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O RIENTATION
DIAGNOSTIQUE DEVANT
Partie 3 du programme
de DCEM2-DCEM4
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Chez le même éditeur

Maladies et grands syndromes (Partie 2 du programme de DCEM2-DCEM4),

coordonné par J.-M. Antoine, B. Gay, B. Housset, B. Varet, 2006, 320 pages.

Dans la collection Abrégés modules transversaux

Apprentissage de l’exercice médical (Module 1), coordonné par M. Housset, 2002,

288 pages.
De la conception à la naissance (Module 2), coordonné par J.-M. Antoine, 2002,
224 pages.
Maturation et vulnérabilité (Module 3), coordonné par Pierre Ferrari, Olivier Bonnot,
2002, 264 pages.
Handicap – Incapacité – Dépendance (Module 4), par le Collège français des ensei-
gnants universitaires de médecine physique et de réadaptation, 2006, 2e édition,
176 pages.
Vieillissement (Module 5), par le Collège national des enseignants de gériatrie, 2005,
224 pages.
Douleurs – Soins palliatifs – Deuils (Module 6), par A. De Broca, C. Boisriveaud,
F. Diff, 2005, 2e édition, 192 pages.
Santé et environnement – Maladies transmissibles (Module 7), coordonné par
P. Czernichow, 2006, 466 pages.
Immunopathologie – Réaction inflammatoire (Module 8), par O. Blétry, J.-E. Kahn,
A. Somogyi, 2006, 2e édition, 408 pages.
Athérosclérose – Hypertension – Thrombose (Module 9), coordonné par L. Larifla,
2002, 256 pages.
Cancérologie générale (Module 10), coordonné par É. Cabarrot, J.-L. Lagrange,
J.-M. Zucker, 2002, 240 pages.
Thérapeutique générale (Module 11), coordonné par J.-P. Tillement, 2002, 224 pages.

Dans la collection Abrégés connaissances et pratique

Cancérologie clinique, par N. Daly-Schveitzer, E. Moyal, E. Cabarrot, R. Guimbaud,

2003, 2e édition, 392 pages.
Hématologie et transfusion, par J.-P. Lévy, B. Varet, J.-P. Clauvel, F. Lefrère,
A. Bezeaud, M.-C. Guillin, 2001, 400 pages.
Réanimation et urgences, par le Collège national des enseignants de réanimation médi-
cale, 2005, 2e édition, 640 pages.
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O RIENTATION
DIAGNOSTIQUE
DEVANT
Partie 3 du programme
de DCEM2-DCEM4

Sous la direction de

Jean-Marie ANTOINE
Professeur des universités à la faculté de médecine Pierre et Marie Curie
(université Paris-V), praticien hospitalier au sein du service de gynécologie-obstétrique
et médecine de la reproduction de l’hôpital Tenon (Paris)

Bernard GAY
Professeur de médecine générale à l’université Victor Segalen (Bordeaux 2),
médecin généraliste, membre du Collège national des généralistes enseignants

Bruno HOUSSET
Professeur à la faculté de médecine de Créteil (université Paris-XII), chef du service
de pneumologie du centre hospitalier intercommunal de Créteil

Bruno VARET
Professeur à la faculté de médecine Pierre et Marie Curie (université Paris-V), chef
du service d’hématologie Adultes de l’hôpital Necker-Enfants malades (Paris)
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Ce logo a pour objet d’alerter le lecteur sur la menace que repré-

sente pour l’avenir de l’écrit tout particulièrement dans le domaine
universitaire, le développement massif du « photocopillage ».
Cette pratique qui s’est généralisée, notamment dans les éta-
blissements d’enseignement, provoque une baisse brutale des
achats de livres, au point que la possibilité même pour les
auteurs de créer des œuvres nouvelles et de les faire éditer cor-
rectement est aujourd’hui menacée.
Nous rappelons donc que la reproduction et la vente sans auto-
risation, ainsi que le recel, sont passibles de poursuites.
Les demandes d’autorisation de photocopier doivent être adres-
sées à l’éditeur ou au Centre français d’exploitation du droit de
copie :
20, rue des Grands-Augustins, 76006 Paris Tél. 01 41 07 47 70.

Tous droits de traduction, d’adaptation et de reproduction par tous procédés réservés pour tous pays.
Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle par quelque procédé que ce soit des
pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l’autorisation de l’éditeur est illicite et constitue
une contrefaçon. Seules sont autorisées, d’une part, les reproductions strictement réservées à l’usage
privé du copiste et non destinées à une utilisation collective, et d’autre part, les courtes citations jus-
tifiées par le caractère scientifique ou d’information de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées
(art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle).

© Elevier Masson S.A.S., Paris, 2006

ISBN papier: 2-294-02102-9
978-2-294-02102-2, ISBN e-PDF : 978-2-294-09105-6

Elsevier Masson S.A.S. – 62, rue Camille-Desmoulins – 92442 Issy-les-Moulineaux Cedex

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Table des matières

Éditorial

Cet ouvrage Orientation diagnostique devant, tout comme Maladies et grands

syndromes, vient compléter la collection des Abrégés Modules transversaux pour offrir
aux étudiants l’ensemble des informations couvrant le programme du 2e cycle des
études médicales.
Il suit une présentation originale centrée sur la discussion de dossiers cliniques.
Chaque item fait tout d’abord l’objet d’un bref rappel synthétique des points essen-
tiels avec des encadrés soulignant les aspects pratiques. Le sujet est ensuite illustré par
un ou deux dossiers cliniques dont les réponses commentées figurent en fin d’ouvrage,
afin d’inciter l’étudiant à travailler le dossier sans disposer d’emblée de la solution.
Imagerie et photographies ont été intégrées autant que cela était possible. Les objectifs
pédagogiques des dossiers sont de couvrir les différentes facettes de l’item traité en
dépit de l’importante hétérogénéité de l’étendue des champs couverts par chaque item.
L’objectif est ici, encore une fois, de préparer au mieux aux épreuves classantes
nationales maintenant déterminantes pour l’orientation de chaque étudiant.

Jean-Marie Antoine
Bernard Gay
Bruno Housset
Bruno Varet
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

V
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Collaborateurs

Coordinateurs Joël Constans, professeur des universités, praticien

Jean-Marie Antoine, professeur des universités à la hospitalier, service de médecine interne et médecine
faculté de médecine Pierre et Marie Curie (université vasculaire, CHU de Bordeaux.
Paris-V), praticien hospitalier au sein du service de Marie-Alyette Costa de Beauregard, praticien
gynécologie-obstétrique et médecine de la reproduc- hospitalier, service d’urgences néphrologiques et trans-
tion de l’hôpital Tenon (Paris). plantation rénale, hôpital Tenon (Paris).
Bernard Gay, professeur de médecine générale à Vincent Cottin, professeur des universités (université
l’université Victor Segalen (Bordeaux 2), médecin Claude-Bernard Lyon I), praticien hospitalier, service
généraliste, membre du Collège national des généra- de pneumologie et centre de référence des maladies
listes enseignants. orphelines pulmonaires, hôpital Louis Pradel (Lyon).
Bruno Housset, professeur à la faculté de médecine Luc Defebvre, professeur, clinique neurologique,
de Créteil (université Paris-XII), chef du service de hôpital Roger-Salengro (Lille), membre du Collège
pneumologie du centre hospitalier intercommunal de des enseignants de neurologie.
Créteil.
Frédéric Dubas, professeur, CHU d’Angers, membre
Bruno Varet, professeur à la faculté de médecine du Collège des enseignants de neurologie.
Pierre et Marie Curie (université Paris-V), chef du
service d’hématologie Adultes de l’hôpital Necker- Marie-Claude Guillin, professeur des universités,
Enfants malades (Paris). praticien hospitalier, service d’hématologie, hôpital
Bichat (Paris).
Thierry Lamireau, professeur des universités, prati-
Auteurs
cien hospitalier, service de pédiatrie, hôpital des Enfants-
Jean-Marie Antoine, professeur des universités à la Pellegrin (Bordeaux).
faculté de médecine Pierre et Marie Curie (université
Paris-V), praticien hospitalier au sein du service de Nicolas Leveziel, chef de clinique, service d’ophtalmo-
gynécologie-obstétrique et médecine de la reproduc- logie, centre hospitalier intercommunal de Créteil.
tion de l’hôpital Tenon (Paris). Hélène Levrey-Hadden, praticien hospitalier, pédia-
Zahi Badran, assistant associé, centre de soins et de tre, unité de réanimation et des maladies respiratoires
traitements dentaires, CHU de Nantes. de l’enfant, CHU de Clermont-Ferrand.
Axel Balian, praticien hospitalier, service d’hépato- Olivier Malard, praticien hospitalier universitaire,
gastroentérologie/nutrition de l’hôpital Antoine-Béclère services d’ORL et de chirurgie cervico-faciale, CHU
(Clamart). de Nantes.
Sébastien Beley, ancien interne des Hôpitaux de Pierre Mary, chirurgien des hôpitaux, praticien
Paris, chef de clinique assistant, hôpital Tenon (Paris). hospitalier, service d’orthopédie pédiatrique, hôpital
Armand-Trousseau (Paris).
Annie Bezeaud, professeur des universités (univer-
sité Denis-Diderot Paris-VII), chef du service d’héma- Arnaud Méjean, praticien hospitalier, professeur des
tologie biologique, hôpital Beaujon (Paris). universités (université Paris V), chirurgien des hôpi-
taux, hôpital Necker (Paris).
Guillaume Bonnard, chef de clinique assistant,
service d’urgences néphrologiques et transplantation Sandrine Monestier-Gasmi, praticien hospitalier
rénale, hôpital Tenon (Paris). contractuel, service du professeur Grob, CHU La
Timone (Marseille).
Sophie Christin-Maître, professeur des universités,
praticien hospitalier, service d’endocrinologie, hôpital Dominique Pawlak, ancien chef de clinique, service
Saint-Antoine (Paris). d’ophtalmologie, centre hospitalier intercommunal de
Claude Conri, professeur des universités, praticien Créteil.
hospitalier, chef du service de médecine interne et de Marie-Aleth Richard, professeur en dermatologie,
médecine vasculaire, CHU de Bordeaux. hôpital Sainte-Marguerite (Marseille).

VI
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Collaborateurs

Éric Rondeau, professeur des universités, praticien Mathieu Zuber, professeur, service de neurologie,
hospitalier, chef du service d’urgences néphrologiques unité neurovasculaire, hôpital Sainte-Anne (Paris),
et transplantation rénale, hôpital Tenon (Paris). membre du Collège des enseignants de neurologie.
Morgan Rouprêt, Ancien interne des Hôpitaux de Comité de relecture
Paris, médaille d’or de chirurgie, chef de clinique Jean-Marie Antoine, professeur des universités à la
assistant, la Pitié-Salpêtrière (Paris). faculté de médecine Pierre et Marie Curie (université
Stéphanie Russel, cardiologue-assistant, hôpital Foch Paris-V), praticien hospitalier au sein du service de
(Suresnes). gynécologie-obstétrique et médecine de la reproduc-
Thierry Schaeverbeke, professeur en rhumatologie, tion de l’hôpital Tenon (Paris).
praticien hospitalier, CHU Pellegrin-Tondu (Bor- Jean-Louis Demeaux, professeur de médecine géné-
deaux). rale à l’université Victor Segalen (Bordeaux 2), méde-
Gisèle Soubrane, professeur des universités, praticien cin généraliste, membre du Collège national des géné-
hospitalier, service d’ophtalmologie, centre hospitalier ralistes enseignants.
intercommunal de Créteil. Bernard Gay, professeur de médecine générale à
Assem Soueidan, maître de conférences en univer- l’université Victor Segalen (Bordeaux 2), médecin
sité, praticien hospitalier, PhD HDR, UFR d’odonto- généraliste, membre du Collège national des généra-
logie, CHU de Nantes. listes enseignants.
Eric Souied, ancien chef de clinique, praticien hospita- Bruno Housset, professeur à la faculté de médecine
lier, service d’ophtalmologie, centre hospitalier inter- de Créteil (université Paris-XII), chef du service de
communal de Créteil. pneumologie du centre hospitalier intercommunal de
Margaret Sterkers, praticien hospitalier, service Créteil.
d’ophtalmologie, centre hospitalier intercommunal de Dominique Huas, professeur de médecine générale à
Créteil. la faculté de médecine Paris-VII – Denis-Diderot,
Alain Taïeb, professeur, service de dermatologie et médecin généraliste, membre du Collège national des
dermatologie pédiatrique, centre de référence des généralistes enseignants.
maladies rares de la peau, hôpitaux Saint-André et Claude Rougeron, docteur ès sciences, professeur asso-
Pellegrin (Bordeaux). cié de médecine générale à la faculté de médecine Paris
Bruno Varet, professeur à la faculté de médecine Ile-de-France-Ouest (université de Versailles Saint-
Pierre et Marie Curie (université Paris-V), chef du Quentin-en-Yvelines), médecin généraliste, membre du
service d’hématologie Adultes de l’hôpital Necker- Collège national des généralistes enseignants.
Enfants malades (Paris). Bruno Varet, professeur à la faculté de médecine
Frank Zerbib, professeur des universités, praticien Pierre et Marie Curie (université Paris-V), chef du
hospitalier, service d’hépato-gastroentérologie, hôpital service d’hématologie Adultes de l’hôpital Necker-
Saint-André (Bordeaux). Enfants malades (Paris).
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

VII
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Liste des abréviations

ACC anticoagulant circulant IV intraveineux

AINS anti-inflammatoires non stéroïdiens LCR liquide céphalo-rachidien
ASP abdomen sans préparation LDH lactate déshydrogénase
ATM articulation temporomandibulaire LED lupus érythémateux disséminé
AVC accident vasculaire cérébral LH luteinising hormone
AVK antivitamine K LHRH luteinising hormone releasing hormone
BAV bloc auriculo-ventriculaire LMC leucémie myélomonocytaire chronique
BK bacille de Koch MST maladie sexuellement transmissible
BPCO bronchopneumopathie chronique obstructive
NEM néoplasie endocrinienne multiple
BU bandelette urinaire
NFS numération formule sanguine
BUD bilan urodynamique
OI oblique inférieur
B-UGT1 bilirubine glucuronyl transférase
OMI œdèmes des membres inférieurs
CCMH concentration corpusculaire moyenne en
hémoglobine OMS organisation mondiale de la santé
CIVD coagulation intravasculaire disséminée OS oblique supérieur
CRP C reactive proteine PA pression artérielle
DE dysfonction érectile PBR ponction-biopsie rénale
DFG débit de filtration glomérulaire PCR polymerase chain reaction
DI droit inférieur PEA potentiels évoqués auditifs
DL droit latéral PFP paralysies faciales périphériques
DM droit médian PINI pronostic inflammation and nutritional index
DS droit supérieur POEMS polyneuropathie péripherique + organomé-
EBV virus Epstein-Barr galie + endocrinopathie + dysglobulinémie
EBO endobrachyœsophage monoclonale + anomalie cutanée
ECBU examen cytobactériologique des urines PTI purpura thrombocytopénique idiopathique
ECG électrocardiogramme SEP sclérose en plaques
EDTA éthylène diamine tétra-acétique acide SRO solutés de réhydratation orale
EMG électromyogramme TCA temps de céphaline activée
FSH follicle stimulating hormone TDM tomodensitométrie ou scanner
FCS fausse couche spontanée TEP tomographie par émission de positons
GEU grossesse extra-utérine
TR toucher rectal
HBV hépatite B virus
TSA troncs supra-aortiques
HCV hépatite C virus
TV toucher ventral
hCG gonadotrophine chorionique humaine ou
choriogonadotropine TSH thyroid stimulating hormone (hormone
thyréostimulante)
HLM hématies-leucocytes/minute
HSV herpès simplex virus UIV urographie intraveineuse
HTA hypertension artérielle VB vue binoculaire
HTAP hypertension artérielle pulmonaire VD ventricule droit
IEC inhibiteur d’enzyme de conversion VG ventricule gauche
IMC indice de masse corporelle VGM volume globulaire moyen
IPP inhibiteurs de la pompe à protons VIH virus de l’immunodéficience humaine
IRM imagerie à résonance magnétique VADS voies aérodigestives supérieures
IUE incontinence urinaire à l’effort VS vitesse de sédimentation

VIII
 111632NBS_ORIENT_PDD.fm Page IX Mercredi, 9. août 2006 3:54 15

Table des matières

Table des matières

Item 291 Adénopathie superficielle .............................................................................................. 1

Adénopathie localisée 1
Polyadénopathie 2

Item 292 Algies pelviennes chez la femme .......................................................................... 4

Diagnostic 4
Prise en charge 5

Item 293 Altération de la fonction visuelle ......................................................................... 6

Installation brutale 6
Installation rapide 7
Installation progressive 7

Item 294 Altération de la fonction auditive ....................................................................... 9

Définition 9
Examen 9
Examens complémentaires 9
Étiologies des hypoacousies 10

Item 295 Amaigrissement .......................................................................................................................... 11

Diagnostiquer 11
Identifier les situations d’urgence et planifier la prise en charge 11
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier la prise en charge 12

Item 296 Aménorrhée ..................................................................................................................................... 14

Aménorrhée primaire 14
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Aménorrhée secondaire 15

Item 297 Anémie ................................................................................................................................................... 17

Définition 17
Stratégie diagnostique 17

Item 298 Ascite ........................................................................................................................................................ 23

Définition 23
Orientation diagnostique 23
Examens complémentaires 23
Complications de l’ascite 23

IX
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Item 299 Boiterie et troubles de la démarche chez l’enfant .......................... 25

Démarche diagnostique. Prescription des examens complémentaires 25
Pathologies essentielles 25

Item 300 Constipation chez l’enfant et l’adulte

(avec le traitement) ................................................................................................................ 27
Constipation chez l’enfant 27
Constipation chez l’adulte 28

Item 301 Déficit moteur et/ou sensitif des membres ............................................. 30

Orientation diagnostique 30
Investigations complémentaires 31
Situations diagnostiques particulières 31

Item 302 Diarrhée aiguë chez l’enfant et chez l’adulte

(avec le traitement) ................................................................................................................ 33
Diarrhée aiguë chez l’enfant 33
Diarrhée aiguë chez l’adulte 34

Item 303 Diarrhée chronique ................................................................................................................. 36

Orientation diagnostique 36
Étiologies 36

Item 304 Diplopie ................................................................................................................................................. 38

Définition 38
Types de diplopie 38
Muscles et nerfs oculomoteurs 38
Conséquences d’une atteinte d’un nerf oculomoteur 38
Examen oculaire 38
Causes 39
Étiologies 39

Item 305 Douleur buccale .......................................................................................................................... 41

Douleurs d’origine dentaire 41
Douleur d’origine parodontale 42
Douleurs causées par des lésions de la muqueuse buccale 42
Douleur d’origine articulaire (ATM) 42
Lithiases salivaires 42

X
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Table des matières

Item 306 Douleur des membres et des extrémités ..................................................... 44

Pathologie articulaire 44
Pathologie péri-articulaire 44
Pathologie osseuse 44
Pathologie neurologique 45
Pathologie musculaire 45
Pathologie vasculaire 45
Pathologie de la racine du membre (douleur projetée) 45
Pathologie fonctionnelle 46

Item 307 Douleur et épanchement articulaire.

Arthrite d’évolution récente ....................................................................................... 47
Devant une monoarthrite 47
Conduite à tenir devant une polyarthrite 48

Item 308 Dysphagie ........................................................................................................................................... 50

Diagnostic positif 50
Diagnostic étiologique 50
Examens complémentaires 51

Item 309 Électrocardiogramme :

indications et interprétations .................................................................................... 52
Indications 52
Interprétations 52

Item 310 Élévation de la créatininémie .................................................................................... 55

Item 311 Éosinophilie ...................................................................................................................................... 57

© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Principales hypothèses diagnostiques 57

Autres étiologies 57

Item 312 Épanchement pleural ............................................................................................................ 59

DIagnostic 59
Bilan étiologique 59

Item 313 Épistaxis (avec le traitement) ..................................................................................... 63

Diagnostic. Étiologies 63
Prise en charge 64

XI
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Item 314 Exanthème. Érythrodermie .......................................................................................... 66

Érythrodermie 66
Exanthème 67

Item 315 Hématurie ........................................................................................................................................... 69

Item 316 Hémogramme : indications et interprétation ....................................... 71

Rappel physiologique 71
Première étape : indications de l’hémogramme 71
Deuxième étape : comment distinguer le normal du pathologique ? 72
Troisième étape : démarches diagnostiques 74

Item 317 Hémoptysie ...................................................................................................................................... 80

Définition 80
Étiologie 80
Examens complémentaires 81
Prise en charge 81

Item 318 Hépatomégalie et masse abdominale ............................................................ 83

Diagnostic positif 83
Diagnostic étiologique d’une hépatomégalie 83

Item 319 Hypercalcémie (avec le traitement) ................................................................... 85

Diagnostic 85
Attitude thérapeutique 85

Item 320 Ictère ......................................................................................................................................................... 88

Définition. Physiopathologie 88
Diagnostic étiologique 88
Examens complémentaires 89

Item 321 Incontinence urinaire de l’adulte .......................................................................... 90

Définition. Épidémiologie 90
Étiologie 90
Diagnostic 90
Prise en charge 91

Item 322 Mouvements anormaux ................................................................................................... 93

Tremblement 93
Chorée 93

XII
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Table des matières

Dystonies 93
Autres mouvements anormaux 93

Item 323 Œdèmes des membres inférieurs .......................................................................... 95

Diagnostiquer par l’examen clinique 95
Identifier les situations et planifier la prise en charge 95
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier la prise en charge 96
Décrire les principes de la prise en charge au long cours 96

Item 324 Opacités et masses intrathoraciques ................................................................ 99

Nodule ou masse pulmonaire unique 99
Opacité parenchymateuse pulmonaire alvéolaire chronique 100
Opacité ou masse médiastinale 100
Opacité ou masse pariétale 100

Item 325 Palpitations ....................................................................................................................................... 103

Diagnostic par l’interrogatoire 103
Hypothèses diagnostiques 103
Explorations complémentaires 103

Item 326 Paralysie faciale ........................................................................................................................... 105

Paralysies faciales centrales 105
Paralysies faciales périphériques 105

Item 327 Phénomène de Raynaud .................................................................................................. 107

Définition 107
Principales hypothèses diagnostiques 107
Argumenter les principales hypothèses diagnostiques 107
Justifier les examens complémentaires pertinents 108
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Item 328 Protéinurie et syndrome néphrotique chez l’enfant

et chez l’adulte ............................................................................................................................. 109
Protéinurie 109
Syndrome néphrotique 109

Item 329 Prurit (avec le traitement) .............................................................................................. 111

Définitions 111
Principales causes de prurit 111
Bilan paraclinique 112
Traitement 112

XIII
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Item 330 Purpura chez l’enfant et chez l’adulte ........................................................... 114

Diagnostic 114
Situations d’urgence 114
Classification des purpuras 114
Orientation diagnostique devant un purpura thrombopénique 114
Orientation diagnostique devant un purpura papuleux/infiltré 115

Item 331 Souffle cardiaque chez l’enfant .............................................................................. 118

Bruits du cœur 118
Souffles cardiaques 118
Examens complémentaires 118

Item 332 Splénomégalie .............................................................................................................................. 120

Splénomégalie et hémogramme pathologique 120
Splénomégalie et hémogramme non contributif : orientation clinique 121
Explorations complémentaires 121

Item 333 Strabisme de l’enfant .......................................................................................................... 123

Définition 123
Examen oculaire 123
Diagnostic au décours de l’examen 124
Prise en charge d’un strabisme fonctionnel 124

Item 334 Syndrome mononucléosique ..................................................................................... 126

Définition 126
Principales hypothèses diagnostiques et examens pertinents 126

Item 335 Thrombopénie .............................................................................................................................. 128

Définition 128
Circonstances du diagnostic 128
Évaluation du risque hémorragique 128
Diagnostic de thrombocytopénie 129
Principales causes de thrombocytopénie et argumentaire pour les reconnaître 129

Item 336 Toux chez l’enfant et chez l’adulte

(avec le traitement) ................................................................................................................ 133
Toux chez l’adulte 133
Toux chez l’enfant 134

XIV
 111632NBS_ORIENT_PDD.fm Page XV Mercredi, 9. août 2006 3:54 15

Table des matières

Item 337 Trouble aigu de la parole. Dysphonie ............................................................. 138

Définition 138
Examen 138
Étiologies 139

Item 338 Trouble de l’érection ............................................................................................................. 140

Définition. Épidémiologie 140
Étiologies 140
Diagnostic 140

Item 339 Troubles de l’hémostase et de la coagulation ...................................... 142

Conduite de l’examen clinique et de l’interrogatoire
devant un syndrome hémorragique 142
Démarche diagnostique 142

Item 340 Troubles de la marche et de l’équilibre ......................................................... 146

Troubles de la marche et de l’équilibre d’origine neurologique 146
Troubles liés à des lésions non neurologiques 146
Troubles multifactoriels 147

Item 341 Troubles de la miction ......................................................................................................... 149

Pollakiurie et impériosités 149
Dysurie 149
Rétention vésicale 150

Item 342 Tuméfaction pelvienne chez la femme .......................................................... 152

Diagnostic 152
Bilan étiologique d’une tuméfaction évoluant sur un mode aigu ou subaigu 152
Bilan étiologique d’une tuméfaction évoluant sur un mode chronique 153
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Item 343 Ulcérations ou érosions des muqueuses orales

et/ou génitales ............................................................................................................................. 155
Ulcérations aiguës 155
Ulcérations récidivantes 156
Ulcérations persistantes 156

Item 344 Vertige (avec le traitement) ......................................................................................... 158

Caractéristiques d’un vertige 158
Principales orientations 158

XV
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Item 345 Vomissements du nourrisson, de l’enfant et de l’adulte

(avec le traitement) ................................................................................................................ 160
Vomissements du nourrisson et de l’enfant 160
Vomissements chez l’adulte 161

Réponses aux dossiers cliniques ................................................................................................................. 163

XVI
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Item
291
Adénopathie superficielle
Bruno Varet
O BJECTIF
* Devant une adénopathie superficielle, argumentez les principales hypothèses diagnostiques
et justifiez les examens complémentaires pertinents.

Deux situations diagnostiques doivent être distin- arguments peuvent venir de l’hémogramme, montrant
guées : une hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile,
– l’adénopathie ou les adénopathies (est) sont locali- et de l’association de signes inflammatoires (accéléra-
sée(s) ; tion de la VS, augmentation de la CRP). La ponction
– les adénopathies sont de localisations multiples ganglionnaire est utile lorsqu’elle ramène un liquide
(« polyadénopathies »). purulent et que l’examen bactériologique permet
d’identifier un germe.
La mise en évidence d’une lésion probablement cancé-
reuse à l’origine de l’adénopathie est souvent confor-
I. ADÉNOPATHIE LOCALISÉE tée, voire précédée par le résultat de la ponction gan-
glionnaire, mettant en évidence la présence de cellules
A. Recherche d’une cause locale extrahématopoïétiques.
C’est la première hypothèse à évoquer. Cette recher-
che consiste à explorer cliniquement les aires drainées B. En l’absence de cause locale
par cette adénopathie. Il est donc indispensable de Les hypothèses générales essentielles restent les mêmes,
connaître les aires de drainage des différents ganglions infectieuses ou tumorales.
en fonction de leur localisation. Les pièges les plus Les explorations pertinentes sont alors l’hémo-
importants à connaître sont : gramme, la vitesse de sédimentation, l’intradermo-
– l’origine ORL, notamment pharyngée des adéno- réaction à la tuberculine et la sérologie de toxoplas-
pathies jugulocarotidiennes ou sous-angulomaxil- mose.
laires ; La présence d’une polynucléose neutrophile avec un
– l’origine thyroïdienne d’adénopathies jugulocaroti- syndrome inflammatoire biologique est en fait peu
diennes, notamment moyennes ; discriminante entre les deux grandes catégories
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

– l’origine mammaire d’adénopathies axillaires ; d’hypothèses. En revanche, la présence d’IgM anti-

– l’absence d’origine autre que cutanée superficielle toxoplasme permet d’affirmer le diagnostic de toxo-
(en dehors du canal anal) d’une adénopathie ingui- plasmose ganglionnaire récente. La négativité de
nale. l’intradermoréaction à la tuberculine permet à peu
La cause locale peut être : près d’exclure l’hypothèse d’une tuberculose, alors
– infectieuse (plaie, furoncle, panaris, abcès, derma- qu’une réaction fortement positive est en faveur de
tose éventuellement surinfectée, lésions de grat- cette hypothèse.
tage, angine, infection dentaire, chancre syphiliti- Dans tous les cas, c’est généralement la ponction gan-
que…) ; glionnaire qui est l’élément essentiel du diagnostic.
– tumorale : métastases ganglionnaires de cancer. Elle peut montrer :
Les arguments en faveur d’une cause infectieuse sont – un aspect purulent, l’examen morphologique per-
le caractère inflammatoire de l’adénopathie (mais il mettant de distinguer :
existe des métastases ganglionnaires d’aspect inflam- • la présence de pus (polynucléaires neutrophiles

matoire). Si la cause locale n’est pas évidente, d’autres altérés) dans lequel l’examen bactériologique

1
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

permet d’identifier éventuellement un germe res- Elle permet parfois de découvrir une pathologie rare
ponsable ; (sarcoïdose, Castleman…) voire une lésion non gan-
• la présence d’une nécrose acellulaire évocatrice glionnaire.
d’une tuberculose, que la recherche de BK à
l’examen direct et en culture permet d’étayer
(néanmoins en l’absence de BK, la biopsie gan- II. POLYADÉNOPATHIE
glionnaire reste l’examen le plus rapidement dis-
criminant) ; L’hypothèse d’une cause locale peut être par définition
– des cellules extrahématopoïétiques tumorales de exclue.
métastase de cancer : L’hémogramme est l’examen essentiel, qui permet
• ORL, thyroïdien, ou de la langue, à l’origine d’un
d’emblée d’orienter ou d’affirmer certains diagnos-
ganglion jugulocarotidien ; tics :
• digestif, pelvien ou mammaire, à l’origine d’un
– hyperlymphocytose, évocatrice d’un syndrome
ganglion sus-claviculaire ; lymphoprolifératif, au premier chef la leucémie
• mammaire, à l’origine d’un ganglion axillaire ;
lymphoïde chronique. Il peut s’agir également
d’autres pathologies lymphoïdes, leucémisées où, à
• du canal anal ou des organes génitaux externes, à
la différence la leucémie lymphoïde chronique, les
l’origine d’un ganglion inguinal ; ganglions sont plus souvent asymétriques. Dans
– des cellules évocatrices de lymphome hodgkinien tous les cas, le diagnostic différentiel repose sur
ou non hodgkinien dont la confirmation impose la l’aspect morphologique des lymphocytes et surtout
biopsie ganglionnaire ; sur l’immunophénotype entre les mains de spécia-
– un aspect inflammatoire en principe rassurant mais listes ;
dont il faut se méfier si la recherche renouvelée d’un – blastes d’une leucémie aiguë, diagnostic à confirmer
point de départ est négative avec une sérologie de par le myélogramme ;
toxoplasmose soit négative, soit ancienne (écartant – syndrome mononucléosique, dont il faut recher-
cette hypothèse). Si, malgré ce caractère rassurant, cher l’étiologie (voir item 334 « Syndrome mono-
l’adénopathie ne régresse pas en un mois environ, il nucléosique », page 126 ;
faut impérativement la biopsier ; – pancytopénie sans autre anomalie significative. Le
– un aspect non ganglionnaire mais bénin d’un kyste myélogramme est alors indispensable, l’hypothèse
épidermoïde cervical, qui justifie une intervention d’une hémopathie maligne étant la plus vraisem-
d’exérèse ou de la graisse d’un lipome de consis- blable (lymphome ganglionnaire avec localisation
tance atypique. médullaire ou leucémie aiguë sans passage de blastes
dans le sang).
C. Cas incertains Si l’hémogramme n’apporte pas d’élément diagnosti-
Dans tous les cas incertains, c’est la biopsie ganglion- que, il faut penser systématiquement aux hypothèses
naire qui est l’élément essentiel du diagnostic. Elle suivantes :
doit être réalisée soit pour confirmer un diagnostic – une infection VIH : l’examen pertinent est la sérolo-
cytologique probable (notamment lymphome hodgki- gie. La ponction ganglionnaire reste indispensable
nien ou non hodgkinien), soit en l’absence d’orienta- pour différencier l’aspect inflammatoire d’adénopa-
tion diagnostique sur la cytologie. thies banales associées à l’infection VIH, un possible
Cette biopsie, qui est généralement un geste chirur- lymphome non hodgkinien, un syndrome de Castel-
gical simple, doit néanmoins être réalisée dans les mann… La biopsie tranche dans le doute ;
meilleures conditions techniques. Le laboratoire – la toxoplasmose, beaucoup moins probable qu’en
d’anatomie pathologique, qui doit en être destina- cas d’adénopathie localisée : l’examen pertinent est
taire dans les meilleurs délais, peut ainsi répartir les la sérologie, qui permet d’affirmer le diagnostic si
échantillons du prélèvement en fonction du contexte elle montre des IgM antitoxoplasme ;
vers les laboratoires de bactériologie (en cas de – une pathologie maligne sans retentissement sur
suspicion d’infection), de biologie moléculaire, de l’hémogramme : maladie de Hodgkin, lymphome
cytogénétique et surtout réaliser de façon systémati- non hodgkinien, plus rarement métastases de cancer.
que la congélation du prélèvement dans une tumoro- Le premier examen est la ponction ganglionnaire qui
thèque, dans l’hypothèse d’une pathologie néopla- permet un diagnostic d’orientation, à confirmer le
sique. plus souvent par la biopsie ganglionnaire ;

2
 111632NBS_ORIENT_291_297.fm Page 3 Mercredi, 9. août 2006 3:50 15

291. Adénopathie superficielle

À noter qu’il faut éviter de biopsier les ganglions ingui- Cas particulier : la « maladie des griffes du chat »
naux compte tenu du caractère souvent fibreux des
adénopathies inguinales. Cette infection bactérienne à Bartonello henselae peut
être inoculée par les griffures d’un chat mais également
par celles des épines d’un rosier. Ce diagnostic est très
– il peut s’agir d’une pathologie infectieuse virale, souvent évoqué à tort compte tenu de la fréquence des
sans anomalie de l’hémogramme, ce qui est rare. chats dans les foyers français. Il repose en fait moins sur
cette notion banale ou sur l’existence de griffures du chat
Dans cette hypothèse, les adénopathies régressent que sur les caractéristiques du ganglion, très rapidement
spontanément. Dans le cas contraire, la ponction et la inflammatoire. L’aspect cytologique est souvent très évo-
biopsie ganglionnaire sont indispensables pour affir- cateur avec un aspect de suppuration précoce alors que
mer un diagnostic. les recherches bactériologiques classiques sont négatives.
L’évolution peut se faire vers la fistulisation spontanée,
avant même que le diagnostic ait été affirmé. La régres-
sion survient spontanément en 2 à 6 mois chez l’immu-
nocompétent et pourrait être accélérée par un traite-
ment par macrolides (azithromycine).

