LE PRINCEPS

Support de cours

Gynécologie - Obstétrique

Dr Adam M. ROUMANI

Edition 2022
 Introduction

Introduction

Dans les pas de ceux qui m’ont précédés, je tenais à laisser ma trace dans le domaine passionnant que j’ai décidé
d’embrasser, celui de la médecine. Je tenais à apporter une nouveauté, quelque chose qui n’a jamais été fait
auparavant.
La médecine ce n’est pas simplement aller du symptôme au traitement. C’est comprendre l’essence même de la
plainte du patient qui est en face de nous. C’est important de savoir comment y mettre fin, évidemment, mais
c’est aussi important de savoir pourquoi il se plaint. Que se passe-t-il dans son corps pour qu’il décide de l’ame-
ner consulter chez nous ?
Comme disait Einstein : “If you can’t explain it to a six year old, you don’t understand it yourself.” Je mets au défi
quiconque d’expliquer l’hématome rétro-placentaire à un enfant. Ce n’est pas facile. Mais lorsque l’on connait
comment se forme le placenta, de quoi est composé ce placenta, quels sont ses rôles, où il s’insère, et comment
il intéragit avec le foetus. Je suis sûr que l’on pourra lui expliquer aisément, petit à petit.
J’ai fait ce livre dans cette optique : faciliter la compréhension des pathologies de chaque appareil. Moi-même
durant mes révisions pour les examens, je trouvais ça très contraignant de devoir me référer à d’autres sources
pour revoir mon anatomie ou ma sémiologie. Avec des cours qui dataient parfois de plusieurs années. J’ai donc
décidé de tout regrouper dans un seul et unique ouvrage, pour que tout soit disponible à portée de neurone.
Ce travail m’a été grandement inspiré par mes ainés, je pense notamment au Dr Zenibaa, Maître-Assistante en
Gynécologie-Obstétrique à l’EPH Hassan Badi ex-Belfort. Une femme pédagogue, et un médecin d’une douceur
inégalée. Elle nous a fait découvrir durant le peu de stage que l’on a pu pratiquer, la beauté de l’obstétrique, la
sagesse, la science, et le miracle qui se cache derrière l’acte de mettre au monde.
Il me tient également à coeur de rendre hommage au Professeur Amieur, chef du service de Gynécologie-
Obstétrique à l’EPH Zéralda, qui était notre responsable de module, et notre maître à tous, et qui nous a quitté
trop vite, emporté par la pandémie de COVID-19. Puisse Dieu l’accueillir dans son vaste paradis.
Pour finir je vous souhaite à tous une très bonne révision, et j’espère que ce travail saura éveiller la curiosité et
l’abnégation qui sommeille en chacun d’entre vous.

Adam M. Roumani

III
 Introduction

1. Quel est le principe de ce livre ? _________________

Le principe de ce livre est qu’il vous suit de votre première année à votre test de résidanat.
Vous pouvez y garder vos notes prises en cours, vos remarques, vos gribouillages, en bref, _________________
c’est votre compagnon personnel. Chacun d’entre vous aura une version unique de ce
livre, avec des phrases surlignées, des pages remplies de points d’interrogation... _________________
Ici vous trouverez des remarques que
2. Comment utiliser ce livre ? _________________
les professeurs ont mentionnées, ou que
j’ai trouvées en dehors du cours officiel,
2.1. Programme _________________
mais qui tombent souvent en examen.
L’ordre des modules ne suit pas un ordre chronologique mais un ordre logique. l’essentiel,
c’est que rien ne manque. D’abord l’anatomie de l’appareil en question, puis son histologie _________________
avec un rappel embryologique, ensuite sa physiologie, selon le programme de 2e année
de médecine, sa sémiologie selon le livre du Pr Hamladji, qui reste la référence, et enfin _________________
des principes de pathologie toujours selon les objectifs de la faculté de Médecine d’Alger.
_________________
Ici je prends de petites
2.2. Prise de notes
La prise de notes est un élément primordial pour bien utiliser ce livre. Il y a de l’espace, _________________
notes en rapport avec le
donc pas d’excuse. Prenez des notes ! Les cours contiennent l’essentiel pour l’examen, ainsi
que les informations que j’ai jugées nécessaires pour votre formation. A vous de compléter _________________
titre adjacent
avec les détails qui vous semblent importantes.
_________________
Notes

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Ici je prends des notes plus générales en rapport avec le cours, ou j’ajoute des titres
ou_______________________________________________________
des parties manquantes...
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V
 Gynécologie - Obstétrique

VI
 Introduction

Table des matières

Physiologie
Cycle ovarien 3
Cycle menstruel 7
Fécondation, segmentation, blastulation 9
Implantation 13
Placentation 15
Explorations en gynécologie 19

Anatomopathologie
Pathologie du sein 25
Pathologie de l’ovaire 29
Pathologie de la trompe 35
Pathologie du corps utérin 37
Pathologie du placenta 41
Pathologie du col 43

Gynécologie
Aménorrhées 49
Couple infertile 53
Contraception 57
Tumeurs bénignes du sein 61
Cancer du sein 65
Lésions intra-épithéliales du col 71
Cancer du col 73
Fibromes utérins 77
Cancer de l’endomètre 81
Tumeurs bénignes de l’ovaire 85
Cancer de l’ovaire 89
Infections génitales basses 93
Infections génitales hautes 99
Tuberculose génitale 103
Endométriose 107
Algies pelviennes 111

Obstétrique
Diagnostic et surveillance de la grossesse 117
Grossesse multiple 121
Grossesse extra-utérine 125
Avortements 127
Maladies trophoblastiques 131
Anémie et grossesse 135
Diabète et grossesse 139
HTA et prééclampsie 143

VII
 Gynécologie - Obstétrique

Eclampsie 147
Infections et grossesse 149
Hématome rétro-placentaire 153
Placenta praevia 157
Rupture utérine 161
Souffrance foetale aiguë 163
Souffrance foetale chronique 167
Accouchement prématuré 169
Bassin obstétrical 173
Epreuve du travail 177
Dystocies osseuses 179
Grossesse prolongée 183
Mécanisme de l’accouchement 187
Présentation du sommet 191
Présentation de la face 195
Présentation du front 199
Présentation du bregma 203
Présentation du siège 205
Présentation de l’épaule 213
Incompatibilité rhésus 217
Hémorragie du postpartum 219
Suites de couches 221

VIII
Introduction

IX
 CHAPITRE 1

PHYSIOLOGIE
Sommaire
Cycle ovarien 3
Cycle menstruel 7
Fécondation, segmentation et blastulation 9
Implantation 13
Placentation 15

Explorations en gynécologie 19

(©Danny Sillada / Flickr.com / CC-BY-SA)

"Physiology seeks to derive the

processes in our own nervous
system from general physical
forces, without considering
whether these processes are or are
not accompanied by processes of
consciousness."
Wilhem Wundt
2
1 Cycle ovarien
1. Définition
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
2. Phase folliculaire
3. Ovulation • Expliquer les différentes phases du cycle ovarien

4. Phase lutéale • Citer les examens complémentaires qui explorent le cycle

ovarien et leurs indications
5. Exploration fonctionnelle

1. Définition
Ce sont les phénomènes qui aboutissent à la maturation de l’ovule dans l’ovaire, durant la
période de maturité sexuelle de la femme. Il existe en moyenne 500 000 follicules primor-
diaux dans l’ovaire, et seulement 450 arriveront à maturité.
Il est divisé en deux phases :
• Phase folliculaire : elle s’étend « typiquement » du 1e jour au 14e jour du cycle, mais
peut être plus ou moins longue.
• Phase lutéale : elle est de 14 jours et correspond à la maturation du corps jaune.

2. Phase folliculaire
Avant la puberté, l’ovaire contient un grand nombre de cellules souches appelées
oogonies. Une proportion d’oogonie va se transformer en ovocyte de premier ordre ou
ovocyte I, entouré par des cellules pavimenteuses, le tout formant le follicule primordial.
Dès lors que la jeune fille devient pubère et jusqu’à la ménopause, les follicules primor-
diaux vont entamer leur maturation, sous l’effet d’hormones paracrines. A partir de cette Le cycle typique d’une femme dure 28
étape, le reste de la phase folliculaire sera très influencé par une hormone hypothalamique jours, 14 pour la phase folliculaire et 14
: la FSH (Follicle Stimulating Hormone). pour la phase lutéale, l’ovulation ayant
lieu au 14e jour du cycle. La plupart des
2.1. Follicule primordial vers follicule primaire femmes ont un cycle un peu plus court
ou un peu plus long, sans pour autant
Le follicule primordial est un ovocyte I, c’est-à-dire, une cellule diploïde (46 chromo), blo- être pathologique. Le premier jour du
quée en prophase I de la méiose, entourée de cellules squameuses. Sous l’action d’hor- cycle correspond au premier jour des
mones à activité paracrine (locale), notamment les androgènes locaux, l’ovocyte va grossir, règles.
et les cellules pavimenteuses qui l’entourent vont devenir cubiques, ce sont les cellules
folliculaires, formant ainsi le follicule primaire.

2.2. Follicule primaire vers follicule secondaire

Les cellules folliculaires entourant l’ovocyte I vont entrer en prolifération intense jusqu’à
former un épithélium stratifié, prenant le nom de cellules granuleuses.
Ces dernières sont entourées de d’une fine couche de cellules thécales. Le tout formera
donc le follicule secondaire. Cette phase est grandement influencée par les gonadotro-
phines hypophysaires :
• La FSH : va agir sur 3 plans :
o La prolifération des cellules de la granulosa.
o La sécrétion d’œstrogène par les cellules de la granulosa.
o La formation d’une couche glycoprotéique autour de l’ovocyte, c’est la zone pel-
lucide.
• La LH : va agir en stimulant la transformation du cholestérol en androgènes locaux
(notamment l’androstènedione) par les cellules de la thèque, qui sera par la suite cap-
té par les cellules granuleuses et servir de précurseur pour la sécrétion d’œstrogènes.

3
 Gynécologie - Obstétrique

2.3. Follicule secondaire vers follicule secondaire mûr

Les cellules de la granulosa vont continuer à proliférer, pour devenir beaucoup plus denses.
L’ovocyte I quant à lui ne subira que peu de changements.
La FSH va de nouveau entrer en jeu pour stimuler la sécrétion de liquide folliculaire, riche
en acide hyaluronique. Ce dernier va former de petites poches au sein de la granulosa.
Les cellules de la thèque vont également se densifier pour former la thèque interne et
la thèque externe. La granulosa va également se mettre à sécréter de l’inhibine B, qui va
exercer un feedback négatif sur la production de FSH par l’hypophyse.
A ce stade, la zone pellucide est entièrement formée. Elle entoure l’ovocyte et va servir
de récepteur aux spermatozoïdes. Tout ceci va donc aboutir au follicule secondaire mûr.
La croissance d’un follicule du stade de
2.4. Follicule secondaire mûr vers follicule de De Graaf
follicule primordial au stade de follicule
de De Graaf prend environ 1 an. Cela Les différentes poches de liquide folliculaire vont confluer et fusionner pour former l’antre
veut dire que chaque follicule doit être folliculaire (donnant son nom au follicule dit « antral »). A ce stade, il y a en tout 6 ou 7
apprêté pour l’ovulation 10 à 12 cycles couches de cellules folliculaires.
plus tôt !
Le liquide folliculaire va les pousser vers la périphérie, pour isoler l’ovocyte. Ce dernier est
entouré par quelques couches de cellules folliculaires formant la corona radiata, et reste
lié au reste de la granulosa par un pédicule, le cumulus oophorus.
L’ovocyte I quant à lui poursuit sa méiose pour devenir un ovocyte de deuxième ordre ou
ovocyte II, haploïde, bloqué en métaphase II, et libérer le globule polaire I. L’ovocyte est
maintenant prêt pour l’ovulation.

3. Ovulation
C’est l’étape d’expulsion de l’ovocyte II. A la fin de la phase folliculaire, les taux d’œstro-
gènes sécrétés par les cellules de la granulosa sont très élevés, si bien qu’ils vont exercer un
feedback positif, c’est-à-dire qu’ils vont stimuler la sécrétion de LH (Luteinizing Hormone).
Le pic de LH en fin de phase folliculaire, vers le 14e jour du cycle, est essentiel pour l’ovu-
lation. En effet, cette hormone possède deux effets essentiels :
Il arrive parfois que deux ovules ou plus
• Elle favorise la congestion vasculaire près de l’antrum du follicule de De Graaf, et fa-
soient éjectés, souvent chez les femmes
vorise de ce fait la production de liquide folliculaire vers le pôle antral du follicule.
d’un âge avancé, proche de la méno-
pause. Lorsque les ovocytes sont tous • Elle stimule également la production d’enzymes protéases qui vont lyser les liaisons
fécondés, il en résultera une grossesse entre les cellules de la garnulosa et celles de la corona radiata. Ainsi l’ovocyte et sa co-
dite multiple (jumeaux, triplés…).et 18 rona radiata seront expulsés dans la cavité péritonéale, où il sera capté par les franges
jours de la trompe de Falloppe. C’est l’ovulation.

4. Phase lutéale
Après que l’ovule ait été expulsé, ce qui reste du follicule à l’intérieur de l’ovaire va conti-
nuer à être stimulé par la LH. Il va se gorger en cholestérol et se transformer en corps jaune
(corpus luteus, du latin signifiant jaunâtre).
Ce dernier va se mettre à produire une hormone très importante : la progestérone, qui est
l’hormone de la gestation, de la grossesse. Elle va apprêter la paroi utérine, l’endomètre,
à recevoir l‘embryon, s’il y a fécondation, évidemment. Il persistera jusqu’à 2 ou 3 mois de
grossesse.
La progestérone (et un peu d’œstrogènes) sécrétés par le corps jaune va exercer un feed-
back négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire, en inhibant ainsi la sécrétion de GnRH
par l’hypothalamus, et de FSH/LH par l’hypophyse. Le but de ce feedback est d’empêcher
la maturation d’autres ovocytes durant la grossesse.
S’il n’y a pas fécondation, le corps jaune va peu à peu dégénérer en corps blanc (corpus
albicans, du latin signifiant blanc), sans effet notoire. Les taux d’’œstrogène et de proges-
térone vont peu à peu diminuer, pour laisser place à la FSH, et le cycle reprend son cours.
La baisse de gonadotrophines va également agir sur la paroi utérine, et entrainer l’appari-
tion des règles.

5. Exploration fonctionnelle
5.1. Au niveau de l’ovaire
• Dosages hormonaux : œstrogènes et progestérone.

4
 Cycle ovarien

• Indicateurs de l’ovulation : température, frottis cervico-vaginal. En plus des œstrogènes, de la progesté-

• Tests de stimulation : test au hCG. rone, et des hormones hypothalamo-hy-
pophysaires (GnRH, FSH, LH), il existe
5.2. Au niveau hypothalamo-hypophysaire une autre hormone, la leptine, qui va sti-
muler la sécrétion de GnRH à la puberté
• Dosages hormonaux : FSH, LH, prolactine. et déclencher les cycles.
• Tests de stimulation : test à la GnRH, test au Clomifène (Clomid).

Fig 3.1 Etapes du cycle ovarien

(©Adam Roumani)

Fig 3.2 Régulation hormonale du cycle ovarien

5
 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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2 Cycle menstruel
1. Définition
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
2. Phase menstruelle
3. Phase proliférative • Citer et expliquer les différentes phases du cycle menstruel

4. Phase sécrétoire

1. Définition
Le cycle génital féminin ne se résume pas uniquement à la folliculogenèse. En effet, les
différentes hormones citées précédemment ont également un impact sur les effecteurs
de l’appareil génital, c’est-à-dire l’endomètre, le col utérin, et à moindre mesure sur la
muqueuse vaginale.
L’endomètre est l’organe qui va subir les modifications les plus remarquables durant le
cycle, car c’est sa desquamation qui donnera les menstrues, communément appelées «
les règles ».
Durant le cycle, l’endomètre va subir des modifications afin de s’apprêter à accueillir l’em-
bryon fécondé, et ce en réponse aux variations des niveaux sanguins des hormones ova-
riennes et hypothalamo-hypophysaires. Ces modifications sont cycliques et se font en 3
phases que l’on va détailler.

2. Phase menstruelle La muqueuse vaginale subit également

des modifications cycliques mineures.
Elle s’étend de J1 à J5. Elle Correspond à la desquamation de la couche fonctionnelle (ou Durant la phase proliférative, elle est
déciduale) de l’endomètre, sous l’effet de la baisse drastique de progestérone et d’œstro-
riche en cellules épithéliales kératini-
gènes en fin de cycle.
sées, tandis que durant la phase sécré-
Cette desquamation va concerner l’épaisse couche épithéliale déciduale de l’endomètre, toire, elle est riche en leucocytes, et aug-
mais également les vaisseaux spiralés qui la parcourent. Le tout sera éliminé par les voies mente sa sécrétion de mucus, également
naturelles, en s’écoulant par le vagin et entrainer ce que l’on appelle « les règles ». pour protéger la grossesse.
La fin de la phase menstruelle correspond au début de la sécrétion d’œstrogènes par les
cellules de la granulosa dans le cycle ovarien.

3. Phase proliférative ou pré-ovulatoire

Elle s’étend de J6 à J14. Durant cette phase les œstrogènes vont régénérer la couche fonc-
tionnelle de l’endomètre, à partir de sa couche basale qui contient des cellules précurseur,
et les artères spiralées. D’autre part, les glandes endométriales vont grossir, proliférer, et
exprimer des récepteurs à la progestérone. Durant la phase proliférative, les œstro-
gènes vont favoriser la sécrétion d’une
glaire cervicale lâche, claire et cristal-
4. Phase sécrétoire ou post-ovulatoire line, par les glandes du col de l’utérus,
Elle s’étend de J15 à J28, de durée plus ou moins constante de 14 jours. Durant cette phase, afin de faciliter le passage des sperma-
le corps jaune est déjà formé. Il va sécréter de la progestérone, qui stimule le développe- tozoïdes, et leur capacitation pour une
ment des artères spiralées et de la couche fonctionnelle de l’endomètre. éventuelle fécondation.

La progestérone va également favoriser la sécrétion de nutriments (surtout du glycogène) Durant la phase sécrétoire, à mesure
et des enzymes essentiels à l’implantation de l’embryon. Tant qu’il y a de la progestérone, que le taux de progestérone augmente,
l’endomètre est apte à recevoir l’embryon. la glaire cervicale devient plus vis-
queuse, plus hostile, jusqu’à former un
vrai bouchon muqueux qui va bloquer
5. Troubles du cycle tout passage de spermatozoïdes, de mi-
cro-organismes, ou autres matières qui
5.1. Troubles de la durée risquent de mettre en péril la grossesse.
• Hyperménorrhée : règles > 8 jours.
• Hypoménorrhée : règles < 2 jours.

7
 Gynécologie - Obstétrique

5.2. Troubles de l’abondance

• Oligoménorrhée < 10 mL.
• Polyménorrhée ou ménorragie > 80 mL.

5.3. Troubles du rythme

• Pollakiménorrhée < 24 jours
• Spanioménorrhée > 32 jours

5.4. Aménorrhée et dysménorrhée

• L’aménorrhée désigne l’absence de menstruations. Elle est dite primaire chez la fille de plus de 16 ans qui n’a jamais eu ses règles,
et secondaire chez une femme qui les a déjà eues mais qui ne les a plus. Le premier diagnostic à évoquer devant une aménorrhée
secondaire est la grossesse.
• La dysménorrhée désigne les douleurs qui accompagnent les règles. Lorsqu’elle est primaire, elle souvent fonctionnelle, lorsqu’elle
est secondaire, elle est souvent organique.

Notes

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3 Fécondation, segmentation, blastulation

OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

• Définir et décrire la capacitation des spermatozoïdes.

1. Définition • Décrire la réaction acrosomique et ses conséquences.

2. Fécondation • Décrire la formation des pronucléés paternel et maternel.

3. Segmentation • Définir le terme zygote.

4. Formation du blastocyste • Citer la différentes divisions de segmentations qui abou-

tissent a la morula puis au blastocyste.
5. Infertilité du couple
• Définir ce qu’est la polarité de l’embryon.
• Décrire la migration de l’embryon le long des trompes.

1. Définition
La première semaine du développement embryonnaire correspond à la période qui s’étend
de la fécondation à la nidation de l’embryon fécondé. Elle est aussi dite phase préimplan-
tatoire. Elle s’étend de J1 à J7.
Schématiquement, l’on peut la diviser en 3 grandes parties :
• La fécondation : c’est-à-dire la rencontre et la fusion des gamètes.
• La segmentation : c’est-à-dire la division de l’embryon jusqu’au stade de morula.
• La formation du blastocyste : c’est-à-dire le passage du stade de morula au stade de
blastula.

2. Fécondation
La fécondation désigne la rencontre entre le gamète mâle, le spermatozoïde, et le gamète
femelle, l’ovocyte II bloqué en métaphase II. La fusion des deux noyaux haploïde va former
le zygote, diploïde. Ce phénomène a lieu au niveau de l’ampoule de la trompe de Fallope
du côté où l’ovulation a eu lieu.

2.1. Capacitation des spermatozoïdes

A chaque éjaculation, l’homme expulse 200 à 300 millions de spermatozoïdes. Une fois
dans le vagin, une très grande partie d’entre eux va s’écouler naturellement par le vagin,
ou alors sera détruite par l’environnement acide des sécrétions vaginales.
Le peu de spermatozoïdes survivants va continuer son chemin à travers la glaire cervicale
du col de l’utérus, qui, rappelons-nous, en phase pré-ovulatoire, est particulièrement lâche
et claire sous l’effet de l’imprégnation œstrogénique. Certains spermatozoïdes vont être Fig 3.3 Fécondation in-vitro
(©Dovidena / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
bloqués par le mucus cervical, seuls quelques milliers arrivent à pénétrer dans la cavité
utérine.
Il faut savoir que le liquide séminal, où baignent les spermatozoïdes, contient différentes
molécules, hormones, et enzymes, entre autres les prostaglandines.
Elles vont stimuler les contractions utérines rétrogrades, qui vont venir aspirer les sperma-
tozoïdes vers le fond de la cavité utérine.
Une fois dans le tractus génital, les spermatozoïdes vont commencer à subir leur capacita-
tion. C’est-à-dire qu’ils vont acquérir de nouveau leur pouvoir fécondant.
En effet, les glycoprotéines, et le cholestérol contenus dans le liquide séminal se fixent
sur la membrane des spermatozoïdes, la rendant complètement inapte à interagir avec
l’ovocyte.

9
 Gynécologie - Obstétrique

Plus le spermatozoïde avance dans le tractus génital, plus il va perdre son manteau glyco-
protéique et lipidique, rendant sa membrane vulnérable, son acrosome plus accessible, et
apte à la fécondation. Ce phénomène se produit dans les 10 heures suivant la pénétration.

2.2. Réaction acrosomiale

Une fois les spermatozoïdes arrivés au niveau des trompes de Fallope, ils nagent vers
l’ovule par phénomène de chimiotactisme. Ils sont environ 1000 à ce stade. Plusieurs
d’entre eux vont se faufiler entre les cellules de la corona radiata, et certains vont même
réussir à se fixer sur leurs récepteurs ZP3 (Zona Pellucida 3).
La réaction spermatozoïde-ZP3 va entrainer une élévation du taux de Ca2+ à la périphérie
de l’ovule, ce calcium va entrer dans les spermatozoïdes, et déclencher la réaction acro-
somiale.
Elle consiste à libérer des enzymes protéolytiques acrosomiales (type protéase, hyaluro-
Il arrive parfois que deux sperma- nidase, acrosine…) qui vont dégrader la zone pellucide et permettre au spermatozoïde
tozoïdes, ou plus, fécondent un même d’avoir accès à la membrane plasmique de l’ovocyte II.
ovocyte, dans ce cas précis l’embryon Le premier spermatozoïde qui se fixe sur son récepteur sur la membrane de l’ovule est
résultant ne sera pas viable. Il va former l’élu. En effet, une fois lié, il va s’en suivre une cascade de réactions qui vont empêcher
une tumeur bénigne que l’on appelle d’autres spermatozoïdes de passer la zone pellucide.
la mole hy-datiforme incomplète. Elle
contient un embryon de caryotype 69 Les membranes des deux gamètes vont fusionner, et le contenu du spermatozoïde va se
vider à l’intérieur de l’ovocyte. Le pronucléus paternel pénètre donc dans le cytoplasme
XXX ou 69 XXY, très peu développé, et un
ovocytaire. S’en suivra une seconde cas-cade de réactions intracellulaire aboutissant à un
trophoblaste extrêmement développé.
second barrage contre les autres spermatozoïdes. Ces deux phénomènes sont des obsta-
cles à la polyspermie.

2.3. Obstacles à la polyspermie

La polyspermie désigne l’entrée de plusieurs spermatozoïdes dans l’ovocyte. Chez
l’homme, ce phénomène n’aboutit pas à embryon viable, et de ce fait il existe des méca-
nismes assurant la monospermie.
• Premier obstacle : lors de la fixation du spermatozoïde sur son récepteur de la
membrane plasmique de l’ovocyte II, il y aura ouverture de canaux Na+ ligand-dépen-
dants. L’entrée de sodium va dépolariser la membrane de l’ovocyte, il y aura forma-
tion d’un gradient électrostatique qui va repousser les sper-matozoïdes. C’est ce que
l’on appelle le fast block.
• Second obstacle : lors de la pénétration du pronucléus mâle dans l’ovocyte, il y aura
une cascade de réactions qui va aboutir à la libération d’ions Ca2+ à partir du réti-
culum endoplasmique lisse ovocytaire. Les ions calcium vont pousser les lysosomes
vers la périphérie. Ils vont ensuite fusionner avec la mem-brane plasmique de l’ovule,
libérer leurs enzymes protéolytiques, et enfin lyser les autres récepteurs ZP3 afin de
rendre la zone pellucide totalement imperméable aux spermatozoïdes. C’est ce que
l’on appelle le slow block.

Fig 3.4 Fécondation de l’ovocyte

10
 Fécondation, segmentation, blastulation

3. Fusion des pronuclei

Le calcium libéré par le réticulum endoplasmique lisse sert de signal à l’ovocyte II bloqué
en métaphase II pour finir sa méiose. Il y aura donc formation d’un noyau haploide et d’un
second globule polaire qui sera dégradé.
Le noyau ovocytaire va gonfler pour se transformer en pronucléus femelle. Les deux pro-
nucléus se rappro-chent, tandis que les centrioles commencent à former l’ébauche du fu-
seau mitotique entre eux. Leurs chromo-somes seront ensuite libérés, captés par le fuseau
mitotique, et il y aura enfin formation du zygote diploïde, première cellule d’un embryon
et d’un futur être humain dans 9 mois !

4. Segmentation
C’est la phase où le zygote entame ses mitoses successives pour arriver au stade de moru-
la, puis de blastula. Ces divisions se font pendant que le zygote continue sa migration dans
la trompe de Fallope vers la cavité utérine grâce à plusieurs facteurs :
• Le flux tubaire et les villosités épithéliales tubaires.
• Les mouvements péristaltiques de la musculeuse tubaire.
• Le flux péritonéal.
• La zone pellucide.
A noter que jusqu’au stade de blastula, la taille de l’embryon ne change pas. C’est unique-
ment le nombre de cellule qui augmente.
• Stade 2-cellules : le zygote termine sa première division mitotique 36 h après la fé-
condation.
• Stade morula : les 2 cellules vont ensuite passer à 4, puis à 8, puis à 16 cellules, for-
mant une structure qui ressemble à une mûre, d’où le nom de morula.
• Stade blastula : les cellules continuent leurs divisions mitotiques. A un moment don-
né, il y aura accu-mulation de liquide au centre de la « boule de cellule », qui va
devenir comme une sorte de ballon, dont la surface est faite de cellules, ce sont les
blastomères, et le centre est fait de liquide, le blasto-cèle. C’est donc la formation de
la blastula, qui est à ce stade déjà dans la cavité utérine, en train de flotter.

5. Formation du blastocyste
Après la formation de la blastula, les cellules vont adopter une configuration très parti-
culière. La zone pellucide va se dégrader entièrement, certaines cellules, aplaties, vont
se plaquer en périphérie, et d’autres vont se re-grouper en amas à un pôle de l’embryon.
C’est la formation du blastocyste. Le blastocyste est donc formé de 3 composants :
Fig 3.6 Schéma d’un blastocyste
• Les cellules trophoblastiques : ce sont les cellules aplaties en périphérie, qui forme-
ront le futur placenta.
• L’embryoblaste : c’est l’amas de cellules à un pôle de l’embryon, qui formeront le
corps du fœtus.
• Le liquide : dans la cavité du blastocyste.

Les cellules trophoblastiques se mettent

rapidement à exprimer différentes pro-
téines à leur surface, notamment des
molécules d’adhésion qui permet-tent
l’implantation, et des facteurs notam-
ment des molécules d’adhésion qui per-
mettent l’implantation, et des facteurs
immunosuppresseurs qui le protègent
du système immunitaire maternel.

Fig 3.5 Segmentation de l’embryon

11
 Gynécologie - Obstétrique

6. Infertilité du couple
Certaines conditions sont préalablement nécessaires pour une bonne fécondation. Toute
altération de l’un de ces facteurs peut entrainer une infertilité du couple.
• Qualité du sperme : avec une éjaculation vigoureuse, un sperme aseptique, à pH
normal, de vis-cosité normale, avec moins de 25 % de spermatozoïdes anormaux.
• Moment du rapport : le délai entre le rapport sexuel et l’ovulation doit être inférieur
à 72 h.
• Qualité de la glaire cervicale : qui doit être lâche et claire pour laisser passer les
spermatozoïdes.
• Ovulation : il faut que le cycle soit ovulatoire.
• Perméabilité des trompes : les infections de la trompe de Fallope, dites salpingite,
compromet-tent leur perméabilité et empêchent la progression des spermatozoïdes
et la rencontre avec l’ovule dans l’ampoule.

12
4 Implantation
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
1. Définition
2. Implantation • Définir le terme implantation.

3. Formation du disque didermique • Citer les étapes de l’implantation.

• Citer les principales anomalies de l’implantation principales.

1. Définition
Lorsque l’embryon s’implante ailleurs
La deuxième semaine du développement embryonnaire correspond à la période qui voit
que dans l’endomètre, l’on parle de
se passer l’implantation de l’embryon, la formation du disque didermique, et enfin l’appa-
rition des premières ébauches des annexes embryonnaires. Elle s’étend de J6 à J16 après grossesse extra-utérine.
la fécondation.

2. Implantation
Anciennement dite « nidation », il s’agit ici de l’implantation de l’embryon dans l’endo-
mètre. Ce mécanisme met en jeu des phénomènes d’adhésion entre les intégrines et les
sélectines des cellules trophoblastiques, avec les protéines, les glucides et les sélectines
de la paroi utérine.
Dès l’adhésion à l’endomètre, les cellules trophoblastiques se mettent à sécréter des en- Syncitiotrophoblaste
zymes protéolytiques et des facteurs de croissance. L’endomètre s’épaissit, se gorge de
sang, fournissant ainsi des nutriments à l’embryon. Les cellules trophoblastiques conti- Cytotrophoblaste
nuent à proliférer pour former deux couches distinctes : le cyto-trophoblaste en profon-
deur, et le syncytiotrophoblaste en surface. Il commencera à sécréter la β-hCG (hormone
chorionique gonado-trophique), qui va inciter le corps jaune à maintenir sa sécrétion de
progestérone pour entretenir la grossesse, et évidemment éviter la désquamation de l’en-
domètre et l’apparition des règles.
L’embryon continue de s’implanter dans la muqueuse utérine très lâche, très profondé-
ment, et il sera recou-vert par des cellules endométriales qui auront proliféré de nouveau. Hypoblaste
Il est même en contact avec le sang qui s’est échappé des artères spiralées de la couche
fonctionnelle de l’endomètre, créant des lacunes gorgées de sang. Le cytotrophoblaste et
le syncytiotrophoblaste commencent alors à former l’ébauche du placenta.
Epiblaste
Il faut noter que durant les premières semaines, l’embryon se nourrit surtout en digérant
les cellules endométriales, ce n’est qu’après la formation d’un placenta bien définit qu’il
pourra se nourri à partir de la circulation maternelle. Vaisseaux
sanguins

3. Formation du disque didermique

Le blastocyste est formé de 3 parties, les cellules trophoblastiques, qui nous venons de le Bouchon
voir, ont permis l’implantation, le liquide, et enfin l’embryoblaste, qui forme une masse fibreux
cellulaire à un pôle de l’embryon. Cet embryoblaste va subir des modifications qui vont
Vésicule
aboutir à la formation de deux feuillets cellulaires. vitelline
Membrane
de Heuser
primaire
3.1. Différenciation
Cavité
Vers le 8e jour, les cellules du bouton embryonnaire vont se différencier en deux couches amniotique
Amnios
cellulaires distinctes :
Lacunes
• Un feuillet supérieur : à cellules prismatiques (hautes), c’est l’épiblaste.
• Un feuillet inférieur : à cellules cubiques, c’est l’hypoblaste.

(©Adam Roumani)

13
 Gynécologie - Obstétrique

3.2. Cavité amniotique

Presque au même moment, les cellules épiblastiques vont proliférer en périphérie et
creuser une cavité qui s’agrandit au fur et à mesure que l’embryon grandit, c’est la cavi-
Mésenchyme té amniotique. Les cellules en contact avec l’hypoblaste vont garder le nom d’épiblaste,
extra-embryo tandis que celles qui sont en contact avec le cytotrophoblaste vont prendre le nom d’am-
nioblastes et formeront plus tard l’amnios.

3.3. Membrane de Heuser

Vers le 9e jour, les cellules hypoblastiques vont proliférer en périphérie à leur tour (un peu
comme l’ont fait les cellules épiblastiques), mais cette fois-ci vers le bas, pour donner des
cellules aplaties, accolées également au cytotrophoblaste, c’est la membrane de Heuser,
Mésenchyme en continuité avec l’hypoblaste, elle délimite une cavité : la vésicule vitelline primitive.
extra-embryo
Au fur et à mesure que l’embryon croît, les amnioblastes et les cellules de la membrane de
Heuser vont se détacher du cytotrophoblaste. L’espace entre eux sera très vite comblé par
du tissu conjonctif lâche, c’est le mésenchyme extra-embryonnaire.
Vers le 10 – 13e jour, il se passera une seconde prolifération des cellules hypoblastiques,
exactement comme la première. Les cellules de la membrane de Heuser seront rempla-
cées, isolant ainsi une nouvelle cavité, la vésicule vitelline secondaire et éliminant tout
ou partie de la vésicule vitelline primaire, aboutssant à ce que l’on appelle de kystes exo-
cœlomiques.

Cavité 3.4. Cœlome extra-embryonnaire

coelomique
Vers le 14 – 15e jour, le mésenchyme extra-embryonnaire va se creuser de multiples cavités
remplies de liquide qui vont très vite confluer pour former une grande cavité, le cœlome
extra-embryonnaire. Il va entourer la vésicule vitelline secondaire et la cavité amniotique,
partout, sauf à un endroit près du pôle embryonnaire, où il formera le pédicule embryon-
naire, entre le disque embryonnaire et le cytotrophoblaste. C’est le futur cordon ombilical.

3.5. Structure finale de l’embryon didermique

• Mésenchyme extra-embryonnaire :
o La partie qui recouvre la cavité amniotique est appelée somatopleure.
o La partie qui recouvre la vésicule vitelline secondaire est appelée splanchno-
pleure.
Vésicule o La partie qui recouvre le cytotrophoblaste est appelée lame choriale.
vitelline
secondaire
• Disque embryonnaire
o La couche cellulaire supérieure formant le plancher de la cavité amniotique est
appelée épiblaste.
Pédicule
embryonnaire o La couche cellulaire inférieure formant le toit de la vésicule vitelline secondaire
(©Adam Roumani) est appelée hypoblaste.

14
6 Placentation
1. Définition OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
2. Formation des villosités choriales
• Définir la placentation.
3. Décidualisation
• Citer les étapes de la formation du placenta.
4. Maturation
• Décrire la physiologie placentaire.
5. Physiologie placentaire

1. Définition
Le placenta est l’organe de nutrition de l’embryon et du fœtus. Il permet des échanges de nutriments, d’oxygène et de CO2, voire même
de facteurs immunitaires. Il est d’origine fœto-maternelle. La formation du placenta par 3 phases que nous allons détailler :
• La formation des villosités choriales.
• La décidualisation.
• La maturation.

2. Formation des villosités choriales

Les villosités choriales sont des structures formées de cellules trophoblastiques qui s’accrochent à l’endomètre et baignent dans le sang
maternel. Leur formation est concomitante à l’implantation de l’embryon et au développement de l’embryoblaste durant les 3 premières
semaines.

Sem Stade Description

Durant la première semaine, le blastocyste est formé de l’embryoblaste, qui forme un amas cellulaire au pôle, et du
trophoblaste en périphérie. Les cellules trophoblastiques vont se différencier en deux :
• Le cytotrophoblaste : couche interne au contact de l’embryon, formé de petites cellules cubiques.
Pré-lacunaire
Première

• La syncytiotrophoblaste : couche externe formée d’un amas de cellules qui ont fusionné entre elles laissant bai-
gner leurs noyau dans du cyto-plasme.
Le syncytiotrophoblaste joue un rôle central dans l’implantation de l’embryon car il exprime des molécules d’adhésion,
notamment des intégrines et des sélectines qui vont se lier aux glycoportéines de l’endomètre. Il sécrète aussi des fac-
teurs immunosuppresseurs empêchant toute réaction macrophagique contre l’embryon. Il sécrète enfin la β-hCG qui va
stimuler la production de progesté-rone par le corps jaune pour éviter les menstruations.

Pendant que l’embryon s’implante, vers le 10e jour, l’endomètre va s’enrichir en vaisseaux sanguins, notamment des
artérioles spiralées. C’est ce que l’on appelle une congestion. Au même moment, il va se former des « espaces » entre
Lacunaire

les digitations du syncytiotrophoblaste, à l’intérieur desquelles vont se jeter les vais-seaux maternels, définissant les
lacunes, qui vont augmenter de volume pour former les chambres intervilleuses.
Aussi, comme nous l’avons vu dans le cours sur la 2e semaine, l’amnios et la membrane de Heuser vont se détacher du
cytotrophoblaste. L’espace ainsi créé va être comblé par du tissu conjonctif lâche, le mésenchyme extra-embryonnaire.
Deuxième

Vers le 15e jour, le cytotrophoblaste se met ensuite à proliférer à l’intérieur même des digitations du syncytiotro-
phoblaste. Il va former donc des colonnes de cytotrophoblaste, des travées radiculaires émanant de l’embryon et
Villosités primaires

s’enfonçant dans l’endomètre. Cette disposition caractéristique, c’est-à-dire un axe cytotro-phoblastique entouré de
syncitiotrophoblaste est appelé villosité primaire. Certains axes cytotrophoblastiques vont continuer à proliférer latéra-
lement au-delà du syncytiotrophoblaste, jusqu’à former une coque cytotrophoblastque entourant l’œuf.
Par ailleurs, comme nous l’avons vu précédemment, le mésenchyme extra-embryonnaire va se creuser de plusieurs
cavités qui vont ensuite converger partout autour de l’embryon (sauf au niveau du pédicule) formant le cœlome extra-
embryonnaire. La couche de mé-senchyme accolée au trophoblaste est appelée la lame choriale.

15
 Gynécologie - Obstétrique

Sem Stade Description

Villosités secondaires

Vers le 18e jour, la lame choriale du mésenchyme extra-embryonnaire va égale-ment proliférer et pénétrer au centre
de l’axe cytotrophoblastique. Au sein de cet axe mésenchymateux vont se former les ébauches des vaisseaux sanguins
embryonnaires. Cette disposition caractéristique, c’est-à-dire un axe mésenchymateux, entouré de cytotrophoblaste,
lui-même entouré de syncytiotropho-blaste est appelé villosité secondaire.
Troisième

Villosités tertiaires

Vers le 21e jour, l’axe mésenchymateux va former les vaisseaux sanguins fœtaux, prémices de la future circulation du
fœtus. Les axes vont également s’arboriser au fur et à mesure de l’avancement de la grossesse, à peu près jusqu’au 4e
mois. A noter que même le mésenchyme du pédicule va se différencier pour former les futurs vaisseaux ombilicaux.

3. Décidualisation
Le plafond de la chambre intervilleuse Pendant la grossesse, la couche fonctionnelle de l’endomètre va subir de nombreuses
est une assise cellulaire au contact de modifications dans son architecture tissulaire, elle ses glandes vont se charger en lipides,
la lame choriale em-bryonnaire, c’est ce et en glycogène et vont s’appeler cellules déciduales (du latin « deciduus », qui va tom-
que l’on appelle la plaque choriale. ber). Les cellules de la couche basale ne vont quant à elle subir que peu de changements.
Son plancher est une assise cellulaire au Les couches vont dorénavant s’appeler décidues ou encore caduques. La décidualisation
contact de la décidue endométriale, c’est touche l’intégralité de la muqueuse utérine, sauf celle du col. Selon la localisation de la
ce que l’on appelle la plaque basale. décidue va changer de nom :
• Décidue basale : celle en contact avec le chorion placentaire, elle est divisée en 2
couches : superficielle (lame de Winckler) très riche en cellules déciduales, et pro-
A mesure que le fœtus prend du volume, fonde attachée au myomètre.
la décidue réfléchie et la décidue parié-
• Décidue réfléchie : en contact avec le chorion au pôle abembryonnaire.
tale vont se rappro-cher jusqu’à s’acco-
ler, fermant ainsi la cavité utérine. Il y • Décidue pariétale : tapisse la paroi utérine dans la zone non-placentaire.
aura donc un chorion à chaque pôle de
l’embryon : 4. Maturation
- Du côté du cordon ombilical, il s’agira A ce stade, il existe environ une trentaine de villosités de premier ordre (c’est-à-dire qui
du « chorion frondosum ». non pas de branches secondaires). Chacune va s’arboriser et donner à son tour une tren-
taine de branches, formant des villosités de deuxième ordre, et chaque villosité de 2e
- De l’autre côté, il s’agira du « chorion
ordre va donner une trentaine de branches, formant des villosités de troisième ordre, qui
laeve ».
vont venir s’ancrer à la coque cytotrophoblastique.
De plus, la couche profonde de la décidue basale va émettre des cloisons entre les villosi-
- En début de grossesse : sang fœtal > tés, sans atteindre la plaque choriale, ce sont les septa inter-cotylédonaires. Ces septa vont
endothélium capillaire > mésenchyme donc diviser la chambre intervilleuse en 15 à 30 cavités appelées cotylédons, contenant
> cytotrophoblaste > syncytiotro- chacune un arbre villositaire entier.
phoblaste > sang maternel. A partir du 4e mois, le cytotrophoblaste disparait peu à peu pour diminuer encore plus
- En fin de grossesse : sang fœtal > en- la distance entre les vaisseaux placentaires et le chorion. La structure finale du placenta
dothélium capillaire > fin mésenchyme est atteinte à ce stade, et mise à part la mul-tiplication des villosités, il ne subira pas de
> syncytiotrophoblaste > sang maternel. changements majeurs.

5. Physiologie du placenta
5.1. Fonction respiratoire
Le placenta joue le rôle de poumon fœtal. Il permet les échanges gazeux entre la circula-
tion maternelle et fœ-tale. Ces échanges sont facilités notamment par la grande affinité de
l’hémoglobine F pour l’oxygène, mais éga-lement par la différence de pH sanguin entre la
circulation maternelle générale et la circulation placentaire, ce qui créé un gradient favo-
rable au passage de l’oxygène dans la circulation fœtale par effet Bohr.

Fig 3.7 Evolution des villosités placentaires

16
 Placentation

5.2. Fonction nutritive

Nutriment Echange

Eau Diffusion passive ou par aquaporines jusqu’à 3.5 L/jour

• Na+ suit l’eau et possède également des transporteurs

Electrolytes • Ca2+ passe uniquement dans le sens mère-enfant grâce à un transporteur actif
• Fer passe uniquement dans le sens mère-enfant grâce à un transport actif

Transport passif facilité de type GLUT-1. La glycémie fœtale représente 2/3 de la glycémie maternelle. Le glucose
Glucose
est stocké dans le trophoblaste en tant que réserve

Protéines Ne passent normalement pas

Acides aminés Transport actif secondaire lié au Na+

Lipides Surtout les acides gras

Passe facilement la barrière, lui-même ainsi que ses dérivés. A noter que le cortisol est inactivé au niveau du
Cholestérol
placenta afin que l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien du fœtus se développe sans interférences

Vitamines Les vitamines hydrosolubles passent facilement, tandis que les liposolubles beaucoup moins.

5.3. Fonction endocrine

Hormone Description

Sécrétée par le syncytiotrophoblaste dès la première semaine, atteint son pic à la fin du 2e mois et son nadir à la
hCG
fin du 4e mois

Hormone lactogène placentaire, sécrétée par le syncytiotrophoblaste vers la 3e semaine, puis atteint un plateau
HLP
vers 36 semaines.
Placentar GH ou Hormone Chorionique Somatotrope. Elle est sécrétée par le syncytiotrophoblaste vers la 5e
PGH ou HCS semaine, remplace la GH maternelle dans ses activités biologiques, prépare les glandes mammaires à une éven-
tuelle lactation, et agit sur la croissance fœtale.
Sécrétée à partir du DHEAS (déhydroépiandrostérone sulfate), sert notamment au maintien de la grossesse, et au
Œstrogènes
développement mammaire.
Sécrétée par le syncytiotrophoblaste dès sa formation, son taux augmente pour remplacer la sécrétion du corps
Progestérone
jaune vers le début du 3e mois. Elle sert au maintien de la grossesse.

5.4. Fonction immunitaire

Le placenta sert de barrière protectrice contre tout ce qui pourrait nuire au fœtus, notamment les protéines, les immunoglobulines de
type IgM, ou encore certains micro-organismes comme le VIH. Il arrive cependant que quelques virus ou des parasites traversent la bar-
rière foeto-placentaire, comme la toxoplasmose ou la rubéole, causant des dommages parfois mortels.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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6 Explorations en gynécologie
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

• Enumérez les différentes explorations en gynécologie.

1. Introduction
• Décrire leurs modalités de réalisation.
2. Radiologie
• Citez leurs indications et leurs contre indications.
3. Biologie • Citer la place de chacun de ces examens dans la prise en
charge des pathologies.

Hommage au Pr. Amieur qui assurait le TD sur l’hystérosalpingographie aux externes de 5e année
de Médecine à Alger, et qui nous a quittés trop vite, emporté par la COVID-19, le 10 août 2020.

1. Introduction
Les explorations en gynécologie sont représentés par les différents examens complémen-
taires prescrits pour affirmer ou confirmer le diagnostic d’une pathologie. Il existe des
examens radiologiques, des examens biologiques et des examens scopiques.
• Examens radiologiques : ce sont l’échographie pelvienne, l’IRM pelvienne, et l’hystéro-
salpingographie, et la TDM pelvienne.
• Examens biologiques : ce sont les dosages hormonaux, centraux et périphériques.

2. Radiologie
2.1. Echographie pelvienne
C’est un examen simple et non invasif pratiqué de routine en gynécologie. L’échographie
peut se faire soit par voie suspubienne, soit par voie endovaginale.

• Sus-pubienne : la patiente est en décubitus dorsal, vessie

pleine, l’opérateur pose la sonde échographique sur le pu-
bis préalablement badigeonné de gel.
Déroulement
• Endo-vaginale : la patiente est en position gynécologique,
vessie vide, l’opérateur introduit la sonde protégée et lubri-
fiée dans le vagin de la patiente. Fig 3.8 Echographie pelvienne
(©Varun Babu / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

• Diagnostic et surveillance de la grossesse.

• Confirmation d’une grossesse extra-utérine. Il n’y a techniquement aucune contre-
indication à l’échographie pelvienne.
• Devant une douleur pelvienne aiguë à la recherche d’une
torsion d’annexe.
• Devannt des douleurs pelviennes chroniques périodiques à
Indications la recherche d’une endométriose. La voie endovaginale est plus perfor-
• Devant des métrorragies. mante que la voie sus-pubienne et sera
préférée à chaque fois que possible.
• Devant des méno-métrorragies à la recherche de fibromes Chez la jeune fille vierge, la voie endo-
utérins. vaginale est évitée.
• Devant une volumineuse masse pelvienne à la recherche
d’une tumeur ovarienne.

19
 Gynécologie - Obstétrique

2.2. IRM pelvienne

L’IRM pelvienne peut se faire avec injec- L’imagerie par résonnance magnétique est un examen très performant en gynécologie,
tion de produit de contraste à base de mais peu réalisé chez nous en pratique du fait de son cout élevé et de sa faible disponibilité.
Elle permet une très bonne visualisation des tissus et des vaisseaux.
gadolinium..

• Bilan d’extension d’un cancer pelvien.

Indications • Bilan d’évaluation d’une endométriose.
• Bilan d’évaluation des fibromes utérins.

• Port de pace-makers ou de valves mécaniques.

• Port de clips neurochirurgicaux.
Contre-indications • Port d’implants cochléaires.
• Corps étrangers métalliques (piercings, tatouages).

Fig 3.9 IRM pelvienne pathologique

• Allergie connue au gadolinium.
(©Varun Babu / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

2.3. Hystérosalpingographie
Il s’agit d’une radiographie pelvienne avec injection de produit de contraste. Elle permet de
visualiser la cavité utérine et les trompes, pour s’assurer notamment de leur perméabilité.
Elle se fait en 3 étapes :
• D’abord un cliché sans préparation, c’est à dire sans injection de produit de contraste.
• Ensuite la mise en place d’une sonde endo-vaginale qui va injecter du produit de
contraste dans le tractus génital.
• Enfin la prise de clichés à différents stades de progression du produit de contraste :
o Cliché de faible remplissage qui étudie la cavité utérine.
o Cliché de remplissage tubaire qui étudie la perméabilité des trompes de Fallope.
o Cliché de profil qui apprécie la position de l’utérus et la continuité des trompes.
Fig 3.10 Histérosalpigographie o Cliché tardif étudie le péritoine et recherche la présence d’adhérence.
(©Neroli / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

• Bilan d’infertilité, afin de vérifier la perméabilité du tractus.

• Bilan d’avortements à répétition.
Indications
L’hystérosalpingographie est souvent • Bilan d’accouchements prématurés.
complétée par une hystéroscopie
• Bilan de méno-métrorragies.
diagnostique, qui est une endoscopie
utérine. Elle permet de visualiser grâce
à un endoscope, l’intérieur de la cavité
• Grossesse.
utérine à la recherche d’anomalies.
Contre-indications • Infection génitale en cours.
• Allergie connue au produit de contraste.

2.4. TDM pelvienne

Elle n’est réalisée que si l’IRM est indiponible. Elle est peu performante du fait de la haute
densité du cadre osseux pelvien qui masque les structures génitales.

3. Biologie
3.1. Dosage des béta-HCG
Il s’agit d’une hormone sécrétée par le trophoblaste durant la grossesse et qui permet le
maintien de celle-ci. Son dosage peut se faire soit :
• Dans le sang, pour poser le diagnostic d’une grossesse. C’est un dosage quantitatif.
• Dans les urines, grâce au test rapide de grossesse. C’est un dosage qualitatif.
Fig 3.11 Test de grossesse

20
 Explorations en gynécologie

3.2. Exploration de la fonction hypothalamo-hypophysaire

Il s’agit du dosage de la FSH et de la LH. Le taux plasmatique de GnRH est de l’ordre du
picogramme et n’est donc pas dosé en pratique. Il est indiqué dans :
• L’exploration des pubertés précoces ou des retards pubertaires.
• L’exploration d’une aménorrhée secondaire ou tout type de trouble du cycle.
Le taux de FSH est le plus intéressant en pratique :
• Augmentation : en cas d’aménorrhée d’origine ovarienne (par absence de feedback),
en cas de dystrophie ovarienne, ou encore après la ménopause.
• Diminution : anomalie hypophysaire.

3.3. Exploration de la fonction ovarienne

Il est peu réalisé en pratique car l’imprégnation oestrogénique

peut être facilement détectée cliniquement. Le prélèvement
se fait à J12 du cycle, pendant la phase folliculaire, juste avant L’imprégnation oestrogénique est aussi
l’ovulation, au moment où les taux d’oestrogènes sont les plus recherchée grâce au test à la progesté-
hauts. rone.

Dosage des Il est indiqué en cas : La patiente prend une pilule progesta-
estrogènes tive pendant quelques jours. S’il existe
• De puberté précoce. une hémorragie à l’arrêt de la pilule,
• D’aménorrhée secondaire avec FSH basse. l’endomètre est sain et est réceptif aux
• De troubles ovulatoires. oestrogènes. Elle est dite hémorragie de
privation.
• De méno-métrorragies dans le cadre de cancers hormono-
sécrétants.

Il est peu réalisé en pratique car la courbe ménothermique est

Dosage de la un excellent reflet de la sécrétion de progestérone. Son dosage
progestérone reste indiqué en cas de suspicion d’insuffisance lutéale, chez des
patientes ayant présenté des avortements précoces à répétition.

21
 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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22
 CHAPITRE 2
ANATOMOPATHOLOGIE
Sommaire
Pathologie du sein 25
Pathologie de l’ovaire 29
Pathologie de la trompe 35
Pathologie du corps utérin 37
Pathologie du placenta 41
Pathologie du col 43

"Whenever you read a cancer

booklet or website or whatever,
they always list depression among
the side effects of cancer. But, in
fact, depression is not a side effect
of cancer. Depression is a side ef-
fect of dying.."
John Green
24
1 Pathologie du sein
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

• Décrire les éléments histopathologiques de la Mastose sclerokystique

(Mastopathie fibrokystique)
• Citer les principales tumeurs bénignes du sein
1. Pathologie inflammatoire • Décrire les aspects anatomo-pathologiques (macro et microscopie) de
l’adenofibrome
2. Mastopathie fibro-kystique • Définir les néoplasies mammaires in situ
• Citer les principaux facteurs de risque du cancer du sein
3. Tumeurs épithéliales bénignes
• Citer les principales néoplasies malignes du sein
4. Tumeurs épithéliales malignes • Décrire les aspects macroscopiques du cancer du sein
• Indiquer les éléments histopathologiques du carcinome infiltrant de type
5. Tumeurs épithéliales et conjonctives non spécifique (Carcinome canalaire infiltrant)
6. Atlas • Indiquer les éléments histopathologiques du carcinome lobulaire infiltrant
• Indiquer les éléments histopathologiques qui définissent la maladie de Pa-
get du sein
• Citer les principaux facteurs pronostiques des carcinomes mammaires infil-
trants (Histologiques et biologiques)

1. Pathologie inflammatoire

Le sein est augmenté de volume, douloureux, induré, Présence de cellules inflammatoires et de cellules
Mastite aiguë
chaud et rouge, avec adénopathies axillaires et fièvre. épithéliales nécrosées.

