter la durée de l’arrêt
- Protéger le cerveau (hypothermie à 20-28°C, perfusion cérébrale continue)
- Maintenir la pression de perfusion (PAM 80 mmHg)

Durées d’arrêt circulatoire tolérables par le cerveau: 3-5 min à 37°, 12 min à 28°, 30 min à 20°.

Mesures de protection cérébrale:

- Perfusion sélective continue
- Hypothermie à 18-20°C, refroidissement et réchauffement homogènes et lents (1°/3-4 min),
risque d’hyperthermie cérébrale au réchauffement
- Hypothermie modérée (28-30°C), perfusions cérébrale + viscérale continues par canulations
sous-clavière droite et fémorale
- Position de Trendelenburg
- Normoglycémie, mannitol (↓ œdème cérébral)
- Anesthésie profonde (curarisation)
- Méthylprednisolone
- Non-prouvés (mais sans risque majeur): Mg2+, thiopental, nimodipine, propofol

Monitorage

Surveillance hémodynamique

La surveillance hémodynamique comprend deux cathéters artériels: un cathéter fémoral qui est la
mesure la plus proche de la pression aortique et dont la lecture reste fiable à basse température, et un
cathéter radial qui renseigne sur la pression de perfusion cérébrale. Le côté où est placé ce dernier est
choisi en fonction de la canulation de CEC: à droite lors de canulation fémorale ou ascendante, et à
gauche lors de canulation sous-clavière. Toutefois, la canulation des deux artères radiales est la
technique la plus courante [7]. La présence d'un cathéter fémoral est requise lors de double canulation

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 55
de CEC pour perfusion simultanée du cerveau et des organes sous-diaphragmatiques (Figure 18.27).
Un cathéter pulmonaire de Swan-Ganz est utile, autant pour la phase peropératoire que pour le suivi
postopératoire. L'ETO offre une excellente vision de la fonction cardiaque et de la volémie, et permet
de contrôler le flux aortique après la réparation. Une évaluation de la perfusion et de la fonction
cérébrale est nécessaire. Plusieurs moyens sont à disposition.

Electro-encéphalographie

L'EEG ne reflète que l'activité corticale globale; des altérations à l'EEG sont visibles lorsque le flux
sanguin cérébral a diminué de moitié. L'EEG est isoélectrique pour un flux sanguin de 15-20
mL/100g/min (valeur normale: 50 mL/100g/min). Une ischémie focale (embolie de gaz ou de matériel
artériosclérotique, thrombus) peut échapper à cette surveillance. L'ischémie provoque une perte des
signaux électriques rapides alpha (7-14 Hz) et béta (> 14 Hz), et une augmentation des signaux lents
delta (0.5-3 Hz) et théta (4-7 Hz), puis une perte d'amplitude allant jusqu'au silence électrique [12].
Les modifications électriques surviennent avant les lésions cellulaires; les déficits neurologiques sont
probables lorsqu'elles durent plus de 10 minutes. L'EEG est isoélectrique à ≤ 20°C.

Le système à 16 ou 20 canaux, encombrant et difficile à interpréter, est remplacé par un moniteur de

fonction cérébrale type CSA (Compressed Spectral Array), qui affiche une analyse spectrale des ondes
(transformation de Fourrier) et ne nécessite que quatre électrodes placées sur les apophyses mastoïdes
et au milieu du rebord orbitaire frontal. Cette technique plus conviviale ne permet pas toujours de
distinguer les ondes cérébrales des interférences comme l'activité cardiaque ou musculaire, l'effet des
médicaments, de la température ou de la pCO2. Il est recommandé de n'arrêter la circulation que
lorsque toute activité électrique a cessé.

Les potentiels évoqués (PE) du membre supérieur monitorent le cortex sensitif, mais sont un signal
moins sensible de la réduction du flux sanguin cérébral que l'EEG. L'appareillage est encombrant et la
valeur prédictive faible. Les potentiels évoqués moteurs surveillent la colonne antérieure de la moelle;
la sensibilité est faible mais la spécificité est de 100% pour l'ischémie essentiellement médullaire. Plus
intéressants sont les potentiels évoqués auditifs (PEA); la réponse auditive du tronc cérébral reflète
l'activité neuronale entre le noyau cochléaire et le colliculus inférieur; elle n'est pas modifiée par les
agents d'anesthésie, mais varie directement avec la température; elle est un excellent moyen de
surveiller le degré d'inhibition neuronale par l'hypothermie [13].

L'index bispectral (BIS™) analyse 4 variables d'un tracé EEG bipolaire (amplitude, fréquence,
composition et cohérence de phase); un algorithme (propriété du brevet et non explicité) le transforme
en un nombre compris entre 0 (sommeil profond) et 100 (réveil) qui décrit la puissance relative dans
un espace à 4 phases des bandes de fréquences les plus élevées de l'EEG/EMG [12]; ce chiffre
représente la profondeur de l'anesthésie. Le point critique entre amnésie et souvenir se trouve vers 65
[16]. Bien qu’il puisse être utile pour éviter le réveil chez un patient curarisé, le BIS ne s’est pas révélé
un instrument fiable pour garantir le sommeil (voir Chapitre 6 Index bispectral) [2]. D’autre part, le
BIS™ est un moniteur global et non focal de l'activité cérébrale, même si quelques rapports ont
indiqué un effondrement de sa valeur lors d’états hémodynamiques instables, d'épisodes de souffrance
cérébrale ou d'AVC [4,23]. Une valeur de BIS basse (< 40) signale un approfondissement excessif de
l'anesthésie, mais aussi à un dysfonctionnement cérébral momentané potentiellement lié à une baisse
de l'apport en O2 (bas débit, hypotension, anémie, hypoxie). La conjonction d'une baisse du BIS < 40
et d'une chute de la PAM < 70 mmHg ("double low") est corrélée avec une augmentation de la
mortalité à 30 jours après chirurgie cardiaque lorsqu'elle dure plus d'une heure (OR 1.73-1.99) [8].
Mais lors d’ischémie cérébrale contrôlée, la valeur du BIS™ est sans corrélation avec l'état
neurologique [3]. Le BIS n’offre donc pas de garantie sur le degré de protection cérébrale.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 56
Spectroscopie infrarouge

La spectroscopie infrarouge (Near-infrared spectroscopy ou NIRS) permet la mesure locale de la

saturation de l'hémoglobine cérébrale en oxygène (ScO2) (voir Chapitre 6 Oxymétrie cérébrale). Les
deux diodes des capteurs sont écartées de 3 cm environ; chaque capteur est placé sur l'angle fronto-
temporal, de chaque côté du crâne. La longueur d'onde émise (760 – 930 nm) pénètre la boîte
crânienne et se trouve dispersée par la substance cérébrale où une partie spécifique du spectre est
absorbée par l'hémoglobine oxygénée (HbO2) et une autre par l'hémoglobine réduite (Figure 18.28).

La quantité de lumière réfléchie et le spectre d'absorption permettent de calculer la teneur en oxygène

de la zone cérébrale explorée [15]. Les valeurs affichées, combinaison de valeurs artérielles,
capillaires et veineuses, sont très voisines de la saturation veineuse cérébrale (SjO2) parce que les trois
quarts du sang cérébral sont dans le réseau veineux et parce que l'appareil utilise les composantes non
pulsatiles du spectre; la valeur normale oscille entre 60 et 75% [11]. Bien que l’évolution du chiffre et
sa vitesse de variation soient plus significatives que sa valeur absolue, une ScO2 inférieure à 50% est
clairement anormale. Il existe souvent une légère asymétrie entre les deux hémisphères, mais
l’apparition d’une nouvelle asymétrie de plus de 10 points est pathologique. Une ischémie survenant
dans une autre région que celle des lobes frontaux échappe cependant à la surveillance ; par contre, la
technique permet de différencier l'état des deux hémisphères. La ScO2 s'élève en hyperoxie et en
hypothermie (baisse du métabolisme), mais aussi en état de mort cérébrale [21]. A cause de la
vasoconstriction hypothermique, les valeurs de ScO2 sont plus basses en régulation alpha-stat que pH-
stat [10].

Figure 18.28 : Spectroscopie

infrarouge et mesure de la 3-6 cm
saturation de l'hémoglobine
cérébrale en oxygène (ScO2). A :
Les deux diodes de chaque
capteur sont écartées de 3 cm
environ; chaque capteur est placé
Cerveau
sur l'angle fronto-temporal, de
Compte Diodes
chaque côté du crâne. La longueur photons laser
d'onde laser émise (760 – 930 nm) Voûte
pénètre la boîte crânienne et se crânienne
trouve dispersée par la substance Spectroscope
cérébrale où une partie spécifique infra-rouge
A Affichage ScO 2
du spectre est absorbée par
l'hémoglobine oxygénée (HbO2)
et une autre par l'hémoglobine
réduite. La quantité de lumière
réfléchie et le spectre d'absorption
permettent de calculer la teneur en
oxygène de la zone cérébrale
explorée. B : électrodes de lecture
en place au-dessus du rebord
orbitaire sur la peau glabre du
front ; elle doivent prendre l’angle
fronto-temporal pour que les
rayons des deux diodes soient
concentriques. C : affichage de la
ScO2 bilatérale.
B C

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 57
Dans les arrêts circulatoires hypothermiques, la dérive de la ScO2 permet de juger de la tolérance du
cerveau à l’ischémie. A 20°C, la désaturation est d’environ 1%/min ; à 36°C, elle est de 20%/min. La
ScO2 permet de régler le débit continu minimal de perfusion sous-clavière ou carotidienne qui assure
les besoins cérébraux en hypothermie (10-15 mL/kg/min) [21]. Comme l’autorégulation est abolie
pour plusieurs heures par l’hypothermie, la période dangereuse est celle du réchauffement, parce que
la consommation cérébrale d’O2 devient dépendante de l’apport d’O2, donc de la pression artérielle.
L’hémodynamique la plus adéquate est celle qui normalise la ScO2. La surveillance peropératoire de la
saturation cérébrale par la ScO2 alerte l’anesthésiste sur un risque de souffrance cérébrale en cas de
baisse soudaine. Les troubles cognitifs sont aggravés lors d’une diminution importante de la ScO2
[18].

La question majeure est celle de la définition d'un seuil en dessous duquel les déficits neurologiques
sont certains. Celui-ci est encore mal établi. En chirurgie carotidienne, une baisse de 20 points ou plus
a une sensibilité et une spécificité de 80% et une valeur prédictive négative de 98% pour l’apparition
de troubles neurologiques, mais une valeur prédictive positive de seulement 37% pour la présence de
déficits neurologiques postopératoires [9]. Lors d'un arrêt circulatoire hypothermique, le nadir est
atteint en 15-20 minutes; une baisse à une valeur de 30% signe une ischémie cérébrale; si elle dure
plus de 10 minutes, elle est associée à des dysfonctions cognitives. Le seuil d'irréversibilité n'est pas
connu pour l'instant [14]. La ScO2 minimale tolérée est en général de 35-40%. Il faut prévoir une
reperfusion cérébrale rapide lorsque cette valeur est dépassée (Figure 18.29).

Perfusion Perfusion Perfusion Reperfusion

carotide carotide carotide
ScO2 ACC ACC ACC

ACC
70 ACC

60

50
Low-flow

40

10 min

Figure 18.29 : Evolution de la saturation cérébrale en O2 (ScO2) au cours d’une perfusion carotidienne isolée
(chirurgie de la crosse aortique). Pendant chaque arrêt circulatoire (ACC: arrêt circulatoire complet), la ScO2
baisse progressivement; la consommation en O2 persiste malgré l'hypothermie (20°C). Lors de chaque
reperfusion par la canulation carotidienne, la ScO2 remonte et dépasse le niveau de base, car l'hypothermie
diminue la CMRO2. La ScO2 est stable pendant une période de bas débit continu hypotherme (low-flow), puis
dépasse sa valeur initiale à cause de la vasodilatation cérébrale (perfusion luxuriante, double flèche rouge).

L'évidence clinique suggère une corrélation entre la baisse de la ScO2 et les séquelles neurologiques
[1,19]. Dans l'état actuel de nos connaissances, on peut utiliser les repères inspirés de la chirurgie
carotidienne, bien qu’ils n’aient pas encore été validés.

 Baisse de 5-15 points : normal lors d’arrêt circulatoire;

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 58
  Baisse de < 20 points : faible probabilité de lésions neurologiques;
 Baisse de > 20 points : seuil d’alerte;
 ScO2 = 40%: limite de récupération neurologique certaine;
 ScO2 ≤ 30%: seuil de déficits neurologiques postopératoires.

En cours de perfusion cérébrale à bas débit, on cherche à maintenir la ScO2 à ≥ 60% et à éviter une
chute de plus de 20% [22]. Le temps passé en dessous de 60% et le nadir de ScO2 inférieure à 60%
sont tous deux directement associés aux déficits neurologiques ultérieurs [5]. La survenue d'une
désaturation cérébrale implique quelques mesures correctives: double canulation carotidienne en cas
de perfusion unilatérale par la sous-clavière, reprise de la perfusion en cas d'arrêt circulatoire total,
augmentation du débit et de la pression artérielle, normalisation de la PaCO2 et augmentation de la
FiO2 [24]. Une augmentation de la ScO2 à ≥ 75% n'est pas forcément de bon augure car elle reflète une
perfusion excessive (hyperémie de reperfusion).

Saturation jugulaire

La saturation veineuse jugulaire (SjO2) s'obtient par canulation rétrograde de la jugulaire interne
(cathéter oxymétrique 5.5 French); elle est fonction de l'extraction cérébrale en O2 et de l'activité
métabolique globale et non unilatérale. Sa valeur normale est 60-75% [6]. Elle augmente en cas
d'hyperémie, d'hypercapnie, de fistule artério-veineuse ou d'hypothermie. Elle diminue pour des
raisons systémiques (désaturation artérielle, hypocpanie, anémie aiguë, hypotension) ou cérébrale
(hypertension intracrânienne, hyperthermie, convulsions, vasospasme). La valeur critique se situe
autour de 50% [20]. Une valeur < 40% est associée à une souffrance cérébrale ischémique et à des
séquelles neurologiques [17]. Elle peut être utile pour confirmer la baisse de la demande métabolique
avant un arrêt circulatoire.

Monitorage pour la chirurgie de la crosse aortique

Cathéter artériel fémoral + radial droit/gauche selon canulation de CEC.

Cathéter pulmonaire de Swan-Ganz et ETO.
Saturométrie cérébrale (ScO2)
- Seuil d’alerte : chute de > 20 points ou ScO2 < 40%
- Le temps passé < 60% et le nadir de ScO2 inférieure à 60% sont associés aux déficits
neurologiques ultérieurs
- En hypothermie, la ScO2 doit s’élever

Références

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cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2009; 87:36-44
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Anesth 1999; 13:600-13
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efficacy. Can J Anesth 2005; 52:79-87
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Eur J Cardiothorac Surg 2013; 43:1140-4
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discussion. Anesth Analg 2003; 96:435-7
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cardiac surgery patients: a systematic review. Anesth Analg 2013; 116:663-76

Chirurgie

L'intervention consiste à interposer une prothèse tubulaire entre l'aorte ascendante et l'origine de l'aorte
descendante, en y réimplantant "en bloc" les vaisseaux de la crosse (tronc brachio-céphalique, carotide
gauche et sous-clavière gauche) ou au moyen d’une prothèse comprenant les embranchements de la
gerbe [1].

 Si la taille de l'aorte descendante est normale, l'anastomose distale est réalisée en aval de la
sous-clavière gauche; les vaisseaux de la gerbe sont réimplantés en bloc (Figure 18.30A) avec
un patch de paroi aortique ou anastomosés séparément à une prothèse trifurquée (Figure
18.30B). La deuxième solution est préférable lorsque le tissu aortique est anormal (syndrome
de Marfan ou d'Ehler-Danlos, par exemple). Proximalement, l'anastomose est réalisée à un
niveau variable de l'aorte ascendante selon l'étendue de la lésion.
 Si la lésion se prolonge dans l'aorte descendante, on peut y introduire un prolongement de la
prothèse ou une endoprothèse depuis l'aortotomie de la crosse (l'anastomose distale est alors
amarrée à l'endoprothèse), ou utiliser une prothèse comprenant en une seule pièce le tube
proximal pour la crosse et l’endoprothèse pour la descendante (elephant-trunk) (Figure 18.31).
L'opération peut être complétée par une autre endoprothèse dans l'aorte descendante,
introduite secondairement par voie fémorale.
 Selon les situations, les vaisseaux de la gerbe peuvent être débranchés et réimplantés dans
l'aorte ascendante au moyen d'une prothèse à 3 branches (Figure 18.32). La zone lésée de la
crosse est remplacée par une prothèse et/ou stentée par une endoprothèse [2].
 Certaine modèles de prothèses sont munis d'un bras latéral permettant de perfuser le reste de
l'organisme par la CEC pendant que le cerveau est protégé par une perfusion sélective des
carotides; un clamp placé sur la crosse est déplacé au fur et à mesure des anastomoses pour
assurer une perfusion en-dehors du temps minimal nécessaire à chaque réimplantation.

Selon son positionnement, l’endoprothèse peut couvrir l’abouchement de l’artère sous-clavière

gauche. Dans ce cas, la perfusion du bras et de la moelle est assurée par les collatérales issues de la
carotide ; si celles-ci ne sont pas suffisantes (baisse de la SpO2 au bras gauche), l’intervention est

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 60
complétée par un pontage carotido-sous-clavier gauche. Pendant le clampage de la crosse, la perfusion
des viscères n'est plus assurée; l'organe qui risque le plus d'en souffrir est évidemment la moelle. Sans
assurer une perfusion périphérique, l'incidence de paraplégie s'élève jusqu'à 18% après 60 minutes
d'interruption, malgré l'hypothermie (25-28°C) [4].

Il est important que l'anesthésiste soit au clair sur le type de canulation envisagé, car la manière dont il
équipe le malade en dépend [3].

Figure 18.30A : Schéma Manchon

opératoire d'un englobant
remplacement de la crosse les
aortique. La prothèse vaisseaux
tubulaire est anastomosée à de la gerbe
l'aorte ascendante
proximalement et à
l'origine de la descendante
distalement. Les vaisseaux
de la gerbe (tronc brachio-
céphalique, carotide gauche
et sous-clavière gauche)
sont réimplantés en bloc
avec un patch de paroi
aortique sur la grande Anastomose Anastomose
proximale distale
courbure de la prothèse.

Aorte
Aorte
descendante
ascendante
© Chassot 2017

Figure 18.30B : Reconstruction

totale de la crosse au moyen
Orifice de
d’une prothèse comportant le
canulation pour
départ des trois vaisseaux de la
la perfusion
gerbe. L’avantage de cette cérébrale
technique est de ne laisser en
place aucun tissu résiduel de la
crosse malade. Mais ce type
d’intervention réclame une Prothèse Anastomose
stratégie chirurgicale très distale
précise pour maintenir la Anastomose
perfusion cérébrale en proximale
modifiant les clampages au fur
et à mesure de la reconstruction.
Certaines prothèses disposent
d'un 4ème jambage utilisé pour
brancher la perfusion cérébrale
de la CEC (voir Figure 18.32).

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 61
 Manchon
englobant
les
Figure 18.31 : Une endoprothèse vaisseaux
(aorte descendante) en montée en de la gerbe
bloc sur la prothèse
tubulaire (crosse); l’anastomose
distale fixe la prothèse et amarre
l’endoprothèse à la paroi aortique
(technique dite Elephant-trunk).
Selon le positionnement, l’artère
sous-clavière gauche peut être
couverte par l’endoprothèse.
Prothèse

Endoprothèse
Aorte
ascendante

Aorte
descendante

© Chassot 2017

Figure 18.32 : Technique de

débranchement
(debranching) et réimplan-
tation des vaisseaux de la
gerbe dans l'aorte ascendante
au moyen d'un greffon
trifurqué muni d'un jambage
supplémentaire pour assurer
la perfusion cérébrale par la
CEC. La crosse est stentée
avec une endoprothèse,
accompagnée d'une
reconstruction variable de la
partie proximale de l'aorte
ascendante [2].

 La voie sous-clavière droite est le site de canulation artérielle de CEC le plus souvent utilisé,
car elle assure un flux antérograde dans toute l'aorte; la voie axillaire est un deuxième choix.
La canulation est réalisée directement ou par l'interposition d'un tube de Dacron.
 Dans les situations d'urgence, la voie fémorale est la plus rapide, mais le flux dans l'aorte est
rétrograde.
 La perfusion sélective antérograde des deux carotides est le système le plus utilisé pour la
protection cérébrale; la ScO2 est capitale pour le contrôle de la perfusion.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 62
 Chirurgie de la crosse aortique

La chirurgie de la crosse aortique impique des techniques complexes pour réimplanter les trois
vaisseaux de la gerbe et assurer une perfusion cérébrale par les carotides pendant la durée du clampage
de l'aorte. En général, une CEC partielle par voie fémorale maintient le flux sanguin dans les viscères
et dans la moelle.

Références

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selective cerebral perfusion: a propensity score analysis. J Thorac Cardiovasc Surg 2007; 133:501-9

Anesthésie

La technique d'anesthésie importe moins que la gestion de la protection cérébrale (Tableau 18.6). La
technique de choix est des plus classique: fentanyl (10-50 mcg/kg) ou sufentanil (15-25 mcg/kg),
propofol, midazolam ou sevoflurane. Il est capital que le degré d'anesthésie et de curarisation soit
profond au moment de l'arrêt circulatoire ou du bas débit cérébral. Une intervention sur la crosse peut
être planifiée, ou survenir en cours d'intervention sur l'aorte ascendante parce qu'un anévrysme ou une
dissection se prolongent distalement. L'abord de la crosse peut se faire par sternotomie ou
thoracotomie gauche selon la portion d'aorte impliquée; dans le deuxième cas, une intubation
bronchique sélective est de rigueur pour assurer un collapsus pulmonaire adéquat dans le champ
opératoire. On utilise à cet effet un tube 2-L gauche. Un contact avec l'opérateur est essentiel pour
planifier une stratégie commune. Le type de canulation de CEC (fémorale, ascendante, sous-clavière
droite), par exemple, commande les sites de canulation artérielle spécifiques pour le monitorage. Il
faut éviter de placer les voies veineuses à haut débit au bras gauche, parce que l'opération peut
occasionner une lésion de la veine innominée et compromettre l'apport de volume.

Avant la CEC et pendant la phase de refroidissement, il est important de contrôler la glycémie afin
d'éviter toute hyperglycémie au-delà de 10 mmol/L. Les mesures habituelles de protection cérébrale
comprennent plusieurs points [1].

 Installation d'appuis aux épaules pour retenir le malade pendant la position de Trendelenburg
nécessaire à la prévention d'embolisation gazeuse dans les vaisseaux de la gerbe.
 Installation des capteurs de ScO2.
 Déplacement de la sonde de température oesophagienne dans le nez jusqu’à toucher les
cellules ethmoïdales pour enregistrer la température la plus voisine possible du cerveau.
 Refroidissement de la salle d’opération à 16°C, glace pilée autour de la tête, casque de
chimiothérapie.
 S’ils sont utilisés comme protection cérébrale, la méthylprednisolone (20 mg/kg) et le
mannitol (0.5 gm/kg) sont administrés dans la CEC au minimum 30-45 minutes avant l'arrêt.
Le thiopental (5-10 mg/kg) et le magnésium (10 mmol) sont injectés 2-3 minutes avant l’arrêt.
 Curarisation et approfondissement de l'anesthésie (midazolam 5-10 mg, Fentanyl 500 mcg) 10
minutes avant l'arrêt.
 Plus aucun médicament ne peut être administré pendant la durée de l'arrêt, puisque rien ne
circule.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 63
La durée de l'arrêt et du bas débit (500-1'000 mL/min) est chronométrée. La pression de perfusion
cérébrale est lue dans l'artère radiale gauche en cas de perfusion sous-clavière droite ou dans les
canules de CEC en cas de perfusion isolée des carotides. La pression veineuse jugulaire est mesurée
dans la bras latéral de l’introducteur et lue sur le canal de la Swan-Ganz. En hypothermie profonde
(20°C), les pupilles sont en mydriase bilatérale fixe ; elles reprennent spontanément leur motricité au
réchauffement.

Le but recherché par le chirurgien et l’anesthésiste est triple :

 Restreindre au minimum la durée de l’ACC;

 Assurer une perfusion cérébrale minimale pendant les temps critiques (PPC ≥ 60 mmHg, débit
500-800 mL/min);
 Maintenir la ScO2 > 50% des deux côtés.