DOSSIER CLINIQUE 291

Une patiente de 30 ans est adressée pour adénopa- jugulocarotidien moyen d’environ 2 cm de diamètre,
thies cervicales. Elle est conseillère en formation. Elle de consistance élastique, non adhérent, non inflam-
a dans ses antécédents une avulsion de dents de matoire et non douloureux.
sagesse, il y a 10 ans, de l’asthme de l’enfance associé * 1. Quelle(s) conclusion(s) portez-vous sur cet
à des allergies diverses. Elle est mariée, sans enfant. hémogramme ?
Elle a trois sœurs bien portantes. Elle prend d’une
façon habituelle un traitement antihistaminique et * 2. Que recherchez-vous à l’examen clinique ?
une pilule contraceptive. * 3. Quelle conclusion tirez-vous du résultat de
Elle a constaté un mois avant de consulter son méde- la sérologie de la toxoplasmose ?
cin traitant, il y a 3 semaines, l’apparition d’un gan-
glion jugulocarotidien moyen gauche, qui est resté * 4. Que pensez-vous de la prescription du MNI
stable depuis. Test et de la sérologie EBV dans le contexte pré-
Son médecin traitant lui a fait faire un hémogramme cis de cette patiente ?
qui montre : hémoglobine = 12 g/dL, VGM = 87 µ3, * 5. Vous retrouvez à l’interrogatoire la notion
CCMH = 33 %, leucocytes = 4 500/mm3, polynucléai- que la patiente a un chat. Pensez-vous qu’il
res neutrophiles = 40 %, polynucléaires éosinophi- puisse s’agir d’une maladie des griffes du
les = 6 %, lymphocytes = 44 %, monocytes = 10 %, chat ?
plaquettes = 155 000/mm3, une vitesse de sédimenta-
* 6. Vous réalisez ou faites réaliser une ponction
tion qui est à 8 à la première heure, une CRP à 3/mg,
ganglionnaire avec examen cytologique du frot-
des transaminases normales, un MNI Test qui est
tis. La ponction ramène du tissu ganglionnaire et
négatif, une sérologie EBV qui est négative, une séro-
pas de pus. L’examen du frottis montre un
logie de la toxoplasmose qui montre des anticorps
aspect inflammatoire avec des macrophages,
IgG présents et l’absence d’anticorps IgM. La radio-
des lymphocytes, des plasmocytes. Aspect non
graphie pulmonaire est normale.
diagnostique. Que faites-vous ?
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

À l’examen clinique, chez une jeune femme en parfait

état général, vous retrouvez un ganglion cervical Voir réponses p. 165.

3
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Item
292
Algies pelviennes chez la femme
Jean-Marie Antoine
O BJECTIF
* Devant des algies pelviennes chez la femme, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

Les algies pelviennes sont une des causes les plus fré- • rapports sexuels : dyspareunie superficielle ou pro-
quentes de consultation gynécologique. fonde ;
Elles peuvent révéler de très nombreuses pathologies • intervention chirurgicale : adhérences ;

gynécologiques et extragynécologiques (tableau 292-1). – les signes d’accompagnement : urinaires, digestifs,

infectieux, troubles du cycle, troubles sexuels, psy-
chologiques ;
I. DIAGNOSTIC – les antécédents :
• chirurgicaux : appendicectomie… ;

Le diagnostic est orienté par : • gynécologiques : MST, salpingite ;

– les caractéristiques de la douleur : chronique ou • obstétricaux : FCS, GEU, complications obstétrica-

aiguë ; les ;
– le caractère rythmé ou non par les règles : syndrome – la palpation abdominale : douleur, défense, contrac-
prémenstruel, dysménorrhée, syndrome intermens- ture ;
truel ; – la palpation des fosses lombaires ;
– le siège de la douleur et ses irradiations ; – l’examen gynécologique :
– les facteurs déclenchants : • spéculum : tumeur, inflammation, infection ;

Tableau 292-1. Douleurs pelviennes.

Douleurs pelviennes non gynécologiques

Digestives : Urinaires : Rhumatologiques : pathologie
– colite segmentaire ou diffuse – infection urinaire ostéoarticulaire du bassin ou
– hémorroïdes – colique néphrétique du rachis lombaire
– fissure ou fistule anale – cystites chroniques
Douleurs d’origine génitale
Chroniques : Aiguës :
– endométriose génitale – grossesse extra-utérine (GEU)
– salpingite chronique – salpingite aiguë
– séquelles adhérentielles – pelvi-péritonites
– rétroversion fixée – torsion d’annexe
– formes évoluées de cancer du col ou du corps utérin – nécrobiose de fibrome
– complications des kystes ovariens : torsion, hémorragie,
rupture
Douleurs sans lésions organiques
Problèmes affectifs, sexuels, professionnels, personnalité hystérique

4
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292. Algies pelviennes chez la femme

• TV : taille, position, douleur au niveau de l’utérus,

masse annexielle sensible, nodule du Douglas II. PRISE EN CHARGE
(endométriose) ;
Elle repose sur :
– les examens complémentaires : – le traitement médical ou chirurgical approprié
• NFS, VS ;
lorsqu’une cause organique est mise en évidence ;
• bêta-hCG ;
– un traitement symptomatique dans les autres cas :
• échographie pelvienne ; • antiprostaglandines, très efficaces sur la dysménor-

• hystérographie, hystéroscopie : malformations vagi- rhée ;

nales ou utérines, synéchies cervico-isthmiques ; • inhibiteurs de l’ovulation, efficaces sur les douleurs

• IRM : en cas de suspicion d’endométriose pel- liées à l’ovulation et sur la dysménorrhée ;

vienne ; • antalgiques ;

• cœlioscopie : assure le diagnostic en cas d’endomé- • antispasmodiques ;

triose pelvienne, d’infection chronique ou de • soutien psychothérapique, lorsque les facteurs psy-

séquelles adhérentielles. chiques sont au premier plan.

DOSSIER CLINIQUE 292-1

Une femme de 25 ans, sans enfant, consulte pour * 2. Existe-t-il des examens biologiques et
douleurs pelviennes chroniques et dyspareunie. Elle a d’imagerie en mesure de renforcer cette hypo-
des antécédents de péritonite appendiculaire opérée thèse ?
à l’âge de 12 ans, a souffert au cours des années sui- * 3. Comment en apporter finalement la
vantes de deux épisodes sub-occlusifs. Elle est traitée
preuve ?
pour hypothyroïdie par lévothyroxine.
Elle a des rapports réguliers non protégés depuis * 4. Quelles sont les principales localisations
18 mois et n’a consulté un gynécologue qu’une fois il génitales et extragénitales de cette maladie ?
y a 6 mois. Les frottis à cette date étaient normaux. * 5. Quelles sont les principales méthodes théra-
Les dernières règles, normales mais douloureuses, peutiques de l’endométriose génitale ?
remontent à 3 semaines.
* 6. Comment schématiser leurs indications en
* 1. Devant ce tableau, quels éléments apportés
fonction de la sévérité de cette pathologie ?
par l’interrogatoire et l’examen clinique pour-
raient faire suspecter une endométriose génitale ? Voir réponses p. 165.

DOSSIER CLINIQUE 292-2

Une femme de 40 ans ayant eu deux enfants consulte * 2. Quels antécédents favorisent la survenue de
pour métrorragies et douleurs pelviennes remontant cette pathologie ?
à une semaine. Elle ne prend pas de contraception. La * 3. Quels examens complémentaires permet-
date des dernières règles est difficile à faire préciser. tent d’affirmer ce diagnostic ?
Des douleurs sont apparues depuis 48 heures. La
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

patiente est apyrétique. * 4. Quelles sont les principales méthodes théra-

peutiques ? Quels en sont les critères de choix et
* 1. Quels signes fonctionnels et quelles données
de surveillance ?
de l’examen clinique doit-on rechercher en faveur
du diagnostic de grossesse extra-utérine ? Voir réponses p. 166.

5
111632NBS_ORIENT_291_297.fm Page 6 Mercredi, 9. août 2006 3:50 15

Item
293
Altération de la fonction visuelle
Nicolas Leveziel, Éric Souied, Gisèle Soubrane
O BJECTIF
* Devant une altération de la fonction visuelle, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

A. Glaucome aigu par fermeture de l’angle

Points clés
La douleur est au premier plan.
• Éliminer une situation d’urgence. Le contexte est évocateur : hypermétropie, obésité,
• Douloureuse ou indolore.
• Œil rouge ou blanc.
contexte postopératoire, traitements sympatomiméti-
• Vitesse d’installation de la baisse visuelle. ques et parasympatolythiques.
• Baisse visuelle uni ou bilatérale. Il peut exister des troubles digestifs (nausées, vomisse-
• Importance du terrain (maladie générale, VIH…). ments).
• Éliminer une anomalie de la réfraction.
L’œil est rouge, il existe une mydriase aréflexique, un
cercle périkératique et un œdème de cornée.
Une altération de la fonction visuelle inclut une baisse Le diagnostic est posé après mesure du tonus oculaire
visuelle ou une anomalie de la vision, des couleurs, ou au tonomètre à aplanation ou à air, et constatation d’un
encore une anomalie de la vision des contrastes. Deux angle iridocornéen étroit en gonioscopie.
règles d’or :
– faire une distinction selon la vitesse d’installation : B. Causes vasculaires
brutale, rapide ou progressive ; L’œil est blanc et indolore
– raisonner d’avant en arrière, de la cornée au nerf La baisse visuelle est souvent brutale et totale pour les
optique. occlusions d’artère centrale de la rétine, souvent
Les situations d’urgence, de la cornée au nerf optique, moins marquée pour les occlusions de veine rétinienne.
sont : Le diagnostic sera posé à l’examen du fond d’œil et par
– kératites infectieuses et abcès de cornée ; angiographie à la fluorescéine.
– sclérites infectieuses ou inflammatoires ; Il faut rechercher des facteurs de risque vasculaires au
– uvéites, endophtalmie aiguë ou chronique ; cours du bilan (écho-Doppler des TSA (troncs supra-
aortiques), ECG, prise de la tension artérielle).
– glaucome par fermeture de l’angle ;
L’hémorragie intravitréenne sur néovascularisation
– hémorragie intravitréenne ; rétinienne est une complication aiguë de la rétinopa-
– décollement de rétine ; thie diabétique.
– occlusion de l’artère centrale de la rétine, occlusion
de branche et de veine centrale de la rétine ; C. Autres causes
– neuropathie optique ischémique antérieure aiguë, Il faut rechercher un contexte général :
neuropathie optique rétrobulbaire, neuropathie opti- – neuropathie optique ischémique antérieure aiguë :
que compressive. rechercher en urgence une maladie de Horton (VS et
CRP). Contexte général souvent évocateur (âge, pré-
sence d’un pouls temporal, douleurs articulaires).
I. INSTALLATION BRUTALE Programmer une biopsie d’artère temporale. Ne pas
attendre les résultats de la biopsie pour traiter (voir
Il s’agit surtout des causes vasculaires et du glaucome item 119 « Maladie de Horton et Pseudo-polyarthrite
par fermeture de l’angle. rhizomélique », ouvrage Immunopathologie – Réac-

6
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293. Altération de la fonction visuelle

tion inflammatoire (Module 8), par O. Blétry, – Signes cliniques : douleurs intenses à la mobilisation
A. Somogyi, J.-E. Kahn, Masson, collection « Abré- du globe, baisse visuelle importante, hypopion,
gés modules transversaux », 2e édition, 2006) ; Tyndall antérieur et vitréen, œdème palpébral. Penser
– neuropathie optique rétrobulbaire : évoquer la à rechercher, dans le cadre d’une endophtalmie endo-
sclérose en plaques en fonction du terrain. gène, un foyer infectieux à distance (toxicomanie IV
pour l’endophtalmie à Candida, endocardite, foyer
urinaire, dentaire, digestif…).
II. INSTALLATION RAPIDE – Hospitalisation et traitement en urgence par antibio-
tiques locaux (collyres et injection intravitréenne) et
D’avant en arrière, il faut rechercher les pathologies généraux.
suivantes.
D. Sclérites et épisclérites
A. Kératites et abcès de cornée – Terrain évocateur (polyarthrite rhumatoïde).
– Œil rouge, douleur et photophobie. – Œil rouge et très douloureux.
– Contexte parfois évocateur : port de lentilles de E. Décollement de rétine
contact (abcès), antécédents d’herpès (kératite).
– Contexte évocateur : antécédent de traumatisme ocu-
– Diagnostic à l’examen à la lampe à fente. Retenir laire, myopie forte, antécédent de chirurgie oculaire.
pour la kératite herpétique l’aspect dendritique pre- – Anamnèse : myodésopsies, phosphènes depuis quel-
nant la fluorescéine et les opacités cornéennes pour ques jours à quelques semaines.
les abcès de cornée.
– Souvent, amputation du champ visuel, indolore, sur
– Les prélèvements viraux et bactériologiques sont œil blanc, s’étendant progressivement.
indispensables.
– Traitement chirurgical en urgence ab externo (cryo-
– Traiter l’abcès avec des collyres antibiotiques par- indentation) ou ab interno (chirurgie vitréorétinienne).
fois en association avec des antibiotiques par voie
générale.

B. Uvéites antérieure, intermédiaire III. INSTALLATION PROGRESSIVE

ou postérieure
A. Troubles de la réfraction
– Il existe souvent une douleur modérée.
Situation la plus fréquente (myopie, hypermétropie,
– À la lampe à fente : cercle périkératique, myosis ;
presbytie).
synéchies, effet Tyndall (voir encadré) dans le seg-
ment antérieur, hyalite visible dans le segment pos- B. Cataracte sénile ou secondaire
térieur. – Opacification du cristallin visible à l’examen à la
– Étiologies : infectieuses (toxoplasmose, tuberculose, lampe à fente. Étiologies des cataractes secondaires :
syphilis, maladie de Lyme, HSV), inflammatoires diabète, corticoïdes, antécédents de traumatisme
(sarcoïdose, spondylarthropathies HLA B27, SEP, oculaire ou de corps étranger intraoculaire.
maladie de Behçet). – Si la cataracte ne permet pas l’examen du fond d’œil,
faire une échographie en mode B (recherche d’un
décollement de rétine associé, ou d’un corps étranger
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Effet Tyndall
intraoculaire).
Diffusion de la lumière sur des particules matérielles en
suspension dans l’air ou dans un liquide. À la lampe à C. Autres causes
fente, la chambre antérieure est à l’état normal opti- – Dégénérescence maculaire liée à l’âge, glaucome
quement vide. Le phénomène de Tyndall de chambre chronique à angle ouvert.
antérieure est un caractère pathologique qui traduit la
présence anormale de cellules et constitue un signe – Dystrophies rétiniennes héréditaires (rétinite pigmen-
d’uvéite. taire, dystrophie maculaire de Stargardt, de Best…).
D. Pathologies tumorales
Selon le contexte, à évoquer de principe :
C. Endophtalmie – enfant avec leucocorie ou strabisme d’apparition
– Douleurs intenses. récente : rétinoblastome ;
– Contexte de chirurgie oculaire récente ou de corps – adénome hypophysaire : hémianopsie latérale homo-
étranger intraoculaire. nyme, troubles hormonaux ;

7
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

– sujet âgé avec altération de l’état général et cépha- – maladie générale prédisposante : neurofibroma-
lées : métastase cérébrale entraînant une hyperten- tose de Von Recklinghausen et gliome du nerf
sion intracrânienne. Rechercher un œdème papillaire optique…
au fond d’œil ;

DOSSIER CLINIQUE 293-1

Une patiente de 66 ans, d’origine asiatique, consulte

pour une baisse visuelle douloureuse de l’œil gauche
évoluant depuis quelques heures (cf. fig. 293-1). Dans
ses antécédents, on note une hypermétropie et une
dépression traitée par clomipramine (Anafranil).
* 1. Quel diagnostic évoquez-vous ?

* 2. Quels éléments allez-vous rechercher à

l’interrogatoire ?
* 3. Quels éléments allez-vous rechercher à
l’examen clinique ?
* 4. Quels signes avant-coureurs auraient pu
précéder cet épisode ?
* 5. Quel traitement effectuez-vous en urgence ?

* 6. Quelle est la surveillance pendant ces

24 premières heures ?
* 7. Quel traitement proposez-vous pour éviter
les récidives ? Fig. 293-1.
Voir réponses p. 166.

DOSSIER CLINIQUE 293-2

Un patient de 70 ans se plaint d’une baisse de vision * 2. Quels sont les signes cliniques à rechercher
très douloureuse de l’œil droit, évoluant depuis quel- à l’examen ?
ques heures. Dans ses antécédents, on note un dia- * 3. En dehors de ce contexte de chirurgie ocu-
bète non insulinodépendant mal équilibré depuis laire, que doit faire évoquer un pareil tableau
15 ans, et une chirurgie de la cataracte de l’œil droit clinique ?
2 jours auparavant.
* 4. Quel traitement mettez-vous en œuvre ?
* 1. Quel diagnostic évoquer en premier lieu.
Pourquoi ? Voir réponses p. 167.

8
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Item
294
Altération de la fonction auditive
Olivier Malard
O BJECTIF
* Devant une altération de la fonction auditive, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

C. Examen acoumétrique vocal

I. DÉFINITION
La voix est-elle perçue ? Si le chuchotement est perçu
L’altération de la fonction auditive correspond à une à 5 mètres, l’hypoacousie est modérée.
modification subjective (quantitative ou qualitative)
de la perception de l’audition. La plainte prédomi- D. Examen acoumétrique au diapason
nante est l’hypoacousie. Le test de Weber est effectué en cas de surdité unilaté-
rale ou asymétrique (diapason en vibration au sommet du
vertex). Le son est perçu par le patient du côté le plus
II. EXAMEN sourd en cas de surdité de transmission, et du côté
normal ou le moins sourd en cas de surdité de
A. Interrogatoire perception.
Le test de Rinne explore successivement les deux
Il est essentiel pour étayer l’étiologie.
oreilles en comparant la conduction osseuse et la
La surdité est-elle uni ou bilatérale, le déclenchement conduction aérienne. Le diapason est mis en vibration et
brutal ou progressif ? Existe-t-il une notion de trauma- l’intensité sonore perçue est comparée en fonction de la
tisme direct ou sonore, des antécédents (otites à répéti- position du diapason devant le conduit auditif
tion, surdité familiale), une prise de traitements (antibio- (conduction aérienne) ou pied posé sur la mastoïde (con-
tiques, chimiothérapie), des signes associés (vertiges, duction osseuse). Dans le cas d’une surdité de trans-
otalgies, acouphènes) ? mission, le son est perçu de façon plus intense au
La présence d’une diplacousie ou d’une hyperacousie niveau de la mastoïde et inversement en cas de sur-
est moins fréquente, elle est en faveur d’une atteinte dité de perception.
endolabyrinthique.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

B. Examen clinique
III. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
L’otoscopie avec moyen grossissant est souhaitable.
Le conduit auditif externe est-il perméable, existe-t-il L’impédancemétrie comprend le tympanogramme,
un obstacle : bouchon de cérumen, corps étranger, qui évalue la pression de l’oreille moyenne (dépres-
sténose et suppuration associées évoquant une otite sion, dysfonction tubaire), et l’enregistrement des
externe ? réflexes stapédiens, qui donne des informations topo-
La membrane tympanique est-elle normale : absence graphiques en cas de surdité de perception (un recrute-
de perforation et semi-transparence de la membrane, ment est en faveur d’une surdité endocochléaire).
visibilité du manche du marteau, du triangle lumi- L’audiométrie (tonale et vocale) permet de confirmer
neux ? Existe-t-il des signes de suppuration, des débris et de quantifier la surdité.
épidermiques (cholestéatome) ? Les potentiels évoqués auditifs (PEA) sont surtout indi-
Un examen ORL doit être effectué, comportant qués en cas de surdité de perception unilatérale afin
l’étude des paires crâniennes et du système vestibu- d’explorer les voies auditives entre cochlée et tronc céré-
laire, essentielle en cas de surdité unilatérale. bral. La présence d’une asymétrie entre les deux oreilles

9
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

est en faveur d’une lésion sur les voies auditives et en – une surdité survenant dans un contexte d’antécédents
particulier sur le nerf cochléovestibulaire (augmentation d’otite chronique ou de traumatisme nécessite une
des latences de l’onde V en cas de neurinome). étude TDM pour rechercher des lésions osseuses.
L’imagerie doit compléter l’exploration fonctionnelle
de toute surdité profonde ou totale, mais également de
toute surdité de perception unilatérale dont l’étude des IV. ÉTIOLOGIES DES HYPOACOUSIES
PEA est anormale :
– une atteinte neurosensorielle impose un examen Les principales étiologies sont indiquées dans la
d’IRM avec injection de gadolinium pour rechercher figure 294-1.
une lésion rétrocochléaire (neurinome du VIII).

HYPOACOUSIE

Otoscopie Anomalie
normale otoscopique

Surdité de transmission Surdité de perception CAE obstrué CAE perméable

Weber côté sourd Weber côté sain
(si surdité unilatérale) CA>CO
CO>CA

Otospongiose Corps étranger

Surdité Surdité Lésion tympanique Lésion tympanique
Malformation Otite externe (douleurs)
unilatérale bilatérale ou ossiculaire ou ossiculaire
ossiculaire Bouchons
Traumatisme Tumeur bénigne ancienne évolutive
ossiculaire ancien (exostose...)

Menière débutante Presbyacousie Tympanosclérose Otite moyenne

Surdité brusque Surdité Perforation aiguë
Tumeurs professionnelle tympanique Otite séreuse
(neurinome du VIII) Ototoxicité Lyse Cholestéatome
Certains Surdité congénitale ossiculaire
traumatismes sonores Menière Traumatisme
Fracture du rocher ancienne Fracture extra-labyrinthique
translabyrinthique Surdité post-
(cophose) méningitique
Labyrinthite infectieuse (par labyrinthite
(otoscopie le plus bilatérale)
souvent anormale)

Fig. 294-1. Tableau d’orientations diagnostiques.

DOSSIER CLINIQUE 294

Une femme de 56 ans consulte en urgence pour une * 3. L’otoscopie, l’examen ORL complet et les
surdité gauche. examens biologiques sont normaux. Quel dia-
Dans ses antécédents, on retrouve essentiellement gnostic retenez-vous et quel traitement instau-
une hypothyroïdie substituée depuis 1 an. Le méde- rez-vous ?
cin urgentiste qui vient d’examiner la patiente vous * 4. L’évolution sous traitement est rapidement
signale que sa surdité s’est installée en 2 heures, favorable. La patiente ayant récupéré intégrale-
associée à une impression de plénitude de l’oreille ment de sa surdité, vous semble-t-il utile de réa-
du même côté et que le diapason est latéralisé à liser des explorations complémentaires. Si oui,
droite. lesquelles ?
* 1. Quels signes d’interrogatoire, fonctionnels * 5. Dans quelle(s) circonstance(s) une imagerie
et d’examen recherchez-vous pour préciser le est-elle indiquée après ce type de baisse de
tableau clinique ? l’acuité auditive ? Quelle(s) imagerie(s) peut-on
proposer dans ce(s) cas ?
* 2. Quels sont les diagnostics possibles à ce
stade ? Voir réponses p. 167.

10
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Item
295
Amaigrissement
Claude Conri
O BJECTIF
* Devant un amaigrissement, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier
les examens complémentaires pertinents.

c Critères physiques
I. DIAGNOSTIQUER
Bio-impédancemétrie et absorptiométrie par dexa
A. Connaître les critères de la dénutrition, scan, qui apprécient la composition corporelle.
de la malnutrition et de la maigreur c Critères biologiques
– Dénutrition : déficit quantitatif protéino-énergéti- – Hypoalbuminémie (N > 40 g/L), préalbuminémie,
que associé à une perte de la masse corporelle glo- protéine C réactive (N <5 mg/L), orosomucoïde
bale (muscles, tissu adipeux, os). (N > 0,4 g/L), lymphopénie (N > 1 500/mm3).
– Malnutrition : déficits qualitatifs en macronutriments – Pronostic Inflammation and Nutritional Index
et/ou micronutriments (oligoéléments et vitamines). (PINI), qui montre les corrélations entre nutrition et
– Maigreur : elle peut être constitutionnelle ou acquise inflammation en pathologie aiguë : CRP (mg/L) ×
(simple amaigrissement < 10 % du poids, ou majeur orosomocoïde (mg/L)/albumine (g/L) × préalbumine
= cachexie). (mg/L) :
• PINI < 1 : pas de risque vital ;

B. Connaître les données épidémiologiques • PINI > 30 : risque vital.

dans le monde et les pays « riches »

La malnutrition touche 100 millions d’Africains, par B. Connaître les conséquences
exemple ; 20 % des femmes africaines et 30 % d’Asie de la dénutrition
du Sud-Est souffrent de malnutrition et donnent nais- – Fatigue et asthénie.
sance à des enfants de poids < 2,5 kg. – Dépression cognitive.
En Occident, la malnutrition est aussi un problème – Dépression immunitaire avec une lymphopénie
majeur chez les sujets âgés, les sujets hospitalisés, les < 1 000/mm3 (fréquente chez le sujet âgé dénutri).
patients cancéreux, les patients VIH, les sujets avec – Carences isolées ou multiples en vitamines et oligoé-
addictions (alcool, toxiques, tabac), les démunis. léments :
• vitamine D : rachitisme, ostéomalacie ;

• vitamine A et E : lésions cutanées et infections ;

II. IDENTIFIER LES SITUATIONS D’URGENCE • vitamine C : scorbut (qui existe encore sous forme

ET PLANIFIER LA PRISE EN CHARGE fruste chez les démunis) ;

• vitamine B1 et B6 : neuropathies, atteintes du sys-

A. Évaluer la gravité de l’amaigrissement tème nerveux central ;

• vitamine B12 et folates : anémie carentielle et
c Critères anthropométriques
atteintes du système nerveux central ;
Indice de masse corporelle (IMC = poids/taille2) : • zinc et sélénium : déficiences immunitaires et

– normal : IMC = 20-25 ; antioxydantes.

– maigreur : IMC < 18,5 = maigreur ; La dénutrition chronique est corrélée avec la morbi-
– cachexie avec danger vital : IMC < 16. dité et la mortalité ; elle altère la guérison (déficit

11
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

immunitaire acquis « nutritionnel ») et les processus c Troubles du comportement alimentaire

de cicatrisation.
– Anorexie mentale : maigreur chronique, aménor-
C. Connaître les principaux cadres rhée ; trouble grave de l’image corporelle (souvent
avec des accès de boulimie).
étiologiques
– Anorexie névrotique : crise d’adolescence, dépres-
Deux mécanismes physiopathologiques peuvent pro- sion réactionnelle à des situations conflictuelles
voquer un amaigrissement : « intrapsychiques ».
– diminution des apports, secondaire à : – Surmenage.
• une anorexie, volontaire ou non ;
– Alcoolisme éventuellement « caché ».
• une cause psychologique (anorexie mentale, trou-

bles anxiodépressifs, névroses de situation) ;

Cadre particulier de la personne âgée
• des conditions socioéconomiques défavorables ;
(avec une comorbidité fréquente)
• une pathologie digestive avec nausées, vomisse-

ments ; – Dentition défectueuse

– Médicaments (anorexie iatrogène)
• une pathologie buccodentaire ;
– Conditions socio-économiques défavorables
– augmentation des pertes, par hypermétabolisme, – Isolement
diarrhées chroniques ou malabsorption. – Insuffisance cognitive
– Hypo-orexie du vieillissement
Les étiologies les plus fréquentes sont les suivantes.
c Dénutrition au cours des maladies D. Mener une consultation
inflammatoires aiguës d’un amaigrissement non volontaire
– Mécanismes : diminution des apports ou hypercata- dans un but étiologique
bolisme ou diminution de la synthèse hépatique pro-
Planifier la prise en charge impose au préalable un exa-
téique.
men et un bilan minimal qui orientent vers un diagnos-
– Traitement étiologique, mais nécessitant parfois un tic étiologique :
support nutritionnel.
– aspect général et psychomoteur ;
c Dénutrition au cours des maladies digestives – examen avec une évaluation objective de la dénutri-
– Mécanismes : déficits d’apports ou diarrhées ou tion ; recherche des œdèmes (le poids n’est plus le
malabsorption ou inflammation chronique (maladies seul élément de jugement ; attention chez l’anorexi-
inflammatoires chroniques des intestins) ou résec- que à la prise hydrique) ; évolution de la perte de
tions et/ou dérivations. poids ;
– Traitement étiologique, avec parfois nutrition enté- – signes fonctionnels associés : asthénie ou non (se
rale ou parentérale prolongée. souvenir que l’hyperthyroïdie, la manie et l’anorexie
mentale « ne fatiguent pas ») ;
c Dénutrition au cours des affections chroniques
– biologie, qui peut permettre d’orienter l’enquête
graves étiologique : syndrome inflammatoire, hypoalbumi-
– Mécanismes multiples : anorexie, inflammation, némie < 35 g/L, lymphopénie < 1 000/mm3, anémie
hypermétabolisme, déperdition. macrocytaire.
– Cancers (profonds : poumons, pancréas), hémopathies. En l’absence d’orientation clinique, il peut être utile de
– Pathologies virales : HVB, HVC (dont cirrhose pos- pratiquer une radiographie du thorax et une échogra-
tvirale), VIH et Sida (Wasting Syndrome) associée à phie abdominopelvienne et/ou une tomodensitométrie.
une anorexie, un hypercatabolisme, des infections
opportunistes.
– Effets secondaires de médicaments (lipoatrophie). III. ARGUMENTER L’ATTITUDE
– Défaillance d’organe : insuffisance respiratoire chro- THÉRAPEUTIQUE ET PLANIFIER
nique (BPCO), insuffisance cardiaque, insuffisance LA PRISE EN CHARGE
hépatique, insuffisance rénale.
– Maladies métaboliques et endocrines : diabète de – Mettre en place le traitement symptomatique :
novo insulinonécessitant, hyperthyroïdie, phéochro- • supplémentation protéino-énergique et/ou spéci-

mocytome, insuffisance surrénalienne. fique par des vitamines et oligoéléments quand des
– Démences : Alzheimer ou vasculaires. carences sont identifiées ;

12
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295. Amaigrissement

• organisation de l’environnement surtout pour les – Prévenir l’amaigrissement ou son aggravation :

pathologies chroniques graves. • sujets avec maladie chronique (cancer, wasting

– Mettre en place le traitement étiologique lorsque syndrome) : conseils diététiques ;

la pathologie responsable est accessible. Un avis • sujets âgés : soins dentaires, diversifier l’alimenta-

psychiatrique est nécessaire dans les cas d’ano- tion, assurer une activité minimale ;
rexie mentale ou de psychose chronique, de même • malnutrition cachée : informations et conseils
qu’un soutien psychothérapeutique pour l’amai- (alcool, addictions) ;
grissement psychogène (névroses, crises person- • sociopathies : orienter vers des structures
nelles). d’accueil.