Les canaux galactophores sont dilatés, par une sécré-

C’est une affection rare et chronique de la femme
tion épaisse, il existe un infiltrat plasmocytaire avec
Mastite à plasmocytes âgée. Elle se manifeste par une induration du sein et
quelques PNN et des cellules épithélioïdes. Le tout
parfois une rétraction du mamelon.
peut être mêlé à de la fibrose.

Nécrose caséeuse entourée d’un follicule épithé-

Elle réalise une nodosité unique (parfois multiple) de
Mastite tuberculeuse lio-gigantocellulaire avec une couronne de lympho-
type caséeux.
cytes.

2. Mastopathie fibro-kystique

Placard mal limité d’aspect blanchâtre, ferme, avec disparition du

tissu adipeux mais formation de kystes de taille variable. Il existe des mastoathies fibro-kystiques
avec atypies cyto-nucléaires, les hy-
perplasies lobulaires et canalaires aty-
Association de 4 éléments :
piques, qui doivent être surveillées, car
• Fibrose : péri et intra-canalaire. elles multiplient par 5 le risque de sur-
• Kystes : cavité bordée d’un épithélium. venue d’un cancer du sein en post-mé-
nopause (le risque concerne les deux
• Adénose sclérosante : augmentation du nombre de glandes seins).
entourée de fibrose.
• Hyperplasie épithéliale : multiplication des cellules épithé-
liales bordant les canaux.

25
 Gynécologie - Obstétrique

3. Tumeurs épithéliales bénignes

Multiples et périphériques, et se manifestent par un pa-

pillome intra-canalaire avec un axe conjonctif en doigt de
gant dans la lumière canalaire, et une double assise cellu-
Devant un écoulement sanglant, penser Papillome intra-canalaire
laire épithéliale et myoépithéliale. Il touche les femmes en
à un papillome intra-canalaire. pré-ménopause et se traduit cliniquement par un écoule-
ment séro-sanglant.

C’est une tumeur qui se développe massivement dans la

Adénome du mamelon
lumière des canaux galactophores.

Adénomes purs Plus rares, tubuleux ou lactants.

4. Tumeurs épithéliales malignes

La plupart des patientes consultent
• Prolifération tumorale dans les canaux galacto-phores
avant l’apparition de métastases. Le sans franchissement de la membrane basale.
Carcinome canalaire
pronostic va donc dépendre de l’inva-
in-situ • Aspect variable, souvent en comédons centré de né-
sion ganglionnaire, d’où la nécessité
d’effectuer une biopsie du ganglion crose et de calcifications.
sentinelle. Si le ganglion sentinelle est
négatif, il n’y a pas d’indication à faire un • Extension d’un carcinome canalaire in-situ vers le
curage ganglionnaire. mamelon. L’épiderme est infiltré de cellules malignes
Maladie de Paget claires à gros noyaux.
• Le mamelon présente une lésion eczématiforme avec
des ulcérations.

• Il s’agit d’un tissu tumoral formant une structure

pseudo-canalaire entourée d’un stroma tumoral, fait
de cellules malignes, riches en atypies cyto-nucléaires
avec franchissement de la membrane basale.
Carcinome canalaire
• Il peut s’étendre en profondeur ou vers la peau, en-
infiltrant
Il est important également de recher- trainant une rétraction du mamelon ou un méplat
cher les différents récepteurs cellulaires (le plus fréquent) cutané.
tumoraux : • Il existe des formes particulières tubuleuses
- RE : récepteur aux œstrogènes. • (bon pronostic), mucineuses ou inflammatoires (très
- RP : récepteur à la progestérone. mauvais pronostic).

- HER2 : surexpression du gène par mu-

tation du chromosome 17 (sensible à • Prolifération tumorale dans les lobules sans franchis-
l’Herceptin). sement de la membrane
• basale.
Les tumeurs triples négatives (qui ne Carcinome lobulaire
présentent aucun récepteur) sont de in-situ • Les cellules tumorales sont dissociées les unes des
mauvais pronostic. autres, à cause d’un défaut de production de cadhé-
rine.
• Il est souvent multifocal et bilatéral.

• Infiltration tumorale « en file indienne », sans forma-

tion de pseudo-canaux, toujours à cause d’un défaut
Carcinome lobulaire de production de cadhérine.
infiltrant
• Il apparait parfois avec un stroma squirrheux, ou en-
core avec des cellules en bague à chaton.

26
 Pathologie du sein

5. Tumeurs épithéliales et conjonctives

• Nodule isolé, parfois multiple et bilatéral, mobile et bien circonscrit. Il est bénin et n’augmente pas
Adéno-fibrome le risque de cancer du sein.
• Il possède un contingent fibreux et un contingent glandulaire.

• Elle ressemble à l’adéno-fibrome avec hypertrophie de la composante fibreuse.

• Elle forme des excroissances en forme de feuille d’arbre (d’où le nom phyllode).
Tumeur phyllode
• Elle peut être maligne avec une composante sarcoma-toïde (rare, à croissance rapide, de mauvais
pronostic).

1. Atlas

Fig 3.12 Mastopathiefibro-kystiquenon-proliférante Fig 3.13 Mastopathie fibro-kystique proliférante Fig 3.14 Papillome intra-canalaire
(©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Sarahkayb / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

Fig 3.15 Adénome du mamelon Fig 3.16 Adénomes purs Fig 3.17 Carcinome canalaire in-situ
(©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Sarahkayb / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Sarahkayb / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

Fig 3.18 Maladie de Paget Fig 3.19 Carcinome canalaire infiltrant Fig 3.21 Carcinome lobulaire in-situ
(©doi:10.1186/1477-7819-4-51/ CC-BY-SA) (©KGH / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Difu Wu / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

Fig 3.20 Carcinome lobulaire infiltrant

(©Ed Uthman/ Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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2 Pathologie de l'ovaire
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

• Citer les deux principaux kystes dystrophiques de l’ovaire

• Enumérer les quatre grands groupes de tumeurs ovariennes
• Citer les tumeurs épithéliales les plus fréquentes de l’ovaire
• Indiquer comment classer les tumeurs épithéliales de l’ovaire
• Décrire les aspects macroscopiques des tumeurs épithéliales
• Décrire l’aspect microscopique des tumeurs épithéliales bénignes séreuses
1. Tumeurs épithéliales et mucineuses
• Indiquer les éléments histopathologiques qui définissent les tumeurs
2. Tumeurs germinales épithéliales borderlines (séreuses et mucineuses)
• Décrire l’aspect microscopique de l’adénocarcinome de l’ovaire
3. Tumeurs stromales et des cordons
• Citer les tumeurs du stroma et des cordons sexuels les plus fréquentes de
4. Métastases l’ovaire
• Indiquer les éléments histopathologiques caractéristiques de la tumeur de
5. Atlas la granulosa
• Citer les tumeurs germinales les plus fréquentes de l’ovaire
• Décrire l’aspect macroscopique du tératome mature et kystique (kyste der-
moide)
• Indiquer les éléments histopathologique du kyste dermoide
• Citer l’origine la plus probable de la tumeur de krukenberg
• Indiquer les éléments histopathologiques qui définissent la tumeur de
krukenberg

1. Tumeurs épithéliales
1.1. Tumeurs séreuses

Uniloculaire à surface lisse à contenu séreux, Kyste à épithélium cubique simple, sans aty-
Cystadénome séreux
peut être bilatéral pies

Souvent bilatérale, multiloculaire à cloisons Coexistence de territoires papillaires et de

Cystadénocarcinome séreux épaisses et à contour irrégulier, mi solide mi territoires solides, avec pré-sence d’atypies
kystique à contenu hémorragique et nécrosé cyto-nucléaires et de mitoses nombreuses

1.2. Tumeurs mucineuses

Uni ou multiloculaire à surface lisse et à Kyste à épithélium prismatique simple muco-

Cystadénome mucineux
contenu muqueux clair ou brun sécrétant

Hyperplasie épithéliale, présence de struc-

tures papillaires, et d’un épithé-lium pluristra-
Coexistence de zones kystiques à contenu
tifié (plus de 4 strates), et d’atypies cyto-nu-
Cystadénocarcinome mucineux mucoïde ou hémorragique et nécrosé, et
cléaire Le revêtement peut être soit de type
de zones kystiques
intestinal (le plus souvent), soit de type endo-
cervical
29
 Gynécologie - Obstétrique

1.3. Tumeurs endométrioïdes

Il est souvent unilatéral, plutôt

Les tumeurs borderline possèdent des Riche en glandes tubuleuses,
rare par rapport à sa version
caractéristiques intermédiaires entre Endométriome proche des glandes endomé-
maligne, il contient un liquide
les tumeurs bénignes (cystadénomes) triales, sans stroma cytogène
chocolat
et les tumeurs malignes (cystadénocar-
cinomes). Elles sont à fort potentiel de
Ressemble à un adénocar-
malignité
cinome de l’endomètre, avec
Il est unilatéral, friable, parse-
Adénocarcinome en- des glandes d’architecture
mé de microkystes, souvent
dométrioide tubulopapillaire parfois asso-
associé à de l’endométriose
ciées à une métaplasie malpi-
Les tumeurs de Brenner sont aussi ghienne
appelées tumeurs bénignes à cellules
transitionnelles. 1.4. Tumeurs de Brenner

Elle est unilatérale, et se présente comme une petite lésion

blanchâtre

Les tératomes matures sont les tumeurs Riche en proliférations épithéliales en nids, bien limitées, faite de
germinales les plus fréquentes. cellules transitionnelles (urothéliales) baignant dans un stroma
fibreux. L’urothélium est un épithélium prismatique pseudo-stra-
tifié.

2. Tumeurs germinales
2.1. Tératomes

Formation kystique à contenu pilo-sébacé,

Mixture de tissus matures dérivant des trois
dentaire, thyroïde, os… Ils peuvent être bi-
Tératome mature ou kyste dermoïde feuillets embryonnaires : ectoderme, mé-
latéraux. Le tissu thyroïdien est le plus fré-
soderme et endoderme
quent, d’où l’appellation de goitre ovarien

Présence de tissu embryonnaire (surtout

Tératome immature Tumeurs solides, rarement kystiques d’origine neurectoblastique) au sein d’une
mixture de tissus adultes matures

2.2. Autres tumeurs germinales

C’est la tumeur germinale maligne la plus fréquente, faite de cellules volumineuses, à cytoplasme clair,
Dysgerminome avec un nucléole central, ressemblant fortement à un ovo-cyte. Il se caractérise par un taux élevé de LDH
sérique.

Retrouvée surtout chez les petites filles, elle a une structure semblable au sac vitellin embryonnaire,
Tumeur vitelline avec une structure gloméruloïde (ressemblant au glomérule rénal), et présence de corps de Schiller-Duval
(vaisseau central entouré de cellules épithé-liales). Elle sécrète de l’αFP.

C’est une prolifération maligne trophoblastique, sans villosités, très hémorragique et nécrotique. Elle sé-
Choriocarcinome
crète de la β-HCG.

Carcinome embryonnaire C’est une tumeur faite de cellules embryonnaires, immatures et très volumineuses.

30
 Pathologie de l'ovaire

3. Tumeurs stromales et des cordons sexuels

3.1. Tumeurs de la granulosa

Elle est unilatérale, à surface externe lisse, mi solide mi kystique,

avec des remaniements hémorragiques.

Elle est d’architecture variable, avec présence de corpuscules de Le syndrome de Demons-Meigs est un
Call-Exner (espaces séreux entourés de granulosa). Les noyaux épanchement pleural associé à une tu-
sont ovalaires, en grain de café, et l’index mitotique est faible. meur ovarienne bénigne, souvent un
fibro-thécome.

3.2. Fibro-thécome

Elle est unilatérale, solide, blanc-jaunâtre, homogène, souvent

associé à un épanchement pleural dans le cadre d’un syndrome
de Demons-Meigs.

C’est une tumeur bénigne faite d’une prolifération de cellules

fusiformes, cytoplasme abondant et chargé de lipides, avec un Le cancer primitif le plus fréquent de
contingent fibroblastique. la tumeur de Krukenberg est l’adéno-
carcinome gastrique à petites cellules,
caractérisé justement par la présence
de cellules en bague à chaton. En gé-
3.3. Androblastome néral, les cancers de type mucineux
Ce sont des tumeurs à cellules de Sertoli-Leydig, sécrétant des androgènes. sont à risque de donner une tumeur de
Krukenberg.

Elle est unilatérale, kystique et bien limitée.

Elle présente une double composante :

• Tubuleuse : par les cellules de Sertoli qui miment des tubes
séminifères.
• Leydigienne : avec des cellules contenant des cristaux de
Reinke, caractéristiques des cellules de Leydig.

4. Métastases Le caractère bilatéral de la tumeur de

Il s’agit de la tumeur de Krukenberg, représentant une métastase ovarienne d’un cancer Krukenberg la différencie des cancers
digestif. épithéliaux primitifs de l’ovaire à cel-
lules en bague à chaton, comme le cys-
tadénocarcinome mucineux, qui lui est
Elle est bilatérale, d’aspect plein, jaunâtre, avec des remanie-
unilatéral.
ments nécrotiques et hémorragiques.

Présence caractéristique de cellules en bague à chaton baignant

dans un stroma hyperplasique.

31
 Gynécologie - Obstétrique

5. Atlas

Fig 3.22 Cystadénome séreux Fig 3.23 Cystadénocarcinome séreux Fig 3.24 Cystadénome mucineux
(©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©KGH / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

Fig 3.25 Cystadénomecarcinome mucineux Fig 3.26 Endométriome Fig 3.27 Tumeur de Brenner
(©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

Fig 3.28 Dysgerminome Fig 3.29 Corps de Schiller-Duval Fig 3.30 Choriocarcinome
(©Nephron/ Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©El Andaloussi Maria/ Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Nephron/ Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

Fig 3.31 Carcinome embryonnaire Fig 3.32 Tératome mature Fig 3.33 Tératome immature
(©Nephron/ Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©DOI:10.1155/2016/8426270 / CC-BY-SA) (©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

32
 Pathologie de l'ovaire

Fig 3.34 Tumeur de la granulosa Fig 3.35 Cristaux de Reinke dans des cellules de Fig 3.36 Fibro-thécome ovarien
(©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) Leydig (©Ed Uthman / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
(©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

Fig 3.37 Cellule en bague à chaton

(©Ed Uthman / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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3 Pathologie de la trompe
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
1. Salpingites • Citer les principales infections tubaires
2. Grossesse extra-utérine • Indiquer les éléments histopathologiques qui définissent la
3. Tumeurs bénignes de la trompe grossesse extra-utérine

4. Tumeurs malignes de la trompe • Indiquer les éléments histopathologiques de la salpingite tu-

berculeuse
5. Atlas
• Citer la tumeur maligne la plus fréquente de la trompe

1. Salpingites

• Phase catarrhale (hydrosalpinx) : œdème, congestion, infiltrat riche en PNN et en histiocytes avec pré-
sence de sérosités.
• Phase abcédée (pyosalpinx) : formation d’abcès intramuqueux, soudure des franges, et accumulation de
Salpingite aiguë
pus dans la lumière.
• Evolution : il peut persister une inflammation résiduelle qui entraine des adhérences, des obstructions,
des dystrophies et des récidives.

• Pyosalpinx chronique : c’est l’évolution de la salpingite aiguë non ou mal traitée, avec rétention de pus
dans des poches intra-tubaires ou tuboovariennes. On trouve un infiltrat lymphocytaire, macrophagique
Salpingite chronique et fibroblastique.
• Salpingite hyperplasique : avec fibrose des franges et adhérences, donnant un aspect adénomatoïde.

• Le plus souvent tuberculeuse (la localisation tubaire représente la localisation génitale féminine la plus
fréquente de tuberculose). Elle est bilatérale.
Salpingite granulo- • Microscopie : lésion inflammatoire granulomateuse spécifique, avec formation de follicules épithélio-gi-
mateuse gantocellulaires avec ou sans nécrose caséeuse.
• Autres étiologies : autres mycobactérioses, mycoses, parasites, corps étrangers, maladie de Crohn, sar-
coïdose…

• Etiologie inconnue, d’origine inflammatoire pour certains, congénitale pour d’autres.

Salpingiose isth-
mique noueuse • Microscopie : aspect de nodules fibreux composés de fibres musculaires hyper-plasiques autour de for-
mations glandulaires.

• C’est la présence ectopique de muqueuse et de stroma endométriaux en dehors de l’endomètre. Elle se

fait par extension de l’endomètre à partir de la corne uté-rine (plusieurs théories existent).
• Macroscopie : présence de nodule dans la paroi tubaire.
Endométriose
• Microscopie : association d’un stroma bien vascularisé à petites cellules, et d’un épithélium glandulaire à
cellules cylindriques pseudo-stratifié, à noyaux allongés, associés à la présence de macrophages et d’hé-
mosidérine.

35
 Gynécologie - Obstétrique

2. Grossesse extra-utérine

Dilatation de la trompe avec visualisation des villosités choriales.

L’embryon n’est visible que dans 2/3 des cas. Il peut parfois s’agir
d’un gros caillot sanguin dans le cadre de l’hématosalpinx.

Prolifération de tissu trophoblastique et villositaire dans la lumière

tubaire, et profondément dans la paroi.

3. Tumeurs bénignes de la trompe

• Kystes paratubaires : ce sont des vestiges embryonnaires, sous forme de petits kystes
au contact de la séreuse, bordées de cellules sécrétoires pouvant former des papilles.
• Tumeurs adénomatoïdes : ce sont des tumeurs mésothéliales, formant une cavité
bordée par un épi-thélium cubique simple.
• Polypes : rares, formés par un axe conjonctif bordé par un épithélium prismatique
simple.
• Autres : adénofibrome et léiomyome.

4. Tumeurs malignes de la trompe

4.1. Carcinome tubulopapillaire

C’est une masse blanc-jaunâtre, grisâtre, friable, avec parfois des

Le carcinome tubulo-papillaire est la remaniements hémorragiques.
tumeur maligne de la trompe la plus
fréquente.
Présence de cellules glandulaires sécrétant un liquide séreux clair
ou trouble.

4.2. Adénocarcinome tubaire

La tumeur remplit la lumière de la trompe, unilatérale, avec rema-

niements nécrotico-hémorragiques ou kystiques.

Présence de papilles complexes, riches en atypies cyto-nucléaires à

grande activité mitotique. Elle peut infiltrer la paroi tubaire.

5. Atlas

Fig 3.38 Salpingite aiguë Fig 3.39 Salpingite granulomateuse Fig 3.40 Salpiniose isthmique noueuse Fig 3.41 Endométriose (ovarienne)
(©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

36
4 Pathologie du corps utérin
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

• Enumérer les indications de la biopsie d’endomètre,

• Indiquer le but de la biopsie d’endomètre
• Préciser la date de la réalisation de la biopsie d’endomètre
1. Biopsie endométriale • Citez les principales infections de l’endomètre
• Citez les tumeurs bénignes du corps utérin les plus fréquentes
2. Pathologie inflammatoire
• Décrire l’aspect anatomopathologique (Macro et microscopie) du
3. Tumeurs bénignes léiomyome
• Définir l’hyperplasie endomètriale
4. Hyperplasie endométriale
• Décrire les éléments lésionnels (histopathologique) de l’hyperplasie endo-
5. Tumeurs malignes mètriale
• Citer les cancers les plus fréquents du corps utérin
6. Atlas • Donner la définition de l’adénocarcinome endometriode
• Donner la définition du leiomyosarcome utérin
• Indiquer les éléments histopathologiques de l’adenocarcinome
• Indiquer les éléments histopathologiques du leiomyosarcome

1. Biopsie endométriale
Il s’agit du prélèvement d’un fragment de la muqueuse endométriale pour étude histologique. Elle doit être réalisée idéalement après la
date d’ovulation.

1.1. Indications
• Evaluer la réceptivité de l’endomètre aux hormones (oestrogènes et progestérone).
• Rechercher une éventuelle infection (endométrite).
• Dépister une hyperplasie endométriale.
• Poser le diagnostic de certitude de cancer de l’endomètre.

1.2. Résultats
• Evaluation de l’épaisseur de l’endomètre.
• Evaluation de la surface et du revêtement endométriaux.
• Evaluation de l’aspect du chorion, sa vascularisation et sa richesse en glandes.

2. Pathologie inflammatoire
2.1. Endométrite aiguë
Secondaire à une infection à S. aureus, N. gonorrhoeae, C. welchii ou à certains streptocoques, sur une rétention de produits de concep-
tion (avortement, délivrance incomplète).
• Microscopie : infiltrat inflammatoire riche en PNN dans le chorion et les glandes, avec un endomètre non hémorragique, associé à
des micro-abcès dans le stroma.

2.2. Endométrite chronique

Secondaire à une infection à C. trachomatis ou N. gonorrhoeae, sur une rétention de produits de conception, un dispositif intra-utérin,
une inflammation pelvienne chronique, ou encore une tuberculose pelvienne.
• Non spécifique : présence de plasmocytes dans le stroma (les lymphocytes étant norma-lement présents dans le stroma endomé-
trial, ils ne constituent pas un élément diagnostic aussi fiable que les plasmocytes).
• Tuberculose : présence d’un follicule épithélio-gigangto-cellulaire entouré d’une cou-ronne lymphocytaire, avec ou sans nécrose
caséeuse en son centre

37
 Gynécologie - Obstétrique

3. .Tumeurs bénignes
3.1. Polype de l’endomètre

Formation polypoïde sessile ou pédiculée, de taille variable (pouvant parfois combler toute la cavité utérine).
Elle se développe à partir de la muqueuse endométriale. Sa surface est lisse, parfois parsemée de foyers d’éro-
sion et d’hémorragie.

Prolifération irrégulière de glandes endométriales dans un stroma conjonctif richement vascularisé, contenant
parfois des foyers d’hyperplasie atypique ou de carcinome.

3.2. Fibrome (léiomyome)

Multiples masses fasciculées blanchâtres bien limitées. A apprendre par cœur, car toutes ces caractéristiques
sont des signes de bénignité.

Présence de faisceaux de cellules musculaires lisses à noyaux uniformes sans atypies. L’on retrouve parfois des
remaniements fibreux ou hyalins, très rarement de l’hémorragie (qui est plutôt un signe de malignité).

4. Hyperplasie endométriale
C’est l’augmentation de l’épaisseur de l’endomètre par une hyperplasie des glandes endométriales par rapport au stroma. Le rapport
glandes/stroma sera augmenté. Il est lié à une hyperœstrogènie, notamment en post-ménopause.
Il existe deux types d’hyperplasie endométriale
• Hyperplasie endométriale simple avec ou sans atypies : il existe une hyperplasie glandulaire modérée avec un rapport glandes/
stroma proche de 1.
• Hyperplasie endométriale complexe avec ou sans atypies : il existe une hyperplasie glandulaire impor-tante avec un rapport
glandes/stroma > 3.

4.1. Hyperplasie sans atypies

• Glandes variables en taille et en forme, séparées par du stroma.
• Epithélium glandulaire cylindrique pseudo-stratifié sans atypies cyto-nucléaires.
• Faible risque de développer un carcinome de l’endomètre.

4.2. Hyperplasie avec atypies

• Glandes tassées, ramifiées, séparées par peu de stroma.
• Perte de polarité cellulaire, nucléole proéminent, gros noyaux.
• 25 à 30 % de risque de développer un cancer de l’endomètre.

5. Tumeurs malignes
5.1. Adénocarcinome de l’endoètre
Il s’agit d’une tumeur épithéliale. L’adénocarcinome de l’endomètre peut être soit :
• De type 1 : c’est la forme la plus fréquente, hormono-dépendante, suite à une hyperplasie qui conti-nue à croître et à développer
des atypies cyto-nucléaires jusqu’à aboutir à un adénocarcinome.
• De type 2 : c’est une foire plus rare, non hormono-dépendante, qui évolue de façon sporadique à partir d’un endomètre atrophique.

• Masse exophytique ulcérée avec extension vers le myomètre.

• Elle touche souvent la paroi postérieure de l’utérus.

38
 Pathologie du corps utérin

• Il est dit endométrioïde, d’architecture tubulo-glandulaire qui ressemble fortement à

un endomètre normal.
Type 1
• Les cellules tumorales sont cylindriques et stratifiées avec atypies variables.
• Peut présenter des zones de métaplasie malpighienne.

• Il apparait comme un adénocarcinome séreux ou à cellules claires, sur un endomètre

atrophique.
Type 2 • Il peut parfois former des papilles qui peuvent présenter une nécrose cen-trale et des
calcifications formant des psammomes.
• Il est lié à une mutation du gène P53.

5.2. Léiomyosarcome

Masse unique jaunâtre de grande taille mal limitée avec des zones de nécrose et d’hémorragie. A apprendre par
cœur, car toutes ces caractéristiques sont des signes de malignité.

• Prolifération de fibres musculaires lisses, irrégulières, avec atypies cyto-nucléaires.

• Les cellules présentent un cytoplasme allongé éosinophile, un noyau hyperchrome avec nucléole proéminant.
• Parfois présence de cellules géantes, et une importante nécrose.

6. Atlas

Fig 3.42 Endométrite Fig 3.43 Léiomyome utérin à l’histologie Fig 3.44 Hyperplasie simple sans atypies
(©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Department of Pathology, Calicut Medical College/ CC-BY-SA)

Fig 3.45 Hyperplasie complexe avec atypies Fig 3.46 Adénocarcinome endométrioïde (Type 1) Fig 3.47 Adénocarcinome séreux (Type 2)
(©Shalinee Rao/ Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©KGH / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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5 Pathologie du placenta
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

1. Introduction • Citer les trois principales maladies trophoblastiques

2. Mole hydatiforme complète • Décrire l’aspect macroscopique de la mole hydatiforme

3. Mole hydatiforme partielle • Décrire les éléments histopathologiques caractéristiques de

la mole hydatiforme
4. Mole invasive
• Indiquer l’élément caractéristique de la mole invasive
5. Choriocarcinome
• Citer les éléments histopathologiques du choriocarcinome

1. Introduction
La pathologie du placenta va étudier :
• Les môles hydatiformes : complètes et partielles.
• Les tumeurs trophoblatiques gestationnelles : les moles invasives et les choriocar-
cinomes.

2. Môle hydatiforme complète

Il n’y a pas d’embryon. Placenta vésiculaire en grappe de raisin

avec des masses hémorragiques et des villosités de taille variables,
œdématiées. Pour faire simple, la môle hydatiforme
partielle est une « presque » môle hyda-
tiforme complète. Le fœtus est presque
Les villosités sont hydropiques, kystiques, et le trophoblaste péri- lysé, les villosités presque hydropiques,
villositaire est hypertrophié. Il y a peu de vaisseaux, et même les et le trophoblaste presque hyperpla-
vaisseaux présents ne contiennent pas d’hématies. sié. Il n’y a presque pas de vaisseaux,
presque pas d’hématies… Gardez ça en
tête.
Dans les môles complètes le caryotype est diploïde, le plus souvent
46 XX, plus rarement 46 XY.

3. Môle hydatiforme partielle

Il existe un fœtus en voie de lyse avec une cavité amniotique

visible. Le matériel vésiculeux est moins abondant.

Il y a un mélange de villosités môlaires et non môlaires, avec hyper-

plasie discrète du trophoblaste, présence de vaisseaux avec parfois
des hématies, et du cytotrophoblaste récurrent intravillositaire.

Dans les môles complètes le caryotype est triploïde, le plus souvent

69 XXX ou 69 XXY, plus rarement 69 XYY.

41
 Gynécologie - Obstétrique

4. Môle invasive

Les villosités sont visibles dans le myomètre, voire même jusqu’au

ligament large.

Présence de papilles complexes, riches en atypies cyto-nucléaires à

grande activité mitotique. Elle peut infiltrer la paroi tubaire.

5. Choriocarcinome
Le choriocarcinome peut être utérin
ou ovarien, dans ce dernier cas il s’agit Il n’y a pas de villosités. Il s’agit de lésions nodulaires hémorra-
d’une tumeur germinale de l’ovaire. Il giques et nécrosées qui se développent dans la lumière de l’utérus
donne surtout des métastases hémato- ou dans sa paroi (myomètre), avec des contours mal limitées.
gènes.

Ce sont des lacunes hémorragiques bordées de syncitiotro-

phoblaste et de cytotrophoblaste, associées à des cellules intermé-
diaires. Il existe des atypies cyto-nucléaires importantes.

6. Atlas

Fig 3.48 Mole hydatiforme complète Fig 3.49 Mole hydatiforme partielle Fig 3.50 Mole invasive Fig 3.51 Choriocarcinome
(©Ed Uthman / Wikimedia commons / CC-BY-SA) (©Ed Uthman / Wikimedia commons / CC-BY-SA) (©Nephron / Wikimedia commons / CC-BY-SA) (©Nephron / Wikimedia commons / CC-BY-SA)

Notes

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6 Pathologie du col
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

• Citez les infections cervicales les plus fréquentes

• Définir le frottis cervico-utérin (FCU) et indiquer la coloration du FCU et
situer sa place dans le dépistage des lésions précancéreuses du col uterin
• Citez les différents groupes de lésions malpighiennes selon le système de-
Bethesda
• Définir et décrire le koilocyte
1. Frottis cervico-utérin
• Indiquer les tumeurs bénignes les plus fréquentes du col utérin
2. Pathologie inflammatoire • Décrire l’aspect anatomopathologique (macro et microscopie) du polype
du col utérin
3. Pathologie tumorale • Citez et définir les lésions précancéreuses du col utérin
4. Atlas • Enumérez les principaux facteurs de risque du cancer du col utérin
• Citez les deux types les plus fréquents de l’HPV oncogène
• Citez les deux types les plus fréquents du cancer du col utérin
• Décrire les aspects anatomopathologiques (macro et microscopie) du car-
cinome epidermoide et de l’adenocarcinome
• Définir le rhabdomyosarcome botryoide du col uterin et indiquer ses élé-
ments histopathologiques

1. Frottis cervico-utérin
C’est la méthode de dépistage de masse du cancer du col. Tout médecin généraliste doit savoir pratiquer un FCU. Il s’agit d’un examen
cytologique, il ne permet donc pas de poser le diagnostic de cancer, il sera complété par une colposcopie (examen à la loupe binoculaire
avec colorations à l’acide acétique et au lugol) puis par une étude histologique des prélèvements biopsiques.

Le FCU est réalisé dans le cadre du dépistage des lésions dysplasiques, des infections à HPV, des lésions pré-
But
cancéreuses, ainsi qu’en préparation à une hormonothérapie

Il doit être réalisé :

• En dehors des règles, sans toilette intime, en abstinence
Conditions
• En dehors de toute infection génitale ou urinaire
• En dehors de tout traitement intraveineux

• Le médecin pose un spéculum, et vérifie l’absence de contre-indications

• Il utilise une cytobrosse pour prélever des cellules au niveau de la zone de jonc-tion entre l’endocol et
l’exocol
Technique • Le prélèvement est étalé sur lame ou plongé dans un milieu liquide, puis adressé en laboratoire d’ana-
tomie pathologique
• Le prélèvement est fixé au cytospray ou à l’alcool-éther
• Il sera coloré au Papanicolau (d’où le nom anglais de Pap-test)

• Avantages : rapide, facile et peu coûteux, idéal pour le dépistage

Caractéristiques
• Inconvénients : examen cytologique, donc peu fiable, nécessite un examen his-tologique pour confirmer

• FCU conventionnel : c’est-à-dire étalé sur lame, il est simple à réaliser mais la lecture dépendra de la
qualité de l’étalement
Types de FCU • FCU en phase liquide : c’est-à-dire dans un tube, le prélèvement est ensuite étalé par un anatomopa-
thologiste, il peut être utilisé pour effectuer plusieurs tests en simultanés. Son coût élevé le rend moins
démocratisé.

43
 Gynécologie - Obstétrique

2. Pathologie inflammatoire
L’ectropion est une extériorisation de 2.1. Cervicites non spécifiques
la muqueuse glandulaire endocervicale Elles sont surtout gonococciques.
vers l’exocol. La zone de jonction sera
donc plus extériorisée et peut tromper • Aigues : avec un infiltrat oedémateux riche en PNN
l’examinateur. Cette zone « externe » de • Chroniques : se manifestes par des dystrophies, un ectropion, un pseudo-polype in-
muqueuse glandu-laire subira peu à peu flammatoire, une métaplasie ou une leucoplasie
une métaplasie malpighienne, et la zone
de jonction retrouvera sa position ha- 2.2. Cervicites spécifiques
bi-tuelle. Il se voit surtout chez la femme
Elles sont le plus souvent chroniques.
jeune, et peut être le siège d’infections
ou d’irritations, entrainant des métror- • Parasitaires : à Trichomonas vaginalis, avec des leucorrhées verdâtres
ragies. • Mycosiques : à Candida albicans, avec des leucorrhées blanches, caséeuses
• Bactériennes : à Mycobacterium tuberculosis ou Treponema pallidum, avec ulcéra-
tions du col
• Virales : à HPV (présence de condylomes riches en koilocytes) ou à HSV 2 (présence
Un koilocyte est une cellule squameuse de bulles)
qui a subi des modifications liées à une
infection à HPV. Il pos-sède un gros 3. Pathologie tumorale
noyau hyperchromique, à membrane
irrégulière, acentrique, avec une vacuo- 3.1. Tumeurs bénignes
lisation du cytoplasme.
• Papillome verruqueux : rare, souvent retrouvé chez la
femme âgée
• Condylome plan : dû à un HPV bas risque (6, 11), avec pré-
Epithéliales
sence de koilocytes au FCU et zone iodonégative au lugol
• Condylome acuminé : lésion exophytique en crête de coq,
également due à un HPV bas risque

• Léiomyome : encapsulé, intra-mural ou sous-muqueux ac-

Mésenchymateuses
couché par le col

3.2. Lésions précancéreuses

Fig 3.52 Ectropion cervical Ce sont des perturbations cytologiques et histologiques qui siègent au niveau de l’épithé-
(©GerardM / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
lium malpighien de l’exocol, ou dans les zones de métaplasie de l’épithélium glandulaire
de l’endocol. Elles se manifestent par des lésions dysplasiques et sont dues à une infection
persistante à HPV haut risque. On observe :
• Une perte de la stratification et de la polarité des cellules.
• Une dédifférenciation cellulaire (gros noyaux, augmentation de l’index nu-
cléo-cytoplasmique).
• Des anomalies cyto-nucléaires et présence de mitoses anormales.

LSIL Cervical intraepithelial neoplasia 1 : la dysplasie touche

CIN 1
Low-grade le tiers inférieur de l’épithélium
squamous
intra-epithelial
Les CIN sont mis en évidence grâce à des Cervical intra-epithelial neoplasia 2 : la dysplasie touche
lesion CIN 2
biopsies réalisées sous colposcopie. Les entre 1/3 et 2/3 de l’épithélium
étapes de la colpos-copie sont indiquées
HSIL
dans le cours Lésions intraépithéliales
du col de l’utérus en Gynécologie. High-grade Cervical intra-epithelial neoplasia 3 : la dysplasie touche
squamous plus de 2/3 de l’épithélium, voir l’intégralité, et il s’agira
CIN 3
intra-epithelial d’un carcinome in-situ (CIS). Les CIN 3 et les Cis sont à
lesion haut risque de malignité

44
 Pathologie du col

3.3. Carcinomes

• Il s’agit d’une prolifération maligne intra-épithéliale qui intéresse toute la hau-teur de l’épithélium
sans franchissement de la membrane basale
Carcinome in-situ
• Il est asymptomatique, et découvert lors du dépistage au FCU
• Il est confirmé par la biopsie avec étude anapath après colposcopie

• Il s’agit d’une prolifération maligne intra-épithéliale avec franchissement de la membrane basale et

Carcinome micro-invasif
infiltration de moins de 5 mm en profondeur

• Macroscopie : c’est une tumeur qui peut avoir plusieurs traductions cliniques, ulcérée, bourgeon-
nante ou infiltrante
• Microscopie :
o Carcinome épidermoïde : c’est la majorité des cancers du col, à point de départ jonctionnel puis
s’étendant vers l’exocol. Il existe des formes bien, moyennement, ou peu différenciées, selon le
Carcinome invasif de-gré de maturation cellulaire et la kératinisation
o Adénocarcinome : beaucoup plus rare, c’est une différenciée, d’origine endocervicale (mar-
queur RE -) ou endométriale (RE +). Il existe des adénocarcinomes à déviation minime liés à une
mutation du gène P53
o Autres : cancer à cellules claires, cancer adéno-squameux…

3.4. Tumeurs particulières

• Clinique : hémorragies vaginales chez la petite fille

Rhabdomyosarcome
botryoïde • Macroscopie : tumeur polyploïde en grappe de raisin

(tumeur embryonnaire) • Microscopie : ce sont des cellules fusiformes, à cytoplasme abondant, éosinophile et noyau irrégulier
polylobé, qui se condensent autour des glandes. Les vaisseaux sont thrombosés

Carcinome à cellules claires • Chez la petite fille dont la mère a pris du Distilbène®

Léiomyosarcome • Cancer des cellules musculaires lisses, exceptionnel

4. Atlas

Fig 3.53 Frottis normal Fig 3.54 C. albicans au frottis Fig 3.58 HSV au frottis Fig 3.59 T. vaginalis au frottis
(©Calicut Medical College / CC-BY-SA) (©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Alex Brollo / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

Fig 3.60 Koilocyte en rose au frottis Fig 3.55 CIN 1 Fig 3.56 CIN 2 Fig 3.57 CIN 3
(©Ed Uthman / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Ed Uthman / Wikimedia Commons/ CC-BY-SA) (©Ed Uthman / Wikimedia Commons/ CC-BY-SA) (©KGH / Wikimedia Commons/ CC-BY-SA)

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 Gynécologie - Obstétrique

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 CHAPITRE 2

GYNECOLOGIE
Sommaire
Aménorrhées 49
Couple infertile 53
Contraception 57
Tumeurs bénignes du sein 61
Cancer du sein 65
Lésions intra-épithéliales du col 71
Cancer du col 73
Fibromes utérins 77
(©KostyaKlimenko / Depositphotos / CC-BY-SA)
Cancer de l’endomètre 81
Tumeurs bénignes de l’ovaire 85
Cancer de l’ovaire 89
Infections génitales basses 93
Infections génitales hautes 99
Tuberculose génitale 103
"Sure God created man before wo-
Endométriose 107
man, but then again you always
make a rough draft before creating Algies pelviennes 111

the final masterpiece."

Robert Bloch
1 Aménorrhées
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
1. Définitions • Argumenter les principales hypothèses diagnostiques devant
2. Aménorrhée secondaire une aménorrhée primaire ou secondaire

3. Aménorrhée primaire • Justifier les examens complémentaires devant une aménor-

rhée primaire ou secondaires

1. Définitions
L’aménorrhée est définie comme l’absence de règles chez une femme normalement en âge
d’être réglée. Elle peut être due soit à une cause organique, une cause fonctionnelle, ou
elle peut être encore une complication d’une maladie générale.
L’on distingue deux grands types d’aménorrhées :
• Les aménorrhées primaires : c’est l’absence de ménarche chez une jeune fille dont
l’âge osseux est supérieur à 15 ans, ou l’âge chronologique supérieur à 18 ans, 2 ans
après l’apparition des caractères sexuels secondaires. La définition internationale est
simplifiée à l’absence de règle après 16 ans.
• Les aménorrhées secondaires : c’est l’absence de règles depuis plus de 3 mois chez
une femme antérieurement réglée. Le premier diagnostic à évoquer est la grossesse.

2. Aménorrhée secondaire
C’est le type d’aménorrhée le plus fréquent. Après avoir éliminé une grossesse, il faut diffé-
rencier les causes périphériques et les causes centrales, et donc vérifier l’intégrité de l’axe
hypothalamo-hypophyso-effecteur.

Interrogatoire
C’est le temps essentiel de l’examen clinque car il permet le plus souvent (80 % des cas) à Toujours effectuer un dosage plasma-
lui seul d’arriver au diagnostic. Il doit rechercher : tique des béta-HCG en cas d’aménor-
rhée secondaire afin d’éliminer une
• Les antécédents personnels : médicaux, chirurgicaux, obstétricaux.
grossesse.
• Les antécédents familiaux : notamment de ménopause précoce, de cycles irréguliers,
de maladies génétiques ou auto-immunes.
• Le mode d’installation : brutal ou progressif (période de spanioménorrhée puis amé-
norrhée).
• Signes accompagnateurs : douleurs pelviennes, hirsutisme (hyperandrogénie) ou ga-
lactorrhée (adénome à prolactine), bouffée de chaleur.
• Médicaments : neuroleptiques, contraception,
• Mode de vie : régime alimentaire, poids, maladies, choc émotionnel…

2.1. Examen physique

• Examen général : poids, taille, IMC et prise de tension artérielle.
• Examen mammaire : à la recherche d’une galactorrhée.
• Examen gynécologique : complet, avec examen au spéculum et toucher vaginal, pen-
ser à rechercher une grossesse intra ou extra-utérine.
• Autres signes : signes de virilisation (hyperandrogénie) ou d’imprégnation œstrogé-
nique.

49
 Gynécologie - Obstétrique

2.2. Examens complémentaires

• DOSAGE DES B-HCG +++.
• Test à la progestérone : prise de progestatifs pendant 10 jours, le test est positif s’il y
a apparition de règles 5 jour après l’arrêt des progestatifs. Il affirme la réceptivité de
l’endomètre à la progestérone mais également la présence d’une sécrétion suffisante
d’œstrogènes.
• Bilan hormonal : FSH, LH, œstradiol, progestérone.
• Autres bilans : SDHEA, 17-OHP, échographie pelvienne, et en seconde intention une
IRM hypothalamo-hypophysaire en cas de taux de FSH bas et/ou d’hyperprolactinémie.

2.3. Causes périphériques

• Origine utérine : les dosages hormonaux ne sont pas perturbés. Les deux pathologies
mises en cause sont la sténose du col utérin et les synéchies utérines.
• Sténose du col utérin : suite à un geste traumatique local, comme une conisation,
la sténose entraine un obstacle à l’écoulement du sang menstruel. Le traitement est
chirurgical par dilatation cervicale.
• Synéchie utérine : suite à une infection souvent chronique comme la tuberculose ou
à des gestes traumatiques endo-utérin comme le curetage. Le traitement est médical
en cas de tuberculose génitale, et chirurgical sous hystéroscopie dans les autres cas.
Pour faire la différence entre les synéchies d’origine tuberculeuse et les autres causes,
il faut effectuer un test aux progestatifs :
o Test positif : la muqueuse endométriale est saine et réceptive à la progestérone.
Le test aux progestatifs permet de voir
o Test négatif : la muqueuse est détruite, il s’agit probablement d’une tuberculose
la réceptivité de la muqueuse endomé- génitale.
triale à la progestérone et son impré-
gnation oestrogénique. C’est un test • Origine ovarienne : les dosages hormonaux sont perturbés. Les deux pathologies
simple et peu cher, qui permet égale- mises en cause sont le SOPK et la ménopause précoce.
ment le diagnostic de la ménppause.
2.4. Causes centrales
• Origine hypophysaire :
o Syndrome de Sheehan : nécrose de l’anté-hypophyse suite à une ischémie liée
à une hémorragie du post-partum. Elle se manifeste par une insuffisance anté-
hypophysaire, avec absence de montée laiteuse et de retour de couches, suivies
d’une altération de l’état général.
o Hypophysite auto-immune : presque similaire, mais les auto-anticorps sont po-
sitifs.
o Tumeurs de l’hypophyse : c’est une aménorrhée par destruction des cellules hy-
pophysaires gonadotropes.
o Hyperprolactinémie : soit un adénome à prolactine (associe galactorrhée, et syn-
drome d’HIC) ou des causes non tumorales fonctionnelles ou iatrogènes.
• Origine hypothalamique : c’est l’étiologie centrale la plus fréquente :
o Aménorrhée post-pilule : très contestée, certaines écoles nient son existence. Il
faut effectuer un bilan étiologique classique.
o Aménorrhée psychogène : il existe un facteur déclenchant, un choc psycho-
affectif récent. Ca reste un diagnostic d’élimination.
o Aménorrhée des athlètes : de haut niveau notamment, elle est due à un trouble
de sécrétion de LH lié à l’augmentation de la masse musculaire aux dépens de
la masse grasse.
o Aménorrhée de l’anorexie mentale : il existe également un facteur déclenchant
de type choc psycho-affectif remontant à l’enfance ou à l’adolescence. Elle asso-
cie aménorrhée, anorexie, amaigrissement. La prise en charge est psychiatrique.
o Autres étiologies : maladie générale grave (cirrhose, cancer, malnutrition), pa-
thologie endocrinienne… le traitement dans ce cas est étiologique.

3. Aménorrhée primaire
C’est un type d’aménorrhée assez rare. L’exploration étiologique doit être corrélée à une
bonne évaluation de la puberté et des caractères sexuels.

50
 Aménorrhées

3.1. Interrogatoire
• Les antécédents personnels : médicaux, chirurgicaux (cerveau, pelvis), depuis la nais-
sance jusqu’à présent, gynécologiques, ou toxiques.
• Les antécédents familiaux : notamment l’âge de la ménarche chez la mère et les
sœurs.
• Signes accompagnateurs : douleurs pelviennes cycliques, anosmie, troubles visuels,
galactorrhée.
• Profil psychologique : comportement alimentaire et entourage familial.

3.2. Examen clinique

• Examen général : poids, taille, IMC, courbe de croissance, classification de Tanner des
caractères sexuels secondaires.
• Examen gynécologique :
o Inspection des organes génitaux externes, notamment du développement des
lèvres, du clitoris et de l’hymen.
o Examen au spéculum de vierge, afin de vérifier la présence d’un col de l’utérus
et de glaire cervicale.
o Toucher rectal, afin de vérifier la présence d’un utérus.
o Examen bilatéral et symétrique des seins et recherche d’une galactorrhée.

3.3. Examens complémentaires

• Radiographie de la main et du poignet +++ : pour déterminer l’âge osseux.
• Courbe thermique : si les caractères sexuels sont présents.
• Echographie pelvienne : visualise et mesure les organes génitaux internes.
• Dosages hormonaux : FSH, LH, oestradiol, prolactine, et androgènes.
• Autres : caryotype, IRM hypothalamo-hypophysaire…

3.4. Aménorrhée avec absence de caractères sexuels secondaires Fig 3.61 Stades de Tanner chez la fille
(©Adam Roumani)
• Hypogonadisme hypergonadotrope :
o Causes congénitales : notamment le syndrome de Turner (45 X), ou la dysgénésie
gonadique sans syndrome malformatif par résistance ovarienne aux gonadotro-
phines.
o Causes acquises : chimiothérapie ou radiothérapie à l’enfance.
• Hypogonadisme hypogonadotrope :
o Causes hypothalamiques : soit tumorales, soit liées à un syndrome de Kallmann-
De Morsier (associant insuffisance hypothalamique et anosmie).
Une aménorrhée peut se voir dans les
o Causes hypophysaires : tumorales (adénome hypophysaire, craniopharyn- pseudo-hermaphrodismes masculins
giome), syndrome de la selle turcique vide, post-traumatique… (testicule féminisant, déficit en 5α-ré-
o Retard pubertaire simple : c’est la cause la plus fréquente, rechercher les ATCD ductase, déficit en testostérone) ou fé-
familiaux et les comorbidités. Le diagnostic est confirmé par l’absence du sésa- minins (tumeur virilisante, hyperplasie
moïde du pouce à la radiographie du poignet et de la main, ainsi qu’une réponse congénitale des surrénales).
pré-pubertaire au test à la GnRH.

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 Gynécologie - Obstétrique

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52
2 Couple infertile
1. Introduction OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
2. Conditions de la fécondation
• Déterminer les investigations cliniques et paracliniques à
3. Bilan étiologique réaliser chez un couple infertile
4. Causes d’infertilité

1. Introduction
L’infertilité est un problème de santé publique en Algérie. Elle peut concerner l’homme, la femme ou les deux en même temps. Elle se
définit comme l’absence de grossesse après 12 mois de rapports sexuels réguliers sans contraception. Il faut distinguer :
L’infertilité primaire : dans le cas où le couple n’a jamais eu d’enfants.
L’infertilité secondaire : dans le cas où il y a déjà eu une grossesse, peu importe sa nature, aboutissant ou non à la naissance d’un enfant,
mais qui n’arrive plus à en avoir.
Il ne faut jamais dire à un couple, que l’un des deux partenaires est stérile, car la stérilité implique le caractère irréversible de l’infertilité.

2. Conditions de la fécondation
2.1. Chez la femme
• Une ovulation régulière avec un bon fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire.
• Un appareil génital perméable.
• Une glaire cervicale de bonne qualité et favorable à la migration des spermatozoïdes.
• Une muqueuse utérine réceptive à la nidation.

2.2. Chez l’homme

• Une spermatogenèse de bonne qualité et suffisante.
• Des voies génitales intègres.
• Une bonne qualité du liquide séminal.
• Une éjaculation normale.

3. Bilan étiologique

1.1. Interrogatoire
• Age des partenaires
• ATCD personnels médico-chirurgicaux
• ATCD familiaux d’infertilité
• Fréquence des rapports
• Habitudes toxiques et sérologies

1.2. Interrogatoire
• ATCD gynécologiques : ménarche, régularité du cycle, contraception
• ATCD obstétricaux : grossesse antérieure
• ATCD familiaux : prise de Distilbène

53
 Gynécologie - Obstétrique

1.1. Examen physique

• Examen général : taille, poids, morphotype
• Examen gynécologique : inspection des organes génitaux externes, examen au spéculum, toucher
vaginal
• Examen des seins : recherche d’une galactorrhée
• Examen de la thyroïde : recherche d’un goitre

1.2. Examens complémentaires de première intention

• Bilan hormonal : Il permet d’estimer la richesse ovarienne
• FSH/E2 : entre J2 et J4. Toujours réalisés en même temps car leur interprétation doit se faire l’un par
rapport à l’autre
• Progestérone : en cas de suspicion de SOPK
• AMH : hormone antimüllérienne, sécrétée par les follicules antraux, et permet d’estimer le stock ova-
rien.
• Prolactine
• Bilan thyroïdien : notamment la TSH
• Echographie : à la recherche de malformations utérines, de kystes ovariens, et permet le décompte
des follicules antraux
• Hystérosalpingographie : c’est la seule indication qui reste valable pour cet examen. Il permet de vé-
rifier la perméabilité tubaire et l’intégrité de la cavité utérine. Il doit être réalisé en début de cycle, en
l’absence d’allergie aux produits iodés

1.3. Examens complémentaires de seconde intention

• Hystéroscopie : en cas d’anomalie échographiques ou hystérosalpingographiques, elle permet de vé-
rifier l’intégrité de la cavité utérine, et de rechercher des polypes ou des fibromes endocavitaires. Elle
trouve son intérêt si une procréation médicalement assistée (PMA) est envisagée
• Coelioscopie : en cas de pathologie tubaire post-chirurgicale ou post-infectieuse suspectée à la salpin-
gographie

1.4. Interrogatoire
• Etat civil : âge, profession +++
• Habitudes toxiques : tabac, alcool
• ATCD andrologiques : apparition de la pilosité, puberté…
• ATCD urogénitaux : cryptorchidie, chirurgie, traumatismes, infections génitales

1.5. Examen physique

• Examen général : taille, poids, morphotype
• Examen des organes génitaux externes : notamment des bourses et du méat urétral
• Examen des seins : recherche d’une gynécomastie
• Examen de la thyroïde : recherche d’un goitre

Fig 3.62 Histérosalpigographie Fig 3.63 Echographie pelvienne Fig 3.64 Spermogramme
(©Neroli / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Anne Mousse / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Bobjgalindo / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

54
 Couple infertile

1.1. Examens complémentaires de première intention

C’est le spermogramme avec spermocytogramme et spermoculture. Selon l’OMS en 2010, les anomalies du
spermogramme sont les suivantes :
• Hypospermie : volume de l’éjaculation < 1.5 mL
• Azoospermie : absence de spermatozoïdes dans le sperme
• Oligospermie : moins de 15 millions de spermatozoïdes par mL de sperme
• Tératospermie : moins de 4 % de spermatozoïdes normaux (en pratique 10 %)
• Asthénospermie : moins de 32 % de spermatozoïdes mobiles
• Nécrospermie : plus de 42 % de spermatozoïdes morts

1.2. Examens complémentaires de seconde intention

Ils ne sont réalisés qu’en cas d’anomalies du spermogramme, à type d’azoospermie ou d’oligo-asthéno-
tératospermie (OATS).
• Test de migration-survie : évalue la mobilité et la vitalité des spermatozoïdes normaux, permet de
décider de la conduite thérapeutique
• Caryotype : plus rarement, à la recherche d’anomalies chromosomiques

4. Causes d’infertilité

Age avancé : plus de 35 ans chez la femme, et plus de 45 ans chez l’homme
Facteurs environnementaux : tabac, alcool, obésité, pesticides…
Idiopathique : dans 10 % des cas

Causes ovariennes : SOPK, hyperprolactinémie, déficit gonadotrope

Causes tubaires : ATCD de salpingite, ATCD de chirurgie…
Causes utérines : utérus Distilbène, synéchies, polypes, myomes, malformations
Autres causes : endométriose, facteurs inflammatoires locaux…

Azoospermie sécrétoire : chimiothérapie, traumatisme testiculaire, cryptorchidie, aberrations chromoso-

miques
Azoospermie excrétoire : agénésie des canaux déférents, épididymite, faible
volume de l’éjaculation
OATS : anomalies du caryotype, maladies auto-immunes, éjaculation rétrograde…

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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3 Contraception
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
1. Introduction • Décrire les différentes méthodes de contraception, les indica-
2. Contraception hormonale tions, contre-indications et les effets secondaires

3. Contraception mécanique • Décrire la contraception mécanique, ses indications,

contre-indications et ses complications

1. Introduction
Il s’agit de l’ensemble des méthodes qui visent à prévenir la grossesse. Il existe des
contraceptifs masculins et féminins, de type mécanique ou hormonal.
• Contraception mécanique : préservatifs, diaphragmes, dispositifs intra-utérins (DIU).
• Contraception hormonale : œstrogène seul, oestro-progestatifs, progestatifs normo-
et micro-dosés.
Une bonne contraception doit répondre à 4 critères :
• L’efficacité : par l’indice de Pearl.
• L’innocuité : peu de complications à court et à long terme.
• L’acceptabilité : dépend de chaque patient ou patiente.
• La réversibilité : il faut que le couple puisse avoir un enfant quand il le désire.

2. Contraception hormonale
2.1. Modalités de prescription

• ATCD familiaux : de maladie thromboembolique, de can-

cer du sein, de syndrome métabolique Il existe une contraception à base de
progestatifs chez l’homme, qui en-
Interrogatoire • ATCD personnels : de syndrome métabolique, de throm- traine un arrêt de la spermatogenèse
bophlébite, de cholécystec-tomie, ainsi que l’ensemble des dans les 2 à 3 mois suivant la prise. Il
ATCD gynécologiques et obstétricaux s’agit de la médroxyprogestérone, à
raison de 2 cp/j.
• Examen général : poids, taille, IMC, tension artérielle, ban-
delette urinaire Elle est obligatoirement associée à
Examen phy-
sique l’application de pommade à la testos-
• Examen gynécologique : complet, avec examen des seins, térone au niveau mammaire pour évi-
au spéculum et toucher vaginal
ter une gynécomastie.