Tableau 18.6
Caractéristiques de l'anesthésie pour la chirurgie de la crosse aortique

Caractéristiques :
Risque ischémique cérébral
Arrêt cardio-circulatoire (hypothermie profonde < 18°C)
ou perfusion cérébrale sélective (22-28°C)
Risques majeurs :
Lésions neurologiques cérébrales (AVC)
Ischémie médullaire
Priorités :
Protection cérébrale
Briéveté de l'arrêt
Perfusion cérébrale continue
Mesures de protection :
Hypothermie profonde (Toeso < 18°C)
Perfusion isolée / semi-sélective
Trendelenburg, refroidissement cérébral
Normoglycémie
Mannitol, Mg ++
(Thiopental, nimodipine, méthylprednisolone)
Anesthésie :
Maintenir normotension (PAM 80 mmHg)
Légère hyperventilation (PaCO2 30-35 mmHg)
Maintien : propofol ou sevoflurane, fentanyl/sufentanil
Anesthésie et curarisation profondes
Normoglycémie et équilibre acido-basique
Monitorage
Artère fémorale + radiale gauche ou 2 artères radiales
Cathéter pulmonaire de Swan-Ganz
ETO
Saturométrie cérébrale ScO2
Risques postopératoires :
Séquelles neurologiques cérébrales (AVC)
Insuffisance rénale
Hémorragie sur troubles de la crase
Vasoplégie prolongée
SDRA

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 64
Après une hypothermie profonde, plusieurs conséquences dominent le postopératoire.

 Une vasoplégie artérielle est fréquente pendant quelques heures à cause du réchauffement et
de la libération d’endotoxines par l’ischémie digestive; une perfusion de nor-adrénaline est en
général nécessaire ; si elle est insuffisante, on ajoute de la vasopressine.
 Les hémorragies diffuses sur trouble de la crase sont importantes, car l’hypothermie freine
l'agrégation plaquettaire (abolie < 30°), induit une séquestration périphérique des
thrombocytes (< 25°), et diminue la quantité circulante de facteurs de coagulation, notamment
de fibrinogène et de plasminogène [1]. Il faut prévoir l'administration de fibrinogène, de
plaquettes, et éventuellement de facteurs de coagulation, mais ces substances ne sont pas
administrées avant que toute la protamine n'ait été injectée et qu’un test de coagulation comme
un thromboélastogramme ait défini quelles sont les lacunes (voir Chapitre 8).
 Une lactacidémie élevée peut persister 12-24 heures à cause des perturbations du métabolisme
hépatique à basse température.
 Un syndrome de fuite capillaire est fréquent.

La crainte majeure est celle des séquelles neurologiques centrales. La fragilité des tissus et des
anastomoses oblige à maintenir la pression artérielle dans des valeurs assez basses, mais cependant
assez élevées pour assurer une perfusion maximale des tissus qui ont été ischémies [2].

Anesthésie pour la chirurgie de la crosse aortique

Anesthésie : maintenir la précharge, la contractilité et la postcharge normales ; maintenir PAM ≥ 80

mmHg, ScO2 ≥ 60%.
- Normotendu - normocarde
- Induction : etomidate (propofol possible si stable)
- Maintien : propofol ou sevoflurane, fentanyl/sufentanil
- Surveillance normoglycémie et équilibre acido-basique
- Si sternotomie : tube simple ; si thoracotomie gauche : tube 2-L

Monitorage :
- Cathéter artériel fémoral + radial droit/gauche selon canulation de CEC
- Cathéter pulmonaire de Swan-Ganz et ETO
- Saturométrie cérébrale (ScO2)
- (Potentiels évoqués auditifs)

Post-CEC :
- Vasoplégie (RAS basses)
- Hémorragie (coagulopathie)
- Acidose métabolique
- Syndrome de fuite capillaire
- Risque d’AVC et d’ischémie médullaire

Références

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Boston, Butterworth-Heinemann 1997, 159-74
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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 65
Chirurgie de l’aorte descendante
La chirurgie de l'aorte descendante concerne essentiellement les anévrysmes thoraco-abdominaux; ils
sont classés en quatre types selon leur étendue (Figure 18.33).

 Type I: toute l'aorte descendante jusqu'au diaphragme; ce type est cantonné au thorax.
 Type II: toute l'aorte descendante et l'aorte abdominale, inclus les artères rénales; le plus
étendu, ce type a le plus mauvais pronostic.
 Type III: le tiers distal de l'aorte descendante (depuis la 6ème côte) et toute l'aorte abdominale.
 Type IV: toute l'aorte abdominale, sans lésion thoracique.
 L'anévrysme limité au tiers proximal de l'aorte descendante n'est pas compris dans ces
catégories.

Anévrysmes thoraco-abdominaux Anévrysme

I II III IV ao desc prox

D D

Figure 18.33 : Les quatre types anatomiques d'anévrysmes thoraco-abdominaux classés selon leur extension
(classification de Crowford). D: diaphragme. Le type II porte le plus mauvais pronostic. Le cinquième type est
l'anévrysme du tiers proximal de l'aorte descendante [7].

Cette classification présente l'intérêt de déterminer le risque opératoire et le risque de paralysie

secondaire à l'ischémie médullaire en fonction du type anatomique. Le risque de paralysie
postopératoire a évolué au rythme du développement des techniques de protection médullaire [7]. Il y
a vingt ans, ce risque était de 15%, 20-30%, 7% et 4% pour les lésions de type I, II, III et IV,
respectivement [4]. Actuellement, il est de 3%, 4-8%, 2-3% et 1% dans les centres qui ont de bons
protocoles [1]. Dans le cas de l'anévrysme thoracique limité au premier tiers de l'aorte descendante, le
risque était de 1%; il est actuellement de 0-1% [7]. Dans les situations d'urgence, le risque s'élève
jusqu'à 15% [5]. Avec les endoprothèses, il est de 2-7% [3]. La mortalité varie de 4% à 19% [2]. Elle
est de 6% dans les cas électifs et de 15% dans les urgences [6]. A long terme, elle est doublée par la
présence d'une paraplégie.

Références

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Physiopathologie du clampage aortique

Le clampage aortique au-delà de l'artère sous-clavière gauche a trois conséquences majeures qui
commandent toute la prise en charge anesthésique (Figure 18.34) [15].

Figure 18.34 : Sus-clampage:

Effets hémodyna- ↑↑ RAS de 100%
miques du clampage ↑ PAM de 40%
de l'aorte thoracique ↓ débit cardiaque
descendante. ↑ PVC et PAPO
RAS : résistances
artérielles
systémique. P↑
PAM : pression
artérielle moyenne.
PVC : pression
veineuse centrale. P↓
PAPO : pression
artérielle pulmonaire
d’occlusion. Sous-clampage:
VCI : veine cave ↓↓ PAM de > 85%
inférieure. Ischémie médullaire, splanchnique
DC : débit splanchnique et rénale
acidose, vasoplégie
cardiaque.
Deuxième temps
• ↓ retour veineux
par VCI
• vasoplégie
ischémique
• ↓ DC et PAM
sus-clampage

© Chassot 2012

 En aval, un effondrement de la pression de perfusion et une absence de perfusion des organes:

• Ischémie médullaire;
• Ischémie splanchnique;
• Ischémie rénale;
• Acidose métabolique;
• Vasodilatation et ↑ perméabilité capillaire;

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 67
 • Flux sanguin dépendant de la pression, pression résiduelle dépendant de la pression sus-
clampage.

 En amont, une hypertension artérielle dans un lit vasculaire amputé des deux tiers de son
volume; dans un premier temps:

• ↑↑ postcharge du VG (↑ RAS de 40-100%);

• ↑ PAM de > 40%;
• ↑ précharge (persistance du retour veineux par la VCI) et ↑ du débit cardiaque (effet
Frank-Starling);
• ↑ contractilité du VG (effet Anrep);

 En amont, dans un deuxième temps face à la persistance de l'élévation de postcharge:

• ↓ de précharge (stase veineuse et "vol" dans le lit ischémie vasodilaté);

• ↓ contractilité du VG, éventuellement ischémie myocardique;
• ↓ débit cardiaque;
• ↓ ventilation / minute.

Effets hémodynamiques

Le système veineux n'étant pas interrompu par le clampage de l’aorte descendante, le flux sanguin se
redistribue rapidement depuis les compartiments distaux et le lit splanchnique vers les compartiments
supérieurs où le débit est conservé ; cette fuite a lieu par les vaisseaux de capacitance [7,9]. Après
l'occlusion aortique, la veine cave sous-diaphragmatique continue à se vider dans l'OD jusqu'à ce que
leurs pressions s'égalisent; si la fonction cardiaque est intacte, cette autotransfusion augmente les
pressions de remplissage et le débit cardiaque au-dessus du clamp [1]. Suite à l'élévation de la
postcharge et de la précharge, le VG normal augmente ses dimensions télédiastoliques et
télésystoliques. L'élévation de la tension de paroi en diastole a un effet inotrope positif (effet Frank-
Starling); la tension systolique créée par le clampage (↑ impédance) élève la contractilité (effet
Anrep). En adaptation à cette nouvelle demande en O2, le flux coronaire augmente de 45% [6]. Par
contre, la perte des deux tiers du lit vasculaire diminue la demande systémique en oxygène, et le débit
cardiaque, de même que la ventilation-minute, diminue progressivement. Ces données sont modifiées
selon le niveau du clampage, le degré de collatéralisation, le flux aortique, la fonction myocardique,
ou l'utilisation de shunt. Le clampage de l'aorte descendante augmente de 100% les résistances
artérielles mesurées dans les cas d'anévrysme, mais l'effet hémodynamique est plus faible en cas de
lésions obstructives de l'aorte à cause du réseau collatéral qui s'est progressivement développé.

Mais ces phénomènes évoluent dans le temps. La chute de la perfusion dans la partie inférieure du
corps en dessous du clamp aortique tarit le flux dans la veine cave inférieure après quelques minutes :
le retour de volume au coeur droit diminue. Cette baisse de la précharge fait diminuer le débit
cardiaque en amont du clamp. Par la suite, la vasoplégie et l'augmentation de la perméabilité capillaire
dues à l'acidose métabolique des tissus ischémiés en dessous du clamp vont conduire au stockage de
volume dans la partie inférieure du corps. En amont, l'hypertension augmente le gradient de pression à
travers la membrane capillaire, conduisant à une exsudation interstitielle progressive; celle-ci
occasionne une perte de volume circulant et une surélévation des résistances périphériques [10]; elle
contribue à la baisse du débit cardiaque.

Ces adaptations sont conditionnées par l'état myocardique de base du malade. Si sa réserve
fonctionnelle et sa compliance sont satisfaisantes, le coeur gauche assume les modifications
opératoires sans ambages. S'il est défaillant ou ischémique, le VG dysfonctionne sans pouvoir
améliorer ses performances systoliques, alors que l'accroissement de tension dans sa paroi élève ses
besoins en O2. Dans ces conditions, la PAPO augmente de 5-10 mmHg, le débit cardiaque et la

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 68
fraction d'éjection baissent et il apparaît une onde "v" qui signe la régurgitation mitrale
pathognomonique de la défaillance ventriculaire. L'ischémie par demande excessive devient probable,
d'autant plus qu'une coronaropathie est fréquemment associée à la maladie aortique. Dans la moitié des
cas, le VG montre des signes d'insuffisance diastolique, systolique ou ischémique [14]. Un support
inotrope est nécessaire, de même qu'un dérivé nitré. La régularisation de la postcharge du VG par du
nitroprussiate est proscrite, car elle conduit malheureusement à approfondir l'hypotension d'aval de 30
à 50%, donc à y augmenter le risque ischémique, quand bien même le débit cardiaque augmente en
amont du clamp [3,6]. En effet, le flux sanguin en-dessous du clamp devient pression-dépendant, et la
pression résiduelle qui l'alimente dépend davantage de la pression au-dessus du clamp que du débit
cardiaque. De ce fait, la pression proximale au clamp doit être maintenue aussi haut que toléré par le
cœur de manière à assurer une pression résiduelle distale qui arrive encore à perfuser les organes [15].

L'ischémie d'aval libère des métabolites acides qui vont induire une myorelaxation vasculaire
progressive et une accumulation de sang, particulièrement dans le lit mésentérique qui provoque un
phénomène de "vol" [15]. Ceci contribue à affaiblir le retour veineux au coeur droit, et rend le flux
pression-dépendant en dessous du clamp. Le métabolisme anaérobique secondaire à l'ischémie distale
au clampage provoque une acidose lactique d'autant plus importante que le rein et le foie, principaux
émonctoires du lactate, sont eux-mêmes exclus de la circulation. Certains auteurs recommandent une
administration continue de bicarbonate sodique (0.05 mEq/kg/min) pendant le clampage [1]. Comme
la consommation d'O2 globale baisse, il arrive que la saturation et le contenu en O2 du sang veineux
central (cathéter de Swan-Ganz) soient augmentés, parce que la masse tissulaire perfusée est très
diminuée et que des shunts artério-veineux s'ouvrent en amont du clampage [8].

Effets humoraux et organiques

Le clampage aortique provoque une libération de substances vasoactives, à commencer par les
hormones de stress endogènes: adrénaline, noradrénaline et rénine-angiotensine [11]. L'augmentation
du taux d'adrénaline est simultané au clampage, mais celui de noradrénaline est maximal après le
déclampage. L'élévation de la rénine et de l'angiotensine dure au moins 6 heures après le
rétablissement du flux. Les zones hypoxiées sont dans un profond bouleversement physiopathologique
et relarguent un nombre considérable d'éléments toxiques, à la fois pendant l'ischémie et lors de la
reperfusion.

 Acidose métabolique; la baisse de pH persiste sur une longue période après le déclampage.
 Radicaux libres (reactive oxygen species, ROS); associés à l'ischémie et surtout à la
reperfusion, ils sont létaux pour la cellule. Leur production est favorisée par l'hyperoxie [16].
 Thromboxane et prostaglandine, vasoconstricteurs pulmonaires et agents inotropes négatifs.
 Endotoxines libérées à partir de la muqueuse digestive ischémiée.
 Cytokines (TNF, interleukine-6, etc), activateurs du complément C3a et C5a.

La signification clinique de ces différents médiateurs est difficile à apprécier, car leurs effets sont
souvent opposés et dominés par les changements hémodynamiques majeurs [7]. Ces phénomènes sont
d'autant plus prononcés que le clampage dure plus longtemps.

Tous les organes souffrent d'un clampage aortique, même ceux qui ne sont pas directment ischémiés
[15].

 Poumons: les éléments inflammatoires s'accumulent dans le poumon et y provoquent une

vasoconstriction artériolaire et une augmentation de perméabilité microvasculaire, conduisant
à une hypertension pulmonaire et à un œdème interstitiel.
 Reins: le flux plasmatique rénale chute de 90% avec le clampage sus-rénal; le taux
d'insuffisance rénale postopératoire est de 25-35% (10% en cas de clampage sous-rénal) [5].
Les reins semblent répondre à l'ischémie différemment des autres organes: après déclampage,
le transport et l'extraction d'O2 corticaux restent abaissés [12].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 69
  Intestins: une ischémie colo-rectale survient dans 3-5% des cas lorsque l'artère mésentérique
inférieure et les iliaques internes sont sacrifiées.

Déclampage

Le déclampage effondre soudainement l'impédance aortique, le volume circulant et la pression

artérielle pour plusieurs raisons [4,13,15].

 Reperfusion du lit distal vasodilaté par l'anoxie;

 Fuite transcapillaire interstitielle (↑ perméabilité due à l'anoxie);
 Baisse du retour veineux central (stockage de volume dans le lit reperfusé et vasodilaté);
 Mise en circulation des métabolites induisant:
• Acidose métabolique, lactacidémie;
• Vasodilatation systémique (adénosine, CO2);
• Vasoconstriction pulmonaire (hypercardbie, thrombexane, cytokines);
• Baisse de contractilité myocardique;
 Mise en circulation d'endotoxines bactériennes digestives;
 Hémorragie par les anastomoses;
 Hyperémie réactionnelle, maximale à 15 minutes.

L’efficacité des agents vasoconstricteurs est diminuée, car les vaisseaux situés en aval du clampage,
qui restent maximalement vasodilatés à cause de l'acidose métabolique, sont peu réactifs et se
contractent faiblement. Comme ce sont les vaisseaux normaux qui se contractent, les vasopresseurs
occasionnent un phénomène de "vol" en direction des territoires déclampés et créent une hypovolémie
en amont. Un déclampage très progressif est essentiel, parce qu’il donne le temps de remplacer le
volume perdu, de ralentir la libération des substances acides, vaso-actives et cardio-dépressives, et de
limiter les lésions de reperfusion (radicaux libres, superoxydes, etc) [2].

En résumé, le clampage aortique haut se traduit par une incidence importante de décompensation
cardiaque gauche, d'ischémie médullaire (paraplégie), d'insuffisance rénale, d'ischémie digestive et
d'acidose métabolique. Le déclampage est associé à une hypotension sévère.

Chirurgie de l’aorte descendante

Clampage de l’aorte descendante :

- En amont : hypertension artérielle (risque de défaillance du VG)
- En aval : ischémie (moelle, viscères, reins), acidose, vasoplégie
Hypotension au déclampage :
- Hémorragie chirurgicale
- Vasoplégie du lit ischémié, fuite capillaire, pooling et baisse du retour veineux
- Mise en circulation de métabolites acides et d’endotoxines digestives provoquant une
vasoplégie systémique, une vasoconstriction pulmonaire et une baisse de contractilité

Priorité : restreindre la durée de l’ischémie médullaire. Risque de paraplégie : 1-10% selon le niveau et
la durée du clampage.

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Ischémie médullaire

La tolérance de la moelle à l'ischémie est aussi faible que celle du cerveau; les lésions irréversibles y
apparaissent dans les 5 minutes qui suivent l'interruption totale de la perfusion artérielle. Le clampage
de l'aorte thoracique descendante fait donc courir un risque majeur de lésion médullaire liée à
l'ischémie et à la reperfusion, qui peut progresser jusqu'à l'infarcissement irréversible entraînant une
paraparésie ou une paraplégie. L'incidence de cet évènement tragique varie de 1-15% des cas selon les
séries et selon l'étendue de la lésion [1,12]; le risque de paraplégie définitive est actuellement de 2-3%
[3]. Cette variation tient à la nature multifactorielle de l'ischémie, pour laquelle plusieurs éléments
sont des prédicteurs de risque [8,14].

 Durée et niveau du clampage;

 Etendue de la lésion aortique (voir Figure 18.33);
 Anatomie de la perfusion médullaire;
 Age du patient (> 60 ans);
 Situation d'urgence ou de rupture;
 Chirurgie aortique préalable proximale ou distale à la lésion actuelle;
 Comorbidités: âge, hypertension artérielle, diabète, insuffisance rénale, tabagisme;
 Hypoperfusion peropératoire et/ou postopératoire (hypotension, anémie, hypoxie, bas débit);
 Non-utilisation d'un protocole multimodal de prévention de l'ischémie médullaire:
• Technique chirurgicale (CEC distale, hypothermie, réimplantation artérielle);
• Technique anesthésique (maintien de la PAM à ≥ 80 mmHg, préconditionnement);
• Neuroprotection (drainage du LCR, corticoïdes, magnésium, papavérine, etc);
• Monitorage (potentiels évoqués);
 Pour les endoprothèses:
• Couverture de paroi aortique de > 20 cm;
• Couverture de la sous-clavière gauche sans revascularisation;
• Obstruction iliaque interne par l'introducteur, obstruction de la mésentérique inférieure.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 71
Vascularisation de la moelle

La moelle est vascularisée par deux artères spinales postérieures et une artère spinale antérieure,
discontinues sur la longueur du rachis; elles sont issues des artères vertébrales, mais, depuis la région
médiothoracique, elles ne reçoivent que des apports étagés par plusieurs artères intercostales, et 1 à 2
artères ilio-lombaires (Figure 18.35A) [4].

A. basilaire
Figure 18.35 A: Schéma
anatomique classique de la A. vertébrale
A. spinale ant
vascularisation médullaire
[d'après réf 3]. Le réseau Artère
Artère cervicale
artériel périmédullaire est sous-clav ascend A. radiculaires
nourrit essentiellement par C3 – C4
trois sources: les artères
C5 – C6
vertébrales du côté
céphalique, les artères C7 – C8
iliaques internes du côté
distal, et un certain nombre
d'artères segmentaires au A. radiculaires
milieu, dont la plus D3-D4
importante est en général
l'artère d'Adamkiewicz. A. spinale
postérieure

A. Adamkiewicz
D9-D12

A. lombo-
sacrées

Les artères spinales postérieures sont plexiformes, alors que l'artère spinale antérieure est un long
vaisseau unique et discontinu qui nourrit les cornes antérieures motrices de la moelle; ces dernières
sont donc plus à risque en cas d’interruption du flux sanguin. Au niveau médiothoracique (D4-D9), la
vascularisation dépend étroitement d'un vaisseau nourricier majeur, l'artère d'Adamkiewicz (arteria
radicularis magna), issue entre D9-D12 dans le 70% des cas, le plus souvent à gauche, mais dont
l'origine peut s'étendre de D5 à L2 [21]. La zone de D4 à D9 est la plus fragile; c'est aussi celle où le
canal rachidien est le plus étroit [2]. Cependant, cette description anatomique classique ne fait pas
apparaître le réseau complexe qui entoure la moelle. Celle-ci est en fait vascularisée par un vaste
treillis de petits vaisseaux intrathécaux, périduraux et péri-vertébraux qui est alimenté par des
collatérales en provenance des artères vertébrales, intercostales, lombaires et iliaques internes. Ce
réseau est interconnecté longitudinalement et latéralement le long de la moelle et du rachis [7]. Il
assure une certaine résilience à la perfusion médullaire lorsque certains vaisseaux nourriciers sont
interrompus et peut réajuster sa répartition du flux vers les zones hypoperfusées, pour autant que son
alimentation soit suffisante (pression artérielle élevée, débit cardiaque normal, hémoglobine normale).

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 72
Cette flexibilité explique les disparités observées entre l'incidence de la paraplégie et l'étendue ou la
durée du clampage aortique. Mais une situation de vol peut aussi s'installer lorsque l'anévrysme est
ouvert et que des artères intercostales saignent dans le champ opératoire, drainant ainsi le débit du
réseau vers l'extérieur (Figure 18.35B).

Figure 18.35 B : Anatomie Art intercostale

Aorte
de la vascularisation
médullaire sous forme d'un Corps vertébral
réseau intrathécal, péridural
et périvertébral alimenté
par les artères vertébrales,
intercostales, lombaires et
iliaques internes. Ce réseau
est interconnecté transver- A spinale ant
salement et longitudi-
nalement, notamment par A spinales
les artères périspinales qui post
vascularisent la muscu-
lature paravertébrale.

A périspinales Arc post

La mesure directe de la pression dans le réseau collatéral révèle que celle-ci est de 25% inférieure à la
pression aortique. D'autre part, elle baisse lorsque le flux est dépulsé comme pendant la CEC, même si
la pression moyenne est identique [9]. La pression dans le réseau périmédullaire diminue en fonction
du nombre d'artères segmentaires interrompues, mais elle se rétablit en 24-48 heures par le jeu des
collatérales. En sus de l'ischémie, l'embolie de matériel athéromateux est une cause significative de
lésion médullaire, comme le prouvent les fréquentes zones focales d'infarctus à l'IRM postopératoire
[20].

Pression de perfusion

La pression de perfusion locale de la moelle est égale à la différence entre la pression dans les artères
du réseau médullaire et la pression ambiante entretenue par le liquide céphalo-rachidien (PLCR) et par
la PVC, selon laquelle est la plus élevée des deux (Figure 18.36):

Pperfusion médullaire (PPm) = Pmoy aorte distale (PAMdist) – PLCR (ou PVC)

La baisse de la pression de perfusion médullaire qui conduit à l’ischémie peut donc survenir sur deux
mécanismes différents:

 Baisse de la pression artérielle dans l’aorte (hypotension, clampage);

 Augmentation de la pression du LCR et de la PVC.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 73
 PLCR

PAo distale = PAM fém ΔP = PPm

PPm = PAM - PLCR
PPm ≥ 40 mmHg

PAM

© Chassot 2012

Figure 18.36 : La pression de perfusion médullaire (PPm) est définie par la différence qui règne entre la
pression moyenne dans l'artère spinale antérieure (PAM) et la pression du LCR (PLCR). Ce ΔP doit rester
supérieur ou égal à 50 mmHg. La PAM est la pression dans l'aorte distale, soit celle de la CEC fémorale. Le
réseau collatéral implique cependant une perte de pression par rapport à la pression artérielle systémique.

La PPm minimale est de 50 mmHg [16]. La pression aortique moyenne doit donc être > 70 mmHg
pour maintenir une perfusion médullaire adéquate, puisque la pression du LCR est de 10-15 mmHg et
la pression du réseau collatéral plus basse que celle de l'aorte. En dessous de cette valeur, la pulsatilité
normale de la moelle disparaît. En clinique, l'objectif de pression est plus facile à atteindre si les
malades ont interrompu leur traitement anti-hypertenseur en préopératoire [14].

Lorsqu’on clampe l’aorte thoracique descendante, la pression distale est trop basse pour remplir ces
conditions et la moelle souffre d’ischémie. De plus, l'hémorragie rétrograde par les artères
intercostales qui saignent dans l'aorte ouverte dans le champ opératoire "vole" du sang au lit
médullaire et aggrave l'ischémie [5,23]. Dans le réseau collatéral de la moelle, le flux dépend
davantage de la pression artérielle que du débit cardiaque [11].

Clampage aortique

Trois facteurs principaux déterminent la gravité des séquelles neurologiques.

 Le niveau du clampage aortique;

 L’étendue du clampage aortique;
 La durée de l’ischémie médullaire.