DOSSIER CLINIQUE 295

Mme Yvette M., 78 ans, vit chez elle en autonomie, neuroleptiques sédatifs. Son humeur s’améliore
mais depuis 1 mois, elle limite son activité, ne sort en 1 mois mais elle continue à se plaindre d’une
plus de son domicile, ne fait plus ses courses. Elle pré- fatigue extrême malgré un meilleur appétit, mais
sente un amaigrissement de 5 kg (IMC = 19). Son sans reprise de poids. Elle est pâle et se plaint de
médecin (qu’elle n’a pas demandé) vient pour sa sensations de froid généralisé. Examen clinique :
visite mensuelle de contrôle et de renouvellement de pression artérielle = 115/70 mmHg, pulsations =
prescription (arthrose : coxib ; constipation chroni- 85/min, régulières. Hyporéflexie achilléenne
que : lactulose ; HTA systolique : inhibiteur calcique). bilatérale. Examen normal par ailleurs. Alors que
Pas de passé médical particulier, pas d’automédica- les éléments dépressifs ont disparu, cette grande
tion. asthénie et cet amaigrissement sont sans doute
Examen : pression artérielle = 110/70 mmHg, fréquence les témoins d’une autre affection à découvrir.
cardiaque = 85/mm, hypodynamie, pâleur, maigreur, Quelle méthode d’investigation médicale mettre
lenteur idéomotrice, tristesse. en œuvre chez cette patiente (démarche diagnos-
Le diagnostic de son médecin est un état dépressif. tique visant à la rentabilité et au service rendu) ?
* 1. Quels sont les éléments séméiologiques de * 5. Les résultats d’examens montrent : taux
la dépression ? d’hémoglobine à 7,8 g/dL avec un VGM à
* 2. Formulez au moins 5 questions pertinentes
112 µ3, des lymphocytes à 850 par mm3. Don-
à poser à la patiente pour conforter le diagnostic nez votre démarche pour la suite logique des
de dépression. investigations.
* 3. Quels sont les paramètres objectifs clinico- * 6. Pour chaque diagnostic évoqué puis confirmé
biologiques qui évaluent une dénutrition ? à la suite des examens complémentaires précé-
dents, donnez une ordonnance visant à corriger
* 4. Madame M. est hospitalisée en milieu psy-
l’anémie.
chiatrique avec confirmation d’un état dépressif ;
elle reçoit des antidépresseurs tricycliques et des Voir réponses p. 168.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

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Item
296
Aménorrhée
Jean-Marie Antoine
O BJECTIF
* Devant une aménorrhée, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier
les examens complémentaires pertinents.

Une aménorrhée, ou absence de règles, est un signe Ensuite, le diagnostic d’une aménorrhée non gravidi-
fonctionnel et non une maladie. Il est indispensable d’en que est envisagé.
faire un diagnostic étiologique précis, car les traitements
symptomatiques sont souvent efficaces pour induire des
cycles artificiels ou une ovulation mais ils laissent évo- I. AMÉNORRHÉE PRIMAIRE
luer la maladie causale et peuvent de plus se révéler dan-
gereux, par exemple en cas de tumeur hypophysaire. Une aménorrhée primaire est l’absence des règles à
Devant toute aménorrhée y compris primaire, l’hypo- l’âge de la puberté. Le bilan étiologique (tableau 296-1)
thèse d’une grossesse doit être évoquée en premier lieu n’est entrepris qu’à partir de 15 ans lorsque la puberté se
par l’examen clinique et vérifiée par un dosage de déroule par ailleurs normalement, plus tôt si le dévelop-
l’hCG plasmatique. pement pubertaire est absent ou anormal.

Tableau 296-1. Bilan étiologique d’une aménorrhée primaire.

Caractères sexuels secondaires présents et normaux :

pathologie utérine ou vulvovaginale, le plus souvent malformative
Douleurs cycliques, masse pelvienne par rétention mens- Absence de douleurs et de masse pelvienne : aménorrhée
truelle : cryptoménorrhée par malformation génitale basse vraie par absence d’utérus fonctionnel
Imperforation hymen Tuberculose génitale prépubertaire
Diaphragme vaginal complet Aplasie cervico-isthmique
Aplasie vaginale partielle ou totale Absence congénitale d’utérus et de vagin : syndrome de
Rokitanski-Kuster-Hauser
Testicule féminisant
Caractères sexuels secondaires absents : impubérisme
FSH et LH basses : cause haute hypothalamo-hypophy- FSH et LH élevées : cause basse ovarienne
saire Agénésie gonadique : syndrome de Turner 45 XO
Avec retard staturo-pondéral, déficit en GH, TSH : cranio- Dysgénésie gonadique : caryotype normal ou mosaïque
pharyngiome, gliome du chiasma, astrocytome (XO/XX, XO/XXY…)
Déficit gonadotrope isolé :
– adénome hypophysaire
– Kallman-De Morsier avec anosmie
– Willi-Prader
– Laurence-Moon-Biedl-Bardet
– syndrome adiposogénital
Caractères sexuels secondaires anormaux avec signes de virilisation
Tumeur androgénosécrétante, bénigne ou maligne :
– ovarienne
– cortico-surrénalienne
Hyperplasie congénitale des surrénales de révélation tardive : blocs en 21, 11-bêta ou 3-bêta hydroxylase
Maladie des ovaires polykystiques : rarement cause d’aménorrhée primaire

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296. Aménorrhée

A. Interrogatoire tableau 296-2 résume le bilan étiologique à réaliser

– Antécédents périnataux et infantiles. devant une aménorrhée secondaire.
– Notion de pubertés tardives dans la famille. A. Interrogatoire
– Signes fonctionnels associés : douleurs cycliques.
– Âge.
B. Examen clinique – Antécédents familiaux de ménopause précoce.
– Développement des caractères sexuels secondaires. – Mode d’installation : brutal ou progressif après une
– Signes d’hyperandrogénie. longue période de spanioménorrhée.
– Malformations vulvaires, vaginales, utérines. – Antécédents pathologiques : tuberculose, curetage,
– Obésité, maigreur, malformations ou signes endocri- hémorragie de la délivrance.
niens associés. – Signes fonctionnels associés : bouffées de chaleur,
– Âge osseux : radiographie de la main. obésité, maigreur.
– Bilan génital : échographie, éventuellement génito- – Médicaments : progestatifs en continu, analogues de
graphie, cœlioscopie. la LHRH, neuroleptiques.
– Bilan des malformations urinaires associées : écho-
graphie rénale, UIV. B. Examen clinique
– Bilan ovarien : courbe de température, dosages plas- – Signes d’hypo-œstrogénie, d’hyperandrogénie, galac-
matiques œstradiol, FSH, LH, prolactine, TSH, puis torrhée.
cœlioscopie avec biopsie d’ovaire. – Obésité, maigreur, signes endocriniens associés.
– Bilan hypophysaire : IRM. – Bilan utérin : échographie, hystéroscopie, hystéro-
– Bilan génétique : caryotype. graphie.
– Bilan ovarien : courbe de température, dosages plas-
matiques œstradiol, FSH, LH, prolactine, testosté-
II. AMÉNORRHÉE SECONDAIRE rone, delta-4-androstènedione, cœlioscopie avec
Une aménorrhée secondaire est la disparition des biopsie d’ovaire.
règles chez une femme antérieurement réglée. Le – Bilan hypophysaire : IRM.
Tableau 296-2. Bilan étiologique devant une aménorrhée secondaire.

Fonction ovarienne normale : cause utérine

Sténose cicatricielle du col :
– électrocoagulation poussée
– conisation
– amputation du col
Synéchies isthmiques ou corporéales totales :
– post-tuberculeuses
– post-traumatiques : curetages, IVG, césariennes, myomectomies, hystéroplasties par voie haute
Insuffisance ovarienne
FSH et LH basses : cause haute hypothalamo-hypophysaire FSH et LH élevées : cause basse ovarienne primitive
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Syndrome de Sheehan : nécrose hémorragique de l’hypo- Dysgénésie ovarienne

physe après hémorragie grave de la délivrance Ovariectomie bilatérale, radiothérapie, chimiothérapie
Aménorrhée psychogène Infectieuse : ovarite ourlienne
Aménorrhée fonctionnelle, post-pilule Immunologique
Idiopathique
Hyperandrogénie
Tumeur androgénosécrétante, bénigne ou maligne :
– ovarienne (arrhénoblastomes, tumeurs à cellules de Leydig)
– corticosurrénalienne
Maladie des ovaires polykystiques
Hyperprolactinémie
Fonctionnelle sous médicaments : sulpiride, neuroleptiques
Organique :
– microadénome à prolactine
– macroadénome à prolactine

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

DOSSIER CLINIQUE 296-1

Une jeune femme de 16 ans consulte pour une amé- hermaphrodisme masculin par insensibilité aux
norrhée primaire. Au cours de la consultation vous androgènes ?
apprenez que les rapports sexuels sont impossibles. * 3. Quels examens vont apporter la preuve de
Elle s’inquiète sur ses possibilités d’avoir plus tard des ce diagnostic ?
enfants.
* 4. Quelle est la conduite à tenir vis-à-vis des
* 1. Quelles données d’interrogatoire doivent
gonades, pour permettre des rapports sexuels et
être recherchées ?
pour l’obtention d’une grossesse ?
* 2. Quels signes à l’examen clinique permettent
de suspecter un testicule féminisant ou pseudo- Voir réponses p. 169.

DOSSIER CLINIQUE 296-2

Une femme de 30 ans nulligeste a eu une puberté * 2. Quelles données cliniques et biologiques
normale, des premières règles vers 12 ans et des permettent le diagnostic de ménopause pré-
cycles initialement normaux. coce ?
Ceux-ci sont ensuite devenus plus courts puis ont dis- * 3. Quelles sont les causes possibles ?
paru depuis 6 mois.
* 4. Est-il nécessaire de rétablir un cycle mens-
Elle désire en connaître la cause, obtenir le rétablisse-
truel et de quelle façon ?
ment de cycles normaux et si possible être enceinte
prochainement. * 5. Quelle est la conduite à tenir pour obtenir
une grossesse ?
* 1. Quels éléments doivent être recherchés à
l’interrogatoire et à l’examen clinique ? Voir réponses p. 170.

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Item
297
Anémie
Bruno Varet
O BJECTIF
* Devant une anémie, argumentez les principales hypothèses diagnostiques et justifiez les
examens complémentaires pertinents.

– l’association d’une anémie et d’une splénomégalie

Le texte ne précise donc pas jusqu’à quel niveau de
complexité le diagnostic des anémies est au pro-
peut aussi bien se voir au cours d’une hémolyse,
gramme. S’agissant d’un problème diagnostique qui d’une hémopathie maligne, d’une pathologie de sur-
est souvent du domaine de l’hyperspécialiste, on se charge, que d’une hépatopathie… ;
limitera ici aux diagnostics les plus communément – l’association d’une anémie et d’un ictère peut certes
abordables. évoquer une hémolyse mais il peut aussi s’agir d’une
hémolyse périphérique, d’une insuffisance médul-
laire avec hémolyse intramédullaire, d’une choles-
tase, d’une maladie de Gilbert associée… ;
I. DÉFINITION
– l’origine géographique est un piège grossier : si cer-
L’anémie est définie par un taux d’hémoglobine infé- tains cas d’anémie s’observent surtout dans certains
rieur aux valeurs normales pour l’âge et le sexe. Les pays ou dans certaines ethnies pour des raisons géo-
limites sont pour l’Organisation mondiale de la santé graphiques ou de risque infectieux, les anémies les
de 13 g/dL chez l’homme, 12 g/dL chez la femme et plus fréquentes peuvent s’observer sous tous les cli-
l’enfant, 10,5 g/dL chez la femme enceinte et 14 g mats, sans prévalence particulière ;
chez le nouveau-né. En fait, chez la femme, plusieurs – les prises médicamenteuses sont une autre cause
études ont montré que la valeur à – 2 DS était plutôt à d’erreur de raisonnement : en pratique, ce n’est
qu’une fois le mécanisme de l’anémie précisé (hémo-
11,5 g/dL, de sorte que des valeurs comprises entre
lytique toxique, hémolytique immunoallergique,
11,5 et 12 g/dL ne peuvent pas être considérées
hémolytique auto-immun, toxique central…) que la
comme à coup sûr pathologiques, surtout si les
notion de prise de certains médicaments est utile pour
constantes érythrocytaires sont normales.
tenter de préciser la cause.

En pratique, le diagnostic d’une anémie doit d’abord

© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

II. STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE passer par l’élucidation de son mécanisme. Ce n’est

qu’une fois le mécanisme précisé que l’enquête étiologi-
Le diagnostic d’une anémie est un problème particu- que prend sa place. Ce sont les examens biologiques qui
lièrement complexe car plus de 200 causes sont pos- permettent d’ouvrir ou de fermer des portes. Ils doivent
être prescrits de façon ordonnée en se fondant sur le
sibles. Des dizaines d’examens complémentaires mécanisme physiopathologique des anémies (voir
peuvent être utilisés pour en faire la preuve. Il est ouvrage Hématologie et transfusion par J.-L. Lévy,
donc indispensable de procéder par étapes, aussi B. Varet, J.-P. Clauvel, F. Lefrère, A. Bezeaud, M.-C. Guil-
logiquement que possible pour éviter des examens lin, Masson, collection « Abrégés connaissances et prati-
que », 2001).
inutiles et parfois désagréables, douloureux ou oné-
reux.
La stratégie médicale « classique », consistant à utili- A. Première étape : préciser le mécanisme
ser d’abord les données cliniques, conduit pourtant en central ou périphérique de l’anémie
pratique à des erreurs d’orientation et à des explora- L’examen nécessaire est la mesure des réticulocytes. Il
tions inutiles. À titre d’exemple : est affiné par la prise en compte des « constantes

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

érythrocytaires » fournies par les automates actuels c Anémie normochrome normocytaire

(tableau 297-1). Ainsi, si l’anémie est microcytaire, la arégénérative
mesure des réticulocytes est inutile en première inten- Il faut d’abord écarter les hypothèses ne nécessitant
tion. pas de myélogramme car il serait toujours normal :
– anémie due à une insuffisance endocrinienne (voir
B. Deuxième étape
item 248 « Hypothyroïdie », ouvrage Maladies et
c Anémie normochrome normocytaire grands syndromes). Les examens pertinents sont :
ou macrocytaire régénérative dosage de la TSH, voire des hormones sexuelles. Ces
dosages débouchent sur deux diagnostics : hypothy-
Les hypothèses sont : roïdie périphérique (TSH ↑) et panhypopituitarisme
– hémolyse ; (TSH ↓) ;
– hémorragie aiguë ; – anémie de l’insuffisance rénale (voir item 253
– régénération. « Insuffisance rénale chronique », ouvrage Maladies
Les examens pertinents sont : et grands syndromes). Les examens pertinents sont :
créatinine et mesure de la créance de la créatinine.
– l’examen clinique à la recherche d’une hémorra-
C’est un diagnostic terminal au plan hématologique.
gie, notamment le toucher rectal. La constatation
Reste à préciser l’origine de l’insuffisance rénale ;
d’une hémorragie aiguë conduit au diagnostic
– anémie d’inflammation. Les examens pertinents
d’anémie aiguë hémorragique. C’est un diagnos-
sont : CRP, fibrine (augmentés en cas d’inflamma-
tic « terminal » mais il reste à en déterminer l’ori-
tion), fer sérique (diminué en cas d’inflammation),
gine ; capacité totale (diminuée en cas d’inflammation).
– le dosage de la bilirubine non conjuguée et de l’hap- Reste à préciser la cause de l’inflammation. Lorsque
toglobine : si la bilirubine non conjuguée est aug- l’anémie n’est pas encore microcytaire (voir infra) il
mentée et l’haptoglobine effondrée, il s’agit d’une s’agit d’une inflammation récente datant de moins de
anémie hémolytique (voir plus loin) ; si la biliru- quelques semaines.
bine non conjuguée et l’haptoglobine sont normales, Les hypothèses ci-dessus ayant été écartées, l’examen
sans hémorragie aiguë, il faut penser à la régénéra- pertinent est le myélogramme, qui permet de préciser le
tion d’un défaut de production médullaire. L’inter- mécanisme du défaut de production médullaire et éven-
rogatoire devient alors essentiel pour mettre en évi- tuellement simultanément sa cause : érythroblastopénie
dence : (diagnostic étiologique pour spécialiste), myélodys-
• l’arrêt d’un médicament toxique central comme plasie (voir ouvrage Hématologie et transfusion par
une chimiothérapie ou d’un toxique non médica- J.-L. Lévy, B. Varet, J.-P. Clauvel, F. Lefrère,
menteux comme l’alcool ; A. Bezeaud, M.-C. Guillin, Masson, collection
• la guérison spontanée ou induite d’un défaut de pro-
« Abrégés connaissances et pratique », 2001), envahis-
sement médullaire. Dans toutes ces hypothèses, l’avis du
duction médullaire comme l’inflammation (notam-
spécialiste est nécessaire. Il n’est donc pas déraisonnable
ment d’origine infectieuse) ;
d’adresser le patient en consultation spécialisée avant la
• la prise d’un médicament susceptible de corriger un
réalisation du myélogramme.
défaut de production médullaire (fer pour une ané-
mie par carence martiale ; acide folique, vitamine c Anémie normochrome macrocytaire
B12, transfusion pour une anémie par déficit en arégénérative
vitamine B12 ou en acide folique)… On peut Les causes d’anémie à écarter avant d’envisager le myé-
considérer qu’il s’agit d’un diagnostic terminal qui logramme ne sont pas exactement les mêmes selon que
reste à confirmer par la correction complète de le VGM est inférieur ou supérieur à 105 µ3. Si le VGM
l’anémie à distance. est inférieur à 105 µ3, on peut encore accepter la respon-

Tableau 297-1. Constantes érythrocytaires.

Anémie normochrome Anémie normochrome

Examens pertinents non microcytaire non microcytaire Anémie microcytaire
régénérative arégénérative
VGM > 80 µ3 > 80 µ3 < 80 µ3
Réticulocytes > 150 000/mm3 < 100 000/mm3 Inutile

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297. Anémie

sabilité d’une hypothyroïdie périphérique ou d’une et suivi thérapeutique) doit être connue de tous les
insuffisance rénale (voire supra) mais, au-dessus de ces médecins et est décrite à l’item 222 « Anémie par
valeurs, ces hypothèses sont écartées. Il n’y alors plus carence martiale », ouvrage Maladies et grands syn-
que la cirrhose évoluée pour expliquer un tel tableau. Ce dromes.
diagnostic écarté sur les données cliniques, l’examen ■ Anémie « inflammatoire »
pertinent est à nouveau le myélogramme. La probabilité
Ce terme est préférable à celui utilisé outre-Atlantique
pour qu’il soit anormal est plus élevée que dans le cas où
d’« anémie des désordres chroniques », qui est trop
l’anémie n’est pas macrocytaire, car la macrocytose aré-
imprécis.
générative témoigne en principe d’une dysérythropoïèse.
Le diagnostic repose sur l’association d’un syndrome
Le myélogramme permet de distinguer différents
inflammatoire (augmentation de la CRP) et d’un profil
mécanismes d’anémie macrocytaire :
de bilan martial différent de la carence (fer sérique
– anémie mégaloblastique : aspect très évocateur de
diminué mais capacité totale normale ou diminuée).
déficit en acide folique ou en vitamine B12. Une
La suite du diagnostic consiste à rechercher l’origine
cytopénie sur les autres lignées myéloïdes n’exclut
du syndrome inflammatoire. Celle-ci peut être évi-
en rien ce diagnostic. Pour la suite du diagnostic,
dente (infection chronique ou rhumatisme inflamma-
voir infra ;
toire, par exemple) ou à rechercher, notamment une
– myélodysplasie (ou « anémie réfractaire »), dont il
tumeur profonde solide ou hématopoïétique (lym-
existe plusieurs aspects morphologiques (voir ouvrage
phome hodgkinien ou non hodgkinien).
Hématologie et transfusion, op. cit.). C’est un diagnos-
tic « terminal » avec justification d’un avis spécialisé ; ■ Thalassémies
– envahissement médullaire (leucémie aiguë, myé- Le diagnostic repose sur le bilan martial : le fer sérique
lome ou autre) : le plus souvent l’anémie s’accompa- est normal ou un peu élevé et la capacité totale est
gne d’une atteinte des autres lignées, mais une généralement normale.
atteinte isolée de la lignée rouge est possible ; L’examen pertinent est alors l’électrophorèse de l’hémo-
– aplasie médullaire ou myélofibrose : l’atteinte des globine, qui permet de distinguer :
autres lignées est la règle. Le myélogramme montre – une bêtathalassémie homozygote : le tableau clini-
une moelle pauvre. La biopsie médullaire est l’examen que est bruyant (splénomégalie, anémie sévère,
indispensable pour différencier ces deux hypothèses. signe biologique d’hyperhémolyse). Le diagnostic
Elle montre en cas d’aplasie une moelle pauvre, sans est surtout pédiatrique, les formes « intermédiaires »
fibrose et, en cas de myélofibrose, une augmentation diagnostiquées à l’âge adulte étant exceptionnelles
au minimum de la trame réticulinique avec éventuelle- (l’électrophorèse de l’hémoglobine montre un taux
ment des cellules pathologiques dans la fibrose. d’hémoglobine A nul ou très abaissé et une prédomi-
nance d’hémoglobine fœtale F) ;
c Anémie microcytaire normochrome
ou hypochrome – les bêtathalassémies hétérozygotes, les plus fré-
quentes. Il en existe deux types :
La mesure des réticulocytes n’est pas à ce stade • la bêtathalassémie hétérozygote stricto sensu, où

utile au diagnostic (voir ouvrage Hématologie et l’électrophorèse de l’hémoglobine montre une aug-
transfusion, op. cit.). En effet, la très grande majorité mentation de l’hémoglobine A2 au-dessus de 3,5 %,
des anémies microcytaires résulte essentiellement d’un avec ou sans augmentation de l’hémoglobine F ;
défaut de production lié à un défaut d’hémoglobinoge-
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

• la delta-bêtathalassémie, caractérisée par une aug-

nèse. L’anémie est donc arégénérative.
mentation isolée de l’hémoglobine F ;
Les examens pertinents sont : • dans tous les cas, il n’y a aucun signe clinique hor-

– CRP ; mis une inconstante asthénie ;

– bilan martial (fer + capacité totale). – les hémoglobines anormales avec défaut de syn-
Ces examens sont nécessaires et suffisants pour distin- thèse, qui peuvent être :
guer trois tableaux fréquents. • une hémoglobine H conséquence de l’absence de

■ Anémie par carence martiale fonctionnement, généralement par délétion, de

Le diagnostic repose sur le bilan martial, qui montre un 3 gènes alpha sur 4. L’anémie est alors habituelle-
fer sérique abaissé, une capacité totale augmentée. ment régénérative et hémolytique ;
• une hémoglobine mutée ou recombinante, avec
C’est l’anémie la plus fréquente à tous les âges, sous
tous les climats et quelle que soit l’origine géographi- défaut de synthèse ;
que mais tout particulièrement chez la femme. La suite – les alphathalassémies hétérozygotes (absence de
de la prise en charge (enquête étiologique, prescription fonction de 1 ou 2 gènes alpha sur 4). Elles donnent

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

généralement une microcytose mais pas d’anémie. ■ Hémolyse immunologique

L’électrophorèse de l’hémoglobine est normale. Une Elle peut être soit auto-immune, soit immunoallergique.
anémie microcytaire avec fer sérique normal, élec- L’examen pertinent est le test de Coombs érythrocy-
trophorèse de l’hémoglobine normale peut donc cor- taire direct. Sa positivité permet de montrer qu’il existe
respondre à une alphathalassémie hétérozygote asso- des autoanticorps ou du complément sur les globules
ciée à une autre cause d’anémie. Il peut aussi s’agir rouges. Si le test de Coombs érythrocytaire direct est
de pathologies rares comme une anémie sidéroblas- positif pour des anticorps, l’élution permet de détermi-
tique constitutionnelle ou une myélodysplasie avec ner s’il s’agit d’un autoanticorps. Si l’élution est néga-
défaut de synthèse de l’hémoglobine. Il peut enfin tive, il peut s’agir d’un anticorps immunoallergique. Si
s’agir d’une présentation inhabituelle d’anémie le test de Coombs direct est positif pour le complément
hémolytique comme la sphérocytose héréditaire. En seul, il faut rechercher dans le sérum des autoanticorps
pratique, une anémie microcytaire avec fer sérique (notamment les agglutinines froides, IgM anti-I le plus
normal vérifié et électrophorèse de l’hémoglobine souvent) ou des anticorps immunoallergiques.
normale, justifie un avis spécialisé. S’il s’agit d’une hémolyse auto-immune (hors agglu-
tinines froides anti-I), la recherche d’une « étiologie »
ou « maladie associée » est nécessaire. Il faut :
Autre stratégie devant une anémie microcytaire
– penser à une origine médicamenteuse (interrogatoire
Passer par le dosage de la ferritine : recherchant la prise de médicament comme l’alpha-
– si la ferritine est abaissée, le diagnostic d’anémie par
méthyldopa) ;
carence martiale est certain ;
– mais si la ferritine est normale, il faut doser le fer séri- – rechercher des autoanticorps vis-à-vis d’antigènes
que et la capacité totale pour différencier l’anémie nucléaires ou autres selon les orientations cliniques
inflammatoire et la probable thalassémie. dans l’hypothèse d’une maladie auto-immune ;
– faire une électrophorèse des protides sériques pour
C. Troisième étape études des gammaglobulines dans l’hypothèse d’un
déficit immunitaire ;
Elle est très souvent du ressort du spécialiste. Néan-
– rechercher une hémopathie lymphoïde par l’examen
moins, les situations suivantes méritent d’être connues
clinique (adénopathies ou splénomégalie), l’hémo-
du non-spécialiste. gramme et éventuellement immunophénotype lym-
c Anémie hémolytique phocytaire (à la recherche d’une lymphocytose clo-
nale), une échographie avec scanner abdominal (à la
Les hypothèses étiologiques restent très nombreuses et recherche d’adénopathies profondes), éventuelle-
pour beaucoup très rares. Certaines sont toutefois suf- ment une biopsie médullaire.
fisamment fréquentes et accessibles à des moyens dia-
gnostiques simples. ■ Hémolyses mécaniques
Elles sont reconnues par la présence sur le frottis de sang
■ Hémolyses bactériennes ou parasitaires de schizocytes témoignant d’une destruction intravascu-
Elles sont à évoquer dans un contexte fébrile. Les exa- laire traumatique des globules rouges. Leur mise en évi-
mens pertinents sont les hémocultures (hémolyse bacté- dence cytologique est plus difficile qu’on ne le pense
rienne devenue rare avec la régression des septicémies à souvent. Les étiologies sont relativement simples à met-
bacille Perfringens) et la recherche parasitologique, tre en évidence lorsque le mécanisme a été démontré :
principalement la goutte épaisse (paludisme). – antécédents d’intervention sur les valves cardiaques
■ Hémolyse toxique ou les gros vaisseaux ;
Elle est due essentiellement actuellement à la prise de – microangiopathie thrombotique, où l’hémolyse
s’accompagne habituellement d’une thrombopénie.
médicaments peu oxydants. La disulone, la ribavirine
peuvent être ainsi responsables d’hémolyse progres- ■ Autres hypothèses
sive chez des sujets sans déficit enzymatique sous- Elles sont du ressort du spécialiste, notamment les
jacent. Chez les sujets déficitaires en G6PD, la liste des hémolyses constitutionnelles dont la recherche anar-
médicaments hémolysants est plus longue et il faut chique conduit trop souvent à des prescriptions inutiles.
penser à cette hypothèse devant une hémolyse aiguë,
c Anémie mégaloblastique
chez un sujet de sexe masculin, surtout s’il est origi-
naire du pourtour du bassin méditerranéen. L’examen Les deux hypothèses principales sont les carences :
pertinent est le dosage de la G6PD, mais à distance de – en acide folique ;
l’accident hémolytique. – en vitamine B12.

20
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297. Anémie

Les examens discriminants sont les dosages d’acide La maladie de Biermer est le diagnostic le plus pro-
folique et de vitamine B12. Si les dosages de ces deux bable. Les examens pertinents sont dans l’ordre :
vitamines sont normaux, le diagnostic d’anémie méga- – la recherche d’anticorps anti-facteur intrinsèque :
loblastique stricto sensu doit être mis en doute et leur présence suffit à affirmer le diagnostic ;
l’hypothèse d’une dysmyélopoïèse non mégaloblasti- – en l’absence d’anticorps anti-facteur intrinsèque, il
que envisagée. L’examen pertinent est la relecture faut explorer par tubage gastrique la sécrétion
des lames du myélogramme. d’acide chlorhydrique et de facteur intrinsèque
■ Anémie mégaloblastique par carence après injection de pentagastrine. Le diagnostic
en acide folique peut être affirmé lorsqu’il existe une achlorhydrie
L’examen pertinent est l’interrogatoire qui, avec le résistante à la pentagastrine et un défaut de sécré-
contexte, permet d’envisager la plupart des étiologies tion du facteur intrinsèque.
de déficit en cette vitamine : Les autres causes d’anémie mégaloblastique par défi-
– diminution des apports (notamment personnes âgées cit en vitamine B12 sont exceptionnelles : classique
à la fin de l’hiver) ; mais exceptionnelle botriocéphalose et diverses ano-
– insuffisance des apports par rapport aux besoins malies constitutionnelles dont le diagnostic est du res-
(grossesse en milieu défavorisé, anémie hémolytique sort du spécialiste.
constitutionnelle) ;
– prise de médicaments interférant avec le métabo- Autre stratégie diagnostique
lisme de l’acide folique (Méthotrexate mais surtout Devant une anémie macrocytaire arégénérative, il est
Bactrim) ; tentant de ne pas contrôler le myélogramme dans un
– toxiques interférant avec le métabolisme de l’acide premier temps et de se limiter à un prélèvement san-
folique : alcoolisme chronique + dénutrition ; guin pour dosage d’acide folique et de vitamine B12.
Cette stratégie ne peut pas être recommandée. En
– résections digestives (gastrectomie même partielle effet :
avec accélération du transit, résection de l’iléon – s’il n’y a pas de déficit en acide folique ou en vitamine
proximal, anse flottante). B12, le myélogramme s’avère indispensable ;
Ces hypothèses écartées, il faut envisager une – l’existence d’un déficit en acide folique ou en vita-
mine B12 ne prouve pas que l’anémie macrocytaire soit
malabsorption (maladie cœliaque principalement). la conséquence d’un tel déficit. En effet, il n’est pas
Les examens pertinents sont l’endoscopie haute avec rare, notamment chez le sujet âgé, de trouver des taux
biopsie duodénale, l’exploration fonctionnelle du de vitamine B12 abaissés, sans retentissement sur
grêle proximal. l’hématopoïèse. De même, un taux plasmatique dimi-
nué d’acide folique peut s’observer chez des patients
■ Anémie mégaloblastique par carence ayant une anémie d’une autre cause, notamment une
en vitamine B12 myélodysplasie.
Il est beaucoup plus rare que le contexte oriente vers Dans un cas comme dans l’autre, il faut donc adminis-
trer un traitement substitutif et attendre plusieurs
une étiologie plus ou moins évidente car il n’existe semaines (du fait de la durée de vie des globules rou-
pratiquement pas de carence d’apport compte tenu de ges) pour voir si ce traitement permet de faire disparaî-
la faiblesse des besoins. Une gastrectomie totale tre l’anémie et la macrocytose. En l’absence d’améliora-
depuis plusieurs années (au moins 4 ans) ne devrait pas tion, le myélogramme s’avère nécessaire. Si l’anomalie
être responsable puisqu’un traitement préventif est jus- disparaît complètement, il faut rechercher l’étiologie
du déficit vitaminique correspondant (voir supra).
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

tifié dans cette circonstance.