• Glycémie
Bilan biologique • Bilan lipidique
• Bilan de thrombophilie

• Il faut bien expliquer, pour chaque type de contraception : La première consultation de surveil-
• Le moment du cycle où la dose doit être prise lance s’effectue à 3 mois puis tous les 6
mois.
• L’horaire de la prise
Ordonnance Il faut effectuer un bon interrogatoire,
• Les modalités de reprise en cas d’oubli
un examen clinique et biologique iden-
• Les modalités de reprise en cas de fin de plaquettes tiques à ceux au premier jour de la pres-
Les modalités sont différentes pour chaque famille cription.

57
58
Oestroprogestatifs Progestatifs normodosés Progestatifs microdosés

Action centrale et périphérique : inhibition de Action périphérique : altération de la glaire cervi-

Action centrale : inhibition de l’axe gonadotrope
Mode d’action l’axe gonadotrope et diminution de la perméabilité cale, de la mobilité tubaire et de la réceptivité de
inhibant l’ovulation
de la glaire cervicale l’endomètre
Gynécologie - Obstétrique

OP normodosés : indice de Pearl 0 à 1 %, 50 µg

Indice de Pearl 0.25 à 2.5 %, administrés en dis-
OP faiblement dosés : indice de Pearl 1 %, ils sont Indice de Pearl inconnu, administrés per os en
continu du 5e au 25e jour du cycle
de type biphasiques (30 µg en début de cycle et 40 continu
µg en fin de cycle) En cas d’oubli : attention aux retards qui diminuent
l’efficacité (même quelques heures) En cas d’oubli : attention aux retards qui diminuent
Caractéristiques En cas d’oubli : prendre le comprimé oublié le len- l’efficacité (même quelques heures)
demain matin Il existe des progestatifs injectables 150 µg tous
deux à trois mois A la fin de la plaquette : il faut en commencer une
A la fin de la plaquette : arrêt de 7 jours et reprise nouvelle dès le lendemain
la semaine prochaine du début de la plaquette le
même jour

Chez la femme de moins de 40 ans sans syndrome Chez la femme de plus de 40 ans. En cas de contre-indication aux œstrogènes, ou
métabolique ni ATCD familiaux de syndrome mé-
Indications En cas de mastopathies bénignes, de myomes uté- en cas de syndrome métabolique, d’insuffisance
tabolique ou de cancer du sein. Préféré les OP fai-
rins, ou de risque de cancer du sein rénale ou d’HTA, et bien sûr dans le postpartum.
blement dosés

Absolues : ATCD de thrombose artérielle ou vei-

neuse, HTA, diabète, insuffisance rénale, gravi-
dique, hépatopathies, connectivites, cancers hor-
mono-dépendants, tabagisme après 35 ans +++ Hépatopathies, thrombose, grossesse, cancers hormonodépendants,
Contre-indications
méningiome (par pur principe de précaution)
Relatives : varices, dystrophies mammaires, ATCD
personnels ou familiaux de migraine, alitement ou
contention hépatite virale.

Hyperlipidémie, insulinorésistance, prise de poids,

risque thromboembolque +++, risque d’HTA, Hyperlipidémie, insulinorésistance, prise de poids, risque de mastopathies, absence de règles,
Risques
risque de développer certains cancers (sein, endo- et risque accru de GEU dans la microprogestative
mètre, myome, adénome hypophysaire, CHC)
 Contraception

3. Contraception mécanique
Ce sont des moyens de contraception très souvent utilisés, sans action hormonale (sauf Il existe d’autres contraceptifs hormo-
pour le DIU au lévonorgestrel). Ils agissent soit comme un barrage aux spermatozoïdes naux disponibles comme les anneaux
ou à la nidation. Le préservatif masculin reste le contraceptif de choix car c’est le seul qui vaginaux, les implants, les patchs…
permet de prévenir les IST. Les différentes contraceptions à disposition sont : mais qui sont moins utilisés dans
notre pays.
• Le préservatif masculin.
L’implant progestatif sous-cutané
• Le dispositif intra-utérin (DIU ou stérilet).
possède l’indice de Pearl le plus bas,
• Le diaphragme. c’est le meilleur moyen de contracep-
• Autres (cape cervicale, diaphragme, spermicide). tion à ce jour.

3.1. Préservatif
Il s’agit d’un cylindre en latex de 16 cm de long qui épouse les contours de la verge, et
qui possède (le plus souvent) un réservoir pour recueillir le sperme éjaculé. C’est le seul
moyen contraceptif qui protège contre les IST et notamment le SIDA. L’indice de Pearl est
variable (de 0.8 à 6.8 en moyenne).
• Avantages : il est accessible, peu couteux, et protège contre les IST.
• Inconvénients : il doit être disponible durant le rapport, il peut se déchirer, et le taux
d’échec est très élevé (autour de 15 %) lié à une mauvaise utilisation. Attention aux
allergies au latex.

3.2. Dispositif intra-utérin

Il s’agit d’un dispositif en plastique épousant la cavité utérine, qui bloque les sperma- Fig 3.65 Schéma d’un DIU
tozoïdes et empêche la nidation par un processus inflammatoire local au niveau de l’endo- (©Blausen.com staff (2014) / CC-BY-SA)
mètre. Il en existe deux types :
• DIU au cuivre : dure 2 à 4 ans, entraine une inflammation locale et une diminution de
la mobilité des spermatozoïdes au niveau de la glaire
• DIU au lévonorgestrel : dure jusqu’à 5 ans, il entraine une atrophie de l’endomètre et
une raréfaction de la glaire. Il est particulièrement indiqué chez les femmes présen-
tant des méno-métrorragies ou des dysménorrhés
Il est indiqué chez toute femme en exprimant le souhait. Il n’interfère pas avec les rapports
sexuels ni avec l’allaitement. Il convient particulièrement aux femmes qui ont présentent
mauvaise observance vis-à-vis des contraceptifs oraux.
• Contre-indications :
o Absolues : infection aiguë du haut appareil génital (< 3 mois), grossesse, mal-
formation, polypes, valvulopathies, maladie de Wilson pour le DIU au cuivre,
contre-indications aux progestatifs pour le DIU au lévonorgestrel.
o Relatives : ATCD de GEU, béance cervico-isthmique, algies pelviennes chro- Fig 3.66 DIU sur une radiographie du bassin
niques, postpartum immédiat, nulliparité (en Algérie). (©Hellerhoff / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

• Risque majeurs :
o Expulsion : dans les 3 premiers mois
o Perforation : douloureuse, opérateur-dépendant
o Infection : grave, avec risque de stérilité Les spermicides sont des produits
qui détruisent les spermatozoïdes
o Grossesse : notamment des GEU et les bactéries. Ils sont disponibles
en crèmes, en ovules ou en gelées, et
3.3. Diaphragme
doivent être posées 10 minutes au
Il s’agit d’une cupule en latex recouverte de spermicide, qui couvre le col de l’utérus et moins avant le rapport. La femme doit
empêche le passage des spermatozoïdes. Il doit être placé 2 heures avant le rapport sexuel également éviter toute toilette vaginale
et retiré 6 à 8 heures après, et doit être renouvelé à chaque nouveau rapport. C’est un deux heures avant et après l’application
équivalent de « préservatif féminin » en moins efficace (indice de Pearl entre 8 et 12 %) et du spermicide.
qui protège moins contre les IST.
C’est un produit sans hormones, et qui
• Avantages : il ne contre-indique pas l’allaitement. ne contre-indique pas l’allaitement. At-
• Inconvénient : il doit être disponible lors du rapport, et doit être bien inséré dans le tention toutefois aux allergies aux sper-
vagin. Il est également très pourvoyeur d’infections, et ne doit pas être utilisé pen- micides.
dant les règles.

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 Gynécologie - Obstétrique

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4 Tumeurs bénignes du sein
1. Introduction
2. Mastopathies fibrokystiques
3. Adéno-fibrome OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

4. Tumeur phyllode • Déterminer l’aspect clinique, paraclinique des tumeurs bé-

nignes du sein.
5. Hématomes
6. Thrombophlébite mammaire
7. Mastites

1. Introduction
Ce sont des néoformations mammaires, souvent avec une traduction cliniques, avec ou
sans risque d’évolution vers la malignité. Elles représentent un motif fréquent de consulta-
tion. 6 pathologies seront traitées ici.

2. Mastopathies fibro-kystiques
2.1. Définition
Ce sont des tumeurs ou des affections bénignes du sein, qui se manifestent par des no-
Le risque de cancer dans la mastopathie
dules, des kystes ou par les deux en même temps. Si c’est le tissu conjonctif qui est atteint,
il s’agira plutôt de nodules, mais si c’est le tissu glandulaire, il s’agira de kystes. Ce sont les grade I est le même que dans la popu-
pathologies du sein les plus fréquentes. Elles sont en rapport avec un déséquilibre hormo- lation générale, mais le risque est élevé
nal entre le taux d’œstrogènes et le taux de progestérone. Leur lien avec le cycle menstruel dans les mastopathies grade II et III.
est très probable car elles touchent les femmes en pré-ménopause.

2.2. Caractéristiques

• Symptômes : douleur à type de lancement ou de tension

mammaire, souvent handicapante pour la patiente, en pé-
riode pré-menstruelle.
• Inspection : parfois écoulement mammaire verdâtre.
• Palpation : sens tendus, présence d’un ou plusieurs no-
dules, parfois associés à des kystes. La mastopathie
fibro-kystique siège le plus souvent dans le quadrant supéro-
externe, simplement car c’est le plus « riche » en glande
mammaire.

• Réaliser une échographie et une mammographie. S’il s’agit

de nodules, on parle de dystrophie adénomateuse, mais
s’il s’agit de kystes, on parle de dystrophie kystique, mêlée
à de la fibrose.
• Le plus souvent il s’agit d’une association des deux, une
dystrophie fibro-kystique.

• Mastopathie grade I : c’est une mastopathie simple, la plus

fréquente, tissu proliférant sans atypies.
• Mastopathie grade II : prolifération cellulaires et volumes Fig 3.67 Kyste du sein
cellulaires différents, concerne souvent les canaux lac- (©Nevit Dilmen/ Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

tifères.
• Mastopathie grade III : atypies cytonucléaires fréquentes

61
 Gynécologie - Obstétrique

• Pas de traitement curatif : traitement symptomatique,

avec possible résection des nodules suspects ou volumi-
neux.
• Traitement préventif : contrôle clinique et échographique
1 à 2 fois par an.

3. Adénofibrome
• Palpation : petit nodule superficiel, bien limité, très mo-
bile, sans signe cutané ni adénopathies, retrouvé chez une
femme jeune (30 à 40 ans).

• Mammographie : à réaliser chez la femme de plus de 30

ans, elle retrouve une opacité homogène de même taille
que le nodule palpé (contrairement au cancer).
• Echographie mammaire : à réaliser à tout âge, retrouve
une formation hypoéchogène bien limitée en arrière (sans
cône d’ombre), parallèle au plan cutané.

• Microbiopsie : confirme le diagnostic et rassure la pa-

tiente sur la bénignité du nodule, de constitution conjonc-
tivo-épithéliale.

• Petit nodule chez la femme jeune sans signe de malignité :

Fig 3.68 Adénofibrome abstention thérapeutique.
(©Nevit Dilmen / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
• Autres cas : exérèse chirurgicale.

4. Tumeur phyllode
• C’est une tumeur rare du sein, fibro-épithéliale, à dévelop-
pement rapide, qui envahit même la peau.
• Touche la femme de 40 à 50 ans (10 ans plus tard que l’adé-
nofibrome).
• Palpation : nodule polylobé, unilatéral, bien limité, aug-
mentant rapidement de volume.

• Images identiques à celles de l’adéno-fibrome.

Microbiopsie : confirme le diagnostic :

• Tumeur phyllode bénigne : la plus fréquente, à com-
posante fibreuse et glandulaire, plus dense que l’adé-
no-fibrome, sans pseudo-capsule.
• Tumeur phyllode frontière : à risque intermédiaire de ma-
lignité.
Fig 3.69 Tumeur phyllode à la mammographie • Tumeur phyllode maligne : avec une composante sarco-
(©Hellerhoff / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) mateuse

• Tumeur phyllode bénigne : exérèse chirurgicale large, vu le

risque de récidive.
• Tumeur phyllode maligne : mastectomie, ou exérèse large.

62
 Tumeurs bénignes du sein

5. Hématomes
Ce sont des collections de sang coagulé qui se forment à la suite d’un traumatisme du
sein. Ils se résorbent spontanément ou sous anti-inflammatoire.
• Palpation : masse dure, indolore et mal limité qui adhère à la peau, difficile à dis-
tinguer du cancer.
• Le diagnostic est radiologique, associé à une cytoponction ou à une microbiopsie.

6. Thrombophlébite mammaire
Aussi dite maladie de Mondor, il s’agit d’une thrombose veineuse superficielle du sein.
• Symptômes : mastodynies.
La maladie de Mondor est souvent an-
• Inspection : cordons veineux superficiels déformant le sein. nonciatrices d’adénocarcinomes (même
• Palpation : cordons veineux indurés et sensibles. en dehors du sein), une exploration est
• Evolution : régression spontanée avec des compresses chaudes ou sous anti-inflam- donc nécessaire, et une mammographie
matoires. devra être réalisée chez la patiente.

7. Mastites
Ce sont des inflammations (infectieuses ou non) du sein, qui apparaissent souvent pen-
dant l’allaitement.
• Symptômes : fièvre, mastodynies.
• Inspection : érythème et tuméfaction, parfois écoulement mammaire.
• Palpation : sensation douloureuse et chaleur à la palpation.
• Traitement : anti-inflammatoires et antibiothérapie si cause infectieuse (après pré-
lèvement et analyse cytobactériologique de l’écoulement, avec antibiogramme).
• En cas d’abcès : incision chirurgicale et drainage de l’abcès, avec antibiothérapie.

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 Gynécologie - Obstétrique

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5 Cancer du sein
1. Introduction
2. Facteurs de risque
3. Anatomopathologie
4. Dépistage du cancer du sein
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
5. Examen clinique
• Décrire l’aspect clinique et paraclinique du cancer du sein
6. Examens complémentaires
• Citer ses facteurs de risque et expliquer son traitement ainsi
7. Diagnostic de certitude que ses moyens de dépistage
8. Bilan d’extension
9. Classification TNM
10. Formes cliniques
11. Prise en charge

1. Introduction
Le cancer du sein est le deuxième cancer le plus fréquent chez la femme en Algérie, après
le cancer colorectal, et le premier cancer gynécologique. Le nombre de cas est en aug-
mentation, ce qui devrait pousser les praticiens à effectuer des diagnostics de plus en plus
précoces, afin de diminuer la mortalité et d’éviter les thérapeutiques mutilantes.

2. Facteurs de risque
2.1. Hyperoestrogénie
Le cancer du sein est un cancer hormono-dépendant :
• Ménarche précoce ou puberté précoce. Le risque de cancer du sein en cas de
contraception oestroprogestative est
• Ménopause tardive (après 52 ans). quand-même très peu élevé par rapport
• Nulliparité ou grossesse tardive (après 35 ans). à la population générale, il revient d’ail-
leurs à la normale après 10 ans d’arrêt
• Contraception œstroprogestative.
de la contraception.
• Hormonothérapie (le risque est plus élevé que pour la contraception).

2.2. Famille et génétique

Chez les femmes porteuses de cette
• Antécédents familiaux de cancer du sein chez les apparentés au premier degré.
mutation, il y a 50 à 85 % de risque
• Mutations génétiques des gènes BRCA1 et BRCA2. d’avoir un cancer du sein durant toute
leur vie. D’autres cancers hormonodé-
2.3. Pathologies pendants sont également mis en cause
• Certaines mastopathies bénignes prédisposent au cancer : (par exemple, elles auront 20 à 40 % de
risque d’avoir un cancer de l’ovaire).
• Les hyperplasies canalaires.
• Les hyperplasies lobulaires.

2.4. Environnement
Le tabac et l’alcool pourraient égale-
C’est une « maladie des pays riches » :
ment augmenter. C’est à prendre au
• Le niveau socio-économique élevé favorise le cancer du sein notamment dans les conditionnel, une relation de corréla-
pays industrialisés (souvent à cause des pesticides et des cosmétiques à perturba- tion existe mais les études peinent à
teurs endocriniens). démonter une relation de cause à effet.
• La diététique joue également un rôle, l’obésité en post-ménopause semble augmen-
ter le risque de cancer du sein.

65
 Gynécologie - Obstétrique

3. Anatomopathologie
L’anapath du cancer du sein est détaillée dans le chapitre en question. Il existe trois types
de cancers plus fréquents :
L’anapath recherche d’autres éléments • Carcinome in-situ : c’est une prolifération épithéliale, plus souvent canalaire (85 %)
importants, comme les récepteurs hor- que lobulaire, sans franchissement de la membrane basale.
monaux RE et RP, ou encore l’expres- • Adénocarcinome canalaire infiltrant : c’est une prolifération épithéliale des canaux
sion du gène HER2 qui est un facteur de galactophores avec franchissement de la membrane basale. C’est le plus fréquent.
mauvais pronostic.
• Adénocarcinome lobulaire infiltrant : moins fréquent, touche les lobules.
L’absence de récepteurs hormonaux et
• Cancer inflammatoire : c’est une forme flambante, très rapidement évolutive, sou-
de HER2 (triple négatif) est également vent fatale. Il entraine un blocage du drainage lymphatique, avec un aspect inflam-
de mauvais pronostic. matoire, de peau d’orange. Il n’y a pas de masse palpable car le cancer est étendu,
dispersé dans tout le sein.
D’autres tumeurs plus rares peuvent se développer comme les carcinomes tubulaires, mu-
cineux, colloïde, ou encore les sarcomes phyllodes, très méchants.
Dépistage du cancer du sein
J’ai préféré parler du dépistage avant de parler de la traduction clinique, car cela devrait
être une évidence, et cela devrait être appris à toutes les jeunes femmes dès l’adolescence.
En gros il existe deux moyens de dépister un cancer du sein seule, ou chez le médecin.

4. Dépistage de masse
Le dépistage de masse se fait selon les recommandations par un examen clinique des deux
seins, ainsi qu’une mammographie tous les deux ans chez les femmes de 50 à 75 ans.

4.1. Autopalpation
Son importance reste controversée, mais l’habitude de l’autopalpation doit être instaurée
dès le jeune âge :
• Elle doit être bilatérale et symétrique et systématisée pour les deux seins.
• Elle doit être effectuée tous les mois le même jour.
• Elle doit être effectuée 2 ou 3 jours après la fin des menstrues.
• Elle ne doit pas faire renoncer à la mammographie.

4.2. Circonstances de découverte

Durant le dépistage, plusieurs cas de figure peuvent se voir :
• Tuméfaction : soit un nodule dans le sein, soit une adénopathie axillaire.
• Rétraction du mamelon : parfois un écoulement, un érythème, voire une maladie de
Paget.
• Sein inflammatoire : aspect en peau d’orange, érythème, œdème, sans masse
palpable.

Fig 3.70 Techniques d’autopalpation

(©Blausen Medical Communications, Inc.)

66
 Cancer du sein

5. Examen clinique
5.1. Interrogatoire
Recherche les facteurs de risque, ainsi que les antécédents familiaux, gynécologiques et
obstétricaux.

5.2. Examen physique

• Inspection : elle recherche une ride, un méplat ou des anomalies du mamelon.
• Palpation : c’est l’étape la plus importante, elle se fait quadrant par quadrant, elle
retrouve un nodule dur, irrégulier, indolore, adhérent au plan musculaire (réaliser une
manœuvre de Tillaux, expliquée en sémiologie) ou cutané (le pincement de la masse
entre l’index et le médius fait apparaitre une ride). Certaines tumeurs adhèrent au
mamelon.
• Examen du sein opposé : il est souvent normal, parfois le cancer est bilatéral dans les
formes héréditaires.
• Aires ganglionnaires : palpation des ganglions axillaires, elle peut retrouver des
ganglions petits, durs et indolores (mêmes caractéristiques de malignité que la tu-
meur). Il faut également palper les creux sus-claviculaires.

6. Examens complémentaires
Les deux examens à réaliser en priorité sont la mammographie et l’échographie mam- Fig 3.71 Cancer du sein à la mammographie
(©Papantoniou / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
maire.

6.1. Mammographie
Elle doit être réalisée chez toutes les femmes, préférentiellement après 30 ans, car les
femmes de moins de 30 ans ont des sens très denses, et la mammographie atteint vite ses
limites de sensibilité. Chez ces femmes, l’échographie est à privilégier.
Elle doit être bilatérale, et à deux incidences : de face et oblique externe. Elle retrouve une
opacité dense et hétérogène à contours irréguliers et spiculés (comme pour le cancer du
poumon par exemple), plus petite que la masse palpée (contrairement à l’adéno-fibrome),
parfois avec rétraction ou épaississement cutané en regard de la tumeur.

6.2. Echographie mammaire

Elle est surtout indiquée chez les femmes jeunes, aux seins très denses. Elle retrouve un
nodule hypoéchogène mal circonscrit avec un cône d’ombre postérieur, à grand axe verti-
cal. En cas de lésion ACR 4 ou 5, une échographie axillaire est systématique.

6.3. IRM mammaire

Elle possède des indications spécifiques
• Présence de plusieurs foyers multicentriques ou de discordance radio-clinique.
• Sens opérés ou reconstruits. Fig 3.72 Cancer du sein à l’échographie
(©Nevit Dilmen / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
• Tumeurs de plus de 3 cm traitée par chimiothérapie.
Les images sont classées selon la classification ACR. Ceci est une version « raccourci » de la
classification ACR, qui est bien plus précise et plus détaillée.

ACR Description Conduite à tenir

0 Classification en attente d’un second avis. Examens complémentaires nécessaires.

1 Mammographie normale. -

2 Anomalie bénigne. Pas de surveillance ni examens complémentaires.

3 Anomalie probablement bénigne. Surveillance à court terme ou histologie.

4 Anomalie suspecte. Histologie nécessaire.

5 Anomalie évocatrice d’un cancer. Histologie nécessaire.

6 Cancer prouvé histologiquement. Traitement adapté.

67
 Gynécologie - Obstétrique

7. Diagnostic de certitude
Le diagnostic de certitude est histologique.
• Microbiopsie : c’est une biopsie de la masse réalisée à l’aiguille, parfois échoguidée,
avec étude histologique, recherche du type histologique, de la taille de la tumeur, de
la présence de récepteurs hormonaux, et du gêne HER2.
• Cytoponction : dans le cas d’une tumeur kystique.
• Macrobiopsie : dans le cas de microcalcifications dispersées ou de tumeur non
palpable.
• Biopsie ganglionnaire : ou cytoponction d’un ganglion axillaire suspect.

8. Bilan d’extension
A la recherche de métastases à distance :
• Examen clinique : à la recherche de douleur osseuse, hépatomégalie, troubles neu-
rologiques…
• Au minimum : radiographie du thorax de face, scintigraphie osseuse, échographie
abdominale.
• Au mieux : TDM thoraco-abdominale et scintigraphie osseuse.
• Meilleure option : PET-Scan.

Fig 3.73 Biopsie d’un nodule

(©Blausen Medical Communications, Inc.) 9. Classification TNM
La classification TNM est faite grâce à l’examen clinique, sans prendre en compte les résul-
tats post-opératoires. La classification pTNM, elle, prend en considération la pièce opéra-
toire et les ganglions sentinelles. La classification pTNM est donc plus précise.

TNM Description

T0 Tumeur non palpable.

Tis Carcinome in-situ

T1 T1mic ≤ 0.1 cm
≤ 2 cm T1a > 0.1 cm et ≤ 0.5 cm

T1b > 0.5 cm et ≤ 1 cm

T1c > 1 cm et ≤ 2 cm
Taille
T2 > 2 cm et ≤ 5 cm

T3 > 5 cm

T4 T4a Extension à la paroi thoracique

T4b Extension à la peau

T4c Extension à la peau et à la paroi thoracique

T4d Tumeur inflammatoire

N0 Absence de signes d’envahissement ganglionnaire

N1 Ganglions axillaires homolatéraux suspects mobiles

N2 N2a Ganglions axillaires homolatéraux fixes

Nodes N2b Ganglions mammaires internes homolatéraux sans ADP axillaires

N3 N3a Ganglions suspects sous-claviculaires et axillaires homolatéraux

N3b Ganglions mammaires internes et axillaires homolatéraux

N3c Ganglions suspects sus-claviculaires

M0 Pas de métastases retrouvées

Metastases
M1 Métastases

68
 Cancer du sein

10. Formes cliniques

• Formes rétractiles : dites squirrhes, chez les femmes âgées, de bon pronostic.
• Cancer inflammatoire : aspect en peau d’orange, sein inflammatoire, aucune masse palpable. Forme de très mauvais pronostic,
souvent fatale, métastases précoces.
• Maladie de Paget : avec invasion des canaux galactophores du mamelon, aspect en eczéma.
• Carcinome in-situ : le plus souvent canalaire, intra-galactophorique, apparaissent comme des micro-calcifications à la mammogra-
phie. Elles peuvent évoluer vers des formes invasives.

11. Prise en charge

La prise en charge diffère d’un centre à un autre. La conduite à tenir donnée ici est celle qui a été enseignée à la faculté de Médecine
d’Alger.

11.1. Chirurgie
• Chirurgie mammaire : soit une tumorectomie (tumeur unique ≤ 3 cm), ou une mastectomie totale dans les autres cas. Une recons-
truction mammaire est proposée 1 an après la fin de la chimiothérapie adjuvante ou de la radiothérapie.
• Exérèse du ganglion sentinelle axillaire : lymphadénectomie sélective des premiers relais ganglionnaires axillaires homolatéraux.
• Curage ganglionnaire axillaire homolatéral : si le ganglion sentinelle est positif.

11.2. Radiothérapie
11.3. Elle permet d’éviter les récidives locorégionales.
• Si le sein est conservé, il y aura irradiation du lit tumoral et du sein restant.
• S’il y a eu mastectomie totale, il y aura irradiation de la paroi thoracique sous-jacente et des aires ganglionnaires de la chaine mam-
maire interne et sus-claviculaire.

11.4. Chimiothérapie
• Adjuvante : après la chirurgie, en cas d’envahissement ganglionnaire ou en cas de présence de facteurs de mauvais pronostic.
• Néo-adjuvante : en cas de tumeur de plus de 3 cm, pour tenter un traitement conservateur.

11.5. Hormonothérapie
• Par les anti-estrogènes ou les inhibiteurs de l’aromatase, dans le cas de cancers à récepteurs hormonaux positifs :
o Femme non ménopausée : préférer les anti-estrogènes comme le Tamoxifène.
o Femme ménopausée : préférer les inhibiteurs de l’aromatases comme l’Anastrozole ou le Lestrozole.
• Thérapie ciblée : Trastuzumab (Herceptin®), en cas de surexpression du gène HER2.

12. Surveillance
• Clinique : examen clinique complet tous les 6 mois pendant 5 ans puis tous les ans.
• Radiologique : une mammographie 6 mois après la fin de la radiothérapie puis tous les ans.
• Patientes sous hormonothérapie : surveillance des effets indésirables et de la tolérance au traitement.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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6 Lésions intra-épithéliales du col
1. Définition OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
2. Physiopathologie
• Décrire la physiologie des lésions précancéreuses du col de
3. Dépistage l’utérus.
4. Diagnostic • Déterminer les éléments de diagnostic clinique et paracli-
nique ainsi que la prise en charge.
5. Prise en charge

1. Définition
Les lésions intra-épithéliales (LIE) du col de l’utérus sont des lésions précancéreuses, cel-
lulaires, nucléaires, et/ou nucléolaires, de l’épithélium cervical, avec membrane basale in-
tacte. Elles touchent préférentiellement la zone de jonction pavimento-cylindrique, entre
l’endocol et l’exocol, très fragile et sujette aux infections à papillomavirus (HPV). Ce dernier
étant le facteur de risque principal de LIE et de cancer du col de l’utérus.

2. Physiopathologie Fig 3.74 FCU normal

(©Alex Brollo / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
Comme dit le Pr Brahimi, l’histoire de la maladie commence dès le premier rapport sexuel.
En effet, l’exposition de la femme à l’HPV à haut risque oncogène (16, 18, 31, 33…), et
surtout la persistance du virus, entame le processus de dysplasie de l’épithélium cervical.
La période de latence entre l’infection et le cancer est d’en moyenne 12 ans. Les LIE, et
notamment les LIE de bas grade, n’évoluent pas forcément vers le cancer, certains peuvent
régresser spontanément.

3. Dépistage
Il doit se faire systématiquement chez toute femme sexuellement active par la réalisation
d’un frottis cervico-utérin (FCU). Il faut garder en tête que le FCU est un outil de dépistage Fig 3.75 ASC-US | Cellules atypiques
(©Alex Brollo / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
et non de diagnostic car c’est un examen cytologique et non histologique.

3.1. Quand réaliser un FCU

• Chez toute femme sexuellement active à partir de 25 ans.
• FCU de contrôle 1 an après.
• FCU de contrôle tous les 3 ans.

3.2. Conditions de réalisation d’un FCU

• En dehors des règles, sans toilette intime, en abstinence.
Fig 3.76 LIEBG | Noyau volumineux,
• En dehors de toute infection génitale ou urinaire. cytoplasme ballonné
(©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
• En dehors de tout traitement intraveineux.

3.3. Résultats et classification

• Frottis ininterprétable : à refaire.
• Frottis normal : absence de lésions.
• Frottis anormal :
o AGC : atypical glandular cells.
o ASC-US : atypical squamous cell of undetermined significance.
o ASC-H : ASC cannot exclude high grade.
o LSIL (LIEBG) : low grade squamous intraepithelial lesion.
Fig 3.77 LIEHG | Gros noyaux,
o HSIL (LIEHG) : high grade squamous intraepithelial lesion (+ carcinome in-situ). cytoplasme absent
(©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

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 Gynécologie - Obstétrique

4. Diagnostic
Le diagnostic de LIE repose sur la colposcopie avec biopsies et examen histologique. Tout
FCU anormal doit faire réaliser une colposcopie. Il s’agit d’un examen du col de l’utérus (et
du vagin) à la loupe binoculaire. Elle se fait en 3 temps :
• Premier temps : sans préparation, recherche des anomalies flagrantes ou évocatrices
de cancer.
• Deuxième temps : après coloration à l’acide acétique, il entraine une coagulation et
donc un blanchiment des protéines de surface. Les LIE sont très riches en cellules
et en protéines, elles entrainent donc l’apparition d’une zone blanchâtre dite zone
acidophile.
• Troisième temps : après coloration au lugol, l’exocol prendra une coloration brune.
Les LIE ne prennent pas la coloration au lugol, elles vont former des plages qui reste-
ront roses, et seront dites zones iodonégatives.
Fig 3.78 Réaction positive à l’acide acétique Toute lésion suspecte doit être biopsiée. A la fin de la colposcopie le médecin doit schéma-
(© DOI: 10.23937/2377-9004/1410065/ CC-BY-SA) tiser sur un dessin daté, les différentes lésions acidophiles et iodonégatives.
L’étude histologique des prélèvements est l’examen de référence pour poser le diagnostic
de certitude. Il doit également vérifier l’absence d’effraction de la lame basale.

Il existe un vaccin anti-HPV, le Garda-

sil® qui permet de prévenir l’infection à
HPV. Il est recommandé de vacciner les
jeunes filles de 11 à 14 ans. Cela pour-
rait éviter près de la moitié des LIE. La
prévention secondaire par FCU reste
évidemment indiquée chez toutes les Zone acidophile Zone iodonégative
Fig 3.79 Différentes étapes de la colposcopie
patientes, même vaccinées. (©Adam Roumani)

5. Prise en charge
Stade Traitement

La surveillance se fait par des examens • 2/3 des LIEBG régressent spontanément, l’abstention thé-
cliniques fréquents et répétés. Les frot- rapeutique est donc indiquée, avec surveillance par FCU et
tis sont inutiles après cônisation. colposcopie 6 à 9 mois plus tard
LIEBG
• Persistance de la lésion plus de 18 mois : destruction physique
de la lésion par de l’azote liquide, ou par vaporisation au laser
• Aggravation de la lésion vers une LIEHG : traitement de la LIEHG

• Conisation : résection chirurgicale en forme de cône, qui em-

porte l’endocol, l’exocol et la zone de transition. Elle se fait au
bistouri ou à l’anse diathermique
LIEHG • Examen anapath : la conisation est dite in sano si les limites
de résection sont saines, et non-in sano si elles ne le sont pas.
S’il existe une effraction de la membrane basale, il s’agira d’un
cancer du col, et il faudra traiter en conséquence

72
7 Cancer du col
1. Introduction
2. Facteurs de risque
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Anatomopathologie
4. Diagnostic positif • Décrire l’aspect clinique et paraclinique du cancer du col.

5. Bilan d’extension et pré-thérapeutique • Citer facteurs de risque et expliquer ses moyens de dépis-
tage, et les méthodes thérapeutiques.
6. Classification FIGO
7. Prise en charge
8. Pronostic

1. Introduction
Le cancer du col de l’utérus est le 3e cancer chez la femme en Algérie, et le 2e cancer gy-
nécologique après le cancer du sein. Il possède une forte prévalence, une forte incidence,
et sa mortalité est élevée à travers le monde. Il tuerait 4 femmes chaque jour. La survie
dépend du stade de la tumeur.
Il reste relativement évitable si la vaccination contre l’HPV était pratiquée plus largement.
Le dépistage de masse au FCU a réduit son incidence dans les pays développés, moins en
Algérie.
Le cancer du col de l’utérus n’est pas hormono-dépendant, c’est un cancer viro-induit.

2. Facteurs de risque
• Infection persistante à HPV de haut risque : sur 2 prélèvements positifs au même
sérotype espacés de 24 mois.
• Tabac : multiplie le risque par 3.
• Activité sexuelle précoce : mariage précoce, grossesse à un âge jeune, multiparité.
• Partenaires sexuels multiples : voire prostitution.
• Faibles niveau socio-économique : malnutrition, baisse de l’immunité.

3. Anatomopathologie
Le cancer du col est dans la grande majorité des cas un carcinome épidermoïde, plus rare-
ment un adénocarcinome de l’endocol, et exceptionnellement un sarcome du col. L’étude
histologique montre obligatoirement un franchissement de la membrane basale. Il est très
lymphophile. Il peut s’agir soit :
• D’un cancer micro-invasif : < 7 mm d’épaisseur < 5 mm en profondeur.
• D’un cancer macro-invasif : > 7 mm d’épaisseur > 5 mm en profondeur.

4. Diagnostic positif
4.1. Symptômes
• Les signes qui amènent le plus souvent la patiente à consulter sont les métrorragies
provoquées et indolores, puis deviennent de plus en plus abondantes et spontanées.
• Parfois des leucorrhées matinales, rosées, striées de sang et nauséabondes.
• Douleurs pelviennes ou lombaires nocturnes, insomniantes, dans les stades très
avancés, avec envahissement probable des uretères.

73
 Gynécologie - Obstétrique

4.2. Examen physique

• Spéculum : le cancer est visible dans sa forme macro-invasive, soit comme une tu-
meur bourgeonnante friable, en chou-fleur, soit ulcérante à base indurée, avec perte
de substance et saignement de contact.
• Toucher vaginal : induration (sensation cartonnée), saignement au contact, adhé-
Lorsque l’IRM n’est pas disponible, il rence. Il faut apprécier le volume du col et sa mobilité, et la souplesse des parois
faut demander une TDM thoracoabdo- vaginales.
minopelvienne. • Toucher rectal : important, apprécie la souplesse des paramètres et de la cloison
recto-vaginale.

5. Bilan d’extension et pré-thérapeutique

Le PET scan est effectué en complément
de l’IRM. Sa sensibilité est très élevée 5.1. Examen sous anesthésie générale (Staging)
pour détecter les micrométastases • Spéculum : ré-estimation du volume de la tumeur.
ganglionnaires pelviennes, non décelées
au scanner ou à l’IRM. • Toucher vaginal : re-vérification du cartonnement de la paroi vaginale.
• Toucher rectal : re-vérification de la cloison recto-vaginale.

5.2. IRM pelvienne

C’est l’examen de référence pour évaluer l’extension de la tumeur. Il permet décrire :
• La taille de la tumeur.
• L’envahissement des cloisons vésico-vaginales et recto-vaginales.
• L’envahissement des paramètres.
• La présence d’adénopathies.

5.3. Marqueurs biologiques

Pour le suivi, non pas pour le diagnostic.
• Squamous Cell Carcinoma antigen (SCC) : spécifique du carcinome épidermoïde.
Fig 3.80 Cancer du col de l’utérus à l’IRM • ACE : spécifique de l’adénocarcinome.
(©Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

5.4. Autres bilans

• Bilan préopératoire : groupage sanguin, bilan hépatique, bilan rénal, bilan d’hémos-
Un cancer au stade IA1 qui ne dépasse
tase, ECG, radiographie du thorax de face.
pas 1 mm de profondeur n’a aucun
risque d’envahir les ganglions. Lorsqu’il • Sérologie : surtout le HIV.
dépasse 3 mm, le risque est faible mais • Recherches d’autres localisations de l’HPV : au niveau anal et ORL.
présent.
6. Classification FIGO
Stade Description
Stade I IA IA1 < 3 en profondeur et ≤ 7 en largeur
Cancer strictement limité au col Micro-invasif
IA2 > 3 et ≤ 5 en profondeur et ≤ 7 en largeur

IB IB1 Taille ≤ 4 cm
Macro-invasif
IB2 Taille > 4 cm

Stade II IIA Invasion des 2/3 supérieurs du vagin mais paramètres sains
Cancer étendu au-delà du col sans atteindre le 1/3
IIB Invasion des paramètres
inférieur du vagin ou la paroi pelvienne
Stade III IIIA Invasion du 1/3 inférieur du vagin mais paroi pelvienne saine
Cancer étendu au-delà du col avec atteinte du 1/3
IIIB Dit « stade urinaire »
inférieur du vagin ou de la paroi pelvienne
Invasion de la paroi pelvienne / hydronéphrose / rein muet
Stade IV IVA Invasion de la vessie ou du rectum

IVB Invasion d’autres organes

74
 Cancer du col

7. Moyens thérapeutiques
• Chirurgie : colpo-hystérectomie élargie avec lymphadénectomie (CHEL) des chaines ilio-obturatrices ou lombo-aortiques, souvent
avec annexectomie.
• Radiothérapie : soit externe unique soit une curiethérapie (radiothérapie interne, avec irradiation du col et des para-mètres).
• Radio-chimiothérapie concomitante : le pronostic est meilleur, car la tumeur devient plus fragile et plus radiosensible, mais le pro-
tocole est lourd.

8. Indications
(Selon le Pr Brahimi, au CHU Mustapha Pacha, Alger)

9. Pronostic
Le pronostic dépend du stade, de l’état ganglionnaire et des métastases, et du volume tumoral.
• Stade I : 80 à 90 % de survie à 5 ans.
• Stade II : 60 à 90 % de survie à 5 ans.
• Stade III : 30 à 50 % de survie à 5 ans.
• Stade IV : 15 à 30 % de survie à 5 ans.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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8 Fibromes utérins
1. Introduction
2. Classification
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Physiopathologie
• Décrire les éléments de diagnostic clinique et paraclinique
4. Diagnostic positif
et expliquer les principes du traitement en cas de fibrome
5. Diagnostic différentiel utérin
6. Complications
7. Prise en charge

1. Introduction
Les fibromes utérins sont des tumeurs bénignes du corps de l’utérus, développées à partir
des fibres musculaires lisses du myomètre. C’est la pathologie utérine la plus fréquente de
la femme en âge de procréer. Ils sont souvent multiples, l’on parle alors d’utérus polymyo-
mateux.

2. Classification
Les fibromes sont classés par la FIGO selon leur localisation :

Localisation Description
Sous-muqueux 0 Pédiculé intra-cavitaire

1 Sous-muqueux avec moins de la moitié en intra-mural

2 Sous-muqueux avec plus de la moitié en intra-mural

Intra-mural 3 Totalement intra-mural en contact de l’endomètre

4 Totalement intra-mural strict

Sous-séreux 5 Sous-séreux avec plus de la moitié en intra-mural

6 Sous-séreux avec moins de la moitié en intra-mural

7 Sous-séreux pédiculé Fig 3.81 Classification des fibromes utérins

(©Adam Roumani)
Autres 8 Lésions ligamentaires ou autres…

1. Physiopathologie
L’étiopathogénie des fibromes utérins est mal connue, mais la relation avec les œstro-
gènes est clairement établie, du fait de l’augmentation de volume des fibromes durant la
vie génitale, et sa régression à la ménopause. Il existe également des facteurs génétiques
chromosomiques, et des facteurs humoraux, surtout les facteurs de croissance régulés par
les hor-mones stéroïdes, et les facteurs angiogéniques. Il est le plus souvent associé à une
hyperplasie de l’endomètre.
Le fibrome est une tumeur mésenchymateuse qui se développe à partir de la musculature
lisse du myomètre, dont elle est séparée par une capsule conjonctivale. Chaque fibrome
prend son origine d’une cellule différente, ce qui fait que chaque myome est monoclonal
et évolue indépendamment de son voisin.

77
 Gynécologie - Obstétrique

2. Diagnostic positif
Ils sont le plus souvent asymptomatiques.
• ATCD : familiaux et personnels, médicaux, chirurgicaux, gy-
nécologiques (traitement ou contraception hormonaux) et
obstétricaux (avortements, présentations vicieuses)
• Symptômes :
o Ménorragies, due à l’hyperplasie endométriale. C’est
le symptôme le plus fréquent
o Métrorragies associées aux ménorragies
o Douleurs pelviennes à type de pesanteur
o Dysménorrhée
o Troubles urinaires, notamment l’incontinence à l’ef-
fort par compression vésicale
Fig 3.82 Utérus polymyomateux
(©SnowBink / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) • Examen général : état général, pâleur cutanée, poids,
taille, IMC
• Examen de l’abdomen : recherche d’une masse
• Toucher vaginal : associé au palper abdominal, retrouve
un utérus bosselé, avec des masses régulières, fermes, in-
dolores, de volume variable, parfois une masse latérouté-
rine avec signe du sillon
• Spéculum : recherche l’aspect du col et des saignements

• Echographie pelvienne : par voie trans-abdominale ou

endovaginale, c’est l’examen de référence. Il retrouve une
masse hypoéchogène, déformant l’utérus et déviant la
ligne de vacuité. L’échographie doit préciser le nombre, la
taille, la localisation et les modifications structurales des
fibromes
• Hystérosonographie : elle se fait par injection de sérum
physiologique dans la cavité utérine, et permettra de préci-
ser la présence de fibromes intra-cavitaires avec une meil-
leure spécificité
• IRM : elle n’est pas indiquée en routine, mais en cas d’im-
précision diagnostique, en cas de fibrome praevia ou de
remaniements nécrobiotiques pendant la grossesse, ou en
Fig 3.83 Fibrome utérin à l’échographie préopératoire. Les myomes apparaissent classiquement en
(©Mikael Häggström, used with permission / CC-BY-SA) isosignal T1, hyposignal T2
• Hystéroscopie diagnostique : par l’introduction d’un hys-
téroscope rigide dans la cavité utérine. Elle est indiquée
en cas de troubles hémorragiques et permet d’une part de
faire le diagnostic différentiel avec les polypes utérins, et
d’autre part de réaliser des curetages biopsiques de l’en-
domètre en cas d’aspect suspect

3. Diagnostic différentiel

Devant des méno-métrorragies Devant une douleur ou une masse pelvienne

Polype utérin, d’où l’intérêt de l’hys- Endométriose.
téroscopie diagnostique.
Grossesse extra-utérine.
Déséquilibre hormonal.
Kyste ovarien ou torsion d’annexe.
Hyperplasie endométriale, accom-
Cancers du col ou de l’endomètre.
pagne souvent les fibromes.
Cancers digestifs.
Endométriose.
Cystite, cancer de la vessie, rein pelvien
Cancers du col ou de l’endomètre.
palpable.

78
 Fibromes utérins

4. Complications
Complication Description
Hémorragie C’est la complication la plus fréquente, surtout dans les fibromes sous-muqueux. Elle se com-
plique elle-même d’anémie ferriprive, à rechercher systématiquement par un bilan martial

Compression D’un uretère (dilatation des cavités pyélo-calicielles en amont), du rectum (constipation) ou de
la vessie (pollakiurie)

Nécrobiose aseptique Ischémie du fibrome, souvent durant la grossesse. Elle se manifeste par :
• Une douleur abdominale intense
• Une hyperthermie
• Un fibrome augmenté de volume
L’échographie pelvienne retrouve la classique « image en cocarde », avec un cœur de nécrose
entouré d’œdème. Le traitement est médical par des AINS

Sarcome Le lien fibrome-sarcome est discuté, et reste exceptionnel (voire impossible !)

5. Moyens thérapeutiques
• Traitement médical : en cas de fibrome utérin symptomatique non sous-muqueux :
o Progestérone : afin de diminuer l’hyperplasie de l’endomètre, et donc les ménorragies. Elle n’a pas d’effet sur le volume des
fibromes.
o Agonistes de la GnRH : afin de diminuer le volume des fibromes (éventuel geste chirurgical) et de diminuer les saignements.
o AINS : diminue la douleur mais pas les ménorragies.
o Modulateur sélectif des récepteurs de la progestérone : action rapide et efficace sur la taille des fibromes et sur l’hémorragie,
indiqué en préopératoire.
• Traitement chirurgical :
o Hystéroscopie opératoire : conservatrice, dans les fibromes symptomatiques ≤ 4 cm.
o Myomectomie : conservatrice, dans les fibromes volumineux uniques.
o Hystérectomie : radicale, dans les utérus polymyomateux en l’absence de désir de grossesse ou en cas d’échec des deux tech-
niques précédentes.
• Traitement interventionnel : c’est l’embolisation des artères utérines afin d’interrompre la vascularisation des fibromes et entrainer
une nécrose aseptique. Attention au risque d’insuffisance ovarienne prématurée si la vascularisation ovarienne est compromise. A
éviter en cas de désir de grossesse.
• Traitement martial : en cas d’anémie ferriprive liée aux ménorragies abondantes.

6. Indications
• Fibrome unique ou peu nombreux asymptomatiques : abstention thérapeutique.
• Fibrome unique (hors type 0) symptomatique : traitement médical.
• Fibromes type 0 ou fibromes symptomatiques résistants au traitement médical :
o Inférieur ou égal à 4 cm : hystéroscopie opératoire.
o Volumineux unique : myomectomie.
o Utérus polymyomateux sans désir de grossesse ou échec des deux techniques précédentes : hystérectomie radicale.
• Fibromes multiples (hors type 7) sans désir de grossesse : embolisation des artères utérines.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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9 Cancer de l'endomètre
1. Facteurs de risque
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
2. Diagnostic positif
3. Bilan d’extension • Décrire l’aspect clinique et paraclinique du cancer de l’endo-
mètre, citer ses facteurs de risque et expliquer son traitement
4. Classification
5. Prise en charge

1. Facteurs de risque
Le cancer de l’endomètre est le 5e cancer chez la femme. Il survient le plus souvent (80
%) après la ménopause. C’est un cancer hormono-dépendant, plusieurs facteurs de risque
sont retenus :
• Antécédents : familiaux de cancer de l’endomètre ou de syndrome de Lynch, ou per- Le cancer de l’endomètre peut surve-
sonnels d’exposition aux œstrogènes. nir avant la ménopause. Toute métror-
ragie en péri-ménopause est un can-
• Hyperœstrogénie : puberté précoce ou ménopause tardive, nulliparité, SOPK, traite- cer de l’endomètre jusqu’à preuve du
ment hormonal substitutif, pilule œstroprogestative séquentielle, obésité, hyperpla- contraire.
sie endométriale…
• Syndrome métabolique : HTA, diabète, obésité…

2. Diagnostic positif
• Recherche des facteurs de risque.
• Métrorragies : spontanées, indolores, en péri ou en
post-ménopause
• Leucorrhée : dans le même contexte, purulentes, fétides,
sales, évoquant une pyométrie
• Douleurs pelviennes : dans les formes évoluées

• Examen général : taille, poids, IMC, tension artérielle…

Fig 3.84 Suspicion de cancer de l’endomètre à
• Examen mammaire, abdominal, pelvien et des organes gé- l’échographie
nitaux externes, examen des aires ganglionnaires +++ (©Mikael Häggström, used with permission / CC-BY-SA)

• Spéculum : état du col, saignement endo-utérin, effectuer

une biopsie au moindre doute
• Toucher vaginal : utérus augmenté de volume, mou, sen-
sible, recherche une extension extra-utérine du cancer
• Toucher rectal : recherche un envahissement des para-
mètres et de la cloison recto-vaginale

• Biopsie endométriale : à la pipelle de Cornier ou à la ca-

nule de Novak, elle peut être réalisée en ambulatoire. Sa
positivité affirme le diagnostic, mais sa négativité de l’éli-
mine pas (faible sensibilité)

Echographie endo-vaginale
• Epaisseur anormale de la muqueuse utérine Fig 3.85 Réalisation d’une hystéroscopie
(©BruceBlaus / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
• Infiltration du myomètre
• Ascite, adénopathies, atteinte annexielle
• Vascularisation anormale au Doppler

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 Gynécologie - Obstétrique

Hystéroscopie
Le cancer de l’endomètre est souvent • Visualisation des lésions et réalisation de biopsies : tumeur
diagnostiqué à un stade précoce (stade exophytique, sanglante, friable, parfois ulcéré
I), avec un taux de survie à 5 ans de près
de 80 %. • Extension en surface de la tumeur
• Curetage biopsique sous anesthésie

3. Bilan d’extension
3.1. IRM pelvienne
C’est l’examen de référence pour évaluer le cancer de l’endomètre. Elle doit remonter jusqu’à la région lombaire pour visualiser les artères
rénales. Elle va préciser :
• L’infiltration myométriale, afin de décider de l’indication du curage ganglionnaire.
• L’atteinte des organes de voisinage.
• La présence d’adénopathies de la chaine lombo-aortique.

3.2. Autres examens

• La scanner TAP ne fait pas partie du bilan d’extension, sauf en cas de contre-indication à l’IRM.
• Le PET-Scan n’est pas systématique mais peut être réalisé sous certaines conditions.
• La radiographie du thorax et l’échographie abdominale ne font pas partie du bilan d’extension sauf en cas de suspicion d’atteinte
régionale, ou de cancer de type 2 histologique.
• Le dosage du CA125 (marqueur tumoral) peut être discuté en cas de suspicion d’atteinte régionale.

4. Classification
4.1. Histologique
• Type 1 : les plus fréquents, ce sont les carcinomes endométrioïdes avec leurs 3 grades. Ils ont hormono-dépendants.
• Type 2 : ce sont les carcinomes à cellules claires, papillaires ou carcinosarcomes. Ils ne sont pas hormono-dépendants. Souvent
associées à des mutations du gène p53.

4.2. FIGO

Stade Description
IA Limité à l’endomètre, ou envahit moins de 50 % du myomètre
Stade I
IB Envahit plus de 50 % du myomètre

Stade II Envahit le stroma cervical sans atteinte extra-utérine

IIIA Envahit la séreuse, les annexes ou les deux

IIIB Envahit le vagin et/ou les paramètres

Stade III
IIIC IIC1 : envahit les ganglions pelviens
IIIC2 : envahit les ganglions para-aortiques avec ou sans atteinte ganglionnaire pelvienne

IVA Envahit la vessie, le rectum ou les deux

Stade IV
IVB Métastases à distance

Risque de récidive des tumeurs de type 1 Stade I

Grade Stade IA Stade IB

Grade 1 Risque faible Risque intermédiaire

Grade 2 Risque faible Risque intermédiaire

Grade 3 Risque intermédiaire Risque élevé

Les tumeurs de type II et les tumeurs avec emboles sont d’emblée à haut risque de récidive

82
 Cancer de l'endomètre

4.3. Facteurs de mauvais pronostic

• Stade FIGO
La surveillance après traitement se fait
• Grade histo-pronostique dans les stades I
par un examen clinique complet à 3
• Type histologique mois, puis tous les 6 mois.
• Présence d’emboles
• Atteinte ganglionnaire

5. Moyens thérapeutiques
• Chirurgie : le traitement de référence est l’hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale, associée ou non à un curage ganglion-
naire selon le stade et le type histologique.
• Radiothérapie : soit externe, soit curiethérapie.
• Hormonothérapie : si récepteurs hormonaux positifs.

6. Indications
• Stade I :
o Cancer à risque faible de récidive : hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale, sans curage ganglionnaire et sans traite-
ment adjuvant (curiethérapie si invasion du myomètre)
o Cancer à risque intermédiaire de récidive : hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale, plus ou moins associée à un
curage ganglionnaire, avec curiethérapie.
o Cancer à risque élevé de récidive : hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale associée à un curage ganglionnaire lom-
boaortique et une radiothérapie pelvienne post-opératoire. Les types 2 subiront une exérèse plus étendue.
• Stade II : CHEL associée à un curage ganglionnaire, une radiothérapie et une curiethérapie post-opératoires. Les types 2 subiront une
exérèse plus étendue.
• Stade III : hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale associée à un curage pelvien et lombo-aortique, et une radiothérapie
post-opératoire. Exception du stade IIIA où il faut ajouter une omentectomie infra-colique, et du stade IIIB où la chirurgie n’est pas
effectuée en première intention.
• Stade IV : radiothérapie associée à l’hormonothérapie ou hormonothérapie seule.

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 Gynécologie - Obstétrique

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10 Tumeurs bénignes de l'ovaire
1. Introduction
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
2. Diagnostic positif
3. Classification • Connaitre les éléments de diagnostic clinique et paraclinique
des tumeurs bénignes de l’ovaire.
4. Complications
5. Prise en charge

1. Introduction
Les tumeurs bénignes de l’ovaire sont très fréquentes et regroupent plusieurs pathologies. Les plus importantes sont les kystes fonction-
nels, toujours bénins, et les kystes organiques, potentiellement malins.

2. Diagnostic positif

• Anamnèse : âge, ATCD médicaux chirurgicaux, gynécologiques, obstétriques…

• ATCD familiaux : de cancer de l’ovaire ou du sein.
• Autres : date des dernières règles, mode contraception, date de la ménopause…
• Troubles gynécologiques : troubles du cycle, gênes, pesanteur ou douleurs pelviennes.
• Troubles digestifs : augmentation du volume de l’abdomen, compression rectale.
• Troubles urinaires : pollakiurie, urgenturie…
• Fortuite : en suivi de grossesse ou lors d’un examen gynécologique systématique.

• Examen général : taille, poids, IMC, température, pression artérielle…

• Examen abdominal : à la recherche d’une masse pelvienne. Il s’agit du mode de présentation le plus fré-
quent des tumeurs de l’ovaire.
• Spéculum : état du col, saignements…
• Toucher vaginal : recherche une masse latéro-utérine ou d’une douleur
• Toucher rectal : recherche un signe de compression rectale ou une carcinose péritonéale.
• Examen ganglionnaire : aires inguinales et recherche du ganglion de Troisier.
• Examen des seins : systématique.