Lorsque l’aorte est interrompue au niveau médiothoracique, la zone ischémiée correspond aux
segments médullaires les plus fragiles parce que les plus dépendants de l’apport sanguin des branches
intercostales et de l’artère d'Adamkiewicz (segments D3 à D10). La perfusion n’est assurée que par les
collatérales issues de l’artère vertébrale et des premières intercostales depuis le haut et par les artères
lombaires depuis le bas. La pression de perfusion résiduelle en-dessous du clamp dépend de la
pression fournie par le VG au-dessus du clamp. Un des techniques pour rétablir une perfusion distale
satisfaisante est d'établir un circuit de CEC fémoto-fémoral qui assure la vascularisation de la zone
ischémiée (Figure 18.37).

Il est évident que le risque augmente avec l’étendue de la zone aortique opérée. Comme l’anatomie de
la perfusion médullaire est très variable selon les individus, le risque neurologique est toujours présent
quel que soit le niveau de clampage de l’aorte. Il est le plus élevé au niveau médiothoracique, moins

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 74
important au niveau diaphragmatique et le plus faible au niveau abdominal, mais il n’est jamais nul
(Figure 18.38).

Figure 18.37 : Schéma Moelle

d’une intervention sur
l’aorte descendante dans sa
partie médiothoracique. La
perfusion de la crosse en
amont du clamp est assurée
par le VG, alors que la
perfusion en aval du clamp D3
est fournie par la pompe de
CEC. La zone située entre
les deux clamps n’est plus
vascularisée. L’apport de
sang pour la moelle
épinière à ce niveau (D3-
D12) dépend des
collatérales venues de
l’artère vertébrale et des
artères lombaires ; si ce Pompe:
cœur (VG) D12
réseau est insuffisant, la
moelle risque une
ischémie, car ses vaisseaux
nourriciers thoraciques
(intercostales, artère
d’Adamkiewicz) sont
interrompus.

Pompe: CEC
© Chassot 2012

Chirurgie à ciel
ouvert 5% 10% 3% 2%

Endoprothèse 3% 7% 2% 1%

Figure 18.38 : Incidence de l’ischémie médullaire entrainant des paraplégies en fonction du type d’anévrysme,
de son étendue, et du mode de chirurgie [d'après réf 1,8,13,18].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 75
Les résultats sont largement dépendants de l'expérience du chirurgien, du volume de cas de
l'institution et d'un protocole de prise en charge multimodale. Les chiffres mentionnés dans la Figure
18.38 sont un moyenne récente de centres qui ont une bonne expérience de ce genre de chirurgie
[6,14]. Dans les situations d'urgence, le risque s'élève jusqu'à 15% [22].

Le deuxième facteur déterminant essentiel est la durée de l'ischémie. En dessous de 30 minutes,

l'incidence des séquelles neurologiques est inférieure à 5%; au-delà de 60 minutes, elle dépasse 25% et
peut atteindre jusqu'à 90% (Figure 18.39) [17,19].

Probabilité de dysfonction

1.0

0.9

0.8
Incidence de
0.7 paraplégie

0.6

0.5
0% 3.5% 10% 13% 25%
0.4

0.3

0.2

0.1

15 30 45 60 90
Durée (min)

Figure 18.39 : Courbe de la tolérance ischémique de la moelle représentant la probabilité de paraplégie ou de

paraparésie en fonction de la durée de l'interruption du flux sanguin [d'après réf 15,17,19].

En l'absence de complications ou de pathologies associées, la limite de durée "sûre" chez l'adulte est
de 20 - 25 minutes de clampage. Au-delà de ce temps, des techniques de vicariance ou de protection
doivent être envisagées [14].

D'autres facteurs entrent encore en ligne de compte comme éléments de risque pour les séquelles
neurologiques.

 L'âge, particulièrement au-delà de 65 ans.

 L'anatomie vasculaire et la présence de collatérales (absentes dans les cas aigus mais
développées dans les situations chroniques).
 La longueur du segment aortique remplacé (nombre d’artères et de collatérales exclues).
 Le remplacement préalable de l’aorte abdominale (perte de collatérales lombaires).
 La pression de perfusion médullaire (PPm) en dessous du clamp; le flux dans les collatérales
est pression-dépendant, directement proportionnel à la PPm.
 L'utilisation de technique protectrices médullaires (drainage du LCR) ou de techniques de
perfusion continue (CEC partielle).

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 76
La moelle court un risque ischémique également au moment du déclampage à cause de l’hypotension
artérielle, de l’hypercarbie, de l’acidose métabolique et de l’œdème médullaire lié aux lésions de
reperfusion [10].

Ischémie médullaire

Le risque d’ischémie médullaire et de paraplégie est fonction de :

- Faible collatéralisation de l’artère spinale antérieure
- Etendue de la lésion et du remplacement aortique (anévrysme thoraco-abdominal,
cure de AAA préalable)
- Durée du clampage
- Age (> 65 ans)
- Hypoperfusion peropératoire (hypotension, hypovolémie, hypoxie, anémie)
- Technique chirurgicale (réimplantation intercostale, CEC distale)
- Technique d’anesthésie (contrôle hémodynamique, drainage lombaire)

Pression de perfusion médullaire : PPm = PAM - Pression LCR.

Les deux conditions essentielles pour diminuer le risque ischémique médullaire sont la réduction du
temps de clampage et le maintien de la pression de perfusion de la moelle.

Références

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Protection médullaire

Toute une série de mesures peuvent diminuer l'incidence des séquelles neurologiques médullaires
[18,19,20,32,43,53].

 Maintien de la pression de perfusion médullaire (PAM > 80 mmHg);

 Perfusion distale continue: shunt de Gott, CEC partielle;
 Drainage du LCR;
 Technique chirurgicale: réduction du temps de clampage, réimplantation d'artères intercostales
(patch de paroi postérieure implanté à la prothèse);
 Hypothermie modérée (32°C);
 Normoglycémie, transport d'O2 normal (PaO2 > 100 mmHg, Hb > 100 g/L);
 Protection pharmacologique (douteuse);
 Monitorage de la perfusion médullaire (potentiels évoqués).

La meilleure marge de sécurité est de diminuer autant que possible la durée et l'étendue du clampage
aortique. Les techniques de protection médullaire qui se sont révélées les plus efficaces sont
l'hypothermie, le drainage du liquide céphalo-rachidien et le maintien d'une pression de perfusion
médullaire élevée [65].

Techniques de maintien du flux distal

Le clampage de l'aorte thoracique descendante provoque d’une part une surcharge de pression massive
pour le VG et d’autre part une ischémie des organes sous-diaphragmatiques et de la moelle. Pour
remédier à ce double problème, on peut introduire dans la circulation un système qui décomprime le
circuit au-dessus du clamp et perfuse les viscères situés distalement. Schématiquement, il existe trois
moyens de le réaliser (Figure 18.40).

 Un shunt prosthétique passif reliant l'aorte proximale à l'artère fémorale (shunt de Gott)
permet de diminuer la postcharge du VG et d'assurer une perfusion distale au clampage. Les
matériaux héparinés évitent l'anticoagulation systémique et diminuent le risque hémorragique,
mais le diamètre du conduit (diamètre interne de 5-6 mm) ne permet pas de ramener la
postcharge ventriculaire à la norme ni d'assurer une pression de perfusion adéquate
distalement; le flux est variable et non contrôlable. Les risques de coudure et d'hémorragie aux
sites d'implantation sont importants. L'utilisation de shunt n'a pas permis d'abaisser le taux de
paraplégie et ce dispositif n'est plus guère employé [61].
 Une pompe centrifuge non-occlusive, montée sur un circuit reliant l'OG (via une veine
pulmonaire gauche) à l'artère fémorale, maintient un débit programmé et une pression
constante dans l'aorte distale (left-heart bypass). Ce circuit ne comprend ni oxygénateur ni
réservoir veineux, et ne peut pas être transformé en CEC en cas de défaillance, de fibrillation
ventriculaire ou de désaturation artérielle. L'héparinisation est de faible intensité (ACT 200
sec) et peut éventuellement être omise en cas de risque hémorragique élevé. L'alimentation de
la pompe provient de la précharge du VG: l'augmentation de son débit réduit le débit
cardiaque, mais peut soulager le VG en cas de surcharge [4,62].
 Un circuit de CEC partielle fémoro-fémorale avec pompe et oxygénateur relié au patient par
une canulation artérielle et une canulation veineuse fémorales assure une perfusion à débit et
pression déterminés en dessous du clamp. Pour éviter une héparinisation systémique complète
(héparine 3-4 mg/kg, ACT > 400 sec), on utilise de préférence des tubulures biocompatibles

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 78
 qui ne nécessitent que 1 mg/kg d'héparine et un ACT de 250 sec. Le risque hémorragique et la
morbidité pulmonaire sont augmentés, mais la technique autorise des temps de clampage
prolongés, permet l’hypothermie et protège la fonction des viscères mésentériques, des reins et
de la moelle. Les résultats sont globalement meilleurs qu'avec un arrêt circulatoire en
hypothermie profonde: la mortalité est presque la moitié (7.5% versus 13%), bien que les
risques neurologiques soient pratiquement identiques (Figure 18.41) [16,31,67].

Figure 18.40 :
Techniques de perfusion
en-dessous du clampage
aortique.
A: situation du clampage
d'un anévrysme.
B: shunt de Gott.
C: pompe à débit continu A B
entre l'OG et l'artère
fémorale (left heart
bypass).
D: CEC partielle fémoro-
fémorale avec oxygé-
nateur [d'après réf 42].

C D

Pour l'anesthésiste, la priorité est au maintien d'une hémodynamique aussi stable que possible: limiter
l'hypertension et le travail cardiaque en amont du clamp (PAM 70 mmHg), maintenir une perfusion
satisfaisante en dessous du clamp (PAM 60-70 mmHg). Ces deux exigences sont partiellement
contradictoires! En effet, l'organisme est coupé en deux circuits artériels distincts alimentés par deux
pompes différentes mais partageant le même réseau veineux central (voir Figure 18.37 et Figure
18.41):

 Le coeur et les poumons assurant la perfusion et l'oxygénation du cerveau et des membres

supérieurs, alimentés par les veines caves supérieure et inférieure;
 La CEC assurant la perfusion et l'oxygénation de l'abdomen (foie, reins, viscères), des
membres inférieurs et du rachis (moelle), alimentée par la veine ilio-fémorale, donc la veine
cave inférieure.

Ce partage de la précharge conduit à des transvasages liquidiens massifs et des échanges

médicamenteux constants entre les deux circuits, alors que les pressions artérielles sont assurées par
deux pompes séparées et indépendantes.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 79
 2 pompes:
- coeur
- CEC
VCI: précharge Coeur
commune
Si ΔPA: régler le
réservoir veineux
PAM 65 mmHg Organes
Q CEC: 30 ml/kg sus-
clampage

Aorte clampée

VCI
Organes
sous-
R clampage
V
T 32°

CEC

© Chassot 2012

Figure 18.41 : Schéma d'une CEC partielle lors de clampage de l'aorte descendante. La CEC maintient le sang
artériel à 32°C dans l'aorte distale. La précharge (veine cave inférieure, VCI) est commune aux deux pompes.
Les variations de pression des deux systèmes sont gérées en modifiant le retour vers le réservoir veineux (RV):
le freiner accumule du sang pour la CEC, vide la VCI et baisse le retour au coeur, l’ouvrir freine son
remplissage, maintient le volume de la VCI et augmente le retour au coeur. L'augmentation ou la diminution de
la précharge modifie le débit du coeur, donc la pression artérielle en amont du clamp. La pression en aval du
clamp est réglée par le débit de la CEC, qui est relativement fixe car le réservoir veineux sert de tampon.

La méthode la plus fiable pour régler la pression artérielle est de jouer sur la capacité de la CEC à
stocker du sang. En cas d'hypertension en amont du clampage, le perfusionniste ouvre le retour au
réservoir veineux et y emmagasine provisoirement du volume, ce qui diminue la précharge du cœur et
baisse la pression d’amont. Au contraire, il freine le retour vers le réservoir de CEC en cas
d'hypotension en amont, ce qui maintient le sang dans la VCI et augmente la précharge du cœur. Au
besoin, il rajoute du volume dans la machine pour maintenir le débit de celle-ci. La précharge de la
CEC est réglée par le débit de sortie du réservoir veineux. Le débit-machine doit rester d'environ 2
L/min, et la pression moyenne de perfusion de 70 mm Hg. L'adéquation de ces valeurs est jugée à la
diurèse, qui doit être de 1 mL/kg/heure. La PAM d'amont est maintenue à 70 mmHg [39]. Le
perfusionniste doit opérer constamment de petites corrections sur le retour veineux au réservoir pour
maintenir une certaine stabilité de la pression d’amont ; toute correction brusque aggrave le
balancement de volume entre les deux circuits. Il faut cependant admettre un certain degré de "roulis
rythmique" entre les deux pressions mesurées au-dessus (artère radiale) et au-dessous (artère fémorale)
du clamp.

On pourrait être tenté d'utiliser une perfusion de nitroprussiate pour soulager la postcharge du VG et
corriger l'hypertension en amont du clamp. Malheureusement, elle se solde également par une
hypotension en aval de celui-ci, qui diminue la pression de perfusion médullaire; de fait, son
utilisation est associée à une augmentation du taux de paraplégie [35,46,50]. La vasodilatation
artérielle est donc proscrite dans ce contexte. Les dérivés nitrés ont moins d'effets artériels, mais ils
sont insuffisants pour abaisser significativement la postcharge du VG.

La CEC partielle présente l'avantage de maintenir stable la pression de perfusion de la moelle et des
viscères, et de perfuser les organes avec du sang oxygéné. Elle prévient l'acidose tissulaire et permet

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 80
de contrôler les pressions au-dessus et au-dessous du clamp. Elle autorise aussi un certain degré de
protection par une hypothermie modérée (T° vésicale 32°C). Au déclampage, elle permet une
retransfusion rapide de sang réchauffé. L'utilisation de circuits pré-héparinés (heparin-coated) autorise
des ACT de 250 msec, ce qui n'occasionne pas de saignements excessifs secondaires à
l'anticoagulation. Ses inconvénients majeurs tiennent au risque de lésions vasculaires fémorales, à
l’ischémie du membre dont la fémorale est canulée, à l'encombrement du champ opératoire, et au
prolongement de la durée d'intervention [51].

Drainage du LCR

Le clampage de l'aorte thoracique provoque une rapide augmentation de la pression du LCR pour deux
raisons [11,18,44]:

 Le flux sanguin cérébral est augmenté à la suite de l'hypertension artérielle céphalo-thoracique

proximale au clampage; la pression intracrânienne augmente. Or le LCR est sécrété en
fonction de la pression artérielle et du débit sanguin cérébral.
 La résorption du LCR est diminuée car la pression veineuse jugulaire est elle aussi augmentée.
Chez l'homme, la résorption du LCR est très rapide; elle est directement proportionnelle à la
pression veineuse centrale, qui, de ce fait, contrôle indirectement la pression du LCR. On peut
donc diminuer cette dernière par une baisse de la précharge [38].

Distalement au clamp, la pression artérielle est d'autant plus basse que la pression aortique est
diminuée, alors que celle du LCR augmente; ceci crée une tamponnade médullaire. Il ne faut pas
baisser la pression d'amont par un vasodilatateur artériel comme le nitroprussiate pour deux raisons.

 La vasodilatation diminue les RAS en-dessus et au dessous du clamp; elle abaisse donc la
pression de perfusion médullaire distale.
 Elle augmente le flux sanguin cérébral par vasodilatation, donc élève la pression
intracrânienne et celle du LCR [41]. De fait, l'utilisation de nitroprussiate aggrave le status
neurologique postopératoire par baisse de la PPm: PPm (↓) = PAMdist (↓) – PLCR (↑).

La pression limite de sécurité se situerait entre 60-70 mmHg [16]. Mais cette approximation doit
également tenir compte de la pression interstitielle médullaire (15-30 mm Hg), de la variation de la
pression du LCR au long du rachis, et du maintien fréquent d'une pression artérielle spinale supérieure
à la pression aortique d'aval [49]. Pour l'anesthésiste, la PAM doit rester ≥ 80 mmHg [16].

Le drainage peropératoire de LCR est une idée logique, qui permet d'améliorer effectivement la
perfusion médullaire peropératoire en diminuant la PLCR [18,23,33]. Par un cathéter 16G intrathécal,
on mesure la pression en continu et on prélève des échantillons de 10-15 mL de LCR pour maintenir la
pression de celui-ci en dessous de 10-12 mmHg, ou une PPm > 50 mmHg. Le total prélevé varie en
général de 50 à 100 mL, à raison de 10 mL/heure au maximum [18]. Cette technique s’est montrée
efficace pour diminuer les séquelles neurologiques du clampage aortique non seulement dans les
expérimentations sur le chien mais également dans la situation clinique du remplacement aortique à
ciel ouvert. Sur une vingtaine d'études cliniques publiées jusqu'ici, seules trois sont contrôlées,
prospectives et randomisées [8,10,55]. L'étude de Crawford n'a pas montré de différence dans les
séquelles neurologiques dans le groupe chez qui le LCR était drainé au besoin, alors que les deux
autres ont démontré une diminution du taux de paraplégie postopératoire, y compris par le drainage
postopératoire en soins intensifs pendant les 24-48 premières heures s'il survient une paraplégie
tardive [3]. Les séries non randomisées tendent à démontrer un avantage au drainage [18]. Une des
dernières publications compare 741 cas avec drainage de LCR à 263 qui n'en ont pas bénéficié [47] ;
les déficits neurologiques sont présents chez 2.4% des malades drainés, mais chez 6.8% des malades
non drainés; la différence est plus marquée dans les anévrysmes à haut risque (type II): 6.6% versus
29%. Dans une série plus récente de 1'319 cas drainés comparés à 784 cas non drainés, le risque
d'ischémie médullaire est diminué de moitié par le drainage du LCR (HR 0.42) [30]. Une méta-analyse

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 81
des essais randomisés et des séries cliniques comparatives avec et sans drainage du LCR montre que
l’odds ratio (OR) pour la paraplégie postopératoire est de 0.26-0.35 en faveur du drainage [6].
Souvent, la technique est associée à d'autres modalités: papavérine intrathécale, stéroïdes à hautes
doses, barbituriques, bloqueurs calciques [25,53,57]. Le drainage de LCR est également indiqué
comme sauvetage lorsque des troubles neurologiques se développent dans le postopératoire [28]. Le
drainage du LCR est admis comme une recommandation fondée, dans les directives européennes et
dans les directives américaines [13,16,23].

Le bénéfice du drainage prophylactique de LCR est moins évident lors de la pose d’endoptothèses
(TEVAR : thoracic endovascular aortic repair) [68]. Les résultats ne sont conclusifs que dans les cas à
haut risque, où les troubles neurologiques surviennent dans 8% des cas sans drainage, mais sont
absents ou négligeables lorsque le drainage est utilisé pour maintenir la PLCR < 15 mmHg (PAM ≥ 90
mmHg) [24]. Le drainage du LCR fait partie d'un protocole de mesures visant à limiter le risque
d'ischémie médullaire; à ce titre, il participe à la baisse du taux de paraplégie postopératoire dans les
cas à risque élevé [64].

Le drainage du LCR n’est pas dénué de risque et peut entraîner plusieurs complications qui, d’une
manière générale, sont peu fréquentes (moyenne 6.5%, sévères 2.5%), avec une mortalité de 0.9%
[14,33,45,66].

 Lésion médullaire ou radiculaire directe au moment de la ponction ; un déficit neurologique

est présent dans 0.1% des cas [45].
 Hémorragie cérébrale; une décompression rapide du LCR alors que la PVC et la PAM
intracrâniennes sont élevées peut occasionner une rupture de veines sous-arachnoïdiennes ou
intracérébrales. Cet accident est rare (1-2.6%), mais sa mortalité élevée (40%).
 Hématome intrarachidien (0.8%) [45]; la symptomatologie étant identique à celle de
l’ischémie médullaire, il est capital de procéder immédiatement à une IRM pour faire la
différence entre les deux entités, car le traitement de l’hématome est chirurgical d’emblée. Le
CT-scan peut mettre en évidence l’hématome, mais, contrairement à l’IRM, ne peut pas
diagnostiquer l’ischémie médullaire.
 Infection (0.1%) [45]; plus longtemps le cathéter reste en place, plus le risque infectieux
augmente. Il est logique de le conserver pendant 24-48 heures postopératoires car le drainage
peut amender une paraplégie survenue secondairement. L’incidence de méningite est < 1%.
 Une fuite de LCR est relevée dans 0.9% des cas; l'hémorragie au pont de ponction est plus
fréquente: 2.1% des cas [45].
 Les opiacés intrathécaux, qui pourraient être un mode d’analgésie efficace, se sont avérés
exacerber des lésions ischémiques subcliniques et sont de ce fait déconseillés après la
chirurgie aortique [27]. A l’inverse, la naloxone a un effet bénéfique sur l’incidence des
séquelles neurologiques [1].

Le drain est maintenu fonctionnel dans le postopératoire, car le drainage de LCR est une bonne mesure
de sauvetage lorsque surviennent des symptômes neurologiques tardifs, mais il ne doit pas rester en
place plus de 72 heures [32].

Hypothermie

La consommation d'O2 du système nerveux central (CMRO2) diminue de 7% par degré centigrade; une
hypothermie modérée de 32-34°C baisse les besoins de 25% [37]. Elle a également un effet
stabilisateur sur les membranes cellulaires; elle atténue la réponse inflammatoire et freine la libération
d'éléments cytotxiques. L'hypothermie est facile à réaliser avec une CEC partielle, mais il faut veiller à
éviter une hypothermie systémique accidentelle qui entraine un risque d'arythmie grave (fibrillation
ventriculaire) et de coagulopathie sévère. L'arrêt circulatoire en hypothermie profonde n'est justifié
que pour la chirurgie de la crosse aortique distale à cause du taux de complications élevé propre à cette
technique.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 82
Une hypothermie sélective permet d'abaisser davantage la CMRO2, donc de prolonger la période de
sécurité. Cette "spinoplégie" peut se réaliser par un circuit de CEC accompagné d'un échangeur de
chaleur [7]. Il est possible de protéger efficacement la moelle par une perfusion intrathécale ou
péridurale de Ringer ou de NaCl 0.9% à 25°C au niveau D10-D12 [5,58].

Réimplantation artérielle

Les techniques d'identification (angio-IRM), de perfusion et de réimplantation des artères

intercostales, techniques longues et complexes, sont peu utilisées et n'ont pas donné les résultats
escomptés [56]. Cependant, il vaut la peine de réimplanter dans la prothèse un patch de tissu aortique
postérieur dans lequel on voit l'abouchement de quelques artères intercostales, ou de les monter sur
une prothèse vasculaire indépendante si le tissu aortique est pathologique (Marfan, Ehler-Danlos).
Dans un système vasculaire en réseau comme celui de la moelle, l'apport de n'importe quel vaisseau
supplémentaire est bénéfique, mais la recherche sélective de vaisseaux supposés importants n'est utile
que dans un nombre très limité de cas [2]. Pendant le clampage, il est judicieux d'interrompre le flux
des artères qui saignent dans la coque de l'anévrysme pour éviter de décomprimer le réseau artérielle
périmédullaire [16]. Dans les endoprothèses, la revascularisation de l'artère sous-clavière gauche par
une anastomose avec la carotide gauche est importante pour assurer un apport sanguin suffisant à la
partie proximale du réseau vasculaire si son abouchement est couvert par la prothèse. D'autre part, la
présence d'un introducteur de gros diamètre dans l'axe ilio-fémoral peut obstruer l'origine de l'artère
iliaque interne et compromettre ainsi la vascularisation distale de la moelle. Une chirurgie hybride
(cure d'anévrysme à ciel ouvert + endoprothèse) étagée dans le temps permet au réseau collatéral de se
réorganiser entre les deux interventions (3-5 jours) et réduit le risque de paraplégie postopératoire
[17]. L'observation des potentiels évoqués moteurs permet d'évaluer l'importance des intercostales
dans la vascularisation de la moelle et le bénéfice escompté de leur réimplantation (voir ci-dessous)
[60]. La présence de la sonde d'échocardiographie dans l'œsophage aide le chirurgien à identifier les
structures anatomiques et à éviter des lésions iatrogènes.

Indépendamment de la revascularisation chirurgicale, l'optimalisation du transport d'O2 pour la moelle

comprend une élévation du débit cardiaque et de la pression artérielle (PAM ≥ 80 mmHg), ainsi qu'une
normalisation de l'hémoglobine (seuil de transfusion: Hb 100 g/L).

Moyens pharmacologiques

Vu la gravité des conséquences d'une hypoperfusion médullaire, toute une série de substances dites
protectrices a été essayées mais sans qu’aucune ne se soit révélée pleinement efficace. Elles visent à
inhiber les effets du relargage ischémique de neurotransmetteurs et de cytokines inflammatoires, à
freiner l'apoptose cellulaire, à limiter la formation de radicaux libres, ou à jouer sur le mécanisme du
préconditionnement [1,26,34,43,52,57,63].