DOSSIER CLINIQUE 297-1

Un homme de 40 ans est hospitalisé aux urgences pour Sont prélevés à ce moment un bilan hépatique, qui
une anémie. Il est arrivé à pied après avoir garé sa voi- montre une élévation de la bilirubine non conju-
ture au parking. À l’arrivée aux urgences, il a un taux guée à 25 µmol/L pour une bilirubine totale à
d’hémoglobine à 6 g/dL, un VGM à 125 µ3, une CCMH à 28 µmol/L, des LDH à 2 500 unités pour une normale
32 %, des globules blancs à 3 500/mm3, dont polynu- inférieure à 300 ; gamma-GT, transaminases, phos-
cléaires neutrophiles 50 %, lymphocytes 40 %, mono- phatases alcalines sont normales. La radiographie
cytes 10 %, des plaquettes à 125 000/mm3. Les réticulo- du thorax est normale ainsi que le ionogramme.
cytes sont à 35 000/mm3. À l’examen, il est pâle, sub- Après un prélèvement du groupe sanguin et une
ictérique, mais sans autre plainte que l’asthénie. Sa recherche d’agglutinines irrégulières, il reçoit
langue a un aspect lisse avec des papilles peu visibles. 3 culots globulaires.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Quarante-huit heures plus tard, il a 7 g/dL d’hémo- de facteur intrinsèque. Quel diagnostic vous sem-
globine avec un VGM à 110 µ3, des globules blancs et ble le plus probable et pourquoi ?
des plaquettes normaux, 120 000 réticulocytes/mm3.
* 6. Comment expliquez-vous l’évolution pro-
Quatre jours plus tard, il a 8,5 g d’hémoglobine, le
VGM est inchangé, les réticulocytes sont à 300 000/ gressive de la réticulocytose ?
mm3, la bilirubine non conjuguée à 17 µmol/L, les LDH * 7. Comment expliquez-vous le taux des poly-
à 750 UI. nucléaires neutrophiles et des plaquettes et leur
* 1. Quelle(s) conclusion(s) portez-vous sur évolution après la transfusion ?
l’hémogramme initial ? * 8. Quel aurait dû être la stratégie diagnosti-
* 2. Si vous aviez reçu ce patient, l’auriez-vous que logique (réponse sous forme d’un organi-
aussi transfusé et pourquoi ? gramme) ?
* 3. Comment expliquez-vous la baisse du VGM
* 9. Ce patient a un vitiligo qui est une pathologie
à la 48e heure et sa stabilité au 4e jour ?
cutanée d’origine généralement auto-immune.
* 4. Comment expliquez-vous l’élévation initiale Voyez-vous une relation avec le diagnostic héma-
de la bilirubine et des LDH ? tologique de ce patient ?
* 5. Un tubage gastrique est pratiqué, qui montre
une achlorydrie histaminorésistante et l’absence Voir réponses p. 170.

DOSSIER CLINIQUE 297-2

Un homme de 70 ans, sans antécédent notable person- gatoire, on retrouve une notion de bleuissement
nel ou familial, a eu un bilan préopératoire avant inter- des extrémités des doigts et du nez au froid en
vention pour une hernie inguinale. L’examen clinique hiver, depuis trois ou quatre ans. Comment
montre un sub-ictère, pas d’autre anomalie. L’hémo- expliquez-vous les difficultés de groupage
gramme montre : taux d’hémoglobine = 10,5 g/dL, érythrocytaire ?
VGM = 107 µ3, CCMH = 32 %. Les globules blancs et les * 6. Comment s’appelle la maladie qui explique
plaquettes sont normaux. TP = 90 %, TCA = 32 s, l’ensemble des symptômes observés ?
témoin 30 s. Le groupe sanguin érythrocytaire est
impossible à réaliser, car les hématies agglutinent * 7. Comment expliquez-vous les manifestations
spontanément. Devant ce tableau sont pratiqués les des extrémités au froid ?
examens suivants : réticulocytes = 250 000/mm3, biliru- * 8. Le patient est laissé sans traitement. La
bine = 25 µmol/L, dont bilirubine non conjuguée = situation reste stable. Il est revu en urgence
23 µmol/L, haptoglobine non dosable, LDH = 558 UI 3 ans plus tard avec une rétention aiguë d’uri-
(N < 300). nes, rapportée à un adénome prostatique par le
* 1. Quelle(s) conclusion(s) portez-vous sur toucher rectal. L’hémoglobine est à 6 g/dL, le
l’hémogramme ? VGM = 100 µ3, CCMH = 32 %, réticulocytes =
* 2. Quel le mécanisme de l’anémie chez ce 50 000/mm3. La bilirubine est à 14 µmol/L, la
patient ? VS à 84/120, la fibrine à 6 g/L, la CRP à 60,
l’haptoglobine à 0,8 g/L (N = 0,5-1,5 g/L). La
* 3. Comment expliquez-vous l’élévation des
créatinine est à 550 µmol/L. L’ECBU montre une
LDH dans ce contexte ? infection urinaire à colibacilles. Quel est, sur ces
* 4. Pour quelle raison l’anémie est-elle macro- données, le mécanisme prédominant de l’ané-
cytaire ? mie cette fois-ci ?
* 5.Sont ensuite pratiqués : un test de Coombs * 9. Quelle(s) explication(s) trouve-t-on dans
direct, qui est positif de type complément. On l’observation pour expliquer ce mécanisme ?
retrouve dans le sérum des agglutinines froides
anti-I autour de 1/1024. En reprenant l’interro- Voir réponses p. 170.

22
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Item
298
Ascite
Axel Balian
O BJECTIF
* Devant une ascite, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les
examens complémentaires pertinents.

– bactériologie :
I. DÉFINITION • examen direct par coloration de Gram et culture sur

Épanchement péritonéal de liquide non hématique. milieux standard ;

Qualifiée de riche en protides (> 25 g/L) ou pauvre en • en fonction du contexte : culture sur milieu de

protides (< 25 g/L). Lowenstein-Jensen.

II. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE IV. COMPLICATIONS DE L’ASCITE

Les données anamnestiques orientent rapidement A. Infection du liquide d’ascite
vers le diagnostic étiologique. En France, la pre-
mière cause d’ascite est la cirrhose (quelle qu’en soit – Survient essentiellement en cas d’ascite chez le cir-
la cause). rhotique, avec un taux de protides < 10 g/L dans
Le gradient d’albumine, différence de la concentration l’ascite.
de l’albumine sérique et de la concentration de l’albu- – Le diagnostic est porté sur l’une des données sui-
mine de l’ascite, oriente vers le mécanisme à l’origine vantes :
3
de la formation de l’ascite : • polynucléaires neutrophiles dans l’ascite > 250/mm ;

– si gradient > 11 : le mécanisme en cause est proba- • présence d’une ou de plusieurs espèces bactérien-

blement une hypertension portale ; nes à l’examen direct ;

– si gradient < 11 : pas d’hypertension portale. • présence de germes à l’asciculture.

– Le traitement doit être entrepris en urgence. Il com-

bine antibiothérapie et albumine en perfusion intra-
III. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

veineuse. Il faut prévenir la décompensation des

autres tares et l’encéphalopathie hépatique. Ponction
Les prélèvements sont effectués lors de la ponction
d’ascite de contrôle à la 48e heure.
d’ascite (faite de manière stérile en pleine matité à
l’union du 1/3 externe et des 2/3 internes de la ligne B. Ascite réfractaire
reliant l’ombilic à l’épine iliaque antérosupérieure
gauche). Les examens demandés sont fonction de Elle est définie comme une ascite ne pouvant être assé-
l’étiologie suspectée : chée ou récidivant rapidement malgré un traitement
– biochimie : médical maximal bien conduit. Elle ne survient que
• protides, gradient d’albumine ; chez le cirrhotique.
• parfois en fonction du contexte : amylase, lipase,

adénosine déaminase, triglycérides, cholestérol, C. Complications mécaniques

acide hyaluronique, PCR du bacille de Koch ; – La rupture de l’ombilic est une complication rare,
– cytologie : numération des éléments figurés, recher- mais mortelle dans 90 % des cas. La peau est fine,
che de cellules cancéreuses ; survient une ulcération, puis une rupture, mettant

23
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

en contact la cavité péritonéale et le milieu exté-

Traitement de la décompensation
rieur.
œdématoascitique du cirrhotique
– L’étranglement herniaire peut survenir lors d’une
réduction brutale du volume de l’ascite (qui joue un • Règles hygiénodiététiques : toujours de mises, arrêt
rôle de lubrifiant en facilitant la mobilité des élé- total et définitif de l’alcool, apport sodé réduit (2 à 3 g
par jour). La restriction hydrique est réservée aux cas
ments ayant franchi un large collet), comme c’est le d’hyponatrémie.
cas lors d’une paracentèse. • Diurétiques : diurétiques de l’anse (furosémide) ou
actifs au niveau du tube contourné distal (spironolac-
D. Complications iatrogènes tone, triamtérène). Habituellement, débuter le traite-
ment par 100 mg d’antialdostérone. Si inefficacité, y
Le traitement diurétique peut, surtout lorsqu’il est mal
associer un diurétique de l’anse avec un rapport 10/4
surveillé, conduire à des troubles métaboliques : hypo- diurétique distal/diurétique de l’anse.
natrémie, insuffisance rénale, dyskaliémie. • Ponction-évacuation (paracenthèse) : réalisée en cas
d’ascite tendue mal tolérée et/ou de contre-indication
ou de mauvaise tolérance et/ou d’inefficacité du traite-
ment diurétique (ascite réfractaire). Si évacuation de
plus de 5 litres, compensation par de l’albumine.
• TIPS : en cas d’ascite réfractaire chez les patients Child-
Pugh B.
• Transplantation hépatique : en cas d’ascite réfrac-
taire, d’antécédents d’infection du liquide d’ascite.

DOSSIER CLINIQUE 298

Un homme de 47 ans est hospitalisé dans le service * 2. Quelle est ici la raison la plus probable de la
d’hépatogastroentérologie pour décompensation décompensation œdématoascitique ? Précisez.
œdématoascitique. Comment en faites-vous le diagnostic ?
Il a comme antécédents une hospitalisation 2 ans * 3. L’ascite n’est pas infectée. Quel traitement
auparavant pour un delirium tremens et une neuro- immédiat de l’ascite mettez-vous en route ? Pré-
pathie périphérique attribuée à une origine alcooli- cisez.
que. Le patient a une consommation alcoolique esti-
mée à 180 g d’alcool/jour depuis 27 ans. * 4. Quel traitement médicamenteux oral de
L’examen clinique montre une distension abdominale l’ascite instituez-vous après ? Faites-en la pres-
avec une ascite tendue, une circulation veineuse col- cription.
latérale cavocave, des ongles blancs, 7 angiomes stel- * 5. Le patient ne supporte pas le traitement
laires dans le territoire cave supérieur. Il existe un médicamenteux. En effet, durant les 7 mois sui-
ictère et une hépatalgie. Il n’y a pas d’encéphalopa- vants, alors qu’il est complètement sevré, il pré-
thie. Le poids est de 82 kg et la taille de 1,83 m. sente des hospitalisations régulières (près de
Les examens sanguins montrent : Na+ = 138 mEq/L, 2 par mois) pour ascite tendue associée à une
K+ = 4,1 mEq/L, créatinine = 100 µmol/L, hémoglo- hyponatrémie à 120 mmol/L empêchant d’ins-
bine = 14 g/dL, plaquettes = 89 000/mm3, globules taurer le traitement médicamenteux optimal.
blancs = 2 900/mm3, ASAT = 3N, ALAT = N, bilirubine Quel est votre diagnostic ? Précisez.
totale = 5N, TP = 40 %, avec facteur V = 41 %.
* 6. Quels traitements sont possibles dans ce
* 1. Vous allez pratiquer une ponction d’ascite.
cas-là ? Lequel choisissez-vous ? Précisez.
Décrivez-en les modalités. Quels éléments ana-
lysez-vous dans l’ascite ? Précisez. Voir réponses p. 171.

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Item
299
Boiterie et troubles de la démarche
chez l’enfant
Pierre Mary
O BJECTIF
* Devant une boiterie ou un trouble de la démarche chez l’enfant, argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

I. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE. II. PATHOLOGIES ESSENTIELLES

PRESCRIPTION DES EXAMENS
COMPLÉMENTAIRES A. Synovite aiguë transitoire de hanche
Elle est due à un épanchement intra-articulaire de
L’examen clinique est essentiel ; il doit s’étendre du hanche, non septique, dans un contexte de fébricule,
rachis (y compris sacro-iliaque) aux orteils, et localise s’installant rapidement. La radiographie est normale,
dans la majorité des cas la zone atteinte. une échographie n’est pas indispensable ; elle con-
Une hyperthermie, un épanchement intra-articulaire, firme l’épanchement. Dans la plupart des cas, la symp-
un syndrome inflammatoire biologique orientent vers tomatologie s’amende en quelques jours en associant
une arthrite septique, véritable urgence orthopédique. repos et AINS.
L’infection ostéoarticulaire doit être évoquée devant
toute boiterie, car le retard diagnostique est le facteur B. Ostéochondrite primitive de hanche
essentiel de séquelles fonctionnelles graves par des- ou maladie de Legg-Perthes-Calvé
truction articulaire. Elle correspond à une nécrose ischémique de tout ou
La radiographie du bassin de face et profil des deux une partie de l’épiphyse fémorale supérieure. Elle se
hanches est indispensable dans tous les cas. Un bilan manifeste par une boiterie sans fièvre. Le bilan biolo-
biologique à la recherche d’un syndrome inflamma- gique est normal. La radiographie au tout début l’est
toire est prescrit dès qu’il existe une température aug- également. Dans les semaines qui suivent l’accident
mentée. L’échographie ne fait que confirmer la pré- vasculaire les signes radiologiques apparaissent :
sence d’un éventuel épanchement. Elle ne donne pas image en coup d’ongle (fracture sous-chondrale),
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

de diagnostic précis. La prescription d’autres examens nécrose épiphysaire, dont l’étendue est un facteur pro-
(scintigraphie, TDM, IRM) est affaire de spécialiste. nostique essentiel.
L’âge est un élément d’orientation majeur : Le principe thérapeutique est de mettre en décharge
– chez les moins de 2 ans : arthrite virale ou bacté- les zones atteintes, en répartissant les contraintes au
rienne, fracture sous-périostée… ; mieux et en augmentant les charges sur les zones sai-
– entre 3 et 9 ans : synovite aiguë transitoire ou rhume nes (soit par des orthèses, soit par des interventions
de hanche, arthrite aiguë, ostéochondrite primitive chirurgicales).
de hanche… ;
– chez les plus grands (10-14 ans) : épiphysiolyse de C. Épiphysiolyse progressive de hanche
hanche, infections, affections rhumatismales… Elle correspond à un glissement progressif de l’épi-
À tous les âges, la préoccupation en urgence est d’élimi- physe fémorale supérieure en bas et en arrière. Il n’y a
ner une pathologie infectieuse (arthrite ou ostéomyé- pas de nécrose.
lite). La possibilité d’une atteinte tumorale bénigne ou Elle survient chez des jeunes prépubères (plus de
maligne est également à évoquer à tous les âges. 10 ans), souvent obèses.

25
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Les signes cliniques sont : giques dus au glissement de l’épiphyse en arrière et

– une boiterie ; en bas sont :
– une attitude vicieuse du membre inférieur en – sur le cliché de face :
rotation externe ; • la diminution de la hauteur de l’épiphyse ;

– une diminution de la rotation interne et de • la ligne de Klein (voir fig. 299-3 dans la partie

l’abduction. « Réponses aux dossiers cliniques », page 172) ;

Le diagnostic est confirmé par des radiographies sim- – sur le cliché de profil : bascule en arrière du noyau
ples de hanche de face et de profil. Les signes radiolo- épiphysaire.

DOSSIER CLINIQUE 299-1

Une petite fille âgée de 4 ans est amenée aux urgen- * 2. L’échographie de la hanche retrouve un
ces par ses parents car elle boite depuis plusieurs épanchement modéré. Quelle valeur donner à ce
jours. Avant l’apparition de ses troubles de la marche, résultat ?
elle avait consulté son médecin traitant pour une fiè- * 3. La radiographie du bassin de face et de pro-
vre à 38,7 °C. L’enfant avait été mise sous antibiothé- fil est normale. Quel(s) diagnostic(s) retenez-
rapie pour une otite. vous ? Quelle attitude pratique adoptez vous ?
Lors de l’examen, elle n’a plus de fièvre. L’otite est * 4. Les choses rentrent dans l’ordre. Deux mois
guérie. La mobilité de la hanche droite est limitée en plus tard, un nouvel épisode de boiterie survient.
abduction et en rotation interne. La radiographie du bassin montre une image en
* 1. Quel diagnostic doit être systématiquement coup d’ongle. Citez les moyens thérapeutiques
évoqué devant un tel tableau ? Quel(s) examens utilisés dans le traitement de l’ostéochondrite
demandez-vous pour l’écarter ? primitive et leurs principes.
Voir réponses p. 171.

DOSSIER CLINIQUE 299-2

Un garçon de 12 ans (1,56 m, 70 kg) consulte pour * 2. Décrivez les signes radiologiques de cette
une boiterie persistant depuis 4 mois. Elle s’accompa- pathologie.
gne d’une douleur du genou diminuée par le repos, * 3. Quelle est votre attitude thérapeutique ?
les antalgiques usuels. À l’examen clinique, le genou
est sec, non inflammatoire, mobile. La mobilité de la * 4. Citez deux complications de cette patholo-
gie et leurs circonstances de survenue.
hanche est diminuée et sensible en rotation interne.
Les autres amplitudes sont symétriques.
* 1. Quel diagnostic évoquez-vous en premier et Voir réponses p. 173.
sur quel(s) argument(s) ? Comment le confirmer ?

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Item
300
Constipation chez l’enfant et l’adulte
(avec le traitement)
Frank Zerbib, Thierry Lamireau
O BJECTIFS
* Devant une constipation chez l’enfant ou l’adulte, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
* Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

associés (infection urinaire, énurésie), le retentisse-

I. CONSTIPATION CHEZ L’ENFANT ment psychologique, l’effet des traitements mis en
œuvre.
A. Définition et épidémiologie
La constipation se caractérise par une difficulté à C. Examen clinique
l’évacuation des selles. C’est un motif fréquent de Il recherche un météorisme abdominal, des fécalomes
consultation : 2 % en médecine générale, 5 % en palpables, une fissure anale. Selon le contexte clini-
pédiatrie, 25 % en gastroentérologie pédiatrique. Un que, une antéposition de l’anus, une sténose ou un
enfant sur 10 consulte pour une constipation. fécalome au toucher rectal, des anomalies neurologi-
La majorité des constipations relèvent de troubles ques, une dénutrition peuvent être recherchés.
fonctionnels. Dans quelques cas, la constipation est un
symptôme (constipation secondaire). D. Diagnostic étiologique
Deux situations peuvent se présenter :
B. Circonstances de découverte
– l’enfant présente une constipation apparue tardive-
Le diagnostic est facilement évoqué devant l’émission ment, avec une croissance normale, sans distension
difficile et douloureuse de selles trop rares et trop abdominale importante, avec des souillures des sous-
dures. Parfois la constipation se révèle par des rector- vêtements : c’est une constipation fonctionnelle
ragies, des douleurs abdominales, des vomissements banale ;
(pseudo-occlusion) ou une encoprésie. – l’enfant présente une constipation précoce, avec
L’interrogatoire précise l’âge de début, l’âge d‘appren- météorisme abdominal majeur et retentissement
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

tissage de la propreté, l’influence possible des rythmes nutritionnel : il faut rechercher une cause organique
scolaires, le régime alimentaire, des troubles urinaires (tableau 300-1).

Tableau 300-1. Étiologie des constipations secondaires.

– Maladie de Hirschsprung – Hypothyroïdie

– Pseudo-obstructions intestinales chroniques – Diabète insipide
– Malformation anorectale opérée – Maladie cœliaque
– Sténose anale – Hypercalcémie
– Myéloméningocèle – Encéphalopathie
– Médicaments – Anorexie mentale

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

E. Traitement de la constipation A. Orientation diagnostique

fonctionnelle – Interrogatoire : antécédents personnels, familiaux
Dans un premier temps, l’évacuation des selles accu- (cancer), durée d’évolution, altération de l’état géné-
mulées de longue date est réalisée à l’aide de micro- ral, difficultés d’évacuation (dyschésie), présence de
lavements (Microlax, Normacol), éventuellement signes associés (glaires, rectorragies, douleurs, bal-
associés à du polyéthylène glycol pendant une lonnements, alternance diarrhée/constipation, prises
semaine. médicamenteuses).
Puis, il faut éviter la reconstitution de la stase sterco- – Examen clinique : masse abdominale, adénopathie,
rale en supprimant le cercle vicieux « selles dures – anémie, signes extradigestifs, toucher rectal (fissure,
douleur – rétention » par l’administration suffisam- cancer, sténose), troubles de la statique rectale (pro-
ment prolongée de laxatifs lubrifiants (huile de paraf- lapsus, rectocèle).
fine), osmotiques, ou de polyéthylène glycol dans les – Examens complémentaires de première intention, en
formes sévères. fonction du contexte et des données de l’examen cli-
Parallèlement, une prise en charge diététique est nique : ASP, NFS, ionogramme, glycémie, calcé-
débutée : rééquilibration de l’alimentation, apports mie, TSH. Secondairement : coloscopie, TDM abdo-
hydriques suffisants, apports suffisants en fibres minopelvien.
(légumes, fruits, céréales), diversification précoce
B. Orientation étiologique
chez le jeune nourrisson. La récupération d’une
fonction d’exonération correcte est favorisée par une c Constipations secondaires
bonne hygiène de vie (activité sportive), le condi-
Cancer colorectal, dysthyroïdie, hyperparathyroïdie,
tionnement (mise sur le pot à heure fixe, éviter de se
diabète, troubles métaboliques, pathologies neurologi-
retenir). Une prise en charge psychologique est par-
ques (SEP, Parkinson…), prises médicamenteuses,
fois utile.
décubitus prolongé.
F. Maladie de Hirschsprung c Constipations fonctionnelles
Elle est liée à l’absence de cellules ganglionnaires ■ Constipations de progression
sur un segment colique plus ou moins long en remon- – Peu de selles, pas ou peu de dyschésie, douleurs et
tant à partir de la marge anale. Elle se manifeste par ballonnements, possibilité d’alternance diarrhée et
une occlusion néonatale dans les formes étendues ou constipation. Situation banale et fréquente : syn-
par une constipation précoce et opiniâtre. Celle-ci drome de l’intestin irritable.
s’accompagne de météorisme abdominal majeur, et – Traitement : règle hygiénodiététiques (fibres, bois-
de débâcles de selles liquides et fétides déclenchées sons, exercice physique), laxatifs et antispasmodi-
par le thermomètre. ques. Cas exceptionnel : inertie colique (colectomie
Une distension aérique colique surmontant un rectum subtotale).
non aéré sur l’ASP est évocatrice. Le lavement opaque
montre une disparité de calibre entre zones saine et ■ Constipations terminales
pathologique. La manométrie anorectale montre – Dyschésie (nombre de selles normal ou presque,
l’absence de réflexe rectoanal inhibiteur. Le diagnostic difficulté d’exonération++), troubles de la statique
est confirmé par la biopsie rectale, qui montre pelvi-périnéale, incontinence anale ou urinaire
l’absence de cellules ganglionnaires, associée à une associée.
hyperplasie des filets nerveux sur la coloration à l’acé- – Examens complémentaires : défécographie (recto-
tylcholinestérase. graphie dynamique), manométrie anorectale.
Le traitement repose sur l’exérèse chirurgicale de tout
le segment colique aganglionnaire.
Laxatifs
• Laxatifs lubrifiants : huile de paraffine (Lansoyl).
II. CONSTIPATION CHEZ L’ADULTE • Laxatifs de lest : mucilages qui augmentent l’hydrata-
tion des selles (Spagulax).
La constipation est définie lorsqu’il y a moins de trois • Laxatifs osmotiques : soit des sucres (lactulose), soit le
selles par semaine, mais toute émission difficile de polyéthylène glycol (PEG, macrogol).
selles (dyschésie) doit aussi être considérée comme • Laxatifs de contact (pilules laxatives et tisanes) : ce
sont des laxatifs « irritants », à éviter ++.
constipation.

28
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300. Constipation chez l’enfant et l’adulte (avec le traitement)

– Étiologies : anisme (asynchronisme abdominopéri- Les constipations de progression et terminales peuvent

néal), troubles de la statique pelvipérinéale (prolap- être intriquées. En cas de difficulté, possibilité de réa-
sus, rectocèle), mégarectum idiopathique ou congé- liser un temps de transit colique à l’aide de marqueurs
nital (maladie de Hirschprung). radio-opaques.
– Traitement : rééducation, laxatifs, chirurgie parfois
pour corriger les troubles de la statique.

DOSSIER CLINIQUE 300-1

Nicolas, âgé de 6 ans, est amené en consultation À l’examen, Nicolas apparaît comme un garçon intel-
par sa mère car il a mal au ventre et ne va à la selle ligent mais timide. Il est assez costaud, pèse 20 kg
que tous les 5-6 jours. Les selles sont volumineuses, pour une taille de 1,10 m.
difficiles à émettre, entraînant des douleurs. De ce * 1. Quel diagnostic évoquez-vous ? Sur quels
fait, Nicolas se retient parfois plutôt que d’aller aux arguments ?
toilettes. Il a saigné à plusieurs reprises. Les
* 2. La mère a entendu parler d’une maladie
troubles se sont installés progressivement vers responsable de constipation sévère chez l’enfant
l’âge d’un an et demi, avec une aggravation pro- mais elle ne se rappelle plus de son nom. Indi-
gressive depuis plusieurs années, sans qu’il ait été quez-lui et dites pourquoi vous n’évoquez pas
noté d’épisodes sub-occlusifs. La situation est d’emblée ce diagnostic chez Nicolas.
devenue préoccupante depuis que Nicolas dit ne
* 3. Citez les signes que vous recherchez à l’exa-
plus sentir l’envie d’aller à la selle, et souille régu-
men clinique, en indiquant leur signification.
lièrement ses sous-vêtements, ce qui amène des
remarques de la part de ses camarades de classe et * 4. Quelle prise en charge thérapeutique pro-
de la maîtresse. posez-vous en première intention chez Nicolas ?
Cet enfant est né à terme, pesant 3,250 kg et a émis * 5. Vous le revoyez 6 mois plus tard. Le traite-
son premier méconium à 24 heures de vie. Il a été ment n’a pas été efficace et Nicolas est de plus
allaité au sein et a eu un transit intestinal normal en plus météorisé. La mère reste persuadée que
dans les premiers mois. Sa mère, soucieuse de voir son fils est atteint de la maladie évoquée lors de
son enfant propre tôt, a commencé la mise sur le la première consultation. Indiquez les examens
pot vers 11 mois. Cette période a toutefois été dif- que vous pourriez proposer pour rechercher ce
ficile, avec un refus de l’enfant, entraînant l’insis- diagnostic, en décrivant les signes qu’ils montre-
tance des parents et devenant souvent source de raient.
conflits. Voir réponses p. 174.

DOSSIER CLINIQUE 300-2

Mme Gilberte T., 52 ans, consulte pour constipation. accuse une surcharge pondérale (75 kg pour 1,60 m).
Elle a toujours été constipée mais parvenait à gérer le L’examen clinique est normal. Le toucher rectal ne
problème facilement avec des laxatifs qu’elle prenait trouve pas de masse anormale. Elle est traitée depuis
ponctuellement. Depuis quelques mois, les difficultés plusieurs années par Lévothyrox pour une hypothy-
sont plus importantes, les traitements ne sont plus roïdie consécutive à une thyroïdectomie totale pour
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

efficaces. Elle ressent le besoin d’exonérer une à deux nodules bénins.

fois par semaine, se plaint de douleurs abdominales * 1. Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?
et de ballonnements qui sont soulagées par l’émis-
* 2. Pouvez-vous la rassurer quant à l’absence
sion de selles et de gaz. Elle a des douleurs anales,
particulièrement lorsque les selles sont dures. Elle n’a de cancer du côlon ?
pas remarqué de sang ou de glaires dans ses selles. En * 3. Qu’évoque la présence de sang sur le
revanche, elle remarque souvent du sang sur le papier ? Comment le confirmer ?
papier, jamais dans la cuvette des toilettes. Elle est * 4. Jugez-vous utile de faire des examens com-
très inquiète, persuadée d’avoir un cancer du côlon, plémentaires ? Si oui, lequel ou lesquels ?
comme sa mère qui en est décédée à 58 ans. Son
* 5. Finalement, aucune anomalie n’est retrou-
médecin lui a prescrit un antidépresseur tricyclique
car, pour ne rien arranger, elle vit mal la mise en pré- vée. Quels sont les principes du traitement ?
retraite de son mari. Elle est en bon état général, Voir réponses p. 174.

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Item
301
Déficit moteur et/ou sensitif
des membres
Collège des Enseignants de Neurologie
F. Dubas – L. Defebvre – M. Zuber
O BJECTIF
* Devant un déficit moteur ou sensitif des membres, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

Un déficit moteur ou sensitif authentique d’un membre atteinte symétrique et distale des membres (polyneu-
doit d’abord être distingué d’un trouble de la motilité ropathie), ou symétrique et proximale (muscle ou
ou de la perception d’origine non neurologique. Par jonction) ;
exemple, un trouble de motilité peut procéder d’une – juger d’autres caractéristiques du déficit moteur :
cause ostéoarticulaire (fracture, arthropathie), vascu- prédominance du déficit sur les raccourcisseurs aux
laire (artérite des membres inférieurs), douloureuse membres inférieurs et extenseurs aux supérieurs pour
(plaie cutanée…), ou encore psychogène. Ces derniè- une atteinte pyramidale ; répartition du déficit (hémi-
res peuvent aussi être en cause en cas de trouble de la plégie à prédominance brachiofaciale en faveur d’une
sensibilité. atteinte corticale) ;
Il faut par ailleurs interpréter correctement les termes – chercher les signes associés au déficit moteur pour
utilisés par le patient. Par exemple, un « manque préciser le syndrome moteur (pyramidal, neuro-
d’habileté » d’une main peut signer un déficit muscu- gène périphérique, myasthénique, myogène) :
laire, mais aussi un trouble de la sensibilité propriocep- notamment réflexes (ostéotendineux, cutanés, notam-
tive ou du contrôle moteur (atteinte cérébelleuse, ment plantaires), tonus et trophicité musculaire,
extrapyramidale, apraxie). signes sensitifs, signes plus rares mais caractéristiques
(fasciculations : corne antérieure ; myotonie : certai-
nes myopathies).
I. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
c Analyse sensitive
En cas de déficit moteur ou sensitif, l’orientation dia- L’analyse sensitive doit être également précise : l’exa-
gnostique se fait en deux étapes. men nécessite une bonne coopération du patient (sou-
vent en plusieurs fois). Il précise les modalités de sen-
A. Étape topographique
sibilité touchées. Certains signes et présentations
c Analyse sémiologique motrice évoquent d’emblée des syndromes topographiques
particuliers :
Elle doit être précise : atteinte du premier motoneu-
rone (cortex primaire à la moelle), du second motoneu- – hypoesthésie en gants et en chaussettes (polyneu-
rone (corne antérieure de la moelle à extrémité du ropathie) ;
tronc nerveux), de la jonction neuromusculaire ou du – niveau sensitif au tronc (myélopathie), dissociation
muscle. Il faut : des troubles sensitifs sous-lésionnels (syndrome de
– tenir compte de la combinaison de l’atteinte des Brown-Séquard) ou atteinte suspendue et dissociée
membres : hémiplégie touchant ou non la face de la sensibilité thermoalgique (syndrome syringo-
(atteinte cervicale ou supramédullaire), tétraplégie et myélique) ;
paraplégie (atteinte médullaire à différents niveaux – syndrome alterne sensitif (atteinte du tronc céré-
ou pluriradiculaire en cas de paraplégie flasque), bral, par exemple si syndrome de Wallenberg).