Echographie pelvienne par voie trans-abdominale puis endovaginale. C’est l’examen de première intention, il
précisera :
• La taille du kyste, sa forme, son échostructure.
• Sa localisation et sa vascularisation.
• L’existence de signes associés (lame d’ascite, autres masses).

• Dosage des β-HCG : afin d’éliminer une grossesse ou une GEU.

• Marqueurs tumoraux : CA125, ACE, CA19-9.
• Autres marqueurs : α-FP, LDH, β-HCG en cas de suspicion d’une tumeur germinale.

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 Gynécologie - Obstétrique

Différences échographiques entre un kyste bénin et une tumeur maligne

Kyste bénin Tumeur maligne

Taille < 7cm ≥ 7 cm

Parois Fines Epaisses

Contours Régulier Irrégulier

Contenu Homogène non cloisonné Hétérogène cloisonné

Un kyste uniloculaire < 7 cm à conte-
nu liquidien pur chez une patiente Végétations Absentes Endo et exo-kystiques
non ménopausée est toujours consi-
Doppler Pas de vascularisation anarchique Néo-vascularisation anarchique
déré comme un kyste fonctionnel.

Schématisation

3. Classification
3.1. Kystes fonctionnels
Les kystes fonctionnels de l’ovaire sont des follicules ou des corps jaunes qui subissent une
transformation kystique > 3 cm de diamètre. C’est la tumeur ovarienne la plus fréquente
de la femme en jeune, et elle est toujours bénigne.

Le syndrome de Demons-Meigs est un • Clinique : ils sont asymptomatiques et disparaissent spontanément après les pro-
épanchement pleural associé à une tu- chaines règles. S’ils ne disparaissent pas, il faut les surveiller de plus près par une
meur ovarienne bénigne, souvent un échographie pelvienne à 3 mois. En cas de non régression il faut évoquer un kyste
organique de l’ovaire.
fibro-thécome.
• Traitement : le kyste fonctionnel ne nécessite pas de traitement. Les oestroproges-
tatifs ont été prescrits pendant longtemps, mais ils s’avèrent qu’ils ne font pas dispa-
raitre le kyste plus rapidement.

3.2. Kystes organiques

Ce sont des kystes qui sont indépendants de la fonction ovarienne. Ils dérivent des 3 types
cellulaires de l’ovaire :

Type cellulaire Tumeurs les plus fréquentes

• Cystadénome séreux
Tumeurs épithéliales • Cystadénome mucineux
• Endométriome
Tumeurs germinales • Tératome mature (kyste dermoïde)

Tumeurs stromales • Tumeurs thécales ou de la granulosa

4. Complications
Type Description

• Compressions : vessie (pollakiurie), uretère (hydroné-

phrose), rectum (troubles du transit…).
Complications • Dégénérescence : elle concerne les tumeurs « borderline
chroniques ». Il est peu probable qu’une tumeur bénigne dégénère, il
est plus probable que ce soit une tumeur maligne primitive
à forme kystique.

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 Tumeurs bénignes de l'ovaire

• Torsion d’annexe : concerne surtout le tératome mature (très lourd). Le tableau clinique est évocateur
(douleur pelvienne violente, douleur à la palpation, touchers pelviens douloureux). Il faut éliminer une
GEU par les β-HCG. Il faut opérer en urgence soit par une détorsion, soit par une kystectomie, car la né-
crose de l’ovaire arrive après 6 h d’ischémie.
Complications • Hémorragie : intra-kystique, elle se manifeste par une douleur pelvienne latéralisée (du côté de l’hémorra-
aiguës gie). Le toucher vaginal peut retrouver une masse latéro-utérine douloureuse à la palpation. Le traitement
est symptomatique.
• Rupture de kyste : toujours une douleur pelvienne brutale, spontanée. L’échographie retrouve un épan-
chement liquidien au niveau du cul-de-sac de Douglas. Le traitement est symptomatique.
• Infection : rare, avec un tableau de pyosalpinx.

5. Prise en charge
Type de tumeur Conduite à tenir

Tumeur probablement • Abstention thérapeutique si la patiente n’est pas symptomatique et le kyste est inférieur à 10 cm.
bénigne • Discuter une kystectomie chez une patiente symptomatique.

D’abord une exploration coelioscopique :

• Exploration de la cavité abdomino-pelvienne.
• Cytologie péritonéale.
Tumeur suspecte de • Kystectomie ou annexectomie.
malignité
• Extraction protégée en faisant attention à ne pas rompre le kyste, avec examen anatomopatholo-
gique.
Possibilité de transformation en laparotomie xypho-pubienne en cas de mise en évidence d’une tumeur
maligne.

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 Gynécologie - Obstétrique

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11 Cancer de l'ovaire
1. Introduction
2. Facteurs de rique
3. Anatomopathologie OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

4. Diagnostic positif • Décrire les éléments de diagnostic clinique et paraclinique

des tumeurs bénignes de l’ovaire.
5. Classification FIGO
• Expliquer les différents moyens thérapeutiques.
6. Prise en charge
7. Surveillance
8. Pronostic

1. Introduction
Le cancer de l’ovaire est un assez rare, mais de très mauvais pronostic. C’est le 5e cancer Le risque de cancer de l’ovaire semble
de la femme. Il touche le plus souvent les femmes ménopausées. Son diagnostic est sou- être diminué par les contraceptifs oraux.
vent tardif à des stades avancés car il n’existe pas de méthode de dépistage efficace. Le
pronostic sombre est lié à l’extension rapide, par voie péritonéale (l’ovaire étant un organe
intra-péritonéal vrai) et lymphatique.
Les femmes présentant une mutation
2. Facteurs de risque du gène BRCA1 peuvent décider d’effec-
tuer une mastectomie bilatérale et une
L’âge supérieur à 50 ans et la prédisposition génétique sont les principaux facteurs de annexectomie bilatérale pour éviter tout
risque. D’autres facteurs entrent en jeu. risque de cancer.

2.1. Facteurs gynécologiques

• Nulliparité. Le syndrome de Krukenberg c’est un
• Première grossesse tardive. cas particulier de tumeur maligne de
l’ovaire qui correspond à une métastase
• Infertilité
ovarienne d’un cancer digestif ou gyné-
2.2. Syndromes familiaux cologique (comme le cancer du sein).
L’origine la plus fréquente est le cancer
• Syndrome familial de cancer du sein ou de l’ovaire. de l’estomac, et les métastases sont sou-
• Mutation du gène BRCA1 (associé au cystadénocarcinome séreux) ou BRCA2. vent bilatérales.
• Syndrome de Lynch (association de cancers de l’ovaire, de l’endomètre, du colon, ou
du sein).
Le carcinome endométrioïde est une
• Syndrome de Li-Fraumeni (association familiale de plusieurs tumeurs malignes). tumeur maligne de l’ovaire, souvent as-
socié à un cas d’endométriose. Une pa-
3. Anatomopathologie tiente sur deux présentant un carcinome
endométrioïde de l’ovaire risque de dé-
Il existe deux types de cancers de l’ovaire selon leur origine cellulaire :
velopper un carcinome endométrioïde
• Les tumeurs épithéliales : les plus fréquentes. de l’endomètre.
• Les tumeurs germinales : plus rares.

Tumeurs épithéliales Tumeurs germinales

Cystadénocarcinome séreux (le plus fréquent) Tératome immature (kyste dermoïde)
Cystadénocarcinome mucineux Choriocarcinome
Carcinome endométrioïde Dysgerminome
Carcinome à cellules claires Tumeur à cellules de Sertoli / Leydig
Tumeur de Brenner (fibro-épithéliale, urothéliale)

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 Gynécologie - Obstétrique

4. Diagnostic positif

• Age, antécédents personnels et familiaux, facteurs de risques.

• Signes généraux : asthénie, amaigrissement…
• Symptômes : douleur pelvienne, signes de compression.

• Examen général : poids, taille, IMC, température, pression artérielle.

• Examen abdominal : recherche d’une mase abdominal (mode de présentation le plus fréquent), d’une
ascite…
• Examen gynécologique : examen au spéculum et examen des seins systématique.
• Touchers pelviens : recherche d’une masse pelvienne et d’une carcinose péritonéale.
• Examen ganglionnaire : aires inguinales et ganglion de Troisier.

• Dosage des marqueurs tumoraux : notamment le CA125, parfois l’ACE ou le CA19-9, dosage de l’αFP, des
β-HCG en cas de suspicion de tumeur germinale.
• Bilan préopératoire : NFS, bilan d’hémostase, bilan hépatique, bilan rénal, ionogramme sanguin, ECG,
radiographie du thorax de face.

• Echographie : abdominale, pelvienne et endovaginale. C’est l’examen de première intention. Elle permet
de mettre en évidence les éléments échographiques évocateurs de malignité.
• TDM thoraco-abdomino-pelvienne : notamment à la recherche de métastases à distance. Il ne permet
pas de bien explorer la région pelvienne.
• IRM abdominopelvienne : permet d’explorer le pelvis avec précision. C’est l’examen de référence mais
très peu prescrit chez nous vu la disponibilité et le cout. Elle permet de caractériser les rapports de la
tumeur et d’effectuer un bilan d’extension précis.
• Exploration mammaire : par échographie mammaire chez la femme jeune, ou par une mammographie
chez la femme plutôt âgée, à la recherche d’un cancer de l’ovaire associé, notamment en cas de positivité
de la mutation du gène BRCA1.

5. Classification FIGO
Stade Description
Stade I
IA Unilatérale sans rupture capsulaire avec cytologie péritonéale négative
Tumeur limitée aux ovaires
IB Bilatérale sans rupture capsulaire avec cytologie péritonéale négative

IC Rupture capsulaire ou cytologie péritonéale positive

Stade II
IIA Extension à l’utérus et/ou aux trompes avec cytologie péritonéale négative
Tumeur étendue au pelvis
IIB Extension aux autres organes pelviens avec cytologie péritonéale négative

IIC Stades IIA ou IIB avec cytologie péritonéale positive

Stade III
IIIA Métastases ganglionnaires rétro-péritonéales avec ou sans atteinte péritonéale
Tumeur étendue au
péritoine ou adénopathies Métastases péritonéales extra-pelviennes ≤ 2 cm avec ou sans adénopathies rétropérito-
rétropéritonéales IIIB
néales
Métastases péritonéales extra-pelviennes > 2 cm avec ou sans adénopathies rétropérito-
IIIC
néales
Stade IV
Métastases à distance

90
 Cancer de l'ovaire

6. Prise en charge
Elle est basée sur la chirurgie et la chimiothérapie. Le cancer de l’ovaire est un cancer très
chimio-sensible.

6.1. Chirurgie
D’abord une cœlioscopie :
• Confirmation du diagnostic par un examen extemporané (lorsqu’il est disponible).
• Décision thérapeutique entre la chirurgie première ou la chimiothérapie néoadju-
vante.
La résection se fait grâce à une laparotomie médiane xypho-pubienne :
Fig 3.86 Pièce d’hystérectomie avec an-
• Exploration abdomino-pelvienne et des axes lymphatiques. nexectomie bilatérale sur une tumeur de
Krukenberg
• Cytologie péritonéale. (©Department of Pathology, Calicut Medical College /
CC-BY-SA)
• Hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale.
• Omentectomie.
• Curage ganglionnaire pelvien bilatéral et lombo-aortique.
• Appendicectomie.
• Biopsies péritonéales multiples systématique.

6.2. Chimiothérapie
Le cancer de l’ovaire est très chimio-sensible. La chimiothérapie adjuvante est basée sur
6 cycles de Cisplatine et de Taxol, parfois associés à des traitements anti-angiogéniques.

7. Surveillance La chirurgie n’est pas indiquée (ou dif-

La surveillance se fait tous les 4 mois pendant 2 ans puis tous les 6 mois pendant 3 ans puis férée) chez les patientes qui présentent
tous les ans (4/2 = 6/3, moyen mnémotechnique simple). Elle repose sur : de multiples métastases à distance,
une carcinose péritonéale, ou une at-
• L’examen clinique complet.
teinte pleuropulmonaire. Elles subiront
• Le dosage du CA125. d’abord une chimiothérapie néoadju-
• L’échographie pelvienne et endovaginale. vante, donc les résultats décideront de
la suite de la prise en charge thérapeu-
• Le scanner abdomino-pelvien en cas de suspicion de récidive. tique.

8. Pronostic
Le pronostic est meilleur quand la chirurgie est bien exécutée, l’idéal est d’arriver à moins
de 1 cm de résidu tumoral. Le risque de récidive dans les cancers de stade III et IV est
autour de 70 %. En cas de tumeur suspecte de maliginté,
• Les facteurs pronostiques sont : commencer par un traitement conser-
vateur (annexectomie unilatérale) puis
• Réduction tumorale complète.
effectuer une hystérectomie totale avec
• Stade de la classification FIGO. annexectomie complémentaire après
• Type histologique et grade histo-pronostique. 40 ans ou après les grossesses désirées.
• Réponse à la chimiothérapie.
• Cinétique du CA125.
• Age de la patiente et son état général.

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 Gynécologie - Obstétrique

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12 Infections génitales basses
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

1. Introduction • Décrire l’aspect clinique, praraclinique et la prise en en

charge d’une infectiongénitale basse.
2. Infections sexuellement transmissibles
• Déterminer les aspects cliniques, paraclinique et la prise en
3. Infections non sexuellement transmissibles charge thérapeutique des infections sexuellement transmis-
sibles.

1. Introduction
Ce sont des motifs de consultation fréquents. Il s’agit d’infections de l’étage inférieur de
l’appareil génital, c’est-à-dire la vulve, le vagin et le col de l’utérus. Les infections génitales
basses sont divisées en infections non sexuellement transmissibles et en infections sexuel-
lement transmissibles (IST)

2. Infections non sexuellement transmissibles

Mycoses vaginales

• Agent causal : une levure de type Candida albicans, C. tro-

picalis ou C. glabrata.

• Symptômes : prurit important, brûlures vulvaires, leucor-

rhées blanches et crémeuses, as-pect en lait caillé.
• Signes : érythème important avec extension fréquente au
périnée.

Le diagnostic est d’abord clinique, la culture est réalisée en cas

de doute diagnostic.
• Examen direct : présence de filaments mycéliens.
• Culture : sur milieu de Sabouraud.

1.1. Episode unique

• Antifongique : le traitement se fait par voie locale seule. Il
s’agit des dérivés imidazolés en ovule et en pommade. On
peut avoir recours à un traitement oral si les signes sont
Fig 3.87 Vaginite à C. albicans avec leucorrhée
importants. (©Mikael Häggström / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

• Mesures associées : solution iodée, savons alcalins.

• Le traitement du partenaire n’est pas systématique.

1.2. Récidive
• Si la patiente présente plus de 4 épisodes par an, il faut
rechercher des facteurs de risque (diabète, prise d’antibio-
tiques ou de corticoïdes au long cours, immunodépression,
hygiène défectueuse…).
• Antifongique : par voie orale à base de Fluconazole, 50
mg/j pendant 7 jours puis 150 mg/sem pendant 1 mois
puis 150 mg/mois pendant 6 mois.
• Traitement du partenaire.
93
 Gynécologie - Obstétrique

Vaginose bactérienne

• Agent causal : dérèglement de la flore vaginale en faveur

de Gardnerella vaginalis avec disparition des Lactobacillus
acidophilus.
• Fréquente pendant la grossesse et en cas de contraception
par DIU.

• Symptômes : leucorrhées abondantes, grisâtres, mous-

seuses et nauséabondes.
• Signes : test à la potasse positif, donne une odeur de pois-
son pourri.

• Examen direct : présence de clue cells à l’examen direct.

Fig 3.88 Clue cell à G. vaginalis
(©Yves Gille / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

1.1. Episode unique

• Antibiotique : c’est le Secnidazole, 2 g en une seule prise
per os. L’on peut avoir recours au Métronidazole en se-
conde intention, 1 g/j pendant 5 à 7 jours.

1.2. Récidive
• Penser à rééquilibrer la flore vaginale, après avoir traité
l’épisode en cours.

3. Infections sexuellement transmissibles

Trichomonose

• Agent causal : protozoaire flagellé du genre Trichomonas

vaginalis.

• Symptômes : leucorrhées verdâtres, mousseuses, spu-

meuses et nauséabondes, avec des brulures vaginales.
• Signes : vulvo-vaginite avec un piqueté hémorragique.
Fig 3.89 Trichomonas au frottis cervico-vaginal
(©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

• Examen direct : mise en évidence du protozoaire mobile.

• Antibiotique : par Métronidazole 1 g/j pendant 7 jours.

• Traitement du partenaire recommandé.

94
 Infections génitales basses

Chlamydiase

• Agent causal : il s’agit de Chlamydia trachomatis, une bac-

térie à développement intracellulaire obligatoire. Les séro-
types les plus retrouvés sont D à K.

• Symptômes : elle passe le plus souvent inaperçu. Lors-

qu’elle est symptomatique, elle se manifeste par des
leucorrhées muco-purulentes, des métrorragies postcoï-
tales…
• Les chlamydiases inapparentes sont les premières causes
de stérilité chez la femme.

• Mise en culture : isolement de la souche, après une culture

de 48 à 72 h dans un milieu spécialisé.
• Immunofluorescence directe : souvent une ELISA. Fig 3.90 Chlamydiase au spéculum
(©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
• Biologie moléculaire : PCR, non pratiquée en routine.

• Antibiotique : par Azithromycine 1 g en une prise per os.

Associer un traitement contre le gonocoque.
• Traitement du (ou des) partenaires systématique.

Gonorrhée

• Agent causal : il s’agit d’un coccus à Gram négatif du genre

Neisseria gonorrhoeae.

• Symptômes : le plus souvent asymptomatique. Lorsqu’elle

est symptomatique, elle se manifeste par des leucorrhées
jaunes-verdâtres, purulentes, avec vulvo-vaginite et cervi-
cite aiguë…

• Examen direct : sur prélèvement de pus.

• Biologie moléculaire : par PCR, peu utilisée en pratique.
Fig 3.91 Gonocoque en intra-macrophagique
(©James Volk / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

• Antibiotique : par la Ceftriaxone, 250 à 500 mg en IM

en une seule injection. Associer un traitement contre la
chlamydie.
• Traitement du (ou des) partenaires systématique.

95
 Gynécologie - Obstétrique

Syphilis primaire

• Agent causal : il s’agit de Treponema pallidum, un spiro-

chète. Sa transmission est sexuelle dans 95 % des cas.

• Signes : c’est le chancre syphilitique qui se traduit par une

exulcération indolore, unique, indurée, à contours régu-
liers associée à des adénopathies satellites.

Fig 3.92 Treponema pallidum à sur fond noir

• Antibiotique : par Pénicilline G retard (Benzathine-benzyl
(©Nephron / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) pénicilline) en une seule injection.
• En cas d’allergie : macrolides pendant 15 jours.

Infections à HPV

• Agent causal : il s’agit du virus Human Papillomavirus

(HPV), le plus souvent les sérotypes à bas risque oncogène
(6 et 11), même si la coïnfection de plusieurs sérotypes est
possible.

Les lésions sont le plus souvent infra-cliniques sans signes ap-

parents. Quelques patients peuvent développer des verrues
visibles à l’œil nu.
• Les verrues génitales sont dues aux HPV 6, 11, à bas risque
oncogène.
• Les condylomes plans sont dus aux HPV 16, 18, à haut
risque oncogène, et leur persistance peut évoluer vers un
cancer (notamment le cancer du col de l’utérus).

• Frottis cervico-vaginal : présence de koilocytes.

• Colposcopie : présence de zones iodonégatives au lugol.
• Biopsie : présence de zones de dysplasie (néoplasie in-
Fig 3.93 Condylomes tra-épithéliale).
(©SOA-AIDS Amsterdam / CC-BY-SA)

• Destruction des lésions : par de l’azote liquide, par vapori-

sation au laser CO2, ou encore à l’anse diathermique.
• Chirurgie : dans certains cas.
• Prévention : par la vaccination contre le HPV, soit le vaccin
tétravalent (6, 11, 16, 18), c’est le Gardasil®, soit le bivalent
(16, 18), c’est le Cervarix®.
Le dépistage systématique du cancer du col dès 25 ans avec un
FCU tous les 3 ans est le meilleur moyen de prévention du can-
cer du col de l’utérus.

96
 Infections génitales basses

Herpès génital

• Agent causal : il s’agit de l’Herpes Simplex Virus de type

II¸ dont la contamination peut être soit sexuelle, soit par
autocontamination. Elle augmente le risque de coïnfection
par le VIH.

• Primo-infection : fièvre, asthénie, œdème vulvaire, brû-

lures et picotements, avec formation de vésicules regrou-
pées en bouquets, associées à des adénopathies doulou-
reuses et à une paresthésie.
• Récurrence : formation de vésicules près du site initial d’in-
fection.

• Mise en culture : cytodiagnostic sur prélèvement vésicu-

laire puis culture virale
• Immunofluorescence directe : souvent une ELISA.
Fig 3.94 Lésion d’herpès génital
• Sérologie : recherche d’IgG et d’IgM spécifiques. (©NaNo327 / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
• Biologie moléculaire : PCR, non pratiquée en routine.

• Antibiotique : par Azithromycine 1 g en une prise per os.

Associer un traitement contre le gonocoque.
• Traitement du (ou des) partenaires systématique.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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13 Infections génitales hautes
1. Introduction
2. Etiologies OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Diagnostic clinique
• Décrire l’aspect clinique, praraclinique et la prise en en
4. Examens paracliniques charge d’une infectiongénitale haute.
5. Complications
6. Prise en charge

1. Introduction
Ce sont des infections du tractus génital haut, et notamment des trompes de Fallope (sal-
pingite), avec ou sans endométrite. Ce sont des infections graves, et sont classées parmi
les urgences diagnostiques et thérapeutiques à cause du risque de stérilité et de grossesse
extra-utérine.

2. Etiologies
2.1. Facteurs de risque
Les infections génitales hautes surviennent en général par voie ascendante suite à une
infection génitale basse non ou mal traitée, ou à une infection sexuellement transmissible.
Les facteurs de risque de salpingite sont :
• Les antécédents d’infections génitales hautes.
• Le jeune âge.
• Le bas niveau socio-économique.
• Les partenaires sexuels multiples.
Fig 3.95 Chlamydia en intracellulaire
• Les rapports sexuels précoces. (©Lance Liotta Laboratory / CC-BY-SA)

2.2. Principaux germes en cause

• Chlamydia trachomatis.
• Neisseria gonorrhoeae.
• Entérobactéries.
• Plus rarement des Streptocoques et des Staphylocoques.

2.3. Causes iatrogènes

Ce sont les gestes invasifs endo-utérins :
• Curetage ou interruption volontaire de grossesse.
• Hystérosalpingographie ou hystéroscopie.
• Dispositif intra-utérin.
Fig 3.96 Gonocoque en intra-macrophagique
(©James Volk / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
3. Diagnostic clinique
3.1. Anamnèse
Elle recherche les facteurs de risque, les antécédents personnels médicaux, chirurgicaux,
gynécologiques et obstétricaux, le mode de contraception, surtout la pose de DIU.
Les signes fonctionnels les plus fréquents sont les douleurs pelviennes (souvent bilaté-
rales) et les leucorrhées malodorantes. Elles sont parfois associées à des métrorragies (en
cas d’endométrite associée), des dyspareunies et des signes d’urétrite. On peut retrouver
des nausées et des vomissements liés au syndrome infectieux.
99
 Gynécologie - Obstétrique

4. Examen physique
Les salpingites à gonocoques sont plus
aiguës et plus sévères que les salpingites Signes généraux : notamment la fièvre, liée au syndrome infectieux.
à chlamydias, qui sont le plus souvent Examen abdominal : il recherche une défense abdominale ou une douleur hépatique.
asymptomatiques.
Examen au spéculum : il recherche des leucorrhées malodorantes, des métrorragies, et en
Les signes fonctionnels doivent être re- profitera pour faire un prélèvement bactériologique.
cherchés chez le partenaire.
Toucher vaginal : il retrouve classiquement une douleur à la mobilisation utérine qui est
L’intensité des symptômes n’est pas cor- un signe pathognomonique.
rélée à la gravité de l’infection.

5. Examens paracliniques
5.1. Bilan biologique
Le bilan de première intention comprend :
Attention, une IST en cache souvent • Un prélèvement cervico-vaginal : avec examen direct, recherche de C. trachomatis et
une autre, toujours rechercher et traiter N. gonorrhoeae. Penser à retirer un DIU et l’envoyer en bactériologie pour examen.
d’autres IST chez la patiente et chez le • Un bilan inflammatoire de base : NFS, CRP.
ou les partenaires.
• La recherche d’autres IST : VIH, hépatite B, syphilis.
• D’autres examens peuvent être réalisés dans certaines conditions comme les hémo-
cultures ou l’ECBU.

5.2. Bilan radiologique

• Echographie pelvienne : elle recherche classiquement une masse latéro-utérine évo-
La cœlioscopie n’est indiquée qu’en cas quant un pyosalpinx ou un abcès tuboovarien. Elle permet également d’éliminer cer-
de doute diagnostic ou de présence de tains diagnostics différentiels, comme la GEU ou la torsion d’annexe.
signes de gravité. Elle peut être conver-
tie en laparotomie médiane si les lésions • Cœlioscopie : à visée diagnostique (visualisation de l’inflammation, des adhérences
sont importantes. et recherche de complications) et thérapeutique (libération des adhérences et drai-
nage d’éventuels abcès).

6. Complications
Complication Exemples

• Pelvipéritonite aiguë : c’est une péritonite secon-

daire dont le point de départ est une salpingite non
Complications aiguës ou mal traitée.
• Abcès pelviens : pyosalpinx, abcès tuboovariens,
abcès du cul de sac de Douglas.

• Stérilité : les adhérences tubaires notamment. La

salpingite est la première cause d’infertilité tu-
baire.
• Grossesse extra-utérine : au niveau tubaire.
• Salpingite chronique : avec douleur pelvienne
chronique et dyspareunie.
• Avortements précoces : en cas d’endométrite as-
Complications chroniques sociée.
Fig 3.97 Adhérences péri-hépatiques à la cœlio • Syndrome de Fitz-Hugh-Curtis : c’est une péri-
hépatite à point de départ tubaire caractérisée par
des douleurs de l’hypochondre droit, aggravée par
la toux et la respiration, le plus souvent due à C.
trachomatis. Elle mime souvent une cholécystite.
Le diagnostic est posé par la cœlioscopie qui met
en évidence des adhérences hépaticodiaphragma-
tiques.

100
 Infections génitales hautes

7. Prise en charge
7.1. Mesures générales
Le traitement en ambulatoire est possible mais la patiente est le plus souvent hospitalisée, pour faire face aux éventuelles complications.
• Hospitalisation de la patiente.
• Mise en condition.
• Pose d’une voie d’abord périphérique.

7.2. Traitement médical

Par l’association de 3 antibiotiques :
• Ceftriaxone IV 500 mg en dose unique.
• Doxycycline PO 100 mg 2 fois/j pendant 14 jours.
• Métronidazone PO 500 mg 2 fois/j pendant 14 jours.
Il est souvent nécessaire d’ajouter un traitement antalgique, vu le caractère douloureux de la maladie.

7.3. Traitement chirurgical

Si le traitement n’est pas efficace au bout de 48 heures, ou s’il y a des complications, il faut avoir recours à la cœlioscopie diagnostique et
thérapeutique, afin d’effectuer une rupture des adhérences et un drainage des éventuels abcès.

7.4. Mesures associées

• Prévention des IST : par des rapports sexuels protégés, et éviter la multiplicité des partenaires.
• Contraception : orale, éviter les DIU.
• Traitement du partenaire : s’il présente une chlamydiase.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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14 Tuberculose génitale
1. Introduction
2. Physiopathologie
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Anatomopathologie
• Décrire la physiologie de la tuberculose génitale, déterminer
4. Localisations
les éléments de diagnostic clinique et paraclinique et expli-
5. Formes cliniques quer la prise en charge
6. Diagnostic positif
7. Prise en charge

1. Introduction
Il s’agit d’une infection génitale à Mycobacterium tuberculosis. C’est une localisation fréquente des tuberculoses extra-pulmonaires, qui
se classe 4e après la ganglionnaire, l’ostéo-articulaire et la digestive. L’atteinte la plus fréquente est l’atteinte tubaire. Elle fait craindre une
infertilité, notamment car son diagnostic est le plus souvent tardif.

2. Physiopathologie
L’agent pathogène est Mycobacterium tuberculosis, dit bacille de Koch (BK). La contamination se fait par voie aérienne via les gouttelettes
de Pflügge, émises par un sujet infecté atteint de tuberculose pulmonaire. Il y aura ensuite dissémination hématogène vers plusieurs or-
ganes du corps, dont l’appareil génital féminin. Les BK vont rester quiescents, et profiter d’un état d’immunodépression pour se réactiver
et entrainer ainsi une tuberculose extra-pulmonaire. La tuberculose génitale primitive est exceptionnelle.

3. Anatomopathologie
3.1. Au niveau des trompes
Le BK va entrainer une inflammation locale. D’abord une salpingite aiguë de type exsudatif, puis une inflammation granulomateuse, et
enfin fibrose des lésions inflammatoires. La muqueuse tubaire sera détruite, et il y aura accolement des parois de la trompe, et sténose
tubaire. Il peut parfois y avoir une extension de la fibrose vers la musculeuse, entrainant des lésions ectasiantes. L’alternance d’ectasies et
de sténoses réaliser l’aspect moniliforme caractéristique.

3.2. Au niveau de l’utérus

L’atteinte endométriale entraine une atrophie définitive, surtout si l’inflammation touche la couche basale. Il y aura également formation
de synéchies fibreuses. L’atteinte de la séreuse entraine quant à elle la formation d’une ascite, et de granulations péritonéales en clas-
siques « grains de couscous ». La formation d’adhérences péritonéales est quasi-constante.

3.3. Au niveau de l’ovaire

L’atteinte ovarienne est rare, et peut faire évoquer un cancer de l’ovaire. Les lésions peuvent évoluer vers l’abcédation, avec à long terme
des troubles trophiques.

4. Localisations

Elle associe :
• Une pelvipéritonite dans sa forme miliaire ascitique, ou dans sa forme ulcéreuse.
Tuberculose utéro-annexielle • Une lésion tubaire quasi-constante avec épanchement intra-tubaire.
• Une lésion utérine très fréquente avec un aspect micronodulaire.
• Une lésion ovarienne rare sous forme d’abcès froid.

103
 Gynécologie - Obstétrique

• Forme miliaire.
• Forme ulcéreuse.
Tuberculose du col de l’utérus
• Forme végétante, simulant un cancer du col.
• Forme interstitielle avec un col infiltré de nodules.

• Forme miliaire.
Tuberculose du vagin ou de la vulve • Forme ulcéreuse.
• Forme hypertrophique de la vulve, avec épaississement des grandes lèvres.

5. Formes cliniques
5.1. Formes classiques

Forme clinique Desscription

Forme ascitique
• Age de survenue : puberté.
• Mode de début : insidieux.
• Signes généraux : altération de l’état général, sueurs nocturnes…
• Symptômes : douleurs abdominales, diarrhée, aménorrhée.
• Signes digestifs : ballonnement abdominal, ascite libre.
• Signes gynécologiques : souvent absents.
• Evolution : régresse sous traitement, avec persistance de séquelles tubaires irréver-
sibles.

Pelvipéritonite tuberculeuse
• Age de survenue : activité génitale.
• Mode de début : brutal.
• Symptômes : pesanteur pelvienne, parfois des leucorrhées, ou des troubles du cycle
menstruel.
• Signes gynécologiques : empâtement étendu sur tout le pelvis, avec perception de
masses annexielles mal limitées.

Tuberculose tubaire avec participation

péritonéale Il s’agit soit :
• D’un abcès froid, avec douleurs pelviennes, et présence d’une masse latéro-utérine
bien limitée et molle. Il existe un risque de rupture, de fistulisation ou de torsion d’an-
nexe.
• D’un hydrosalpinx ou d’un hématosalpinx.

Autres formes
• Forme pseudo-appendiculaire.
• Tuberculose du bas appareil génital.

1.1. Formes actuelles

• Infertilité : d’origine tuberculeuse, l’infection peut passer inaperçu.
• Forme douloureuse : simulant une salpingite banale.
• Forme de découverte fortuite : lors d’un examen de routine.
• Forme de la femme enceinte : avec risque de GEU ou d’avortements.
• Formes ménopausiques : ou post-ménopausiques.

104
 Tuberculose génitale

6. Diagnostic positif

• Antécédents de primo-infection tuberculeuse

• Antécédents de tuberculose extra-pulmonaire (pleurésie, atteinte rénale…)
• Notion de contage
• Absence de vaccination au BCG / IDR à la tuberculine positive
• Infertilité secondaire

Il est le plus souvent normal mais peut retrouver :

• Examen abdominal : ascite, masse pelvienne.
• Toucher rectal : empâtement pelvien.
• Toucher vaginal : empâtement, masse latéro-utérine.

• Hystérosalpingographie : elle retrouve des calcifications pelviennes, et des images caractéristiques de

tuberculose en « doigt de gant », en « tuyau de pipe », « en club de golf » ou encore des trompes « en
chapelet » liées à la succession de sténose et d’ectasies tubaires.
• Cœlioscopie : avec les 4 formes de Palmer :
o Forme miliaire.
o Forme ascitique.
o Forme adhésive.
o Forme salpingitique.
• Hystéroscopie : elle permet de visualiser les synéchies utérines.

• Biopsie de l’endomètre : doit être réalisée au 24e jour du cycle, elle permet la recherche du BK par étude
histologique (recherche de granulomes tuberculeux) et une mise en culture sur milieu de Lowenstein-
Jensen.
• Examen du sang des règles.
• Bilan de tuberculose pulmonaire : radiographie du thorax de face, bacilloscopie, tubage gastrique et re-
cherche de BK dans les urines.

7. Prise en charge
Il a pour but de traiter la maladie et de restaurer la fonction de reproduction. La prise en charge est avant tout médicale.
• Chimiothérapie antituberculeuse de catégorie III : 2RHZ/4RH.
• Traitement chirurgical : indiqué en cas de persistance des lésions après le traitement médical. En cas d’obstruction tubaire, la seule
option pour la procréation reste la fécondation in-vitro.
• Traitement adjuvant : la corticothérapie semble augmenter la fertilité et éviter les adhérences.

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 Gynécologie - Obstétrique

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15 Endométriose
1. Introduction
2. Facteurs de risque
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Physiopathologie
• Décrire la physiologie de l’endométriose, déterminer les élé-
4. Localisations
ments de diagnostic clinique et paraclinique et expliquer la
5. Diagnostic positif prise en charge.
6. Classification
7. Prise en charge

1. Introduction
L’endométriose est définie par la présence de glandes et de stroma endométriaux hors de la cavité utérine. La localisation la plus fré-
quente est la localisation ovarienne. L’endométriose est une maladie très fréquente, les données indiquent que 10 % des femmes en
souffrent, et 75 à 80 % des femmes qui présentent des douleurs pelviennes chroniques souffrent d’endométriose.

2. Facteurs de risque
2.1. Facteurs non modifiables
• Les antécédents familiaux d’endométriose au premier degré.
• L’âge avancé.
• La race blanche.
• Les facteurs génétiques.
• Les facteurs immunologiques.

2.2. Hyperœstrogénie
• La ménarche précoce.
• La nulliparité.
• Les grossesses tardives.
• Ménopause tardive.

2.3. Reflux des règles

• Cycles menstruels allongés avec des menstruations abondantes qui durent plus d’une semaine.
• Sténose cervicale.

2.4. Environnement
• Consommation de viande rouge.
• Exposition de la mère au Distilbène.
• Sédentarité.

3. Physiopathologie
Le mécanisme étiopathogénique de l’endométriose est encore sujet à controverses. Il existe 3 théories qui sont admises pour le moment :
• La théorie de menstruation rétrograde : durant les règles, une partie de l’endomètre désquamé ne va pas être éliminé par le col,
mais va plutôt refluer vers les trompes et les ovaires (voire la cavité abdominale en fuyant par les franges) pour s’y implanter. Il
contient des glandes endométriales riches en récepteurs hormonaux, et du stroma, c’est-à-dire qu’il est totalement fonctionnel et
s’autoentretient. A chaque cycle, l’endomètre ectopique va subir les mêmes modifications que l’endomètre normal, et passera donc
par une phase de menstruation, hémorragique et douloureuse.

107
 Gynécologie - Obstétrique

• La théorie de métaplasie mülleriene : étant donné que les structures de l’appareil

génital féminin dérivent toutes des canaux de Müller, il serait probable que certaines
muqueuses subissent une métaplasie endométriale.
• Théorie de dissémination lymphatique : quelques cellules endométriales pourraient
passer dans les canaux lymphatiques pour aller s’implanter à distance (comme des
métastases). Ceci expliquerait la présence, quelque fois, d’endométriose au niveau
pulmonaire ou pleural.

4. Localisations
Fig 3.98 Endométriose de l’ovaire Deux grands types d’endométriose sont connus :
(©Ed Uthman / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
• L’endométriose externe : qui est l’implantation ectopique de muqueuse endomé-
triale en dehors de l’utérus :
o Ovarienne, la plus fréquente.
o Au niveau du cul-de-sac postérieur de Douglas.
o Au niveau du cul-de-sac antérieur.
o Au niveau du ligament large ou du ligament utérosacré.
o Tubaire (assez rare contrairement aux idées reçues).
o Sigmoïdienne / appendiculaire.
o Autres localisations exceptionnelle : vaginale, cervicale, caecale, iléale, ingui-
nale…
Fig 3.99 Adénomyose
(©Hic et nunc / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
• L’adénomyose : ou endométriose interne qui est l’implantation ectopique de mu-
queuse endométriale dans la musculeuse.

5. Diagnostic positif
L’endométriose est souvent asympto-
matique. • Douleur pelvienne : chroniques et cycliques.
• Troubles du cycle : avec irrégularité menstruelle.
• Infertilité : secondaire.
• Signes gynécologiques : dyspareunie, dysménorrhée tar-
dive…
• Signes digestifs : dyschésie, diarrhée…
• Signes urinaires : dysurie, pollakiurie, hématurie.

• Toucher vaginal : douleur à la mobilisation utérine, masses

annexielles parfois douloureuses, rétroversion utérine…
• Toucher rectale : nodules de la cloison recto-vaginale
Fig 3.100 Adénomyose à l’échographie
(©Mikael Häggström / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
• Echographie pelvienne trans-abdominale ou endovagi-
nale : c’est l’examen de référence, il permet souvent de
voir les endométrioses ovariennes, rectales, et les adé-
nomyoses.
• Hystérosalpingographie : elle permet de vérifier l’absence
d’adhérences intra-tubaires.
• Hystéroscopie : elle permet de voir les kystes qui s’inva-
ginent.
• Cœlioscopie : c’est l’examen qui pose le diagnostic de certi-
tude car il permet de voir les lésions superficielles. Elle est
indiquée en cas d’infertilité ou de doute diagnostique. Les
lésions apparaissent comme des granulations ou des points
rouges ou bleutés. Leur taille et leur coloration diffère du-
Fig 3.101 Adénomyose de la paroi postérieure à l’IRM rant le cycle menstruel.
(©Varun Babu / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
• IRM : permet une meilleure visualisation des lésions d’en-
dométriose externe et surtout d’adénomyose.

108
 Endométriose

• Marqueurs d’irritation péritonéale : c’est le dosage de la

CA125.
• Biopsie sous cœlioscopie : pose également le diagnostic de
certitude histologique.

6. Classification
C’est le score de l’American Fertility Society (AFSr). Il est très difficile à appréhender, et est Fig 3.102 Endométriose péritonéale
(©Hic et nunc / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
utilisé pendant l’intervention chirurgicale pour classer la patiente.

Stade Score Description

Stade I : endométriose minime 1–5 Quelques implantations superficielles débutantes

Stade II : endométriose modérée 6 – 15 Plus d’implantations plus profondes

Stade III : endométriose moyenne 16 – 40 Invasion de l’ovaire et présence d’adhérence

Stade IV : endométriose sévère > 40 Comme le stade III mais adhérence plus denses et multiples

7. Prise en charge
Il s’agit d’un traitement purement symptomatique.

7.1. Traitement de la douleur

• AINS : ils n’ont aucun effet sur les lésions endométriosiques mais traitent bien la douleur. Ils sont proposés dans les formes minimes
• Progestatifs : afin de bloquer l’axe gonadotrope, qui va entrainer une atrophie des glandes endométriales, et une décidualisation
du stroma.
• Agonistes de la GnRH : inhibe la sécrétion d’œstrogènes par les ovaires temporairement. Le traitement doit durer moins de 6 mois
pour éviter les effets indésirables à long terme, notamment l’ostéoporose. L’on peut associer un traitement progestatif comme thé-
rapie add-back pour prévenir cette dernière.
• Chirurgie : elle est lourde et doit retirer un maximum de localisations ectopiques tout en faisant en sorte de conserver la fertilité à
court et à long terme. Elle est indiquée dans les endométrioses modérées à sévères, avec présence d’adhérences, d’endométriomes,
d’obstruction tubaire ou simplement en cas de non réponse aux traitements médicaux.

7.2. Traitement de l’endométriome

La voie d’abord est laparoscopique, par laquelle on effectue une kystectomie. La chirurgie risque de compromettre la réserve ovarienne
et donc la fertilité future.

7.3. Traitement de l’infertilité

Il dépend de la cause.
• Adhésions ou obstruction tubaire : possible recours à la chirurgie.
• Stérilité définitive : recours à la procréation médicalement assistée selon le siège des lésions.

7.4. Traitement de l’adénomyose

• Contraception hormonale ou DIU progestatif : si pas de désir imminent de grossesse.
• Endométrectomie ou thermocoagulation : sous hystéroscopie.
• Chirurgie radicale : hystérectomie avec annexectomie bilatérale en cas de lésions multiples, de douleur pelvienne chronique insup-
portable, sans désir de grossesse.

109
 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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16 Algies pelviennes
1. Définition
2. Diagnostic clinique OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Examens complémentaires • Justifier les principales hypothèses diagnostiques et argu-
4. Algies pelviennes non gynécologiques menter les examens complémentaires devant des algies pel-
viennes aigues et chroniques chez la femme.
5. Algies pelviennes gynécologiques aiguës
6. Algies pelviennes gynécologiques chroniques

1. Définition
Ce sont des douleurs des quadrants inférieurs de l’abdomen. C’est le motif de consultation le plus fréquent. Les pathologies en cause
peuvent être de gravité variable. En effet certaines peuvent avoir des conséquences graves sur la fertilité, voire mettre en jeu le pronostic
vital.

2. Diagnostic clinique
2.1. Anamnèse
• Etat civil : identité, âge, profession, statut marital.
• Antécédents : familiaux et personnels médico-chirurgicaux, gynécologiques et obstétricaux.
• Caractères de la douleur : type, intensité, siège et irradiations, circonstances d’apparition, évolution, périodicité par rapport aux
règles et signes accompagnateurs.
• Facteurs de risque : de pathologies suspectées.
• Profil psychologique : contexte affectif, désir de maternité.

2.2. Examen physique

• Examen général : taille, poids, IMC, température, aspect général, morphotype, développement pubertaire, pilosité, statique.
• Examen abdominal : recherche d’une cicatrice d’intervention, d’un météorisme, d’une défense…
• Examen gynécologique :
o Au niveau vulvaire : recherche la trophicité des lèvres, la présence de lésions de grattage ou de cicatrices.
o Au niveau périnéal : mêmes paramètres à rechercher.
o Au niveau anal : recherche d’hémorroïdes, de fissures anales ou de condylomes.
o Au niveau vaginal : recherche d’émission de pus par les glandes de Bartholin.
• Examen au speculum : recherche des brides, des leucorrhées, l’aspect du col… sans oublier d’effectuer un frottis cervico-utérin, et
éventuellement une colposcopie.
• Toucher vaginal : associé au palper abdominal, apprécie la consistance du corps et du col de l’utérus, ainsi que leur taille et leur
sensibilité. Il permet également d’examiner les culs-de-sac de Douglas.
• Toucher rectal : il est indispensable pour explorer les annexes, notamment chez la fille encore vierge.

2.3. Examens complémentaires

Leurs indications sont orientées par le résultat de l’examen clinique.
• Echographie pelvienne et/ou endovaginale.
• NFS, CRP, ECBU.
• Prélèvement bactériologique.
• TDM abdomino-pelvienne.
• Cœlioscopie, qui ne doit pas retarder la prise en charge.

111
 Gynécologie - Obstétrique

3. Algies pelviennes non gynécologiques

• Sacro-iléites et autres affections lombo-sacrées.

Ostéo-articulaire
• Arthrose de la hanche…

• Infection urinaire haute ou basse.

Urinaire • Lithiase urinaire.
• Penser à réaliser un ECBU et une échographie rénale.

• Sigmoïdite : constipation, rectorragie, douleurs de la fosse iliaque gauche…

• Appendicite : à localisation pelvienne ou rétro-caecale.
Digestive
• Troubles fonctionnels intestinaux : ballonnement, constipation, sur un profil psycholo-
gique particulier.

4. Algies pelviennes gynécologiques aiguës

Ce sont des douleurs qui évoluent depuis moins de 6 mois.

• Signes : douleur pelvienne aiguë, métrorragies noirâtres sépia, aménorrhée.

Grossesse extra-utérine • Examens : échographie pelvienne, dosage des β-HCG.
• Traitement : chirurgical (parfois médical, selon les cas).

• Signes : douleur contractile, métrorragies avec caillots…

Menace d’avortement • Examens : échographie pelvienne (grossesse évolutive ou œuf clair).
• Traitement : symptomatique (repos, antalgiques, antispasmodiques).

• Signes : douleurs bas situées, dyspareunies, leucorrhées pathologiques.

Cervico-vaginite • Examens : colposcopie à la recherche d’un cancer du col.
• Traitement : étiologique selon l’agent causal, traitement du partenaire.

• Signes : douleur pelvienne bilatérales à irradiation postérieure, métrorragies, leucor-

rhées pathologiques, fébricule, parfois tableau de pelvipéritonite.
Infection génitale haute
• Examens : prélèvements, coelioscopie au moindre doute.
• Traitement : antibiothérapie adaptée et traitement du partenaire

• Signes : douleur pelvienne brutale, unilatérale en coup de poignard, vomissements,

c’est une urgence chirurgicale.
Torsion d’annexe
• Examens : échographie, augmentation du volume de l’ovaire, ischémie au Doppler.
• Traitement : antalgique, célio-chirurgie ou laparotomie à défaut.

• Signes : douleur aiguë, associée à un fébricule et un météorisme, utérus ferme, à

contours irréguliers.
Nécrobiose aseptique
• Examen : échographie qui retrouve une image hyperéchogène hétérogène.
• Traitement : antalgiques et AINS, puis chirurgie si pas de réponse.

112
 Algies pelviennes

5. Algies pelviennes gynécologiques chroniques

Ce sont des douleurs qui évoluent depuis plus de 6 mois, avec retentissement sur la vie quotidienne.

Algies pelviennes non périodiques

• Signes : douleur sourde et lancinante, continue, bilatérale, non modifiée par les cycles mens-
truels, associée à une dyspareunie profonde.
Séquelles d’infection • Examens : échographie et surtout cœlioscopie à visée diagnostique, pronostique et thérapeu-
tique.
• Traitement : AINS, antibiotiques et œstroprogestatifs.

• Rétroversion utérine douloureuse : avec dyspareunie profonde, douleur exacerbée par la po-
sition debout et la marche, mais diminuée par le décubitus ventral. Le traitement repose sur
la cœliochirurgie.
• Prolapsus génital : sensation de pesanteur pelvienne aggravée par la position debout, le soir,
parfois associée à une dyspareunie.
• Syndrome de Masters & Allen : désinsertion utérine suite à un traumatisme obstétrical (ac-
Troubles de la statique couchement dystocique.
pelvienne
o Symptômes : la douleur est basse, permanente, augmentée par la position debout et di-
minuée par le décubitus ventral. Elle est associée à une dyspareunie profonde.
o Signes : l’examen clinique retrouve une rétroversion douloureuse, une hyper-mobilité du
corps utérin, ainsi qu’une douleur aux points d’insertion ligamentaire.
o Traitement : le traitement repose sur la douglassectomie avec plastie des ligaments uté-
rosacrés.

• Signes : douleur permanente, sourde.

Tumeurs pelviennes • Examens : échographie, TDM abdomino-pelvienne, voire IRM.
• Etiologies : cancer pelvien, fibrome, tumeur annexielle…

• Endométriose et l’adénomyose : qui donnent parfois des douleurs permanentes, augmen-

tant d’intensité avant les règles.
• Adhérences : dans les infections génitales hautes, le traitement repose sur la cœliochirurgie.
• Congestion pelvienne :
o Signes : douleur en période ovulatoire, aggravée par la position debout ou assise prolon-
gée, souvent en fin de journée, associée à une dyspareunie profonde et une dysménor-
rhée.
o Examens : l’écho-Doppler pose le diagnostic et retrouve une dilatation veineuse.
o Traitement : le traitement repose sur les AINS, les veinotoniques, la progestérone, ou les
Pathologies algogènes
analogues de la GnRH.
• Névralgie du nerf pudendal : souvent en post-ménopause.
o Symptômes : douleur progressive, médiane ou unilatérale, aggravée par la position assise
mais calmée par la position debout et le décubitus.
o Signes : l’examen clinique retrouve une douleur provoquée près de l’épine sciatique.
o Traitement : le traitement repose sur les infiltrations par corticoïdes.
• Autres neuropathies : suite à des chirurgies lombaires, pelviennes ou inguinale. Le diagnostic
est évoqué sur les antécédents personnels chirurgicaux, le traitement peut faire appel à une
infiltration par des corticoïdes.

113
 Gynécologie - Obstétrique

Algies pelviennes périodiques

• Signes : douleur au 1er jour des règles, durant 1 à 3 jours, de siège pelvien, semblables d’un
cycle à l’autre.
Dysménorrhée primaire
• Traitement : AINS ou contraception œstroprogestative.
Réaliser une cœlioscopie si non réponse au traitement médical.

• Signes : douleur survenant à distance de la ménarche, d’apparition récente et d’intensité crois-

sante
Dysménorrhée secondaire • Ménorragies : font penser à une adénomyose.
• Dyspareunie : fait penser à une endométriose externe.
Il existe d’autres étiologies.

• Signes : douleur tardive, du 3e jour des règles et va en s’aggravant.

Endométriose externe • Examens : échographie pelvienne, endo-rectale, voire IRM, la cœlioscopie pose le diagnostic.
• Traitements : hormonaux, chirurgie conservatrice ou radicale.

• Signes : ménorragies douloureuses, avec utérus augmenté de volume et sensible en période

de menstruations.
• Examens : échographie qui retrouve un aspect hétérogène du myomètre avec des flaques vas-
Adénomyose cularisées au Doppler, l’hystérosalpingographie peut retrouver des diverticules, et l’hystéros-
copie peut retrouver des orifices glandulaires ou des kystes sous l’endomètre.
• Traitements : médicaux ou chirurgicaux conservateurs (peu efficaces) ou hystérectomie radi-
cale.

• Signes : douleurs unilatérales alternantes d’un cycle à l’autre selon le côté de l’ovulation, à
l’examen, un aspect des ovaires en accordéon, qui augmentent de volume avant les règles, et
reprennent le taille normale après.
Dystrophie ovarienne • Echographie : kystes folliculaires variables d’un cycle à l’autre, disparaissant sous contraception
orale.
• Traitement : blocage de l’activité ovarienne par les œstroprogestatifs, chirurgie en cas de pro-
cessus infectieux.

114
 CHAPITRE 3

OBSTETRIQUE
Sommaire
Diagnostic et surveillance de la grossesse 117
Grossesse multiple 121
Grossesse extra-utérine 125
Avortements 127
Maladies trophoblastiques 131
Anémie et grossesse 135
Diabète et grossesse 139
HTA et prééclampsie 143
Eclampsie 147
(©Pexels / Creative Commons / CC-BY-SA)
Infections et grossesse 149
Hématome rétro-placentaire 153
Placenta praevia 157
Rupture utérine 161
Souffrance foetale aiguë 163
Souffrance foetale chronique 167
Accouchement prématuré 169
Bassin obstétrical 173
“The two most important days in
your life are the day you are born Epreuve du travail 177

and the day you find out why.” Dystocies osseuses 179
Grossesse prolongée 183
Marc Twain
Mécanisme de l’accouchement 187
Présentation du sommet 191
Présentation de la face 195
Présentation du front 199
Présentation du bregma 203
Présentation du siège 205
Présentation de l’épaule 213
Incompatibilité rhésus 217
Hémorragie du postpartum 219
Suites de couches 221
1 Diagnostic et surveillance de la grossesse

OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

• Diagnostiquer une grossesse.

1. Introduction
• Décrire les modifications physiologiques durant la grossesse.
2. Diagnostic positif
• Surveiller l’évolution de la grossesse.
3. Age et terme
• Interpréter les examens complémentaires.
4. Diagnostic différentiel
• Dépister une grossesse à risque.
5. Surveillance
• Etablir un pronostic de l’accouchement.

1. Introduction
La grossesse est un état physiologique durant lequel une femme porte un embryon, puis
un foetus. Il s’étend de la fusion des gamètes mâle et femelle jusqu’à l’accouchement. Il est
accompagné de mutliples modifications anatomiques, physiologiques et biologiques, qui
permettent au médecin de suivre son bon déroulement.

2. Diagnostic positif
Le diagnostic positif est posé différemment selon le moment de consultation. Dans tous
les cas, il est posé sur des éléments cliniques, biologiques et échographiques.

2.1. Diagnostic clinique au premier trimestre

• Aménorrhée : c’est le signe le plus important à rechercher Les nausées et vomissements durant
le premier trimestre de grossesse sont
Interrogatoire • Signes sympathiques : nausées, vomissements, irritabilité...
modérés et matinaux. Il ne faut pas les
• Rétention hydrosodée : avec gonflement et tension mammaire confondre avec l’hyperemesis gravi-
darum où les vomissements sont très
• Examen des seins : augmentation du volume des seins, hy- fréquents, incoercibles, et entrainent
perpigmentation, apparition des tubercules de Montgomery. même des déshydratations.