 Méthylprednisolone (20 mg/kg iv);

 Mannitol (0.5 g/kg);
 Magnésium (10-20 mmoles);
 Dexmédétomidine (pendant 24 heures préop);
 Naloxone (1-2 mg);
 Kétamine;
 Nimédipine;
 Minocycline;
 Erythropoïétine;
 Gabapentine;
 Gibenclamide;
 Isoflurane, xénon.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 83
D'autres substances ont été administrées directement au contact de la moelle par voie intrathécale, sans
obtenir de résultats très significatifs comme mesures isolées [5,26,57]:

 Papavérine (1%);
 Magnésium;
 Bloqueurs de la NMDA;
 NaCl froid (4-6°C).

Comme pour le cerveau, l'hyperglycémie a un effet délétère sur la récupération neurologique lors
d'ischémie médullaire [12]. Il faut donc veiller à maintenir une stricte normoglycémie peropératoire et
éviter toute administration de solution glucosée [22].

Monitorage: potentiels évoqués

La surveillance des potentiels évoqués somato-sensoriels (PES) et moteurs (PEM) devrait avertir
lorsque survient une souffrance médullaire et permettre de prendre les mesures nécessaires avant la
survenue de lésions irréversibles [29,54,59].

 PES: la stimulation d'un nerf périphérique (nerf médian, nerf tibial postérieur) chemine par les
voies postérieures jusqu'au cortex sensitif, après relai à la jonction cérébro-médullaire et dans
le thalamus. L'enregistrement a lieu en périphérie (creux poplité), dans la région cervicale et
au niveau cortical. Une stimulation a lieu toutes les 3-5 minutes.
 PEM: la stimulation transcraniale des cellules pyramidales mesure la fonction des voies
antérieures et de leurs synapses, particulièrement à risque vu la fragilité du réseau spinal
antérieur. La réponse est une contraction musculaire observée au niveau de l'abducteur des
doigts, de l'abducteur du gros orteil et du muscle tibial antérieur. Les PEM ont une meilleure
sensibilité à l'ischémie médullaire et une meilleure corrélation avec les paraplégies résiduelles.

Les voies sensitives sont essentiellement constituées de matière blanche et ne font pas de synapses au
niveau médullaire. Elles sont donc moins sensibles à l'ischémie que les voies motrices qui ont des
synapses dans la corne antérieure, mais elles restent sensibles à l'hypotension artérielle. Un délai de
réponse, une diminution de > 50% ou la disparition du signal traduisent une souffrance ischémique qui
mérite une prise en charge immédiate, notamment une élévation de la PAM > 80 mmHg, un drainage
de LCR ou une réimplantation artérielle si la modification survient lorsque des artères intercostales
sont exclues [15,16]. En ajoutant l'analyse du potentiel d'action musculaire direct sur un pied
(contraction de l'abducteur du gros orteil par stimulation directe du nerf tibial postérieur) et celle de
l'EMG d'un muscle de la main, il est possible de différencier les lésions médullaires centrales des
effets périphériques. Lorsqu'elle est associée à celle du potentiel d'action direct, la réduction soudaine
des potentiels évoqués moteurs suggère une hypoperfusion périphérique ou un effet de l'anesthésie
plutôt qu'une ischémie médullaire; la présence de PEM anormaux sans altération du potentiel d'action
direct signale au contraire une lésion de la moelle [60]. Cette stratégie guide la décision quant aux
branches intercostales qui doivent être réimplantées, minimisant ainsi le risque de paraplégie d'une
part et évitant des anastomoses inutiles d'autre part.

L'utilisation des PE implique une adaptation de la technique d'anesthésie. Une anesthésie profonde
(propofol, halogénés) perturbe le trafic nerveux sur les voies sensitives et motrices; il faut maintenir
une anesthésie balancée (etomidate, propofol, midazolam et fentanyl ou sufentanil) en ne dépassant
pas 0.5 MAC d'halogéné. Les curares abolissent la réponse motrice des PEM; la curarisation doit donc
être maintenue au maximum à ¼ au train-de-quatre. L'étomidate et la kétamine augmentent la réponse
des potentiels évoqués et l'hypothermie les affaiblit [29,54,59]

Les potentiels évoqués permettent d'évaluer différents facteurs qui contribuent à l'ischémie médullaire
et de prendre des mesures plus spécifiques et plus adaptées au patient en se concentrant sur les
manœuvres efficaces au lieu de procéder à une série de techniques dont on ignore la portée dans le cas

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 84
précis mais qui entrainent leur propre lot de complications (saignements, prolongement du clampage,
etc) [59]. Les PEM sont particulièrement attractifs pour identifier les artères importantes dans la
vascularisation médullaire: leur clampage dans le champ opératoire entraine une modification
significative du tracé. Cette information est une indication à leur réimplantation dans la prothèse; cette
mesure rétablit le signal dans la moitié des cas [15]. Les PE permettent également de déterminer la
pression artérielle optimale pour assurer une perfusion adéquate de la moelle. Par contre, leur stabilité
encourage à ne pas prolonger le temps de clampage avec des manœuvres qui n'ont probablement pas
de portée pour le malade concerné [60].

La sensibilité des altérations permanentes dans le tracé des PES et des PEM pour la paraplégie est
faible (33-37% et 63-67% respectivement) alors que la spécificité et la valeur prédictive négative sont
toutes deux > 98% [15,29]. Les modifications passagères n'ont pas de valeur prédictive. La perte de
signal est deux fois plus fréquente pour les PEM que pour les PES [15].

Comme la paraplégie peut apparaître jusqu'à 48 heures après l'opération, il est impératif de contrôler la
motricité des membres inférieurs chaque heure dans le postopératoire (force et amplitude de
flexion/extension des hanches, des genoux et des pieds) [43].

Ischémie d'autres organes

L'incidence d'insuffisance rénale après clampage suprarénal en normothermie est de l'ordre de 10-20%
[9,40]. Les principaux facteurs de risque sont la dysfonction rénale préopératoire, la durée de
l'ischémie, et l'hypoperfusion rénale (hypovolémie, hypotension, bas débit cardiaque, anémie). De
nombreux agents ont été envisagés à titre de protection prophylactique, mais tous restent controversés
et aucun n’a fait preuve d’efficacité : mannitol (0.25-0.5 g/kg), furosémide (20 mg), dopamine (1-3
mcg/kg/min), bloqueurs calciques. Diverses techniques ont été comparées, sans qu'aucune ne s'impose
réellement: clampage de courte durée, shunt distal, perfusion rénale avec du Ringer hypothermique
(15°C). La rhabdomyolyse et la myoglobinurie dues à l’ischémie de la jambe dont la fémorale est
canulée pour la CEC partielle est probablement un facteur majeur dans la genèse de l’insuffisance
rénale [36]. Le maintien d'une volémie normale et d'une pression de perfusion adéquate pendant le
clampage (CEC partielle, pompe centrifuge) sont probablement les deux points essentiels. Il faut
surveiller soigneusement la diurèse dès le déclampage, et au besoin la stimuler avec du mannitol ou du
furosémide, car elle est le principal signe d'une hypoperfusion rénale s'il existe une restriction au flux
sanguin dans les artères rénales. Une anurie implique une exploration chirurgicale immédiate des
artères rénales.

Les 25-36% des patients présentent un SDRA postopératoire, avec oedème interstitiel et effet shunt
intrapulmonaire [21]. Outre la combinaison malheureuse de la ventilation monopulmonaire et de la
CEC, une série de facteurs sont en cause: hypervolémie, insuffisance ventriculaire gauche,
vasoconstricteurs pulmonaires (rénine-angiotensine, thromboxane), augmentation de la perméabilité
capillaire (endotoxines, interleukines, cytokines) et bronchoconstriction (C3a, C5a, prostaglandines,
radicaux libres, cytokines, etc).

Résumé

La combinaison de la CEC distale, de l'hypothermie modérée, du drainage de LCR, de la

réimplantation artérielle et du maintien de la pression de perfusion (80 mmHg) est probablement la
raison principale des progrès réalisés ces 20 dernières années dans la baisse des complications
neurologiques aux environ de 5-7% dans les cas les plus complexes (types I et II) [16,65]. Comme
l'étiologie de la paraplégie est multifactorielle, aucune technique isolée ne saurait la prévenir avec
certitude (Tableau 18.7). Il s'agit de mettre en place un faisceau de mesures: réduction du temps de
clampage, perfusion distale par CEC, hypothermie, drainage du LCR, réimplantation artérielle,
augmentation de la pression artérielle, monitorage par les PE, éventuellement pharmacothérapie [48].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 85
L'anatomie vasculaire et la pathologie aortique ne sont pas comparables entre l'homme et les
mammifères de laboratoire, ce qui rend les résultats expérimentaux difficilement transposables en salle
d'opération [51,53].

Tableau 18.7
Stratégie multimodale de protection médullaire

Prévention
Limitation de la durée de clampage aortique
Clampages étagés
Hypothermie (32°C)
Normoglycémie
Préconditionnement (halogéné, clampages itératifs)
Pharmacoprotection (stéroïdes, magnésium, papavérine, etc)
Amélioration de la perfusion médullaire et de l'apport d'O2
Hb ≥ 100 g/L
PaO2 > 100 mmHg
Réimplantations artérielles
Perfusion distale par CEC partielle ou bypass du cœur gauche
Drainage de LCR (pression LCR < 10 mmHg)
Pression de perfusion (PAM ≥ 80 mmHg)
Monitorage
Potentiels évoqués sensitifs
Potentiels évoqués moteurs
Réveil accéléré pour surveillance neurologique
Endoprothèses
Drainage LCR dans les cas à haut risque
Revascularisation sous-clavière
Maintien de la perfusion iliaque interne (introducteur)

Protection médullaire

Pression de perfusion médullaire : PPm = PAM - Pression LCR, ou = PAM - PVC

Mesures de protection médullaire :

- CEC fémoro-fémorale
- PAM en aval du clamp > 80 mmHg (en amont : 70 mmHg) en cas de CEC partielle
- Drainage du LCR pour maintenir P LCR < 12 mmHg
- Hypothermie modérée (32°C)
- Réinsertion d'artères intercostales
- Normoglycémie
- Non-prouvés: mannitol, Mg2+, méthylprednisolone, naloxone, nimédipine

CEC partielle (fémoro-fémorale) : la circulation systémique comprend 2 pompes (VG au-dessus du

clamp et pompe de CEC en dessous) mais une précharge commune (VCI). Maintenir:
- PAM proximale : 70 mmHg
- CEC : ≥ 2 L/min, PAM 60-80 mmHg
- Pression LCR < 12 mmHg
- Régler l’hémodynamique en modifiant la précharge par ouverture/fermeture du retour
veineux vers le réservoir de la CEC

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 86
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Clinique et chirurgie

Une pathologie cardiovasculaire est fréquemment associée à celle de l'aorte descendante: hypertension
artérielle (70%), coronaropathie (44%), anévrisme préexistant déjà opéré (34%) [8,9]. Un tiers des
patients souffre de bronchopathie chronique. De ce fait, la mortalité opératoire est dans 75% des cas

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 88
d'origine cardiaque. Hormis les cas d’urgence, une investigation préopératoire poussée est nécessaire:
échocardiographie, aortographie, coronarographie, artériographie périphérique, fonctions pulmonaires.
A l'exception des ruptures traumatiques au niveau de l'isthme, la chirurgie de l'aorte descendante est le
plus souvent élective.

La mortalité chirurgicale de l'anévrisme thoracique reste d'environ 6% dans les cas électifs et 15%
dans les urgences [3,4,9,11]. Elle est la plus élevée dans le type II (voir Figure 18.38). La paraplégie
survient en moyenne dans 3% des cas, avec des extrêmes allant de 0.4 à 10% des cas [1,3,6].
L'incidence de complications cardiaques est de 25%, celle de SDRA de 30% et celle d'insuffisance
rénale de 10-20% [9,10]. Dans une série de 1'773 cas, la mortalité périopératoire est de 7.4%, le taux
de paraplégie de 4.5% et celui d'insuffisance rénale de 6% ; la survie à cinq ans est de 74% [5]. Plus
récemment, on a obtenu les résultats suivants avec une CEC partielle systématique : mortalité
opératoire 5.3%, taux de paraplégie 2.7%, taux d’AVC 7.1%, survie à 5 ans 70% [7].

Une fois l'aorte préparée par une thoracotomie gauche ou une thoraco-phréno-lombotomie,
l'intervention consiste à interposer une prothèse tubulaire pour ponter l'anévrysme, en y réimplantant
les éventuelles grosses artères intercostales visibles dans le champ opératoire (Figure 18.42).

Figure 18.42 : Schéma opératoire

Coque de
d'un remplacement de l'aorte l’anévrysme
thoraco-abdominale sus-rénale par
un greffon prosthétique tubulaire,
Pontage
avec réimplantation de deux artères
d’artères
intercostales et de l'ensemble du intercostales
tronc coeliaque et de l'artère
mésentérique supérieure.

Prothèse
Pontage du tronc
coeliaque et de
l’artère
mésentérique
supérieure
© Chassot 2012

Pour éviter une trop longue durée d'ischémie pour les organes dans les anévrysmes thoraco-
abdominaux, la stratégie consiste à déplacer progressivement le clamp proximal et le clamp distal en
partant de l'isthme, dans la mesure où la taille de l'anévrysme le permet. La partie amont est perfusée
par le cœur et la partie aval par la CEC partielle. Dès que l'anastomose proximale est terminée, le
clamp proximal est placé sur la prothèse de manière à ce que la perfusion soit rétablie dans la sous-
clavière gauche. Les artères intercostales visibles sont réimplantées dans la prothèse. Lorsqu'on aborde
la partie abdominale de l'anévrysme, le clamp distal est déplacé plus bas; le tronc coeliaque, l'artère
mésentérique supérieure et l'artère rénale droite sont réimplantée dans le même patch de paroi; l'artère
rénale gauche est réimplantée séparément. La technique consistant à suturer sur la prothèse un patch
de paroi contenant les artères à revasculariser est actuellement remplacée par l'interposition d'une
petite prothèse tubulaire, car la dilatation anévrysmale récidive sur la zone de paroi aortique utilisée
pour le patch. Au fur et à mesure de ces anastomoses, le clamp est déplacé distalement de manière à

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 89
reperfuser au plus vite les organes avec le flux pulsatile du cœur. L'anastomose distale est réalisée en
dernier, en général après avoir stoppé la CEC partielle et déclampé les vaisseaux (open distal
technique) [2]. La coque de l'anévrysme est refermée sur la prothèse et contribue à en assurer
l'étanchéité.

Chirurgie de l'aorte descendante

Après avoir réalisé l'anastomose proximale, on déplace le clamp distalement au fur et à mesure que les
branches artérielles de l'aorte sont réimplantées dans la prothèse. Le territoire perfusé par la CEC
fémoro-fémorale se réduit progressivement et celui perfusé par le cœur (perfusion pulsatile) s'étend
aux différents organes.

Références

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Technique d'anesthésie

Le retentissement cardiaque du clampage et les importantes variations de volume nécessitent un

monitorage complexe [11].

 Artère radiale droite (impératif, car la sous-clavière gauche peut être prise dans le clampage
proximal): elle mesure le régime de pression entretenu par le VG en amont du clampage.
Sphygmomanomètre et saturomètre sont placés au bras gauche.
 Artère fémorale droite (la gauche est occupée par la canule de CEC): elle mesure la pression
de perfusion entretenue en dessous du clampage par le circuit de CEC partielle.
 Artère radiale gauche: utile pour vérifier le flux vertébral qui alimente proximalement la
moelle.
 Cathéter pulmonaire de Swan-Ganz: PVC, PAPO, débit cardiaque, résistances artérielles
périphériques, SvO2.
 Pendant le clampage aortique, les variations respiratoires de la pression de perfusion ou du VS
(PiCCO) sont indépendantes du degré de remplissage et ne sont plus un signe interprétable
d'hypovolémie [15].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 90
  ETO: évaluation de l'aorte descendante, fonction ventriculaire gauche et droite, surveillance
de la volémie et de l’ischémie, détection d’une dilatation ventriculaire sur excès de
postcharge, d'un épanchement péricardique ou pleural droit (controlatéral). Vérification de la
position de la canule veineuse de CEC (dans l'OD ou dans l'OG).
 Pression du LCR (cathéter intrathécal lombaire) et calcul de la pression de perfusion
médullaire (PPm = PAMdist – PLCR). Les contre-indications sont les mêmes que pour toute
ALR rachidienne: anticoagulation, antiplaquettaire, etc.
 Potentiels évoqués moteurs (PEM): monitorage de la colonne antérieure de la moelle. La
sensibilité est modeste (environ 60%), mais la spécificité est > 98% et la valeur prédictive
négative excellente. La curarisation doit être partielle pour pouvoir lire une réponse motrice
(voir Protection médullaire, Monitorage) [3,4].
 Potentiels évoqués sensitifs (PES): ils sont sensibles à l'ischémie, mais ils explorent la colonne
postérieure; une paraplégie (lésion de la colonne antérieure) peut survenir à leur insu.
L'hypothermie et les halogénés en altèrent la lecture [1]. La sensibilité est très faible (< 40%),
la valeur prédictive positive faible mais la valeur prédictive négative excellente (> 98%)
(Figure 18.43) [10].

PES

Figure 18.43 : 0 min

Potentiels évoqués
sensitifs (PES)
enregistrés pendant
un clampage 30 min
aortique. Les temps
correspondent à la
durée du clampage 50 min
[10].

Post

L'utilisation des PEM et/ou des PES implique une adaptation de la technique d'anesthésie. Une
anesthésie profonde (propofol, halogénés) perturbe le trafic nerveux sur les voies sensitives et
motrices; il faut maintenir une anesthésie balancée minimale (etomidate, propofol, midazolam et
fentanyl ou sufentanil) en ne dépassant pas 0.5 MAC d'halogéné. Les curares abolissent la réponse
motrice des PEM; la curarisation doit donc être maintenue au maximum à ¼ au train-de-quatre.
L'étomidate et la kétamine augmentent la réponse des potentiels évoqués et l'hypothermie les affaiblit
[13]

La mise en place du drainage de LCR est réalisée avant d’endormir le malade: ponction lombaire L3-
L4 ou L4-L5 avec une aiguille Tuohy 14G et introduction d’un cathéter de type péridural 16-17G en
position sous-durale sur environ 10 cm [5,9]. Le cathéter est retiré graduellement en cas de
paresthésies. Le cathéter est relié par un robinet 3-voies à un capteur de pression et à un système de
drainage par gravité. Le remplissage du système est assuré par le LCR, mais on évite toute fuite
externe qui décomprimerait prématurément le système nerveux central. Il est prudent de ne pas
connecter au capteur un système de rinçage par flush pour éviter tout risque de surpression
accidentelle. Le système n’est pas hépariné et n’est jamais rincé. On prélève du LCR par aliquot de

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 91
10-15 mL pour maintenir la pression à 10-12 mmHg, sans dépasser un débit maximal de 15 mL/heure
[7,9]. Le niveau du capteur de pression est établi à celui de l’OD (voir Protection médullaire, Drainage
du LCR).

Faut-il renvoyer l’intervention en cas de ponction hémorragique ? Si l’on admet que l’hémorragie
intrarachidienne se tarit spontanément chez un individu dont la coagulation est normale, il est possible
d’opérer après une deuxième ponction à un autre étage. L’héparinisation a lieu après un délai de plus
de 2 heures, et l’utilisation de circuits héparinés autorise un dosage d’héparine de seulement 1 mg/kg,
le même qu’en chirurgie vasculaire majeure. Mais la ponction est pratiquée avec une aiguille de
grande taille, donc la lésion est potentiellement plus importante que dans les situations habituelles.
D’autre part, l’opération s’accompagne de variations de pression intrarachidienne (élévation de la
pression veineuse, drainage de LCR) qui peuvent favoriser une hémorragie secondaire. En l’absence
de données chiffrées propres à cette situation, il est probablement prudent de renvoyer l’intervention
de 24 heures en cas de ponction hémorragique lorsque la chirurgie est purement élective [14].
Toutefois, une menace de rupture anévrysmale peut forcer la main. Dans certains centres, on place le
cathéter la veille de l'intervention [6,8].

Comme il faut rétracter complètement le poumon gauche, il est important de pouvoir assurer une
ventilation monopulmonaire au moyen d'un tube à deux lumières (intubation bronchique gauche). Il
est judicieux de placer le tube 2-lumières sous contrôle visuel direct par fibroscopie: un volumineux
anévrisme peut comprimer la bronche souche gauche ou la carène et rendre l'intubation sélective
gauche difficile, voire impossible. Si tel est le cas, il ne faut ni forcer ni insister; on change de
technique et on utilise un tube monolumière avec bloqueur bronchique (Univent®) ou un tube 2-
lumières droit, de manière à assurer le collapsus du poumon gauche. A la fin de l'opération, il est
habituellement nécessaire de transtuber le patient avant de se rendre aux soins intensifs. L'intervention
est fréquemment associée à un oedème de la face et de la glotte à cause du clampage aortique et de la
stase veineuse. Il faut donc être très prudent, procéder à une laryngoscopie pour évaluer la situation
locale avant de transtuber, et échanger impérativement le tube sur un long mandrin.

L'accès à l'aorte descendante se fait par thoracotomie postéro-latérale gauche (4ème-6ème espace
intercostal), éventuellement prolongée en oblique sur l'abdomen (abord de l'aorte rétropéritonéale
gauche par phréno-lombotomie). Le malade est installé en décubitus latéral droit partiel: le bras
gauche est positionné comme pour une thoracotomie gauche classique, le thorax est tourné de 90°
environ, la fesse gauche est surélevée (bassin incliné à 45°), les jambes sont en position neutre. Le
chirurgien a ainsi accès au thorax et au pli inguinal gauche pour la canulation de CEC partielle. Les
zones d’appui sont généreusement rembourrées.

L'anesthésiste doit être prêt à faire face à plusieurs problèmes peropératoires.

 Hémorragie (artères intercostales, viscère, sutures d'anastomoses);

 Perturbation de la coagulation (dysfonction plaquettaire, polytransfusions, fibrinolyse,
ischémie digestive, endotoxémie);
 Dépression de la contractilité myocardique (dilatation du VG, excès de postcharge);
 Ischémie myocardique et arythmies;
 Acidose métabolique (ischémie viscérale);
 Vasoplégie.

La dilatation ventriculaire accompagnée d'une baisse brusque de la fraction d'éjection et de la vélocité

de raccourcissement de paroi est une complication du clampage aortique qui est bien mise en évidence
par l'ETO, bien plus performant que la Swan-Ganz pour ce monitorage. Sur le cathéter pulmonaire,
l'apparition d'une onde "v" importante est pathognomonique mais tardive. Hormis la défaillance du
VG, seule une augmentation simultanée et massive des résistances périphériques dans les deux circuits
justifie la mise en route d'une perfusion de vasodilatateur. Le contrôle routinier de la pression est
assuré par le réglage de la précharge au moyen du réservoir veineux de la CEC partielle (Tableau
18.8). D'une manière générale, il faut viser des valeurs de pression artérielle de 70 mmHg au-dessus

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 92
du clamp et de ≥ 70 mmHg au-dessous. L’hypotension systémique est une des causes principales des
séquelles neurologiques. Une PAM de 80 mmHg est recommandée dès le déclampage et le
rétablissement de la normothermie [6].

Tableau 18.8
Traitement hémodynamique lors de CEC partielle

PA prox PA dist PAPO ETO Action (perfusionniste)

↑ ↓ ↓ ↓ taille ↑ débit pompe

↑ ↓ ↑ ↑ taille ↑ débit pompe

↑ drainage dans réservoir

↑ ↑ ↓ ↓ taille ↑ drainage dans réservoir

vasodilatation

↑ ↑ ↑ ↑ taille ↑ drainage dans réservoir

↓ ↓ ↓ ↓ taille ↓ drainage dans réservoir

↓ ↓ ↑ ↑ taille ↑ débit pompe

↓ fonction inotrope

↓ ↑ ↑ ↑ taille ↓ débit pompe

↓ fonction inotrope

↓ ↑ ↓ ↓ taille ↓ drainage dans réservoir

PA prox: pression artérielle en radiale, au-dessus du clamp. PA dist: pression artérielle en fémorale, en-dessous du clamp.
PAPO: pression artérielle pulmonaire d'occlusion (Swan-Ganz). ETO: échocardiographie transoesophagienne.

En cas de poussée hypertensive pendant la CEC, la première mesure est de stocker du volume dans le
réservoir veineux en l'abaissant et en ouvrant le retour. Si cela ne suffit pas (ce qui est rare) et/ou que
surviennent des signe d'ischémie myocardique, une perfusion de nitroglycérine est mise en route. On
ne doit jamais utiliser de nitroprussiate. Une poussée hypertensive dans le circuit de la CEC en-
dessous du clampage se maîtrise en baissant momentanément le débit de la pompe. En cas
d'hypotension en amont, le premier geste est de freiner le retour veineux dans le réservoir de la CEC,
ce qui augmente la précharge du coeur. Lors d'hypotension en aval, on augmente le débit de la pompe,
au besoin en y rajoutant du perfusat (Tableau 18.9). L'administration de vasoconstricteur est une
mesure de deuxième recours. Si la pression de perfusion médullaire baisse en dessous de 40 mmHg ou
que la pression du LCR dépasse 15 mmHg, on draine du LCR par le cathéter intrathécal à raison
d'aliquots de 10-15 mL jusqu'à normalisation (< 10 mmHg); il faut veiller à ce que la pression de la
CEC soit normale (PAM ≥ 70 mmHg) pendant ce temps. Le but est de maintenir une pression de
perfusion médullaire d'au moins 60 mmHg et une PLCR de ≤ 10 mmHg [7].