30
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301. Déficit moteur et/ou sensitif des membres

B. Étape étiologique – atteinte sensitive/motrice rapide, symétrique et

L’interrogatoire précise le mode d’apparition et le pro- globale des membres : EMG et ponction lom-
fil évolutif du déficit. On distingue : baire à la recherche d’une polyradiculonévrite
aiguë ;
– une apparition brutale avec amélioration progressive
(AVC, traumatisme) ; – fatigabilité sévère des membres : EMG à la recher-
– une installation progressive et d’un seul tenant, che d’une myasthénie généralisée.
qu’elle soit rapide (première poussée de sclérose en D’autres situations fréquentes nécessitent des examens
plaques, polyradiculonévrite aiguë) ou lente (tumeur dans des délais moins urgents :
cérébrale, abcès, polyneuropathie, sclérose latérale – atteinte d’un tronc nerveux : surveillance si com-
amyotrophique, myopathie) ; pression identifiée, EMG au besoin ;
– des épisodes d’installation rapide avec régression – atteinte sensitive/motrice progressive et symé-
secondaire (poussées successives de sclérose en trique des membres : EMG pour confirmer une
plaques). polyneuropathie et examens biologiques à visée
On privilégiera les hypothèses les plus fréquentes et étiologique ;
celles (mêmes rares) nécessitant une prise en charge – atteinte motrice proximale, progressive et symé-
urgente. Cette étape se poursuit par la réalisation trique des membres : dosage des enzymes muscu-
d’investigations complémentaires. laires, EMG et éventuelle biopsie musculaire pour
une atteinte musculaire ; EMG pour un syndrome
myasthénique (bloc neuromusculaire).
II. INVESTIGATIONS COMPLÉMENTAIRES
Aucune n’est réalisée systématiquement. Leur hiérar-
chisation dépend du tableau clinique.
III. SITUATIONS DIAGNOSTIQUES
Schématiquement, il existe cinq présentations nécessi- PARTICULIÈRES
tant des examens en urgence :
– Troubles moteurs ou sensitifs transitoires :
– hémiplégie : imagerie cérébrale dans tous les cas,
• accident ischémique transitoire, de diagnostic
puis orientation selon l’aspect de la lésion (bilan vas-
culaire si ischémie, ponction lombaire si atteinte souvent difficile. Tout déficit sans cause autre évi-
inflammatoire…) ; dente doit être exploré dans cette hypothèse (bilan
artériel, cardiaque, d’hémostase) ;
– tétraplégie et paraplégie centrales : IRM médul-
• migraine : aura sensitive fréquente (notamment de
laire de niveau ciblé (en sachant que le niveau
lésionnel peut être sus-jacent au niveau supérieur localisation cheiro-orale), beaucoup plus rarement
de la clinique, lors de la phase d’extension des motrice (exceptionnellement, migraine hémiplégi-
troubles), éventuellement complétée d’une ponc- que familiale). L’interrogatoire recherche la mar-
tion lombaire en l’absence de compression médul- che migraineuse caractéristique ;
• crise épileptique partielle, plus rarement.
laire ;
– atteinte successive de plusieurs troncs nerveux : – Il est relativement fréquent qu’un trouble de la
EMG pour confirmer une multinévrite, discussion motilité d’un membre soit d’origine multifacto-
d’une biopsie neuromusculaire ; rielle.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

DOSSIER CLINIQUE 301

Un patient de 67 ans présente brutalement des trou- fluence verbale. Sa compréhension est bien préser-
bles du langage (il inverse les syllabes, cherche ses vée. Il se plaint également de céphalées pulsatiles à
mots) et une paralysie de l’hémicorps droit. Il a type d’hémicrânies gauches.
comme antécédents une obésité (96 kg pour 1,72 m), Il récupère progressivement mais reste déficitaire le
une hypertension artérielle non traitée, un tabagisme lendemain.
à 15 cigarettes par jour, et un angor stable. * 1. Quel diagnostic évoquez-vous avant la réa-
Admis aux urgences en fin de journée, il présente un lisation de tout examen ? Sur quels arguments ?
déficit moteur modéré de l’hémicorps droit, un man- Quel(s) examen(s) complémentaire(s) deman-
que du mot, des troubles de la dénomination des dez-vous en urgence pour confirmer ce diagnos-
objets avec des paraphasies, une diminution de la tic ? Qu’en attendez-vous ?

31
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

* 2. Le patient souhaite quitter les urgences

pour rentrer chez lui. Que lui dites-vous pour le
convaincre de rester hospitalisé ? Vers quel
type de structure orientez-vous votre patient ?
* 3. Le patient bénéficie d’une imagerie céré-
brale. Décrivez le cliché ci-après (cf. fig. 301-1).
* 4. Indiquez les examens complémentaires à
visée étiologique que vous réalisez, ainsi que
leur hiérarchisation.
* 5. L’ensemble du bilan étiologique est normal.
Le LDL-cholestérol est dosé à 1 g/L. Le patient
sort à domicile après 10 jours d’hospitalisation.
Quel(s) traitement(s) et surveillance(s) ulté-
rieure(s) prévoyez-vous à la sortie ?

Voir réponses p. 175.

Fig. 301-1.

32
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Item
302
Diarrhée aiguë chez l’enfant
et chez l’adulte (avec le traitement)
Frank Zerbib, Thierry Lamireau
O BJECTIFS
* Devant une diarrhée aiguë chez l’enfant ou chez l’adulte, argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
* Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi de l’évolution.

est glairosanglante, avec fièvre et altération de l’état

I. DIARRHÉE AIGUË CHEZ L’ENFANT général, avec risque de septicémie ;
– diarrhées toxiniques : elles sont dues à l’hypersécré-
A. Définition
tion entérocytaire induite par une entérotoxine sécrétée
La diarrhée aiguë se définit comme l’émission trop fré- par des bactéries (vibrion cholérique, shigelle, Yersi-
quente de selles trop liquides, durant depuis moins nia, E. coli entérotoxinogène, Clostridium difficile) ;
d’une semaine. les selles sont liquides, profuses, entraînant des pertes
Pathologie fréquente, le plus souvent d’origine infec- hydroélectrolytiques importantes.
tieuse, elle est souvent considérée comme banale. Elle La déshydratation est le risque principal dans toute
comporte toutefois toujours un risque de déshydrata- diarrhée aiguë.
tion, qui peut être sévère. La gravité est appréciée par les signes cliniques de dés-
hydratation (tableau 302-1) et par la perte de poids
B. Physiopathologie des gastroentérites exprimée en pourcentage : < 5 % (diarrhée bénigne),
aiguës infectieuses de 5 à 10 % (diarrhée sérieuse), > 15 % (diarrhée
Trois mécanismes peuvent être en cause : grave).
– diarrhées virales : les plus fréquentes (80 % des
cas), elles sont dues en général au rotavirus, parfois C. Prise en charge
à d’autres virus (adénovirus, astrovirus, calicivirus) ; Le traitement a pour but de corriger ou d’éviter la dés-
elles débutent brutalement par une fièvre, des vomis- hydratation par les solutés de réhydratation orale
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

sements et des selles très liquides non sanglantes. (SRO) (tableau 302-2), de prévenir la dénutrition par
L’évolution dure 2 à 8 jours ; une réalimentation précoce. Il dépend de l’âge, du ter-
– diarrhées invasives : elles sont dues à des bactéries rain éventuel, de la gravité de la déshydratation :
entéro-invasives (salmonelle, shigelle, Yersinia, – diarrhée virale bénigne : SRO administrés à volonté,
Campylobacter, E. coli entéro-invasif) ; la diarrhée par prises fractionnées en petite quantité. Après un

Tableau 302-1. Signes cliniques de déshydratation.

Déshydratation extracellulaire Déshydratation intracellulaire

– Pli cutané persistant – Soif
– Fontanelle déprimée – Muqueuses sèches
– Yeux creux, cernés – Somnolence
– Collapsus : tachycardie, marbrures, hypotension – Fièvre
– Oligoanurie – Hypotonie des globes oculaires

33
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

délai de 4 à 12 heures, l’enfant est réalimenté en repre-

nant le lait habituel ou un lait sans lactose en cas de II. DIARRHÉE AIGUË CHEZ L’ADULTE
diarrhée sévère chez un nourrisson de moins de
Une diarrhée aiguë est une diarrhée de survenue bru-
4 mois, voire un hydrolysat de protéines chez le nou-
tale chez un sujet n’ayant habituellement pas un tel
veau-né. En cas d’allaitement maternel, celui-ci n’est
symptôme.
pas interrompu et les tétées sont entrecoupées de pri-
ses de SRO. Un traitement par antisécrétoire (racéca- L’OMS définit une diarrhée aiguë comme l’émission
dotril) peut être proposé ; d’au moins trois selles molles ou liquides par 24 heu-
res depuis moins de 14 jours.
– diarrhée avec déshydratation sévère : l’hospitali-
sation s’impose en présence de critères de gravité En cas de diarrhée aiguë, le problème de l’étiologie est
(tableau 302-3), pour un bilan biologique (iono- le plus souvent secondaire par rapport au retentisse-
ment potentiel et au traitement de la diarrhée.
gramme, protides, pH) et réhydratation intraveineuse
(tableau 302-4) avec un soluté glucosé (5 %) appor- A. Évaluation du retentissement
tant des électrolytes (NaCl : 4 g/L ; KCl : 2 g/L ;
sur l’état général
CaCl : 2 g/L). En cas de collapsus, perfusion de
macromolécules ; Particulièrement chez les sujets fragiles (personnes
– diarrhée bactérienne invasive (fébrile glairo- âgées) :
sanglante) : coproculture, antibiothérapie si infec- – déshydratation : soif, pli cutané, sécheresse des
tion à shigelle, Campylobacter, salmonelle (si muqueuses, tachycardie, hypotension artérielle, trou-
âge < 6 mois, syndrome infectieux sévère, ou ter- bles de la conscience, troubles métaboliques ;
rain fragile). – amaigrissement.
La réhydratation par voie orale ou intraveineuse est
Tableau 302-2. Composition des SRO capitale.
(1 sachet pour 200 mL d’eau).
B. Enquête diagnostique
Glucose 15-20 g/L – Contexte : voyage, toxi-infection alimentaire collec-
± saccharose 20 g/L tive, médicaments, virose, infection VIH.
– Clinique : fièvre, douleurs, vomissements, syndrome
± dextrine-maltose 20-60 g/L
dysentérique (germes invasifs).
Sodium 50-60 mmol/L
c Diarrhée aiguë banale : « tourista »,
Potassium 20-25 mmol/L
gastroentérite
Citrate 10-15 mmol/L
– Germes en cause : virus, entérotoxine (Staphyloco-
que aureus, E. coli entérotoxinogène).
Tableau 302-3. Critères d’hospitalisation. – Les examens complémentaires sont inutiles.
– Le traitement est symptomatique : ralentisseur du
– Déshydratation sévère transit, pansement digestif, antisécrétoire (racécado-
– Échec de la réhydratation orale, vomissements incoer-
tril), antispasmodique.
cibles, refus de la – SRO
– Terrain fragile (âge < 3 mois, immunodéprimé, car- – Cas particulier : le choléra. Formes épidémiques
diopathie, insuffisance rénale chronique, mucovisci- mortelles dans les pays du tiers-monde.
dose)
– Syndrome infectieux sévère c Diarrhée avec syndrome dysentérique
– Situation sociofamiliale défavorable faisant douter
d’une prise en charge correcte à domicile Il ne s’agit plus d’une diarrhée banale. Le syndrome
dysentérique impose des examens complémentaires :
coproculture, examen parasitologique des selles, et
Tableau 302-4. Indications de la réhydratation éventuellement rectosigmoïdoscopie avec biopsies.
intraveineuse.
c Diarrhée infectieuse
– Déshydratation sévère – Contexte : voyage, toxi-infection collective, fièvre.
– Collapsus
– Acidose sévère – Étiologie : salmonellose, shigellose, infection à Cam-
– Échec de la réhydratation orale pylobacter, yersiniose, amibiase, infection à E. coli
– GEA avec syndrome infectieux sévère (antibiotique) invasif.

34
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302. Diarrhée aiguë chez l’enfant et chez l’adulte (avec le traitement)

c Diarrhée aiguë d’origine médicamenteuse c Colite inflammatoire

– Diarrhée des antibiotiques fréquente. Cas particu- Une maladie de Crohn ou une RCH peuvent se mani-
lier de la colite pseudomembraneuse à Clostridium fester initialement comme une diarrhée aiguë. C’est
difficile : recherche de toxine dans les selles et l’évolution qui rectifie le diagnostic.
coproculture ; traitement par Flagyl ou Vancomy-
cine ; récidives fréquentes. C. Prévention
– Colite aiguë aux AINS (voir infra). Risque de contamination interpersonnelle :
c Colite ischémique
– lavage des mains fréquent ;
– précautions alimentaires : éviter le mélange des
– Sujet âgé, contexte vasculaire, pas de fièvre. assiettes ou des couverts.
– Étiologie : bas débit, artériopathie, prise d’AINS (fac-
teur favorisant), rarement pathologie emboligène.

DOSSIER CLINIQUE 302-1

Zoé, âgée de 6 mois, présente depuis 24 heures des * 3. Quelle conduite thérapeutique proposez-
selles liquides non sanglantes et une fièvre à 39,5 °C. vous ? Précisez les points importants à expliquer
Il n’y a pas de vomissements. aux parents.
Cette enfant est née à terme, avec un poids de * 4. Vous revoyez Zoé le lendemain car elle a eu
3 250 g, et n’a pas été allaitée par sa mère. La diversi- 10 selles liquides et abondantes dans la nuit,
fication alimentaire a été débutée vers 4 mois. Jus- avec des vomissements répétés. Elle est fatiguée,
que-là, elle n’avait pas été malade et grossissait cor- toujours fébrile, et somnolente. Elle a les yeux
rectement. La maman vous signale que plusieurs cernés, un pli cutané persistant et pèse 6 150 g.
enfants de la crèche ont eu la diarrhée la semaine pré- La fréquence cardiaque est à 175/min, les extré-
cédente. Zoé n’a pas de frère et ni de sœur. La mère mités sont marbrées, le temps de recoloration
souffre d’hypertension et un oncle a une maladie de cutanée est de 4 secondes. Vous décidez de
Crohn. l’hospitaliser : indiquez sur quels arguments.
À l’examen, vous trouvez une enfant fébrile à 39 °C. Elle Citez les autres critères habituels d’hospitalisa-
a les yeux brillants et ses extrémités sont chaudes, la tion dans cette pathologie.
fréquence cardiaque est à 110/min et le temps de reco-
loration cutanée à 1 seconde. Il n’y a pas de pli cutané, * 5. Indiquez les examens complémentaires que
ses muqueuses sont humides et elle pèse 6 740 g. vous demandez, en précisant les perturbations
L’abdomen est légèrement météorisé mais souple, avec attendues et leur signification physiopatholo-
à l’auscultation de nombreux bruits hydroaériques. gique.
* 1. Quel diagnostic précis évoquez-vous ? Argu- * 6. Décrivez précisément, en tenant compte des
mentez votre réponse. éléments cliniques, le traitement que vous pres-
crivez chez Zoé ainsi que les éléments de sur-
* 2. Indiquez les agents pathogènes probable-
veillance qui traduiront une évolution favorable.
ment en cause. Décrivez la physiopathologie des
troubles qu’ils entraînent. Voir réponses p. 176.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

DOSSIER CLINIQUE 302-2

M. Robert G., 80 ans, vit en maison de retraite. Vous * 1. Vous examinez le patient. Détaillez ce que
êtes appelé en visite car il a une diarrhée importante vous allez rechercher et dans quel but.
depuis 48 heures. C’est un homme fatigué, qui a de * 2. Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?
lourds antécédents : insuffisance cardiaque, diabète Argumentez.
non insulinodépendant, artériopathie des membres
inférieurs. Récemment, il a été traité par amoxicilline * 3. Faites-vous des examens complémentai-
pour un érysipèle du membre inférieur droit. res ? Si oui lesquels ? Justifiez votre réponse.
À votre arrivée, vous constatez que cet homme est * 4. Il manque dans l’observation une informa-
prostré dans son lit, répond difficilement aux ques- tion essentielle dans l’histoire de ce patient.
tions, ce qui n’est pas son état habituel. Le personnel Laquelle ?
infirmier vous apprend que depuis 2 jours, il présente
* 5. Quels sont les principes de la prise en
une quinzaine de selles par jour, liquides, afécales,
charge ?
sans traces de sang. Il ne semble pas se plaindre de
douleurs abdominales. Il est apyrétique. Voir réponses p. 177.

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Item
303
Diarrhée chronique
Frank Zerbib
O BJECTIF
* Devant une diarrhée chronique, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents.

Une diarrhée chronique est définie par l’émission de

plus de 300 g par jour de selles depuis au moins 3 à II. ÉTIOLOGIES
4 semaines.
A. Diarrhées motrices
Il faut affirmer la diarrhée et éliminer dans un premier
temps une fausse diarrhée, une incontinence anale, une – Afécales avec aliments non digérés, postprandiales,
tumeur rectale : TR, rectosigmoïdoscopie sans prépa- impérieuses, douleurs abdominales, poids des selles
ration (selles moulées ?) et éventuellement poids de peu élevé, épreuve de jeûne positive.
selles sur 3 jours. – Étiologies : troubles fonctionnels intestinaux +++,
hyperthyroïdie, cancer médullaire de la thyroïde,
tumeur carcinoïde, diabète, vagotomie, résection
digestive.
I. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
B. Malabsorption – Maldigestion
– Antécédents personnels et familiaux : diabète,
résection digestive, vagotomie, radiothérapie, infec- Diarrhée graisseuse, amaigrissement, syndrome de
tion HIV, prises médicamenteuses, maladies malabsorption.
neurologiques. – Maldigestion pancréatique (insuffisance pancréati-
– Interrogatoire : évolution dans le temps, rythme que exocrine) :
• antécédents de pancréatite, examens morphologi-
(postprandial), effets du jeûne, du stress, império-
sités, efficacité des ralentisseurs du transit, dou- ques (échographie, scanner) ;
leurs, ballonnements associés, altération de l’état • étiologies : pancréatite chronique calcifiante ++,

général (asthénie, amaigrissement), signes extradi- cancer du pancréas.

gestifs. – Maladie de l’intestin grêle :
– Examen clinique : poids, tumeur abdominale, adé- • biopsies duodénales/jéjunales, test au D-xylose,

nopathies, œdèmes, flushes, érythème noueux, goi- test de Shilling, transit du grêle, anticorps antiglia-
tre, neuropathie, dysautonomie, signes de dénutri- dine/endomysium ou transglutaminase ;
tion. • étiologies : atrophie villositaire (maladie cœliaque,

– Examens complémentaires : la conduite des inves- lambliase, sprue tropicale, déficit en IGA), infiltra-
tigations relève d’une stratégie générale qui doit être tion de la muqueuse (maladie de Whipple : PAS +),
adaptée à chaque cas particulier. Les examens les lymphome malin, amylose, gastroentérite à éosino-
plus souvent contributifs sont : analyse de selles philes), pullulation microbienne du grêle (maladie
(poids sur 3 jours, stéatorrhée), test au D-xylose, de Crohn, grêle radique, sclérodermie, pseudo-
recherche d’une accélération du transit (test au rouge obstruction intestinale chronique).
carmin), examens morphologiques du côlon ou du
grêle (par endoscopie et/ou radiologie), biopsie du
C. Diarrhées osmotiques
grêle, dosages hormonaux (TSH, gastrine, séroto- – Trou osmotique (290 – 2 [Na + K+] > 50 mOsm/L).
nine, 5-HIAA), NFS, ionogramme, calcémie, proti- – Étiologies : déficits en disaccharidases (lactase),
démie, sérologie VIH, parasitologie des selles. médicaments (antiacides, mannitol, sorbitol).

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303. Diarrhée chronique

D. Diarrhées sécrétoires protéique), clairance de l’α1-antitrypsine aug-

– Selles liquides, volumes importants, test de jeûne mentée.
négatif, hypokaliémie, osmolarité des selles normale. – Étiologies : ulcérations digestives étendues (maladie
– Étiologies : tumeurs endocrines digestives (par de Crohn, rectocolite hémorragique), obstacle au
exemple : VIPome), diarrhée des laxatifs, polyposes, retour lymphatique (insuffisance cardiaque droite,
colites microscopiques, parasitoses. tumeur rétropéritonéale, radiothérapie), lymphan-
giectasies primitives de la paroi intestinale (maladie
E. Entéropathies exsudatives de Waldmann).
– Fuite de nutriments du sang vers la lumière intesti-
nale : œdèmes, anasarque, hypoprotidémie (fuite

DOSSIER CLINIQUE 303

Mlle Géraldine M., 25 ans, consulte pour diarrhée éosinophiles = 1 %, lymphocytes = 20 %, mono-
chronique. Elle n’a pas d’antécédent particulier. cytes = 7 %) ; plaquettes = 588 000/mm3 ;
Depuis plusieurs années, elle présente une diarrhée – vitesse de sédimentation = 70 à la 1re heure,
faite de 4 à 5 selles molles non sanglantes évoluant 100 à la 2e heure ;
par crises de plusieurs jours voire semaines. Elle s’est
longtemps contentée de prendre du lomépramide – Na+ = 134 mmol/L ; K+ = 3,8 mmol/L ; Cl- =
mais cette fois le traitement n’est pas efficace. Les 103 mmol/L ; Ca++ = 2,3 mmol/L ;
symptômes s’aggravent, la diarrhée est plus impor- – albumine = 28 g/L ;
tante que d’habitude, précédées de coliques abdomi-
– ASAT = 23 UI/L (N < 30) ; ALAT = 20 UI/L
nales ; il n’y a pas d’émission de glaires ou de sang.
(N < 34) ;
Des arthralgies et un amaigrissement de 5 kg sont
apparus. À l’examen, elle paraît un peu fatiguée, pâle – phosphatases alcalines = 103 UI/L (N < 120) ;
et les traits tirés. Pour une taille de 1,75 m, elle pèse – gamma-GT = 45 UI/L (N < 50) ;
55 kg. L’abdomen est un peu météorisé, sensible dans
son ensemble mais surtout dans l’hypogastre et les – protéine C réactive (CRP) = 120 mg/L ;
fosses iliaques. Vous remarquez des plaques rouges à – ferritine = 140 ng/L (N > 15) ;
la face antérieure des jambes. Le reste de l’examen – TP = 100 %.
est normal, pas de signe objectif articulaire. Elle n’a
pas de fièvre. Commentez ces résultats.
* 1. Quelles sont vos trois hypothèses diagnosti- * 3. Quelle est votre hypothèse diagnostique
ques principales ? Argumentez. principale ? Argumentez.
* 2. Un premier bilan biologique montre les * 4. En prenant en compte ces résultats, précisez
résultats suivants : et justifiez les examens complémentaires que
vous prescrivez pour confirmer votre hypothèse
– hématies = 3,20 x 106/mm3 ; hémoglobine =
diagnostique principale.
10,2 g/dL ; VGM = 82 µ3 ; hématocrite = 35 % ;
leucocytes = 12 500/mm3 (neutrophiles = 72 %, Voir réponses p. 177.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

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Item
304
Diplopie
Dominique Pawlak, Margaret Sterkers, Eric Souied, Gisèle Soubrane
O BJECTIF
* Devant l’apparition d’une diplopie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents.

I. DÉFINITION IV. CONSÉQUENCES D’UNE ATTEINTE

D’UN NERF OCULOMOTEUR
Vision double d’un objet.
– Atteinte du III – Limitation à des degrés divers
de :
• l’élévation (DS et OI) : œil dévié vers le bas ;
II. TYPES DE DIPLOPIE
• l’abaissement (DI) : œil dévié vers le haut ;

– Monoculaire : • l’adduction (DM) : œil dévié en dehors ;

• persiste à l’occlusion de l’œil sain ;

• mydriase.

• évoque avant tout des opacités cristalliniennes.

– Atteinte du IV : limitation de l’abaissement (OS).
– Binoculaire : – Atteinte du VI : limitation de l’abduction (œil dévié
• disparaît à l’occlusion d’un des deux yeux ;
en dedans).
• rend impossible la fusion des images des deux yeux ;

• évoque une atteinte d’un muscle oculomoteur ou de

son nerf afférent ; V. EXAMEN OCULAIRE

• peut être verticale ou horizontale (homonyme :

l’image de l’œil droit est à droite ; ou croisée : A. Interrogatoire

l’image de l’œil droit est à gauche de l’image de
– Survenue brutale ou progressive.
l’œil gauche).
– Variations journalières (penser à la myasthénie).
– Disparition à la fermeture d’un œil.
– Antécédents : diabète, AVC, trauma.
III. MUSCLES ET NERFS OCULOMOTEURS
– Quatre muscles droits : supérieur (DS), inférieur (DI), B. Inspection
latéral (DL) et médian (DM). – Déviation oculaire : quel est l’œil dévié ?
– Deux muscles obliques : supérieur (OS) et inférieur – Ptosis.
(OI). – Position de la tête : diminution de la diplopie dans
– Trois nerfs oculomoteurs : certaines positions de la tête.
• III (nerf moteur oculaire commun). Composante

extrinsèque : innerve les muscles DS, DI, DM, OI C. Examen de la motilité oculaire
et le releveur de la paupière supérieure. Compo- – Neuf positions du regard (primaire de face, haut,
sante intrinsèque : sphincter pupillaire et accom- haut à droite, droite, bas à droite, bas, bas à gauche,
modation ; gauche, haut à gauche).
• IV (nerf pathétique) : innerve l’OS ;
– Mauvaise motilité oculaire dans le champ du ou des
• VI (nerf moteur oculaire externe) : innerve le DL. muscles paralysés.

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304. Diplopie

D. Étude de l’accommodation-convergence • SEP : VI ;

– Difficultés à la lecture du côté atteint par trouble • hémorragie intracrânienne (HIC) ;
• causes infectieuses : sinusite, méningite… ;
d’accommodation.
• tumeurs : adénome hypophysaire (III partiel) de la
– Difficultés à maintenir la fixation d’un objet que l’on
rapproche. loge caverneuse (VI ou III) ;
• Horton : douloureuses ;

E. Examen des pupilles • congénitales décompensées (IV).

Si III complet : mydriase aréflexique du côté paralysé. – Étiologies par ordre de fréquence et par nerf
atteint :
F. Examen au verre rouge • IV : congénitale décompensée, traumatisme, vas-

– Un verre rouge placé devant un œil dissocie l’image culaire (sujet âgé), tumeur ;
des deux yeux (l’une est rouge, l’autre est blanche). • III : traumatisme, hémorragie méningée, anévrysme,

– Buts : HIC, tumeur intracrânienne, artériosclérose, SEP

• précise le type de diplopie (altitudinale, horizontale (jamais d’atteinte pupillaire) ;
homonyme ou croisée, horizontale avec compo- • VI : traumatisme, artériosclérose (sujet âgé), tumeur

sante verticale) ; (enfant), congénitale.

• évalue grossièrement la déviation en notant le ou

les prismes qui permettent de ramener les deux

images l’une sur l’autre ; VII. ÉTIOLOGIES
• axiome de Desmarres : « lorsque les images se croi-

sent, les axes se décroisent », c’est-à-dire que lors- A. En fonction de l’âge

que l’œil dévié est en convergence (les axes se Elles sont résumées au tableau 304-1.
croisent), l’image de l’œil dévié se fait du côté de
– Étiologies du sujet jeune :
celui-ci (les images se décroisent).
• traumatisme ;

G. Mesure de la déviation avec des barres • tumeur (25 % des paralysies) : scanner ;

de prismes de puissance connue • malformations vasculaires : si paralysie complète

du III, artériographie carotidienne ;

La barre est placée devant un œil et le prisme augmenté
• SEP ;
jusqu’à disparition de la diplopie (fusion des images).
• Myasthénie.

H. Test de Hess Lancaster ou test – Étiologies du sujet âgé :

au rouge-vert • artériosclérose ;

• diabète ;
Permet d’obtenir un document papier qui confirme le
• Horton ;
ou les muscles atteints, d’apprécier l’importance de
l’atteinte et de suivre l’évolution. • tumeur : si III intrinsèque, pas vasculaire mais

tumorale.

Tableau 304-1. Étiologies en fonction de l’âge.

VI. CAUSES
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Âge Étiologies principales

– Musculaires :
• myopathies endocriniennes : Basedow ; Enfants Trauma
• myasthénie ;
Tumeurs
• myosite (atteinte orbitaire inflammatoire) ; Adulte jeune SEP
• traumatiques par incarcération du DI dans un trait
Hémorragie méningée
de fracture du plancher de l’orbite ; Adulte Traumatisme
• métastase musculaire. Tumeurs
Hémorragie méningée
– Paralysies oculomotrices (le plus fréquent) : Diabète+++
• traumatismes crâniens (par ordre de fréquence, III,

VI et IV) ; > 60 ans Horton++

Diabète
• causes vasculaires : AVC, fistule carotidocaver-
Artériosclérose
neuse (VI ou III) ; Myasthénie
• diabète ; AVC

39
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

B. Cas particuliers – Anévrisme de la carotide :

• III extrinsèque et intrinsèque ;
– SEP :
• III douloureux = fissuration : urgence neurochirur-
• adulte jeune ;

• antécédents de poussée : NORB +++ ;

gicale.
• VI +++ ;
– Atteinte du sinus caverneux ou de la fente sphé-
• Si III : jamais d’atteinte pupillaire.
noïdale :
• III + IV + V + VI + sympathique (CBH) ;
– Myasthénie :
• fistule carotidocaverneuse, craniopharyngiome,
• variabilité +++ ;
méningiome, adénome hypophysaire ;
• ptosis +++ ;
• myosis aréactif (sympathique > III intrinsèque).
• bilatéralité ;
– Apex orbitaire (idem + NO) :
• jamais d’atteinte pupillaire ;
• BAV ;
• HTIC : VI bilatéral.
• exophtalmie = tumeur de l’orbite.
– Horton :
– Paralysie du grand oblique :
• toute paralysie chez le sujet âgé = VS en • diagnostic différentiel : droit supérieur controlatéral ;
urgence +++ ;
• manœuvre de Bielchowsky : si diplopie augmentée
• anisocorie possible en cas d’ischémie directe
lors de l’inclinaison de la tête du côté paralysé =
sphincter.
grand oblique ; si augmentée du côté inverse =
droit supérieur.

DOSSIER CLINIQUE

Une patiente âgée de 37 ans consulte pour apparition * 1. L’occlusion d’un œil fait disparaître la diplo-
brutale d’une vision double depuis 24 heures. À pie. Quel type de diplopie éliminer et quelles
l’interrogatoire, pas de notion de traumatisme, une sont les étiologies ainsi éliminées ?
vague notion de vision floue de l’œil gauche qui s’est * 2. Quelles sont les caractéristiques de la diplo-
améliorée avec les lunettes réalisées par un opticien, pie de la patiente ?
il y a 2-3 ans. La patiente se présente avec un mou-
* 3. Quel type d’atteinte est le plus probable-
choir sur l’œil gauche car elle voit trouble avec les
deux yeux ouverts. L’œil droit semble en légère ment responsable de cette diplopie ?
convergence, au repos. La motilité est limitée dans le * 4. Un test de Lancaster est pratiqué chez la
regard à droite alors qu’elle est normale dans les patiente. Décrivez les résultats.
autres directions. À gauche, aucune limitation n’est * 5. Quel est le diagnostic le plus probable ?
retrouvée. On ne note pas de ptôsis. Cette atteinte est
* 6. Vous décidez d’hospitaliser la patiente.
restée stable depuis son apparition. AV ODG : 8/10 P2
Quels examens prescrivez-vous ?
corrigée. L’examen à la lampe à fente est strictement
normal. Pas d’anomalie à l’ophtalmomètre de Hertel.
Le FO droit est normal, le gauche montre une possible Voir réponses p. 177.
pâleur papillaire temporale, sans autre anomalie.
L’examen général des urgences générales est normal.

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Item
305
Douleur buccale
Assem Soueidan, Zahi Badran
O BJECTIF
* Devant des douleurs buccales, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents.

et accentuées en position de décubitus. Les épisodes

Les douleurs buccales peuvent provenir notamment
des dents, des tissus péridentaires, des muqueuses buc-
sont souvent nocturnes, le froid calme la douleur
cales, des articulations temporomandibulaires et des momentanément mais elle reprend d’ampleur dès que
glandes salivaires. Elles peuvent être localisées ou irra- la source de froid est arrêtée ; de même les douleurs
diantes vers les territoires anatomiques adjacents. Le sont provoquées par l’exploration à la sonde et la per-
diagnostic repose essentiellement sur l’interrogatoire, cussion transversale, sans oublier la possibilité d’irra-
l’examen clinique et la radiographie.
diation des douleurs vers d’autres zones faciales.