Examen physique • Examen au spéculum : col violacé, glaire cervicale coagulée

• Toucher vaginal : col ramoli, utérus augmenté de volume et
globuleux
Le diagnostic peut être difficile chez une
femme qui a des spanioménorrhées ou
des méno-métrorragies fréquentes.
2.2. Diagnsotic clinique après 4 mois

• Aménorrhée : elle persiste

Interrogatoire • Signes sympathiques : disparaissent progressivement Les semaines d’aménorrhée (SA)
• Mouvements actifs foetaux (MAF) : bien perçus à 22 SA correspondent au nombre de semaines
depuis la date des dernières règles
(DDR).
• Augmentation du volume de l’abdomen qui pointe en avant
chez la primipare, et qui retombe vers le bas chez la multipare Les semaines de grossesse (SG) corres-
pondent au nombre de semaines depuis
• Perception des bruits du coeur foetaux (BCF)
Examen physique la date probable d’ovulation, en général
• Exploration du périnée, du col, du segment inférieur et de la 2 semaines après la DDR.
présentation par le toucher vaginal
SG = SA - 2.
• Examen du bassin par pelvimétrie interne et externe

117
 Gynécologie - Obstétrique

2.3. Diagnostic biologique

Le test de grossesse est moins sensible
que le dosage plasmatique. • Test de grossesse : recherche les béta-HCG urinaire par technique immunologique,
rapide et peu couteux.
• Dosage plasmatique des béta-HCG : plus fiable, en première intention.

2.4. Diagnostic échographique

Le sac gestationnel intra-utérin est visible à partir de 6 SA, et l’activité cardiaque peut être
perçue à 7 SA. Au-delà, l’échographie va surtout servir à dater le début de la grossesse par
les mesures biométriques foetales.

3. Age et terme

La voie transvaginale permet un 3.1. Age de la grossesse

diagnostic plus précoce que la voie ab- Il est estimé cliniquement depuis la date des dernières règles en semaines d’aménorrhée
dominale. (SA). Etant donné que la fécondation a eu lieu pendant l’ovulation, donc 14 jours après
la date des dernières règles chez une femme normalement réglée, il faudra soustraire 2
semaines pour obtenir le nombre de semaines de grossesse (SG).
Une grossesse normale dure 40 SA +/- 2 SA selon les cours de la faculté de Médecine
d’Alger. L’OMS recommande 39 SA +/- 2 SA. Il est admis que le terme de grossesse est
dépassé après 42 SA.
L’échographie permet de déterminer également l’âge de la grossesse :
• Entre 7 et 8 SA par mesure du sac gestationnel.
• Entre 8 et 13 SA par mesure de la longueur céphalo-caudale.
• Après 13 SA par mesure du diamètre bi-pariétale (BIP).
L’estimation se fait grâce à des courbes de mesure.

3.2. Terme de la grossesse

La date d’accouchement est calculée selon Naegle par la règle DDR + 9 mois + 14 jours
chez une femme qui a un cycle régulier. Il est plus facile d’admettre que tous les mois ont
30 jours.
Chez une femme aux cycles irréguliers la règle est définie par DDR + 9 mois + (durée du cy-
cle - 14 jours). Par exemple chez une femme aux cycles irréguliers de 36 jours en moyenne,
le terme sera calculé par DDR + 9 mois + 22 jours.

4. Diagnostic différentiel
Le premier diagnostic à évoquer de- • Devant une aménorrhée : toute causes organiques ou fonctionnelles d’aménorrhée
vant une aménorrhée secondaire est la secondaire.
grossesse. • Devant une augmentation du volume de l’utérus : rechercher un fibrome ou une
tumeur ovarienne.

5. Surveillance de la grossesse
5.1. Au premier trimestre

• Diagnostic de la grossesse : comme décrit précédemment

• Détermination de l’âge et du terme : comme décrit précé-
demment.
• Recherche d’anomalies : GEU, grossesse molaire, fibrome...
Il y a en tout 7 consultations obligatoires Clinique • Anamnèse : notamment les antécédents physiologiques, pa-
durant la grossesse, la première au T1,
thologiques, familiaux et obstétricaux
puis chaque mois jusqu’à terme.
• Recherche des facteurs de risque : maternels et foetaux
La dernière consultation est dite préna-
tale, vers 37 SA. • Examen clinique : examen général, examen gynécologique,
mesure de la hauteur utérine

118
 Diagnostic et surveillance de la grossesse

• Groupage : avec recherche des RAI en cas de Rhésus négatif

• Bandelette urinaire : protéinurie, glycosurie
• Sérologies : rubéole, toxoplasmose et syphilis, +/- HBV, HIV
avec consentement de la patiente
Biologique L’âge gestationnel est mieux estimé
• Bilan de routine : NFS, glycémie, créatinine, acide urique, TP
entre 9 et 10 SA.
• Bilan thyroïdien : si signes d’appel
• Autre : recherche d’infections par prélèvements vaginaux et
ECBU

• Diagnostic et datation de la grossesse

• Evolutivité de la grossesse et son siège (intra ou extra-utérin)
• Nombre d’embryons si grossesse multiple, et leur chorioni-
Echographique
cite hétéro ou monozygote
• Mesure de la clarté nucale pour le dépistage de la trisomie 21.
Il y a trois echographies obligatoires
• Diagnostic des autres anomalies pendant la grossesse, une durant
chaque trimestre.
1.1. Au deuxième trimestre
• Evaluation du bien-être maternel
• Recherche de signes d’infection, de troubles vasculaires ou
de signes de cholestase gravidique
• Penser au dépistage du diabète gestationnel par HGPO

Clinique • Recherche des MAF qui commencent à apparaitre dès 18 à 20

SA chez la primipare, plus tôt chez la multipare, pour devenir
très bien perçus quotidiennement à 22 SA
• Recherche de métrorragies ou d’écoulements, ainsi que de
douleurs
• Mesure de la hauteur utérine et auscultation des BCF

• Doit être réalisée entre 22 et 24 SA

• Réalisation d’un morphogramme avec mesure de la biomé-
trie foetale
• Recherche de la vitalité foetale par l’activité cardiaque et les
Echographique
mouvements actifs
• Etablissement d’une courbe de croissance
• Estimation de la quantité de liquide amniotique et mesure de
l’épaisseur du placenta avec classification de Granum

5.2. Au troisième trimestre

• Mesure de la hauteur utérine, appréciation de la souplesse

de l’utérus, de son axe et de la position du foetus
Clinique • Auscultation des BCF
Le foetus est souvent en position de
• Examen du bassin et pelvimétrie interne siège, puis se retourne vers le 8e mois, le
• Examen du col et recheche de la variété de présentation plus souvent entre 32 et 40 SA. Ce n’est
que lors du travail que l’on pose le dia-
• Estimation de la croissance foetale (poids et mesures) gnostic de la présentation.
• Visualisation de la position du foetus et de la variété de pré-
sentation
Echographique
• Visualisation de l’insertion placentaire avec classification de
Bessis en cas de placenta praevia
• Quantification du liquide amniotique

119
 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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120
2 Grossesse multiple
1. Définitions
2. Fréquence OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Physiopathologie
• Expliquer la physiopathologie des grossesses gémellaires.
4. Facteurs de risque
• Décrire le mecanisme de l’accouchement.
5. Diagnostic positif
• Expliquer les éléments de diagnostic.
6. Complications
• Citer les complications ainsi que la prise en charge.
7. Accouchement
8. Complications de l’accouchement

1. Définition
La grossesse multiple se définit comme le développement de deux fœtus ou plus dans la
cavité utérine. Il s’agit de facto d’une grossesse à haut risque. Nous allons nous concentrer
sur les grossesses gémellaires.

2. Fréquence
Les grossesses multiples sont de plus en plus fréquentes depuis une vingtaine d’années en
raison de l’augmentation du nombre de procréations médicalement assistées. La majorité
des grossesses multiples est dizygote.

3. Physiopathologie
3.1. Jumeaux dizygotes
Ils sont le résultat de la fécondation de deux ovocytes par deux spermatozoïdes différents,
et leur implantation dans la cavité utérine. Ils représentent la majorité des grossesses gé-
mellaires. Les jumeaux dizygotes possèdent toujours 2 placentas et 2 cavités amniotiques
séparées, la grossesse est dite bichoriale biamniotique.

3.2. Jumeaux monozygotes

Ils sont le résultat de la division d’un même ovocyte fécondé par un même spermatozoïde.
Le nombre de placentas et de cavités amniotiques dépend du moment de la division de
l’œuf durant la segmentation :
• Bichoriale biamniotique : c’est la plus fréquente, l’œuf s’est divisé durant les trois Dans le cas des jumeaux siamois, la di-
premiers jours après la fécondation, avant la différenciation du trophoblaste, au stade vision est encore plus tardive, après la
de morula. formation de l’embryon tri-dermique,
• Monochoriale biamniotique : plus rare, l’œuf s’est divisé entre 3 et 8 jours, après la entre 13 et 18 jours.
différenciation du trophoblaste mais avant la formation du disque didermique, au
stade de blastula.
• Monochoriale monoamniotique : encore plus rare, l’œuf s’est divisé entre 8 et 13
jours, après la formation du disque didermique, au stade de blastocyste.

4. Facteurs de risque
• La procréation médicalement assistée.
• L’âge maternel avancé > 35 ans.
• Les ATCD familiaux de grossesse gémellaire (dizygote).
• Les cycles longs.
• L’obésité.

121
 Gynécologie - Obstétrique

Fig 3.103 Différents types de grossesses gémellaires monozygotes

(©Adam Roumani)

5. Diagnostic positif
5.1. Anamnèse
Elle recherche les facteurs héréditaires et les antécédents personnels de gémellité, les co-
morbidités, notamment l’HTA gravidique, et bien sûr les mouvements actifs fœtaux qui
sont exagérés et parfois même douloureux. Un hyperemesis gravidarum est souvent re-
L’hyperemesis gravidarium est un mala- trouvé dans les grossesses multiples.
die hormonale de la femme enceinte liée
à une augmentation du taux de béta- 5.2. Examen physique
HCG, elle se manifeste par des nausées,
incoercibles, une perte de poids, et une • Inspection : elle retrouve une hauteur utérine très élevée, une dilatation excessive
déshydratation. A ne pas confondre avec des muscles droits de l’abdomen, un ombilic déplissé.
les classiques nausées matinales du dé- • Palpation : il existe deux pôles fœtaux, surtout chez les bichoriaux biamniotiques.
but de grossesse.
• Auscultation : l’on note la présence de deux foyers distincts.
• Toucher vaginal : peut apprécier la présentation, et retrouvera une ampliation pré-
coce du segment inférieur.
• ERCF : l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal met en évidence deux rythmes
cardiaques différents.

5.3. Echographie
Le diagnostic de grossesse gémellaire est possible dès le premier trimestre, vers 8 SA, no-
tamment pour les grossesses biamniotiques. Le terme idéal est entre 10 et 14 SA pour
bien visualiser l’état de la grossesse gémellaire. Deux fœtus seront visibles dans la cavité
utérine, séparés par :
• Une membrane interovulaire épaisse dans le cas d’une grossesse bichoriale biam-
niotique, avec un signe du « λ » lors du raccordement à la paroi. Il s’agit d’une image
triangulaire à base placentaire, dont les bords son hyperéchogènes et dont le centre
hypoéchogène. Nous verrons deux cavités cœlomiques et deux cavités amniotiques.
• Une membrane interovulaire fine dans le cas d’une grossesse monochoriale biamnio-
tique, avec un signe du « T » lors du raccordement à la paroi. Nous verrons une cavité
cœlomique et deux cavités amniotiques.
Dans le cas d’une grossesse monochoriale monoamniotique, il n’y aura qu’une seule cavité
cœlomique, une seule cavité amniotique et un seul placenta, avec absence de membrane
interovulaire.

122
 Grossesse multiple

6. Complications
Maternelles Fœtales Le syndrome transfuseur-transfusé est
une complication propre aux grossesses
Placenta praevia Retard de croissance intra-utérin
multiples monochoriales, lié probable-
Prééclampsie Prématurité ment à la présence d’une anastomose
entre les vaisseaux des deux fœtus dans
Hémorragie de la délivrance Syndrome transfuseur-transfusé
le placenta commun. Le diagnostic est
Césarienne Malformations facilement posé à l’échographie selon 2
critères :
Lyse précoce de l’un des deux jumeaux
- Un hydramnios polyurique avec disten-
Mort in-utéro ou avortement
sion de la vessie du receveur
- Un oligoamnios oligoanurique avec
7. Accouchement d’une grossesse gémellaire atrophie, voire disparition de la vessie
du donneur
L’accouchement lors d’une grossesse gémellaire est très laborieux et nécessite une surveil-
lance rapprochée du rythme cardiaque fœtal des deux jumeaux. L’accouchement doit être Différents moyens thérapeutiques
déclenché dès 37 SA. Il se fait en 4 étapes. existent, certains plus conservateurs
que d’autres, et dont les indications dé-
7.1. Accouchement du premier jumeau pendent du terme et du pronostic fœtal.
La technique la plus utilisée est la coagu-
Il se fait après un travail long et laborieux, avec une dystocie dynamique par mauvaise lation des anastomoses par foetoscopie,
dilatation du col. L’indication est souvent posée pour une injection d’ocytocine en début disponible dans des centres spécialisés.
de travail et une épisiotomie large pour faciliter la sortie du premier jumeau, et faciliter
les manœuvres sur le second jumeau. Le clampage du cordon doit être immédiat après la Le nouveau-né transfuseur est pâle,
sortie du premier jumeau au vu des risques d’anastomoses. hypotrophié, tandis que le nouveau-né
transfusé est rouge et hypertrophié. Le
7.2. Intervalle libre transfusé a plus de chances d’avoir des
complications post-natales, liées à l’hy-
Durant cette phase de « repos », deux examens sont obligatoires :
percoagulabilité sanguine.
• Echographie ou toucher vaginal pour vérifier la présentation du 2nd jumeau.
Les autres moyens thérapeutiques sont
• ERCF pour vérifier l’absence de complications après extraction du premier. les drainages amniotiques itératifs, les
féticides sélectifs si l’un des fœtus est
7.3. Accouchement du second jumeau non viable, l’accouchement prématu-
La rupture de la seconde poche des eaux et la perfusion continue d’ocytocine vont faciliter ré… Néanmoins, les études ont démon-
l’engagement du 2nd jumeau. Après l’extraction du premier, le second a tendance à s’éta- tré une nette baisse de la mortalité par
ler, au vu du volume important de la cavité utérine. Il faut donc revérifier la présentation. la technique de coagulation des anas-
tomoses avec une survie des deux ju-
• Présentation céphalique : effectuer un accouchement classique, toujours sous meaux estimée entre 35 et 50 %.
contrôle. En cas de souffrance fœtale, indiquer les forceps de dégagement.
• Présentation du siège : attendre l’accouchement spontané ou effectuer une grande
extraction de siège. En cas de souffrance fœtale, la césarienne peut être indiquée
pour diminuer la morbi-mortalité fœtale.
• Présentation transverse : effectuer une version par manœuvre interne (VMI) pour la
transformer en siège, pour effectuer une grande extraction de siège.

7.4. Délivrance
Elle s’effectue après un intervalle libre suivant l’extraction du second jumeau. Elle est sou-
vent hémorragique car la surface d’insertion du placenta est importante, et l’utérus disten-
du se contracte moins bien. D’où la né-cessité de maintenir la perfusion d’ocytocine encore
un moment, avec surveillance en salle de travail. Il faut penser à réaliser une révision uté-
rine, pour éviter le risque de rétention.

7.5. Indications de la césarienne

Les indications obligatoires sont les mêmes que pour la grossesse unique : placenta prævia
recouvrant, premier jumeau en présentation transverse, la dystocie osseuse, l’utérus bici-
catriciel.
Les indications recommandées sont par exemple : l’utérus cicatriciel, la présentation du
premier jumeau en siège, la mort in-utéro de l’un des jumeaux, la souffrance fœtale aiguë
de l’un des jumeaux…
Fig 3.104 Syndrome transfuseur-transfusé

123
 Gynécologie - Obstétrique

8. Complications liées à l’accouchement

Il existe différentes complications liées à l’accouchement gémellaire, la plus fréquente est
la dystocie gémellaire par accrochage des deux jumeaux. Lorsque les jumeaux sont tête-
Les grossesse gémellaires sont asso- siège, et que le premier jumeau à s’engager est en siège, il peut accrocher le menton du
ciées à un taux plus élevé de décès néo- 2nd. La conduite à tenir dépend de la viabilité des jumeaux :
natal, avec un pourcentage de 3.5 % en • Si les deux jumeaux sont vivants, il faut d’abord essayer de désenclaver manuelle-
moyenne pour le premier jumeau, et 5.2 ment. En cas d’échec, recourir au forceps pour extraire le second (sommet) avant le
% pour le second. premier siège.
• Si l’un des jumeaux est mort, il faut le décapiter pour sauver le second.
D’autres complications sont possibles, comme la procidence du cordon, l’enroulement des
deux cordons, la souffrance fœtale…

Notes

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124
3
1. Définitions
Grossesse extra-utérine
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
2. Facteurs de risque
• Déterminer les éléments de diagnostic clinique et paracli-
3. Physiopathologie
nique de la grossesse extra-utérine.
4. Diagnostic positif • Citer les facteurs de risque.
5. Complications • Identifier les situations d’urgence.
6. Prise en charge • Expliquer les principes du traitement.
7. Suivi et contraception

1. Définition
La grossesse extra-utérine (GEU) est l’implantation et le développement d’une grossesse
en dehors de la cavité utérine. Il s’agit d’une pathologie grave qui peut mettre en jeu le
pronostic vital de la mère.

2. Facteurs de risque
• Facteurs de risque de lésion tubaire : antécédents de salpingite (notamment à
Chlamydia trachomatis, de GEU, de chirurgie tubaire ou de la région pelvienne, l’en-
dométriose, ou encore la compression extrinsèque.
• Facteurs contraceptifs : pilule microprogestative et dispositifs intrautérins.
• Facteurs toxiques : tabac, utérus Distilbène®.
L’on ajoute à cela la procréation médicalement assistée (PMA) par fécondation in-vitro
(FIV). Localisation :
- Ampullaire dans 60 % des cas.
3. Physiopathologie - Isthmique dans 25 % des cas.
Lorsque l’œuf s’implante dans la trompe, il va augmenter de volume à mesure que la gros- - Pavillonnaire dans 10 % des cas.
sesse se développe. Il va étirer les parois de la trompe, éroder les vaisseaux, qui vont se
mettre à saigner. Il va se former un hémato-salpinx, qui est une collection de sang intra- - Les autres localisations (interstitielle,
tubaire. Cet hématosalpinx va à son tour se collecter de plus en plus jusqu’à rompre la ovarienne, abdominales) sont rares.
trompe. Ceci va entrainer une hémorragie interne, avec hémopéritoine, et le décès de la
patiente par choc hémorragique si rien n’est fait en urgence.

4. Diagnostic positif
4.1. Examen clinique
La valeur prédictive négative de la
• Anamnèse : triade classique aménorrhée, métrorragies couleur sépia, douleur pel-
β-hCG est de 100 %, c’est-à-dire que son
vienne. Penser à rechercher les facteurs de risque.
absence élimine la GEU. Par ailleurs, en
• Examen physique : douleur à la palpation parfois défense due à l’hémopéritoine. Il cas de grossesse à localisation indéter-
n’y a pas de ventre bois dans la GEU rompue. minée (GLI), un taux de β-hCG > 3150
• Examen gynécologique : le spéculum confirme l’origine utérine du saignement, et UI/L élimine une grossesse normale et
le TV met en évidence quelques signes évocateurs, notamment un utérus plus petit doit fortement faire évoquer une GEU
par rapport à l’âge gestationnel, ou encore une masse latéroutérine « petite chose de
Mondor ». Il peut exister également un empâtement du cul-de-sac (CDS) de Douglas.

4.2. Examen biologique

C’est le dosage quantitatif des β-hCG qui est un élément indispensable au diagnostic de
GEU. Dans une grossesse normale, le taux d’hCG double chaque 48h, mais dans la GEU, on
peut voir différentes cinétiques (stagnation, chute, élévation insuffisante etc…).

125
 Gynécologie - Obstétrique

4.3. Examen radiologique

C’est évidemment l’échographie pelvienne par voie abdominale (puis endovaginale) qui
confirme le diagnostic et précise sa localisation.

Signes directs Signes indirects

Soit un sac gestationnel visible, contenant Ils sont au nombre de 3 :
un embryon, avec parfois une activité car-
• La vacuité utérine
diaque…
• L’épanchement du CDS de Douglas
Soit un hématosalpinx
• L’endomètre épais et gravidique

5. Complications
Les complications sont nombreuses et peuvent être classées en 3 catégories :
Fig 3.105 Grossesse extra-utérine tubaire probable
• Immédiates : c’est le pronostic maternel mis en jeu par le risque de rupture de la GEU
avec choc hypovolémique et décès de la patiente.
Le traitement de première intention • Moyen terme : ce sont les complications per et post-chirurgicales inhérentes à toute
est la salpingotomie par voie coeliosco- chirurgie, l’anémie, ou encore le risque d’iso-immunisation rhésus si la femme est
pique. Rh-.
• Long terme : c’est le risque de récidive, de douleurs pelviennes chroniques, d’inferti-
lité (par exemple s’il y a eu lésion grave de la trompe), et évidemment les complica-
tions liées au méthotrexate.

6. Moyens thérapeutique
• Le traitement chirurgical : par coelioscopie (+++) ou laparotomie, conservateur (salpingotomie +++) ou radical (salpingectomie).
• Le traitement médical : lyse chimique de la grossesse par le méthotrexate (MTX).
• L’abstention thérapeutique : avec surveillance.

7. Indications

Chirurgie MTX Abstention

• Hémodynamique instable • GEU non évolutive • Patiente asymptomatique

• B-hCG > 5000 UI/L • Patiente coopérante • Compliance de la patiente
• Contre-indication (CI) au MTX • B-hCG < 5000 UI/L • Taux de β-hCG très faible
• Hématosalpinx > 4 cm • CI à la chirurgie (anesthésie, multiopé- • Possibilité de surveiller les β-hCG
rée, obésité…) toutes les 48 h jusqu’à négativation
• Patiente pauci- ou asymptomatique
• Absence d’hémopéritoine

A noter que la voie coelioscopique est préférée à la laparotomie dès que possible. Les seules indications de la laparotomie sont :
• L’hémopéritoine de grande abondance.
• L’état de choc
• La CI à la coelioscopie
• La conversion secondaire en cas de difficulté durant la chirurgie.

8. Cas particuliers
• En cas de GLI avec hCG < 3150 UI/L : surveiller leur ascension.
• Si la mère est Rh- : penser au sérum anti-D dans les 72 h.

126
4
1. Définitions
Avortements

2. Classification OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

3. Menace d’avortement • Décrire les différents types d’avortement, leur diagnostics,

leurs étiologies ainsi que la prise en charge.
4. Avortement en cours
5. Etiologie

1. Définition
Il s’agit de la mort embryonnaire ou fœtale, ou de l’expulsion hors de l’organisme d’un
fœtus âgé de moins de 20 SA ou pensant moins de 500 g. Un avortement peut augmenter
le risque d’avortements ultérieurs.

2. Classification
• Avortement spontané précoce : entre 4 SA et 12 SA, il se fait en un seul temps, c’est-
à-dire que l’expulsion de l’embryon et de ses annexes se fait en même temps. En général l’avortement spontané est
• Avortement spontané tardif : entre 12 SA et 22 SA, il se fait en deux temps, c’est-à- naturel, peu hémorragique et rarement
dire que l’expulsion du fœtus se fait avant celle des membranes. compliqué d’infections, contrairement
à l’avortement provoqué qui lui est sou-
• Accouchement prématuré : entre 22 à 37 SA.
vent émaillé de complications.

3. Menace d’avortement
Il s’agit de métrorragies sans dilatation du col, indiquant une probable évolution vers une
fausse couche chez une femme dont la viabilité de la grossesse a été confirmée par écho-
graphie.

3.1. Examen clinique

• Etat général conservé, aménorrhée, présence de signes sympathiques.
• Métrorragies minimes avec douleurs pelviennes ou lombaires persistantes.
• Col fermé à l’orifice cervical interne (OCI), utérus augmenté de volume

3.2. Examens complémentaires

Nécessaires afin de confirmer la viabilité grossesse (si cela n’a pas déjà été fait) et bien sûr,
éliminer la GEU.
• Dosage du taux de β-HCG.
• Echographie pelvienne.

3.3. Evolution
Une menace d’avortement peut évoluer soit vers :
• Un avortement confirmé.
• Une guérison avec reprise du cours normal de la grossesse.

3.4. Prise en charge

La prise en charge d’une menace d’avortement dépend de la viabilité de l’embryon.
• Embryon vivant : repos, tocolyse, surveillance.
• Rétention d’œuf clair : il faut réaliser une 2e échographie pour confirmer la rétention
d’œuf clair, puis administrer des utérotoniques et de la colpotrophine. L’évolution se
fera spontanément vers l’avortement complet.

127
 Gynécologie - Obstétrique

• Rétention d’œuf mort : même prise en charge que la rétention d’œuf clair. Il faut
parfois recourir au traitement chirurgical par aspiration si la rétention est ancienne, si
l’œuf est de grande taille ou si les hémorragies sont importantes.
• Dans tous les cas, penser au sérum anti-D si la mère est Rh-.

4. Avortement en cours
4.1. Examen clinique
• Etat général parfois altéré, parfois signes de choc avec collapsus et pouls filant, selon
l’intensité de l’hémorragie.
• Métrorragies franches, parfois cataclysmiques, de sang rouge, avec des débris et des
caillots, également des douleurs à type de colique expulsive.
• Col mou, ouvert à l’OCI, utérus augmenté de volume

4.2. Evolution
• Avortement complet : expulsion complète de l’œuf et des membranes.
• Avortement incomplet : expulsion d’une partie des produits de conception avec ré-
tention d’une partie dans la cavité utérine.
• Avortement manqué : rétention des produits de conception non viables dans la ca-
vité utérine.
L’avortement provoqué est une inter-
ruption volontaire de grossesse (IVG) 4.3. Prise en charge
avant 180 jours de vie, par des facteurs • L’abstention thérapeutique : en attente de l’expulsion spontanée des produits de
externes visant à détruire l’œuf sain. Elle conception.
est interdite dans notre pays sauf en cas
• L’aspiration endo-utérine : par canule, que l’on peut parfois compléter par un cure-
de mise en jeu du pronostic maternel. En
tage.
cas de malformation fœtale grave, la loi
Algérienne interdit quand-même l’avor- • La dilatation avec curetage ou curage : dans les avortements tardifs.
tement. Les indications dépendent du type d’avortement :
Il peut se faire soit médicalement (ocyto- • Mesures générales : hospitalisation mise en condition, pose de voies d’abord, bilan
cine, prostaglandine), ou chirurgicale- d’admission…
ment (curetage, curage, césarienne…).
• Avortement précoce :
Son évolution est émaillée de complica-
tions, notamment infectieuses et hémor- o Avant 8 SA : antalgiques et surveillance jusqu’à expulsion de l’œuf.
ragiques, et pire encore le risque de per- o Après 8 SA : aspiration endo-utérine.
foration utérine, de lésion cervicale ou de
béance traumatique. • Avortement tardif : dilatation du col avec curetage (entre 12 et 14 SA) ou curage
bidigital (après 14 SA).
• Avortement incomplet : le traitement dépend de la taille de la rétention :
o Moins de 3 cm, on préfère le traitement médical par utérotoniques.
o Plus de 3 cm, on passe au traitement chirurgical.

4.4. Avortements à répétition

L’on parle d’avortement à répétition, d’avortements répétés ou encore de maladie abor-
tive, à partir de 3 avortements consécutifs. Les causes sont soit locales (malformation
utérine…), soit générale (maladie générale non contrôlée, syndrome des anti-phospholi-
pides), ou encore des anomalies chromosomiques. Le traitement est étiologique

5. Etiologies
Les étiologies des avortements spontanés sont divisées en plusieurs catégories :

5.1. Causes évidentes

• Traumatisme violent.
• Iatrogénie.
• Environnement (tabac, alcool).
• Grossesse gémellaire ou molaire.

128
 Avortements

5.2. Causes locales

• Malformations utérines.
• Béance cervico-isthmique (BCI) qui réalise des avortements tardifs de plus en plus
précoces.
• Hypoplasie utérie qui réalise des avortements précoces de plus en plus tardifs.
Les anomalies chomosomiques sont la
5.3. Causes générales cause la plus fréquente d’avortement
précoce.
• Infections, la rubéole et la toxoplasmose réalisent des avortements uniques, tandis
que la syphilis et la CMV réalisent des avortements répétés. Les anomalies utérines sont les causes
les plus fréquentes d’avortement tardif.
• Déficit lutéal (en progestérone).
• Maladies général mal contrôlées (diabète, dysthyroïdie…).
• Aberrations chromosomiques.
• SAPL et thrombophilie.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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5 Maladies trophoblastiques
1. Définitions OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

2. Classification • Décrire la physiologie de la mole hydatiforme, déterminer les

éléments de diagnostic clinique et paraclinique ainsi que la
3. Facteurs de risque
prise en charge.
4. Physiopathologie • Décrire la physiologie des tumeurs trophoblastiques gesta-
5. Môle hydatiforme tionnelles, déterminer les éléments de diagnostic clinique et
paraclinique ainsi que la prise en charge.
6. Tumeurs trophoblastiques gestationnelles

1. Définition
La maladie trophoblastique gestationnelle (MTG) est définie par l’ensemble des lésions
placentaires caractérisées par une prolifération et une maturation anormales du tro-
phoblaste.

2. Classification
• MTG bénignes : c’est le cas des môles hydatiformes (complètes ou partielles), qui
constituent les variantes les plus fréquentes.
• MTG malignes : c’est le cas des môles invasives et du choriocarcinome, notamment,
auxquels on peut rajouter les tumeurs du site d’implantation.

3. Facteurs de risque
(Selon les recommandations de l’Institut National du Cancer français).
• L’âge maternel : le risque est plus élevé avant l’âge de 20 ans et après l’âge de 40 ans.
• Les antécédents de môle hydatiforme : personnels ou familiaux.
Le facteur âge maternel, et le facteur
• Les facteurs reproductifs : comme les antécédents d’avortements.
groupe sanguin semblent beaucoup
• Le groupe sanguin parental : notamment les groupes sanguins maternels A ou AB, plus liés au risque de môle complète que
associés aux groupes sanguins paternels A ou O. partielle.
• Les contraceptifs oraux : le risque augmente avec la durée d’utilisation, et n’est pas lié
à un type contraceptif particulier.
• Les facteurs environnementaux : tabac, alcool

4. Physiopathologie
La MTG est caractérisée par l’association d’un trophoblaste surdéveloppé et un embryon
sous-développé, voire absent. La pathogénie est différente selon qu’il s’agisse d’une mole
complète ou partielle :
• Môle complète : le matériel génétique du spermatozoïde et de l’ovocyte ne vont pas Les formes symptomatiques de môle
fusionner. De ce fait, il y aura uniquement les chromosomes paternels haploïdes qui hydatiformes sont devenues exception-
vont se dupliquer pour former une cellule diploïde 46 XX. Les chromosomes mater- nelles du fait de la pratique systéma-
nels sont absents. Cette configuration est incompatible avec la vie, c’est une grossesse tique d’une échographie en début de
sans embryon qui aboutira obligatoirement à une môle qui sera avortée. grossesse.
• Môle partielle : dans ce cas-là, l’ovocyte sera fécondé par deux spermatozoïdes, c’est
la dispermie, aboutissant à un zygote triploïde 69 XXX (le plus souvent), 69 XXY ou
plus rarement 69 XYY. Cette configuration est tout aussi incompatible avec la vie, et
aboutira également à une môle dont l’embryon va se développer un peu plus, mais
qui sera lui aussi avorté plus tardivement.

131
 Gynécologie - Obstétrique

• Môle invasive : il s’agit d’une môle hydatiforme qui infiltre le myomètre. Elle consti-
tue une entité maligne mais ne s’étend que rarement. Elle est très hémorragique de
par l’infiltration musculaire.
• Choriocarcinome : il s’agit d’une mole qui prolifère de manière tumorale, et peut
donner des métastases, notamment s’il provient d’une môle complète.

5. Môle hydatiforme
5.1. Examen clinique
• Signes fonctionnels : la fameuse triade métrorragie (précédent un avortement spon-
tané), douleurs pelviennes, exagération des signes sympathiques.
• Signes physiques : hauteur utérine supérieure à l’âge gestationnel, HTA avec parfois
une prééclampsie, évacuation par le vagin de vésicules en grappe de raisin.

5.2. Examen biologique

C’est le dosage du taux de β-hCG qui est élevé par rapport à l’âge gestationnel. Il s’agit
cependant d’un examen d’orientation.

5.3. Examen radiologique

Fig 3.106 Môle hydatiforme à l’échographie
(©Mme Mim / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) Absence d’embryon dans le cas d’une mole hydatiforme complète, avec une image typique
en tempête de neige. C’est également un examen d’orientation. L’échographie retrouve
parfois également un kyste lutéal pouvant aller jusqu’à la torsion d’annexe, mais qui dispa-
raissent après l’évacuation de la môle.

5.4. Examen anatomo-pathologique

C’est l’examen qui pose le diagnostic de certitude.
• Môle complète : aspect du placenta en grappe de raisin, avec hydropie des villosités
choriales et hyperplasie du tissu trophoblastique.
• Môle partielle : fœtus en voie de lyse dans une cavité amniotique plus ou moins vi-
sible, et présence de villosités normale et hydropiques co-existantes.

5.5. Prise en charge

• Immédiate : le curetage aspiratif doit être programmé rapidement. Il doit être associé
à une iso-immunisation au sérum anti-D si la mère est Rh-.
Fig 3.107 Môle hydatiforme à l’histologie
(©KGH / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) • Post-opératoire : une surveillance échographique à la recherche d’une rétention (in-
diquant la nécessité d’un second curetage à partir de 17 mm), et également une sur-
veillance de la décroissance du taux d’hCG toutes les 2 semaines jusqu’à négativation,
puis une fois par mois pendant :
o 6 mois si MHP, ou MHC négativée < 8 semaines.
o 1 an si MHC négativée en > 8 semaines.

L’hystérectomie possède des indica- 6. Tumeurs trophoblastiques gestationnelles

tions exceptionnelles qui doivent être
Ce sont les entités malignes des MTG. Elles regroupent :
discutées si la mère n’a pas de désir de
grossesse ultérieure. Elle ne dispense • Les môles invasives.
pas de la surveillance du taux d’hCG. • Les choriocarcinomes.
• Les tumeurs du site d’implantation.
Elles se développent toujours après une grossesse, normale ou molaire, ectopique ou non.

6.1. Examen clinique

Les signes cliniques sont en rapport avec l’invasion du myomètre et les métastases :
• Altération de l’état général : notamment dans le choriocarcinome
• Métrorragies : souvent très abondantes.
• Saignement abdominal : en cas de perforation du myomètre.
• Autres signes : masse pelvienne ou signes en rapport avec des métastases.

132
 Maladies trophoblastiques

6.2. Prise en charge

Elle est basée sur la chimiothérapie en première intention, selon le score de FIGO. Elle
Il est à noter que la surveillance du taux
peut être associée à une radiothérapie, et peut être indiquée après chirurgie, ou en cas de
de β-hCG dans les deux pathologies doit
récidive après traitement. Comme pour la mole hydatiforme, l’hystérectomie possède des
se faire sous contraceptifs, afin de ne pas
indications exceptionnelles.
confondre leur élévation avec une éven-
• TTG à faible risque : monochimiothérapie. tuelle grossesse.
• TTG à risque élevé : polychimiothérapie.
Le suivi est basé sur le contrôle du taux de β-hCG tous les mois pendant 1 à 2 ans.

6.3. Score FIGO des TTG

(Uniquement à titre informatif)

Paramètre 0 1 2 4

Age < 40 ≥ 40

Grossesse précédente Môle hydatiforme Avortement Grossesse à terme

Délai depuis la gros- <4 4-7 7 - 12 ≥ 13

sesse précédente
Taux de β-hCG < 103 [ 103 – 104 [ [ 104 – 105 [ ≥ 105

Plus grande taille 3–5 ≥5

tumorale
Aucun, poumon Rate Intestin Cerveau
Sites métastatiques
Rein Péritoine Foie
Nombre de métastases 0 1–4 5–8 >8

Echec d’une chimiothé- Monochimiothérapie Polychimiothérapie

rapie antérieure
Un score < 7 indique un risque faible.
Interprétation
Un score ≥ 7 indique un risque élevé.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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6 Anémie et grossesse
1. Définitions
2. Physiologie
3. Mécanisme des anémies OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

4. Diagnostic positif • Décrire les différentes anémies au cours de la grossesse et

leurs étiologies.
5. Profil des anémies
6. Etiologies
7. Prise en charge

1. Définition
L’anémie pendant la grossesse est définie comme une diminution du taux d’hémoglobine
(Hb) < 11 g/dL. Elle entraine une diminution de la quantité d’O2 transportée par le sang.
A noter que cette quantité dépend exclusivement du taux d’Hb, elle est indépendante du
nombre de globules rouges (GR) ou de l’hématocrite (Hte).

2. Physiologie
Durant la grossesse, il existe une rétention hydrosodée physiologique, qui va augmenter L’hématopoïèse est un phénomène qui
le volume liquidien total de l’organisme de 4 L à près de 6 L. Vers la fin de la grossesse, on met jeu deux mécanismes distincts et
arrive même à une augmentation de plus de 40 % par rapport à une femme non-enceinte. indissociables : la prolifération des cel-
lules souches de la lignée érythrocytaire
Ce liquide est stocké dans le milieu extracellulaire, et notamment au niveau plasmatique. et leur différenciation, et la synthèse de
Le nombre et le volume des globules rouges, quant à eux, ne connaissent pas une éléva- l’hémoglobine. Ces deux mécanismes
tion conséquente, entrainant ainsi une baisse de l’Hte, et donc une hémodilution physio- sont largement dépendants des folates
logique. et de la vitamine B12 pour le premier,
Egalement, les besoins en folates (Vit B9) de l’organisme maternel durant la grossesse aug- et du fer pour le second. C’est pourquoi
mentent tout au long de la grossesse et surtout durant le 1er trimestre, ceux du fer aug- les anémies carentielles sont parmi les
mentent très rapidement durant le 2e et le 3e trimestre. causes les plus fréquentes d’anémies.
Les études ont démontré que la plupart des femmes en âge de procréer tombent enceinte
alors que leurs réserves en fer sont insuffisantes. Tous ces facteurs augmentent fortement
le risque d’anémie durant la grossesse.

3. Mécanismes de l’anémie
3.1. Anémie périphérique
• Destruction des GR : c’est l’anémie hémolytique. Elle peut être extracorpusculaire, L’anémie périphérique est une anémie
par des anticorps ou des agents infectieux, ou intracorpusculaire par des anomalies régénérative, avec un taux de réticulo-
structurales du GR (membrane, hémoglobine…). cytes > 120 000.
• Perte des GR : par déperdition sanguine lors d’une hémorragie par exemple. L’anémie centrale est une anémie arégé-
nérative avec un taux de réticulocytes <
3.2. Anémie centrale 120 000.
Elle est due à un défaut de la synthèse des GR par la moelle osseuse.
• Anomalies de synthèse de l’hémoglobine : soit par carence martiale, soit par d’autres
anomalies du métabolisme du fer.
• Anomalies de la synthèse des acides nucléiques : par carence en vitamine B9 ou B12
ou les deux.

135
 Gynécologie - Obstétrique

• Anomalies de l’érythropoïétine (EPO) : par défaut de production dans l’insuffisance rénale, par défaut de sensibilité dans le syn-
drome de Blackfan-Diamond, ou par inhibition par des anticorps.
• Envahissement médullaire : par des métastases ou des leucémies etc…

4. Diagnostic positif
4.1. Examen clinique
• Signes fonctionnels : asthénie à l’effort, dyspnée, palpitations, vertiges…
• Signes physiques : pâleur des extrémités, souffle apexien anorganique…
L’intensité des signes est en rapport avec :
• La rapidité d’installation de l’anémie.
• L’activité physique de la mère.

4.2. Examens complémentaires

• ECG : retrouve des troubles secondaires de la repolarisation.
• NFS : avec étude du taux d’Hb < 11 g/dL, du VGM et de la CCMH et des rétiulocytes.
• Frottis sanguin : avec étude de la forme et de la coloration des GR.
• Autres examens : électrophorèse de l’Hb, bilan martial, dosage vitaminique…

5. Profil des anémies

5.1. A la NFS

Paramètre Hb VGM CCMH

Microcytaire hypochrome < 11 g/dL < 80 < 32

Normocytaire normochrome < 11 g/dL 80 – 100 32 – 36

Macrocytaire normochrome < 11 g/dL > 100 32 – 36

5.2. Au frottis sanguin

• Anomalie de coloration : hypochromie dans la carence martiale.
• Anomalie de membrane : microsphérocytose…
• Anomalie de l’Hb : GR en cible dans la β-thalassémie, ou en faucille dans la drépanocytose.

6. Etiologies
6.1. Anémie microcytaire hypochrome
Elle nécessite un bilan martial.
• Carence martiale : fer sérique et ferritinémie basses, avec transferrine élevée.
• Anémie inflammatoire : fer sérique et transferrine basses, avec ferritinémie élevée.
• Trouble de l’utilisation du fer : fer sérique normal ou élevé, évoquer une thalassémie hétérozygote et demander une électrophorèse
de l’Hb.

6.2. Anémie normocytaire normochrome

Elle nécessite un dosage du taux de réticulocytes.
• Régénérative TR > 120 000 : hémolyse acquise ou congénitale, ou encore hémorragie.
• Arégénérative TR < 120 000 : trouble de l’EPO, ou insuffisance de production médullaire.

6.3. Anémie macrocytaire normochrome

Elle est le plus souvent arégénérative.
• Ethylisme chronique : retrouvé à l’anamnèse.
• Hypothyroïdie : complétée par un dosage de la TSH.
• Carence vitaminique en B9 ou B12 : confirmée par un dosage vitaminique.

136
 Anémie et grossesse

7. Prise en charge
(Selon les recommandations de la CNGOF)
Nous nous intéresserons à la prise en charge des anémies carentielles.
• Mesures générales : apport nutritionnel suffisant, régime équilibré.
• Supplémentation en fer : donner 30 à 60 mg/j de fer jusqu’à correction de l’anémie
• Supplémentation en folates : donner 1 mg/j d’acide folique jusqu’à correction de l’anémie.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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7 Diabète et grossesse
1. Définitions
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
2. Physiopathologie
• Diagnostiquer et connaître les principes de prévention et de
3. Facteurs de risque
prise en charge du diabète gestationnel.
4. Dépistage • Décrire les conséquences du diabète préexistant à la gros-
5. Complications sesse et son retentissement.
6. Prise en charge

1. Définition
Selon l’OMS, il s’agit d’un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hypergly-
cémie de sévérité variable et diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse et
disparait après celle-ci. Il englobe le diabète préexistant à la grossesse (DPAG) méconnu,
révélé pendant la grossesse et le diabète gestationnel (DG) apparaissant pendant la gros-
sesse ou dans le postpartum (PP).

2. Physiopathologie
Durant la grossesse, il existe une insulinorésistance physiologique afin de fournir au fœtus
le glucose dont il a besoin. Il existe également un hyperinsulinisme lié à l’action des E2 et
des Pg sur le pancréas
Le DG est le plus souvent dû à une dysfonction des cellules β du pancréas, sur un fond
d’insulinorésistance chronique prédisposante. Lorsque l’insulinorésistance est exagérée, il
en résulte une hyperglycémie maternelle et fœtale, source de complications. A noter que
l’insuline ne passe la BFP, le fœtus sera donc en hyperinsulinisme, avec risque d’hypoglycé-
mie néonatale. D’autres facteurs rentrent également en jeu dans la genèse de la malade,
notamment l’expansion du tissu adipeux, le microbiote intestinal, l’insulinorésistance mus-
culaire, les troubles de l’appétit etc…

3. Facteurs de risque
• Age maternel avancé > 35 ans.
• Obésité.
• Origine ethnique (maghrébine, africaine…)
En Algérie, le dépistage du diabète ges-
• ATCD familiaux de diabète de type 2 au premier degré. tationnel au T1 est systématique chez
• ATCD personnels de diabète gestationnel. toutes les femmes, étant donné que
l’origine maghrébine constitue un fac-
• ATCD de macrosomie ou de mort in-utéro.
teur de risque.
• Syndrome des ovaires polykystiques.
• Signes d’appel pendant la grossesse.

4. Dépistage
4.1. Dépistage du T1
Toute femme présentant au moins un facteur de risque doit se faire dépister au premier
trimestre par une glycémie à jeun (GAJ).
• GAJ ≥ 1.26 → DPAG → Traitement
• GAJ ≥ 0.92 → DG → Traitement
• GAJ < 0.92 → Pas de diabète pour le moment → HGPO au T2.

139
 Gynécologie - Obstétrique

Anciennement, l’on utilisait le test

d’O’sullivan pour dépister le diabète
gestationnel au T2. Il s’effectue en deux
étapes.
- La première est identique au protocole 4.2. Dépistage du T2
de l’OMS. C’est le protocole de l’OMS. Il s’agit d‘une hyperglycémie provoquée par voie orale effec-
- La seconde consiste à effectuer une tuée entre 24 et 28 SA si la glycémie à jeun du T1 était < 0.92. Elle se fait en 4 étapes :
HGPO avec 100 g de glucose, si la pre- • Mesure de la glycémie à jeun.
mière étape est positive.
• Administration de 75 g de glucose.
Le test d’O’sullivan n’est plus utilisé de • Mesure de la glycémie à 1h.
nos jours.
• Mesure de la glycémie à 2h.

5. Complications
5.1. Complications fœtales
• Avortements spontanés précoces : corrélé au taux d’hémoglobine glyquée.
• Malformations congénitales : spécifiques (neurologiques) et non spécifiques.
• Macrosomie fœtale : c’est la complication la plus fréquente, souvent liée à une rup-
ture d’équilibre au 2e trimestre.
• Hydramnios.
Le glucose passe la barrière foetoplacen-
taire mais pas l’insuline. Quand le foetus • Retard au développement pulmonaire.
était toujours nourri par le sang mater- • Hypertrophie septale.
nel, il recevait beaucoup de glucose et il
• Mort in-utéro ou menace d’accouchement prématuré.
sécrétait donc beaucoup d’insuline pour
compenser. 5.2. Complications néonatales
A la naissance, dès la coupe du cordon, • Hypoglycémie néonatale : complication la plus redoutée liée à l’hyperinsulinisme
le nouveau-né ne recevra plus autant de fœtal.
glucose mais il sera toujours en hyperin-
sulinisme. Ceci va entrainer une hypog- • Syndrome de détresse respiratoire aigu : par immaturité pulmonaire.
lycémie néonatale pouvant être fatale. • Ictère néonatal : par production excessive d’EPO liée à l’hypoxie.

5.3. Complications maternelles

• Risque d’HTA et de prééclampsie surtout en cas d’obésité associée.
• Récurrence du DG ou DT2 après le postpartum.
• Complications du diabète (rétinopathie, néphropathie…)
• Infections urinaires.
• Risques liés à la macrosomie et à la disproportion fœto-pelvienne.

5.4. Complications chez l’enfant à long terme

• Risque d’obésité dès l’enfance.
• Risque de développer un DT2 ou un syndrome métabolique à l’âge adulte.

140
 Diabète et grossesse

6. Prise en charge
6.1. Pré-conceptionnelle
Il faut essayer à tout prix de normaliser la glycémie avant la grossesse, afin d‘éviter le risque de malformations fœtales, et ce grâce à des
règles hygiénodiététiques strictes (maintenir voire intensifier l’insulinothérapie en cas de diabète de type 1).
Les objectifs glycémiques pour la grossesse sont :
• Glycémie à jeun < 0.95 g/L.
• Glycémie postprandiale à 1 h < 1.40 g/L.
• Glycémie postprandiale à 2 h < 1.2 g/L.
• HbA1c < 6.5 %.

6.2. Pendant la grossesse

• La prise en charge diététique est indispensable avec auto-surveillance constante de la glycémie et une activité physique adaptée au
terme. Il faut impliquer la patiente dans la prise en charge de sa maladie.
• Si les objectifs ne sont pas atteints, passer à l’insulinothérapie.
• La surveillance des complications fœtales (ERCF, macrosomie) et maternelles (prééclampsie, rétinopathie…) est essentielle.

6.3. Pendant l’accouchement

L’accouchement de la femme diabétique est volontiers programmé dès 38 SA. La voie basse ou la césarienne seront indiquées suivant les
données biométriques fœtales. Le dégagement sera facilité en cas de rétinopathie diabétique maternelle.
A noter qu’il faut un équilibre glycémique parfait avant l’accouchement car l’hyperglycémie est la principale cause d’hypoglycémie néo-
natale.

6.4. Pendant le postpartum

En temps normal les besoins en insuline diminuent grandement après l’accouchement. Le diabète gestationnel a tendance à disparaitre
sans traitement. Il faut tout de même dépister le diabète de type 2 lors de la visite du PP, et préconiser des règles hygiéno-diététiques
en prévention de ce dernier. L’allaitement est possible, mais la contraception oestro-progestative est déconseillée dans le PP immédiat.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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8 HTA et prééclampsie
1. Définitions
2. Classification OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Physiopathologie • Décrire les éléments de diagnostic clinique et paraclinique
4. Diagnostic positif ainsi que la prise en charge de la preeclampsie, et l’HTA et
grossesse.
5. Prise en charge
• Citer les différentes complications de l’HTA.
6. Prééclampsie
7. Prise en charge de la prééclampsie

1. Définition
L’hypertension artérielle (HTA) pendant la grossesse est définie par une pression artérielle
systolique (PAS) ≥ 140 mmHg, et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90 mmHg.
• HTA chronique : c’est soit une HTA connue préexistante à la grossesse, soit méconnue
apparue durant la grossesse avant 20 SA.
• HTA gravidique : c’est une HTA apparue pendant la grossesse après 20 SA même dans
le postpartum (PP), et rentrant dans l’ordre dans les 12 semaines de PP.

2. Classification
HTA PAD PAD

HTA ≥ 140 mmHg ≥ 90 mmHg

Légère à modérée 140 – 159 mmHg 90 – 109 mmHg

Sévère ≥ 160 mmHg ≥ 110 mmHg

3. Physiopathologie
L’HTA gravidique résulte de l’association de plusieurs facteurs :
• Anomalie de la placentation : il existerait une anomalie des cellules endothéliales des
artères spiralées utérines, qui seraient moins perméables.
• Hypoperfusion utérine : cette anomalie entrainerait une sécrétion de médiateurs de
l’inflammation et de facteurs anti-angiogéniques. Attention à ne pas baisser la PA en des-
• Destruction des cellules endothéliales maternelles : ces facteurs seraient respon- sous de 140/90, afin de maintenir une
sables d’une vasoconstriction généralisée, et donc d’une élévation de la pression ar- bonne perfusion fœtale.
térielle (PA). Aboutissant à des lésions au niveau des organes à vascularisation de type
terminale dans les formes avancées.
• Hypoperfusion fœtale : à noter que l’hypoperfusion utérine va retentir sur le fœtus
également, aboutissant à un retard de croissance intra-utérin (RCIU).

4. Diagnostic positif
4.1. Examen clinique
• Anamnèse : ATCD personnels et familiaux, ATCD obstétricaux de RCIU ou de préé-
clampsie…
• Examen physique : prise mensuelle de la PA selon les recommandations, et re-
cherches de signes négatifs (absence d’acouphènes, de céphalées, d’œdème, de hau-
teur utérine anormale…).

143
 Gynécologie - Obstétrique

4.2. Examens complémentaires

Pour parler d’une HTA gravidique isolée, il faut que le bilan biologique soit complètement normal et que l’échographie obstétricale soit
normale. Il ne doit pas y avoir de protéinurie.
Le diagnostic positif est donc posé devant une PA, mesurée selon les recommandations, ≥ 140/90 mmHg sans protéinurie.

5. Moyens thérapeutiques
• Mesures générales : arrêt de travail, repos, surveillance en ambulatoire…
• Régime normosodé : attention, le régime hyposodé est contre-indiqué car il aggrave l’hypovolémie maternelle.
• Traitement médicamenteux :
o Alpha-méthyldopa : (Aldomet®) traitement de première intention.
o B-bloquants : Aténolol ou Labétalol (Trandate®).
o Inhibiteurs calciques : Nicardipine (Loxen®).
o Alpha-bloquants : Uradipil.

6. Indications
Une HTA gravidique (ou chronique) bien équilibrée prévient les complications maternelles, sans pour autant modifier la morbi-mortalité
fœtale. Au contraire, une baisse drastique de la PA peut entrainer une hypoperfusion fœtale.
• HTA légère à modérée isolée : mesures générales et régime normosodé.
• HTA légère à modérée avec atteinte des organes cibles / HTA sévère : mesures générales, régime normosodé, traitement médica-
menteux.

7. Contre-indications
• Régime sans-sel : contre-indiqué car il aggrave l’hypovolémie maternelle.
• Diurétiques : contre-indiqués à visée anti-hypertensive car ils risquent d’aggraver l’hypovolémie.
• IEC/ARA2 : contre-indiqués car foetotoxiques.

8. Surveillance
Elle se fait en ambulatoire, en cas d’HTA légère à modérée isolée, et en milieu hospitalier en cas d’HTA sévère ou d’HTA légère à modérée
avec atteinte des organes cibles.
• Surveillance clinique : œdèmes, hauteur utérine…
• Surveillance biologique : complications, bandelette urinaire…
• Surveillance radiologique : échographie obstétricale (croissance fœtale…)

9. Prééclampsie
9.1. Définition
C’est une maladie strictement gravidique qui apparait dès 20 SA et jusqu’à 12 semaines du PP. Elle est définie par une HTA gravidique
associée à une protéinurie à la bandelette urinaire. Elle complique 15 % des HTA gravidiques. Elle peut également compliquer une HTA
chronique préexistante.

9.2. Critères de sévérité

• HTA sévère selon les recommandations
• Oligurie < 500 mL/24h ou élévation de la créatinine ou protéinurie > 5 g/24 h.
• OAP, barre épigastrique, HELLP syndrome.
• Eclampsie ou troubles neurologiques.
• Thrombopénie < 100 000 elts/mm3.
• HRP ou retentissement fœtal.

144
 HTA et prééclampsie

9.3. Facteurs de risque

• ATCD familiaux de PE chez la mère ou la sœur
• ATCD personnels de PE ou d’HTA gravidique
• Primiparité ou première grossesse avec un nouveau partenaire.
• Grossesse par insémination artificielle.
• Age maternel > 35 ans
• Obésité Il est admis que des facteurs immu-
nologiques soient en rapport avec la
• Diabète (placenta large),
prééclampsie, ce qui explique que le
• HTA chronique. système immunitaire maternel a par-
• Thrombophilie, maladies auto-immunes. fois du mal à reconnaitre les antigènes
d’un nouveau partenaire.
• Grossesse multiple ou intervalle long entre 2 grossesses.

9.4. Diagnostic positif

• HTA gravidique : c’est-à-dire que HTA ≥ 140/90 mmHg apparue après 20 SA.
• Protéinurie : supérieure à 0.3 g/24 h ou 2 croix à la bandelette urinaire.