La surveillance régulière de la SvO2 dans la canule veineuse de la CEC et dans le cathéter pulmonaire
décèle un bas débit pouvant mener à une acidose métabolique secondaire à l'ischémie viscérale. Avant
le déclampage. l'anesthésiste doit se préparer à affronter une hypotension sévère. Pour ce faire, il doit
avoir du volume de perfusion à disposition: poches de sang contrôlées et réchauffées, perfuseur rapide
de type Level-1™, PFC dégelés, colloïdes, cristalloïdes, le tout déjà branché sur des voies veineuses
de gros calibre. Momentanément, la FiO2 du ventilateur est réglée à 0.8-1.0.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 93
 Tableau 18.9
Caractéristiques de l'anesthésie pour la chirurgie de l'aorte descendante

Caractéristiques :
Hypertension en amont du clamp
Ischémie en aval du clamp
2 pompes artérielles (coeur + CEC) avec une précharge commune
Risques majeurs
Ischémie médullaire
Ischémie splanchnique et rénale
Acidose, vasoplégie, hémorragie
Priorités
Brièveté de l'ischémie médullaire
PAM proximale 70 mmHg
CEC: 2 l/min, PAM ≥ 70 mmHg
PLCR: ≤ 10 mmHg
ΔPA: régler le réservoir veineux de CEC
Mesures de protection :
CEC fémoro-fémorale ou bypass du cœur gauche
Hypothermie modérée (Tvésicale 32°C)
Drainage LCR
PAM > 70 mmHg (> 70 mmHg en amont du clamp)
PAM ≥ 80 mmHg en postopératoire
Normoglycémie (mannitol, Mg 2+, méthylprednisolone)
Anesthésie :
Maintenir PAM radiale à 70-80 mmHg
Maintenir pression dans CEC à 70 mmHg
Anesthésie: isoflurane/sevoflurane ou propofol, fentanyl
Tube 2-lumières
Pas de péridurale
Monitorage :
Artère fémorale droite + radiale droite
Cathéter pulmonaire de Swan-Ganz
ETO
Cathéter 16G pour drainage intrathécal
Risques postopératoires :
Séquelles neurologiques: paraplégie
Insuffisance rénale, nécrose digestive
Insuffisance VG
Hémorragie sur troubles de la crase
Vasoplégie prolongée

La technique d'anesthésie la plus courante est une combinaison de fentanyl ou sufentanil et

d'isoflurane, de sevoflurane ou de propofol. Alors que l'isoflurane est un vasodilatateur artériolaire, le
propofol baisse essentiellement la précharge; ceci peut compliquer le prise en charge peropératoire de
la volémie. Le vaporisateur du ventilateur et celui de la CEC doivent afficher la même concentration
inspirée de gaz halogéné, sans quoi celui-ci entre par un circuit et ressort par l'autre. L'anesthésie
combinée avec une péridurale est formellement contre-indiquée dans ce type d'intervention: toute
adjonction de volume dans l'espace péridural très peu compliant peut induire une dangereuse
augmentation de pression et diminuer d'autant la perfusion médullaire déjà compromise. De plus,
l'appréciation du status neurologique per- ou post-opératoire est impossible. Comme dans la chirurgie
de la crosse, le maintien d'une stricte normoglycémie est impératif. En cas d'acidose métabolique
sévère (ischémie digestive), l'addition de bicarbonate s'impose.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 94
Postopératoire

La fragilité des tissus et des anastomoses oblige à maintenir la pression artérielle dans des valeurs
assez basses, mais cependant assez élevées pour assurer une perfusion maximale des tissus qui ont été
ischémiés [12]. Cet équilibre est souvent délicat à assurer. La crainte majeure est celle des séquelles
neurologiques centrales. Il est important de réveiller et d'extuber les patients assez tôt pour procéder à
un status neurologique. A cet effet, une sédation avec de la dexmédétomidine est particulièrement
judicieuse. Une paraparésie ou une paraplégie (2-8% des cas) commande un drainage de LCR et une
IRM si le résultat n'est pas concluant; les symptômes peuvent apparaître plusieurs jours après
l'opération [2,9]. D'autres dysfonctions menacent les malades: insuffisance rénale (5-15%), ischémie
mésentérique (2-5%), hémorragie, coagulopathie, tamponnade, hyperthermie, insuffisance respiratoire
(30%). Cette dernière peut avoir de multiples causes: ventilation monopulmonaire, polytransfusions
(TRALI: transfusion-related lung injury), paralysie diaphragmatique gauche par lésion chirurgicale du
nerf phrénique, pneumonie, épanchement pleural. Le chylothorax est une complication rare mais
dramatique car elle tend à perdurer et impose une nutrition parentérale à long terme.

Anesthésie pour la chirurgie de l’aorte descendante

Prise en charge hémodynamique lors de CEC partielle fémoro-fémorale avec clampage aortique:
- PAM proximale : 70 mmHg
- CEC : ≥ 2 L/min, PAM ≥ 70 mmHg
- Pression LCR ≤ 10 mmHg
- Régler l’hémodynamique en modifiant la précharge par ouverture/fermeture du retour
veineux vers le réservoir de la CEC

Anesthésie:
- Isoflurane/sevoflurane ou propofol, fentanyl/sufentanil
- Tube 2-lumières (thoracotomie gauche + phréno-lombotomie d’étendue variable)
- Ventilation pulmonaire continue pendant la CEC (Fi halogéné identique sur CEC)
- Drainage de LCR par cathéter sous-dural 16G lombaire (L2-L3 ou L3-L4) mis en place
avant l’induction
- Pas de péridurale

Monitorage :
- Cathéter artériel fémoral + radial droit
- Cathéter pulmonaire de Swan-Ganz si dysfonction VG
- ETO
- Pression LCR (cathéter lombaire)
- (Potentiels évoqués sensitifs / moteurs)
- NIRS cérébral et viscéral

Post-CEC :
- Paraplégie (drainage de LCR immédiat)
- Insuffisance rénale, nécrose digestive
- Vasoplégie (RAS basses)
- Hémorragie (coagulopathie)
- Insuffisance VG

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 95
Références

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Cas particulier: anesthésie pour la coarctation chez l’adulte

La coarctation de l'aorte est un rétrécissement en sablier plus ou moins étendu ou une sténose sous
forme de membrane située juste après le départ de l’artère sous-clavière gauche, au niveau du
ligamentum arteriosum. Elle est fréquemment associée à une bicuspidie aortique (Figure 18.44). Elle
est caractérisée par une hypertension aux membres supérieurs et une hypotension aux membres
inférieurs; le gradient de pression entre les mesures au MS et au MI est supérieur à 20 mmHg. Elle
s'opère en général chez l'enfant ou chez le jeune adulte (âge moyen: 21 ans). Toutefois, elle peut
récidiver chez l'adulte.

A B Turbulences
PISA

Figure 18.44 : Coarctation de l’aorte. A : membrane au niveau de l’isthme. B : flux Doppler couleur avec une
zone d’accélération concentrique (PISA) en amont et des turbulences en aval de la membrane (flèche).

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 96
Le traitement préférentiel est un stent endovasculaire par voie percutanée [1]. Lorsque l'anatomie ne
s'y prête pas, l'intervention chirurgicale est conduite par une thoracotomie gauche La technique
d'anesthésie comporte quelques particularités.

 Cathéter artériel en radiale droite;

 Manchette à pression et saturomètre au bras gauche;
 Cathéter artériel fémoral; l'artère est en général très difficile à palper car le flux est dépulsé en
dessous de la coarctation;
 2éme saturomètre au pied;
 Voie centrale à 3 lumières;
 ETO;
 Tube à 2-lumières ou à bloqueur bronchique (chez l'adulte);
 La péridurale est discutable en raison du risque d'ischémie médullaire pendant le clampage.

Le réseau collatéral est d'autant mieux développé que la sténose est plus serrée. Lorsque c'est le cas, le
clampage de l'aorte n'occasionne pas une montée de pression de plus de 25-30 mmHg; si la pression
d'amont augmente de plus de 30 mmHg, le réseau collatéral est insatisfaisant [5]. La courte sténose de
la coarctation peut être réséquée sous simple clampage et l'aorte anastomosée bout à bout sans CEC. Si
ce n'est pas possible, on peut réaliser un patch d'élargissement avec la sous-clavière gauche ou avec
une pièce de dacron. La durée du clampage aortique est de 15 à 30 minutes. Pendant le clampage, la
pression d’amont est mesurée au bras droit (cathéter radial) et la pression d’aval en voie fémorale
(cathéter fémoral). La pression distale en dessous du clamp doit être maintenue à ≥ 70 mmHg avec des
vasoconstricteurs artériels (noradrénaline, néosynéphrine) de manière à faciliter le débit par les
collatérales, où le flux est pression-dépendant, et à réduire les risques d’ischémie médullaire [4]. Il faut
cependant éviter une hypertension trop importante en amont, car celle-ci pourrait surcharger le VG et
induire une hyperpression dans le LCR. La paraplégie sur ischémie médullaire survient chez 0.1-0.4%
des patients [2]. Ce risque est d'autant plus élevé que la sténose est peu importante et que le gradient
de pression faible, parce que la collatéralisation est moins bien développée dans ce cas.

Au déclampage, la baisse de gradient se traduit par une chute immédiate de la pression diastolique,
pathognomonique de la levée de l'obstacle. Le déclampage est toujours un moment d'instabilité
hémodynamique et de perte sanguine, qui réclame un apport de volume; l'acidose due à l'ischémie
participe à l'hypotension. Dans le postopératoire, un effet rebond de l'hypertension est fréquent et
nécessite en général une prise en charge médicale aggressive (perfusion de nitroprussiate, béta-
bloqueur). Cette hypertension postopératoire présente un pic à 12-24 heures, probablement dû aux
décharges des barorécepteurs réglés pour l'hypertension sus-lésionnelle, et une seconde phase après 2
à 3 jours liée à un taux excessif de rénine et d'angiotensine. Elle persiste chez 20-50% des patients [3].
Dans les premiers jours postopératoires, une artérite mésentérique est fréquente; elle est due à
l'hyperactivité sympathique et se traduit par des douleurs abdominales.

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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 97
 Anesthésie pour la cure de coarctation

Hypertension en amont et hypotension en aval de la coarctation. Réseau collatéral ± développé.

Le risque ischémique est plus grand lorsque le gradient de pression est élevé (peu de collatéralisation).

Résection/suture de l’isthme aortique par thoracotomie gauche. Durée du clampage si anastomose

directe: environ 20 minutes.
Clampage aortique: si la PA d’amont ↑ > 30 mmHg, le réseau collatéral est insatisfaisant.

Anesthésie:
- Cathéter artériel radial droit (préductal) et fémoral (postductal)
- Voie veineuse centrale jugulaire interne droite
- ETO
- Tube 2-lumières (thoracotomie gauche)
- Maintenir PAM en dessous du clamp > 70 mmHg (phényléphrine, noradrénaline)
- Post-clampage : poussée hypertensive, artérite mésentérique, risque de paraplégie

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 98
Chirurgie de l’aorte abdominale
Epidémiologie

L'incidence de l'anévrysme de l'aorte abdominale est de 0.4‰ dans la population occidentale; elle
prédomine à partir de 50 ans. Dans 20% des cas, la lésion a plus de 7 cm de diamètre, et le taux de
rupture moyen est de 20% [10]. Le facteur le plus important pour la rupture est la dimension de
l'anévrysme [8]. Alors qu'il est de 1%/an lorsque l'aorte mesure moins de 4 cm, le risque de rupture est
de 30% à 6 cm, 50% à 7 cm et 75% à 8 cm [8,9]. Les patients porteurs d'un anévrysme ont deux fois
plus de risque de décéder en périopératoire que les malades opérés pour une lésion occlusive de l'aorte
(syndrome de Leriche). D'autre part, la mortalité périopératoire est fonction du niveau de clampage; de
1-5% en cas de clampage sous-rénal, elle passe à 13-19% lors de clampage supra-coeliaque [1]. En cas
de rupture, elle oscille entre 15% et 48% [5].

Dans l'anévrysme, l'indication opératoire est la prévention de la rupture, alors que dans la maladie
occlusive l'indication est posée en fonction de la symptomatologie des patients: ischémie digestive,
claudication des membres inférieurs, neuropathie ischémique. La douleur, un diamètre supérieur à 5
cm et une croissance de plus de 1 cm par an sont des indications chirurgicales formelles [6].

La plupart des patients sont polymorbides. Plus de la moitié est hypertendue, un quart souffre de
BPCO, et 10% sont diabétiques [4]. La prévalence de coronaropathie est très élevée dans les
pathologies de l'aorte abdominale, mais elle est variable selon les populations. Par exemple,
l’incidence d’angor clinique est de 20% en France et de 49% en Suède, et celui d’infarctus
respectivement de 16% et 50% [2,7]. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion diminuent le risque de
rupture, et les statines semblent freiner la croissance des anévrysmes [6]. Le taux d'insuffisance rénale
postopératoire nécessitant une hémofiltration ou une hémodialyse est de 5% dans la chirurgie sous-
rénale, et de 17% lors de clampage sus-rénal [3].

Anévrysme de l'aorte abdominale

Le risque majeur de l'anévrysme est sa rupture (20% des cas), qui est d'autant plus probable que son
diamètre est plus grand (30% à 6 cm et 50% à 7 cm). La mortalité opératoire moyenne est < 5% dans
les anévrysmes sous-rénaux, mais s'élève à 15% dans les lésions qui englobent le tronc coeliaque.

Références

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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 99
Effets du clampage aortique abdominal

D'une manière générale, deux données déterminent le retentissement hémodynamique du clampage de

l'aorte.

 Le degré de sténose aortique et de collatéralisation: l'effet du clampage est majeur dans les
anévrysmes, parce que le flux était normal jusque-là, alors qu'il est minime dans une sténose
qui ne laissait passer qu'un filet de sang. De plus, le développement des collatérales lors de
sténose assure un flux distal malgré le clampage.
 Le niveau du clampage: plus il est distal, moins le clampage a de retentissement
hémodynamique (Tableau 18.10) et moins l'ischémie des organes abdominaux est importante.

Une ischémie médullaire survient de manière apparemment aléatoire dans 0.25% des cas. Parmi les
origines possibles, on relève la durée du clampage, son niveau, l’hypotension pendant le clampage,
l’embolisation depuis l’aorte, ou l’interruption du flux dans les iliaques internes; mais aucune de ces
causes ne s’est révélée déterminante à elle seule [7].

Tableau 18.10
Effets hémodynamiques du clampage de l'aorte abdominale selon le niveau

Supracoeliaque Sus-rénal Sous-rénal

Pression artérielle moyenne (mmHg) 54 5 2

PAPO (mmHg) 38 10 0
Surface télédiastolique VG (cm2) 28 2 9
Surface télésystolique VG (cm2) 69 10 11
Fraction d'éjection (%) - 38 - 10 -3
Anomalies de la contraction segmentaire (%) 92 33 0
Infarctus périopératoire (%) 8 0 0

(D’après Roizen MF, et al. Monitoring with two-dimensional transesophageal echocardiography: comparison of
myocardial function in patients undergoing supraceliac, suprarenal-infraceliac or infrarenal aortic occlusion. J Vasc
Surg 1984; 1:300-10)

Niveaux de clampage aortique

On peut distinguer schématiquement trois niveaux de clampage (Figure 18.45).

 Clampage supra-coeliaque, caractérisé par une ischémie de tout le réseau splanchnique (foie,
viscères et reins). Le clamp est positionné au niveau ou au-dessus du diaphragme, ce qui
présente un risque d’ischémie médullaire au même titre que la chirurgie de l’aorte descendante
basse. On peut utiliser une CEC fémoro-fémorale pour maintenir le débit sanguin dans tout
l’hémi-corps inférieur, ou perfuser sélectivement chacun des troncs artériels viscéraux pour
éviter l’ischémie digestive (mais non médullaire) pendant le clampage et l'anastomose
proximale de la prothèse aortique. Ils sont ensuite réimplantés dans cette dernière (voir Figure
18.42). La mortalité opératoire est directement liée à la durée de l’ischémie viscérale dès que
celle-ci dépasse 30 minutes (odds ratio 10.8) [1]. Les complications digestives et
l’insuffisance rénale affectent respectivement 34% et 23% des patients.
 Clampage supra-rénal. L’insuffisance rénale postopératoire (incidence 22%) est directement
liée à la durée de l’ischémie ; le taux de malades dialysés en postopératoire est de 4-10%; il est

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 100
 directement proportionnel au niveau préopératoire de la créatinine. La mortalité est de 3-11%
[1,11].
 Clampage infra-rénal. La mortalité est inférieure à 5% et le taux d’insuffisance rénale
postopératoire de 3-5% [10]. Toutefois, le clampage juxta-rénal réduit le flux plasmatique
rénal de 50%. Le sacrifice de l'artère mésentérique inférieure entraine 1% de nécrose colique
[2,12].

Sus-clampage:
Figure 18.45 : Illustration ↑↑ RVS
schématique des différents ↑ PAM
niveaux de clampage de ↓ débit cardiaque
↑ PVC et PAPO
l'aorte abdominale. Un
clampage supracoeliaque
coupe la vascularisation du
foie, de la rate, du pancréas,
des reins et de tout le tube
digestif. Un clampage sus-
rénal épargne le foie, la rate, Clampage
le duodénum, l'intestin grêle supra-coeliaque
et le pancréas. Le réseau des
collatérales, dont le flux est
pression-dépendant, assure un Flux des
débit variable dans la zone collatérales
distale au clamp.
Tronc
coeliaque
e
Art
mésent Clampage
sup sus-rénal
Art
rénales Clampage
sous-rénal

Art Sous-clampage:
mésent ↓ PAM de > 90%
inférieure
Ischémie rénale,
splanchnique,
acidose, vasoplégie
© Chassot 2012

Physiopatholgie du clampage aortique

Le clampage cause une augmentation immédiate de l'impédance à l'éjection ventriculaire gauche. Pour
vaincre cette résistance, le VG augmente son volume télédiastolique (phénomène de Frank-Starling)
en augmentant sa précharge, et accroît sa contractilité (effet Anrep). De plus, une redistribution du flux
coronaire vers le sous-endocarde augmente la perfusion dans les zones les plus sollicitées lorsque la
tension de paroi s'élève. L'équilibre hémodynamique va dépendre du degré d'augmentation de la
postcharge, des possibilités du VG à augmenter sa force, et du retour veineux effectif qui permet de
régler la tension de paroi télédiastolique. L'hypertension d'amont est due à l'effet mécanique du
clampage, mais aussi à la décharge sympathique (sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline) et à
l'activation du système rénine-angiotensine [3,4]. Pendant le clampage de l’aorte abdominale, le flux
dans l’aorte thoracique descendante baisse d’environ 30% ; les signes de souffrance digestive (baisse

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 101
du pHi gastrique) apparaissent lorsque le flux est < 0.8 L/min/m2, alors que la fonction gastro-
intestinale est protégée s’il est > 1.2 L/min/m2 [5].

En cas de dysfonction systolique (FE < 0.4), le VG est extrêmement sensible à la postcharge. Son
volume systolique baisse lorsque cette dernière augmente ; il dilate sans parvenir à augmenter sa force
éjectionnelle. Sa pression de remplissage est élevée à cause de la défaillance ventriculaire; une onde
"v" apparaît sur le tracé de la PAPO. Dans ce cas, un vasodilatateur artériel est nécessaire pour
maintenir le débit cardiaque. En cas d'ischémie coronarienne, l'augmentation de la tension de paroi en
systole (accroissement de postcharge) et en diastole (accroissement de précharge) provoque une
dangereuse élévation de la demande en O2 et un risque élevé d'ischémie sous-endocardique. C'est un
dérivé nitré qui est alors nécessaire pour baisser la précharge et améliorer le flux coronarien.

Mais l'augmentation des pressions de remplissage peut aussi être due à une redistribution du volume
sanguin. L’interruption du flux au-delà du clamp n’alimente plus le réseau veineux ; celui-ci se vide
progressivement et la capacitance veineuse des organes diminue. Ceci correspond à un transfert de
volume sanguin depuis la circulation splanchnique vers la circulation systémique de la partie
supérieure du tronc et des bras, où la précharge augmente et où le débit double [2]. Dans les clampages
sous-rénaux, ce phénomène est amorti parce que le lit splanchnique encore perfusé agit comme un
réservoir et thésaurise le volume transféré ; la précharge et le débit cardiaque se modifient peu.
Lorsque l'occlusion se prolonge, un deuxième phénomène entre en jeu: le lit vasculaire ischémié se
vasodilate à cause de l'acidose, le sang y reste stocké, et le retour veineux baisse progressivement. Le
ventricule ne dispose plus alors de la précharge nécessaire au développement d'une force contractile
adéquate. Un apport de volume devient essentiel, quand bien même les pressions de remplissage ne
sont pas basses. La précharge ventriculaire évolue donc en deux temps pendant un clampage de l’aorte
abdominale:

 Au début, augmentation lorsque la veine cave se vide progressivement dans l’OD;

 Puis diminution lorsque cette source s’est tarie et que le réseau ischémié s’est vasodilaté
(stockage de sang perfusé par les collatérales).

Un vasodilatateur artériel comme le nitroprussiate est susceptible de diminuer la postcharge par baisse
des résistances artérielles au-dessus du clamp, mais il n'augmente pas le flux en dessous du clamp, car
les vaisseaux y sont déjà maximalement dilatés à cause de l'ischémie. En effet, distalement au
clampage, le flux dépend de la pression locale et non du débit cardiaque; il est assuré par la
collatéralisation anatomique qui est d'autant plus importante que le clampage est distal, et par les
collatérales qui se sont développées en cas d'obstruction aortique chronique. Dans les collatérales, le
flux est pression-dépendant. L'utilisation de vasodilatateurs artériels en cours de clampage baisse
encore la pression de perfusion résiduelle au-dessous du clamp et compromet davantage la survie
tissulaire. Elle n’est donc indiquée qu’en cas de défaillance prouvée du VG (par exemple dilatation
ventriculaire à l’échocardiographie) et doit maintenir une PAM d'environ 80 mmHg pour assurer un
débit résiduel minimal en-dessous du clamp.

Déclampage de l'aorte

Le déclampage est un moment d'instabilité hémodynamique. La pression artérielle baisse brusquement

pour plusieurs raisons [2,6]:

 Baisse soudaine de la postcharge à l'ouverture du clamp;

 Hémorragie chirurgicale par les anastomoses;
 Séquestration de volume dans le lit distal vasodilaté par l'acidose ;
 Acidose métabolique systémique (retour veineux de sang acide depuis zones ischémiées); la
PetCO2 augmente;

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 102
  Mise en circulation de substances vaso-actives (cytokines, TNF, kinines, interleukines,
thromboxane, prostaglandines, radicaux libres peroxydants, cascade du complément) qui ont
un effet vasodilatateur systémique, vasoconstricteur pulmonaire et cardio-dépresseur [9];
 Endotoxines bactériennes franchissant la barrière intestinale et colique à la faveur de
l'ischémie tissulaire [8];
 Hypérémie réactive des territoires ischémiés, maximale à 15 minutes.

Le lit vasculaire qui était au-dessus du clamp répond mieux aux vasoconstricteurs artériels que le lit
distal, encore vasoplégique à cause de l'ischémie et de l'acidose, ce qui peut occasionner un
phénomène de "vol" dans le territoire d'aval.

Clampage de l’aorte abdominale

Anévrysme : flux conservé, le clampage augmente fortement la postcharge du VG.

Sténose (syndrome de Leriche): flux très faible, forte collatéralisation; peu d’effet du clampage.

Clampage supra-coeliaque: ischémie du foie, des viscères, des reins et de la moelle; prise en charge
comme la chirurgie de l’aorte descendante.
Clampage sus-rénal: ischémie rénale; insuffisance rénale postopératoire dans 22% des cas.
Clampage sous-rénal: risque moindre.

Physiopathologie du clampage aortique:

- ↑ postcharge du VG
- Le VG ↑ sa contractilité par effet Starling (↑ Vtd)
- Après quelques minutes, le retour veineux par la VCI baisse; l’ischémie provoque une
vasodilatation et un stockage de sang en dessous du clamp
- Le Vtd du VG doit être maintenu par du remplissage pour pouvoir bénéficier de l’effet
Starling
- Si VG dysfonctionnel (FE < 0.5), risque de dilatation aiguë sur ↑ postcharge

Même si la PAM est maintenue, l’augmentation de postcharge représente un stress majeur pour le VG,
dont la performance systolique baisse momentanément (↓ FE, ↓ vélocité d’éjection, ↓ Vcf, ↑ durée
d’éjection). L’importance des effets hémodynamiques est fonction du niveau de clampage.

Les amines à effet béta augmentent la performance du VG, mais augmentent aussi sa VO2.
Les vasodilatateurs artériels baissent la postcharge du VG; mais ils baissent la pression de perfusion
coronarienne et diminuent le flux collatéral qui maintient une perfusion minimale en dessous du clamp
(PAM recherchée: 80 mmHg).