C. Desmodontite
I. DOULEURS D’ORIGINE DENTAIRE C’est l’inflammation du ligament alvéolodentaire. Elle
succède habituellement à la pulpite, mais peut aussi
A. Accidents d’éruption survenir après un soin ou la pose d’une couronne en
sur-occlusion. Les douleurs sont intenses, spontanées,
– Dents temporaires : l’éruption commence vers
pulsatiles, irradiées, augmentées par le contact entre
6 mois pour les incisives centrales inférieures, avec
les dents antagonistes. Le patient se plaint d’une sen-
douleur lors de la poussée de la dent à travers la
sation de « dent longue » : cela est dû à l’inflammation
muqueuse buccale ; la gencive est enflammée et
du ligament et la douleur est ressentie au moindre
érythémateuse au-dessus (juste avant la percée de la
contact. À l’examen, on constate une mobilité dentaire
dent) ou autour de la couronne qui fait son éruption.
et une douleur à la pression axiale. Les tests de vitalité
– Dents définitives : chez le jeune adulte, même sont souvent négatifs (pulpe dentaire nécrosée, morti-
tableau souvent associé à une hygiène insuffisante. fiée). À la radiographie, on constate un élargissement
– Dents de sagesse : la péricoronarite est une complica- du ligament alvéolodentaire.
tion fréquente de l’éruption des dents de sagesse infé-
rieures, caractérisée par une inflammation des tissus D. Abcès apical
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

autour de la couronne en évolution ; les douleurs sont Au niveau du sommet de la racine dentaire (apex), la
ressenties au niveau de la région rétromolaire, et peu- douleur est provoquée par la percussion. Au cours de
vent irradier vers d’autres régions (temporale, conduit la phase aiguë, les douleurs sont spontanées. La palpa-
auditif externe). À la palpation, la gencive est souvent tion est douloureuse au niveau de l’apex dentaire.
douloureuse et peut présenter un écoulement purulent.
E. Sinusite d’origine dentaire
B. Lésion carieuse
Elle peut être provoquée par une dent mortifiée dont
– Carie profonde de l’émail ou carie superficielle de l’apex est en rapport avec la cavité sinusienne (prémo-
la dentine : douleurs provoquées (sucre, froid, laires et molaires maxillaires), par un kyste dentaire ou
chaud, acide) qui disparaissent rapidement lorsque par un corps étranger d’origine dentaire projeté dans le
l’agent causal disparaît. sinus (pâte d’obturation, apex fracturé lors d’une avul-
– Pulpite (rage de dent) : elle fait suite à l’hyperémie si sion, etc.). Les douleurs sont localisées à l’hémiface en
cette dernière est non traitée. Les douleurs deviennent rapport avec le sinus pathologique. Il existe un jetage
aiguës, lancinantes et spontanées, elles sont pulsatiles unilatéral, purulent, associé à une cacosmie.

41
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

F. Alvéolite B. Infections virales

Elle survient après une extraction dentaire. On distingue Stomatite herpétique.
deux formes : sèche et suppurée. La première apparaît
dans les 24 h suivant l’avulsion de la dent ; l’alvéole est C. Prothèses dentaires amovibles
sèche avec absence de caillot et l’os est mis à nu avec Les appareils dentaires amovibles peuvent provoquer
des douleurs intenses. Les formes suppurées apparais- des ulcérations et des blessures au niveau de la muqueuse
sent quelques jours après l’intervention. buccale, surtout durant les premières semaines après la
G. Fêlures pose.
Au niveau de la racine dentaire, elles causent des dou-
Un simple examen clinique suffit le plus souvent pour
leurs plus ou moins intenses, fugaces lors des contacts établir le diagnostic.
dentaires notamment.
Il faut signaler que la carie dentaire qui est à la base de
la plupart de ces affections n’est pas toujours visible cli-
niquement : 60 % des caries proximales ne sont pas IV. DOULEUR D’ORIGINE ARTICULAIRE (ATM)
détectables en bouche, seul l’examen radiologique va
permettre de dépister ces caries invisibles à l’examen Il s’agit d’une douleur péri-articulaire, à irradiation tem-
clinique et orienter le diagnostic. porale, rétro-orbitaire, rétromandibulaire, cervicale. Elle
est intermittente, voire permanente, de survenue matinale
ou vespérale, d’intensité variable. Elle est accompagnée
de claquement voire de craquements intra-articulaires ;
II. DOULEUR D’ORIGINE PARODONTALE parfois il existe une limitation de l’ouverture buccale.
A. Gingivite ulcéronécrotique – À l’examen clinique, on constate une limitation du jeu
articulaire et une perturbation de l’articulé dentaire.
Elle survient chez des patients jeunes, surtout en période
– Examens complémentaires : panoramique den-
de stress émotionnel, souvent associée au tabac et au
taire, téléradiographie de profil, arthrographie, axio-
sida. Les douleurs sont spontanées, la gencive est recou-
graphie, IRM, arthroscopie de l’ATM.
verte d’un enduit membraneux jaunâtre, les papilles
sont ulcérées, le saignement gingival est spontané, des
signes généraux sont souvent présents (adénopathies,
fièvre, fatigue). V. LITHIASES SALIVAIRES
B. Parodontite ulcéronécrotique – Formation, développement et migration éventuelle
Mêmes manifestations que la gingivite ulcéronécroti- de concrétions dans des canalicules glandulaires et
que avec atteinte des tissus profonds (ligament alvéo- dans le canal excréteur des glandes salivaires.
lodentaire et os alvéolaire). – La douleur est provoquée par les manifestations
inflammatoires secondaires (abcès du plancher de la
C. Abcès parodontal bouche, sous-maxillite).
Tuméfaction douloureuse, en rapport avec une poche – Diagnostic positif : notion de gonflement doulou-
parodontale. La dent est vivante. reux, existence d’une hernie, d’une colique.
– Examen endobuccal : palper bidigital pour rechercher
D. Lésion endoparodontale
l’étendue de la tuméfaction, recherche d’un calcul.
Elle résulte de l’association d’une lésion endodontique – Radiographies : clichés sans préparation (occlusal
après mortification pulpaire et d’une lésion parodontale. antérieur, occlusal postérieur, cliché de profil strict,
radiographie panoramique).

III. DOULEURS CAUSÉES PAR DES LÉSIONS Devant une douleur d’origine buccale (cf. fig. 305-1), le
DE LA MUQUEUSE BUCCALE médecin généraliste est amené presque systématique-
ment à faire une prescription d’antalgiques et/ou d’anti-
A. Aphtes biotiques et de bains de bouche. Dans un cabinet médi-
cal, l’examen de la cavité buccale n’est pas aisé, la
Ce sont des ulcérations douloureuses arrondies, caractéri- radiographie est souvent nécessaire. Le patient doit dans
sées par un fond nécrotique jaunâtre entouré par une la majorité des cas, sinon systématiquement, être adressé
auréole érythémateuse. Ces lésions sont souvent doulou- à son praticien (chirurgien-dentiste ou stomatologiste).
reuses et gênent l’alimentation. Elles disparaissent spon- L’avis et le suivi par le spécialiste sont donc requis dans
tous les cas.
tanément en 7 à 10 jours.

42
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305. Douleur buccale

Douleur buccale

Lésion Lésion Lésion de la Lésion Lithiases

d’origine dentaire parodontale muqueuse buccale articulaire salivaires

Fêlure-fracture Carie Desmodontite

* Test à la percussion * Radiographie : * Interrogatoire * Interrogatoire

* Test au chaud/froid élargissement desmodontal * Palpation ATM * Radiographie
* Douleur au contact
* Examen clinique
* Bilan radiographique

* Examen clinique : cavitation * Examen clinique

* Test au chaud/froid
* Radiographie

Fig. 305-1.

DOSSIER CLINIQUE 305

Mademoiselle Cindy F., âgée de 16 ans, se présente contentée de prendre des antalgiques, et de faire des
aux urgences à 2 heures du matin. Elle se plaint bains de bouche au Synthol.
d’une douleur lancinante, pulsatile, située vague- * 1. Que doit-on rechercher pour établir le dia-
ment du côté mandibulaire droit. Elle a déjà pris gnostic ?
depuis 5 heures 4 comprimés à base de paracétamol
* 2. Quels examens complémentaires deman-
qui ne la soulagent que peu et pour une courte
durée. La douleur est diffuse, irradiante vers le dez-vous ?
conduit auditif externe, elle est accentuée par la * 3. Quel est votre diagnostic ?
position de décubitus, ce qui empêche la patiente de * 4. Quel traitement local pratiquez-vous et de
s’allonger pour dormir. quelles prescriptions accompagnerez-vous le
L’interrogatoire nous apprend que la patiente a déjà traitement local chez cette patiente ?
eu des épisodes douloureux de ce côté depuis quel-
* 5. Que recommandez-vous à votre patiente
ques mois, ces douleurs étant accompagnées de bour-
rage alimentaire entre les molaires. Cela ne l’a pas avant qu’elle ne quitte les urgences ?
incitée à consulter son praticien, elle s’est toujours Voir réponses p. 178.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

43
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Item
306
Douleur des membres
et des extrémités
Thierry Schaeverbeke
O BJECTIF
* Devant des douleurs des membres et des extrémités, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

Les douleurs des membres et des extrémités constituent C. Ostéonécrose

un motif très fréquent de consultation, et peuvent être le
Elle se traduit par des douleurs articulaires de début
signe d’appel de multiples pathologies, ostéoarticulaires,
brutal, permanentes, accentuées par l’appui. La radio-
neurologiques, vasculaires et musculaires, notamment.
graphie est normale au début. L’IRM permet d’affir-
Le diagnostic repose essentiellement sur l’interroga- mer le diagnostic.
toire et l’examen clinique. Les explorations complé-
mentaires ne doivent être réalisées qu’en fonction des D. Algodystrophie
éléments cliniques d’orientation.
Une douleur d’un membre ou d’une extrémité peut être Elle est responsable de douleurs permanentes, asso-
le témoin des affections suivantes. ciées souvent à une hyperesthésie cutanée, à des trou-
bles vasomoteurs locaux, à un œdème. Le contexte est
généralement évocateur : traumatisme récent, fracture,
geste chirurgical, pathologie neurologique. La radio-
I. PATHOLOGIE ARTICULAIRE graphie, la scintigraphie, voire l’IRM peuvent aider au
diagnostic.
Les douleurs d’origine articulaire s’accentuent à la
mobilisation de l’articulation concernée, et l’articu-
lation est le plus souvent limitée dans son amplitude,
au moins par la douleur. On recherche également un II. PATHOLOGIE PÉRI-ARTICULAIRE
épanchement articulaire parfois associé.
Tendinites et bursites se traduisent par des douleurs
A. Arthrose localisées, accentuées par la pression, l’utilisation de
Douleur purement mécanique, retrouvée à la pression tendon ou de l’articulation adjacente. L’examen
de l’interligne articulaire. L’épanchement, s’il peut retrouve une tuméfaction locale lorsque la gaine tendi-
être ponctionné, est pauvre en cellules. La radiogra- neuse ou la bourse séreuse sont superficielles.
phie montre le plus souvent des signes caractéristi-
ques, mais elle peut être normale au début.
III. PATHOLOGIE OSSEUSE
B. Arthrite
Douleur de rythme inflammatoire, associée le plus Ces douleurs ont le plus souvent un caractère fran-
souvent à des phénomènes inflammatoires locaux. chement mécanique. Elles sont accentuées par
L’anamnèse est particulièrement importante : antécé- l’appui, qu’elles rendent parfois impossible.
dents personnels ou familiaux d’arthrite, de psoriasis, – Fissures et fractures sont responsables de douleurs
d’entérocolopathie, d’uvéite (voir item 307 « Douleur et purement mécaniques, soulagées par le repos strict.
épanchement articulaire – Arthrite d’évolution récente », Le diagnostic est confirmé par l’imagerie : radiogra-
page 47). phie, scintigraphie, scanner ou IRM.

44
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306. Douleur des membres et des extrémités

– Les tumeurs osseuses et les ostéites sont responsa- masses musculaires à la pression, à un déficit sou-
bles de douleurs plus permanentes, mais toujours vent proximal. L’examen recherchera d’autres
accentuées par l’appui, la mobilisation. Là encore, signes (articulaires, cutanés) en faveur d’une derma-
l’imagerie est essentielle au diagnostic. topolymyosite. Le dosage des enzymes musculaires
s’impose ainsi que l’EMG à la recherche d’un syn-
drome myogène.
IV. PATHOLOGIE NEUROLOGIQUE
Les douleurs neurologiques ont une topographie corres- VI. PATHOLOGIE VASCULAIRE
pondant au territoire d’innervation de la structure neuro-
logique lésée ; elles ne sont pas accentuées par l’effort, Les pathologies vasculaires artérielles et veineuses
et elles s’accompagnent volontiers de paresthésies et prédominent aux membres inférieurs, sont perçues
parfois de déficits sensitifs ou moteurs. L’électrophysio- comme musculaires, et surviennent chez des sujets
logie permet d’objectiver la lésion nerveuse. ayant des facteurs de prédisposition (tabagisme pour
la pathologie artérielle, obésité, immobilisation pour la
A. Mononeuropathies tronculaires pathologie veineuse).
ou radiculaires
Elles sont dues à une lésion d’une racine, d’un tronc ou A. Douleur artérielle ischémique
d’un plexus nerveux. Les mononeuropathies tronculai- Douleur à type de crampe (mollet +++) survenant à
res témoignent le plus souvent d’un syndrome cana- l’effort et disparaissant au repos. À un stade plus
laire : compression du tronc nerveux dans un défilé avancé, douleur survenant au décubitus, obligeant le
anatomique (par exemple, syndrome du canal carpien). patient à garder la jambe pendante. L’examen clinique
Les paresthésies prédominent généralement la nuit. La recherche une abolition des pouls. L’écho-Doppler est
percussion de ce défilé reproduit la symptomatologie l’examen de choix.
(signe de Tinel). Les douleurs plexiques ne sont pas
limitées à un seul territoire radiculaire. Les radiculal- B. Douleur par thrombose veineuse
gies s’associent le plus souvent à des douleurs rachi-
Douleur vive du mollet, d’apparition brutale, associée
diennes ; elles prédominent parfois en station debout
à des signes locaux : rougeur et chaleur cutanées,
ou à l’effort, mais s’associent souvent à des paresthé-
sies, notamment la nuit. La douleur peut être déclen- œdème, perte du ballant du mollet. La confirmation est
chée par les efforts de toux, la défécation. L’examen faite par l’écho-Doppler.
peut objectiver un déficit moteur ou sensitif, une abo-
C. Douleur d’insuffisance veineuse
lition de réflexe ostéotendineux.
Sensations de jambes lourdes, de contractures muscu-
B. Polyneuropathies laires à l’effort. Association à des signes cutanés : vari-
Elles prédominent aux membres inférieurs et se tradui- cosités, ecchymoses, dermite ocre, ulcères.
sent par des troubles sensitifs ou moteurs bilatéraux et
symétriques, à prédominance distale.
D. Douleur d’acrosyndrome (Raynaud)
Douleur des extrémités survenant lors des expositions
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

C. Douleurs d’origine centrale au froid, précédées d’une phase ischémique de quel-

Elles sont la conséquence de lésions du système ner- ques minutes. Il faut alors différencier le syndrome de
veux central, vasculaires ou compressives, cordonales, Raynaud primaire, présent dès l’adolescence, du syn-
thalamiques ou pariétales. Elles se traduisent par des drome de Raynaud secondaire, qui impose la recher-
causalgies pénibles associées à des troubles sensitifs che d’une connectivite.
affectant la sensibilité tactile et la sensibilité profonde.
L’IRM est l’examen essentiel pour visualiser la lésion
en cause. VII. PATHOLOGIE DE LA RACINE
DU MEMBRE (DOULEUR PROJETÉE)

V. PATHOLOGIE MUSCULAIRE Un infarctus du myocarde peut se traduire par une dou-

leur de l’épaule et du bras gauches, une sacro-iliite est
Crampes ou myalgies peuvent survenir spontané- responsable d’une douleur fessière irradiant derrière la
ment ou à l’effort, associées à une sensibilité des cuisse et simulant une sciatique tronquée.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

mes, les discordances à l’examen clinique. C’est cer-

VIII. PATHOLOGIE FONCTIONNELLE tainement le diagnostic le plus difficile à poser.
En faveur d’une douleur psychogène, on retiendra
l’absence d’autre étiologie, la variabilité des symptô-

DOSSIER CLINIQUE 306

Une patiente de 73 ans se plaint depuis 2 mois

d’une douleur inguinale droite, irradiant à la face
antérieure de la cuisse jusqu’au genou. Cette dou-
leur, initialement modérée, s’est accentuée progres-
sivement en quelques semaines. Elle apparaît à la
marche, s’accentue à l’effort, gênant la marche pro-
longée et soulagée par le repos. Dans les antécé-
dents de la patiente, vous notez une lombalgie
chronique, une hystérectomie totale il y a 20 ans
(pour une raison qu’elle ignore), une insuffisance
veineuse.
* 1. Quelles hypothèses diagnostiques discutez-
vous ?
* 2. Que recherchez-vous à l’interrogatoire et à
l’examen clinique en faveur de l’une ou l’autre
de vos hypothèses ?
* 3. Quels examens paracliniques demandez-
vous ?
Fig. 306-1.
* 4. Les examens réalisés sont tous normaux,
exceptée la radiographie de bassin ci-dessous * 5. Quelle hypothèse diagnostique retenez-
(cf. fig. 306-1). Commentez ce cliché. vous ?
Voir réponses p. 178.

DOSSIER CLINIQUE 306-2

Un homme de 52 ans, peintre en bâtiment, se plaint * 1. Qu’allez-vous rechercher à l’interrogatoire

depuis quelques jours d’une douleur du membre et à l’examen clinique pour argumenter chacune
supérieur droit. La douleur semble naître de la base de ces deux hypothèses ?
du cou, dans la région du trapèze, puis irradie vers * 2. Votre examen vous conforte dans l’hypo-
l’épaule, la face postérolatérale du bras, la face pos- thèse d’une névralgie cervicobrachiale, bien
térieure de l’avant-bras, ju‹squ’au dos de la main. qu’aucun déficit neurologique ne soit présent.
Elle est permanente, y compris la nuit. Dans ses Compte tenu du trajet de la douleur, quelle est la
antécédents, vous notez des cervicalgies anciennes, racine concernée ?
un tabagisme chiffré à 22 paquets-années, une frac-
* 3. Quels examens demandez-vous ? Pour-
ture traumatique du calcanéum gauche (chute d’un quoi ?
échafaudage) il y a 8 ans.
* 4. Le malade vous demande s’il ne serait pas
Cette symptomatologie vous conduit à évoquer deux
hypothèses diagnostiques principales : une névralgie utile de réaliser un scanner ou une IRM du rachis
cervicobrachiale ou une pathologie de la coiffe des cervical. Que lui répondez-vous ?
rotateurs de l’épaule. Voir réponses p. 179.

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Item
307
Douleur et épanchement articulaire.
Arthrite d’évolution récente
Thierry Schaeverbeke
O BJECTIFS
* Devant une douleur ou un épanchement articulaires, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
* Devant une arthrite d’évolution récente, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

Cet épanchement est pauvre en cellules (moins de

I. DEVANT UNE MONOARTHRITE 1 000 éléments/mm3) ;
– une algodystrophie en phase chaude peut avoir un
Une monoarthrite doit de principe faire discuter avant
aspect pseudo-inflammatoire ;
toute autre hypothèse une arthrite septique, compte
– une tumeur synoviale bénigne (synovite villonodu-
tenu de la gravité potentielle d’une infection articu-
laire) ou maligne (synovialosarcome) se traduit éga-
laire, de la rapidité avec laquelle elle provoque des
lement par une grosse articulation douloureuse.
dégâts irréversibles.
Dans tous les cas, la ponction articulaire s’impose.
Une monoarthrite peut également être l’expression L’examen macroscopique fournit les premiers rensei-
d’une arthrite microcristalline, goutte ou chondro- gnements : liquide puriforme dans une arthrite septi-
calcinose, ou constituer la manifestation inaugurale que, liquide hématique témoignant d’une hémarthrose.
d’un rhumatisme inflammatoire chronique, spon- Le liquide articulaire doit systématiquement faire
dylarthropathie, voire polyarthrite rhumatoïde ou l’objet d’un examen cytobactériologique et d’une
connectivite. recherche de cristaux.
Il est donc essentiel de rechercher à l’interrogatoire des Une fois la ponction réalisée, deux situations doivent
arguments pour chacune de ces hypothèses : syndrome être différenciées :
infectieux, porte d’entrée, diabète ou immunodé- – il y a des signes d’urgence : fièvre élevée, frissons,
pression en faveur d’une arthrite septique, notion de altération de l’état général, diabète. Des hémocultu-
crises antérieures équivalentes orientant vers une res sont réalisées et une antibiothérapie probabiliste
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

arthrite microcristalline ou un rhumatisme inflamma- est mise en route sans attendre les résultats des exa-
toire, antécédent familial de rhumatisme inflamma- mens bactériologiques ;
toire, antécédent personnel ou familial de psoriasis, – il n’y a pas de signes inquiétants et il existe des argu-
d’entérocolopathie inflammatoire, d’uvéite, en faveur ments pour une pathologie inflammatoire : un traite-
d’une spondylarthropathie. ment anti-inflammatoire d’épreuve pourra être
Une arthrite de Lyme pourra également être discutée proposé (AINS ou colchicine selon la situation clini-
en cas d’exposition au risque de morsure de tique. que), sous surveillance clinique stricte et dans
l’attente des résultats bactériologiques. Si l’arthrite
Attention, douleur et épanchement articulaires ne sont
s’améliore de façon spectaculaire et que les résultats
pas synonymes d’arthrite :
bactériologiques reviennent négatifs, l’hypothèse
– une hémarthrose peut compliquer un traumatisme, microcristalline ou inflammatoire sera confirmée.
un traitement anticoagulant, une coagulopathie ; Dans le cas contraire, la ponction pourra être répétée,
– une poussée congestive d’arthrose peut être res- majorant les chances d’isoler un germe, avant de
ponsable d’un épanchement articulaire abondant. démarrer une antibiothérapie.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

– une polyarthrite symétrique distale est évocatrice

II. CONDUITE À TENIR d’une polyarthrite rhumatoïde ou d’un lupus ;
DEVANT UNE POLYARTHRITE – une oligoarthrite asymétrique prédominant aux mem-
bres inférieurs est plutôt en faveur d’une spondy-
Toute polyarthrite n’est pas un rhumatisme inflamma- larthropathie ;
toire débutant. Bon nombre de pathologies virales, les
– une atteinte des interphalangiennes distales est assez
viroses infantiles et les hépatites virales notamment, se caractéristique d’un rhumatisme psoriasique.
traduisent volontiers chez l’adulte par un tableau de
Chez le sujet âgé, une polyarthrite débutante donne
polyarthralgie voire de polyarthrite. Ces arthrites vira-
volontiers un tableau rhizomélique, qu’il s’agisse d’une
les cèdent le plus souvent spontanément en quelques authentique pseudopolyarthrite rhizomélique, d’une
semaines. polyarthrite rhumatoïde ou d’une spondylarthropathie.
Une oligoarthrite (2 à 4 arthrites) ou une polyarthrite L’absence de syndrome inflammatoire biologique ne
(> 4 arthrites) peuvent être la traduction d’une poly- permet pas d’éliminer l’hypothèse d’un rhumatisme
arthrite rhumatoïde, d’une spondylarthropathie inflammatoire débutant.
périphérique, d’une connectivite (lupus ou autre), Il faut éviter de donner d’emblée des corticoïdes, qui
d’une pseudopolyarthrite rhizomélique chez le sujet masquent les symptômes et retardent souvent le dia-
âgé, ou d’une sarcoïdose. Un pourcentage non négli- gnostic étiologique.
geable de polyarthrites demeurent inclassables : on Dès que l’on est certain d’un rhumatisme inflamma-
parle alors d’arthrite inclassée ou indifférenciée. toire débutant, un traitement de fond doit être instauré :
Le mode de présentation fournit des éléments d’orien- le pronostic ultérieur dépend de la rapidité de son
tation : introduction.

DOSSIER CLINIQUE 307-1

Un jeune homme de 26 ans consulte pour un gonfle- * 2. Que recherchez-vous à l’interrogatoire et à

ment douloureux du genou droit, apparu brutale- l’examen clinique ?
ment un matin au réveil, sans notion de traumatisme * 3. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) réali-
dans les jours précédents, sans signe d’accompagne- sez vous ?
ment.
* 4. Quel traitement proposez-vous dans l’attente
* 1. Quelles hypothèses diagnostiques devez-
des résultats ? Justifiez votre réponse.
vous discuter ?
Voir réponses p. 179.

DOSSIER CLINIQUE 307-2

Melle B., 32 ans, assistante maternelle dans une crèche, * 4. Quels examens complémentaires allez-vous
consulte pour l’apparition spontanée, il y a environ demander dans l’immédiat ? Justifiez briève-
3 semaines, de douleurs articulaires affectant les poi- ment chaque élément de réponse.
gnets, les 2e et 3e articulations métacarpophalangien-
* 5. Ces premiers examens ne révèlent pas
nes (MCP) ainsi que les interphalangiennes proximales
d’anomalie notable. La vitesse de sédimentation
(IPP) correspondantes. Ces douleurs prédominent le
est à 12 mm à la première heure, le taux de
matin au réveil, moment où la patiente décrit une diffi-
culté à fléchir les doigts, difficulté qui cède après une CRP < 5 mg/L. L’absence de syndrome inflam-
période de dérouillage d’environ 45 minutes. matoire exclut-elle l’hypothèse d’un rhumatisme
inflammatoire ?
À l’examen, vous notez un gonflement des deux poi-
gnets, des 2e et 3e MCP des deux côtés, et de la 3e IPP * 6. Les symptômes persistent après plus de
à droite. 12 semaines d’évolution, malgré les premières
* 1. Décrivez en une phrase le tableau articu-
mesures symptomatiques mises en œuvre
laire présenté par cette patiente. (AINS et antalgiques). De nouveaux territoires
articulaires sont même concernés : genoux,
* 2. Quelles hypothèses diagnostiques peuvent chevilles, avant-pieds. Parmi les hypothèses
être envisagées à ce stade ? diagnostiques que vous avez formulées,
* 3. Quelles questions complémentaires lui posez- laquelle ou lesquelles vous paraît(issent) devoir
vous pour orienter votre diagnostic ? être retenues ?

48
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307. Douleur et épanchement articulaire. Arthrite d’évolution récente

* 7. La persistance des symptômes vous amène – facteur rhumatoïde IgM : 180 UI (significatif si
6 mois plus tard à reprendre le bilan immuno- > 80) ;
logique. Les résultats de ce bilan sont les sui- – anticorps anti-peptides citrullinés cyclés (CCP)
vants : positifs.
– anticorps antinucléaires positifs au 1/250, * De nouveaux clichés radiographiques ont éga-
fluorescence mouchetée ; lement été réalisés. Le cliché des avant-pieds de
– pas d’anticorps anti-ADN ; face met en évidence de petites érosions des
5e têtes métatarsiennes. Quelle conclusion tirez-
– anticorps anti-facteurs nucléaires solubles
vous de ce bilan ?
négatifs sur un panel d’antigènes comprenant
SSA, SSB, Sm, Scl-70, JO1, RNP ; Voir réponses p. 180.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

49
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Item
308
Dysphagie
Frank Zerbib
O BJECTIF
* Devant une dysphagie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les
examens complémentaires pertinents.

gienne (œsophagite peptique, séquelle d’œsophagite

La dysphagie est une sensation de gêne ou d’obstacle à
la déglutition des aliments.
caustique).
La dysphagie haute (cervicale) est le plus souvent de c Sténoses peptiques
cause ORL ou neurologique.
Dans les autres cas, ce symptôme traduit une atteinte Surviennent souvent dans l’évolution d’une œsopha-
œsophagienne (obstruction organique ou troubles gite peptique connue. Parfois la sténose est révélatrice,
moteurs), parfois une lésion gastrique atteignant le l’œsophagite peptique ayant évolué en l’absence de
cardia.
tout signe de reflux gastro-œsophagien.
c Œsophagites et sténoses caustiques

I. DIAGNOSTIC POSITIF Elles sont dues à l’ingestion de soude caustique, d’aci-

des, de décapants. Chez les enfants, elles sont acciden-
– Caractéristiques : progressive ou brutale, complète telles ; chez l’adulte, elles sont plus souvent volontai-
(aphagie) ou incomplète, sélective ou non sélective res dans un but suicidaire.
(pour tous les aliments) voire paradoxale (liquides),
c Corps étranger
évolution capricieuse ou permanente.
– Signes associés : régurgitations (alimentaires, acides), Dysphagie d’apparition brutale. L’impaction alimen-
douleurs (rétrosternales), pyrosis, signes d’emprunt taire peut néanmoins révéler une sténose peu sympto-
(voix bitonale par compression du nerf récurrent par matique sous-jacente.
une tumeur, toux témoignant d’un trouble de la déglu-
c Tumeurs bénignes
tition ou d’une fistule œsotrachéale).
– Retentissement sur l’état général : amaigrissement, Rares : léiomyomes.
fonction de l’intensité de la dysphagie, asthénie, ano- c Compressions extrinsèques
rexie, parfois difficile à distinguer de la dysphagie.
– Signes physiques : en règle absents. Ganglions sus- Cancers bronchiques, adénopathies, tumeurs médiasti-
claviculaires ou métastases hépatiques palpables ne nales.
sont mis en évidence qu’en cas de tumeurs malignes c Diverticules pharyngo-œsophagien
évoluées. (diverticule de Zenker)
Conséquence d’une hypertonie du sphincter supé-
rieur de l’œsophage, il siège à la jonction pharyngo-
II. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE œsophagienne, sur la paroi postérieure de l’œsophage.
Il s’observe surtout chez les sujets âgés.
A. Sténoses organiques (rétrécissement
du calibre de l’œsophage) B. Troubles moteurs œsophagiens
c Cancer œsophagien c Achalasie
Homme de plus de 40 ans, buveur, fumeur, ou Dysphagie souvent capricieuse, d’évolution très
patient porteur d’une ancienne pathologie œsopha- ancienne, prédominant au début sur les liquides. Au

50
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308. Dysphagie

début le caractère spasmodique est net. Parfois, régur- biopsies et/ou de dilatations œsophagiennes. En
gitations alimentaires responsables de complications l’absence d’obstacle, un trouble moteur œsophagien
ou symptômes respiratoires. peut être évoqué. Une dilatation et/ou une stase alimen-
taire de l’œsophage sont évocatrices d’une achalasie.
c Autres troubles moteurs œsophagiens
Maladie des spasmes diffus de l’œsophage, hypertonie B. Transit œsogastroduodénal
et/ou troubles de la relaxation du SIO, troubles Il peut être utile en deuxième intention ou dans les cas
moteurs non spécifiques. d’endoscopie impossible ou incomplète (sténose
infranchissable), ou pour objectiver une compression
extrinsèque, l’importance de la dilatation en cas
III. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES d’achalasie. Il peut être complété par le scanner thora-
cique.
A. Endoscopie œsogastroduodénale
Elle doit être pratiquée en première intention C. Manométrie œsophagienne
devant toute dysphagie. Elle permet le diagnostic des Elle permet le diagnostic des troubles moteurs œso-
sténoses organiques, et si nécessaire la réalisation de phagiens, achalasiques ou non.

DOSSIER CLINIQUE 308

Un homme de 58 ans consulte pour une gêne à la l’observation ou à rechercher à l’interrogatoire

déglutition. Il décrit depuis environ 2 mois une sensa- et à l’examen clinique vont dans le sens de ces
tion de blocage des aliments en regard de la partie hypothèses ?
basse du sternum. S’il fait attention à ne pas avaler de
* 3. Compte tenu des hypothèses formulées,
trop grosses bouchées, il parvient à s’alimenter sans
quel(s) examen(s) complémentaire(s) est (sont)
trop de difficultés. Parfois, les aliments qu’il vient
d’ingérer se bloquent et il les rejette sans effort de indiqué(s) ?
vomissements. Ces difficultés n’ont pas entamé son * 4. Le compte rendu suivant vous parvient :
appétit. Il est en forme, son poids est stable. Il n’a pas « Présence au niveau du 1/3 inférieur de l’œso-
d’antécédents particuliers. C’est un gros fumeur phage, à 35 cm des arcades dentaires, d’une
(50 paquets-années). sténose régulière, non franchissable, surmontée
* 1. Faites une description des symptômes du de plusieurs ulcérations linéaires ». Quel exa-
patient en termes sémiologiques. men a été pratiqué ? Quelle hypothèse diagnos-
tique doit être retenue ?
* 2. Quelles sont les hypothèses diagnostiques
à évoquer ? Quels arguments présents dans Voir réponses p. 181.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

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Item
309
Électrocardiogramme :
indications et interprétations
Stéphanie Russel
O BJECTIF
* Argumenter les principales indications de l’ECG et discuter l’interprétation des résultats.