9.5. Signes d’une prééclampsie sévère Le HELLP syndrome est une complica-
tion redoutée de la prééclampsie :
• Cliniques : HTA sévère, ou atteinte des organes cibles (rein, foie, cœur, ou cerveau).
• Biologiques : atteinte rénale (protéinurie, élévation de la créatinine), HELLP (hé- - H pour Hemolysis
molyse, cytolyse hépatique, thrombopénie), ou thrombopénie isolée. - EL pour Elevated Liver enzymes (ASAT
• Echographiques : RCIU, oligoamnios, anomalies au doppler. et ALAT)
- LP pour Low Platelet count (throm-
9.6. Bilan d’admission bopénie)
Clinique Biologique Obstétrical
Courbe de tension NFS et taux de plaquettes Mouvements actifs fœtaux.
Signes de gravité Bilan d’hémostase ERCF
Poids (œdèmes) Bilan rénal, uricémie Biométrie fœtale
Recueil des urines Bilan hépatique et LDH Liquide amniotique
Devant une protéinurie chez la femme
ECBU (infection urinaire) Doppler ombilical enceinte, éliminer une infection uri-
naire.
9.7. Complications
o Eclampsie : crises convulsives.
o Hématome rétro-placentaire (HRP).
o HELLP syndrome : dont le seul traitement est l’extraction fœtale avec délivrance.
o Troubles de la coagulation CIVD (peut être secondaire à l’HRP ou au HELLP syn-
drome). Dans le cas d’une indication mater-
o Autres complications : AVC, OAP… nelle à la césarienne différée, l’extrac-
tion fœtale se fera après 48 h sous
• Fœtales
corticothérapie afin de favoriser une
o Hypoxie fœtale chronique, voire mort in-utéro. bonne maturation pulmonaire foetale
o Hypoxie fœtale aiguë. et éviter la maladie des membranes
hyalines.
o Prématurité induite.

9.8. Surveillance
• Clinique : courbe de tension, signes de sévérité, poids, diurèse.
• Biologique : NFS, plaquettes, bilan d’hémostase, bilan hépatique, rénal, protéinurie
des 24 h.
• Echographique : liquide amniotique, doppler ombilical, mouvements actifs fœtaux. A noter que l’aspirine dès le T1 à 100
mg/j prévient la prééclampsie.

145
 Gynécologie - Obstétrique

9.9. Moyens thérapeutiques

• Mesures générales :
o Hospitalisation en GHR.
o Mise en condition (décubitus latéral gauche, oxygénothérapie, voies d’abord, monitoring cardio-respiratoire).
o Mise au repos.
o Régime normo-sodé.
o Prévention de la maladie thromboembolique.
o Kinésithérapie si alitement prolongé.
• Traitement symptomatique : c’est le traitement de l’HTA selon les recommandations, et la prévention de la crise d’éclampsie par du
sulfate de magnésium MgSO4.
• Traitement étiologique : c’est l’extraction fœtale selon les indications.

9.10. Indications
• Prééclampsie modérée au-delà de 36 SA : mesures générales, traitement symptomatique et extraction fœtale dans tous les cas.
• Prééclampsie sévère au-delà de 34 SA : mesures générales, traitement symptomatique et extraction fœtale dans tous les cas.
• Prééclampsie sévère entre 24 et 34 SA : mesures générales, traitement symptomatique et extraction fœtale SELON LES CAS.
Les prééclampsies modérées de moins de 36 SA et certaines prééclampsies sévères de moins de 34 SA n’indiquent pas l’extraction fœtale.
Elles bénéficieront des mesures générales et du traitement symptomatique avec surveillance rapprochée, en attendant d’arriver au seuil
minimal de l’indication.

Indications de l’extraction fœtale en cas de prééclampsie entre 24 et 34 SA

Maternelles immédiates Maternelles différées à 48h Fœtales

HTA sévère non contrôlée IRA ou oligurie progressives Bradycardie fœtale
Eclampsie Anomalies neurologiques persistante sans RCIU sévère > 32 SA
éclampsie
OAP Diastole inversée au Doppler ombilical
Douleur gastrique persistante
HRP Oligoamnios
HELLP évolutif
Thrombopénie
Hématome sous-capsulaire du foie

146
9
1. Définitions
Eclampsie

2. Physiopathologie OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

3. Risque et pronostic • Décrire les éléments de diagnostic clinique et paraclinique

ainsi que la prise en charge de l’éclampsie.
4. Diagnostic positif
5. Prise en charge

1. Définition
L’éclampsie est définie comme la survenue d’une crise convulsive tonico-clonique dans un contexte de pathologie hypertensive de la
grossesse. C’est une complication neurologique grave et redoutée de la prééclampsie.
L’état de mal éclamptique est défini par la survenue d’au moins 3 crises convulsives tonico-cloniques dans un contexte de pathologie
hypertensive de la grossesse, pouvant induire un coma persistant postcritique.

2. Physiopathologie
Le mécanisme de l’éclampsie est encore mal connu mais la cause la plus probable serait un vasospasme artériel cérébral diffus, lié à un
défaut d’autorégulation, entrainant ainsi une ischémie cérébrale et un œdème cytotoxique.
Ce vasospasme est lié à une encéphalopathie hypertensive, induisant un œdème vasogénique par forçage de la barrière hématoencépha-
lique.

3. Risque et pronostic
3.1. Facteurs de risque
• Age jeune < 20 ans.
• Première grossesse.
• Mauvais suivi de la grossesse.
• Obésité (facteur de risque de prééclampsie).

3.2. Facteurs de mauvais pronostic

• Les troubles de l’hémostase.
• L’atteinte hépatique.
• L’atteinte rénale.

4. Diagnostic positif
4.1. Moment de survenue
La crise d’éclampsie survient le plus souvent en per-partum (pendant le travail), parfois en pré-partum, et plus rarement en post-partum,
dans les 48 h (jusqu’à 13 jours).

4.2. Prodromes
• Céphalées rebelles aux antalgiques.
• Troubles visuels (photopsie, cécité corticale).
• Agitation, réflexes vifs.
• Douleur épigastrique en barre.

147
 Gynécologie - Obstétrique

4.3. Examen clinique

La crise d’éclampsie se présente comme une crise tonico-clonique généralisée unique (le
plus souvent) avec des signes associés. La crise ne possède pas de particularités par rap-
Attention aux effets toxiques du MgSO4: port à une épilepsie par exemple. Ce sont donc le contexte gravidique et les signes associés
somnolence, faiblesse musculaire, aré- qui permettent d’assoir le diagnostic.
flexie, détresse respiratoire, arrêt car-
diaque… • Mesure de PA : au repos, avec contrôles répétés.
• Examen général : recherche d’œdème, de prise de poids rapide et soudaine, d’une
protéinurie à la bandelette.
• Recherche des signes de gravité de l’HTA : céphalées, troubles visuels, somnolence,
acouphènes…
A noter que le MgSO4 est contre-indiqué
en cas de syndrome myasthénique. • Examen neurologique : état de conscience, réflexes, signes neurologiques en foyer…
• Signes digestifs : douleur épigastrique, nausées, vomissements…
• Examen obstétrical : hauteur utérine, modifications du col…

5. Prise en charge
Le but immédiat de la prise en charge d’une éclampsie est d’arrêter les convulsions. Il faudra ensuite prévenir les récidives et contrôler
la pression artérielle.

5.1. Mesures générales

• Assurer la liberté des voies aériennes.
• Assurer un bon apport en oxygène.
• Mettre la patiente en position latérale de sécurité (décubitus latéral gauche).
• Poser de deux voies d’abord de gros calibre.
• Faire un bilan biologique (NFS, bilan rénal, bilan d’hémostase, iono…).

5.2. Contrôle de la crise et des récidives

• Arrêt de la crise en cours : 4 à 6 mg de sulfate de magnésium MgSO4 en IV.
• Prévention des récidives par sulfate de magnésium MgSO4
• Dose de charge : 4 mg en 20 mn < 70 kg, 6 mg > 70 kg.
• Dose d’entretien : 1 mg/h < 70 kg, 2 mg > 70 kg.
• Surveiller obligatoirement l’état de conscience, les réflexes, la fréquence respiratoire et la fréquence cardiaque.
• En cas de toxicité liée au MgSO4, injecter 1 mg de gluconate de calcium.

5.3. Contrôle de la pression artérielle

Le but étant une baisse progressive de la PA avec comme objectif tensionnel une PAS entre 140 et 160 mmHg, et une PAD entre 90 et
110 mmHg. Attention à ne pas baisser la PA trop rapidement au risque d’hypoperfuser le fœtus. 4 médicaments possèdent l’AMM chez
la femme enceinte :
• Nicardipine (Loxen®) : le plus utilisé, à une dose d’attaque de 0.5 mg/2mn puis une dose d’entretien de 1 à 6 mg/h.
• Labétolol (Trandate®) : en dehors de toute contre-indication aux bétabloquants, à une dose de 10 à 20 mg/h.
• Dihydralazine (Nepressol®).
• Clonidine (Catapressan®).

148
10 Infections et grossesse
1. Définitions
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
2. Physiopathologie
• Décrire la physiologie de la toxoplasmose, de la rubéole, de
3. Toxoplasmose la listériose et de l’hépatite au cours de la grossesse, citer
4. Rubéole les complications fœtales et néonatales, déterminer les élé-
ments de diagnostic, ainsi que la prise en charge et expliquer
5. Listériose les éléments de prévention.
6. Hépatite B

1. Définition
Les maladies infectieuses, peu importe l’agent pathogène sont des pathologies très dangereuses tant pour la mère que pour le fœtus, car
elles peuvent entrainer des complications souvent très graves, et des séquelles parfois mortelles.

2. Physiopathologie
• Par passage transplacentaire.
• Lors du passage par les voies génitales pendant l’accouchement ou en cas de rupture des membranes.
• Suite à une chorioamniotite.

3. Toxoplasmose
C’est une parasitose due à un protozoaire sporozoaire Toxoplasma gondii, dont l’hôte définitif est le chat. Il s’agit d’une maladie à dépis-
tage obligatoire durant la grossesse.

3.1. Transmission
• Par voie digestive : ingestion d’aliments souillés.
• Par voie sanguine : rare, transplantation d’organe par exemple.
• Par voie transplacentaire : c’est la toxoplasmose congénitale.

3.2. Toxoplasmose de la femme non immunodéprimée

C’est la forme que la mère va contracter par ingestion d’oocystes mûrs ou de kystes dans les aliments souillés.
• Phase initiale : de 7 à 10 jours, souvent asymptomatique, parfois clinique discrète due à la multiplication dans le système réticuloen-
dothélial.
• Phase d’état : le plus souvent asymptomatique, parfois simple fébricule, céphalées et polyadénopathies.

3.3. Toxoplasmose congénitale

C’est la forme que le fœtus va contracter par passage transplacentaire. Il s’agit d’une affection très grave, d’autant plus grave que l’infec-
tion est précoce. L’atteinte est neuro-oculaire avec :
• Troubles neurologiques : hydrocéphalie, troubles neuro-végétatifs, troubles du tonus…
• Troubles oculaires : choriorétinite maculaire, microphtalmie…
• Troubles viscéraux : anasarque, hépatite…
• Formes retardées : convulsions, retard psychomoteur…

3.4. Prise en charge

• Femme non immunisée : faire une sérologie mensuelle jusqu’à la fin de la grossesse et respecter scrupuleusement les règles hygié-
nodiététiques.
• Femme immunisée : rassurer la patiente, il n’y a plus aucun risque de contamination.

149
 Gynécologie - Obstétrique

• Séroconversion pendant la grossesse :

o Prévention de la toxoplasmose congénitale : 3g de Spiramycine par jour jusqu’à la fin de la grossesse.
o Prise en charge fœtale en cas de toxoplasmose congénitale avérée : surveillance échographique des ventricules cérébraux et
rechercher l’apparition d’ascites ou de calcification intra-cérébrales.
o Prise en charge du nouveau-né : échographie transfontanellaire et examen ophtalmologique fréquent. Le traitement est basé
sur une alternance de Pyriméthamine + Sulfadiazine + B9 et de Spiramycine.

4. Rubéole
C’est une virose banale de l’enfant, mais dont les conséquences sont catastrophiques chez le fœtus. La mise en place du vaccin antirubéo-
lique a grandement diminué l’incidence de la rubéole congénitale.

4.1. Transmission
C’est une transmission aérienne interhumaine exclusive. Elle est contagieuse en moyenne 8 jours avant et 10 jours après l’apparition de
l’éruption cutanée.

4.2. Rubéole de la femme enceinte

Il s’agit le plus souvent d’une infection asymptomatique, mais lorsqu’elle est apparente, les symptômes sont assez parlants :
• Phase d’incubation : elle va de 12 à 23 jours, avec une moyenne de14 jours.
• Phase d’invasion : syndrome grippal avec fièvre, myalgies, fatigue, associé à des adénopathies cervicales postérieures de petite taille.
• Phase d’état : éruption cutanée morbiliforme puis scarlatiniforme s’étendant du visage vers le tronc puis les membres en 48 h.

4.3. Rubéole congénitale

La rubéole est très pourvoyeuse d’embryopathies et de foetopathies. Son risque majeur est évidemment la mort fœtale. Mais parfois le
nouveau-né peut naitre malformé ou complètement sain.
• Syndrome malformatif :
o Anomalies oculaires : souvent une cataracte bilatérale.
o Anomalies auditives : surdité de perception, souvent asymétrique.
o Anomalies cardiaques : toutes les cardiopathies congénitales sont possibles, mais les plus fréquentes sont la persistance du
canal artériel et le rétrécissement pulmonaire.
o Anomalies dentaires : avec agénésie ou hypogénésie.
o Anomalies neurologiques : microcéphalie ou retard psychomoteur.
• Rubéole congénitale évolutive : il s’agit d’une infection chronique par le virus. Les manifestations cliniques sont très diverses, com-
mençant par un petit poids de naissance, un purpura thrombopénique, une hépatosplénomégalie, allant jusqu’à l’hépatite. Il existe
également des lésions osseuses, neurologiques à type de méningo-encéphalite, ou encore de myocardite. Le pronostic à long terme
est sombre.

4.4. Diagnostic positif

Le diagnostic est sérologique. La sérologie de la rubéole est systématique dans le bilan prénuptial. Les IgM apparaissent en premier pen-
dant l’infection et disparaissent rapidement, tandis que les IgG apparaissent beaucoup plus tard et persistent plus longtemps.

4.5. Prise en charge

• Femme non immunisée : vaccination sous couverture contraceptive pendant 4 mois.
• Femme immunisée : rassurer la patiente.
• Séroconversion durant la grossesse : si la séroconversion est tardive, l’injection d’immunoglobulines peut protéger le fœtus (rela-
tivement). Par contre si la séroconversion est précoce durant le T1, l’interruption thérapeutique de grossesse peut être discutée.

5. Listériose
C’est une maladie infectieuse bactérienne due à un coccus à Gram positif, Listeria monocytogenes. Elle touche préférentiellement la
femme enceinte, le sujet avec comorbidités ou encore l’immunodéprimé.

5.1. Transmission
La transmission est le plus souvent alimentaire, viande hachée, fromage à pâte crue (camembert…). Elle peut se multiplier à 4°C, ce qui la
rend apte à se reproduire sur les aliments stockés au réfrigérateur. Elle est cependant tuée par la pasteurisation et la cuisson des aliments.

150
 Infections et grossesse

5.2. Listériose de la femme enceinte

• Syndrome pseudo-grippal : fièvre, céphalées, arthralgies.
• Tableau de chorio-amniotite : avec écoulement de liquide teinté et travail prématuré.
• Tableau trompeur : syndrome pseudo-appendiculaire, simulant également parfois une pyélonéphrite, ou encore une pneumopathie.
• Retentissement fœtal : menace d’accouchement prématuré, altération du rythme cardiaque fœtal, pouvant parfois aboutir à la mort
in-utéro.

5.3. Listériose néonatale

La plupart du temps le nouveau-né est prématuré. Il présente un tableau clinique d’infection néonatale classique associant faciès toxique,
détresse respiratoire, hépatomégalie, parfois même un sepsis. Il peut présenter plus tardivement un syndrome méningé aigu.

5.4. Diagnostic positif

• Chez la mère en prénatal : hémocultures aux pics fébriles.
• Chez la mère en postnatal : prélèvement du LCR, des urines, du liquide amniotique, ou encore examen anatomopathologique du
placenta.
• Chez le nouveau-né : prélèvement du méconium, ou au niveau du conduit auditif…

5.5. Prise en charge

La pierre angulaire de la prise en charge d’une listériose est la prévention primaire, notamment grâce aux règles hygiéno-diététiques :
• Eviter les aliments crus, ou sinon bien les laver.
• Eviter le lait cru, les fromages à croute, le poisson cru ou fumé.
• Bien cuire les viandes.
• Se laver les mains après avoir manipulé des aliments crus.
• En outre le traitement de la listériose repose sur l’Ampicilline 3 g/j pdt 21 j.

6. Hépatite B
Il s’agit d’une infection virale liée à un virus à ADN de la famille des Hepadnaviridae. C’est la forme d’hépatites la plus fréquente durant
la grossesse.

6.1. Transmission
Chez la femme immunisée, il n’y a pas de risque de transmission. Dans le cas contraire, la transmission materno-foetale dépend de la
contagiosité de la mère. Plus la charge virale est élevée plus le risque est grand, et plus la quantité d’Ag HBe est grand (c’est-à-dire plus
l’hépatite est active), plus le risque est grand.

6.2. Hépatite B de la femme enceinte

La maladie est très peu parlante, avec un syndrome ictérique parfois absent, mais un prurit assez fréquent. Il existe un syndrome de
cytolyse au bilan hépatique.

6.3. Hépatite B chez le nouveau-né

Il devient lui-même porteur chronique des antigènes HBs et aura le même risque d’évoluer vers la cirrhose et le carcinome hépatocellu-
laire que l’adulte.

6.4. Prise en charge

• Forme chronique de la femme enceinte : repos et interdiction formelle de prendre des boissons alcoolisées.
• Forme sévère de la femme enceinte : réanimation intensive avec extraction fœtale en urgence.
• Chez le nouveau-né : tout dépendra du profil sérologique :
o S’il est AcHBs+, AcHBc+ mais AgHBs- : il s’agit d’une infection ancienne résolue, suivre le schéma de vaccination classique.
o S’il est AgHBs+ : injection de 30 UI/kg d’immunoglobulines anti-HBs dans les 24 h après la naissance et vacciner par la suite.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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11 Hématome rétro-placentaire
1. Définitions
2. Facteurs de risque OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Physiopathologie • Déterminer les éléments de diagnostic clinique et paracli-
4. Diagnostic positif nique de l’hématome retro-placentaire, citer ses étiologies et
expliquer sa prise en charge.
5. Complications
6. Prise en charge

1. Définition
L’hématome rétro-placentaire (HRP) est un hématome qui se forme entre la plaque basale
placentaire et la caduque de l’endomètre, survenant durant le 3e trimestre ou pendant le
travail. Il est dû à un décollement prématuré du placenta normalement inséré. Il repré-
sente entre 30 et 50 % des hémorragies du 3e trimestre.

2. Facteurs de risque
• L’hypertension artérielle chronique ou gravidique et la prééclampsie.
• Les antécédents d’HRP.
• L’âge maternel avancé > 35 ans, ou précoce < 20 ans.
• La nulliparité ou la grande multiparité.
• Le traitement anticoagulant au long cours.
• Le tabac et l’alcool.
• Le terrain prédisposant (obésité, thrombophilie, cancer, diabète…).
• Traumatismes abdomino-pelviens, manœuvres obstétricales, ou encore rupture pré-
maturée des membranes.

3. Physiopathologie
L’HRP est dû à la rupture d’une artère ou d’une veine déciduale maternelle, probablement L’hématome qui se forme entre la
liée à une pathologie hypertensive sous-jacente. Néanmoins toutes les femmes hyperten- plaque basale et la caduque est appe-
dues ne font pas d’HRP. Le mécanisme physiopathologique dépend donc d’autres facteurs lé hématome décidual. Lorsqu’il s’agit
qui fragilisent les artérioles : d’une artère centrale qui se rompt, l’on
parle d’hématome décidual basal, ou
• Mécanisme dysimmunitaire : suite à une mauvaise reconnaissance des HLA placen- d’hématome rétro-placentaire.
taire par le système immunitaire maternel.
Lorsqu’il s’agit par contre d’un vaisseau
• Mécanisme inflammatoire : faisant intervenir notamment les cytokines et les polynu- périphérique (souvent une veine), l’on
cléaires neutrophiles. Il serait dû à une destruction de la matrice extracellulaire entre parlera d’hématome décidual marginal.
le placenta et l’endomètre. C’est une forme moins grave d’HRP car
• Mécanisme angiopathique : avec intervention de facteurs angiogéniques et antian- elle n’empêche pas les échanges mater-
giogéniques. Ces facteurs seraient responsables d’un mauvais remodelage vasculaire nofœtaux.
des artères spiralées, qui deviennent très résistantes et très serrées, alors qu’elles
devraient plutôt être de basse pression. La même pathogénie est en cause dans la
prééclampsie.
L’hématome ainsi formé va venir comprimer les vaisseaux déciduaux, et compromettre les
échanges entre le placenta et la mère. Le fœtus s’en retrouvera donc en hypoxie fœtale, et
risque même la mort in-utéro.

153
 Gynécologie - Obstétrique

4. Diagnostic positif
4.1. Circonstances de découverte
Classiquement, l’HRP se présente par la dyade :
• Douleur abdominale : en coup de poignard, très brutale.
• Métrorragie : de sang noirâtre, discrète.
Il peut s’agir parfois d’un état de choc, d’emblée sévère, dans les cas les plus graves.

4.2. Examen physique

• Palpation : elle retrouve un utérus hypertonique, dit « utérus de bois », avec une hau-
teur utérine augmentée par rapport à l’âge gestationnel et qui continue d’augmenter
lors des examens successifs
Toute anomalie du RCF chez une femme • Examen au spécuum : il permet parfois de voir l’origine utérine des hémorragies,
hypertendue est un HRP jusqu’à preuve faibles et noires.
du contraire. • Toucher vaginal : il retrouve typiquement un col fermé, tendu en « sébile de bois »,
un segment inférieur distendu et le doigtier ramène du sang.
• Auscultation : le BCF sont assourdis, voire absents.

4.3. Examens complémentaires

• Biologie : protéinurie pour dépister une prééclampsie, bilan d’hémostase pour une
éventuelle CIVD, hyperuricémie pour l’insuffisance rénale, ou hématocrite élevée
pour rechercher une hémoconcentration.
• Echographie : elle va d’une part rechercher l’activité cardiaque fœtale, et d’autre part
éliminer une autre cause d’hémorragie du 3e trimestre, notamment le placenta prae-
via.
• ERCF : il montre des anomalies variables, soit une souffrance fœtale aigue, soit une
bradycardie modérée, il peut parfois être normal.

5. Complications
5.1. Complications maternelles
Fig 3.108 Hématome rétroplacentaire • Choc hémorragique : l’écoulement de sang qui se collecte entre le placenta et la ca-
(©Nevit Dilmen / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)
duque va se poursuivre tant que l’extraction la délivrance n’a pas été effectuée. Les
pertes sanguines peuvent parfois atteindre plusieurs litres.
• Troubles de la coagulation : le placenta va sécréter des facteurs, notamment des
thromboplastines, dans la circulation maternelle. Ces dernières vont consommer
les facteurs de coagulation et entrainer une coagulation intravasculaire disséminée
(CIVD).
• Insuffisance rénale : d’abord fonctionnelle liée au choc hémorragique, allant parfois
jusqu’à l’insuffisance rénale organique par nécrose tubulaire aiguë.
• Hémorragie de la délivrance : causée ou aggravée par les troubles de la coagulation.
• Décès de la mère : rare mais encore présent, la cause du décès est multifactorielle,
liée aux 3 complications précédentes.

5.2. Complications fœtales

La morbi-mortalité fœtale est liée notamment :
• Au RCIU
• A la souffrance fœtale aiguë hypoxique.
• A la prématurité de l’accouchement.
• Leur gravité est proportionnelle à l’étendue du décollement placentaire.

154
 Hématome rétro-placentaire

6. Prise en charge
La prise en charge d’un HRP est une urgence obstétricale, surtout si le fœtus est toujours vivant. Elle possède deux versants :
• Les mesures générales de mise en condition.
• Le traitement étiologique par extraction fœtale.

6.1. Mesures générales

• Hospitalisation.
• Mise en condition, oxygénothérapie et pose de 2 voies d’abord de gros calibre et une sonde urinaire.
• Lutte contre l’état de choc par remplissage aux macromolécules.
• Lutte contre les troubles de l’hémostase par du plasma frais congelé (PFC).
• Antibiothérapie à large spectre
• Prévention de l’iso-immunisation rhésus si la femme est Rh-.

6.2. Extraction fœtale

On commencera d’abord et avant tout par une rupture large de la poche des eaux, afin, d’une part, de diminuer la pression dans l’utérus,
et d’autre part, d’empêcher le passage de thromboplastine placentaire dans la circulation maternelle, et diminuer le risque de CIVD consé-
quence. L’extraction fœtale devra être ensuite réalisée en urgence. Ses indications dépendent de la viabilité du fœtus :
• Fœtus vivant : on essaie par tous les moyens de privilégier la voie basse, surtout si le travail est avancé, ou facilement déclenché par
des utérotoniques. La césarienne sera discutée le cas échéant.
• Fœtus décédé : le travail devra être déclenché immédiatement, avec délivrance dirigée et révision utérine pour éviter toute réten-
tion. Si l’état de la mère est altéré, il vaut mieux réaliser une césarienne en urgence, et entamer les mesures de réanimation.

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 Gynécologie - Obstétrique

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12 Placenta praevia
1. Définitions
2. Facteurs de risque OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Classification • Déterminer les éléments de diagnostic clinique et paracli-
4. Diagnostic positif nique du placenta prævia, citer ses étiologies et expliquer sa
prise en charge
5. Complications
6. Prise en charge

1. Définition
Le placenta prævia est une anomalie de l’insertion du placenta en partie ou en totalité sur le segment inférieur. Lors de l’effacement du
col et la formation du segment inférieur en début de travail, le placenta inséré sur l’isthme va se décoller et provoquer des métrorragies.
Il représente 30 % des causes de métrorragies du T3.

2. Facteurs de risque
Ce sont les facteurs qui favorisent l’implantation basse de de l’œuf, ou son étalement sur le segment inférieur.
• L’âge maternel > 35 ans.
• Le tabac et la cocaïne.
• Les grossesses multiples.
• Les ATCD de placenta prævia, d’endométrite, de curetage aspiratif…
• L’utérus cicatriciel.

3. Classification
3.1. Classification anatomique
• Placenta praevia latéral : s’insère sur le SI mais reste à une distance > 2 cm du col.
• Placenta praevia marginal : s’insère sur le SI et se rapproche du col, il peut être antérieur, postérieur ou central.
• Placenta praevia partiel : recouvre partiellement l’orifice interne du col.

3.2. Classification échographique

Classification postérieure

Stade Description

Stade I Placenta à moins de 4 cm de l’OCI

Stade II Placenta atteignant l’OCI

Stade III Placenta atteignant le 1/3 inférieur de la vessie

Type IV Placenta remontant sur le mur postérieur de la vessie

Fig 3.109 Stades du placenta praevia postérieur du stade I au stade IV de gauche à droite.
(©Adam Roumani)

157
 Gynécologie - Obstétrique

Classification antérieure

Stade Description

Stade I Placenta atteignant le 1/3 supérieur de la vessie

Stade II Placenta atteignant le 1/3 inférieur de la vessie

Stade III Placenta atteignant le col

Type IV Placenta atteignant la face postérieure de l’utérus

Fig 3.110 Stades du placenta praevial antérieur du stade I au stade IV de gauche à droite.
(©Adam Roumani)

4. Diagnostic positif
En pratique, au vu de la démocratisa- 4.1. Examen clinique
tion de l’échographie obstétricale, c’est La clinique est assez caractéristique, à toutes les phases de la grossesse :
la classification échographique qui est
la plus utilisée, et la conduite à tenir dé- • Pendant la grossesse : métrorragies de sang rouge, d’apparition brutale, mais indo-
pendra des résultats de celle-ci. lores. L’état général de la patiente est en rapport avec l’intensité de l’hémorragie. La
hauteur utérine est en rapport avec l’âge gestationnel, et les BCF sont présents. L’exa-
men au spéculum permet de mettre en évidence l’origine du saignement. Le toucher
vaginal est contre-indiqué.
• Pendant le travail : le saignement est proportionnel avec l’ouverture du col. Le reste
de l’examen clinique est identique. Le toucher vaginal peut être réalisé prudemment,
près du bloc.
• Pendant la délivrance : en mode Duncan, par glissement sur la paroi latérale de l’uté-
rus. Elle est très souvent compliquée d’hémorragie de la délivrance.

4.2. Examens complémentaires

• Bilan biologique maternel : groupage sanguin avec recherche d’agglutinines irrégu-
lières, test de Coombs, bilan d’hémostase.
Le mode Duncan désigne un mode de • Bilan fœtal : l’échographie obstétricale, réalisée avant tout toucher vaginal, par voie
délivrance où le placenta est délivré transabdominale, permet de confirmer le diagnostic, et de préciser la vitalité du fœ-
par glissement sur les parois de l’endo- tus. L’ERCF recherche des signes de souffrance fœtale.
mètre, avec apparition de la face mater-
nelle en premier à la vulve.
5. Complications
5.1. Complications maternelles
• Hémorragies récidivantes, parfois CIVD, voire même un choc hémorragique.
• Anémies ferriprives dans le postpartum.
• Placenta accreta, tout placenta prævia antérieur sur utérus cicatriciel doit faire re-
chercher un placenta accreta.

5.2. Complications fœtales

A noter que le placenta prævia asymp- • Souffrance fœtale aiguë avec risque de mort in-utéro.
tomatique ne nécessite pas d’hospita- • Prématurité, induite par rupture prématurée des membranes, avec risque de dé-
lisation. La patiente doit tout de même tresse respiratoire par maladie des membranes hyalines.
être surveillée et prévenue du risque
• Procidence du cordon dans le cas d’une rupture large des membranes.
hémorragique. La prévention de la pré-
maturité, de l’anémie et de l’iso-immu- • Retard de croissance intra-utérin.
nisation rhésus doit être mise en place. • Présentations dystociques, et notamment transverses.
• Risque de malformations cardiaques liées à une anomalie de la placentation.

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 Placenta praevia

6. Prise en charge
La prise en charge d’un placenta prævia doit être la plus précoce possible. Elle dépend de la présence de symptômes, et de l’état maternel.

6.1. Mesures générales

• Hospitalisation.
• Repos strict, et prévention de la maladie thromboembolique.
• Mise en condition, oxygénothérapie et pose de 2 voies d’abord de gros
• calibre. Mise en réserve de culots globulaire.
• Penser à la corticothérapie afin de prévenir la détresse respiratoire en cas de prématurité.
• Penser à l’iso-immunisation rhésus : dans les 72 h, si la mère est Rh -.

6.2. Extraction fœtale

• Etat maternel et fœtal stable :
o Si le placenta est non recouvrant, il est possible d’attendre la mise en travail et l’accouchement par voie basse.
o Si le placenta est recouvrant par contre, la césarienne doit être programmée dès 38 semaines.
• Etat maternel altéré ou anomalies du rythme cardiaque fœtal : l’extraction fœtale par césarienne doit être effectuée en urgence.

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 Gynécologie - Obstétrique

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13 Rupture utérine
1. Définitions
2. Siège et aspect OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

3. Diagnostic clinique • Décrire les éléments cliniques de la rupture utérine, ses étio-
logies et sa prise en charge.
4. Diagnostic étiologique
5. Prise en charge

1. Définition
C’est une solution de continuité complète ou incomplète de la paroi de l’utérus gravide, atteignant le corps ou le segment inférieur. Elle
peut survenir sur utérus sain ou utérus cicatriciel. On exclut de cette définition les lésions du col, les ruptures dues à des traumatismes
abdominaux, ou la perforation secondaire à un avortement.

2. Siège et aspect
La rupture utérine siège au niveau du segment inférieur car c’est la partie la plus fragile de l’utérus (sa musculature est plus fine. La rup-
ture peut s’étendre vers le corps. Cette rupture peut être :
• Complète : dans ce cas la rupture va concerner toute l’épaisseur de l’utérus, péritoine viscéral inclus, et le fœtus va être expulsé à
l’intérieur de la cavité abdominale, avec son placenta décollé, entrainant une mort fœtale.
• Incomplète : dans ce cas le péritoine viscéral est intact, les membranes également, et le fœtus est encore vivant dans sa cavité am-
niotique.

3. Diagnostic clinique
3.1. Sur utérus sain
• Phase de pré-rupture ou syndrome de Bandl et Frommel : travail long, col œdématié, présentation haute, contractions utérine de
lutte, et formation d’un anneau de rétraction avec aspect d’un utérus en sablier. Il existe également une tension des ligaments ronds
perçue à la palpation inguinale.
• Phase de rupture proprement dite :
o Signes fonctionnels : douleur en coup de poignard, puis sensation d’écoulement intra-abdominal, et enfin sédation de la dou-
leur. Il s’en suit une hémorragie minime (le sang passe dans la cavité abdominale) et un état de choc.
o Signes physiques : le toucher vaginal ne retrouve pas de présentation, le col est fermé. La palpation perçoit deux masses
adjacentes : l’utérus et le fœtus intra-abdominal. Les bruits du cœur fœtaux sont absents.

3.2. Sur utérus cicatriciel

Le tableau rupture complète d’un utérus cicatriciel est strictement identique à celui de l’utérus sain. Nous allons donc nous intéresser à
la forme insidieuse de la rupture sur utérus cicatriciel, qui forme la triade de Chartrusse :
• Douleur segmentaire au niveau de la cicatrice, exacerbée par les contractions et la palpation.
• Hémorragie génitale minime.
• Dilatation stagnante du col, c’est la dystocie dynamique.
D’autres signes en plus peuvent être retrouvés :
• Anomalies du rythme cardiaque fœtal.
• Liquide amniotique teinté de sang.

3.3. Formes compliquées

Dans ses formes compliquées, la rupture utérine peut s’étendre au col ou au vagin, comme elle peut entrainer une rupture associée des
organes de voisinage, comme la vessie, les uretères, les artères utérines etc…

161
 Gynécologie - Obstétrique

4. Diagnostic étiologique
4.1. Sur utérus cicatriciel
• Cicatrice de mauvaise qualité : notamment corporéale ou segmento-corporéale, ou
encore des antécédents de rupture utérine.
Toute anomalie du RCF chez sur uté- • Accouchement difficile : dystocie, macrosomie…
rus cicatriciel est une rupture utérine
jusqu’à preuve du contraire. 4.2. Sur utérus sain
• Médicaments : utérotoniques, de type ocytocine ou prostaglandines.
• Manœuvres obstétricales : manœuvres externes, forceps, ventouse…
• Dystocie : macrosomie, ou dystocie osseuse.
• Fragilité utérine : malformations, âge avancé, intervalle intergénésique court, placen-
ta accreta…

1. Moyens thérapeutiques
• Mesures générales :
o Hospitalisation.
o Mise en condition, pose de deux voies d’abord de gros calibre, ou d’une voie centrale, ainsi qu’une sonde urinaire.
o Bilan d’admission et bilan préopératoire.
• Mesures de réanimation efficaces : pour lutter contre l’état de choc.
• Chirurgie : Devant toute suspicion de rupture utérine il faut réaliser une laparotomie en urgence.

2. Indications
Il faut être le plus conservateur possible :
• Suture de la brèche si elle est simple.
• Réparation des lésions associées.
• Hystérectomie totale ou subtotale si la suture est impossible, avec conservation ovarienne.

3. Prophylaxie
C’est l’importance des consultations prénatales, le dépistage des dystocies, se référer au partogramme, utilisation correcte des utéroto-
niques, éviter les gestes instrumentaux intempestifs.

Fig 3.111 Rupture utérine antérieure Fig 3.112 Utérus en sablier

(©Khcnrc01 / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (©Adam Roumani)

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14 Souffrance foetale aiguë
1. Définitions
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
2. Physiopathologie
• Expliquer la physiopathologie de la souffrance fœtale aigue,
3. Etiologies
citer ses étiologies et déterminer ses éléments de diagnostic
4. Diagnostic positif clinique et paraclinique
5. Prise en charge

1. Définition
La souffrance fœtale aiguë est un ancien terme générique et flou, qui désigne en fait un état d’hypoxie, ou d’acidose ou encore d’alté-
ration de l’état fœtal. Elle a lieu classiquement pendant le travail, à cause de l’insuffisance des échanges gazeux fœto-maternels. Les
nouvelles définitions sont les suivantes :
• Acidose fœtale : pH < 7 dans l’artère ombilicale, à la naissance.
• Asphyxie fœtale en per-partum : il s’agit de l’association d’une acidose fœtale avec un score d’Apgar < 4 et une encéphalopathie
néonatale anoxo-ischémique (ENNAI) dans les premiers jours de vie.
• Etat fœtal non rassurant : il s’agit simplement d’anomalies du rythme cardiaque fœtal (RCF).

2. Physiopathologie
Durant les dernières semaines de grossesse, le débit sanguin de l’artère ombilical est suffisant pour subvenir aux besoins du fœtus. Néan-
moins pendant le travail, les contractions utérines vont entrainer une diminution du passage transplacentaire d’O2. Cette diminution est
bien tolérée par le fœtus en dehors de toute pathologie.
D’autres facteurs entrent en jeu dans l’oxygénation fœtale, en rapport avec l’hémodynamique maternelle et les résistances vasculaires.
Toute anomalie de l’un de ces facteurs va être en cause d’une hypoxie fœtale.
Au début, l’hypoxie va entrainer l’accumulation de CO2 dans la circulation. Le fœtus privé d’oxygène va ensuite redistribuer le sang vers
les organes vitaux, cerveau, cœur, surrénales, placenta, tandis que le reste des organes vont se mettre en anaérobiose, produisant une
certaine quantité d’acide lactique. L’acidose possède donc deux origines, par ordre chronologique :
• Acidose respiratoire : par augmentation de la PaCO2 liée à l’hypoxie.
• Acidose métabolique.

3. Etiologies
3.1. Causes directes
• Par altération des échanges gazeux :
• Hypercinésie ou hypertonie utérine.
• Compression du cordon, par procidence, ou circulaire…
• Compression vasculaire en décubitus dorsal.
• Hématome rétro-placentaire.
• Insuffisance placentaire.

3.2. Causes indirectes

• Par mauvaise adaptation à l’hypoxie du travail normal :
• Retard de croissance intra-utérin.
• Prématurité.
• Diabète maternel.
• Infection fœtale.

163
 Gynécologie - Obstétrique

4. Diagnostic positif
4.1. Rythme cardiaque fœtal
La surveillance du rythme cardiaque fœtal porte sur 5 paramètres :
• Le rythme de base : entre 110 et 160 mmHg.
La présence de décélérations est un • La variabilité : présence d’oscillations du rythme de base.
signe important de souffrance fœtale. • Les accélérations : accélération du RCF de 15 bpm pendant 15 s ou plus.
• Les décélérations : diminution du RCF de 15 bpm pendant 15 s ou plus.
• Les contractions utérines : et leur fréquence.
On admet qu’un RCF normal est synonyme de bien-être fœtal. Par ailleurs, une anomalie
du RCF ne signifie pas toujours « asphyxie fœtale », une grande majorité des nouveau-nés
après anomalies du RCF n’ont présenté aucun signe d’ENNAI.

Dénomination RDB (bpm) Variabilité Accélérations Décélérations

Normal 110 – 160 6 – 25 bpm Présentes Absentes

Quasi-normal 100 – 110 3 – 5 bpm

Présentes ou absentes Précoces
Faible risque 160 – 180 < 40mn
Intermédiaire > 180 isolé 3 – 5 bpm
Présentes ou absentes Précoces non répétées
Risque modéré 90 – 100 > 40mn
Pathologique > 180 associé 3 – 5 bpm
Présentes ou absentes Précoces non répétées
Risque important < 90 > 60mn
Préterminal
Absence totale de variabilité et de réactivité avec ou sans bradycardie.
Risque majeur

• RCF normal ou à faible risque : poursuivre la surveillance.

• RCF à risque modéré : recours à une technique de diagnostic de 2e ligne (pH ou lactates au scalp). Si non disponible, extraction
fœtale.
• RCF à risque important : extraction fœtale sauf si technique de 2e ligne disponible dans les plus brefs délais.
• RCF à risque majeur : extraction fœtale en urgence.

4.2. pH au scalp
C’est la méthode de référence pour le dépistage d’une acidose fœtale. Lors de la rupture des membranes, col dilaté, le sang du scalp est
prélevé et le pH est mesuré. Cet examen, relativement invasif, est indiqué en cas d’anomalie du RCF faisant redouter une acidose fœtale.
Il est contrindiqué si la mère est porteuse du VIH, de l’hépatite B ou C.
• pH > 7.25 : élimine l’acidose fœtale et permet de poursuivre le travail.
• pH entre 7.2 et 7.25 : implique de refaire le prélèvement après 30 mn.
• pH < 7.2 : pose le diagnostic d’acidose fœtale et impose l’extraction.

4.3. Lactates au scalp

Ils ont une sensibilité comparable à celle du pH au scalp. Le taux est pathologique s’il est > 6 mmol/L, l’on parle d’acidose sévère au-delà
de 7.5 mmol/L.

Fig 3.113 ERCF normal (tracé A)

(©PhantomSteve / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

164
 Souffrance foetale aiguë

5. Prise en charge
5.1. Mesures immédiates de correction
• Mettre la mère en décubitus latéral gauche.
• Arrêter les utérotoniques en cas d’hypercinésie.
• Effectuer un remplissage vasculaire en cas d’hypotension.
• Indiquer la tocolyse éventuellement en cas d’hypertonie.
• Indiquer la césarienne en urgence, en cas de procidence du cordon, d’HRP ou de rupture utérine par exemple.

5.2. Extraction fœtale

Dans le cas où les mesures immédiates ne suffisent pas à corriger les anomalies du RCF, il faut soit réévaluer l’état du fœtus, soit effectuer
une extraction fœtale, selon plusieurs critères, notamment la sévérité des anomalies, l’avancement du travail, la fragilité fœtale…

Notes

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165
15 Souffrance foetale chronique
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
1. Définitions
• Expliquer la physiopathologie de la souffrance fœtale chro-
2. Etiologies
nique, citer ses étiologies et déterminer ses éléments de dia-
3. Prise en charge gnostic clinique et paraclinique

1. Définition
Il s’agit d’une insuffisance prolongée d’apport en oxygène et en nutriments (lipides, proté-
ines, glucides), nécessaires au développement et à la croissance du fœtus. Les mécanismes
d’adaptation vont longtemps permettre au fœtus de subvenir à ses besoins. Néanmoins,
lorsqu’ils sont dépassés, le fœtus va passer en souffrance fœtale aiguë avec des signes
d’hypoxie, d’acidose, et enfin la mort fœtale. La souffrance fœtale chronique se manifeste
le plus souvent par un retard de croissance intra-utérin (RCIU). Il existe certaines patholo-
gies où ce n’est pas le cas :
• Diabète maternel : plutôt par une macrosomie.
• Grossesse prolongée : il n’y a pas de retentissement sur la croissance.
• Immunisation rhésus : il n’y a pas de retentissement sur le poids, même si le fœtus
Afin d’effectuer un dépistage précis du
est anémique.
RCIU, il faut une datation précise de la
Attention à ne pas confondre les différentes appellations : grossesse. La méconnaissance de la date
• Hypotrophie : poids fœtal estimé inférieur au 10e percentile sans processus patho- des dernières règles peut être problé-
logique sous-jacent. matique. La hauteur utérine est le seul
signe physique qui permet le dépistage.
• RCIU modéré : poids fœtal estimé entre le 3e et le 10e percentile lié à un processus
pathologie sous-jacent.
• RCIU sévère : poids fœtal estimé inférieur au 3e percentile.
• RCIU précoce : apparait durant le T2.
• RCIU tardif : apparait durant le T3.
• Nouveau-né petit pour l’âge gestationnel : poids de naissance inférieur au 10e
percentile.

2. Etiologies

Maternelles Annexielles Foetales

Age précoce ou avancé Troubles de la placentation Facteurs génétiques
ATCD de RCIU Anomalie chromosomique Environnement
Fig 3.114 Doppler ombilical fœtal normal
Malformation utérine Anomalie cordonale Anomalie chromosomique (©Wolfgang Moroder / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

Malnutrition Malformations
Faible prise pondérale Infections
Précarité Grossesse multiple
Anémie ou polyglobulie
Médicaments
Toxiques
Stress
Comorbidités

167
 Gynécologie - Obstétrique

3. Prise en charge
3.1. Surveillance
La surveillance est basée sur 4 paramètres :
• Clinique : mesure de la hauteur utérine une fois tous les 15 jours, et appréciation des mouvements actifs fœtaux 3 fois par jour.
• Echographie : tous les 15 jours, associée au Doppler ombilical.
• ERCF : à partir de 32 SA, jusqu’à 3 fois par jour.
• Score de Manning : et ses 4 critères échographiques (mouvements globaux du fœtus, mouvements respiratoires du fœtus, tonus
fœtal, quantité de LA.), ainsi que son unique critère électrique, l’ERCF.

3.2. Traitement
Le traitement médical possède trois volets :
• Curatif : c’est le traitement de la pathologie maternelle en cause.
• Substitutif : c‘est la correction des carences et de la dénutrition fœtales.
• Préventif : c’est la prévention de la coagulation intra-placentaire par de l’aspirine ou de l’héparine.
Le traitement obstétrical dépend du terme et de l’état fœtal :
• Avant 32 SA : effectuer une césarienne si le pronostic fœtal ou maternel est engagé.
• Avant 34 SA : donner des corticoïdes pour prévenir la maladie des membranes hyalines en cas d’accouchement prématuré.
• Après 34 SA : permettre la voie basse ou la césarienne.

168
16 Accouchement prématuré
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

• Expliquer les éléments de diagnostique clinique, les étiolo-

1. Définitions gies de la menace d’accouchement prématuré.
2. Etiologies • Enumérez les moyens thérapeutiques
3. Diagnsotic positif • Connaître les différents tocolytiques
4. Prise en charge • Citez les moyens de prévention de la menace d’accouche-
ment prématuré
5. Tocolytiques
• Décrire les éléments de diagnostic clinique de l’accouche-
ment prématuré

1. Définition
L’accouchement prématuré est défini comme un accouchement survenant avant 37 SA
révolues. La menace d’accouchement prématuré (MAP) est définie comme l’apparition de
contractions douloureuses, régulières, persistantes et rapprochées, avec modifications du
col utérin, qui surviennent, selon l’OMS, entre 22 SA et 36 SA + 6 jours.
Il existe différents stades de prématurité :
• Prématurité tardive (ou moyenne) : entre 32 et 37 SA, c’est la catégorie la plus fré-
quente en pratique.
• Grande prématurité : entre 28 et 32 SA. Les prématurés de 22 à 24 SA sont très
faibles et leur maturité pulmonaire est
• Prématurité extrême : entre 22 et 28 SA.
insuffisante, si bien que, même dans les
grandes maternités de niveau 3 en Eu-
2. Etiologies rope, ils ne sont pas réanimés.

Maternelles Annexielles Foetales

Age précoce ou avancé Placenta praevia Grossesse multiple
ATCD de MAP Insuffisance placentaire Infections
ATCD d’avortements Hydramnios Malformations
Malformation (BCI) RCIU
En Algérie la plupart des prématurés ex-
Précarité ou stress trêmes ne survivent pas. Les maternités
de niveau 3 des CHU Nafissa Hammoud
Anémie ou polyglobulie
et Mustapha Pacha, prennent cependant
Comorbidités très bien en charge les grandes préma-
turités.
Médicaments (Distilbène®)
Toxiques
Stress

3. Diagnostic positif
Après avoir confirmé l’association des 3 signes, nous allons compléter l’exploration.
La MAP se définit par l’association de :
3.1. Examen clinique
- Terme entre 22 et 37 SA
• Toucher vaginal : il apprécie l’état du col utérin et recherche une rupture prématurée
des membranes (RPM). - Contractions utérines de travail
• Examen au spéculum : recherche une métrorragie associée, signe de gravité d’une - Modifications du col
MAP.
169
 Gynécologie - Obstétrique

3.2. Examens complémentaires

• Echographie du col : par voie endovaginale, permet de mesurer la longueur cervicale, et l’ouverture de l’OCI avec ou sans protrusion
des membranes.
• Dosage de la fibronectine : dans les sécrétions vaginales, marqueur du travail prématuré. Il a une excellente valeur prédictive néga-
tive, c’est-à-dire que son absence élimine quasiment le diagnostic de MAP.

3.3. Score de Baumgarten

Il s’agit d’un score clinique de gravité, basé sur la présence de contractions, de modifications du col, de l’état des membranes et de mé-
trorragies. Il va de 0 à 12. Moins de 3, la MAP est légère, elle est modérée entre 4 et 5 et sévère au-delà de 6.

Score de Baumgarten

0 1 2 3 4

Contractions 0 Irrégulières Régulières

Membranes Intactes Rup. Haute Rup. basse

Métrorragies 0 Faibles Hémorragie

Col 0 1 cm 2 cm 3 cm ≥ 4 cm

4. Moyens thérapeutiques
Il existe 4 moyens de prise en charge :
• Abstention thérapeutique : attendre l’expulsion spontanée.
• Mesures générales : à effectuer dans tous les cas (ou presque).
• Traitement médical : à base de tocolytiques, qui vont inhiber les contractions utérines.
• Traitement étiologique : c’est le traitement des pathologies maternelles qui pourraient être en causse.

5. Mesures générales
• Hospitalisation : en maternité de niveau 3, repos, arrêt de travail.
• Surveillance maternelle et fœtale : clinique, électrique et échographique.
• Prévention de l’allo-immunisation rhésus : chez la femme Rh-.
• Prévention de la maladie thromboembolique : par de l’héparine.
• Corticothérapie : entre 24 et 34 SA, pour une meilleure maturation pulmonaire et la prévention de la maladie des membranes hya-
lines.
• Sulfate de magnésium : avant 32 SA pour la maturation neurologique.
• Suivi psychologique : si besoin.

6. Indications
• Abstention thérapeutique : en cas de mort fœtale, de fœtus inférieur 24 SA ou si présence de malformations fœtales graves.
• Traitement médical : indiqué si le fœtus est vivant, non malformé, et pas en acidose, afin de prolonger la grossesse au maximum.
Les tocolytiques ne sont administrés que pendant 48 h. Au-delà leur effet est nul. Ils sont contre-indiqués en cas de chorioamniotite.
• Traitement étiologique : il faut traiter systématiquement toute infection maternelle ou toute pathologie qui pourrait être en cause.

7. Prévention
Il faut identifier les grossesses à risque, notamment les grossesses multiples, les grossesses avec comorbidités maternelles etc… Dans ces
cas-là il faut prescrire du repos et un arrêt de travail afin de limiter les efforts qui pourraient déclencher le travail.

170
 Accouchement prématuré

1. Tocolytiques
1.1. Molécules
• Les β-2 mimétiques : Terbutaline, Salbutamol.
• Les inhibiteurs calciques : Nifedipine.
• Les antagonistes de l’ocytocine : Atosiban.

1.2. Contre-indications
La tocolyse possède plusieurs contre-indications. En gros, on peut dire qu’elle est contre-indiquée dans toute situation ou le maintien de
la grossesse présente un risque pour le pronostic maternel ou fœtal :
• Mort in-utéro
• Malformation fœtale.
• Souffrance fœtale aiguë (acidose).
• Chorioamniotite.
• Métrorragies sévères
• Pathologie maternelle grave (HELLP, prééclampsie, éclampsie, cholestase gravidique, HTA sévère non contrôlée, cardiopathie…)

Fig 3.115 Prématuré sous couveuse

(© Yann Forget / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

171
 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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172
17 Bassin obstétrical
1. Définitions
2. Anatomie
3. Détroit supérieur OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
4. Excavation pelvienne
• Décrire l’anatomie du bassin obstétrical et l’examen clinique
5. Détroit inférieur du bassin.
6. Mouvements du bassin
7. Examen du bassin
8. Etude paraclinique du bassin

1. Définition
Le bassin est une ceinture osseuse qui soutient le rachis et repose sur les membrs infé-
rieurs. Il est divisé en deux parties :
• Le grand bassin : partie supérieure qui contient les viscères abdominaux.
• Le petit bassin : partie inférieure qui contient les organes génitaux internes, le bas Le petit bassin constitue la voie de pas-
apparein urinaire, le rectum et le canal anal. sage du foetus lors de l’accouchement.
Le petit bassin correspond au bassin obstétrical. Il s’agit d’un canal osseux formé de deux
orifices : le détroit supérieur (DS) et le détroit inférieur (DI), ainsi qu’une excavation : l’ex-
cavation pelvienne.

2. Anatomie
Le bassin est un complexe formé de quatre os :
Le sacrum est lié au rachis lombaire par
• Le sacrum et le coccyx en arrière. l’articulation lombo-sacrée, formant
• Les deux os coxaux latéralement et en avant. Ces derniers réunissant l’iléon, l’ischion une structure importante : le promon-
et le pubis. toire sacré.
Ces os sont réunis par articulations :
• L’articulation sacro-coccygienne en arrière.
• Les deux articulations sacro-iliaques latéralement.
• La symphyse pubienne en avant.

3. Détroit supérieur
Le détroit supérieur représente l’orifice supérieur du petit bassin.
L’engagement est défini par le franchis-
3.1. Limites sement du DS par le plus grand dia-
Les limites du détroit supérieur d’avant en arrière sont : mètre du foetus.
• En avant : le bord supérieur de la symphyse pubienne.
• Latéralement : l’éminence ilio-pectinée et la ligne arquée.
• En arrière : le promontoire sacré.

3.2. Forme
Le détroit supérieur a une forme de coeur de carte à jouer, avec un arc antérieur régulier Lorsque le foetus s’engage, sa tête va
de 6 cm et deux arcs postérieurs séparés par le promontoire. Les variations des arcs du buter contre le promontoire sacré pour
détroit supérieur définissent ses différentes formes possibles. effectuer un complément de flexion.

173
 Gynécologie - Obstétrique

Fig 3.116 Détroit supérieur Fig 3.117 Détroit inférieur

(© Berichard / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) (© H. Gray, Anatomy of the Human Body, 1918 / Public domain)

3.3. Diamètres
Il existe 5 diamètres importants à retenir :
• Promonto-rétropubien (PRP) : 10,5 à 11 cm.
• Oblique gauche (diamètre d’engagement) et droit (OG / OD) : 12.5 cm.
Pour parler de diamètre gauche ou droit, • Transverse médian (Tm) ou utile : 12 à 12.5 cm.
il faut se référer à l’éminence ilio-pecti-
• Transverse maximum (TM) : 13.5.
née. Le diamètre oblique gauche relie
donc l’éminence ilio-pectinée gauche à • Sacro-cotyloïdien : 9 cm.
l’articulation sacro-iliaque droite.
3.4. Variations
• Bassin platypéloïde : c’est un bassin aplati avec diminution des diamètres obliques et
disparition des arcs postérieurs. Il s’accompagne d’une plus grande fréquence d’en-
gagements en transverse.
- Le diamètre oblique gauche est le dia- • Bassin anthropoïde : c’est un bassin plutôt ovale avec des diamètres presque égaux
mètre classiquement emprunté par le mais le TM est rétréci.
foetus lors de l’engagement.
• Bassin androïde : il se rapproche du bassin masculin, de forme triagulaire, avec allon-
- Le transverse maximum est trop en ar- gement du PRP, diminution du TM. L’engagement est beaucoup plus difficile.
rière, le foetus est gêné par le promon-
toire. 4. Excavation pelvienne
- Le transverse médian n’est pas utilisé C’est la région du bassin située entre le DS et le DI. C’est dans cette partie que s’effectue la
car le foetus est gêné par les épines scia- descente et la rotation du foetus lors de l’accouchement.
tiques.
- Je ne sais pas pourquoi c’est l’oblique 4.1. Limites
gauche plutôt que le droit... • En avant : la face postérieure de la symphyse pubienne.
• Latéralement : les surfaces quadrilatères.
• En arrière : la face antérieure du sacrum.