Références

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Insuffisance rénale aiguë et protection rénale

Les glomérules filtrent passivement le plasma; ils reçoivent la majorité du flux plasmatique rénal
(FPR), mais consomment peu d'O2 . La médullaire, au contraire, a un débit sanguin plus faible, mais
consomme beaucoup d'O2 car elle opère tout le travail de concentration active de l'urine; elle est donc
beaucoup plus sensible à l'ischémie et à l'hypovolémie [6]. L'ischémie est évidemment quasi-complète
(90%) lors de clampage sus-rénal. Mais lors de clampage sous-rénal, le flux plasmatique rénal est tout
de même diminué de 38-50% et la clearance à l'hippuran de 29%; les résistances vasculaires rénales
augmentent jusqu'à 75%; ces phénomènes se prolongent jusqu'à 60 minutes après le déclampage et
compromettent sérieusement la perfusion médullaire [11]. Lorsqu'ils sont ischémies, l'endothélium
rénal et les cellules tubulaires libèrent des radicaux libres, du NO et des cytotoxines [21]. Le taux
d'insuffisance rénale postopératoire est de 3-5% dans la chirurgie sous-rénale, et de 17-22% lors de
clampage sus-rénal [5,19]; il s'élève jusqu'à 28% dans les cures d'anévrysmes thoraco-abdominaux
[16]. La mortalité de l'insuffisance rénale postopératoire nécessitant une dialyse est de 20-30%. Une
augmentation de > 50 µmol/L de la créatinine survient dans 15% des cas et correspond à une
aggravation du pronostic : la mortalité passe de 1.4% à 7.7% lorsque ce seuil est franchi [9].

Le risque d'insuffisance rénale est minime si l'ischémie dure moins de 30 minutes, mais il augmente de
10 fois lorsque celle-ci dépasse 1 heure [20,21]. Les facteurs déterminants pour l'apparition d'une
insuffisance rénale postopératoire sont les suivants [12,23,48].

 Néphropathie préexistante (créatinine > 200 µmol/L);

 Age du patient (> 65 ans);
 Maladie athéromateuse (risque embolique peropératoire);
 Hypovolémie et hypotension per- et postopératoires;
 Durée de l'ischémie (clampage > 30 min);
 Agents néphrotoxiques;
 Anémie per- et postopératoire;
 Réponse inflammatoire systémique (endotoxines, cytokines, etc).

L’hypotension peropératoire et le bas débit cardiaque postopératoire sont les principaux facteurs de
risque indépendants [19]. Réduire la durée de l'ischémie rénale et maintenir l'adéquation
hémodynamique constante (pression de perfusion et volémie) sont donc les deux facteurs prioritaires
pour la préservation de la fonction rénale périopératoire.

Agents néphroprotecteurs

Le mannitol, les diurétiques de l'anse et la dopamine sont souvent utilisés dans le but de prévenir les
lésions ischémiques rénales. Comme celles-ci sont dévastatrices, on a tendance à utiliser toute
substance qui pourrait avoir une activité prophylactique, même douteuse, pour autant qu'elle soit
inoffensive. Or ces trois agents ne sont pas innocents: les diurétiques provoquent une hypovolémie
dont le danger pour la fonction rénale est beaucoup plus important que le gain escompté sur la
protection ischémique. La dopamine a des effets alpha et béta (vasoconstriction, tachycardie,

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 104
augmentation de la VO2) proportionnels à la dose administrée qui sont délétères en cas d'ischémie
myocardique. Ces substances augmentent certes le débit urinaire, mais la diurèse en elle-même, aussi
consolante qu'elle soit pour l'anesthésiste, ne modifie pas le pronostic de l'insuffisance rénale
postopératoire [1,2].

La dopamine à raison de 1-3 mcg/kg/min augmente le FPR, la filtration glomérulaire et la diurèse. Son
effet rénal est davantage tributaire de l'augmentation du débit cardiaque et du débit mésentérique que
d'un mécanisme protecteur sur les reins. La dopamine prophylactique à "dose rénale" ne s'est avérée
d'aucune incidence sur la fonction rénale postopératoire ni sur le devenir des patients en état critique
[3,10]. Lorsque les malades sont euvolémiques, elle n'améliore pas la fonction rénale ni le pronostic
dans le cadre de la chirurgie aortique ou des soins intensifs chirurgicaux [4,8]. Bien qu'elle ait un effet
favorable sur la diurèse, aucune étude clinique concluante n'a démontré un quelconque bénéfice à
l'utilisation prophylactique de la dopamine dans le cadre de l'insuffisance rénale postopératoire
[14,15].

Le mannitol est filtré complètement dans les glomérules, et n'est pas résorbé dans les tubules. Il
augmente le volume plasmatique et la diurèse par augmentation de l'excrétion d'eau et diminution de la
réabsorption de sodium. De plus, il a une activité anti-oxydante et s'oppose aux effets des groupes
hydroxyles ("radicaux libres") libérés lors de la revascularisation. Les preuves de son efficacité
comme agent protecteur contre les effets de l'ischémie rénale sont très pauvres; aucune étude clinique
n'a mis en évidence une amélioration quelconque du pronostic de l'insuffisance rénale postopératoire
[17].

Le furosémide augmente le FPR et baisse les résistances vasculaires rénales en plus de son effet
diurétique. Son utilisation prophylactique diminue clairement l'incidence de l'anurie, mais ne modifie
pas le pronostic de l'insuffisance rénale [2,7]. Aucune étude randomisée n'existe dans le cadre de la
chirurgie aortique. En peropératoire, il n'a sa place que pour la démonstration de la reprise de la
fonction rénale après une période d'ischémie liée à une reconstruction aortique, lorsqu'il y a un doute
sur la qualité de la revascularisation chirurgicale; dans ce cas, l'absence de diurèse malgré 10-20 mg de
Lasix® est une indication à compléter immédiatement l'intervention par un pontage supplémentaire ou
une réinsertion des artères rénales.

Si la prophylaxie pharmacologique est sans effet, il n'en reste pas moins que quatre éléments ont une
part prépondérante dans la genèse de l'insuffisance rénale postopératoire: la durée de l'ischémie,
l'hypovolémie, l’hypotension (PAM < 70 mmHg) et l’anémie (voir Chapitre 21, Protection rénale).
La première est du ressort de l'opérateur, mais les autres sont entre les mains de l'anesthésiste. Le
maintien d'un volume circulant et d'une pression de perfusion adéquate est la clef de la prévention
rénale. L'incidence de dysfonction rénale postopératoire passe de 33% à 10% lorsque les pressions de
remplissage sont maintenues élevées (PAPO > 12 mmHg) tout au long de l'intervention sur l'aorte
abdominale [13].

Dans les cas de clampage sus-rénal et d'ischémie totale des reins, la meilleure néphro-protection est
une perfusions hypothermique par cathétérisme des artères rénales une fois l'anévrysme ouvert. Avec
une perfusion cristalloïde à 20°C (20 mL/min) du parenchyme rénal, la consommation d'O2 n'y est
plus que de 15% de sa valeur de base [24]. La perfusion est continuée pendant tout le temps du
clampage [21]. Le taux d'insuffisance rénale postopératoire est abaissé de 22-28% à < 10% avec cette
technique [22].

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Insuffisance rénale postopératoire

L’incidence et la gravité de l’IR postopératoire sont fonction de :

- Fonction rénale préopératoire (créatinine > 200 µmol/L)
- Durée de l’ischémie peropératoire
- Hypotension peropératoire (hypovolémie, vasoplégie)
- Bas débit cardiaque
- Anémie

Aucun agent pharmacologique (dopamine, mannitol, diurétique) n’a d’effet protecteur significatif.
La meilleure protection est le maintien de la PAM (≥ 80 mmHg), du volume systolique et de l’Hb.

Chirurgie

L'indication opératoire est posée lorsque le diamètre de l'anévrysme est ≥ 5.5 cm chez l'homme (≥ 5
cm chez la femme) ou lorsqu'il est rompu [3]. Il existe deux approches chirurgicales pour la chirurgie
de l’aorte sous-diaphragmatique à ciel ouvert.

 Après avoir récliné les anses digestives, l’approche transpéritonéale médiane offre un accès à
la face antérieure de l’aorte jusqu’aux artères rénales vers le haut et jusqu’aux iliaques
externes vers le bas; cette laparotomie retarde la reprise du transit.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 106
  L’abord rétropéritonéal implique un basculement du bassin de 45° vers la droite et une
position du thorax en décubitus latéral droit; l’installation est semblable à celle requise pour la
chirurgie de l’aorte descendante. L’incision s’étend depuis le bord gauche du muscle grand
droit jusqu’à la 10-12ème côte (parfois réséquée). Cet abord permet un clampage sus- ou sous-
diaphragmatique; il diminue la durée de l’iléus et l’intensité de la douleur postopératoire.

En cas de clampage sus-rénal, l'ischémie ne doit pas excéder 30 minutes, sans quoi un système de
protection par perfusion sélective hypothermique des reins doit être mis en route. L'artère
mésentérique inférieure peut être sacrifiée si les artères iliaques internes sont bien perméables; si ce
n'est pas le cas, elle doit être réimplantée sur la prothèse pour pallier le risque d'ischémie médullaire
et/ou colique [1].

Plus de 75% des anévrysmes sont actuellement traités par endoprothèse (voir Endoprothèse de l'aorte
abdominale). Cette technique souffre d'une mortalité périopératoire inférieure à celle de la voie
chirurgicale classique, mais cet avantage s'estompe dans les 3 ans, et la mortalité à 10 ans est identique
dans les deux cas. Le taux de conversion de l'opération percutanée en laparotomie est de 2-4% [2]. Le
taux de reprise est variable: il est identique dans certaines études et 40% plus élevé pour
l'endoprothèse dans d'autres.

Chirurgie de l'aorte abdominale

La technique de préférence est une endoprothèse. Lorsqu'une voie ouverte est requise, deux options
sont possibles: laparotomie médiane ou abord rétropéritonéal avec incision oblique latérale.

Références

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Technique d'anesthésie

La technique d'anesthésie est choisie en fonction de trois contraintes: la stabilité hémodynamique

peropératoire, la haute prévalence de l'ischémie coronarienne, et le confort de la période
postopératoire. Elle consiste en un opiacé (fentanyl, sufentanil) à doses permettant un réveil rapide, un
curare (vecuronium, pancuronium, esmeron, cisatracurium), et un agent d'anesthésie assurant le
sommeil. Le propofol a le défaut de diminuer la précharge et de bloquer la réponse tachycarde en cas
d'hypovolémie [11] ; il n'offre pas de protection contre l'ischémie. Les halogénés, au contraire, ont un
effet cardioprotecteur par leur action de préconditionnement, et sont particulièrement indiqués vu le
risque ischémique [8,14]. L'isoflurane a un effet vasodilatateur artériel marqué, alors que le
sevoflurane modifie moins les résistances artérielles systémiques. L'analgésie péridurale (niveau D8-
D10) offre certainement la meilleure qualité de confort postopératoire, mais son utilisation en
peropératoire aggrave souvent le déséquilibre hémodynamique (voir Anesthésie loco-régionale).

Le monitorage de ces patients est étendu: ECG avec surveillance du segment ST, mesure invasive de
la pression artérielle par un cathéter radial (si possible du côté non dominant), voie veineuse centrale
(PVC). Le cathéter pulmonaire de Swan-Ganz n'est indiqué que si le malade présente une défaillance
ventriculaire grave (FE < 0.35) ou une affection pulmonaire invalidante (hypertension pulmonaire,

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 107
BPCO sévère); il n’est nécessaire que pour les clampages supra-coeliaques. Pour la surveillance
cardiaque, il peut être remplacé efficacement par l'échocardiographie transoesophagienne (ETO) en
peropératoire. L'ETO permet de surveiller très étroitement la réaction ventriculaire au clampage
(dilatation du VG, fraction d’éjection, durée d’éjection, surfaces télésystolique et télédiastolique,
apparition d'une insuffisance mitrale,) et l'adéquation du remplissage (précharge), mais elle n'est pas
un moyen efficace pour la surveillance de l'ischémie. En effet, elle n'est pertinente que pour les
ischémies tronculaires transmurales qui se traduisent par une modification de la contractilité
segmentaire, mais non pour les lésions sous-endocardiques qui ne se manifestent pas par des
altérations de la fonction segmentaire. Or le clampage aortique et l'élévation de postcharge augmentent
la tension de paroi ventriculaire et mettent précisément en danger la couche sous-endocardique la plus
fragile. De ce fait, la valeur prédictive de l'ETO n'est que de 32% en chirurgie non-cardiaque alors
qu'elle est de 88% dans le cadre de la chirurgie coronarienne [5]. Le système PiCCO™ est un bon
moyen de mesurer le débit cardiaque et le volume systolique en continu, mais il n’est pas fiable lors
des variations brusques de l’impédance aortique; il réclame un étalonnage à chaque clampage ou
déclampage de l’aorte [4]. Pendant le clampage, d'autre part, les variations respiratoires de la pression
artérielle ou du VS sont indépendantes du degré de remplissage et ne sont plus un signe interprétable
d'hypovolémie [13].

L'hypothermie est une menace constante lors d'une longue laparotomie pendant laquelle les anses
digestives sont exposées à l'air. Elle est un facteur indépendant hautement prédictif des complications
cardiaques per- et postopératoires et de retard à l'extubation [6]. Tout doit être mis en oeuvre pour la
combattre.

Clampage de l'aorte

Le clampage est précédé de l’administration d’héparine (100 U/kg iv). La pression artérielle doit être
maintenue assez haute pour assurer le maximum de débit par les collatérales distalement au clamp.
L'ETO est très utile pour surveiller le risque de défaillance du VG face à cette augmentation de
postcharge, surtout chez les patients qui ont une fonction systolique diminuée: la pression désirée est
la PAM la plus élevée que le VG tolère sans dilatation (valeurs de PAM: 80-100 mmHg) et que le
chirurgien tolère sans aggravation de l’hémorragie. Isoflurane, phentolamine en bolus et nitroprussiate
en perfusion sont les moyens habituels de régler l'hypertension, mais au risque de compromettre la
perfusion en dessous du clampage. En cas de modifications du segment ST, la nitroglycérine en
perfusion est indiquée, en veillant à ce que la précharge et la PAM restent adéquates. Le jeu des
transferts de volume entre compartiments vasculaires ischémiés et perfusés, puis la vasoplégie des
territoires situés en aval du clamp, font que les pressions de remplissage, d'abord hautes, ont tendance
à baisser progressivement au cours du clampage (voir Effets du clampage aortique abdominal). Vu le
rétrécissement des zones perfusées à la partie supérieure du corps, il est normal que la PaCO2 et la
PetCO2 diminuent. Elles augmentent brusquement au déclampage.

Déclampage de l'aorte

Pour amortir les à-coups tensionnels au moment du déclampage, on dispose de plusieurs moyens.

 Augmentation du volume circulant dans les minutes qui précèdent le déclampage (Ringer-
lactate, colloïde);
 Déclampage très progressif par l'opérateur;
 Systèmes d'autotransfusion (Cell-Saver™);
 Perfusions accélérées de Ringer-lactate et de colloïde, éventuellement poches de sang;
 Soutien hémodynamique avec de la dopamine ou de la dobutamine;
 Vasoconstricteurs artériels (néosynéphrine, nor-adrénaline) en cas de vasoplégie, en sachant
qu'ils agissent préférentiellement dans la zone située au dessus du clampage et non dans les
zones ischémiées et vasoplégiques;

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 108
  Hyperventilation pour accélérer l'élimination des valences acides (↑ PaCO2).

Cure d'anévrysme rompu

L'intervention en urgence pour une rupture d'anévrysme abdominal est grevée d'une mortalité de 15-
50%. L'élément le plus important pour le pronostic est la durée écoulée entre le début des symptômes
aigus et le moment où l'hémorragie est contrôlée. Viennent ensuite une série de facteurs: l'âge (> 75
ans), une anamnèse d'insuffisance cardiaque ou d'insuffisance rénale, une hypotension artérielle de
plus de 2 heures (PA systolique < 100 mmHg), une anurie depuis 12 heures. Dès qu'un CT-scan a
établi le diagnostic, l'intervention ne tolère aucune attente. On endort donc souvent des malades peu
évalués du point de vue cardiovasculaire, pulmonaire et rénal. Plusieurs scores permettent d'apprécier
le risque opératoire. Le plus simple et le mieux validé est celui de Hardman, où chaque item vaut 1
point [1].

 Age > 76 ans;

 Perte de conscience;
 Créatininémie > 190 mcmol/L;
 Hb < 90 g/L;
 Ischémie myocardique (modifications ST).

La mortalité est > 50% lorsque l'index est > 3 [1]. Une réparation endovasculaire est envisageable en
urgence si le malade n'est pas choqué, mais elle est difficile lorsque le collet proximal est trop petit ou
trop grand, athéromateux ou angulé de > 60° (environ 35% des cas) [3]. Dans les anévrysmes rompus,
la voie endovasculaire ne réduit pas significativement la mortalité par rapport à la laparotomie (31%
versus 34%) [9,10,12], mais elle diminue le risque d'insuffisance rénale postopératoire (26% versus
43%) [2].

Tant que l'aorte n'est pas clampée, une hypotension permissive (PAsyst 100 mmHg) est de mise pour
limiter l'hémorragie, mais la marge de manœuvre est serrée car une PAsyst < 80 mmHg est associée à
une augmentation de mortalité et de dysfonction multiorganique postopératoire [9]. Autant que faire se
peut, le cathéter artériel radial et les voies veineuses sont installés avant l'induction, qui procède selon
une séquence rapide adaptée.

 Etomidate 0.2-0.3 mg/kg;

 Fentanyl 3-5 mcg/kg;
 Suxaméthonium 1 mg/kg ou rocuronium 1.2 mg/kg;
 Entretien: isoflurane, sevoflurane ou propofol en perfusion (si la PA le permet);
 Analgésie: fentanyl (dose totale 20-30 mcg/kg), sufentanil (0.5-1.5 mcg/kg/h).

Le cathéter de voie centrale et/ou un introducteur sont placés après l'induction, pendant que l'opérateur
désinfecte l'abdomen et commence l'intervention. L'ETO est très utile pour le monitorage cardiaque et
volémique. Dans les cas très instables, l'induction a lieu après la désinfection et le champage, dès que
l'opérateur est prêt à inciser [7]. Le point capital est de pouvoir clamper l'aorte; on peut être amené à
équiper le patient après l'induction, en se contentant d'une bonne voie veineuse, d'une manchette à
pression, d'un saturomètre et d'un tube oro-trachéal pour l'incision.

Le clampage de l'aorte corrige certes l'hémorragie aiguë, mais il augmente dangereusement la

postcharge du VG. L'équilibre hémodynamique consiste à maintenir une pression artérielle suffisante
pour assurer un minimum de débit collatéral en dessous du clamp, mais sans dépasser la limite
tolérable comme résistance à l'éjection du VG. L'ETO est très utile pour observer en temps réel la
fonction systolique gauche et l'éventuelle dilatation ventriculaire. Vasodilatateurs, vasopresseurs et
inotropes sont administrés en fonction des circonstances. Les amples variations respiratoires de la
pression artérielle typiques de l'hypovolémie sous IPPV sont très atténuées par le clampage aortique et
ne sont plus un critère fiable pour guider le remplissage. Le déclampage doit être très progressif pour

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 109
permettre une équilibration face à la baisse de postcharge, à la fuite liquidienne dans les zones
ischémiées et maximalement vasodilatées, et au retour massif d'éléments libérés par les tissus
(radicaux libres, kinines, cytokines, etc) qui ont un effet vasodilatateur systémique et vasoconstricteur
pulmonaire.

L'hémorragie peut être cataclysmique; un système de récupération de sang (CellSaver™) et de

chauffage des perfusions (LevelOne™) est nécessaire. Le thromboélastogramme est utile pour évaluer
la coagulopathie liée au saignement et aux transfusions (seuil de transfusion: 80-90 g/L Hb). Il est
important de maintenir le fibrinogène à ≥ 2 g/L et les plaquettes à environ 100'000/mcL.
L'hypothermie est difficile à juguler, car on ne peut recouvrir que le thorax et les bras. Les membres
inférieurs sont emballés dans de l'ouate, mais les systèmes de réchauffement peuvent occasionner des
lésions thermiques pendant le clampage aortique et l'ischémie des jambres [7].

Anesthésie pour la chirurgie de l’aorte abdominale

Priorités :
- Stabilité hémodynamique peropératoire
- Risque ischémique myocardique (haute prévalence de coronaropathie)
- Confort postopératoire

Anesthésie :
- Dysfonction systolo-diastolique du VG fréquente
- Monitorage : cathéter artériel radial, voie veineuse centrale, sonde urinaire
- Maintien par isoflurane/sevoflurane (protection ischémique par préconditionnement) ou
propofol en perfusion
- Maintien PAM ≥ 80 mmHg

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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 110
Anesthésie loco-régionale et combinée

Le rationnel de l'anesthésie loco-régionale (ALR) ou de l'anesthésie combinée est triple:

 Diminuer la réponse neuro-endocrine sympathique au stress;

 Diminuer l'hypercoagulabilité périopératoire;
 Diminuer le stress postopératoire (tachycardie, hypertension, douleur, hypoventilation).

D'une manière générale, les marqueurs de la réaction de stress sont abaissés chez les malades qui ont
une péridurale thoracique: noradrénaline, adrénaline, cortisol, taux de lactate sont diminuées dans le
sinus coronaire [7]. La fibrinolyse est accrue, moins de fibrine est formée [17]. Selon le niveau, les
effets de l'anesthésie rachidienne ne sont pas identiques. Il faut distinguer la péridurale thoracique
haute (C7-D4), la péridurale médio-thoracique (D5-D10), et la péridurale lombaire. Le niveau
recommandé pour la chirurgie de l'aorte abdominale est D8-D11.

L'analgésie thoracique haute (C7-D4) vasodilate le réseau coronarien et diminue l'angor, induit une
bradycardie, améliore la fonction systolique et diastolique chez les coronariens [3,19,20]. Toutefois, la
sympathectomie cardiaque peut diminuer la contractilité myocardique lorsque celle-ci est dépendante
de la stimulation sympathique centrale [8]. Le bloc sympathique thoracique provoque une
vasodilatation systémique et une hypotension. Chez les patients éveillés, ces effets sont compensés par
une réaction sympathique réflexe dans les territoires non bloqués, pouvant d'ailleurs entraîner
secondairement une augmentation de la postcharge. Sous anesthésie générale, par contre, on peut
assister à une hypotension liée à une absence de réflexe vasoconstricteur dans les zones non bloquées
et à une cardiodépression supplémentaire par les agents d'anesthésie [1].

Dans une péridurale lombaire ou thoracique basse (< D6), l'hypotension n'est pas accompagnée d'une
baisse de consommation d'O2 myocardique par sympathectomie cardiaque; elle peut même être
aggravée par la stimulation sympathique des segments supérieurs non bloqués par l'ALR [21]. Le flux
coronarien en aval d'une sténose peut alors diminuer à cause de l'hypotension, quand bien même la
demande en O2 augmente, aggravant ainsi la situation [11]. Avec une péridurale thoracique haute, au
contraire, la diminution du flux coronarien est accompagnée d'une diminution de la demande en O2;
l'équilibre du rapport DO2/VO2 est maintenu. Le même degré d'hypotension dans une ALR thoracique
ne cause pas d'altération ischémique de la cinétique segmentaire à l'échocardiographie alors qu'il le fait
dans une ALR lombaire (Figure 18.46) [18].

Les études comparatives randomisées de l'anesthésie combinée et de l'anesthésie générale seule dans le
cadre de la chirurgie aortique abdominale donnent des résultats conflictuels ou des avantages peu
significatifs pour la péridurale [1,2,16,23,24]. Hormis une extubation précoce, l'anesthésie combinée
ne crée aucune différence dans la mortalité, la morbidité ou le devenir des patients [12,13,15].
Toutefois, dans le sous-groupe des cas à haut risque cardiaque chez qui l'intervention est longue et
difficile, la péridurale continue peut diminuer l'incidence de complications pulmonaires (14% versus
28%), cardiaques (10% versus 18%) et cérébrales (0.5% versus 5%) [2,13]. Il ressort également de
certaines études que le taux de complications pulmonaires, de thromboses veineuses et de reprises
chirurgicales pour obstruction de pontages est diminué dans les groupes qui bénéficient d'une ALR
[6,22]. Mais si la morbidité cardiaque est abaissée dans plusieurs publications, cela paraît davantage
en relation avec la qualité de l'analgésie postopératoire, qui est indéniable, qu'avec la sympathectomie
peropératoire [1,4,13].