– Tachysystolie auriculaire : tachycardie supraven-

I. INDICATIONS triculaire de 240 à 260/min de conduction ventricu-
laire régulière 2/1, 3/1, 4/1, etc., ou non.
– Douleur thoracique, épigastrique, scapulaire, cervi-
cale, mandibulaire, brachiale d’effort ou de repos. – Tachycardie jonctionnelle : tachycardie à QRS fins
non précédés d’une onde P de 160 à 220/min.
– Malaise, lipothymie, syncope.
– Tachycardie ventriculaire : tachycardie monomorphe
– Palpitations. à QRS larges avec dissociation auriculaire caractérisée
– Hypotension artérielle, hypertension artérielle. par l’existence de complexe de capture ou de fusion.
– Tachycardie, bradycardie. – Fibrillation ventriculaire : oscillations de forme et
– Dyspnée d’effort, de repos, orthopnée. d’amplitude irrégulières dissociées des oreillettes.
– Préopératoire, préanésthésique, postopératoire (après – Torsade de pointe : tachycardie polymorphe à QRS
40 ans, en l’absence d’antécédents cardiologiques). larges avec dissociation auriculaire.
– Souffle cardiaque. – Stimulateur cardiaque : spike précédant l’onde P et/
– État de choc. ou le QRS selon le site de stimulation.
– Troubles ioniques : hyper ou hypokaliémie, hyper ou B. Troubles de la conduction
hypocalcémie.
Voir item 284 « Troubles de la conduction intracardia-
que », ouvrage Maladies et grands syndromes.
II. INTERPRÉTATIONS C. Troubles de la repolarisation
A. Troubles du rythme – Sous-décalage ST : abaissement du segment ST
sous la ligne isoélectrique, significatif après 1 mm,
– Fibrillation auriculaire (voir item 236 « Fibrilla- évocateur d’ischémie myocardique.
tion auriculaire », ouvrage Maladies et grands syn- – Sus-décalage ST : élévation du segment ST au-
dromes). dessus de la ligne isoélectrique. Si englobe l’onde T
– Extrasystole auriculaire : survenue prématurée dans 2 dérivations contiguës : infarctus ou myocar-
d’une onde P suivie ou non d’un complexe QRS. dite ; si diffus et concave en haut : péricardite.
– Extrasystole jonctionnelle : survenue prématurée – Ondes T amples et pointues symétriques : phase
d’un QRS fin d’origine hissienne. initiale de l’infarctus myocardique.
– Extrasystole ventriculaire : survenue prématurée – Ondes T négatives : inversion de l’onde T par rapport
d’un QRS large avec une pause compensatrice. à la ligne isoélectrique, évocatrice d’ischémie si secto-
– Flutter auriculaire : tachycardie supraventriculaire risée, d’hypokaliémie, d’hypocalcémie, de péricardite
de 300/min avec onde F en toit d’usine en V1, V2 de si diffuse
conduction ventriculaire régulière 2/1, 3/1, 4/1, etc., – Allongement de l’espace QT (risque de torsade de
ou non. pointe) : à rapporter à la fréquence ventriculaire,

52
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309. Électrocardiogramme : indications et interprétations

congénital, acquis sous traitement médicamenteux, – Alternance électrique : modification alternative de

hypokaliémie… l’axe et de la morphologie des QRS secondaire au
balancement du cœur au sein d’un épanchement
D. Divers péricardique abondant.
– Microvoltage : amplitude globale des QSR infé- – Hypertrophie ventriculaire gauche : amplitude
rieure à 5 mm dans toutes les dérivations secondaire globale des QRS augmentée avec indice de Sokolov
à un épanchement péricardique abondant. onde S en V1 + onde R en V5 > à 35 mm.

DOSSIER CLINIQUE 309-1

Vous êtes médecin au SAMU et vous êtes appelé(e) au * 4. Où adressez-vous le patient ? Dans quelle
domicile de M. N. pour une douleur thoracique évo- intention ?
luant depuis une heure. La douleur est rétrosternale en
* 5. La fréquence cardiaque reste basse. Que
barre, intense (elle a réveillé le patient), permanente et
faire ?
irradie dans les bras. À l’examen, la pression artérielle
symétrique est à 95/60 mmHg, le pouls à 45/min, la fré- * 6. Après votre traitement complet, le patient
quence respiratoire à 20/min, la saturation artérielle en s’améliore, le rythme cardiaque redevient sinu-
air ambiant est de 93 %. Le patient est pâle, en sueurs. sal. Quels examens demandez-vous dans un
L’auscultation cardiaque retrouve des bruits du cœur deuxième temps ?
réguliers sans souffle, l’auscultation pulmonaire
* 7. Il existe une dysfonction ventriculaire gau-
retrouve des crépitants remontant à mi-champs. Les
che systolique. Quel traitement instaurez-vous ?
pouls périphériques sont tous perçus.
* 8. Dans la prise en charge du patient, que doit-
* 1. Quels gestes effectuez-vous en urgence ?
on absolument ne pas négliger ?
* 2. Quel diagnostic suspectez-vous sur l’ECG
que vous avez réalisé (cf. fig. 309-1) ? * 9. Quelle est l’ordonnance de sortie du
patient ?
* 3. Quel traitement administrez-vous au domi-
cile du patient ? Voir réponses p. 181.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Fig. 309-1. Électrocardiogramme 12 dérivations.

53
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

DOSSIER CLINIQUE 309-2

Madame P., âgée de 50 ans, vous consulte pour des * 4. Quelle est votre interprétation du tracé ECG
céphalées matinales intenses et des épisodes de flou de repos de la patiente (cf. fig. 309-2) ?
visuel apparus depuis 3 semaines, associés à de fré- * 5. Faut-il demander d’autres examens com-
quentes crampes musculaires. À l’examen, le pouls plémentaires ?
est de 85/min régulier, la pression artérielle de 180/
* 6. Que devez-vous évaluer par ailleurs chez
100 mmHg au repos symétrique. L’auscultation car-
cette patiente ?
diopulmonaire est normale. Les pouls périphériques
sont perçus sans souffle, l’abdomen est souple et * 7. Quels traitements débutez-vous en pre-
indolore. Poids = 65 kg pour 160 cm. mière intention ?
* 1. Que suspectez-vous ? * 8. Il s’avère que votre bilan révèle une hypo-
kaliémie profonde. Qu’en pensez-vous ?
*2. Quels antécédents recherchez-vous ? Quels
* 9. Comment confirmer votre diagnostic ?
autres signes fonctionnels faut-il rechercher ?
* 3. Quels examens réalisez-vous à visée étiolo-
gique ? Voir réponses p. 182.

Fig. 309-2. Électrocardiogramme 12 dérivations.

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Item
310
Élévation de la créatininémie
Guillaume Bonnard
O BJECTIF
* Devant une élévation de la créatininémie, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

– Rechercher un obstacle sur les voies excrétrices

La concentration plasmatique de créatinine, produit de
dégradation relativement constant de la phosphocréa-
urinaires : l’examen clinique doit systématique-
tine d’origine musculaire, est classiquement le reflet ment comporter les touchers pelviens. Il doit être
inverse du débit de filtration glomérulaire (DFG). systématiquement complété par une échographie de
l’appareil urinaire à la recherche d’une dilatation des
– Apprécier le degré d’insuffisance rénale : un seuil cavités pyélocalicielles.
arbitraire de 120 µmol/L est insuffisant pour dépister – Déterminer s’il s’agit d’une insuffisance rénale
une insuffisance rénale. En effet, la créatinine plas- dite prérénale ou fonctionnelle :
+ +
• analyse du ionogramme urinaire : Na /K < 1, U/P
matique est le reflet de la masse musculaire et peut
varier selon les caractéristiques démographiques urée > 10, U/P créatinine > 30 ;
• recherche de prise d’AINS, diurétiques, IEC, de
(sexe, âge), ethniques et nutritionnelles.
signe(s) clinique(s) de déshydratation extracellu-
laire ou d’hypoperfusion périphérique, d’argument
Estimation du DFG par la formule de Cockcroft pour une sténose artérielle rénale.
K x (140 – âge) x poids (kg)/créatininémie (µmol/L), où K – Préciser, si elle est organique, le type d’atteinte
est un coefficient variant en fonction du sexe : 1,04 rénale :
chez la femme et 1,23 chez l’homme. • néphropathie glomérulaire : protéinurie > 1 g com-
Cette formule n’est pas applicable chez l’enfant (avant
18 ans) ou le sujet âgé (> 75 ans) et chez le grand obèse posée surtout d’albumine, hématurie microscopi-
(BMI > 30 kg/m2). que, HTA à préciser par la PBR ;
• néphropathie vasculaire : HTA, protéinurie habi-

tuellement modérée mais pouvant être augmentée

– Apprécier le caractère aigu ou chronique de proportionnellement aux chiffres tensionnels, sans
l’insuffisance rénale : récupérer des antériorités anomalie du sédiment urinaire ;
biologiques +++. À défaut, sont en faveur de la chro- • néphropathie tubulo-interstitielle : absence d’HTA,
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

nicité une atrophie rénale bilatérale, la présence protéinurie modérée, leucocyturie aseptique.
d’une anémie normocytaire normochrome arégéné- – Apprécier le retentissement métabolique et géné-
rative, ou d’une hypocalcémie et d’une hyperphos- ral de l’insuffisance rénale : acidose, hyperkalié-
phorémie. mie, surcharge pulmonaire, nausées, dénutrition…

DOSSIER CLINIQUE 310

Mme B. vous est adressée pour élévation de la créati- Elle présente une altération de l’état général marquée
ninémie. depuis 1 mois, associée à un épisode fébrile avec fris-
Il s’agit d’une patiente de 44 ans d’origine portugaise sons. Sa consultation aux urgences était motivée par
ayant pour antécédents une césarienne 10 ans aupa- des douleurs de l’hypochondre et du flanc droits.
ravant et une morsure de jambe gauche il y a environ L’examen clinique initial note : poids = 38,300 kg
1 an. pour une taille de 1,65 m, TA = 115/90 mmHg ;

55
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

pouls = 110/min, température = 38,2 °C. Patiente * 1. Interprétez la créatininémie de cette

obnubilée. Hépatomégalie ferme. La fosse lombaire patiente.
est douloureuse à la palpation. À la BU : leucocytu- * 2. Quel(s) signe(s) clinique(s) supplémentaires
rie = +++, nitrites = +, protéines = ++, sang = +++, glu- recherchez-vous ?
cose = 0, acétone = +, pH = 6, d = 1 020.
* 3. Quels sont les 5 examens que vous deman-
La biologie est la suivante :
dez en urgence ?
– glycémie = 5 mmol/L, Na = 132 mmol/L, K =
3,8 mmol/L, Cl = 80 mmol/L, RA = 18 mmol/L, proti- * 4. Interprétez les résultats suivants : natriu-
des = 69 g/L, Ca = 1,88 mmol/L, P = 1,55 mmol/L, Mg = rèse = 70 mmol/L, kaliurèse = 10 mmol/L, urée
0,63 mmol/L, urée = 66 mmol/L, créatininémie = urinaire = 70 mmol/L, créatinurie = 3 mmol/L,
788 µmol/L, uricémie = 538 µmol/L ; protéinurie = 0,5 g/L.
– NFS : leucocytes = 27 500/mm3, GR = 2,68 millions/ * 5. Quel est votre diagnostic principal et com-
mm3, Hb = 9,7 g/dL, Ht = 27,4 %, VGM = 102 ; plaquet- ment expliquez-vous l’insuffisance rénale ?
tes = 106 000/mm3 ;
– CPK = 15, LDH = 286, ASAT = 15, ALAT = 9, gGT =
115, PAL = 140, bilirubinémie = 10, amylasémie = 90, Voir réponses p. 183.
lipasémie = 66, CRP = 66 mg/L.

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Item
311
Éosinophilie
Bruno Varet
O BJECTIF
* Devant une éosinophilie, argumentez les principales hypothèses diagnostiques et justifiez
les examens complémentaires pertinents.

Définition II. AUTRES ÉTIOLOGIES

Mise en évidence à l’hémogramme d’un chiffre de poly- Il peut s’agir :
nucléaires éosinophiles supérieur à 500/mm3.
– d’une éosinophilie « réactionnelle » à une tumeur
maligne. Les plus classiques sont :
• la maladie de Hodgkin : le diagnostic est évoqué

I. PRINCIPALES HYPOTHÈSES DIAGNOSTIQUES sur l’existence d’adénopathies superficielles (à

ponctionner puis à biopsier) ou profondes (à recher-
Les deux premières hypothèses à envisager sont : cher sur la radiographie pulmonaire et une échogra-
– allergie : il peut s’agir d’allergie chronique sur un phie ou un scanner abdominal) ;
terrain atopique (asthme, eczéma, rhinite, etc.) ou • une tumeur solide, notamment cancer du poumon

d’une allergie aiguë, notamment médicamenteuse. ou du pancréas : diagnostic sur des investigations
Dans tous les cas, c’est le contexte clinique qui radiologiques puis anatomopathologiques après
oriente dans cette direction. En cas d’allergie médi- biopsie) ;
camenteuse, l’arrêt du traitement, suivi de la dispari- – d’une « collagénose », notamment la périartérite
tion de l’hyperéosinophilie, est le meilleur test. Il noueuse : diagnostic orienté par la clinique et confirmé
s’agit d’un diagnostic facile ; par un prélèvement anatomopathologique orienté ;
– parasitoses : les infections à protozoaires ne donnent – d’un syndrome myéloprolifératif, où l’hyperéosi-
pas d’hyperéosinophilie. Seules sont donc concer- nophilie est alors un élément constituant du dérègle-
nées les helminthiases. Le diagnostic repose sur des ment de la prolifération myéloïde :
• l’hyperéosinophilie est un symptôme diagnostique
examens biologiques (recherche de parasites dans les
selles, éventuellement sérologies parasitaires spéci- accessoire mais pronostique important de la leucé-
mie myéloïde chronique, caractérisée par ailleurs
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

fiques), orienté par l’origine géographique ou les

voyages du patient. Les parasitoses « européennes » par l’hyperleucocytose, la myélémie et confirmée
susceptibles d’entraîner une hyperéosinophilie sont par le caryotype, montrant la présence du chromo-
l’oxyurose (principalement chez l’enfant), l’ascari- some Philadelphie ;
• d’autres syndromes myéloprolifératifs peuvent être
diose, le taenia et plus rarement le larva migrans.
en cause, dont le diagnostic différentiel peut être
Ces deux hypothèses principales étant écartées, une
très difficile avec le syndrome hyperéosinophilique
autre explication fréquemment rencontrée est l’exis-
« non myéloprolifératif » (voir infra) si l’hyperéo-
tence d’une dermatose prurigineuse, même non aller- sinophilie est la seule anomalie hématologique. Les
gique, de diagnostic également facile sur la clinique. éléments en faveur du diagnostic de syndrome
Lorsqu’il n’existe aucune explication allergique para- myéloprolifératif sont l’existence éventuelle d’une
sitologique ou dermatologique, il faut s’orienter vers anomalie cytogénétique myéloïde après myélo-
des étiologies plus rares après avoir vérifié la persis- gramme ou d’anomalies morphologiques des cellu-
tance de l’hyperéosinophilie avec un test thérapeutique les myéloïdes au myélogramme. La recherche du
par un antihelminthe polyvalent. transcrit FLIP1/PDGFRA, non détectable par la

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

cytogénétique, est devenue indispensable, cette philie à plus de 1 500/mm3, persistante et sans élément
forme très rare de syndrome myéloprolifératif avec pour le diagnostic de tumeur maligne ou de syndrome
hyperéosinophilie étant très sensible à l’imatinib myéloprolifératif. La corticosensibilité de l’éosinophi-
(Glivec). Parfois seule l’évolution permet d’affir- lie est un élément diagnostique important mais pas tou-
mer le diagnostic de syndrome myéloprolifératif jours discriminant par rapport au précédent ;
devant l’apparition d’une myélémie et d’une – l’hyperéosinophilie à moins de 1 500/mm3 avec VS
atteinte des autres lignées ou d’une transformation normale est un autre diagnostic d’élimination. Il
en leucémie aiguë ; existe des formes familiales (à différencier des hype-
– du « syndrome hyperéosinophilique », qui est une réosinophilies parasitaires familiales). Le seul test
entité de diagnostic formel difficile puisqu’il s’agit diagnostique est la surveillance évolutive, montrant
d’un diagnostic d’élimination devant une hyperéosino- la stabilité ou la disparition spontanée de l’anomalie.

DOSSIER CLINIQUE 311

Un patient de 60 ans consulte en hématologie pour * 1. Le taux de la VS vous oriente-t-il dans la

hyperéosinophilie. Dans ses antécédents, une hyper- stratégie diagnostique ?
tension artérielle traitée depuis 5 ans par un inhibi- * 2. Quelle investigation radiologique vous sem-
teur de l’enzyme de conversion, une hypercholestéro- ble utile ?
lémie traitée pendant plus de 10 ans par le lipanthyl.
Par d’antécédent clinique en dehors d’une appendi- * 3. On ne peut, sur ces données, écarter une

cectomie. Trois enfants, deux petits-enfants qui sont hyperéosinophilie parasitaire. Pourquoi ?
tous bien-portants. À l’occasion de troubles digestifs * 4. Par conséquent, quels examens biologiques
qui ont depuis disparu, son médecin traitant a fait pra- (préciser l’orientation générale, d’une part, et
tiqué un hémogramme qui montre : hémoglobine = les examens précis que vous demandez, d’autre
14,2 g, VGM = 85 mm3, CCMH = 33 %, leucocytes = part) vous permettraient d’aller plus loin dans la
8 500/mm3, polynucléaires neutrophiles = 4 500/mm3, recherche d’une éventuelle hyperéosinophilie
éosinophiles = 1 200/mm3, lymphocytes = 2 500/mm3, parasitaire ?
monocytes = 300/mm3, plaquettes = 402 000/mm3. La * 5. À partir de quel chiffre considère-t-on géné-
VS est à 10. ralement qu’une hyperéosinophilie fait courir
Le médecin traitant a fait rechercher des œufs de para- des risques d’atteinte viscérale ?
sites dans les selles, recherche qui est négative. Il a fait
* 6. Les compléments d’investigations radiologi-
contrôler l’hémogramme 15 jours plus tard, qui mon-
tre des chiffres voisins. Il précise dans son courrier que ques et biologiques sont négatifs. L’hyperéosino-
le patient n’a pas voyagé récemment et que son der- philie persiste. Quelle stratégie proposez-vous au
nier séjour à l’étranger était en Égypte, il y a 3 ans. patient ?
L’examen clinique est normal. Voir réponses p. 183.

58
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Item
312
Épanchement pleural
Vincent Cottin
O BJECTIF
* Devant un épanchement pleural, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents.

Une pleurésie est définie par la présence anormale de point de ponction si l’épanchement est peu abondant.
liquide dans la grande cavité pleurale, cavité normale- Le scanner thoracique est surtout utile pour rechercher
ment virtuelle. une cause de la pleurésie.

I. DIAGNOSTIC II. BILAN ÉTIOLOGIQUE

Les éléments d’orientation diagnostique sont présentés Toute pleurésie accessible à la ponction pleurale
au tableau 312-1. (c’est-à-dire s’accompagnant d’une matité à l’examen,
La pleurésie est visible sur la radiographie thoraci- ou suffisamment abondante d’après la radiographie, ou
que si l’épanchement est supérieur à 500 mL, mais de plus d’un centimètre d’épaisseur à l’échographie) et
n’est pas visible dans 25 % des cas si l’épanchement survenant en l’absence de cause évidente (pleurésie
est inférieur à 250 mL. bilatérale survenant dans le cadre d’une insuffisance
L’échographie pleurale est utile en cas de doute sur la cardiaque connue, par exemple) doit faire l’objet d’une
nature liquidienne de l’opacité, et permet de repérer le ponction pleurale à visée diagnostique (tableau 312-2).

Tableau 312-1. Éléments d’orientation diagnostique d’un épanchement pleural.

Douleur latérothoracique
Symptômes fonctionnels
Toux sèche déclenchée par les changements de position
(non spécifiques)
Dyspnée si l’épanchement est abondant
Matité franche et déclive à la percussion
Signes physiques Diminution du murmure vésiculaire à l’auscultation
Plus rarement, frottement pleural (pleurésie peu abondante) ou souffle pleurétique
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Opacité liquidienne, dense, homogène, masquant le cul-de-sac pleural et les côtes,

Diagnostic radiologique concave en haut et en dedans
Déviation médiastinale vers le côté opposé en cas d’épanchement pleural compressif

Tableau 312-2.

Aspect macroscopique Principales causes

Citrin (le plus fréquent) Toutes causes
Hémorragique Cancer, traumatisme
Jaunâtre ou laiteux Chylothorax (ex : lymphome, traumatisme, chirurgie)
Brun Abcès hépatique (amibien, notamment)
Noirâtre Infection fongique (Aspergillus)
Nauséabond (fétide) Pleurésie purulente

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Une ponction pleurale évacuatrice est réalisée en cas En présence d’un exsudat, on réalise dans le cadre du
de dyspnée, sans dépasser 1,5 L par ponction du fait du bilan étiologique une analyse bactériologique, myco-
risque d’œdème pulmonaire a vacuo. bactériologique, cytologique et cytopathologique du
La ponction est réalisée à l’aiguille ou au cathéter liquide pleural, ainsi qu’une fibroscopie bronchique
pleural, sous anesthésie locale, le patient étant en posi- (atélectasie) et une tomodensitométrie thoracique. Les
tion assise, en zone de matité, deux doigts sous la cellules prédominantes du liquide pleural orientent le
pointe de l’omoplate, au bord supérieur de la côte infé- diagnostic (tableau 312-4).
rieure. Les complications non sévères sont fréquentes : – Un tabagisme et/ou une exposition à l’amiante, une
douleurs au point de ponction (20 %), pneumothorax altération progressive de l’état général, l’existence
(10 %), toux (10 %), saignement, ponction hépatique d’une opacité pulmonaire ou d’un antécédent néo-
ou splénique (< 1 %). plasique connu (cancer bronchopulmonaire, cancer
Les trois causes les plus fréquentes de pleurésie sont du sein), le caractère exsudatif souvent sérohémorra-
l’insuffisance cardiaque, les pleuropneumopathies gique de la pleurésie orientent vers une pleurésie
infectieuses et les cancers. cancéreuse secondaire. La cytologie du liquide
pleural n’est positive que dans 40-80 % des cas.
La distinction entre exsudats et transsudats repose
sur l’analyse biochimique, interprétée selon les critères – Une exposition à l’amiante, le caractère rétractile et
de Light ; le liquide est un exsudat s’il présente un au douloureux de la pleurésie, l’existence de festons
moins des critères suivants : pleuraux ou de plaques pleurales au scanner thoraci-
que, l’aspect macroscopique sérohémorragique de la
– rapport protéines pleurales/protéines sériques > 0,5 ;
pleurésie évoquent le mésothéliome. La cytologie
– LDH > 200 UI/L ; du liquide pleural n’est positive que dans 30-60 %
– rapport LDH pleural/LDH sérique > 0,6. des cas.
Ces critères sont sensibles (98 %) mais moins spécifi- – Les causes infectieuses de pleurésie comportent des
ques (83 %) pour le diagnostic d’un exsudat. En prati- infections virales (pleurésie lymphocytaire dans un
que, un taux de protéines supérieur à 30 g/L dans le contexte d’infection virale), des pleurésies réaction-
liquide pleural indique un exsudat. nelles au cours des pneumopathies bactériennes
Les épanchements bilatéraux sont le plus souvent des (parapneumoniques) (liquide clair, exsudatif, stérile,
transsudats. Les principales causes de transsudats et riche en polynucléaires non altérés), des pleurésies
d’exsudats sont présentées au tableau 312-3. infectieuses au cours des pneumopathies bactérien-

Tableau 312-3. Principales causes de transsudats et d’exsudats.

Principales causes de transsudats Principales causes d’exsudats

Insuffisance cardiaque Néoplasiques : métastase, mésothéliome, lymphome
Cirrhose hépatique Infectieuses : tuberculose, pleuropneumopathie bactérienne
Syndrome néphrotique Embolie pulmonaire
Dialyse péritonéale Connectivites : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux
Atélectasie disséminé
Myxœdème Causes médicamenteuses
Embolie pulmonaire Pleurésie bénigne liée à l’amiante
Péricardite constrictive Pancréatite aiguë ou chronique
Syndrome cave supérieur Infarctus myocardique (syndrome de Dressler)
Syndrome de Demons-Meigs
(tumeur bénigne de l’ovaire, ascite, pleurésie)

Tableau 312-4. Orientation diagnostique en fonction de la nature des cellules prédominantes du liquide pleural.

Cellules prédominantes Orientation diagnostique

Neutrophiles Cause infectieuse, embolie, pancréatite
Cellules mononucléées et lymphocytes Tuberculose, lymphome, cancer, médicament (ergot de seigle), connectivite, etc.
Éosinophiles > 10 % Médicaments (dantrolène, bromocriptine, nitrofurantoïne), asbestose, ponc-
tions répétées, infarctus pulmonaire, syndrome de Churg et Strauss
Cellules malignes Cancer (adénocarcinome, plus rarement mésothéliome pleural)

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312. Épanchement pleural

nes (liquide clair ou trouble, exsudatif, non stérile, pleurales transcutanées à l’aiguille « à l’aveugle »
riche en polynucléaires altérés), des pleurésies puru- est presque abandonnée par la plupart des équipes
lentes (sujet fragilisé, altération de l’état général, pneumologiques, au profit de biopsies guidées par
liquide purulent fétide). l’échographie ou la vidéothoracoscopie. Une biopsie
– 15 % des pleurésies n’ont pas de cause retrouvée. pleurale à l’aveugle peut se justifier en cas d’épan-
Si la pleurésie est exsudative et chronique, il y a alors chement pleural lymphocytaire évoquant une tuber-
indication de vidéothoracoscopie à visée diagnostique culose ou un épanchement néoplasique. Une biopsie
et thérapeutique. Cet examen permet d’obtenir un négative à l’aveugle conduit à la pratique d’une
diagnostic dans 95 % des cas. La pratique des biopsies vidéothoracoscopie.

DOSSIER CLINIQUE 312-1

Une patiente âgée de 76 ans, institutrice à la retraite, * 2. Quel élément recherchez-vous à l’interro-
consulte pour une asthénie, un amaigrissement de gatoire en faveur d’une pleurésie de cause car-
3 kg en 4 mois, une température à 37,5-38 °C depuis diaque ? Qu’est-ce qui à la ponction pleurale
6 semaines. Elle a de nombreux antécédents : adéno- orienterait vers cette éventualité ?
carcinome mammaire à l’âge de 67 ans, traité par * 3. La ponction pleurale montre qu’il s’agit d’un
tumorectomie, radiothérapie complémentaire, et hor- exsudat lymphocytaire. Quelles sont les princi-
monothérapie par tamoxifène pendant 5 ans, en pales affections responsables de pleurésie exsu-
rémission complète ; migraine traitée par dihydro- dative lymphocytaire ?
ergotamine depuis 6 ans ; cholécystectomie pour
lithiase biliaire il y a 10 ans ; phlébite veineuse pro- * 4. La recherche de bacilles acidoalcoolorésis-
fonde dans les suites de la cholécystectomie ; hyper- tants est négative à l’examen direct dans le
tension artérielle traitée par énalapril ; coxarthrose. liquide pleural. Peut-il s’agir quand même d’une
Récemment est apparue une dyspnée d’effort. Il n’y a pleurésie tuberculeuse ?
pas de douleur thoracique. L’examen clinique révèle * 5. Cinq semaines plus tard, les différentes ana-
une matité de la base pulmonaire gauche. Il n’y a pas lyses réalisées sur la ponction pleurale n’ont pas
d’adénopathie périphérique, pas d’hépatomégalie. La permis d’obtenir un diagnostic. Les cultures à la
palpation mammaire est normale. La radiographie recherche de mycobactéries sont négatives. Il
montre une pleurésie gauche de moyenne abondance. n’y a pas d’amélioration clinique. La pleurésie a
augmenté en dépit de l’arrêt de la dihydroergo-
* 1. Compte tenu des antécédents, citer en les dis-
tamine. Que proposez-vous ?
cutant brièvement les principales hypothèses
pour le diagnostic étiologique de cette pleurésie ? Voir réponses p. 183.

DOSSIER CLINIQUE 312-2

Une femme de 64 ans, non fumeuse, consulte pour

des douleurs latérothoraciques gauches évoluant
depuis 5 mois, une dyspnée, et un amaigrissement
de 8 kg en 6 mois. On note dans ses antécédents
une migraine traitée, une hypercholestérolémie
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

pour laquelle des mesures hygiénodiététiques ont

été conseillées ; son père est décédé d’un cancer
pulmonaire. Les douleurs sont progressivement
croissantes, deviennent insomniantes et sont mal
calmées par le paracétamol et le dextropropoxy-
phène. L’examen clinique retrouve une matité et un
silence auscultatoire de la moitié inférieure de
l’hémithorax gauche. L’hémithorax gauche est
rétracté et peu mobile. La patiente est apyrétique.
Vous demandez une radiographie thoracique de
face (cf. fig. 312-1).
* 1. Interprétez la radiographie thoracique.
* 2. Une ponction pleurale est réalisée à visée
Fig. 312-1.
diagnostique. Il s’agit d’un liquide sérohémorra-
gique, contenant 500 U/L de LDH et 32 g/L de recherche de bactéries sont négatifs ; la colora-
protéines. L’examen direct et la culture à la tion de Ziehl est négative. L’examen cytologique

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

montre une prédominance de cellules mésothé-

liales, quelques lymphocytes, sans cellule carci-
nomateuse visible. Les LDH sériques sont à
190 U/L et la protéinémie à 65 g/L. Interprétez
ces résultats.
* 3. En fonction des éléments dont vous dispo-
sez, quelles sont les principales hypothèses dia-
gnostiques ?
* 4. Interprétez la coupe de scanner thoracique
(réalisée avec injection de produit de contraste)
(cf. fig. 312-2).
* 5. Les investigations conduisent finalement
au diagnostic de mésothéliome pleural. Quelle
enquête doit être réalisée, comment et pour-
quoi ?
* 6. Vous décidez de débuter un traitement
antalgique morphinique. Rédigez l’ordonnance. Fig. 312-2.
* 7. Quels sont les principaux effets secondaires
de ce traitement ? médical. Que lui répondez-vous et que proposez-
* 8. La patiente décède dans l’année qui suit. Sa
vous ?
fille souhaite obtenir l’ensemble de son dossier Voir réponses p. 184.

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Item
313
Épistaxis (avec le traitement)
Olivier Malard
O BJECTIFS
* Devant une épistaxis, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les
examens complémentaires pertinents.
* Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

– causes générales :
I. DIAGNOSTIC. ÉTIOLOGIES • les troubles de la coagulation : thrombopathie
Par définition, l’épistaxis est une hémorragie ayant acquise ou congénitale (Willebrand), thrombopé-
pour origine les cavités nasosinusiennes, ce qui nie, anticoagulation (surtout en cas de surdosage),
exclut l’extériorisation de sang d’origine buccale, res- peuvent se révéler par une épistaxis (avec ou sans
lésion des fosses nasales) ;
piratoire ou digestive (le diagnostic différentiel peut
• l’hyperpression artérielle aggrave une épistaxis,
être difficile en décubitus, en milieu de réanimation…).
mais elle n’en est pas obligatoirement la cause :
La gravité immédiate d’une épistaxis sévère est liée au
l’hyperpression peut aussi être une conséquence de
choc hypovolémique.
l’épistaxis (anxiété) ;
Les étiologies sont très nombreuses :
• l’épistaxis « idiopathique » est un diagnostic d’éli-

– causes locales : mination.