4.2. Forme
Le DS forme un angle de 60° en bas
L’excavation a une forme de segment de tore (un segment de cylindre concave en bas et en
et en avant avec l’horizontale chez
avant). Sa courbure est un facteur du pronostic obstétrical lors de l’accouchement. Les bas-
une femme debout, et de 45° chez une
sins avec un sacrum plat ou un sacrum en hameçon rendent la descente plus laborieuse.
femme en position gynécologique. L’axe
de descente du foetus, dit axe ombilico-
coccygien, est perpendiculaire au plan
4.3. Détroit moyen
du DS. C’est un rétrecssiement au niveau du tiers inférieur de l’excavation pelvienne, marqué par
la présence des deux épines sciatiques. L’espace entre les deux épines est un facteur du
pronostic obstétrical et peut être apprécié par la mesure de la ligne bi-épineuse, aussi dite
ligne bi-sciatique, qui mesure 10 cm.
Le diamètre bi-pariétal du foetus doit
être inférieur au diamètre bi-sciatique 5. Détroit inférieur
de 1 cm dans les présentations cépha-
Le détroit inférieur représente l’orifice inférieur de l’excavation pelvienne, mais aussi la
liques.
zone d’insertion des muscles du périnée.

174
 Bassin obstétrical

5.1. Limites
Il a la forme d’un losange à grand axe antéro-postérieur. Ses limites sont :
• En avant : le bord inférieur de la symphyse pubienne.
• Latéralement : d’avant en arrière : le bord inférieur des branches ischio-pubienne,
celui des tubérosités ischiatiques et celui des ligaments sacro-sciatiques.
• En arrière : la pointe du coccyx.

5.2. Diamètres
Au niveau du DI seuls deux diamètres sont d’intérêt clinique : Il ne faut pas confondre le diamètre
bi-ischiatique du DI avec le diamètre
• Sous-pubo-sous-coccygien : diamètre antéro-postérieur de 9.5 cm. Lors du passage
bi-sciatique du DM.
du foetus par le DI, le coccyx sera refoulé en arrière, c’est la rétropulsion du coccyx,
qui amène le diamètre à 12.5 cm.
• Bi-ischiatique : diamètre horizontal qui relie les tubérosités ischiatiques, de 11 cm.
L’angle formé par par la symphyse pubienne et les tubérosités ischiatiques et appelé ogive
pubienne. Il est de 85 à 90°. Lorsque cet angle est fermé, le foetus a tendance à s’orienter
en arrière plutôt qu’en avant, et rendre le dégagement de la tête beaucoup plus dangereux
pour le périnée postérieur.

6. Mouvements du bassin
6.1. Nutation
Du latin « nutare » qui signifie saluer, il s’agit d’un mouvement de flexion de la hanche
qui fait pivoter la symphyse pubienne vers le haut. Ceci entraine une diminution du PRP,
le rapprochement des ailes iliaques, l’écartement des tubérosités ischiatiques (et donc
l’augmentation du diamètre bi-ischiatique) et le refoulement du coccyx en arrière (et donc
l’augmentation du diamètre sous-pubo-sous-coccygien).
Il s’effectue soit en demandant à la patiente de s’agenouiller puis de se pencher en avant
(comme un salut asiatique), soit en demandant à la patiente en position gynécologique de
relever ses jambes sur son tronc au maximum. Ce mouvement facilite le dégagement du
nouveau-né.

6.2. Contre-nutation
Il s’agit d’un mouvement d’extension des cuisses qui fait pivoter la symphyse pubienne
vers le bas. Ceci entraine une augmentation du PRP, l’écartement des ailes iliaques, le rap-
prochement des tubérosités ischiatiques, et une diminution du diamètre sous-pubo-sous- Il existe d’autres mouvements du bassin
coccygien. Ce mouvement facilite l’engagement du foetus par augmentation du PRP. qui sont réalisés de manière automa-
tique lors du passage du foetus, comme
6.3. Antéversion et rétroversion la rétropulsion du coccyx dont il s’est agi
précédemment.
• Antéversion : elle fait basculer le bassin en avant, facilite la descente et la rotation.
• Rétroversion : elle fait basculer le bassin en arrière, facilite le dégagement.

7. Examen du bassin
L’examen clinique du bassin est systématiquement réalisé à terme. Il répond à trois exi-
gences :
• Il est réalisé à terme (37 SA).
• La patiente doit être installée sur un plan dur, vessie et rectum vides.
• L’exploration doit se faire dans le même ordre.

Exploration du DS • Les doigts sont dirigés en direction du coccyx et de la der-

nière vertèbre sacrée puis remontent le long de la concavité
sacrée. Le contact doit être perdu vers S1-S2. Le promontoire
n’est jamais atteint.
• Les doigts suivent ensuite les lignes arquées. Le contact doit
être perdu vers le 1/3 postérieur. Les sinus sacro-iliaques ne
sont jamais atteints.

175
 Gynécologie - Obstétrique

Exploration du DM • Estimation de la hauteur et de l’inclinaison de la symphyse

pubienne.
• Recherche des épines sciatiques et mesure du diamètre
bi-sciatique.
Exploration du DI • Estimation de l’angle d’ouverture de l’ogive pubienne par la
palpation des branche ischio-pubiennes.

8. Etude paraclinique du bassin

L’étude praclinique se fait par des examens radiologiques. Ils permettent de mesurer le
PRP et le Tm au niveau du DS, le diamètre bi-sciatique au niveau du DM et le diamètre
bi-ischiatique au niveau du DI.
Fig 3.118 Scannopelvimétrie de profil, mesure Radiopelvimétrie
du PRP (1) et du sous-pubo-sous-coccygien (2) • Réalisation d’un cliché de profil, d’un cliché de face, et d’un
(© Mikael Häggström / Wikimedia Commons / CC-BY-SA) cliché en décubitus dorsal, cuisses fléchies.
• Attention à l’irradiation maternelle et à la nature approxima-
tive des clichés radiologiques.
Scannppelvimétrie
• Réalisation d’un cliché de profil et de deux coupes transver-
sales.
• C’est l’examen de choix, avec peu d’irradiation (coupes ci-
blées), et des mesures plus précises que la radiographie
simple.

Pelvimétrie IRM
• Réalisation de deux coupes transversales.
• Les mesures sont plus précises mais le cout est élevé.
Fig 3.119 Scannopelvimétrie de face, mesure
du Tm
(© Mikael Häggström / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

Fig 3.120 Mesure du bi-sciatique

(© Mikael Häggström / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

Fig 3.121 Mesure du bi-ischiatique

(© Mikael Häggström / Wikimedia Commons / CC-BY-SA)

176
18 Epreuve du travail
1. Définitions
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
2. Conditions
• Expliquez l’épreuve du travail et ses étiologies.
3. Contre-indications
4. Conduite à tenir

1. Définition
L’épreuve du travail est une épreuve dynamique qui consiste à confronter la tête fœtale à un bassin maternel limite. L’on ne peut parler
d’épreuve du travail qu’après rupture des membranes. Elle apprécie, sous couvert d’une contractilité utérine normale, l’évolution de la
dilatation du col.

2. Conditions
Il existe des conditions préalables pour tenter la voie basse sur un bassin limite :
• Une dilatation cervicale d’au moins 3 cm.
• Une bonne contractilité utérine, aidée par les utérotoniques si besoin.
• Une tocographie permanente, pour surveiller l’état de contraction utérine et la souffrance fœtale.
• Des membranes rompues.

3. Contre-indications
Les contre-indications à l’épreuve du travail sont également les indications de la césarienne prophylactique.
• Dystocies osseuses :
o Indice de Magnin < 20 cm
o Promonto-rétropubien < 8.5 cm
o Transverse médian < 9.5 cm
o Bi-sciatique < 8 cm
o Asymétrie sacro-cotyloïdienne > 3 cm
• ATCD d’extraction difficile : avec dégâts fœtaux (SFA, lésions…) ou maternels (déchirures) pour des enfants de poids normal.
• Obésité morbide.
• Dépassement de terme : avec conditions cervicales défavorables.
• Rputure prématurée des membranes : avec conditions cervicales défavorables.
• Altération du RCF ou LA teinté.

4. Conduite à tenir
L’épreuve du travail est une épreuve dynamique, où l’on teste la progression du mobile fœtal dans le bassin rétréci. Il faut donc surveiller
la dilatation cervicale et la contractilité utérine.
L’on parle d’épreuve du travail positive si la dilatation est rapide et l’engagement est franc. Dans ce cas la patiente peut accoucher par voie
basse. Dans d’autres cas, l’épreuve peut se dérouler anormalement dans l’une des étapes du travail.

4.1. Altération du bien être fœtal

Par SFA par exemple. Si c’est en début de travail, la césarienne est indiquée, sinon, cela dépendra de la présentation et de l’état fœtal. Ça
se soldera le plus souvent par une césarienne.

177
 Gynécologie - Obstétrique

4.2. Stagnation de la dilatation

• Bonne contractilité utérine : surveillance par tocographie interne, puis césarienne si la stagnation dure plus de 2 h.
• Mauvaise contractilité utérine : Syntocinon, puis césarienne si la stagnation dure plus de 2 h.

4.3. Défaut d’engagement

Dans ce cas il faut vérifier si toutes les conditions sont encore favorables, et surtout la variété de présentation. Les variations postérieures
progressent lentement, il est donc possible d’intervenir. Si l’absence d’engagement dure plus de 2 h, il faut passer à la césarienne.

Notes

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19 Dystocies osseuses
1. Définitions
2. Classification OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Classifcation anatomique • Expliquez la dystocie osseuse et ses étiologies.
4. Classification étiologique
5. Conséquences obstétricales

1. Définition
La dystocie osseuse est un travail laborieux et difficile, lié à une anomalie osseuse du bassin maternel, pour un fœtus de poids normal. Il
peut s’agir d’une anomalie de forme, d’inclinaison ou de taille, qui peut siéger à n’importe quel étage du bassin obstétrical.

2. Classification
• Anatomique : la plus utilisée.
• Etiologique : de moins en moins utilisée.
• Morphologique : utilisée plutôt en recherche.

3. Classification anatomique
3.1. Bassins symétriques

Détroit supérieur

Type Description

Bassin aplati Diminution isolée du PRP < 10.5 cm

Bassin transversalement rétréci Diminution isolée du TM < 12.5 cm

L’on parle de bassin généralement rétréci lorsque les deux diamètres sont diminués.

Excavation

Type Description

DM rétréci Diamètre bi-sciatique < 9.5 cm

Bassin annelé Anneau du DS rétréci

Bassin étagé Formation de faux promontoires sacrés

Redressement du sacrum L’excavation est transformée en canal

Détroit inférieur

Type Description

Diminution du diamètre bi-ischiatique < 11 cm, avec coccyx

Bassin entonnoir
recourbé en hameçon

3.2. Bassins asymétriques

Il s’agit le plus souvent de déformations liées à des fractures ou des maladies comme la poliomyélite ou la tuberculose. Ils sont associés
à une asymétrie des diamètres sacro-cotyloïdiens et du détroit moyen.

179
 Gynécologie - Obstétrique

Fig 3.122 Bassin aplati Fig 3.123 Bassintransversalement Fig 3.124 Redressement du sacrum Fig 3.125 Bassin en hameçon
(©Adam Roumani) rétréci (©Adam Roumani) (©Adam Roumani)
(©Adam Roumani)

4. Classification étiologique
4.1. Anomalies congénitales

Anomalies sacrococcygiennes

Type Description

Bassin de Naegele Agénésie d’un aileron sacré

Bassin de Robert Agénésie bilatérale des ailerons sacrés

Lombalisation Bassin plus proximal à cause de vertèbres en moins

Sacralisation Bassin plus distal à cause de vertèbres en plus

Anomalies pubiennes

Type Description

Associé à des exstrophies vésicales, qui sont des malformations

Bassin fendu embryonnaires de la membrane cloacale (souvent traitées à l’en-
fance)

Synostoses Soudure de la symphyse pubienne

Anomalies coxales

Type Description

Protrusion acétabulaire Avec une hanche profonde et une perte de l’amplitude articulaire

Angulation de la colonne vertébrale, bassin de petite taille et trop

Bassin d’achondroplase
fléchi

Bassin d’adolescente Bassin de petite taille, qui atteint sa taille définitive à 18 ans

4.2. Anomalies acquises

• Affections médicales : tuberculose, polio, rachitisme, luxation congénitale de la hanche…
• Affections chirurgicales : fractures de la hanche et leurs séquelles (cals +++).
• Atteinte indirecte : surtout les atteintes de la colonne vertébrale qui datent de l’enfance (cyphose ou scoliose) qui n’ont pas été
traitées. Leur gravité est fonction de la proximité de l’atteinte avec le bassin.

Fig 3.126 Bassin de Naegle Fig 3.127 BassindeRobert

(©Adam Roumani) (©Adam Roumani)

180
 Dystocies osseuses

5. Conséquences obstétricales
La dystocie osseuse influe grandement sur les phénomènes mécaniques de l’accouchement et notamment sur deux plans :
• L’accommodation de la tête : flexion et asynclitisme…
• La progression dans l’excavation : et ses trois temps.

5.1. Accommodation de la tête

• Changement de posture : en temps normal, dans les présentations de sommet en variété antérieure, la tête du fœtus se met en
hyper-flexion en butant contre le promontoire sacré. Dans les dystocies osseuses, cette hyper-flexion peut manquer, et les variétés
postérieures sont fréquentes. En général, l’association d’une tête défléchie et d’une variété postérieure est de mauvais pronostic.
• Asynclitisme : la tête du fœtus franchit le détroit supérieur par le passage successif des bosses parié-tales. L’asynclitisme peut être
postérieur, dans ce cas la suture coronale se rapproche de la symphyse pubienne, ou antérieur et dans ce cas la suture coronale se
rapproche du sacrum. Il peut s’accompagner de chevauchements des os pariétaux.
• Modelage céphalique : l pressions latérales vont souvent faire chevaucher l’os frontal et occipital sous les os pariétaux.

5.2. Progression dans l’excavation

Temps Bassins symétriques Bassins asymétriques

Engagement Dans les bassins aplatis, le diamètre transverse est utili- En cas d’asymétrie légère, l’engagement peut se faire
sé, avec asynclitisme normalement
Dans les bassins transversalement rétércis, le diamètre En cas d’asymétrie moyenne, la tête s’accommode par
oblique est le plus utilisé avec fréquence des variétés une hyper-flexion
postérieures
En cas d’asymétrie forte, l’engagement est difficile,
Dans les bassins généralement rétrécis, les diamètres voire impossible
obliques, plus petits, nécessitent une grande hyper-
flexion.

Descente Les enclavements sont fréquents, la césarienne est à L’enclavement au niveau des épines sciatiques est fré-
envisager. quent.

Dégagement En occipito-sacré, par fermeture de l’ogive pubienne, Il est rarement difficile.

avec risque de lésion périnéale chez la mère.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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20 Grossesse prolongée
1. Définitions
2. Etiopathogénie OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Diagnostic positif • Expliquer la physiopathologie de la grossesse prolongée, ci-
4. Surveillance ter ses étiologies et déterminer ses éléments de diagnostic
clinique et paraclinique
5. Conséquence
6. Prise en charge

1. Définition
Selon le CNGOF, la grossesse prolongée désigne une grossesse qui dépasse 41 SA. Si elle dépasse 42 SA, il s’agit d’un dépassement de
terme. La grossesse prolongée est considérée comme une grossesse à haut risque, étant donnée la morbi-mortalité périnatale impor-
tante.

2. Etiopathogénie
Le mécanisme des grossesses prolongées est inconnu, d’ailleurs, même le mécanisme de déclenchement du travail est inconnu. A noter
que la « cause » la plus fréquente de grossesse prolongée et de dépassement de terme reste la mauvaise estimation de la date d’accou-
chement, ou une DDR erronée. Cela implique évidemment que la grossesse n’est pas réellement prolongée, et que l’hospitalisation de la
patiente et la surveillance rapprochée est plus ou moins inutile. Les autres causes théoriques sont les suivantes :
• Théorie mécanique : une disproportion fœto-pelvienne peut entrainer une mauvaise stimulation du col de l’utérus et donc une
absence de déclenchement du travail.
• Théorie immunitaire : avec augmentation de l’activité cytotoxique lymphocytaire.
• Théorie hormonale : une perturbation du rapport œstrogènes/progestérone peut être en cause, à noter que les femmes présentant
des cycles irréguliers et des variations de la phase folliculaire sont plus à risque de grossesse prolongée.
• Facteurs fœtaux : l’anencéphalie et l’hypoplasie des surrénales peuvent entrainer une grossesse prolongée par défaut de sécrétion
de précurseurs œstrogéniques.

3. Diagnostic positif
Le diagnostic de grossesse prolongée ne peut être posé que si le début de grossesse est connu précisément.

3.1. Détermination du terme

• Date des dernières règles : pour un cycle régulier de 28 jours, la date de la grossesse est prévue 2 semaines après la DDR (car l’ovu-
lation a lieu à J14). Si une femme est à 12 semaines d’aménorrhée, elle est à 10 semaines de grossesse.
• Date d’ovulation : elle peut être déterminée par un rapport unique fécondant, par un inducteur de l’ovulation, par la date d’insémi-
nation ou par la courbe ménothermique.
• Echographie du T1 : par mesure de la longueur cranio-caudale du fœtus entre 11 et 14 SA. Les études ont prouvé qu’une échographie
du T1 faite entre 8 SA et 13 SA et 6 jours, avait la meilleure précision.
• Date d’apparition des mouvements actifs fœtaux : 16 SA chez la primipare, et 18 SA chez la multipare.

3.2. Eléments de maturité fœtale

• Diamètre bipariétal (BIP) : > 92 mm à terme, critère d’une bonne maturation.
• Placenta grade III de Grannum : avec présence de calcifications entre la plaque basale et la plaque choriale, d’incisures de la face
fœtale du placenta et présence de lacunes anéchogènes dans les cotylédons.
• Ossification : présence du point de Béclard (fémoral inférieur) dès 33 SA, et du point de Todd (tibial supérieur) dès 35 SA.
• Amniocentèse : avec mesure du rapport lécithine/sphingomyéline, s’il est supérieur à 2, il témoigne d’une bonne maturité pulmo-
naire.

183
 Gynécologie - Obstétrique

4. Surveillance
4.1. Clinique
• Mouvements actifs fœtaux : 3 fois par jour pendant 30 minutes.
• Hauteur utérine : lors d’examens cliniques successifs, à comparer avec la quantité de LA.
• ERCF : afin d’apprécier le bien-être ou la souffrance fœtales.

4.2. Echographique
• Score de Manning : avec ses 4 critères échographiques et son critère ERCF, estime le bien-être fœtal.
• Grades de Grannum du placenta : détermine la sénescence placentaire.
• Doppler fœtal : sa perturbation contre-indique le déclenchement du travail.

Score de Manning

Normal = 1 pt Anormal = 0 pt
Paramètre pendant 30 mn

Au moins 1 épisode d’au moins 30 secondes Absents ou aucun épisode d’au moins 30
Mouvements respiratoires secondes
Au moins 3 mouvements vifs des membres Au moins 2 mouvements des membres
Mouvements globaux

Au moins 1 mouvement vif de flexion-exten- Absence de mouvements lents

Tonus sion du tronc, ou d’un membre ou d’une
main
Normal Oligoamnios
Liquide amniotique

Au moins deux accélérations Moins de 2 accélérations

ERCF

• Score à 4 : interruption de grossesse car SFA probable.

• Score à 6 : réévaluation après 24 h.
• Score de 8 à 10 : normal, rassurant, sauf en cas de dépassement de terme.

5. Conséquences d’une grossesse prolongée

Maternelles Fœtales

Hospitalisations Macrosomie
Taux de césarienne élevé Souffrance fœtale aiguë
Risque de récurrence Mort in-utéro
Traumatismes périnéaux Morbi-mortalité périnatale.

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 Grossesse prolongée

6. Prise en charge
Elle se base d’abord et avant tout sur la surveillance attentive du bien-être fœtal et de la maturation cervicale, le but optimal étant évi-
demment un déclenchement spontané du travail.

6.1. Surveillance
• Dès 41 SA toutes les 48 h.
• Elle se fait par les éléments de surveillance cités précédemment.
• Le score de Bishop décidera également du déclenchement du travail.

6.2. Conduite à tenir

• Déclenchement spontané du travail : si tous les éléments de surveillance sont normaux.
• Déclenchement artificiel : dépend du score de Bishop.
o Bishop < 6 : induction de la maturation du col par les prostaglandines.
o Bishop > 6 : déclenchement du travail par le Syntocinon®.
• Césarienne : ses indications sont précises :
o Anomalie d’un des éléments de surveillance, et notamment des signes de SFA.
o Echec au déclenchement du travail.
o Teste au Syntocinon positif.
o Présentation par le siège.
o Disproportion fœto-pelvienne ou diabète maternel.

6.3. Accueil du nouveau-né

La prise en charge par le pédiatre en néonatologie doit être immédiate. L’examen clinique va retrouver des signes caractéristiques de
prolongation de grossesse, notamment des mensurations supérieures à la normale, un nouveau-né éveillé, les yeux ouverts, l’absence de
lanugo et de vernix, l’aspect fripé des mains et des bourses, une desquamation de la peau, des cheveux et des ongles longs.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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21 Mécanisme de l'accouchement
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

1. Introduction • Décrire le mécanisme général de l’accouchement et expli-

quer les différentes phases du travail et de l’accouchement.
2. Travail
• Expliquer la physiologie de la délivrance normale et décrire
3. Expulsion du foetus l’examen du délivre.
4. Délivrance • Expliquer la physiologie de la contraction utérine, ses effets
et décrire ses anomalies.

1. Introduction
L’accouchement est un phénomène physiologique très complexe qui aboutit au travail,
puis à l’expulsion du fœtus, et enfin à la délivrance. Il signe la fin de la grossesse.
Le terme de la grossesse est compris entre 38 et 42 SA, selon les cours de la faculté de Mé-
decine d’Alger. Cet intervalle change selon les écoles et les recommandations. La CNGOF
préconise 37 à 41 SA, tandis que chez les anglo-saxons, c’est entre 37 et 42 SA. Ce qui est
sûr, c’est que c’est dans les 9 mois…
La date d’accouchement prévue est calculée par la formule: date des dernières règles + 9
mois + 14 jours.
• Avant 36 SA il s’agit d’un accouchement prématuré.
• Entre 36 et 38 SA il s’agit d’un accouchement près du terme.
• Entre 38 et 41 SA il s’agit d’un accouchement à terme.
• Entre 41 et 42 SA il s’agit d’une grossesse prolongée.
• Après 42 SA il s’agit d’un dépassement de terme.

2. Travail
La notion de travail est complexe à définir, mais il s’agit en gros des phénomènes physiques
qui vont aboutir à l’expulsion du fœtus, il s’agira donc avant tout des contractions utérines
et des modifications du col.
Les critères de début de travail sont :
• Critères formels (obligatoires) : les contractions utérines et l’effacement-dilatation
du col.
• Critères informels (facultatifs) : la formation du segment inférieur, l’émission du bou- Les contractions de pré-travail ou
chon muqueux et l’engagement de la présentation. contractions de Braxton-Hicks sont des
contractions qui aident à la formation
2.1. Contractions du travail du segment inférieur durant le dernier
trimestre de grossesse. Elles sont ir-
Les contractions utérines du travail possèdent 5 caractéristiques bien spécifiques. Il faut
régulières, de faible intensité et passa-
que toutes ces caractéristiques soient réunies afin de parler de contractions du travail.
gères. Elles doivent être différentiées
Elles sont :
des contractions de travail.
• Involontaires : sans efforts maternels.
• Intermittentes : rythmiques, en début de travail elles sont espacées de 15 à 30 mn en
début de travail, et de 2 à 3 mn en fin de travail.
• Totales : intéressant la totalité de la musculature utérine de haut en bas.
• Douloureuses : parfois insupportables, d’intensité croissante.
• Progressives : dans leur durée (de 15 à 30 secondes entre le début et la fin du travail),
leur intensité, et leur fréquence.

187
 Gynécologie - Obstétrique

2.2. Action des contraction

Action Description
Formation et l’ampliation du Durant le dernier trimestre de grossesse se forme le seg-
segment inférieur ment inférieur (SI) qui n’est autre que l’isthme de l’uté-
rus qui va se dilater pour épouser la forme de la présen-
tation, grâce aux contractions de Braxton-Hicks.
L’ampliation du SI aura lieu pendant le travail, sollicité
par la présentation, par amincissement de sa muscula-
ture. C’est un élément de bon pronostic de l’accouche-
ment car il signe souvent l’engagement de la présenta-
tion.
Effacement-dilatation du col L’orifice cervical interne va s’ouvrir peu à peu jusqu’à se
La rupture des membranes peut s’effec- confondre avec la face interne de l’utérus. Le col quant à
tuer à 4 temps différents : lui va se raccourcir jusqu’à fusionner avec la partie basse
- Prématurée : avant le début du travail. du segment inférieur.

- Précoce : au début du travail. De l’ancien col va subsister un orifice qui va continuer

à se dilater jusqu’à atteindre 10 cm, où l’on parlera de
- Intempestive : pendant le travail mais à dilatation complète. Il va se constituer un canal entre
dilatation incomplète. l’utérus et le vagin, dit canal segmento-vaginal.
- Tempestive : c’est le scénario optimal, à L’effacement et la dilatation s’effectue successivement
dilatation complète. chez la nullipare, et simultanément chez la multipare.
Action sur les membranes Elles participent à la formation de la poche des eaux,
qui n’est autre que la partie des membranes située au
contact de l’orifice interne, donc de l’aire de dilatation
cervicale.
La poche des eaux joue un rôle protecteur du fœtus
contre les infections et les traumatismes, et elle favorise
une bonne dilatation du col utérin
Action sur le mobile fœtal Elles favorisent l’accommodation du fœtus dans la filière
génitale, pour préparer l’expulsion. Elle fera intervenir
des phénomènes mécaniques et des phénomènes dyna-
miques que nous verrons par la suite.

2.3. Phases du travail

Le travail a été divisé en deux phases selon les recommandations anglo-saxonnes :
• Phase latente : elle peut durer jusqu’à 12 heures. Elle s’étend du début du travail
jusqu’à 5 ou 6 cm (respectivement chez la multipare et la primipare) de dilatation.
Pendant cette phase, la dilatation est lente et progressive, moins de 1.2 cm/h.
• Phase active : elle s’étend de 5 ou 6 cm de dilatation jusqu’à la dilatation complète.
La dilatation est plus rapide, elle peut atteindre 1.5 cm/h, elle inclut également les
efforts expulsifs maternels.

3. Expulsions du fœtus
Plusieurs phénomènes entrent en jeu dans l’expulsion du fœtus. Il y a des phénomènes
dynamiques, des phénomènes mécaniques et des phénomènes plastiques.
Si les efforts de poussée maternels du-
rant plus de 30 mn n’aboutissent pas à 3.1. Phénomènes dynamiques
l’expulsion, l’on parlera d’efforts expul- Ce sont les phénomènes physiologiques intervenant dans l’expulsion. Il s’agira notamment
sifs inefficaces, et il faudra intervenir des efforts de poussée maternels associés aux contractions utérines.
afin de faciliter le dégagement.
• Contractions du travail : elles vont aider à la progression du fœtus dans le bassin
• Formation et ampliation du segment inférieur : grâce aux contractions et à la pro-
gression du mobile fœtal qui appuie sur le SI.
• Dilatation du col : idem.
• Efforts de poussée maternels : cette étape est plus rapide chez la multipare.

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 Mécanisme de l'accouchement

3.2. Phénomènes mécaniques

Phénomène Description
Engagement L’engagement se définit par le franchissement du détroit supérieur (DS) du bassin obstétrical par le plus
grand diamètre de la présentation. Il se fait en 3 temps :
• Orientation : le fœtus va s’orienter pour faire coïncider le plus grand diamètre de la présentation au
plus grand diamètre du DS. Dans la présentation du sommet (la plus fréquente), le fœtus va coïncider
son diamètre occipito-frontal avec le diamètre oblique gauche du DS.
• Amoindrissement : le fœtus va diminuer son diamètre, modifier son attitude, avec de faciliter son pas-
sage dans la filière génitale. Dans la présentation du sommet qui est une présentation fléchie, le fœtus
va effectuer un complément de flexion pour transformer le diamètre occipito-frontal, en diamètre
sous-occipito-bregmatique, plus petit, et donc plus compatible avec le DS.
• Engagement proprement dit : c’est le franchissement du DS par la présentation. Il peut être synclite,
c’est-à-dire que le mobile fœtal passe d’un seul coup, soit asynclite, c’est-à-dire qu’il passera un côté
après l’autre, par à-coups. Dans la présentation du sommet, le synclitisme est défini par le passage des
bosses pariétales
Descente et rotation • Descente : c’est la progression du mobile fœtal dans l’excavation pelvienne. Elle se termine lorsque le
repère de la présentation, c’est-à-dire le point qui permet de reconnaitre la présentation, se pose sous
la symphyse pubienne. Elle se déroule en deux phases
o Première phase : selon l’axe ombilico-coccygien (oblique) de la mère.
o Seconde phase : selon un axe horizontal, parallèle au plan de la table et formant un angle obtus
avec l’axe ombilico-coccygien.
• Rotation : cette rotation peut se faire simultanément à la descente, ou non simultanée (haute ou
basse). Elle vise à amener le repère de la présentation sous la symphyse pubienne, qui servira de point
de pivot lors du dégagement. Dans la présentation du sommet, elle va ramener la petite fontanelle
sous la symphyse.
Dégagement Elle va utiliser le diamètre antéro-postérieur du détroit inférieur (DI), aussi dit diamètre sous-pubo-coccy-
gien. Le dégagement se fait autour d’un point de pivot qui est idéalement la symphyse pubienne.
Lorsque la présentation est bien positionnée, elle va entrainer une rétro-pulsion du coccyx, et ainsi le dia-
mètre de dégagement sera le sous-pubo-sacré, plus important que le précédent. Il arrive parfois que la
rotation se fasse mal, et ainsi le point de pivot sera le périnée postérieur, et ceci est une situation à risque
pour la mère, car la probabilité de déchirure périnéale grave est très élevée.
Lors du dégagement, la présentation va prendre une attitude inverse à celle qu’elle avait lors de l’engage-
ment. Dans la présentation du sommet qui est une présentation bien fléchie, le dégagement se fera par une
déflexion de la tête pour faire apparaitre progressivement la face à la vulve.
Le périnée quant à lui va se distendre, et l’anneau vulvaire va s’allonger et s’ajuster aux diamètres de la
présentation.

Le toucher vaginal peut apprécier la position de la tête par rapport au détroit supérieur avant l’engagement, la position est un élément
pronostic de l’engagement :
• Tête mobile : le TV peut à peine frôler la présentation. La tête peut être refoulée par un mouvement de ballottement. C’est un élé-
ment de mauvais pronostic pour l’engagement.
• Tête appliquée : le TV peut sentir la tête à l’approche du DS et peut légèrement la refouler.
• Tête fixée : le TV ne peut plus refouler la présentation alors qu’elle n’est pas encore engagée. C’est un élément de bon pronostic pour
l’engagement.

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 Gynécologie - Obstétrique

Signes cliniques d’engagement : 3.3. Phénomènes plastiques

- Signe de Fabre : apprécié à la palpation, Ce sont les déformations subies par le fœtus lors de son passage par la filière génitale. Elles
par la mesure de la distance entre l’acro- sont surtout retrouvées dans les accouchements dystociques (difficiles).
mion du fœtus et la symphyse pubienne.
• Déformations intrinsèques : les phénomènes de tassement, de réduction de dia-
La présentation est engagée si la dis-
mètre etc… que l’on retrouve dans les amoindrissements.
tance est inférieure à 7 cm (c’est-à-dire
que la présentation se rapproche de la • Chevauchement des os du crâne : notamment en cas de disproportion fœtopel-
symphyse pubienne). vienne.
- Signe de Demelin : apprécié au toucher • Déformation des plans superficiels : ce sont les bosses séro-sanguines..
vaginal, l’examinateur introduit un doigt
en direction de la deuxième vertèbre 3.4. Présentations
sacrée. La présentation est engagée si La présentation est définie comme la première partie du fœtus qui se présente au détroit
le doigt de l’examinateur bute contre supérieur (DS) du bassin obstétrical. Chaque présentation évolue de façon spécifique dans
celle-ci, au lieu d’arriver aux vertèbres la filière génitale. La conduite à tenir, la gravité et les complications diffèrent d’une pré-
sacrées. sentation à une autre, et même d’une variété de position à une autre. Il existe trois grands
types de présentations :
- Signe de Faraboeuf : apprécié au tou-
cher vaginal, l’examinateur introduit les • Les présentations céphaliques : où le fœtus se présente au DS par la tête. Elles
doigts au toucher vagi-nal. La présen- peuvent être fléchies, c’est le cas de la présentation du sommet, ou défléchies, c’est
tation est engagée si seulement deux le cas des présentations de la face, du front et du bregma.
doigts séparent le fœtus du plan sacro- • Les présentations podaliques : où le fœtus se présente au DS par son pôle inférieur.
coccygien. Après l’engagement, l’on parlera d’une présentation de siège. Il s’agira soit d’un siège
complet, où le fœtus est assis en tailleur à l’intérieur de l’utérus, ou d’un siège dé-
complété, où le fœtus a les jambes pliées le long du corps.
• Les présentations transverses : où le fœtus est « allongé » dans l’utérus. Après l’en-
gagement, l’on parlera d’une présentation de l’épaule. A noter que les présentations
transverses et du front contre-indiquent formellement la voie basse.

4. Délivrance
C’est la phase d’expulsion des annexes, c’est-à-dire le placenta, les membranes et le cor-
don ombilical. Elle se fait en 3 phases :
Décollement Avec des métrorragies et un déroulement du cordon à la vulve. Le
Fig 3.128 Signe de Demelin
(©Adam Roumani)
plan de clivage du placenta se situe généralement dans l’épaisseur de
la muqueuse utérine, entre la couche compacte et la couche spon-
gieuse. La couche basale va, elle, assurer la régénération de l’endo-
mètre

Expulsion Sous l’action des contractions utérines résiduelles, voire même des ef-
forts expulsifs maternels associés. Selon sa position initiale, le placen-
ta peut être expulsé selon deux modes :
• Le mode Baudeloque : il concerne le placenta normalement in-
séré au niveau de la partie supérieure de l’utérus ou du dôme. Il
descend sous l’effet de la gravité, et c’est la face maternelle qui
apparait en premier à la vulve.
• Le mode Duncan : il concerne le placenta normalement inséré
Fig 3.129 Signe de Faraboeuf
(©Adam Roumani) au niveau des faces latérales de l’utérus ou le placenta praevia.
Il descend par glissement, et c’est la face fœtale qui apparait en
premier à la vulve. Il est plus hémorragique car il y a rétention
des membranes dans l’utérus.
Une révision utérine manuelle peut être nécessaire si l’on soupçonne
une rétention des membranes.
Hémostase Par rétraction utérine qui va colmater les artères spiralées béantes,
puis par les mécanismes normaux de la coagulation, notamment :
• L’augmentation des facteurs de coagulation circulants, et la dimi-
nution des facteurs anticoagulants (antithrombine III), physiolo-
giques durant la grossesse.
• La sécrétion de thromboplastine par le placenta lors de son dé-
Fig 3.130 Modes de délivrance collement (c’est ce même phénomène qui entraine la CIVD du-
(©Adam Roumani)
rant l’hématome rétro-placentaire).

190
22 Présentation du sommet
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
1. Introduction
• Définir la présentation du sommet, citer ses étiologies, dé-
2. Diagnostic crire son mécanisme d’accouchement et expliquer les élé-
3. Mécanisme de l’accouchement ments de diagnostic.

1. Introduction
1.1. Définition
La présentation du sommet est une présentation céphalique où le fœtus se présente au
détroit supérieur par la tête en flexion complète. C’est la présentation la plus eutocique
(sans complication) et heureusement la plus fréquente.

1.2. Caractéristiques
• Fréquence : c’est la présentation la plus fréquente.
• Complications : c’est une présentation eutocique.
• Repère : c’est la petite fontanelle (fontanelle postérieure, lambda).
• Diamètre d’engagement : c’est le diamètre sous-occipito-bregmatique de 9,5 cm.

1.3. Variétés de position

La présentation de sommet compte plusieurs variétés de position :
• Occipito-iliaque gauche antérieure (OIGA), la plus fréquente, c’est-à-dire que le re-
père (l’occiput) est placé contre la branche ilio-pubienne gauche.
• Occipito-iliaque droite postérieure (OIDP), la deuxième par ordre de fréquence. Fig 3.131 Variétés de position
(©Adam Roumani)
• Occipito-iliaque gauche postérieure (OIGP) et occipito-iliaque droite antérieure
(OIDA), dans l’ordre presque égales en termes de fréquence.
• Occipito-iliaque gauche transverse (OIGT) et occipito-iliaque droite transverse (OIDT),
retrouvés dans les bassins aplatis.
• Occipito-sacrée et occipito-pubienne, exceptionnelles.

2. Diagnostic
• Utérus ovoïde à grand axe longitudinal.
• Fœtus en position longitudinale.

• Pôle céphalique : à la partie basse de l’utérus, régulier, dur et

arrondi.
• Pôle podalique : à la partie haute, mou, gros, irrégulier…
• Manœuvre de Budin : une pression sur le fond utérin fera
ressortir le dos du fœtus. Dans le cas d’une OIGA le dos est à
gauche.

• Pôle céphalique : forme ronde, régulière.

• Repère : fontanelle postérieure palpable, elle doit être repérée
par rapport au centre, plus elle est proche du centre, plus la pré-
sentation est fléchie, meilleur est le pronostic.
Fig 3.132 Technique de palpation
• Hauteur de la présentation : par rapport aux épines sciatiques. (©Adam Roumani)

191
 Gynécologie - Obstétrique

3. Mécanisme de l’accouchement
3.1. Phénomènes dynamiques
• Variétés antérieures : l’accouchement se déroule normalement, ce sont des variétés
eutociques.
• Variétés postérieures : l’accouchement est plus difficile, la descente, la rotation et le
Fig 3.133 Diamètres d’engagement dégagement sont ralentis, il existe des anomalies de la contraction utérine, de l’am-
(©Adam Roumani)
pliation du SI et de la dilatation du col utérin.

3.2. Phénomènes mécaniques

Accouchement de la tête
Engagement • Orientation : le fœtus fait coïncider son diamètre occipito-
frontal de 120 mm avec le diamètre oblique gauche du DS
qui fait 125 mm.
• Amoindrissement : il effectue un complément de flexion
Fig 3.134 Orientation et amoindrissement
(©Adam Roumani) de la tête, il fait passer le diamètre d’engagement vers le
sous-occipito-bregmatique qui fait 95 mm.
• Engagement proprement dit : engagement des bosses
pariétales, soit synclites, soit asynclites.
• Dans les variétés postérieures : le fœtus est bien orien-
té, mais la mauvaise adaptation de la tête au bassin dans
ce cas, fait que l’amoindrissement (donc le complément
de flexion) se fera mal. Le diamètre d’engagement étant
limite, ce dernier sera laborieux, très long et souvent en
Fig 3.135 Engagement proprement dit asynclitisme.
(©Adam Roumani)
Descente et rotation • Descente : d’abord sur l’axe ombilico-coccygien de la
mère puis sur un axe horizontal, parallèle au plan de la
table.
• Rotation : le fœtus effectue une rotation de 45° pour
ramener l’occiput sous la symphyse pubienne et se posi-
tionner en occipito-pubien.
• Dans les variétés postérieures : la descente est lente, et
la rotation de 135° pour ramener l’occiput en avant est
encore plus lente. Il arrive parfois que la rotation se fasse
Fig 3.136 Descente de 45° vers l’arrière, et dans ce cas l’occiput viendra se
(©Adam Roumani)
fixer sur le périnée postérieur, en occipito-sacré.

Dégagement • L’occiput se cale sous la symphyse pubienne, qui va servir

de point de pivot pour le dégagement.
• La tête va effectuer une déflexion. L’accoucheur doit exer-
cer une pression sur la tête qui apparait à la vulve par sa
main gauche, afin de maintenir le complément de flexion,
mais également d’éviter une déflexion brutale qui pour-
rait déchirer le périnée de la mère.
• Il va ensuite dégager les bosses frontales très lentement,
en posant la main droite derrière l’anus (protégé par une
Fig 3.137 Rotation compresse) et en ramenant le menton vers l’avant. Ceci
(©Adam Roumani) va guider la déflexion de la tête jusqu’au dégagement
complet.
• Dans les variétés postérieures : si le fœtus est en occi-
pito-pubien, le dégagement se passera comme décrit
ci-dessus. S’il est en occipito-sacré, il faudra être prudent
car c’est le périnée qui servira de point de pivot. Il faut
donc le protéger par une épisiotomie. Le dégagement se
fera « en S », c’est-à-dire que le fœtus va effectuer une dé-
flexion vers le bas pour faire apparaitre la face à la vulve,
Fig 3.138 Dégagement en occipito-pubien
d’abord le front, puis le nez, puis le menton, et ensuite
(©Adam Roumani) une flexion vers le haut pour dégager le reste de la tête.

192
 Présentation du sommet

Accouchement de la tête
Engagement • Orientation : le fœtus fait coïncider son diamètre
bi-acrobmial de 120 mm avec le diamètre oblique gauche
du DS qui fait 125 mm.
• Amoindrissement : il effectue un tassement des épaules
qui fait passer le diamètre bi-acromial de 120 mm à 95
mm. Fig 3.139 Maintien de la tête
(©Adam Roumani)
• Engagement proprement dit : engagement des acro-
mions souvent en synclitisme.
Descente et rotation • Descente : suit celle de la tête.
• Rotation : le diamètre bi-acromial devient antéro-posté-
rieur.
Dégagement • Une fois la tête dégagée, l’accoucheur effectue une rota-
tion de restitution (si elle n’a pas déjà été faite spontané-
ment). Fig 3.140 Relèvementdumenton
(©Adam Roumani)
• L’épaule postérieure va effectuer une rétropulsion du
coccyx, augmentant le diamètre vertical du DI vers le
sous-pubo-sacré. Pour l’accouchement du siège, étant
• L’accoucheur tire vers le bas pour dégager l’épaule anté- donné le faible diamètre bi-trochanté-
rieure, puis tire vers le haut pour dégager l’épaule posté- rien de 90 mm, l’engagement, la des-
rieure. Il est essentiel de surveiller le périnée postérieur cente et la rotation, et le dégagement du
à ce stade. siège se font très facilement. L’enfant est
alors saisi sous le siège et se dégage.
3.3. Phénomènes plastiques
L’on peut retrouver des bosses séro-sanguins au sommet de la tête, notamment dans les
variétés postérieures. Elles sont à droite dans les variétés gauches et à gauche dans les
variétés droites. Les déformations osseuses sont rares.

Fig 3.141 Dégagement de la tête Fig 3.142 Dégagement de l’épaule Fig 3.143 Dégagementdel’épaule Fig 3.144 Dégagementdufœtus
(©Adam Roumani) antérieure postérieure (©Adam Roumani)
(©Adam Roumani) (©Adam Roumani)

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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22 Présentation de la face
1. Introduction
2. Etiologies OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Diagnostic • Définir la présentation de la face, citer ses étiologies, décrire
4. Mécanisme de l’accouchement son mécanisme d’accouchement et expliquer les éléments de
diagnostic.
5. Conduite à tenir
6. Pronostic

1. Introduction
1.1. Définition
La présentation de la face est une présentation céphalique où le fœtus se présente au
détroit supérieur par la tête en déflexion complète. Elle fait partie des présentations dites
céphaliques défléchies qui comprennent :
• La présentation de la face totalement défléchie.
• La présentation du front à 2/3 défléchie.
• La présentation du bregma à 1/3 défléchie.

1.2. Caractéristiques
• Fréquence : c’est une présentation assez rare.
• Repère : c’est le menton.
• Diamètre d’engagement : c’est le diamètre sous-mento-bregmatique de 9,5 cm.

1.3. Variétés de position

• Mento-iliaque gauche antérieure (MIGA), la plus fréquente.
• Mento-iliaque droite postérieure (MIDP), la deuxième par ordre de fréquence.
• Mento-iliaque droite antérieure (MIDA) et mento-iliaque gauche postérieure (MIGP)
presque égales en termes de fréquence.
• Mento-iliaque gauche transverse (MIGT) et mento-iliaque droite transverse (MIDT),
retrouvés dans les bassins aplatis.

2. Etiologies
Ce sont toutes les pathologies qui empêchent le fœtus de fléchir le cou, ou encore les
pathologies qui font que le fœtus a beaucoup de place, de « champs libre », pour adopter
des positions vicieuses.

Maternelles Annexielles Foetales

Viciations pelviennes Hydramnios Tumeurs ou malformations
du cou Fig 3.145 Variétés de position
Grande multiparité Placenta prævia (©Adam Roumani)
Hypertonie des muscles
Malformation utérine Circulaire du cordon
cervicaux
Obliquité utérine
Hydrocéphalie
Contractilité asymétrique
Dolichocéphalie
du SI
Prématurité
Retard de croissance

195
 Gynécologie - Obstétrique

3. Diagnostic

• ATCD obstétricaux : de présentations céphaliques défléchis au-

paravant, ou d’accouchements dystociques.

• Utérus ovoïde à grand axe longitudinal, souvent dévié à droite.

• Fœtus en position longitudinale.

• Pôle céphalique : à la partie basse de l’utérus, régulier, dur et

arrondi. L’on peut palper une masse angulaire en fer à cheval,
correspondant à la mandibule, en faveur du diagnostic.
• Pôle podalique : à la partie haute, mou, gros, irrégulier…
• Latéralement : la palpation du dos va retrouver près du pôle
céphalique un pas de marche, « un coup de hache » qui corres-
pond au sillon qui sépare le dos de l’occiput. C’est le signe de
Tarnier.

Fig 3.146 Technique de palpation • On palpe des masses molles, correspondant aux joues, les ar-
(©Adam Roumani) cades orbitaires, le nez et la bouche (avec un mouvement de
succion à l’introduction du doigt), ainsi qu’une masse angulaire
correspondant au menton, repère de la présentation. La grande
fontanelle n’est pas perçue dans la présentation de la face.

• Radiographie du contenu utérin : permet de poser le diagnostic

en mettant en évidence la déflexion de la tête.
• Echographie pelvienne : elle permet de bien visualiser une dé-
flexion de la tête et d’éliminer une malformation fœtale ou une
anomalie utérine.

4. Mécanisme de l’accouchement
4.1. Phénomènes dynamiques
Il existe une mauvaise ampliation du SI et une mauvaise dilatation du col. La poche des
eaux est très souvent rompue précocement. Le travail est lent et laborieux.

Fig 3.147 Engagement de la face 4.2. Phénomènes mécaniques

(©Adam Roumani)

Accouchement de la tête
Engagement • Orientation : le fœtus fait coïncider son diamètre synci-
La rotation doit obligatoirement se pito-mentonnier avec le diamètre oblique gauche du DS.
faire en avant et précède la décente. Si • Amoindrissement : il effectue une exagération de la dé-
elle se fait en arrière, le menton ne peut flexion qui va faire passer le diamètre d’engagement vers
pas s’échapper car la distance est trop le diamètre sous-mento-bregmatique qui fait 95 mm.
longue, le fœtus sera donc enclavé. • Engagement proprement dit : au début il se fait aisément,
mais du fait de la solidarisation céphalothoracique, il exis-
tera un second diamètre d’engagement, le présterno-
syncipital, qui fait 135 mm, incompatible avec le DS.

Descente et rotation
• Descente : elle est semblable à celle de la présentation
du sommet. Elle est tout de même plus laborieuse. Une
fois arrivé au diamètre présterno-syncipital, la descente
ne peut plus se faire. Il faut que le menton s’échappe en
avant par la rotation.
• Rotation : le fœtus ramène son menton vers l’avant, avec
une rotation de 45°, d’une part pour diminuer le diamètre
présterno-syncipital, et d’autre part pour fixer le menton
sur la symphyse pubienne, qui servira de point de pivot
Fig 3.148 Rotation de la face pour le dégagement en mento-pubien.
(©Adam Roumani)

196
 Présentation de la face

Dégagement • Rotation antérieure : le menton se place sous la sym-

physe pubienne qui servira de point de pivot pour le dé-
gagement. Le fœtus va effectuer l’attitude inverse qu’il a
adoptée lors de l’engagement, c’est-à-dire une flexion. Le
menton va apparaitre à la vulve, suivi de la bouche, du
nez, du front, du bregma et de l’occiput. Il faudra enfin
effectuer une rotation de restitution vers le dos.
• Rotation postérieure : le trajet à parcourir est trop long,
le menton ne peut pas s’échapper en arrière, et le fœtus
ne peut pas continuer sa descente à cause de la longueur
Fig 3.149 Dégagement de la face
du diamètre pré-sterno-syncipital. Le dégagement est (©Adam Roumani)
donc impossible, le fœtus risque de mourir si l’on n’in-
tervient pas.

4.3. Phénomènes plastiques

• Bosses séro-sanguines : sur les paupières, les lèvres ou les joues.
• Déformations : on peut retrouver des dolichocéphalies ou des déformations rachi-
diennes passagères, parfois associées à une raucité de la voix liée à un traumatisme
laryngé durant l’accouchement.

5. Conduite à tenir
La présentation de la face est considérée comme la moins dystocique des présentations Fig 3.150 Enclavement
céphaliques défléchies. L’accouchement se déroule souvent normalement, même dans les (©Adam Roumani)
variétés postérieures si tant est que la face tourne en avant !

5.1. En cas d’évolution favorable

Il suffit de surveiller le bon déroulement de l’accouchement, tout en effectuant des TV Le reste de l’accouchement est iden-
prudents, afin d’éviter une rupture prématurée des membranes (dont la fréquence est tique à celui de la présentation du som-
plus élevée dans cette variété de présentation). met.

5.2. En cas de mauvaise évolution

• Défaut d’engagement : c’est une indication à la césarienne.
• Défaut de rotation dans la partie haute : avec d’abord un effort de poussée ma-
ternel, puis une rotation manuelle (manœuvre de Demelin) pour transformer une
variété postérieure en variété antérieure, et en cas d’échec, c’est une indication à la La conduite à tenir dans les rotations
césarienne. postérieures de la face est très com-
plexe, et le pronostic est sombre. L’on dit
• Retard au dégagement : l’élongation trop longue des vaisseaux du cou peut menacer
souvent que « la face tourne en avant ou
le pronostic fœtal, il faut donc intervenir par forceps de dégagement.
meurt ».
• Enclavement de la tête : c’est un cas de figure exceptionnel
o Enfant mort : l’on introduit un perforateur dans le front du fœtus, que l’on fera
tourner vers l’avant pour continuer l’accouchement en mento-pubien. C’est la
cranioclasie.
o Enfant vivant : c’est une indication à la césarienne.

6. Pronostic
Même s’il s’agit d’une présentation relativement eutocique, son évolution reste émaillée
de complications :
• Maternel : la mortalité maternelle est exceptionnelle, possible en cas d’enclavement
induisant une rupture utérine. La morbidité est élevée, liée le plus souvent aux lé-
sions périnéales durant le dégagement.
• Fœtal : soit par la survenue d’une procidence du cordon, d’un enclavement (excep-
tionnel) ou suite à des manœuvres obstétricales traumatisantes.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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23 Présentation du front
1. Introduction
2. Etiologies OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Diagnostic • Définir la présentation du front, citer ses étiologies, décrire
4. Mécanisme de l’accouchement son mécanisme d’accouchement et expliquer les éléments de
diagnostic.
5. Conduite à tenir
6. Pronostic

1. Définition
La présentation de la face est une présentation céphalique où le fœtus se présente au dé-
troit supérieur par la tête en 2/3 défléchie, dans une position intermédiaire entre celle du
bregma et celle de la face. Elle fait partie des présentations dites céphaliques défléchies.
La présentation du front sur un bassin
C’est une présentation de travail, c’est-à-dire qu’il arrive parfois que le fœtus soit légère-
normal est une indication formelle à la
ment défléchi avant le travail, mais se transforme en sommet (ou en face) une fois fixé au
césarienne.
détroit supérieur, notamment chez la multipare. On parle donc de présentation du front si
le fœtus adopte toujours cette position quand il est fixé au DS.

1.1. Caractéristiques
• Fréquence : c’est une présentation rare.
• Complications : elle est très dystocique. Elle contre-indique la voie basse, c’est une
indication classique à la césarienne d’emblée (sauf dans certains cas).
• Repère : c’est le nez.
• Diamètre d’engagement : c’est le diamètre syncipito-mentonnier de 13,5 cm.

1.2. Variétés de position

• Naso-iliaque gauche antérieure (NIGA), la plus fréquente.
• Naso-iliaque droite postérieure (NIDP), la deuxième par ordre de fréquence.
• Naso-iliaque droite antérieure (NIDA) et naso-iliaque gauche postérieure (NIGP)
presque égales en termes de fréquence.
• Naso-iliaque gauche transverse (NIGT) et Naso-iliaque droite transverse (NIDT), re-
trouvés dans les bassins aplatis.

2. Etiologies
Ce sont les mêmes étiologies que celles de la présentation de la face, auxquelles on ajoute
l’ouverture de la bouche pendant l’engagement.

3. Diagnostic Fig 3.151 Variétés de position

(©Adam Roumani)

• ATCD obstétricaux : de présentations céphaliques défléchis au-

paravant, ou d’accouchements dystociques.

• Utérus ovoïde à grand axe longitudinal, souvent dévié à droite.

• Fœtus en position longitudinale.

199
 Gynécologie - Obstétrique

• Pôle céphalique : à la partie basse de l’utérus, régulier, dur et arrondi, avec débord sus-symphysaire, et occu-
pant la moitié du DS. L’on peut palper une masse angulaire en fer à cheval, correspondant à la mandibule, en
faveur du diagnostic.
• Pôle podalique : à la partie haute, mou, gros, irrégulier…
• Latéralement : la palpation du dos va retrouver près du pôle céphalique un pas de marche, « un coup de hache
» qui correspond au sillon qui sépare le dos de l’occiput. C’est le signe de Tarnier.