La situation est plus défavorable à l'anesthésie générale dans le cadre des endoprothèses. Bien qu'il n'y
ait aucune étude propective randomisée comparant l'anesthésie générale (AG), l'anesthésie loco-
régionale (ALR) et l'anesthésie locale (AL), il ressort de la littérature que la morbi-mortalité
périopératoire tend à être plus basse sous AL/ALR que sous AG, bien que de multiples facteurs
peuvent biaiser ces comparaisons [10]. Toutefois, le peu de douleur postopératoire après intervention
endovasculaire ne justifie pas la mise en place d'une péridurale.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 111
 Clampage aortique
Figure 18.46 : Effets
hémodynamiques du
clampage aortique.
L'utilisation d'une
péridurale en
↑ catécholamines ↑ postcharge VG
peropératoire diminue la
sécrétion de
catécholamines et la
veinoconstriction (cadres
bleus), donc la
précharge; d'où Veinoconstriction Force contractile
augmentation des VG ↑
besoins liquidiens. Du
côté artériel (cadres
rouges), la baisse des
catécholamines Déplacement
splanchnique ↑ précharge Effet Starling
endogènes diminue
certes la postcharge du
VG, mais aussi sa
contractilité. Ceci
s'acompagne d'une baisse
↓ précharge si ↑ précharge si ↓ mVO2 si
de la mVO2 en cas de
tonus veineux ↓ tonus veineux ↑ péri C7-D4
bloc C7-D5, mais non en
cas de bloc inférieur à
D6; il y alors un risque
d'ischémie myocardique.
↓ précharge avec Maintien DC ↓ DC si
acidose/ischémie si flux coron ↑ ischémie

© Chassot 2012

Le clampage aortique occasionne de nombreux déséquilibres hémodynamiques (Figure 18.46). Le

blocage sympathique de la péridurale diminue la poussée hypertensive en amont du clamp, mais baisse
la pression résiduelle en aval et augmente considérablement les besoins liquidiens peropératoires pour
compenser le stockage dans le réseau veineux. Le degré de veinodilatation dépend de l'étendue du bloc
et de l'incorporation ou non du réseau splanchnique dans la zone vasodilatée. En effet, cette dernière
fonctionne comme un réservoir qui stocke le sang si elle fait partie des territoires bloqués; si elle en est
en-dehors, elle bénéficie de la vasoconstriction réflexe des territoires non bloqués et relargue le
volume dans la circulation. L'utilisation d'anesthésiques locaux en péridurale pendant l'opération
augmente considérablement les besoins liquidiens, ce qui tend à prolonger l’iléus postopératoire à
cause de l’œdème tissulaire diffus. En outre, il est fréquemment nécessaire de mettre en route une
perfusion de dopamine et/ou de noradrénaline pour contrebalancer les effets de la sympathectomie, et
de donner un diurétique pour rétablir l'équilibre liquidien [14]. Avec une péridurale fonctionnelle,
l'hypotension est accentuée au déclampage.

Le bénéfice de la péridurale pour l’antalgie postopératoire est incontestable, mais son bilan en
peropératoire est mitigé. L'utilisation optimale de la péridurale consiste à monter le bloc dès la
fermeture du péritoine postérieur, de manière à bénéficier de l'analgésie maximale au moment du
réveil du patient sans en avoir les inconvénients hémodynamiques en cours d’intervention. Seuls les
cas à haut risque d'ischémie myocardique bénéficient de l'utilisation peropératoire continue du bloc,
parce qu’il diminue la nocivité de la stimulation sympathique [13]. Même si on ne l'utilise que pour le
postopératoire, la péridurale doit être mise en place avant l'intervention, de manière à pouvoir faire un

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 112
status neurologique immédiat et à maintenir un délai d'au moins une heure entre la pose du cathéter et
l'administration d'héparine.

De nombreux malades vasculaires sont sous antiplaquettaires. L’arrêt préopératoire de la bithérapie

(aspirine + clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor) pendant 5-7 jours est obligatoire pour réaliser une
ALR rachidienne, qui n’est possible que chez les patients sous aspirine seule (< 300 mg/j) (voir
Tableau 8.12) [9]. L’interruption des antiplaquettaires fait courir un risque majeur d’infarctus, de
thrombose de stent et de mortalité en périopératoire (taux d’infarctus 20-60%, mortalité moyenne
35%). Or la protection offerte par l’ALR rachidienne est très modeste dans ce contexte: la péridurale
thoracique haute ne diminue la morbidité cardiaque que de 40%, et l’ALR réalisée en dessous de D6
n’a pas d’effets significatifs sur le risque cardiovasculaire. Dans les deux cas, la mortalité n’est pas
modifiée. Il est donc évident que le risque encouru à l’arrêt des antiplaquettaires est largement
supérieur au bénéfice escompté de l’ALR. L’interruption des antiplaquettaires au seul titre de pouvoir
pratiquer une péridurale est injustifiée, même si le confort du patient et l’analgésie postopératoire sont
de moindre qualité [5].

Anesthésie combinée (AG + péridurale)

Absence de contre-indication (coagulopathie, antiplaquettaires); mise en place avant l’induction.

Délai entre ponction en héparinisation: > 1 heure.
Ponction péridurale D8-D11. L’anesthésie de ce niveau ne s’accompagne pas d’une sympathicolyse
cardiaque ni d’une vasodilatation en amont du clamp.
Avantage: confort postopératoire, extubation précoce, diminution des complications ventilatoires.
Désavantage: augmente les besoins liquidiens et l’instabilité hémodynamique au clampage aortique.
Utilisation optimale: monter le bloc dès la fermeture du péritoine postérieur (analgésie maximale au
moment du réveil sans les effets hémodynamiques au clampage).
La bithérapie antiplaquettaire (aspirine + clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor) est une contre-indication
formelle à la péridurale, car les risques cardiovasculaires à l’arrêt de ces médicaments sont largement
supérieurs au bénéfice escompté de l’ALR.

Références

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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 114
Endoprothèses aortiques

Ponter un anévrysme de manière non invasive avec une prothèse endovasculaire est une idée qui
remonte aux années cinquante, mais dont la réalisation pratique date de 1990 [14]. Comparée au
remplacement aortique à ciel ouvert, cette technique diminue les pertes sanguines, la morbidité et la
durée du séjour hospitalier; elle améliore la stabilité hémodynamique, évite le clampage aortique et
autorise l’anesthésie locale ou loco-régionale [1]. La prothèse est un tube de Dacron™ armé
imperméable prévu pour durer 10 ans (Figure 18.47).

Endoprothèse

Anévrysme

A B

Figure 18.47 : Endoprothèse aortique. A. Endoprothèse dépliée telle qu'elle se positionne dans l'aorte. B: Image
ETO d'une coupe transversale de l'aorte thoracique descendante montrant une endoprothèse en place dans un
anévrysme; dans ce cas, elle a pris une forme elliptique (1.75 cm x 2.40 cm).

L'endoprothèse est introduite pliée autour d'un guide par voie artérielle fémorale sous contrôle
fluoroscopique, et se fixe à la paroi de l'aorte par de petits crochets ou par simple friction lorsqu'elle
s'expand. Ceci requiert une certaine longueur de vaisseau sain pour que la partie proximale et la partie
distale soient correctement amarrées: le collet supérieur doit mesurer au minimum 15 mm de long et
ne doit pas dépasser 40 mm de diamètre, l’alignement entre le collet et l’anévrysme doit être
satisfaisant (angulation < 60°), et la prothèse doit être surdimensionnée de 10-15% par rapporte à
l'aorte native [8,12]. Entre 20 et 50% des patients remplissent ces critères [10]. De nouvelles prothèses
bifurquées, fenestrées et munies d'embranchements permettent de maintenir un débit normal dans les
artères viscérales.

Il persiste souvent de petites communications entre l'intérieur de la prothèse et l'anévrysme, appelées

endofuites: elles peuvent survenir par défaut d’accolement aux extrémités de la prothèse, ou être dues
à des déchirures du matériel. Ces fuites surviennent dans 17% des cas en salle d'opération, et dans 9%
des cas à 30 jours [17]. Elles se répartissent en 4 catégories (Figure 18.48) [9].

 Type I: fuite au niveau d'un ou des collet(s), avec reperfusion distale ou proximale du sac
anévrysmal;
 Type II: perfusion rétrograde du sac par des branches artérielles;
 Type III: déconnexion et fuite entre endoprothèses embouties ou orifices dans la prothèse;
 Type IV: porosité de la prothèse.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 115
 1

3 4
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© Chassot 2017

Figure 18.48 : Schéma des différents types d’endofuites caractéristiques de l’endoprothèse. 1 : fuite au niveau
du collet. 2 : fuite de branches vasculaires. 3 : défauts dans la prothèse ou dans la jonction entre deux prothèses.
4 : porosité de la prothèse.

Les types I et III sont considérés comme des échecs de la procédure et requièrent un traitement
endovasculaire immédiat. Les fuites de type II sont surveillées s'il s'agit de petits vaisseaux mais
peuvent être embolisées ou ligaturées chirurgicalement s'il s'agit de vaisseaux importants. La porosité
n'est plus un problème avec les nouvelles prothèses. Il existe une cinquième type consistant en une
expansion continue du sac anévrysmal sans fuite clairement visible [7]. Autour de la prothèse,
l'anévrysme, exclu de la circulation, se thrombose et diminue progressivement de diamètre.

Passée la courbe d'apprentissage de l'équipe chirurgicale, le taux de succès immédiat est de plus de
98% [17]. Le taux de conversion en tomie immédiate est de 0.7-3%, et à long terme de 7% [6]. La
mortalité opératoire est de 1-2% et le taux de rupture secondaire de 1-1.7% / année [13]. Par rapport à
la chirurgie à ciel ouvert, l’endoprothèse réduit la mortalité opératoire de 2 à 3 fois, mais n’offre pas
d’avantage en terme de survie au-delà de 2 ans; de ce fait, elle plus indiquée chez les personnes âgées
que chez les jeunes [4]. Outre l’anévrysme, l’endoprothèse est indiquée dans les dissections B, les
déchirures traumatiques localisées (< 1/3 de la circonférence), les athéromes ulcérés. Le syndrome de
Marfan est une contre-indication car le vaisseaux continue à se dilater autour de la prothèse.

Par rapport à une intervention conventionnelle par thoracotomie ou laparotomie, l'endoprothèse

présente un certain nombre de caractéristiques.

 Opération peu invasive et peu douloureuse; elle consiste en une ou deux incisions inguinales;
elle dure 1-3 heures dans les cas simples, > 5 heures dans les prothèses multiples.
 Grande stabilité hémodynamique et neuro-humorale; les sécrétions d'adrénaline et d'hormones
de stress sont significativement plus basses que dans la cure chirurgicale à ciel ouvert [15].
 Pertes sanguines de 300 à 1000 mL, moyennes de 630 mL [2].
 Pas de clampage aortique; le largage de l'endoprothèse se fait sous hypotension contrôlée
(PAsyst ≤ 80 mmHg). Les nouvelles prothèses disposent d'un système de rétention proximal
qui évite l'effet voile et ne nécessite plus un arrêt hémodynamique par de l'adénosine ou par un
ballon gonflé proximalement.
 Possibilité d'envisager l'intervention chez des malades en mauvais état général.
 Possibilité de traitement immédiat lors de rupture aortique chez des polytraumatisés.
 Un axe ilio- fémoral au moins doit avoir un diamètre supérieur à 7.5 mm pour accepter le
passage de la prothèse pliée dans sa gaine, mais la tendance vers la miniaturisation diminue
cette exigence.
 Contrôles radioscopiques répétés, impliquant un taux d'irradiation significatif (durée moyenne
23 minutes) pour le malade (une fois) et pour le personnel (fréquemment). L’utilisation
d’ultrasons intravasculaires (IVUS) diminue le taux d’irradiation [16]. Toutefois, l'IVUS ne

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 116
 dispose pas de Doppler couleur, et l'ETO est nécessaire pour confirmer l'exclusion du sac
anévrysmal et déceler la présence d'endofuite; en son absence, on recourt à l'angiographie
avec produit de contraste.
 Héparinisation systémique réduite (héparine 100 U/kg iv, soit 5'000 – 10'000 UI pour un
adulte).
 Pas de séjour en soins intensifs; reprise de l'alimentation per os 6 heures après l’intervention.
 Diminution du séjour hospitalier (2-3 jours).
 Baisse significative des coûts hospitaliers, mais coût total peu modifié vu le prix des prothèses
(€ 6'000 – 15'000.- ) [3,5,10].
 Résultats à long terme (> 12 ans) inconnus [4,11].

Les patients sont extubés en fin d’intervention et placés sous aspirine (75-150 mg/j) et/ou stéroïdes. Le
clopidogrel n’est nécessaire que pour les endoprothèses carotidiennes. Les endoprothèses contenant du
polyesthène suscitent une réaction inflammatoire systémique importante (syndrome post-
implantatoire), qui se caractérise par de la fièvre, une élévation de la CRP, une coagulopathie et une
leucocytose apparaissant entre le 2ème et le 10ème jour postopératoire [18]; ce phénomène a
pratiquement disparu avec les nouveaux dispositifs dans la composition desquels cette substance
n'entre plus. Les endoprothèses sont homologuées par l’ISO pour une durabilité de 10-12 ans; le taux
de réintervention à 8 ans est de 30% [4]. Bien que la chirurgie par thoracotomie ou laparotomie ait
considérablement régressé, on ne connaît pas le sort des endoprothèses à long terme chez les patients
jeunes.

Endoprothèses aortiques

Par rapport à la chirurgie à ciel ouvert, la voie endovasculaire diminue la morbi-mortalité, évite le
clampage aortique et raccourcit le séjour hospitalier. Mais elle ne semble pas modifier la survie à long
terme. Elle requière certaines conditions anatomiques pour assurer sa stabilité aux deux extrémités de
l'anévrysme ou de la lésion aortique (dissection, traumatisme, déchirure). De nouvelles prothèses
bifurquées, fenestrées et munies d'embranchements permettent de maintenir un débit normal dans les
artères viscérales. Dans moins de 10% des cas, il subsiste de petites endofuites entre la prothèse et
l'anévrysme.

L'intervention peut se dérouler sous anesthésie générale, loco-régionale ou locale avec sédation.
Dans le postopératoire, la prothèse induit une réaction inflammatoire systémique importante
(syndrome post-implantatoire).

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Endoprothèses de l'aorte thoracique et thoraco-abdominale

La voie endovasculaire présente de nombreux avantages par rapport à la technique à ciel ouvert:
réduction des saignements, meilleure stabilité hémodynamique, absence de thoracotomie ou de
sternotomie, de ventilation mono-pulmonaire, de clampage aortique, de CEC et d’anticoagulation. Elle
réduit la mortalité de la cure d’anévrysme descendant à 1-2% (4-10% par thoracotomie), et le taux de
paraplégie à 2-5% (au lieu de 3-10%) [3]. Dans les lésions de la crosse, elle diminue la mortalité à 4%
(6-15% à ciel ouvert), mais sans réduire significativement le risque d'AVC (5-15%) [28]. Il en est de
même dans les situations d’urgence (rupture traumatique, dissection B avec ischémie d’organes), où la
mortalité est abaissée de 30% à 9% [17,22].

Endoprothèse de la crosse

L'endoprothèse est constituée d'un large tube implanté dans l'aorte ascendante (cm en aval de la
jonction sino-tubulaire) complété par 1, 2 ou 3 stents connectés qui s'introduisent dans les vaisseaux
de la gerbe. Les indications classiques de la chirurgie de la crosse sont l'anévrysme (diamètre ≥ 5.5
cm), la dissection, l'athérome térébrant dans la paroi et l'hématome intrapariétal (épaississement
circonférentiel de ≥ 0.5 cm) [28]. Il en existe actuellement 4 modèles à 1 ou 2 embranchements
(Zenith™, GORE TAG™, Valiant Mona LSA™ et Relay-Branchendo™), et un modèle à 3
embranchements pour stenting intravasculaire complet [16]. La prothèse endo-aortique est introduite
par l'artère fémorale; les embranchements sont placés par canulations carotidiennes ou axillaires et
rejoignent les orifices prévus à cet effet sur la prothèse principale. Le taux de succès immédiat est de
80-99%, mais plusieurs complications sont à craindre: endofuite (28% immédiat, 5% résiduel à 6
mois), AVC (5-15%), signes d'ischémie médullaire si la prothèse se continue dans l'aorte descendante
(1-7%) [28].

La multiplicité des dénudations vasculaires (fémorale droite, carotidienne droite, carotidienne/sous-

clavière gauche) et la longueur de l'intervention (4-5 heures) nécessitent une anesthésie générale avec
intubation; celle-ci permet en outre un usage libéral de l'ETO. L'équipement consiste en un cathéter
artériel radial droit (seul bras disponible), un cathéter central multilumière long en veine fémorale
gauche et un introducteur veineux fémoral droit (pace-maker et voie de gros calibre). L'artère fémorale
droite est utilisée par l'opérateur pour monter la prothèse principale. L'héparine est dosée pour un ACT
de 250-300 secondes. Il est impératif de réduire le débit cardiaque par un pacing rapide (180-200
batt/min) pendant le déploiement de l'endogreffe car son extrémité proximale est à 2 centimètres de la
jonction sino-tubulaire et le débit normal la ferait immanquablement reculer. La ligne artérielle radiale
droite est momentanément perdue pendant le déploiement de la prothèse dans le tronc brachio-
céphalique. Si la prothèse s'étend distalement dans l'aorte descendante, il est prudent d'installer un
drainage lombaire du LCR (voir Protection médullaire). Selon la position de l'endoprothèse, le nombre
d'embranchements et les bypass préalables entre carotides et sous-clavières (voir Opérations hybrides),
la perfusion cérébrale est momentanément interrompue dans l'une ou l'autre des carotides comme lors

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 118
d'une thrombendartérectomie carotidienne. La surveillance de la ScO2 (NIRS) est alors essentielle; une
baisse de > 20% de celle-ci doit déclencher immédiatement le traitement adéquat (vasoconstricteur
pour PAM > 80 mmHg, FiO2 0.8-1.0, Hb > 100 g/L, agent inotrope si l'ETO révèle une dysfonction du
VG, etc). L'ETO offre de nombreux intérêts: contrôle de la position des guides et de la prothèse, du
flux coronarien et de la contractilité segmentaire, d'une éventuelle insuffisance aortique ou d'un
épanchement péricardique. Un soin particulier est porté au maintien de la normothermie de manière à
extuber le patient sur table en fin d'intervention. Une CEC est prête en stand-by pendant toute
l'intervention [16,28].

Endoprothèse thoraco-abdominale

L'endoprothèse permet de couvrir de l'intérieur des anévrysmes de l'aorte thoracique descendante ou

de la crosse distale, des dissections localisées, ou des ruptures traumatiques de l'isthme dont la paroi
externe est préservée (Figure 18.49, Figures 18.50).

Figure 18.49 :
Endoprothèse aortique
mise en place dans la partie
terminale de la crosse et la
partie proximale de l’aorte
descendante, pour occlure PCC
un anévrysme sacculaire de
la crosse distale. Comme la
TBC
prothèse couvre la sous-
clavière gauche et la
carotide commune gauche,
un pontage carotido-
carotidien (PCC)
extrathoracique avec un Aorte
tube en Dacron armé a été
AP
réalisé en premier lieu.
TBC : tronc brachio-
céphalique. Dans ce cas,
l’anesthésie a été réalisée
par un bloc cervical
superficiel bilatéral et une
infiltration fémorale.

Le diamètre et la longueur du collet d'implantation proximal ou distal doivent être respectivement de <
40 mm et de > 20 mm; la prothèse doit être surdimensionnée de 10-15% par rapport au diamètre de
l'aorte native aux points d'implantation [8]. Il peut arriver que l'artère sous-clavière gauche soit
obstruée par la prothèse; dans ce cas, un pontage carotido-sous-clavier préalable permet de rétablir le
flux dans le bras gauche mais surtout de rétablir l'apport sanguin à la partie céphalique de la moelle.
Par contre, la structure étanche de la prothèse armée ne permet pas d'assurer la perméabilité des artères
intercostales et médullaires, d'où le risque de lésions neurologiques (paraplégie) si l'étendue couverte
est trop longue (> 20-30 cm); ce risque varie de 1% à 10% (moyenne 4%) selon le type de lésion et la
longueur de la prothèse [5,6,15,26]. L'incidence d'AVC par embolisation cérébrale lors des
manipulations des cathéters est de 1-3% [13].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 119
 2
1

Figure 18.50 A : Images échographiques transoesophagiennes de lésions traumatiques de l'isthme aortique qui
sont d’excellentes indications à une endoprothèse. 1: dissection traumatique de la paroi aortique (FL: fausse
lumière); la lésion représente moins du tiers de la circonférence de l'aorte. 2: déchirement intimal traumatique.

Hématome
Sonde IVUS

Déchirure
1 2

Figure 18.50 B : images échographiques intravasculaires (IVUS) d'une rupture traumatique de l'aorte thoracique.
1: déchirure pariétale avec son hématome périaortique. 2: déploiement de l'endoprothèse [12].

Lorsque l’anévrysme s’étend dans la crosse ou dans l’aorte abdominale, on dispose de plusieurs types
de prothèses fenestrées ou munies d’embranchements, qui maintiennent le débit dans les vaisseaux
émergents de l’aorte. La technique chirurgicale est complexe et implique un site de canulation fémoral
pour l'introduction de la prothèse elle-même et un site axillo-huméral gauche pour l'introduction des
branches. Les prothèses sont souvent manufacturées sur mesure en fonction des données de l'angio-
CT; elles possèdent des marquages radio-opaques qui permettent de les orienter en fonction de la
position des vaisseaux ciblés repérés par angiographie (soustraction digitale). Des stents sont placés
secondairement à travers les fenestrations dans le vaisseau revascularisé. Lorsque ces vaisseaux sont
issus de la coque de l'anévrysme à distance de l'endoprothèse, on utilise de préférence des prothèses
munies d'embranchements (tubes de Dacron) que l'on introduit dans l'artère visée depuis le haut par
une canulation brachiale gauche (Figure 18.51) [13]. On peut aussi avoir recourt à des interventions
hybrides (voir Opérations hybrides).

La mortalité périopératoire de l'endoprothèse dans la cure d'anévrysme thoraco-abdominal n'est pas

très différente de celle par voie chirurgicale ouverte: 5.7% versus 8.3%; le risque de paraplégie est de

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 120
2-4.3% versus 4-7.5% dans les meilleures séries [15]. Le gain le plus marqué est la diminution de
l'insuffisance rénale et des complications respiratoires [13]. Le risque de paraplégie dans les
endoprothèses est lié à plusieurs phénomènes [10].

 Couverture par la prothèse des orifices des artères intercostales;

 Couverture de l'origine de l'artère sous-clavière gauche sans revascularisation préalable par la
carotide gauche (perte de la vascularisation proximale de la moelle);
 Embolisation de matériel athéromateux dans les artères intercostales;
 Hypotension artérielle (PAM < 60 mmHg) pendant le positionnement et le largage de la
prothèse;
 Obstruction de l'origine de l'artère iliaque interne par l'introducteur ilio-fémoral (perte de la
vascularisation lombaire distale de la moelle);
 Cure préalable de lésion aortique abdominale avec compromission des artères iliaques internes
et de la mésentérique inférieure;
 Suppression de deux étages de la vascularisation médullaire;
 Dissection aortique (à cause de l'absence de collatéralisation comme dans un anévrysme
athéromateux d'installation lente).

A B

© Cook Medical

Figure 18.51: Exemples d'endoprothèses thoraco-abdominales avec embranchements. A: endoprothèse thoraco-

abdominale multibranchée. B: manœuvres de mise en place d'une endoprothèse thoraco-abdominale par voie
fémorale gauche (corps de la prothèse) et axillaire gauche (branches); des stents métalliques nus assurent
l'ancrage et l'étanchéité à la jonction des branches et des vaisseaux reperfusés [D'après: Oderich GS, et al.
Endovascular Today 2015; 11:11-8].

Comme dans les interventions ouvertes, une stratégie multimodale de protection médullaire doit être
mise en place selon un protocole institutionalisé (voir Tableau 18.7).

Anesthésie

Des investigations cardiologiques approfondies n'ont guère de retombées sur la mortalité ou sur
l'incidence d'infarctus dans les cures d'anévrysme à ciel fermé, et ne sont indiquées que lors de

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 121
coronaropathie instable ou d'insuffisance ventriculaire non compensée [14]. En cas de pose d'un
drainage de LCR, les anticoagulants et les antiplaquettaires sont interrompus selon les
recommandations pour la loco-régionale rachidienne (voir Tableau 8.12). Il n'y a pas de contre-
indication au maintien de l'aspirine (< 250 mg/j). Les statines sont bénéfiques en chirurgie vasculaire;
leur effet anti-inflammatoire est potentiellement utile pour diminuer le syndrome post-implantatoire,
qui consiste en une réaction inflammatoire majeure avec fièvre, leucocytose, coagulopathie et
élévation de la CRP. La prednisolone est souvent prescrite dans ce but.

La littérature ne rapporte pas de différence significative dans le devenir des malades opérés sous
anesthésie générale (AG) ou sous anesthésie péridurale [13]. Cependant, la procédure est longue (≥ 5
heures), réclame une immobilité absolue pendant les repérages et les déploiements, et utilise
généralement deux voies d'abord différentes. Il est également possible de procéder sous anesthésie
locale et sédation [23]. D'une manière générale, la tendance est de pratiquer de plus en plus de cas
sous anesthésie locale avec sédation ou sous péridurale, particulièremenet chez les malades qui
souffrent de BPCO. Comme l'ETO n'est ni prudent ni tolérable en l'absence d'intubation, la
surveillance échographique doit être réalisée par voie endovasculaire (IVUS). Dans tous les cas, il est
primordial de maintenir la normothermie.

L'équipement consiste en un cathéter artériel radial droit et deux voies veineuses dont une de gros
calibre (14-G), car les pertes sanguines moyennes sont de l'ordre de 700-800 mL [13]. Le saturomètre
et la manchette à pression sont placés au bras gauche pour la surveillance du flux dans la sous-clavière
gauche. Une voie centrale est indiquée de routine pour deux raisons : 1) l’instabilité hémodynamique
peut nécessiter une perfusion de vasopresseurs ou de vasodilatateurs, 2) l’installation d’urgence sur le
côté en cas de passage en thoracotomie gauche ne permet pas la mise en place de la voie centrale à la
demande. Dans les cas complexes, la mise en place d'un introducteur permet des perfusions à haut
débit et le passage d'un cathéter pulmonaire si l'indication en survient. L'ETO est très utile pour guider
l'opérateur lorsqu'il monte le mandrin qui doit se positionner dans la vraie lumière et éviter la fausse
lumière ou le cul-de-sac de l'anévrysme, et lorsqu'il met en place la prothèse pour contrôler son niveau
par rapport à la lésion et aux vaisseaux de la gerbe aortique; elle permet le diagnostic et la réparation
immédiate des endofuites [24]. Mais elle implique une anesthésie générale.

Malgré l'absence de clampage de l'aorte et le maintien de la perfusion intercostale, il est prudent

d’installer un drainage lombaire de LCR avant d'endormir le patient dans les cas à haut risque
neurologique postopératoire opérés sous AG (anévrysmes thoraco-abdominaux étendus, dissection,
cure d’anévrysme abdominal préalable, couverture de la sous-clavière gauche, prothèses longues de >
25 cm) (voir Protection médullaire) [11]. Un retrait de 10-15 mL/h doit permettre de maintenir la
pression du LCR à 10 mmHg. Bien que le bénéfice de cette mesure soit difficile à évaluer lorsqu'elle
est utilisée de manière routinière, et bien qu'il n'existe aucune étude contrôlée à ce sujet [27], le
drainage abaisse significativement le taux de paraplégie lorsqu'il est combiné à un strict contrôle de la
PAM (> 80 mmHg), à une revascularisation de la sous-clavière gauche et à un dégagement
systématique de l'orifice des iliaques internes par les dispositifs d'introducteur dans les anévrysmes de
type I, II ou III (voir Figure 18.38) [20]. Il implique toutefois un risque de complication de 2-6% [21].
Sous analgésie-sédation, le contrôle neurologique est facilité puisqu'il est assuré par le status clinique
du patient.

Pour garantir la meilleure perfusion possible à la moelle et aux viscères situés distalement, la pression
artérielle moyenne (PAM) doit reste ≥ 80 mmHg [9]. Lors du déploiement de la prothèse, il est
cependant nécessaire de baisser la pression artérielle (PAM 40-50 mmHg, PAsyst < 80 mmHg) et le
débit systolique pour éviter que le flux sanguin ne la propulse vers le bas et qu'elle s'ancre trop
distalement dans l'aorte. A cet effet, on utilise plusieurs moyens [25].

 Pacing ventriculaire rapide à 180-220 batt/min. La sonde est introduite par voie veineuse
jugulaire interne ou fémorale; elle entraine le VD. Les électrodes sont placées par voie
épicardique en cas de sternotomie pour une intervention hybride. L'avantage est une induction
et une récupération très rapides, avec un nadir de pression très bas (20-30 mmHg). Les

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 122
 complications possibles sont une fibrillation ventriculaire (placer au préalable des plaques de
défibrillateur) et une tamponnade par perforation du VD [25]. Cette technique est réservée aux
endoprothèses très proximales.
 Gonflement d'un ballon dans l'OD (introduit par voie veineuse fémorale) pour baisser
abruptement la précharge; cette technique est moins efficace mais sans risque [19].
 Pause systolique par un bolus d'adénosine (24-90 mg iv); l'adénosine peut induire un
bronchospasme [18].
 Phentolamine (Régitine®), bolus répétés de 1 mg.
 PEEP momentanée à 20 cm H2 O qui freine le retour veineux; cette manœuvre a l’avantage
d’être totalement réversible.
 Clévidipine (Cleviprex®), un bloqueur calcique d'action ultracourte, en investigation dans cette
application.

Dès que la prothèse est en place, il est capital de maintenir une PAM ≥ 90 mmHg pour maximaliser le
flux collatéral vers la moelle et diminuer le risque de paraplégie [4]. Bien qu'une attitude restrictive
dans les indications à la transfusion soit de rigueur, la fragilité de la perfusion médullaire oblige à
assurer le meilleur apport d'O2 possible; de ce fait, il est recommandé d'adopter un seuil transfusionnel
de 100 gL d'Hb et de maintenir une saturation veineuse centrale > 75% [10].

Les mêmes recommandations hémodynamiques s'appliquent à la période postopératoire immédiate. La

découverte d’une paraplégie (incidence: 3-5% des cas) [26] est une bonne indication à mettre en place
un drainage lombaire en urgence, s'il n'a pas été introduit avant l'intervention [1]. Il est maintenu
perméable 48-72 heures. Les anticoagulants et les antiplaquettaires ne sont repris qu'après le retrait du
drain [13]. Plus la prothèse est longue, plus le risque de développer un syndrome postimplantatoire est
grand. Celui-ci apparaît dans plus d'un tiers des cas et consiste en fièvre (38-39°C), leucocytose,
coagulopathie et élévation de la CRP. Ces symptômes sont une réponse inflammatoire massive au
matériel prothétique, aux lésions endothéliales et au stress chirurgical [2]. Le traitement consiste en
AINS; les stéroïdes à haute dose (méthylprednisolone 30 mg/kg) ; ils réduisent les marqueurs
inflammatoires mais ne modifient pas la mortalité [7]. Les AINS sont contre-indiqués en raison des
risques de dysfonction rénale.

Références

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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 123
 Endoprothèses de l’aorte thoracique descendante

La prothèse est un tube de Dacron™ armé imperméable introduit par voie percutanée (cathétérisme
fémoral). Conditions de réalisation :
- Vaisseau fémoral > 7.5 mm et axe ilio-aortique libre
- Collet d’amarrage ≤ 30 mm de diamètre et ≥ 15 mm de longueur
- Longueur de la lésion < longueur de la prothèse
- Rupture pariétale < 1/3 de la circonférence
- Contrôle de la mise en place par fluoroscopie, ultrasons intravasculaires (IVOS) et ETO

Indications : anévrysme, dissection, déchirure traumatique, athérome ulcéré.

Opération peu douloureuse (incision inguinale), hémodynamiquement stable (pas de clampage
aortique), héparinisation systémique (héparine 100 U/kg iv), pertes sanguines significatives. Bien
adapté aux malades âgés ou critiques, déconseillé chez les patients souffraant de syndrome de Marfan.
Pour les prothèses complexes avec embranchements: canulations fémorale et axillaire.

Taux de succès immédiat : 98%. Taux d’endofuites (fuites entre la prothèse et la paroi) : < 10%. Taux
de réinterventions à 8 ans : 30%. Mortalité opératoire 2-5 fois inférieure au remplacement chirurgical.

Anesthésie générale (immobilité, tolérance de l’ETO, durée 3-6 heures); ALR lombaire possible
(incision inguinale). Monitorage : cathéter artériel radial droit, voie veineuse centrale, ETO. Maintien
de la PAM à environ 80 mmHg.

Lors du déploiement de la prothèse, il est nécessaire de baisser la pression artérielle (PAM 40-50
mmHg) pour éviter que le flux sanguin ne la propulse vers le bas et qu'elle s'ancre trop distalement
dans l'aorte.
- Pacing rapide (électrode intraveineuse stimulant le VD à 180-220 batt/min)
- Pause systolique (adénosine)
- Vasodilatation (phentolamine)
- Baisse du retour veineux (PEEP 20 cm H2 O, ballonnet gonflé dans la VCI)

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Endoprothèses de l'aorte abdominale

L'endoprothèse est réservée à des lésions anévrysmales sous-rénales ou iliaques présentant un collet
libre d'au moins 1.5 cm en dessous du départ des artères rénales, un diamètre < 32 mm et un bon
alignement entre le collet et l’anévrysme (angle < 60°); le diamètre et la forme des artères iliaques
doivent assurer une étanchéité distale adéquate. La prothèse est surdimensionnée de 10-20% par
rapport à l'aorte native [6]. Les deux tiers (jusqu'à 68%) des anévrysmes abdominaux sont éligibles
pour la technique [14]. La mortalité hospitalière de l’endoprothèse est 3-4 fois plus basse que celle de
la cure ouverte (1.2% versus 4.8%) ; cette diminution est d’autant plus importante que le patient est
plus âgé et présente davantage de risques [4,11]. Au-delà de la deuxième année, les mortalités sont
identiques [12]. Les réinterventions vasculaires sont en général plus fréquentes lors d’endoprothèses
que lors de cure par laparotomie (en moyenne 10.6% versus 4.2%) [3,5,11], mais leur taux chute à 1-
2%/an dans les centres qui en ont une grande expérience [1]. Cependant, cet excès de réopérations
vasculaires est compensé par une disparition des complications chirurgicales liées à la laparotomie
(brides, occlusions, éventration, etc) [11].

La technique d'anesthésie est commandée par le fait que le patient doit rester immobile pendant 1-2.5
heures, mais que l'intervention est peu douloureuse. Seule l'ischémie de la jambe dont l'artère fémorale
est clampée pour permettre le passage de l'endoprothèse peut occasionner une douleur que l'anesthésie
locale ne contrôle pas. Trois techniques d'anesthésie sont possibles.

 Anesthésie générale (AG avec masque laryngé ou tube endotrachéal) ; confortable pour le
malade dont l'immobilité est assurée, elle n'a pas besoin d'être très profonde. Le patient est
réveillé et extubé sur table en fin d'intervention; la douleur ischémique de la jambe est
couverte. L’intubation offre la meilleure option en cas de passage en laparotomie et permet
l’usage de l’ETO.
 Anesthésie-analgésie péridurale (lombaire); elle est surtout indiquée pour les malades
souffrant de pathologies respiratoires graves; le cathéter doit être mis en place assez tôt et
retiré assez tard vu l'héparinisation systémique peropératoire. La sympathicolyse de la
péridurale est moins efficace que lors de cure par laparotomie, car le taux de sécrétion des
hormones de stress est de toute manière faible. Le gain sur les douleurs et le confort
postopératoire est marginal parce que l'opération est peu douloureuse et l'amputation
respiratoire minime [2,10].
 Anesthésie locale et sédation; lorsque l'équipe chirurgicale est bien rôdée et le temps
opératoire moyen inférieur à 1.5 heures, il est possible de pratiquer une infiltration inguinale
(xylocaïne 0.5-1%, bupivacaïne 0.5%) accompagnée d'une simple sédation de confort
(rémifentanyl, propofol, dexmédétomidine ou midazolam); c'est la technique la plus simple, la
plus stable hémodynamiquement, et celle qui offre le plus court séjour hospitalier [2]. Le
patient peut ressentir des douleurs ischémiques du ou des membres inférieurs dont l’artère
fémorale est clampée. Le confort de l’installation sur table est primordial. Le taux de
conversion en AG est inférieur à 1% [1,12]. L’anesthésie locale offre une meilleure stabilité
hémodynamique et réduit les besoins liquidiens [1,2].

L'équipement consiste en un cathéter artériel radial et deux voies veineuses, dont une de gros calibre
(14-G). Une voie centrale n'est pas indiquée de routine [12]. Une sonde urinaire permet de monitorer
la perfusion rénale après le placement de la prothèse. L'ETO n'est d'aucun apport pour les lésions
abdominales, et le peu de perturbation hémodynamique ne justifie pas son utilisation pour la
surveillance fonctionnelle. Lors du déploiement de la prothèse, il est nécessaire de baisser la pression
artérielle (PAsyst 80 mmHg, PAM 50 mmHg) pour éviter que le flux sanguin ne la propulse vers le

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 125
bas et qu'elle s'ancre trop distalement dans l'aorte. Comme pour les endoprothèses thoraciques, on peut
utiliser plusieurs moyens:

 PEEP momentanée à 20 cm H2O;

 Phentolamine (Régitine®), bolus répétés de 1 mg;
 Gonflement d'un ballon dans l'aorte proximale ou dans l'OD (introduit par voie veineuse
fémorale) pour baisser abruptement la précharge [9];
 Pause systolique par un bolus d'adénosine (24-90 mg iv) [7].
 Les nouvelles endoprothèses disposent d'un système d'ancrage proximal qui ne réclame qu'une
hypotension momentanée par un vasodilatateur (phentolamine, nitroglycérine, nicardipine,
clévidipine).

Lorsque l'opération se prolonge, l'hypothermie est fréquente. Il est donc nécessaire de placer une
couverture chauffante sur le malade.

Parmi les principales complications, on relèvera [12]:

 Endofuites;
 Néphropathie induite par le produit de contraste; veiller à une hydratation suffisante;
 Ischémie médullaire; le risque est identique à celui de la cure ouverte (0.25%);
 Syndrome inflammatoire systémique postopératoire (fièvre, leucocytose , élévation de la CRP)
et hyperagrégabilité plaquettaire.

Anévrysme abdominal rompu

Ces dernières années, l’indication à l’endoprothèse a été étendue aux anévrysmes abdominaux rompus,
avec possibilité de procéder sous anesthésie locale et sédation [8]. Les avantages sont significatifs :
absence de clampage aortique (pas d’élévation de postcharge pour le VG, pas d’ischémie digestive),
moins de saignements (absence de dissection rétropéritonéale), moins de complications abdominales
(pas de laparotomie ni d’iléus), meilleure stabilité hémodynamique (maintien de la pression
abdominale, pas de curarisation) [1]. La mortalité est de 8-20% au lieu de 30-40% pour la cure ouverte
[13]. La prise en charge doit être rigoureuse (d’après le protocole UniversitätsSpital Zürich)..

 Hypotension permissive : maintien de la plus petite pression systémique compatible avec la

perfusion des organes pour diminuer le risque hémorragique. Trois situations:
• Hémodynamique stable; nitroglycérine 25-50 mcg, esmolol 5-10 mg; antalgie
avec fentanyl 25-50 mcg ou remifentanil ≤ 3 mcg/kg/h;
• Choc compensé; maintien de la pression artérielle systolique à 70-90 mmHg;
• Etat de choc; PA visée ≥ 70 mmHg; noradrénaline 0.1 mcg/kg, Ringer-lactate 5
mL/kg. Si nécessaire: ballon intra-aortique monté par l'artère fémorale, placé en
position proximale de l’anévrysme pour réaliser un clampage interne au-dessus de
la rupture.
 Equipement: 2 voies veineuses de gros calibre, ECG, SpO2, O2 au masque + PetCO2,
manchette à pression.
 Laboratoire (Hb, Ht, thrombos, électrolytes, urée, créatinine), commande de 6 unités de sang,
ACT, thromboélastographie, agrégation plaquettaire si nécessaire.
 Angio-CT et décision opératoire: cure ouverte ou endoprothèse.
 Option thérapeutique préférentielle: endoprothèse sous anesthésie locale + sédation.
 Sonde urinaire. Mesure la pression intra-abdominale (PIA normale: 5-7 mmHg).
• Syndrome du compartiment abdominal: PIA > 20 mmHg;
• Pression de perfusion des organes = PAM – PIA; si < 60 mmHg, envisager
laparotomie.
 Pose d'un cathéter artériel radial; alternative en cas d'échec: mesure par le bras latéral de
l'introducteur de l'endoprothèse ou par l'extrémité distale du ballon intra-aortique.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 126
  Pose d'une voie centrale (jugulaire interne doite).
 Prophylaxie thrombo-embolique: héparine 50 UI/kg pour ACT > 200 sec. Prophylaxie
antibiotique: cefuroxim (Zinacef®).
 Maintien de l'hémodynamique pour pression de perfusion abdominale > 60 mmHg;
• Perfusions;
• Vasoconstricteur, agent inotrope.
 Endoprothèse sous anesthésie locale + sédation.
• Infiltration locale (accès fémoral) avec lidocaïne 0.5-1%;
• Rémifentanil (2-3 mcg/kg/h);
• Dexmédétomidine (0.2-0-5 mcg/kg/h) si hémodynamique stabilisée.
 Dès que la prothèse est en place, on rétablit une hémodynamique et une pression artérielle
normale pour le patient.
 Durée moyenne de l'intervention: 2 heures.

Endoprothèses de l’aorte abdominale

Lorsque l'anatomie s'y prête, l'endoprothèse réduit la mortalité opératoire de 66% par rapport à la
chirurgie par laparotomie, mais ce bénéfice se perd au bout de 2 ans et le taux de réintervention
secondaire augmente.

La prothèse est un tube de Dacron™ armé imperméable introduit par voie percutanée (cathétérisme
fémoral). Conditions de réalisation:
- Vaisseau fémoral > 7.5 mm et axe ilio-aortique libre
- Collet d’amarrage ≤ 30 mm de diamètre et ≥ 15 mm de longueur
- Longueur de la lésion < longueur de la prothèse
- Contrôle de la mise en place par fluoroscopie et ultrasons intravasculaires (IVOS)

Lors du déploiement de la prothèse, il est nécessaire de baisser la pression artérielle (PAM 50 mmHg)
pour éviter que le flux sanguin ne la propulse vers le bas et qu'elle s'ancre trop distalement dans l'aorte.
- Vasodilatation (phentolamine)
- Baisse du retour veineux (PEEP 20 cm H2 O)
- Pause systolique (adénosine)

Anesthésie générale (immobilité, durée 1-2 heures), ALR lombaire (incision inguinale) ou anesthésie
locale avec sédation; tendance actuelle: AL + sédation. Monitorage : cathéter artériel radial.

Références

1 BETTEX DA. New techniques in endovascular surgery: challenges for the anaesthetist ? Anaesthesia Intern 2012; 6:28-33
2 BETTEX DA, LACHAT M, PFAMMATER T, et al. To compare general, epidural and local anaesthesia for endovascular aneurysm
repair. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001; 21:179-84
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abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 2005; 352:2398-405
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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 127
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Medicare population. N Engl J Med 2008; 358:464-74
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open repair. J Vasc Surg 2000; 32:519-23

Opérations hybrides

Bien que de nouvelles prothèses soient fenestrées pour permettre le passage du sang vers les artères
issues de l’aorte, il est fréquent que l’endoprothèse recouvre le départ de vaisseaux nourriciers
importants. Pour bénéficier des avantages de l’endoprothèse par rapport à un remplacement de l’aorte,
on peut recourir à des opérations hybrides variant selon les circonstances [1].

 Utilisation d’une endoprothèse pour exclure la zone pathologique et éviter un remplacement

étendu de l’aorte (diminution de la morbi-mortalité) ;
 Débranchement de l’origine des vaisseaux recouverts par la prothèse; ils sont anastomosés à
un endroit où la paroi vasculaire est saine et libre (debranching).

Vu la complexité des lésions et les nombreuses possibilités offertes par l’anatomie vasculaire, il existe
d’innombrables cas de figure. On en citera trois pour exemple (Figure 18.52) [2,5].

 Exclusion d'un anévrysme de la crosse distale par une prothèse recouvrant les orifices de la
carotide gauche et de la sous-clavière gauche; un pontage tubulaire simultané entre la carotide
droite et la carotide gauche assure la perfusion cérébrale bi-latérale (voir Figure 18.49). Si
seule la sous-clavière gauche est obstruée, le pontage est réalisée entre celle-ci et la carotide
gauche.
 Exclusion d’un anévrysme situé dans la crosse et la partie proximale de l’aorte descendante
par une endoprothèse qui recouvre les orifices des trois troncs de la gerbe ; un pontage
chirurgical est réalisé par sternotomie au moyen d’une prothèse trifurquée entre l’aorte
ascendante d’une part et le tronc brachiocéphalique, la carotide gauche et la sous-clavière
gauche d’autre part. Les recommandations actuelles incitent à transposer systématiquement la
sous-clavière gauche lorsqu’elle est obstruée par la prothèse dans les cas électifs [3].
 Exclusion d’un anévrysme sous-diaphragmatique étendu par une endoprothèse allant de la
région thoracique basse jusqu’à la bifurcation iliaque; par une laparotomie, le tronc coeliaque,
l’artère mésentérique supérieure et les artères rénales sont anastomosées à une artère iliaque
au moyen d’une prothèses tubulaire à 4 branches.

Les opérations hybrides s’adressent essentiellement à des malades en trop mauvais état pour subir un
remplacement aortique traditionnel. Par rapport à une intervention purement endovasculaire, ces
opérations se caractérisent pas d’importantes pertes liquidiennes et par des périodes d’ischémie
tissulaire pendant la phase de reconstruction artérielle. La reperfusion des viscères s’accompagne
d’une hypotension due à la vasodilatation des zones ischémiées et à la mise en circulation de
métabolites acides et d’endotoxines digestives [2]. Il est en général nécessaire d’avoir recours à des
vasopresseurs (noradrénaline, vasopressine) et à des agents inotropes (dobutamine). La mortalité des
interventions hybrides (8-9%) est voisine de celle des interventions habituelles; leur taux d'ictus et de
paraplégie est de 5-8%. Malheureusement, le taux de réinterventions est plus élevé (21% versus 1%)
[4].

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 128
 TBC

CG

SCG

TC
AMS

ARG
ARD

A B A iliaque

Figure 18.52 : Exemples d’interventions hybrides. A : l’anévrysme situé dans la crosse et la partie proximale de
l’aorte descendante est exclu par une endoprothèse qui recouvre les orifices des trois troncs de la gerbe. Au
préalable, un pontage chirurgical a été réalisé par sternotomie au moyen d’une prothèse bifurquée entre l’aorte
ascendante d’une part et le tronc brachiocéphalique (TBC) et la carotide gauche (CG) d’autre part; l'intérêt de ne
ponter que deux vaisseaux est de raccourcir le temps d'ischémie cérébrale. Sans un pontage carotido-sous-clavier
gauche accessoire, il existe un risque d'ischémie proximale de la moelle; ce dernier pontage, difficile d'accès par
sternotomie, est en général réalisé 1-2 jours avant par voie cervicale. B : Exclusion d’un anévrysme sous-
diaphragmatique étendu par une endoprothèse allant de la région thoracique jusqu’à la bifurcation iliaque; par
une laparotomie, le tronc coeliaque (TC), l’artère mésentérique supérieure (AMS) et les artères rénales (ARD et
ARG) sont débranchés et réanastomosées à une artère iliaque au moyen d’une prothèses tubulaire à 4 branches
(debranching) [2].

Références
1 ANDRITSOS M, DESAI ND, GREWAL A, et al. Innovations in aortic disease management: The descending aorta. J Cardiothorac
Vasc Anesth 2010; 24:523-9
2 HUGHES GC, SULZER CF, McCANN RL, SWAMINATHAN M. Endovascular approaches to complex thoracic aortic disease.
Semin Cardiothor Vasc Anesth 2008; 12:298-319
3 MATSUMARA JS, LEE WA, MITCHELL RS, et al. The Society for Vascular Surgery Practice Guidelines: Management of the left
subclavian artery with thoracic endovascular repair. J Vasc Surg 2009; 50:1155-8
4 XYDAS S, MIHOS CG, WILLIAMS RF, et al. Hybrid repair of aortic arch aneurysms: a comprehensive review. J Thorac Dis 2017;
9(Suppl 7):S629-34
5 ZOLLER JK, GREGORY SH, STEVENS TW, et al. Anesthetic considerations for aortic arch stenting. J Cardiothorac Vasc Anesth
2019; 33:3163-75

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 129
 Opérations hybrides

Les interventions hybrides consistent à associer une endoprothèse aortique étendue et une intervention
chirurgicale visant à reperfuser les branches artérielles importantes couvertes par la prothèse. Il en
existe de multiples modalités selon les situations.

Conclusions

L’aorte est le principal vaisseau nourrissier de l’organisme. Comme elle implique son clampage, toute
intervention chirurgicale entraîne nécessairement l’ischémie momentanée des organes vascularisés à
partir de la zone opérée. Différentes techniques, variables selon le niveau, permettent d’allonger la
durée de l’interruption du flux et de diminuer les complications ischémiques, mais aucune n’offre un
effet protecteur suffisant pour suspendre la circulation plus de 30 minutes sans risquer des séquelles.
Le rôle de l’anesthésiste est essentiel dans la gestion hémodynamique peropératoire de cette situation
difficile.

L’introduction de l’endoprothèse aortique a profondément modifié ce paysage sur de nombreux

points : absence de clampage, accès peu invasif, possibilité d’opérer sous sédation-analgésie, baisse de
la mortalité opératoire. Des prothèses de plus en plus complexes et des interventions combinées
permettent d’assurer la perfusion des vaiseaux issus de l’aorte et la vascularisation des organes
concernés. Toutefois, on ne possède guère de recul pour apprécier l’efficacité de ces prothèses à long
terme.

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2019, version 5.0 – 18 Anesthésie pour chirurgie de l’aorte 130