• L’on palpe directement le front, et sus son pourtour, on retrouve une dépression losangique, correspondant au
bregma (seulement sa partie antérieure) d’un côté, une saillie mousse correspondant aux arcades sourcilières
de l’autre côté. L’on palpe également la racine du nez et parfois les narines, mais jamais la bouche ni la petite
fontanelle..

• Radiographie du contenu utérin : permet de poser le diagnostic en mettant en évidence la déflexion de la tête.
• Echographie pelvienne : elle permet de bien visualiser une déflexion de la tête et d’éliminer une malformation
fœtale ou une anomalie utérine.

4. Mécanisme de l’accouchement
4.1. Phénomènes dynamiques
Etant donné l’enclavement dans la partie haute du bassin et l’engagement impossible, il existe une hypercinésie utérine liée à un syn-
drome de lutte, pouvant aller jusqu’à la rupture utérine.

4.2. Phénomènes mécaniques

La présentation du front pour un fœtus de taille normale dans un bassin normal impose la césarienne, l’on peut tout de même tenter la
voie basse chez le fœtus de moins de 2 kg, chez la multipare dont le bassin a fait ses preuves.

Accouchement de la tête
Engagement
• Orientation : le fœtus oriente son diamètre syncipito-mentonnier (ou syncipito-facial si la bouche est
ouverte) sur le diamètre oblique gauche du DS.
• Amoindrissement : il se fait par tassement, avec aplatissement de l’occiput et du menton.
• Engagement proprement dit : les médecins ont avancé trois hypothèses pour expliquer l’engagement :
o Selon Mangiagalli : l’engagement est asynclite avec passage du menton en premier.
o Selon Polloson : l’engagement est asynclite avec passage de l’occiput en premier.
o Selon Lachapelle : l’engagement se fait par frottement, avec tassement de plus en plus conséquent.

Descente et rotation
• Descente : elle est lente et laborieuse, le tassement continue.
• Rotation : elle se fait le plus souvent en avant, amenant le nez en naso-pubien, derrière la symphyse
pubienne qui servira de point de pivot. Elle peut se faire exceptionnellement en arrière, amenant le nez
en naso-sacré.

Dégagement
Il réalise un mouvement en S avec une flexion suivie d’une déflexion.
• Un mouvement de flexion : autour du nez, ce mouvement fera apparaitre à la vulve le front, le bregma
et le synciput.
• Un mouvement de déflexion : cette fois autour du synciput, qui va se servir du périnée postérieur
comme point du pivot. Il fera apparaitre le nez, la bouche et le menton à la vulve.
• Il faut ensuite réaliser une rotation de restitution, toujours vers le dos.

4.3. Phénomènes plastiques

• Bosse séro-sanguine : au niveau des arcades sourcilières et du front.
• Déformations osseuses : à cause des phénomènes de tassement.

200
 Présentation du front

Fig 3.152 DégagementenS

(©Adam Roumani)

5. Conduite à tenir
5.1. Chez la primipare
La césarienne est inévitable. L’accouchement par voie basse est contre-indiqué pour un
fœtus de taille et de poids normaux.
Le reste de l’accouchement est iden-
5.2. Chez la multipare tique à celui de la présentation du som-
met.
Les situations sont plus nuancées :
• En l’absence d’enclavement : l’on peut tenter une mobilisation manuelle, en effec-
tuant soit un complément de flexion pour la transformer en sommet, soit un complé-
ment de déflexion pour la transformer en face.
• En cas d’enclavement avec fœtus vivant : il faut effectuer une césarienne prudente.
• En cas de mort fœtale : soit une césarienne, soit une cranioclasie. En pratique l’accouchement s’arrête
souvent au stade d’engagement, avec
un enclavement dans la partie haute de
6. Pronostic l’excavation pelvienne.
Il s’agit d’une présentation très dystocique, émaillée de complications :
• Maternelles : le risque de rupture utérine suite au syndrome de lutte est très éle-
vé, sans oublier les lésions périnéales (notamment à la phase de déflexion durant le
dégagement), ainsi que le risque d’escarre par ischémie des parties molles, voire de
décès quand les saignements sont importants.
• Fœtales : avec risque d’embarrure ou d’hématome extradural liés au tassement, voire
la mort fœtale si l’enclavement dure trop longtemps.

201
 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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202
24 Présentation du bregma
1. Introduction
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
2. Etiologies
• Définir la présentation du bregma, citer ses étiologies, dé-
3. Diagnostic crire son mécanisme d’accouchement et expliquer les élé-
4. Mécanisme de l’accouchement ments de diagnostic.

5. Conduite à tenir

1. Introduction
1.1. Définition
La présentation de la face est une présentation céphalique où le fœtus se présente au dé-
troit supérieur par la tête en 1/3 défléchie, dans une position intermédiaire entre celle du
sommet et celle du front. Elle est parfois appelée variation bregmatique de la présentation
du front, étant donnée leur grande ressemblance.

1.2. Caractéristiques
• Fréquence : c’est une présentation rare.
• Complications : peu dystocique
• Repère : c’est la grande fontanelle, dite « bregma »
• Diamètre d’engagement : c’est le diamètre occipito-frontal de 12 cm.

1.3. Variétés de position

Dans ce cas, c’est la position du front par rapport au DS qui détermine la variété de posi-
tion:
• Fronto-iliaque droite gauche antérieure (FIGA).
• Fronto-iliaque droite postérieure (FIDP).
• Fronto-iliaque droite antérieure (FIDA).
• Fronto-iliaque gauche postérieure (FIGP).

2. Etiologies
Ce sont les mêmes étiologies que celles de la présentation de la face, auxquelles on ajoute
l’ouverture de la bouche pendant l’engagement.

2.1. Diagnostic
Les étapes de l’examen clinique et les résultats des examens paracliniques sont identiques
à ceux de la présentation du sommet. Si ce n’est quelques petites différences au toucher
Fig 3.153 Variétés de position
vaginal : (©Adam Roumani)

• Le bregma est palpé dans son intégralité avec ses 4 angles, c’est le signe de la croix.
• Les arcades sourcilières sont parfois retrouvées à dilatation complète.
• La petite fontanelle n’est jamais palpée.

3. Mécanisme de l’accouchement
3.1. Phénomènes dynamiques
C’est une présentation potentiellement dystocique, mais les contractions utérines et la
dilatation du SI se font relativement bien.

203
 Gynécologie - Obstétrique

3.2. Phénomènes mécaniques

Accouchement de la tête
Engagement
• Orientation : le fœtus présente son diamètre occipito-frontal à l’un des diamètres obliques du DS.
• Amoindrissement : il se fait par tassement, comme pour le front.
• Engagement proprement dit : le tassement se poursuit.

Descente et rotation • Elles se font plus aisément que dans la présentation du front.

Dégagement
Il réalise un mouvement en S avec une flexion suivie d’une déflexion.
• Un mouvement de flexion : autour du front, ce mouvement fera apparaitre à la vulve le front, le bregma
et le synciput.
• Un mouvement de déflexion : cette fois autour du synciput, qui va se servir du périnée postérieur
comme point du pivot. Il fera apparaitre le nez, la bouche et le menton à la vulve.
Il faut ensuite réaliser une rotation de restitution, toujours vers le dos.
Le dégagement en fronto-sacré est exceptionnel.

3.3. Phénomènes plastiques

Il peut parfois exister des bosses séro-sanguines dans la région bregmatique.

4. Conduite à tenir
Il faut d’abord faire un diagnostic précoce, et respecter la poche des eaux aussi longtemps que possible. Les lésions périnéales sont fré-
quentes, du fait de la déflexion sur le périnée postérieur durant le dégagement.
• Indications de la césarienne d’emblée : en cas de souffrance fœtale aiguë ou en l’absence d’engagement de la tête.
• En cas de flexion de la tête : il s’agit d’un sommet mal fléchi, avec possibilité d’accouchement par voie basse.
• En cas de déflexion de la tête : s’il s’agit d’un front, il faudra pratiquer une césarienne, s’il s’agit d’une face, la voie basse peut être
tentée si le menton tourne en avant, dans le cas de la rotation en arrière, le risque d’enclavement indique la césarienne.

204
25 Présentation du siège
1. Introduction
2. Etiologies
3. Diagnostic OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
4. Mécanisme de l’accouchement • Définir la présentation du siège, citer ses étiologies, décrire
5. Complications son mécanisme d’accouchement et expliquer les éléments de
diagnostic.
6. Pronostic
7. Conduite à tenir
8. Manoeuvres obstétricales

1. Introduction Il existe d’autres modes de siège,

comme le semi-décomplété où l’un des
1.1. Définition membres est étendu et l’autre est fléchi,
ou encore le siège en « footling », où le
La présentation du siège est une présentation podalique où le fœtus se présente au détroit fœtus est agenouillé.
supérieur par les fesses ou les membres inférieurs.
• Le siège complet : où le fœtus est assis en tailleur dans l’utérus, et se présente au DS
par ses membres inférieurs fléchis.
• Le siège décomplété : où les membres inférieurs du fœtus sont étendus le long du
corps, et se présente au DS par les fesses.

1.2. Caractéristiques
• Fréquence : c’est une présentation assez rare.
• Complications : c’est une présentation considérée comme eutocique, mais la morbi-
mortalité fœtale reste plus élevée que dans la présentation du sommet.
• Repère : c’est le sacrum.
• Diamètre d’engagement : c’est le diamètre bi-trochantérien de 9,5 cm.

1.3. Variétés de position

Fig 3.154 Deux types de présentation du siège
• Sacro-iliaque gauche antérieure (SIGA). (©Adam Roumani)

• Sacro-iliaque droite postérieure (SIDP).

• Sacro-iliaque droite antérieure (SIDA).
• Sacro-iliaque gauche postérieure (SIGP).

2. Etiologies
Maternelles Annexielles Foetales
Malformations utérines Hydramnios Hydrocéphalie ou anen-
céphalie
Distension pelvienne Brièveté du cordon
Spina bifida
Tumeurs prævia Placenta prævia
Myéloméningocèle
Rétrécissement du DS
Trisomie 13 ou 18
Hyperlordose cervicale
Dolichocéphalie
Prématurité
Grossesses multiples Fig 3.155 Variétés de position
(©Adam Roumani)
205
 Gynécologie - Obstétrique

3. Diagnostic

• Symptômes : douleur ou gêne sous-costale.

• ATCD obstétricaux : de présentations du siège.

• Utérus ovoïde à grand axe longitudinal, de forme étroite.

• Fœtus en position longitudinale.

• Au-dessus du DS : siège le pôle podalique, dans le siège complet il s’agit d’une masse large, ferme, irrégulière,
tandis qu’elle est plus ronde et moins volumineuse dans le siège décomplété.
• Au fond utérin : le pôle céphalique est plus petit, dur, arrondi, et ballotant.
• Latéralement : d’un côté la palpation va retrouver un plan convexe et uniforme correspondant au dos.

• Avant la rupture des membranes : il doit être prudent

o Siège décomplété : la présentation est molle, sans sutures ni fontanelle palpable, la pyramide sacrée est
palpée d’un côté.
o Siège complet : la présentation est irrégulière, avec palpation de petits membres d’un côté.
• Après rupture des membranes :
o Siège décomplété : le doigt perçoit deux masses séparées par un sillon inter-fessier, au centre duquel l’on
retrouve l’anus. A l’extrémité du sillon, la perception du sacrum permet de définir la variété de position.
o Siège complet : la masse est plus volumineuse et irrégulière, avec palpation des membres inférieurs.

• Echographie pelvienne : elle permet de poser le diagnostic en cas d’examen clinique difficile peu concluant.

4. Mécanisme de l’accouchement
4.1. Phénomènes dynamiques
Ils sont assez fréquents et doivent faire rechercher et corriger une dystocie :
• Anomalies de l’accommodation : avec une mauvaise ampliation du SI et une dilatation cervicale qui traine dans le temps, parfois
associée à une rupture prématurée de la poche des eaux (attention à la procidence du cordon).
• Anomalies de la contractilité : avec contractions anarchiques du myomètre, voire une hypocinésie, qu’il faut à tout prix corriger par
de l’ocytocine en fin de travail.

4.2. Phénomènes mécaniques

Accouchement du siège
Engagement
• Orientation : le fœtus présente son diamètre bi-trochantérien de 9.5 cm au diamètre oblique gauche
du DS.
• Amoindrissement : il se fait par tassement du diamètre sacro-tibial.
• Engagement proprement dit : il se fait de façon synclite.

• Simultanées, elle amène le diamètre bi-trochantérien dans le diamètre antéro-postérieur du DI par une
Descente et rotation
rotation de 45°, vers l’avant dans les variétés antérieures, et vers l’avant dans les variétés postérieures.

Dégagement
• Dans le siège complet : la hanche antérieure se dégage en premier, sous la symphyse pubienne, puis la
hanche postérieure, en parcourant la concavité sacro-coccygienne.
• Dans le siège décomplété : le dégagement est plus difficile car elle est empêchée par l’extension des
membres supérieurs le long du corps en attelle. Parfois il bute contre le périnée sans pouvoir se dégager.

206
 Présentation du siège

Accouchement des épaules

Engagement • Il place le diamètre bi-acromial dans le diamètre oblique gauche du DS.

Descente et rotation • Elle ramène le diamètre bi-acromial sur le diamètre transverse du DI.

Dégagement • Le dos orienté en avant, les épaules se dégagent l’une après l’autre, de façon asynclite.

Accouchement de la tête dernière

• Il oriente le diamètre sous-occipito-frontal sur le diamètre oblique gauche du DS. Il se fait en même
Engagement
temps que la descente et la rotation. La tête est fléchie.

Descente et rotation • Elle est de 45° en avant. Elle se fait facilement et rapidement suite aux mouvements des épaules.

• Le sous-occiput se fixe sur la symphyse pubienne qui servira de point de pivot. La tête va se fléchir lente-
Dégagement
ment en faisant apparaitre la face, le front, et enfin l’occiput à la vulve.

4.3. Phénomènes plastiques

• Phénomènes liées à la pression utérine : ce sont soit les dolichocéphalies transitoires, soit les atrophies musculaires ou ligamen-
taires.
• Phénomènes affectant l’appareil génital : hématomes des lèvres, atrophie testiculaire, nécrose du scrotum…
• Bosses séro-sanguines : elles siègent soit sur les organes génitaux et les fesses dans les sièges décomplétés, soit sur les talons dans
les sièges complets.

Fig 3.156 Accouchement du siège

(©Adam Roumani)

5. Complications
5.1. Dystocie dynamique
Il peut s’agir d’une stagnation de la dilatation, une rupture prématurée ou intempestive de la poche des eaux, et son corollaire, la proci-
dence du cordon.

207
 Gynécologie - Obstétrique

5.2. Dystocie mécanique

• Retard à l’engagement du siège : plus long dans les sièges décomplétés.
• Descente laborieuse : toujours plus longue dans les sièges décomplétés.
• Rotation du dos en arrière : avec risque d’accrochage du menton au-dessus de la symphyse pubienne.
• Relève des bras : c’est le phénomène de bras nucal qui indique souvent la césarienne.
• Rétention de la tête dernière.
6. Pronostic
Même si la présentation du siège est relativement eutocique, certains incidents peuvent aggraver le pronostic maternel ou fœtal.

Pronostic maternel Le pronostic maternel est aggravé en cas de :

• Lésions des parties molles.
• Infections, notamment des endométrites, en cas de rupture prématurée des
membranes.

Pronostic fœtal Le pronostic fœtal est réservé en conséquence des :

• Taux de malformations élevé.
• Fréquences des procidences du cordon.
• Mauvaises réalisations des manœuvres obstétricales.
Accidents majeurs
• Souffrance fœtale.
• Lésions nerveuses périphériques, notamment du plexus brachial.
• Lésions musculo-squelettiques, notamment la fracture de la clavicule.
Accidents mineurs
• Retard psychomoteur.
• Troubles du comportement.
• Troubles du langage et dyslexie.

Pronostic de l’accouchement Le risque majeur de l’accouchement en présentation du siège est la rétention de la tête
dernière. Cet accouchement ne doit donc être ni imposé, ni improvisé, ni subi. Une bonne
connaissance des facteurs pronostics est nécessaire afin de veiller à son bon déroulement,
ou au mieux de prendre la meilleure décision pour le bien être maternel et fœtal.

Elements de mauvais pronostic

Maternels Foetaux Liés au travail
Age précoce ou avancé Prématurité Rupture prématurée des membranes
Primiparité Siège décomplété Retard à la dilatation cervicale
Poids excessif Poids faible ou excessif Anomalies de l’expulsion
Anomalies du bassin Déflexion de la tête dernière
Indications à la césarienne Bras nucal
Rotation dos en arrière

7. Conduite à tenir
La conduite à tenir est surtout intéressante pendant le travail. En fin de grossesse, le seul geste à réaliser est la version manuelle externe
pour transformer la présentation podalique en présentation céphalique. Ce qui nous intéresse c’est comment réagir pendant le travail.

208
 Présentation du siège

7.1. Césarienne programmée

Elle est indiquée en cas de contre-indications à la voie basse (évidement) :
• Dystocies osseuses.
• Utérus multi-cicatriciel.
• Obstacles praevia.
• Pathologies de la grossesse (anémie, diabète, prééclampsie).
• Primipare âgée.
• Antécédents obstétricaux lourds défavorables.
• Déflexion de la tête dernière.
• Prématurité, hypotrophie ou macrosomie fœtales.

7.2. Accouchement par voie basse

Prise en charge du • Pendant la dilatation : une amnioscopie peut être réalisée
travail prudemment à la recherche de méconium dans le LA. Il faut
à tout prix garder les membranes intactes aussi vite que pos-
sible, et corriger une éventuelle dystocie dynamique. La césa-
rienne doit être indiquée devant toute complication.
• Pendant l’expulsion : l’expectative armée est de règle. Il faut
prévoir une perfusion d’ocytocine afin de prévenir une panne
contractile.
o Méthode Vermelin : c’est une expulsion spontanée à di-
On dit que l’accoucheur pose un siège et
latation complète, après avoir pratiqué une épisiotomie
large, sans tirer sur le fœtus. Il faut laisser le dégage- attend le siège, c’est le principe de la mé-
ment se faire sous l’effet des contractions utérines et des thode Vermelin. Une surveillance très
efforts expulsifs maternels. La methode Vermelin n’est stricte est nécessaire au vu du risque
pas indiquée en cas de rotation en arrière de la tête, vu d’accrcohage de la tête dernière.
le risque d’accrochage.
o Expulsion assistée : en facilitant l’expulsion du siège dé-
complété en dégageant les membres inférieurs, ou en
facilitant l’expulsion des épaules par une manœuvre de
Lovset, ou en facilitant l’expulsion de la tête dernière par
la manœuvre de Bracht (ou de Mauriceau dans certains
cas).

• Dystocie par relèvement des bras : réaliser une manœuvre

Prise en charge de Lantuejoul pour le bras antérieur premier, et de Demelin
d’une dystocie pour le bras postérieur premier.
d’expulsion • Rétention de la tête dernière dans l’excavation : réaliser une
manœuvre de Mauriceau ou appliquer un forceps.

8. Manœuvres obstétricales
8.1. Manœuvre de Bracht
Il s’agit d’une manœuvre que l’on réalise pour faciliter le dégagement de la tête dernière,
en l’absence de dystocie, dans le cadre d’une expulsion assistée. Elle doit être réalisée
après :
• Positionnement du fœtus dos en avant.
• Dégagement spontané ou assisté du siège et des épaules.
• Visualisation des omoplates du fœtus.
Fig 3.157 ManoeuvredeBracht
• Fixation du sous-occiput sous la symphyse pubienne. (©Adam Roumani)

209
 Gynécologie - Obstétrique

La technique est simple :

• L’accoucheur pose ses pouces sur les cuisses du fœtus, et le reste des doigts sur ses
Elle doit être réalisée avec douceur pour fesses.
éviter tout traumatisme, notamment les • Il retourne le fœtus sur le ventre de sa mère en suivant le mouvement de retourne-
fractures. ment normal.
• Le fœtus prend contact avec le ventre de la mère.
• La symphyse pubienne sert de point de pivot pour la tête fœtale qui se dégage en
déflexion.

8.2. Manœuvre de Mauriceau

C’est une manœuvre utilisée en cas de rétention de la tête dernière en déflexion dans
l’excavation. Elle doit être réalisée après :
• Positionnement du fœtus dos en avant.
• Dégagement spontané ou assisté du siège et des épaules.
• Visualisation des omoplates du fœtus.
La technique est réalisée comme il suit :
• L’enfant est placé à cheval sur le bras de l’accoucheur.
• L’index et le médius droits de l’accoucheur sont placés dans la bouche de l’enfant
jusqu’à la base de la langue pour aider à la flexion de la tête.
Fig 3.158 ManoeuvredeMauriceau • L’index et le médius gauche sont placés de chaque côté du cou pour effectuer une
(©Adam Roumani) traction du fœtus dans l’axe ombilico-coccygien.
• La tête se dégage fléchie à la vulve, en faisant d’abord apparaitre le menton, puis la
face, puis le front, puis l’occiput.

8.3. Manœuvre de Lovset

C’est une méthode qui permet d’extraire le fœtus par voie basse sans risque de relèvement
des bras, avant même le dégagement des omoplates. Elle se fait après :
• Engagement des épaules dans le détroit supérieur.
• Avoir effectué une anse au cordon ombilical.
• Avoir mis les épaules sur un axe antéro-postérieur du DI.
La technique est la suivante :
• L’accoucheur saisit le fœtus par les hanches, les pouces au niveau sacré, et les autres
doigts au niveau des ailes iliaques.
• Il va effectuer une rotation de 180°, dos en avant, afin de dégager l’épaule qui était
postérieure et qui est devenue antérieure, par un mouvement de traction vers le bas.
• Le bras est parfois extrait en plaçant deux doigts le long de l’humérus jusqu’au pli du
coude, puis en faisant un mouvement de bascule vers le bas.
• Il va effectuer après cela une seconde rotation de 180°, dos en avant, afin de dégager
la seconde épaule, de façon spontanée, ou en effectuant la même manœuvre que
pour l’autre bras.
Fig 3.159 Manoeuvre de Lovset
• Enfin la manœuvre se termine par un accouchement de la tête, soit par une manœuvre
de Bracht si elle est bien fléchie, soit par une manœuvre de Mauriceau si elle est mal
fléchie ou défléchie.
(©Adam Roumani)

8.4. Manœuvre de Demelin

Elle est indiquée en cas rétention des épaules dans le DS, par relèvement des bras, elle est
plus facile et préférée à la petite extraction du siège. En pratique, une césarienne est le
plus souvent réalisée dans ce cas.
• Le diamètre bi-acromial est amené au diamètre antéro-postérieur.
• L’accoucheur va d’abord dégager le bras postérieur. Il introduit la main correspondant
au bras du fœtus à dégager dans le vagin, le long de la concavité sacrée. Il introduira
par exemple sa main droite pour dégager le bras droit.

210
 Présentation du siège

• Il va placer son pouce dans le creux, et son index et son médius « en attelle » le long de l’axe de l’humérus, puis effectuer un mouve-
ment de bascule vers l’avant, on dit que l’accoucheur « mouche le fœtus ».
• Il va ensuite faire une rotation de 180° pour ramener l’actuel bras antérieur en antérieur. Ce dernier va soit se dégager spontané-
ment, soit nécessiter la même manœuvre que l’autre bras.
• Il finira par une manœuvre de Bracht ou de Mauriceau pour dégager la tête, selon son état de flexion.

8.5. Petite extraction de siège

Elle est également indiquée en cas de rétention des épaules dans le DS, par relèvement des bras. Elle associe passe par deux étapes, le
dégagement des épaules puis le dégagement de la tête. Elle s’effectue après que :
• L’accoucheur a saisi le fœtus par les hanches, les pouces au niveau sacré, et les autres doigts au niveau des ailes iliaques.
• Il a orienté le diamètre bi-acromial sur un axe antéro-postérieur du DI, et effectué une traction vers le bas pour engager les épaules.
• Il a réalisé une anse du cordon puis tiré vers le bas pour amener l’épaule antérieure sous la symphyse pubienne.
L’accoucheur va ensuite réaliser une manœuvre de Lantuejoul pour dégager les bras antérieur :
• Il saisit le bras antérieur du fœtus, avec le pouce sous l’aisselle, et l’index et le médius le long de l’axe de l’humérus en attelle et le
bascule en l’avant pour le dégager.
• Il insère ensuite la main dans le vagin, comme pour un Demelin, place son pouce au creux de l’aisselle du bras postérieur, les deux
doigts en attelle le long de l’humérus, et effectue un mouvement de bascule en avant pour le dégager.
Enfin, l’accoucheur réalise une manœuvre de Bracht ou de Mauriceau pour le dégagement de la tête.

Fig 3.160 Petite extraction de siège

(©Adam Roumani)

8.6. Grande extraction de siège

Elle est indiquée après une version par manœuvre interne (VMI), soit dans le cadre d’un second jumeau, soit dans le cadre d’une présen-
tation transverse qui sera convertie en siège chez la grande multipare.

Premier temps C’est le dégagement de la jambe antérieure.

• L’accoucheur introduit une main dans le vagin, et attrape la jambe antérieure ou les
deux jambes.
• Il dégage la jambe antérieure en effectuant une traction vers le bas, le pied puis le
genou apparaissent la vulve.
Dans le cadre d’un siège décomplété il faut réaliser une manœuvre de Mantel-Pinard, hors
programme.
Deuxième temps C’est le dégagement des hanches.
• Le genou à la vulve, l’accoucheur oriente le diamètre bi-trochantérien sur un diamètre
oblique du bassin.
• Puis il effectue une traction vers le bas, ce qui fera tourner le fœtus le dos en avant. Il
en profitera pour orienter le diamètre bi-trochantérien sur le diamètre antéro-posté-
rieur du bassin.
• Il tire enfin vers le bas, puis horizontalement, puis vers le haut, afin de dégager la
hanche postérieure, et ainsi le siège est entièrement dégagé.
Penser à réaliser une épisiotomie si nécessaire.

Troisième temps Elle correspond simplement à une petite extraction de siège.

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 Gynécologie - Obstétrique

1. Notes

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26 Présentation de l'épaule
1. Introduction
2. Etiologies
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Diagnostic
4. Epaule négligée • Définir la présentation transverse, citer ses étiologies, expli-
quer les éléments de diagnostic et sa prise en charge.
5. Complications
6. Pronostic
7. Conduite à tenir

1. Introduction
L’épaule négligée est la complication la
1.1. Définition plus redoutée de la présentation trans-
Il s’agit d’une présentation transversale, dans laquelle ni le pôle podalique, ni le pôle verse.
céphalique ne siègent dans le DS. Elle est donc incompatible avec l’accouchement par voie
basse. Sa complication inéluctable si elle n’est pas prise en charge est l’épaule négligée, qui
met en jeu le pronostic maternel et fœtal.
Il existe plusieurs types de présentations transversales :
• Présentation transverse : le fœtus est dans un axe perpendiculaire à l’axe du bassin.
• Présentation oblique : le fœtus est en biais, avec son siège dans une des fosses
iliaques, et son flanc en regard du DS.
• Présentation de l’épaule : le fœtus est en biais, avec son sommet dans l’une des
fosses iliaques et son épaule en regard du DS.

1.2. Caractéristiques
• Fréquence : c’est une présentation rare.
• Complications : c’est une présentation très dystocique, avec risque d’épaule négligée,
et de rupture utérine.
• Repère : c’est l’acromion et le dos.

1.3. Variétés de position

Elle est déterminée selon la position de l’acromion. Elle est inutile car l’accouchement par
voie passe est impossible dans tous les cas. Il existe 4 variétés de position.
• Epaule droite dorso-antérieure.
• Epaule gauche dorso-antérieure.
• Epaule droite dorso-postérieure.
• Epaule gauche dorso-postérieure.

2. Etiologies
Elle est est due à un défaut d’accommodation du fœtus à la cavité utérine.

2.1. Présentations imposées

Elles concernent notamment les nullipares, et résultent d’une malformation chez la mère,
exposant ainsi au risque de récidive. Il peut s’agir :
• D’une anomalie du bassin.
• D’une tumeur prævia.
• D’une malformation utérine (utérus cordiforme ou à éperon).
(©Adam Roumani)
213
 Gynécologie - Obstétrique

2.2. Présentations accidentelles

Elles sont souvent liées à une distension utérine inhabituelle, qui permet au fœtus de prendre n’importe quelle position dans l’utérus.
Elles concernent notamment les multipares.

Maternelles Annexielles Foetales

Grande multiparité Hydramnios Disproportion fœto-pelvienne
Relâchement du myomètre Brièveté du cordon Prématurité
Relâchement abdominal Placenta prævia Grossesse gémellaire (2e jumeau

3. Diagnostic

• ATCD obstétricaux : de présentations de l’épaule ou de malformation utérine.

• Utérus ovoïde à grand axe transverse, de forme large.

• Fœtus en position oblique.

• Au-dessus du DS : les doigts se rejoignent sur la ligne médiane.

• Au fond utérin : on n’y retrouve ni le fond ni le siège, il est vide.
• Latéralement : d’un côté la palpation va retrouver le pôle céphalique dur et régulier, et de l’autre côté le pôle
podalique large, irrégulier et mou.
• Entre les deux pôles : dans les variétés dorso-antérieures, on palpe un plan dur correspondant au dos, tandis
que dans les variétés

• Membranes intactes : poche des eaux volumineuse et bombante, repère imprécis.

• Membranes rompues : perception du moignon de l’épaule et de l’acromion, et plus profondément le gril costal
et l’omoplate. Dans certain cas l’on peut percevoir le membre supérieur qui pend dans l’excavation et la main
qui apparait à la vulve.

• Echographie pelvienne : elle permet de poser le diagnostic en cas d’examen clinique difficile peu concluant, et
recherche également une étiologie.

4. Epaule négligée
C’est la complication la plus fréquente et la plus redoutée de la présentation de l’épaule qui a été « négligée », qu’on a laissé évoluer. Il
s’agit souvent de patientes amenées en urgence dans cet état, dans le cadre d’une épaule méconnue, non diagnostiquée.

Fig 3.161 Epaule négligée

(©Adam Roumani)

214
 Présentation de l'épaule

Circonstances Il existe trois conditions formelles pour parler d’épaule négligée.

• La mère est en plein travail.
• Les membranes sont rompues depuis un moment.
• L’utérus est en rétraction.
Conséquences • Immobilisation de la présentation avec blocage de l’engagement.
• Parfois infection du liquide amniotique.
• Mort fœtale.
• Version manuelle impossible.

Complications • Procidence du cordon.

• Chorioamniotite.
• Rupture utérine.

Déroulement La rétraction utérine fait suite à une phase d’hypercinésie, liée à la tentative infructueuse
d’engagement de la présentation. Le fœtus va se tasser dans l’excavation, son cou va s’al-
longer, mettant à mal la circulation cérébrale, et aboutissant in fine à une souffrance fœtale
aiguë, et donc la mort fœtale.
Il y aura ensuite un syndrome de lutte, puis de pré-rupture utérine, et enfin une rupture
utérine par éclatement du segment inférieur. La mère va entrer en état de choc hémorra-
gique, entrainant le décès.

5. Pronostic
Si la présentation est diagnostiquée rapidement, avant le stade d’épaule négligée, le pronostic maternel et fœtal est globalement bon.
Autrement, le pronostic va dépendre de la précocité du diagnostic et des éventuelles complications. La morbi-mortalité fœto-maternelle
reste non négligeable dans l’épaule négligée.

6. Conduite à tenir
Avant le travail • Version par manœuvre externe (VME) à 38 SA : suivie d’un déclenchement du travail
si c’est réussi, ou d’une césarienne si ça échoue. Elle n’est indiquée que chez la multi-
pare en cas de présentation accidentelle.
• Césarienne d’emblée : en cas d’obstacle à la voie basse.
Pendant le travail • Conversion en siège par version par manœuvre interne (VMI) : suivie d’une grande
extraction de siège, elle ne doit être réalisée que si toutes les conditions suivantes sont
réunies :
o Dilatation complète.
o Membranes intactes.
o Utérus sain et souple.
o Absence d’anomalies obstétricales.
• Césarienne d’emblée : si les conditions ne sont pas réunies.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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27 Incompatibilité rhésus
1. Introduction
2. Physiopathologie OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Dépistage
• Connaître l’aspect physiopathologie de l’incompatibilité san-
4. Evaluation du risque guine fœto-maternelle et ses conséquences.
5. Prise en charge
6. Prévention

1. Introduction
L’allo-immunisation sanguine fœto-maternelle désigne la synthèse d’allo-anticorps maternels contre des antigènes des cellules sanguines
du fœtus. Il peut s’agir d’antigènes érythrocytaires ou plus rarement plaquettaires. Actuellement, la plus fréquente est l’allo-immunisation
anti-D.

2. Physiopathologie
2.1. Allo-immunisation gravidique
L’allo-immunisation érythrocytaire fœto-maternelle se voit chez les mères rhésus négatif, porteuses d’un fœtus rhésus positif. Durant
cette première grossesse, il y aura passage accidentel d’hématies fœtales dans la circulation maternelle. La mère va de ce fait produire
des allo-anticorps de type IgM, qui ne passent pas la barrière placentaire. Ce qui explique pourquoi le premier enfant n’est pas atteint.
Au cours des grossesses ultérieures de fœtus rhésus positif, il y aura réponse immune secondaire, rapide et puissante, par synthèse
d’allo-anticorps de type IgG, qui eux peuvent traverser la barrière placentaire. Ils vont se fixer sur les hématies fœtales et entrainer une
hémolyse, avec ses deux complications : l’anémie et l’hyperbilirubinémie qui perdurent. Si l’anémie baisse en dessous d’une valeur de 7
g/dL, il y aura augmentation de la viscosité sanguine avec anomalies du RCF.
L’hémolyse va stimuler l’érythropoïèse compensatrice fœtale et notamment au niveau du foie. Il y aura apparition de nouveaux ilots
hématopoïétiques, aux dépens du parenchyme hépatique fonctionnel. La synthèse protéique va diminuer, la pression oncotique va éga-
lement diminuer. Il en résulte une fuite plasmatique vers le tissu conjonctif et vers les séreuses, ainsi qu’un syndrome d’hypertension
portale. Ce tableau évolue in fine vers une anasarque fœto-placentaire, avec risque de mort in-utero.
A la naissance, le fœtus ne pourra pas éliminer l’intégralité de l’excès en bilirubine. Si son taux dépasse les
200 mg/L, elle qui peut être à l’origine d’un ictère nucléaire, c’est-à-dire l’accumulation de bilirubine au niveau des noyaux gris centraux,
du thalamus, du cervelet et du tronc cérébral, avec persistance de séquelles neurologiques graves.

2.2. Allo-immunisation transfusionnelle

Etant donnée la quantité importante de sang transfusée, même un antigène faiblement immunogène est susceptible d’entrainer une
allo-immunisation.

3. Dépistage
Il doit se faire chez toute femme enceinte avec des antécédents d’ictère néonatal, d’anasarque ou de mort in utero dans des grossesses
précédentes. Il se fait en deux étapes :
• Test de Coombs indirect : Il correspond à la recherche d’anticorps anti globules rouges dans le sang maternel.
o Chez les femmes Rhésus négatif : à la première consultation de grossesse, aux 6e, 8e et 9e mois, ainsi qu’à l’accouchement.
o Chez les femmes Rhésus positif : à la première consultation de grossesse et au 9e mois. S’il existe un antécédent de transfusion,
il faudra refaire les tests suivant le même schéma qu’une femme rhésus négatif.
• Identification de l’antigène : La plupart des cas d’allo-immunisation fœto-maternelle sont liées à la présence d’anticorps anti-D, les
anti-c, anti-Kell et anti-E sont également mis en cause dans les cas graves.

217
 Gynécologie - Obstétrique

4. Evaluation du risque d’incompatibilité

4.1. Bilan initial
• Détermination du génotype Rhésus D paternel : son caractère homozygote ou hétérozygote, afin de déterminer le risque de trans-
mettre le gène à l’enfant.
• Détermination du Rhésus fœtal : sur sang maternel, à partir de 11 SA. Si le fœtus est Rh+, il y a un risque d’allo-immunisation.

4.2. Bilan clinique et paraclinique

L’interrogatoire recherche des antécédents de transfusion ou des antécédents d’allo-immunisation Rhésus lors des
grossesses précédentes.

L’examen clinique estime la vitalité fœtale, et recherche une décompensation anémique ou un excès de liquide
amniotique.

Elle doit être réalisée tous les 15 jours à la recherche de signes d’anémie fœtale ou au pire d’un tableau d’anasarque :
• Hydramnios
• Hépatomégalie
• Diminution de la mobilité fœtale
• Œdèmes
• Anomalies au Doppler ombilical et cérébral.

L’ERCF complète le bilan au 3e trimestre :

• Tachycardie fœtale : un des premiers signes électriques d’anémie.
• Rythme sinusoïdal : signe d’une tachycardie fœtale extrême, nécessitant une prise en charge urgente.

• Titrage du taux d’anticorps : c’est la plus grande dilution qui permet l’agglutination.
• Dosage pondéral : il détermine la concentration d’anticorps. Un taux supérieur à 1 µg impose une surveillance.
• Amniocentèse : pour mesurer la bilirubinémie, elle a été abandonnée.
• Ponction de sang fœtal : à but diagnostique et thérapeutique.

5. Prise en charge
5.1. Accouchement prématuré
• Par césarienne programmée ou déclenchement du travail après 34 SA.
• Penser à une corticothérapie prénatale avant 34 SA.

5.2. Transfusion in utero

• Transfusion intra-péritonéale : elle trouve ses indications dans les termes très précoces ou en cas de difficulté d’abord vasculaire.
• Transfusion intravasculaire : après prélèvement de sang de cordon. Elle est indiquée si le taux d’Hb est inférieur à 8 g/dL avant 7
mois, ou 9 g/dL après 7 mois. Elle doit être répété toutes les 3 semaines jusqu’au terme où l’extraction fœtale devient possible.
• Exsanguino-transfusion : c’est la technique de choix, mieux tolérée mais plus lente et plus complexe. Elle doit être répété toutes les
3 semaines jusqu’au terme où l’extraction fœtale devient possible

6. Prévention
Elle consiste à injecter des γ-globulines anti-D chez des femmes Rh- enceintes de fœtus Rh+ systématiquement dans toute situation à
risque de passage de sang fœtal dans la circulation maternelle (HRP, placenta prævia, hémorragie maternelle etc…).
Garder en tête que toutes les causes d’hémorragies de la grossesse doivent indiquer une prévention de l’allo-immunisation, même les hé-
morragies du premier trimestre. Il faut également penser à toutes les manœuvres et autres examens sur le tractus, tels que les biopsies,
les cerclages, les IVG, les amniocentèses, ainsi que les traumatismes abdominopelviens de la femme.

218
27 Hémorragie du postpartum
1. Introduction OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

2. Facteurs de risque • Déterminer les éléments de diagnostic clinique, les étiolo-

3. Etiologies gies, les complications et la prise en charge de l’hémorragie
de la délivrance.
4. Prise en charge

1. Introduction
L’hémorragie du postpartum (HPP) ou hémorragie de la délivrance, désigne une perte de
sang > 500 mL dans les 24 h après l’accouchement, quelle que soit la voie d’accouchement.
Elle complique 5 % des grossesses, et représente une complication grave et redoutée de
l’accouchement, étant donnée la morbi-mortalité maternelle très élevée dans le monde.
L’on parle d’HPP grave dans les situations suivantes :
• Perte sanguine ≥ 1000 mL. L’HPP peut entrainer un stress
• HPP ayant nécessité une transfusion sanguine, ou un transfert en réanimation. post-traumatique important. Elle peut
récidiver lors de grossesses ultérieures.
• HPP ayant nécessité un geste chirurgical d’hémostase.
• HPP ayant entrainé une CIVD.
• HPP ayant entrainé le décès maternel.

2. Facteurs de risque
• Comorbidités : anémie, coagulopathies, afibrinogénémie…
• Facteurs de risque d’atonie utérine : distension utérine, multiparité, travail long, cho-
rioamniotite, prise de bétabloquants…
• Facteurs de risque de rétraction utérine : rétention placentaire, fibromes, placenta
accréta…
• Troubles acquis de l’hémostase : HRP, MIU…
• Autres : utérus cicatriciel, accouchement par césarienne.

3. Etiologies
Etiologie Description
Elle est indolore, rapidement massive, parfois occultée
par le remplissage de l’utérus par le sang. A la palpation
Atonie utérine l’on retrouve une hauteur utérine qui augmente aux exa-
mens successifs, associée à un syndrome hémorragique.

Le diagnostic est posé par l’examen du placenta et la per-

sistance de l’hémorragie malgré une apparente rétention
utérine et l’absence de plaie de la filière génitale. Elle
Rétention placentaire est favorisée par les cicatrices utérines, les antécédents La cause la plus fréquente d’hémorra-
de curetages, ou des insertions vicieuses du placenta gies du postpartum est l’atonie utérine.
(placenta accreta, placenta praevia).

Toute plaie vulvaire, vaginale, cervicale ou périnéale doit

être évoquée. Il faut bien sûr vérifier la vacuité et la toni-
cité utérine dans tous les cas, car les deux phénomènes
Lésion de la filière génitale peuvent s’associer. L’épisiotomie peut être également à
l’origine d’une hémorragie significative. Ces lésions sont
favorisées notamment par les extractions instrumen-
tales, les efforts expulsifs sur dilatation incomplète etc…

219
 Gynécologie - Obstétrique

Il s’agit d’un retournement de la surface utérine interne vers l’extérieure. Elle entraine des
Inversion utérine douleurs abdominales atroces, une hémorragie abondante, voire un état de choc. La réduc-
tion doit se faire en urgence.

Peut passer inaperçue, notamment sur cicatrice utérine. Elle peut être de découverte for-
Rupture utérine
tuite dans le cadre d’une révision utérine sur utérus cicatriciel.

C’est un facteur de risque, mais également une étiologie, si elle est associée à une préé-
Césarienne clampsie, à un travail anarchique, à des ATCD d’HPP ou encore à des hémorragies du 3e
trimestre.

4. Prise en charge
4.1. Prévention
La surveillance est la pierre angulaire de la prise en charge, car elle permet d’éviter l’évolution vers une HPP grave. Elle est basée sur :
• Les signes généraux, la pression artérielle, la fréquence cardiaque…
• L’involution utérine, la recherche d’un globe utérin.
• La mesure des pertes sanguines par voie vaginale par un sac de recueil.

4.2. Traitement obstétrical

Il doit être rapide, avec prise en charge de l’hypovolémie et des troubles de l’hémostase. Elle peut tout de même être prévenue par :
• La délivrance dirigée.
• Des techniques d’accouchement moins invasives : éviter les manœuvres ou les incisions de césarienne trop hémorragiques.
• L’examen après la délivrance : avec mise en place d’un sac de recueil, une révision utérine systématique à vessie vide, un massage
utérin, et un examen de la filière génitale à la recherche de lésions. Il faut également penser à l’examen du délivre, et à l’injection
d’ocytocine pour favoriser la rétraction.
En cas d’hémorragie, l’estimation du saignement est essentielle.
• il faut administrer plus de doses d’ocytocine
• Corriger rapidement la volémie et les troubles de la coagulation.
• L’acide tranexamique, anti-fibrinolytique de synthèse, a montré son efficacité dans la phase précoce.
Si l’hémorragie se poursuit, il faut envisager soit :
• Des techniques d’hémostase locale : compression de l’aorte ou d’un ballon de Backri qui se gonfle dans l’utérus.
• D’autres techniques invasives : chirurgicales ou de radiologie interventionnelle.

4.3. Traitement chirurgical

Elles sont variables selon l’abondance de l’hémorragie :
• Ligatures vasculaires.
• Plicature ou compression utérine.
• Ligature utérine totale par compression de l’utérus et des afférences vasculaires.
• Ligature des artères hypogastriques.
• Embolisation des artères utérines.
• Hystérectomie d’hémostase.

4.4. Traitement en réanimation

Il est très délicat, mais sert à traiter les troubles de l’hémostase et notamment la CIVD. Il s’agit parfois du seul moyen de sauver la patiente
du décès. Il faut reconnaitre les situations nécessitant une prise en charge en réanimation, car la chirurgie pourrait être fatale pour la
malade.

220
28 Suites de couches
1. Définition
2. Phénomènes physiologiques OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
3. Prise en charge
• Déterminer la prise en charge des suites de couches physiolo-
4. Fièvre dans le postpartum giques et pathologiques
5. Hémorragie dans le postpartum
6. Thrombose dans le postpartum

1. Définition
Les suites de couches sont la période qui s’étend de deux heures après l’accouchement jusqu’au retour des menstruations. Elle dure en
moyenne 45 jours (sans contraception). C’est une période émaillée de complications qui nécessite une surveillance rapprochée. Elles sont
divisées en trois périodes :
• Postpartum précoce : les 2 heures après l’accouchement.
• Hospitalisation en suites de couches : de 3 à 5 jours.
• Postpartum tardif : de la sortie de la maternité jusqu’au retour des règles.

2. Phénomènes physiologiques du post-partum

Utérus • Involution utérine : elle est favorisée par la lactation immédiate, l’utérus retrouve sa
taille normale après 2 mois.
• Régénération de l’endomètre : elle passe par 4 phases, une phase de régression qui
dure 5 jours, puis une phase de cicatrisation du 6e au 25e jour, ensuite une phase
hormonale du 25e au 45e jour avec régénération sous l’effet des œstrogènes, et enfin
une phase de reprise du cycle à partir de 45 jours sans lactation, plus tard si la femme
allaite.
Voies génitales basses • Vagin : il régresse et retrouve sa tonicité sous l’effet des œstrogènes.
• Vulve : elle reprend sa tonicité avec disparition de l’œdème dès le 2e jour.
• Périnée : il reprend également son tonus en 6 à 8 semaines.
Glandes mammaires • Hypertrophie des glandes mammaire et leur différenciation.
• Sécrétion de colostrum dans un premier temps, sous l’effet de la prolactine et de
l’ocytocine.
• Congestion mammaire avec parfois une élévation de la température correspondant à
la montée laiteuse.

Appareil urinaire • Crise urinaire : dans les premiers jours, liée à une mauvaise rétraction utérine.
• Incontinence urinaire : également transitoire.

Appareil digestif
• Appétit : l’alimentation peut être reprise 2 h après l’accouchement, l’appétit peut être
augmenté en cas d’allaitement.
• Constipation : fréquente et transitoire.

Peau et phanères
• Angiomes stellaires : disparaissent après quelques semaines.
• Mélasma : c’est le masque de grossesse qui régresse, voire disparait après quelques
mois.
• Cheveux et poils : chute de cheveux transitoire parallèle à une hyperpilosité pubienne,
des membres et de la ligne médiane.
• Vergetures : elles deviennent pâles mais ne disparaissent jamais.
221
 Gynécologie - Obstétrique

Etat psychique (baby blues) • Epuisement physique et psychique entre le 3e et le 5e jour du postpartum.
• Troubles du sommeil.
• Irritabilité, fatigue…

Variations hormonales Dès l’accouchement, il y aura une chute brutale des hormones placentaires notamment les
œstrogènes et la progestérone, avec une forte élévation du taux de prolactine.
• Absence d’allaitement : le taux de prolactine baisse progressivement jusqu’à dispa-
raitre au bout de 10 à 12 jours, pour laisser place à une augmentation de FSH qui
induit la sécrétion d’œstrogènes, et une augmentation du taux de LH qui va entrainer
l’ovulation vers 45 jours après l’accouchement.
• Allaitement : le taux de prolactine subit de spics sous la stimulation des tétées du nour-
risson. Ce phénomène se maintient un moment puis disparait au bout de deux mois.
Le taux de prolactine va ensuite se stabiliser pour laisser place à l’axe hypothalamo-
hypophyso-gonadique normal, permettant le retour des règles dès 4 mois.

Variations biologiques
• Retour des taux de lipides, de protéines, de globules rouges et de globules blancs à la
normale.
• Persistance de l’hypercoagulabilité pendant le premier mois.

3. Prise en charge des suites de couches

3.1. Examen en salle de naissance et en hospitalisation
Elle se base notamment sur l’examen clinique :
• Postpartum immédiat : la surveillance doit être rapprochée en salle de naissance, afin de dépister une éventuelle hémorragie.
• Postpartum secondaire : au service des suites de couches, bi-quotidiennement.
• Postpartum tardif : c’est la consultation postnatale entre la 6e et la 8e semaine du postpartum.

Paramètre Description

Asthénie fréquente, en raison de la fatigue liée à l’accouchement, parfois vertiges, pâleur… Penser au
Etat général
traitement martial pour traiter l’anémie.

Vérifier l’absence de tension mammaire, la souplesse des seins, et l’absence de rougeurs ou de cre-
Examen des seins
vasses chez la femme allaitante.

• Au bout d’une semaine, l’utérus est à mi-distance entre l’ombilic et la symphyse pubienne, indo-
lore à la palpation.
Utérus • Après 15 jours il retrouve sa taille normale.
• Sensation de contractions utérines des suites de couches que l’on appelle les tranchées, parfois
intenses et douloureuses.

Ce sont des écoulements provenant de la plaie placentaire, d’aspect sanglants, puis séro-sanglants,
Lochies
puis séreux, puis disparaissent vers le 15e jour.

Recherche une douleur, l’absence d’inflammation, d’hématome, ou de suppuration de suture en cas

Périnée
d’épisiotomie. Penser à donner des conseils d’hygiène intime.

• Rechercher une rétention d’urine pouvant nécessiter un sondage, ou des signes du bas appareil
urinaire, notamment des brûlures, pouvant nécessiter un ECBU.
Fonctions d’élimination • Rechercher un arrêt des matières qui dure plus de 3 jours. Une exonération
• intestinale précoce peut être favorisée par la marche, les mesures diététiques voire la prise de
laxatifs.

Il faut faire un examen quotidien, comparatif et symétrique des membres inférieurs, vérifier le ballot-
tement du mollet, le signe de Homans (peu sensible et peu spécifique), l’apparition d’une rougeur ou
Coagulation
d’un œdème. Il faut favoriser le lever précoce et la mobilisation active des membres pour prévenir les
phlébites.

222
 Suites de couches

Favoriser les interactions précoces, la participation aux soins de l’enfant, et insister sur la communica-
Etat psychique tion. En cas de baby blues, il est nécessaire d’expliquer à la mère le caractère bénin du trouble, et ne
pas hésiter à conseiller et à soutenir la mère lors des soins quotidiens.

Si la mère est Rh- et le fœtus Rh+, il faut penser à la prévention l’allo-immunisation Rhésus dans les 72
Allo-immunisation
h suivant l’accouchement

3.2. Examen de sortie de la mère

• Evoquer l’état psychologique de la mère durant la période d’hospitalisation en suites de couches.
• Réaliser un examen clinique approfondi afin de dépister d’éventuelles complications.
• Réaliser les prescriptions nécessaires, penser à la contraception et à la prévention de la maladie thromboembolique.
• Donner des conseils éducatifs et de soin du nouveau-né.

4. Fièvre dans le postpartum

Endométrite

• Facteurs favorisants : manœuvres endo-utérines, rupture prématurée des membranes, accouchement

dystocique.
• Fièvre à début précoce, dans la semaine.
• Fièvre à 38°, douleurs pelviennes, lochies malodorantes.

• Mauvaise involution utérine, stagnation de la hauteur.

• Col toujours béant.
• Douleur à la mobilisation de l’utérus.

• Examen des lochies pour déterminer le germe en cause et réaliser un antibiogramme.

• Hospitalisation, mise en condition, pose de voies d’abord.

• Bilans d’admission, ECBU, hémocultures.
• Antibiothérapie : Amoxicilline + acide clavulanique en IV puis relais per os.
• Utérotoniques : à type d’ocytocine, pour favoriser la rétraction utérine.
• Anticoagulation : préventive, en cas de facteurs de risque.

Infection urinaire

• Signes du bas appareil urinaire : pollakiurie, brûlures mictionnelles.

• Parfois douleurs lombaires.

• Douleur lombaire provoquée à l’ébranlement.

• Urines troubles.
• Bandelette urinaire positive.

• Examen des lochies pour déterminer le germe en cause et réaliser un antibiogramme.

• Antibiothérapie : adaptée au germe.

223
 Gynécologie - Obstétrique

Inflammation mammaire

Engorgement mammaire Lymphangite Galactophorite

• Début précoce avec la montée • Début 5 à 10 jours après l’ac- • Début tardif entre 10 à 15 jours
laiteuse couchement du postpartum
• Fébricule à 38° • Fièvre élevée, frissons • Fièvre modérée
• Douleurs mammaires bilaté- • Douleurs mammaires unilaté- • Douleurs mammaires unilaté-
rales rales rales

• Placard rouge, chaud et dou- • Placard rouge, chaud et dou-

loureux loureux
• Seins durs, douloureux et très • Trainée rose qui s’étend vers • Trainée rose qui s’étend vers
tendus l’aisselle l’aisselle
• Adénopathie axillaire de type • Adénopathie axillaire de type
inflammatoire inflammatoire

5. Hémorragie dans le postpartum

Intertie utérine

• Facteurs favorisants : multiparité, accouchement dystocique, RPM, toute cause de distension utérine
(grossesse multiple, hydramnios…).
• Début précoce dans les 3 premiers jours.

• Utérus mou, ne dépassant pas l’ombilic.

• Pas de signes d’endométrite.
• Pas de douleur à la mobilisation.
• Pas de lochies malodorantes.

• Massage utérin et utérotoniques.

Endométrite hémorragique

• Facteurs favorisants : manœuvres endo-utérines, accouchement dystocique, RPM.

• Début précoce, dans la semaine.

• Fièvre.
• Mauvaise involution utérine.
• Douleur à la mobilisation.
• Lochies malodorantes.

• Mêmes que l’endométrite classique avec utérotoniques obligatoires.

224
 Suites de couches

Rétention utérine

• Pas de signes spécifiques.

• Echographie pelvienne : essentielle pour poser le diagnostic.

• Révision utérine prudente associée à une antibiothérapie.

Retour de couches hémorragique

• Début tardif, plusieurs semaines.

• Examen clinique pauvre, pas de lochies malodorantes, pas de douleurs pelviennes, pas de fièvre…

• Echographie pelvienne : normale, élimine une endométrite ou une rétention.

• Œstrogènes : en l’absence de contre-indications.

6. Thrombose veineuse dans les suites de couches

Normalement, la prévention par anticoagulants empêche la formation d’une thrombose veineuse, cependant, il arrive qu’elle soit mal
suivie ou non prescrite. Il s’agit soit de :
• Thrombose veineuse profonde.
• Thrombose veineuse superficielle.
• Phlébite pelvienne, dans les cas avancés.
Les facteurs de risque sont l’âge avancé, la multiparité, l’accouchement par césarienne, l’existence de comorbidités cardiaques, les ATCD
de maladie thromboembolique ou terrain d’hypercoagulabilité.

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 Gynécologie - Obstétrique

Notes

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