• post-traumatiques aiguës : postopératoire (turbi-

nectomie, ethmoïdectomie), fracture des OPN, dis- A. Examen clinique

jonctions craniofaciales… Post-traumatique retardée – Interrogatoire et antécédents : profession, trauma-
(après un intervalle libre), faisant craindre une fistule tisme craniofacial, traitement anticoagulant ?…
artérioveineuse ;
– Tolérance et retentissement systémique : hémo-
• tumeurs bénignes : fibrome nasopharyngé (homme
dynamique (pouls, PA), respiratoire (fréquence,
jeune). Les autres tumeurs bénignes (polypose dyspnée, sueurs, saturation, céphalées), neurolo-
nasale…) ne donnent habituellement pas d’épistaxis ; gique (conscience, agitation).
• tumeurs malignes : carcinome indifférencié du
– Évaluation des pertes : durée d’évolution ? Quanti-
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

cavum (origine maghrébine, extrême-orientale), fier : nombre de haricots, mouchoirs ?

adénocarcinome de l’ethmoïde (menuisier),
– Examen local, après mouchage bilatéral (rôle
tumeurs rares (autres carcinomes, esthésioneuro-
hémostatique) et éventuel méchage vasoconstricteur
blastome, rhabdomyosarcome du cavum de
pour rhinoscopie antérieure : localisation du saigne-
l’enfant…) ; ment, latéralité ? Ectasie de la tache vasculaire ? Sai-
• ectasie vasculaire localisée (« tache vasculaire »
gnement sur la paroi pharyngée postérieure ?
septale antérieure) ;
• malformation : maladie de Rendu-Osler (angioma- B. Examens complémentaires
tose familiale hémorragique) entraînant la forma- Ils ne sont pas systématiques (en fonction du contexte
tion d’angiomes multiples récidivants ; et de la tolérance) : NFS, plaquettes : hémoglobinémie
• infection aiguë : infections nasosinusiennes (épis-
(sa chute est différée après le délai de l’hémodilution),
taxis transitoires concomitantes) ; thrombopénie ? INR, TCA : qualité de la coagulation ?
• iatrogène : utilisation prolongée de topiques vaso- Ionogramme sanguin : surtout utile avant le début des
constricteurs ; perfusions de solutés de remplissage. Groupe ABO,

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Rhésus, recherche d’agglutinines irrégulières : afin compresse ou à l’aide de sondes à double ballonnet.
d’anticiper une éventuelle transfusion. La compression est allégée puis progressivement
retirée avant 48 heures (risque de nécrose). En cas
d’échec du tamponnement, ou de récidive lors de son
II. PRISE EN CHARGE ablation, deux méthodes sont utilisables, dont l’indi-
cation dépend du contexte :
• artériographie-embolisation : elle permet d’embo-
A. Contrôle de l’hémodynamique
liser sélectivement les branches du territoire caro-
– Patient demi-assis, rétablir et maintenir l’hémodynami-
tidien externe (maxillaire et sphénopalatin,
que (les complications des épistaxis graves sont liées
facial). Elle ne permet pas de geste sur les vais-
aux défaillances hémodynamiques et leurs complica-
seaux ethmoïdaux qui dépendent du territoire
tions multiviscérales) : garantir un abord veineux de
carotidien interne. L’artériographie est surtout
bon calibre (double en cas d’épistaxis sévère), assurer
proposée dans les contextes traumatiques, les ter-
un remplissage vasculaire (par macromolécules en
rains précaires ;
tenant compte d’une éventuelle insuffisance cardiaque
• traitement chirurgical : il permet les ligatures des
préalable) ; traiter une hyperpression artérielle associée
et une anxiété importante (benzodiazépines). territoires précédents par abord endonasal, ainsi
que des artères ethmoïdales par abord externe (can-
– Hospitalisation non systématique, dépend de la gra-
thotomie). C’est la méthode de choix en cas de
vité de l’épistaxis et de sa cause.
d’épistaxis postopératoire, ou en cas d’échec de
B. Contrôle du saignement l’embolisation.
(moyens graduels et adaptés C. Attitude vis-à-vis de la prise
à l’étiologie suspectée) d’éventuels antiagrégants
– Mouchage des fosses nasales : diminue voire stoppe ou anticoagulants
de petits saignements ; puis pincement des ailes du
nez pendant 5 à 10 minutes : suffisant pour une ecta- – Les antiagrégants peuvent être suspendus, notam-
sie de la tache vasculaire (une cautérisation est effec- ment si un geste chirurgical doit être entrepris au
tuée secondairement). cours de la prise en charge. Cependant, leur durée
d’action est telle que lorsque l’épistaxis est rapide-
– Tamponnement antérieur : en cas d’échec des
ment contrôlée et ne présente pas de critères de
manœuvres précédentes, effectué à l’aide de mèches
gravité, ils peuvent être maintenus.
résorbables (Surgicel) ou non (tulle gras…), il permet
d’appliquer une pression sur la muqueuse de toute la – Les anticoagulants doivent être suspendus définiti-
fosse nasale en avant des choanes. En cas de troubles vement dès que le bénéfice de leur indication n’est
de la coagulation, des mèches résorbables sont utili- pas clairement établi (phlébite ancienne…). Lors-
sées. Une antibiothérapie prophylactique (type péni- que l’indication est formelle (valve cardiaque méca-
cilline A en l’absence d’allergie) concomitante est nique…), un relais par une héparinothérapie hypo-
prescrite. Les mèches sont humidifiées. L’efficacité coagulante est effectué jusqu’au contrôle de
est vérifiée : arrêt du saignement antérieur, absence de l’épistaxis. Dans le cas d’épistaxis de faible abon-
saignement postérieur. En cas d’échec, il faut revéri- dance facilement contrôlées, les anticoagulants peu-
fier le côté du saignement, au moindre doute effectuer vent être maintenus.
un tamponnement controlatéral. Si le saignement per- – Les transfusions sanguines sont parfois nécessaires :
siste, le tamponnement peut être renouvelé, plus serré, • transfusions de plaquettes (thrombopénie centrale)

après un nouveau mouchage. lorsque la numération plaquettaire est inférieure à

– Tamponnement postérieur (en cas d’échec du tam- 30 000.mm-3 ;
ponnement antérieur) : compression hémostatique • transfusions de culots globulaires phénotypés :
du rhinopharynx (cavités nasales rétrochoanales), l’indication se discute lorsque l’hémoglobinémie
toujours associée à un tamponnement antérieur, le est inférieure à 7 g/dL mais dépend en fait de la
plus souvent réalisé sous anesthésie générale. Plu- tolérance individuelle du patient à l’anémie
sieurs techniques sont possibles : tamponnement à la (âge, dyspnée, angor…).

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313. Épistaxis (avec le traitement)

DOSSIER CLINIQUE 313

M. Georges K. se présente aux urgences pour une épis- * 1. Quelles sont les premières mesures
taxis droite. Les saignements ont débuté 4 heures d’urgence que vous prenez face à ce type
auparavant au domicile, se sont amendés spontané- d’épistaxis abondante ?
ment, puis récidivent maintenant de façon très abon- * 2. Quels examens complémentaires demandez-
dante, amenant le patient à consulter en urgence. Il vous en urgence ?
s’agit d’un patient de 57 ans sous AVK (Préviscan : 3/4
* 3. Quel traitement local allez-vous réaliser
de comprimé le soir) pour un problème d’embolie pul-
monaire postopératoire (éveinage saphène), survenu (modalités et surveillance) ?
3 ans auparavant. Par ailleurs, il prend un traitement * 4. De quelles prescriptions accompagnerez-
hypo-uricémiant pour des crises de goutte. Son méde- vous le traitement local chez ce patient ?
cin traitant a réalisé un ECG au domicile avant de * 5. Sur quels arguments seriez-vous conduit à
l’adresser, en raison de son angoisse et d’une impres- prescrire une transfusion globulaire, et quelles
sion d’oppression thoracique. Cet ECG est normal, de en seraient les modalités ?
même que le reste de l’examen au domicile du patient,
* 6. En cas d’échec thérapeutique, de quelles
d’après le courrier qui vous est transmis. Le dosage de
possibilités thérapeutiques disposez-vous ?
l’INR effectué 3 jours auparavant était à 2,2.
Voir réponses p. 186.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

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Item
314
Exanthème. Érythrodermie
Marie-Aleth Richard
O BJECTIF
* Devant un exanthème ou une érythrodermie, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

Exanthème et érythrodermie sont deux syndromes Les érythrodermies posent, indépendamment de leur
dermatologiques caractérisés par la présence de étiologie, un problème pronostique. Les patients
lésions érythémateuses. Cependant, ils sont très atteints sont fragiles, à causes des pertes caloriques,
différents dans leurs étiologies et leurs risques évo- protidiques et hydroélectrolytiques, et du retentisse-
lutifs. ment hémodynamique de la vasodilatation cutanée dif-
fuse. Les lésions sont le siège d’infections cutanées et
le point de départ d’infections systémiques. L’hospita-
lisation est indispensable pour surveiller le malade,
I. ÉRYTHRODERMIE
évaluer la sévérité du retentissement de la dermatose et
L’érythrodermie est un tableau rare, d’installation mettre en place un traitement symptomatique.
progressive et d’évolution prolongée. L’aspect L’interrogatoire est fondamental : il recherche des
clinique est univoque et n’oriente pas le diagnostic antécédents dermatologiques ou généraux connus, des
étiologique. L’ensemble du revêtement cutané est prises médicamenteuses récentes.
concerné par un érythème confluent souvent squa- Les érythrodermies peuvent être primitives mais sont
meux, parfois prurigineux. La peau est infiltrée par plus souvent secondaires à certaines affections cuta-
l’œdème, il peut y avoir une atteinte inflammatoire nées préexistantes dont elles peuvent compliquer
associée des muqueuses : chéilite, stomatite, conjonc- l‘évolution (tableau 314-1).
tivite, et de façon non spécifique des adénopathies Les explorations complémentaires dépendent des
sont souvent palpables. données de l’interrogatoire et de l’examen clinique.

Tableau 314-1. Principales causes d’érythrodermie.

Dermatoses inflammatoires généralisées

Chez l’adulte : psoriasis, eczéma, plus rarement lichen
Chez l’enfant : dermite séborrhéique et eczéma atopique ou plus rarement certaines maladies héréditaires
de la kératinisation
Toxidermies
Une érythrodermie peut être rencontrée avec les sels d’or, les sulfamides antibactériens, les antiépileptiques,
l’allopurinol, les bêtalactamines…
Causes infectieuses
La gale norvégienne survient sur un terrain « débilité » et chez des individus vivant en collectivité
L’infection par le virus VIH peut se compliquer à tous les stades de la maladie d’une érythrodermie
Causes hématologiques
Les lymphomes cutanés T périphériques (hématodermies) peuvent se révéler par une érythrodermie chez l’adulte ;
le prurit est intense, les adénopathies périphériques sont habituelles

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314. Exanthème. Érythrodermie

Il y a deux principales causes d’exanthème, que l’on

Bilan étiologique à pratiquer devant
peut distinguer à partir des données de l’interrogatoire
une érythrodermie.
et du contexte de survenue :
– Numération-formule sanguine à la recherche – les exanthèmes de cause infectieuse, en parti-
d’une hyperéosinophilie
– Dosage des IgE totales, des LDH culier virale, évoqués devant : fièvre, monomor-
– Frottis sanguin pour recherche de cellules tumorales phisme des lésions, syndrome pseudogrippal,
circulantes spécifiques des lymphomes T en phase contexte épidémique, énanthème, adénopathies. Le
leucémique (cellules de Sézary) recueil des données épidémiologiques (contage, voya-
– Sérologie VIH
– Biopsie cutanée : elle est parfois non contributive
ges, vaccinations…) est important dans la démar-
au diagnostic mais peut orienter vers une cause che diagnostique. Dans nos pays, 90 % des infec-
médicamenteuse devant des nécroses kératinocytaires tions virales qui s’associent potentiellement à un
épidermiques ou un lymphome cutané T, devant exanthème sont liées aux entérovirus (échovirus,
un infiltrat de cellules tumorales épidermiques
coxsackies), aux adénovirus et moins fréquemment
et son caractère clonal
– Examen parasitologique des squames à la recherche à l’EBV. Les viroses exanthématiques ont cepen-
de sarcoptes dant un caractère non univoque : une maladie érup-
tive donnée peut être due à différents agents infec-
tieux, et un virus peut être à l’origine de tableaux
II. EXANTHÈME cliniques très différents. Les principales maladies
concernées sont détaillées dans le tableau 314-2 ;
L’exanthème est un érythème diffus de survenue – les exanthèmes de cause médicamenteuse, évo-
brutale (c’est une éruption), qui peut s’accompagner qués devant : prurit, polymorphisme des lésions,
d’une atteinte muqueuse (énanthème) mais qui res- introduction d’un médicament dans les 3 jours à
pecte toujours des zones importantes du tégument. 3 semaines précédant l’éruption, parfois fièvre.
Ce syndrome dermatologique est très fréquent et la Des signes de gravité cliniques sont à rechercher
majorité des éruptions sont transitoires et ont une systématiquement : atteinte muqueuse et impor-
évolution bénigne. Cependant, toute altération sévère tance de cette dernière, purpura, fragilité cutanée
et prolongée de l’état général avec fièvre élevée et avec décollement ou épidermolyse, signes biolo-
modifications hémodynamiques imposent une hospi- giques tels qu’une cytolyse, une neutropénie, une
talisation quelque soit l’âge. hyperéosinophilie… Principaux médicaments impli-
La biopsie cutanée n’est pas indiquée car les lésions qués : antibiotiques (bêtalactamines), sulfamides,
histologiques ne sont pas spécifiques et ne permettent salicylés, antiépileptiques, antituberculeux, psycho-
pas de porter un diagnostic étiologique. tropes, AINS.

Tableau 314-2. Principales causes d’exanthème en fonction du type d’érythème.

Érythèmes roséoliformes Maladies infectieuses : roséole syphilitique, primo-infection VIH

Macules rosées de petite taille, à la limite (adulte et adolescent), autres viroses (HHV6)
de la visibilité, séparées les unes des autres Toxidermies
Érythèmes morbiliformes Maladies infectieuses :
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Maculopapules confluant en plaques – principalement virales : rougeole, rubéole, mégalérythème

séparées par des espaces de peau saine épidermique (infection à Parvorirus B19), exanthème subit
(infection à HHV6 ou 7), infections à échovirus, adénovirus,
coxsackies virus, mononucléose infectieuse (MNI), CMV, hépatite
virale, VIH
– parfois bactériennes ou apparentées : rickettsioses,
mycoplasme, leptospirose, plus rarement toxoplasmose
Toxidermies
Divers et rares : syndrome de Kawasaki
(enfant, plus rarement adulte), lupus (enfant)
Érythèmes scarlatiniformes Maladies infectieuses :
Plaques diffuses rouge vif, d’aspect granité – principalement bactériennes : scarlatine, Toxic Shock Syndrome, sep-
à la palpation, sans intervalle de peau saine, ticémie à staphylocoques, streptocoques, méningocoques, typhoïde
évoluant secondairement – parfois viroses : mononucléose infectieuse
vers une desquamation en larges lambeaux Toxidermies
Divers : syndrome de Kawasaki (enfant, plus rarement adulte)

67
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Chez l’enfant, il faut penser en premier lieu aux en l’absence de cause évidente : NFS (recherche
causes infectieuses, en majorité virales, et tenir d’un syndrome mononucléosique ou d’une polynu-
compte du statut vaccinal. cléose), bilan hépatique, sérodiagnostic de MNI,
Lorsque l’exanthème s’associe à des manifestations TPHA VDRL, antigénémie p24, virémie VIH. Il faut
viscérales sévères, il faudra évoquer une maladie sys- savoir répéter les sérologies en cas de risque d’expo-
témique, qui reste exceptionnelle (syndrome de Kawa- sition au VIH.
saki, maladie de Still, maladie lupique, syndrome du Un rash à l’ampicilline chez un adolescent traité pour
choc toxique staphylococcique…). On ne demandera une angine doit faire évoquer le diagnostic de MNI, et
de bilan paraclinique qu’en cas de suspicion de mala- ne signifie pas que le patient est allergique à la pénicil-
die générale (NFS, échographie cardiaque). line.
Chez l’adulte, les principales causes sont médica- Chez la femme enceinte, on demande les sérologies de
menteuses, mais les infections sexuellement trans- toxoplasmose de type morbiliforme, rubéole, CMV,
missibles (syphilis secondaire, primo-infection par le HIV et syphilis pour éliminer les infections posant un
VIH) seront systématiquement évoquées. On demande, risque pour la grossesse et/ou le fœtus.

DOSSIER CLINIQUE 314

M. X, patient de 64 ans, vous consulte parce qu’il est – créatininémie : 147 µmol/L ;
rouge de la tête aux pieds. – transaminases : ALAT = 15 UI/L, ASAT = 17 UI/L ;
Il ne souffre pas, ne se plaint pas vraiment de prurit. – bilirubine : 9 µmol/L ;
Il arrive en bonne forme apparente mais sa tempéra- – ionogramme sanguin : sodium = 132 mmol/L, potas-
ture est à 38 °C. Cet état s’est installé progressive- sium = 3,4 mmol/L, protidémie = 45 g/L ;
ment depuis une vingtaine de jours. – diurèse = 500 cc, urée urinaire = 222 mmol/L,
Vous l’avez déjà vu en consultation et traité il y a sodium urinaire = 11 mmol/L, potassium urinaire =
20 ans pour une dermatose érythématosquameuse 46 mmol/L, créatine urinaire = 3,50 mmol/L.
localisée aux coudes, aux genoux et au sacrum. * 1. Quel est le tableau présenté par ce patient ?
On ne retrouve à l’examen aucune lésion de ce type, * 2. Quels en sont habituellement les signes de
mais plutôt un érythème étendu à l’ensemble du gravité ?
corps modérément infiltré et squameux. Le patient
frissonne souvent. * 3. Lesquels notez-vous dans cette observa-

Il n’a pas d’autre antécédent cutané. Il prend réguliè- tion ?

rement des AINS pour des poussées de rhumatisme * 4. Hiérarchiser les éléments cliniques de ce
mais ce sont toujours les mêmes. dossier.
M. X prend depuis peu un traitement pour une hyper- * 5. Quel est le diagnostic le plus probable ?
tension artérielle mais ne se souvient pas du médica-
* 6. Quels examens demandez-vous pour élimi-
ment qui lui a été prescrit.
ner d’autres diagnostics ?
Le bilan biologique qu’il vient de réaliser est le suivant :
* 7. Quel traitement symptomatique débutez-
– NFS : globules rouges = 4,84 Tera/L, hémoglobine
= 16,1 g/100 mL, hématocrite = 0,45, plaquettes : vous ?
273 Tera/L ; Voir réponses p. 186.

68
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Item
315
Hématurie
Morgan Rouprêt, Sébastien Beley, Arnaud Mejean
O BJECTIF
* Devant une hématurie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les
examens complémentaires pertinents.

L’hématurie est la présence de sang dans les urines, La prescription d’examens complémentaires est orien-
ce qui élimine l’urétrorragie, les saignements mens- tée par le contexte et la clinique qui guident vers une
truels, les colorations « rouges » d’urines. cause urologique ou néphrologique ou aucune des
Elle peut être microscopique et devient pathologique deux (tableau 315-1) :
quand elle est supérieure à 10 000 hématies/mL ou – vers une cause urologique : examen cytobactériolo-
10 000 hématies/min. gique des urines (ECBU), cytologie urinaire, créati-
Quand elle est macroscopique, il est classique d’en dis- ninémie, numération-formule sanguine (NFS) et
uroscanner ;
tinguer la nature par rapport à la miction : initiale (ori-
gine sous-vésicale), terminale (origine vésicale) ou – vers une cause néphrologique : ECBU, HLM
(hématies-leucocytes/minute) ou compte d’Addis,
totale (aucune origine précise).
microscopie optique en contraste de phase des
On distingue les causes urologiques et néphrologiques : urines, protéinurie des 24 heures, créatininémie et
– les causes urologiques sont dominées par les tumeurs, NFS, ± biopsie rénale ;
les infections et les lithiases ; – si aucune cause n’est retrouvée, il faut envisager une
– les causes néphrologiques sont surtout les néphro- deuxième ligne d’investigations : endoscopie urétrové-
pathies glomérulaires et la polykystose rénale auto- sicale, urétéroscopie, échographie-Doppler, ± artério-
somique dominante. graphie.

Tableau 315-1. Orientation diagnostique devant une hématurie et choix des examens complémentaires.

Néphrologique Urologique
Indolore Douleurs lombaires ou pelviennes
Sans caillots Caillots
Sang brun Sang rouge
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Antécédents familiaux de néphropathie Troubles mictionnels

NFS, créatininémie NFS, créatininémie
ECBU à la recherche d’une protéinurie ECBU à la recherche d’une infection
TP, TCA, Groupe, Rhésus, RAI Échographie rénovésicale
Échographie rénovésicale Uroscanner
Ponction-biopsie rénale en 2e intention Fibroscopie vésicale

DOSSIER CLINIQUE 315-1

Un homme de 58 ans, fumeur à 60 paquets/années, ne surviennent qu’à la toute fin de la miction et avec,
consulte car, à plusieurs reprises, il a eu des « urines tout au plus, quelques caillots.
rouges ». Il est peintre en bâtiment. Il pense que ces * 1. Quelles sont les causes de fausses hématu-
épisodes ne sont probablement pas graves puisqu’ils ries ?

69
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

* 2. D’après l’anamnèse, quelle est l’origine * 5. Si cette cause est confirmée, quelle attitude
topographique de l’hématurie ? allez-vous adopter en première intention ? Pour-
* 3. Quels examens complémentaires lui propo-
quoi ?
sez-vous dans un premier temps ?
* 4. Quelle(s) cause(s) suspectez-vous ici ? Pour- Voir réponses p. 187.
quoi ?

DOSSIER CLINIQUE 315-2

Un homme de 55 ans, gros fumeur, technicocom- * 2. Hormis la présence d’un caillot dans les
mercial dans une entreprise informatique, consulte voies urinaires, quelles sont les trois principales
pour une hématurie macroscopique associée à des hypothèses pour expliquer cette lacune ?
lombalgies droites. Il a des antécédents médicaux * 3. Pendant la consultation, quels sont les élé-
d’hypertension artérielle (HTA), de dyslipidémie et ments dont vous disposez et que vous recher-
une intervention endoscopique dans la vessie 4 ans chez en faveur de la cause la plus grave ?
auparavant. Il est chasseur à ses heures perdues, et
* 4. Quels sont les éléments pour argumenter la
pèse 95 kg pour 1,71 m. Il vient avec les résultats
d’une urographie intraveineuse (UIV). L’abdomen cause la plus fréquente ?
sans préparation (ASP) est sans anomalie, mais les * 5. Quels sont les éléments en faveur de la
clichés injectés montrent une lacune pyélique cause de la troisième hypothèse ?
droite. * 6. Lors d’une hématurie, quels éléments de
* 1. Quelle est la définition d’une hématurie l’examen clinique faut-il rechercher, pour
macroscopique ? s’orienter vers une cause néphrologique ?
Voir réponses p. 187.

70
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Item
316
Hémogramme :
indications et interprétation
Bruno Varet
O BJECTIF
* Argumenter les principales indications de l’hémogramme, discuter l’interprétation des
résultats et justifier la démarche diagnostique si nécessaire.

L’hémogramme consiste en l’analyse biologique quan-

titative mais aussi semi-qualitative et morphologique I. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
des « éléments figurés » du sang (cellules nucléées :
Les éléments figurés du sang sont produits essentielle-
leucocytes ou globules blancs ; cellules anucléées : glo-
ment par la moelle osseuse hématopoïétique.
bules rouges ; fragments de cellules : plaquettes).
Parmi tous les examens biologiques dits de routine, Ils mêlent deux tissus apparentés mais dont la phy-
l’hémogramme est certainement celui qui, réalisé à siologie est très différente : le tissu myéloïde (globu-
titre systémique, a le plus de probabilités d’apporter les rouges, polynucléaires neutrophiles, monocytes,
des informations utiles à l’orientation du diagnostic plaquettes) et le tissu lymphoïde (lymphocytes T, B
chez un patient consultant pour quelque raison que ce et NK).
soit. Ses indications doivent donc être larges. Les facteurs de régulation des différents éléments
En revanche, l’hémogramme n’est pas un examen très myéloïdes sont eux-mêmes peu interdépendants, de
intéressant à titre de dépistage, les anomalies suscepti- sorte que des modifications sélectives de telle ou
bles d’être décelées chez un sujet bien portant condui- telle lignée myéloïde sont souvent observées en
sant rarement à des mesures préventives. pathologie.
L’hémogramme n’a aucune raison d’être réitéré Les connaissances physiologiques et les méthodes d’ana-
lorsqu’il est normal, sauf en cas de changement de lyses semi-quantitatives concernant la lignée érythrocy-
situation clinique. taire sont beaucoup plus précises que celles utilisées pour
La distinction entre hémogramme normal et pathologi- les autres lignées. Cela joint à la fréquence des anémies
que est la première étape du diagnostic. Elle impose la (environ 50 % de la pathologie hématologique courante
connaissance par tout médecin des valeurs limites nor- du non-spécialiste) et à la variété de leurs mécanismes et
de leurs causes justifient largement que leur soient consa-
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

males utiles.
La connaissance du raisonnement diagnostique devant crés deux items spécifiques (voir item 222 « Anémie
les principales anomalies possibles est, au moins à la par carence martiale », ouvrage Maladies et grands
première étape de chacune d’entre elles, également de syndromes, item 297 « Anémie », page 17).
la responsabilité du non-spécialiste.

Ne seront envisagées dans ce chapitre que les anoma- II. PREMIÈRE ÉTAPE :
lies de l’hémogramme qui ne font pas l’objet d’items INDICATIONS DE L’HÉMOGRAMME
spécifiques. Il est à noter que le choix des items spécifi-
ques retenus dans les « Objectifs terminaux » pour les Elles doivent être larges chez un sujet présentant une
items de 2e partie de 2e cycle des études médicales (BO symptomatologie clinique.
du 31 août 2001) échappe à toute logique et que, par
conséquent, ni pour l’examen classant, ni pour la prati- Certaines orientations cliniques sont évidentes :
que médicale, les items non identifiés dans la liste du – pâleur : recherche d’une anémie ;
programme ne doivent être négligés.
– érythrose : recherche d’une polyglobulie ;

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

– fièvre : recherche d’une anomalie de la formule leu- lés et étalonnés, et donnent par conséquent des résul-
cocytaire ; tats non significativement différents les uns des autres.
– syndrome hémorragique : recherche d’une thrombo- Il n’existe pourtant en France aucun contrôle sur les
pénie ; valeurs « normales » données par les laboratoires en
– manifestations thrombotiques : recherche d’une regard de leurs résultats. Ces valeurs « normales »,
hyperplaquettose ou d’une polyglobulie. souvent appelées par précaution ou hypocrisie
Mais l’hémogramme est également justifié en cas de : « valeurs de référence » ou « valeurs usuelles », voire
– signes cardiovasculaires (adaptation à l’anémie) : « VR » ou « VU », ne doivent donc pas être considérées
tachycardie, souffle systolique, œdèmes, douleurs comme des valeurs de référence par le prescripteur.
coronaires ou artérielles à l’effort ; Cela reste vrai même lorsque les résultats situés hors
– ictère (hémolyse ?) ; des valeurs choisies par le laboratoire paraissent ornés
d’astérisques, de caractère gras ou de couleur. Il est
– adénopathies, splénomégalie, hépatomégalie, dou-
malheureusement habituel de constater que les
leurs osseuses, douleurs articulaires, infiltrat cutané :
« valeurs normales » données par le laboratoire sont
symptômes possibles d’une hémopathie maligne ;
systématiquement trop étroites et vont donc faire appa-
– angine ou ulcération buccale : anomalies des polynu-
raître comme pathologiques des valeurs qui sont en fait
cléaires neutrophiles ;
normales.
– infections à répétition : anomalies de la formule leu-
cocytaire. La connaissance des limites de la normale par le
prescripteur est donc indispensable. En cas d’hésita-
Mais encore toute fièvre ou une simple asthénie justi-
tion, il est préférable de se référer plutôt à un
fient le contrôle de cet examen.
ouvrage comme celui-ci qu’aux normes du labora-
toire, en tout cas tant que celles-ci ne feront pas
l’objet d’un contrôle.
III. DEUXIÈME ÉTAPE :
Toutes les valeurs de l’hémogramme ne sont pas utiles
COMMENT DISTINGUER LE NORMAL
à mémoriser. Les tableaux 316-1 à 316-4 résument
DU PATHOLOGIQUE ? celles qu’il faut impérativement connaître. Il existe
Les appareils utilisés par les laboratoires de ville ou quelques incertitudes ou valeurs discutées, qui sont
d’hôpital sont très performants, régulièrement contrô- également signalées..

Tableau 316-1. Globules rouges.

Signification
Valeur à considérer Valeur limite
de l’anomalie
Nombre Sans intérêt pratique – –
Limite inférieure Homme : 13 g/dL Anémie
Garçon avant la puberté : 12 g/dL
Hémoglobine
Femme en dehors de la grossesse : 12 g/dL, voire
11,5 g/dL
Limite supérieure Homme : 54 % Polyglobulie
Hématocrite Garçon avant la puberté : 47 %
Femme quel que soit l’âge : 47 %
Limite supérieure 98 µ3 Macrocytose
VMG Limite inférieure 80 µ3 Microcytose
(pour certains appareillages : 83 µ3 selon le réglage)
Limite supérieure 37 % Problème technique
CCMH Limite inférieure 31 % Hypochromie
(32 % selon le réglage)

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316. Hémogramme : indications et interprétation

Tableau 316-2. Leucocytes (globules blancs).

Signification
Valeur à considérer Valeur limite
de l’anomalie
Cellules Nombre Sans intérêt pratique – –
myéloïdes Polynucléaires Limite supérieure 7 000-7 500/mm3 Polynucléose neutrophile
neutrophiles Limite inférieure 1 700/mm3 Neutropénie
hors ethnie africaine
Limite inférieure 800/mm3 Neutropénie
ethnie africaine
Polynucléaires Limite supérieure 500/mm3 Éosinophilie
éosinophiles
Polynucléaires Sans intérêt pratique – –
basophiles
Monocytes Limite supérieure 1 000/mm3 Monocytose
(significative seulement
si retrouvée
sur plusieurs
hémogrammes)
Lymphocytes Limite supérieure 4 500/mm3 Lymphocytose
Limite inférieure Sans intérêt pratique
(sauf chez un sujet présentant
des infections récurrentes
où il faut étudier le nombre
des cellules CD4 et CD8,
cela quelle que soit la valeur
totale de la lymphocytose)

Tableau 316-3. Plaquettes.

Valeur à considérer Valeur limite Signification de l’anomalie

3
Limite supérieure 500 000/mm (zone d’incertitude entre 480 000 Thrombocytose ou hyperplaquettose
et 500 000 justifiant un deuxième contrôle) (synonyme)
Limite inférieure 150 000/mm3 Thrombocytopénie

Tableau 316-4. Valeurs particulières.

© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Anémie physiologique à partir de la fin du 3e mois. Le taux d’hémoglobine peut baisser jusqu’à
Femme enceinte 10,5 g/dL (VGM et CCMH normaux)
Hyperleucocytose physiologique jusqu’à 12 000/mm3 avec polynucléose neutrophile
Enfant Lymphocytose physiologique jusqu’à 6-8 ans jusqu’à 6 000/mm3
L’hémogramme du nouveau-né présente de nombreuses particularités dont l’analyse justifie
Nouveau-né
un avis spécialisé

73
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Limites de la normale et risques

B. Microcytose sans anémie,
ni polyglobulie
Il est important de distinguer les valeurs pathologiques (pseudopolyglobulie microcytaire)
et les valeurs faisant courir un risque clinique. Celles-ci
sont en effet très différentes. c Risque
La tolérance d’une anémie dépend de nombreux
facteurs dont le terrain cardiovasculaire. Aucun, sauf transmission génétique en cas de thalassémie.
Une neutropénie ne fait courir de risque infectieux c Conduite à tenir
qu’au-dessous de 500/mm3.
Une thrombopénie ne fait courir de risque hémorragique Elle est résumée au tableau 316-6.
spontané qu’au-dessous de 50 000/mm3. Pas d’avis spécialisé nécessaire.

C. Anomalies morphologiques
des globules rouges
IV. TROISIÈME ÉTAPE : Elles sont essentiellement observées associées à des
DÉMARCHES DIAGNOSTIQUES anémies, dont elles viennent éventuellement orienter le
diagnostic, notamment en cas d’hémolyse. Elles peu-
vent toutefois représenter une « porte d’entrée » du
Les démarches diagnostiques devant les diverses ano- diagnostic et leur signification mérite donc d’être
malies de l’hémogramme représentent l’essentiel des connue (tableau 316-7).
connaissances de base nécessaires à tout médecin dans
le domaine de l’hématologie. D. Polynucléose neutrophile
Le lecteur se référera donc, pour les détails, à des ouvra-
ges plus spécifiques, notamment l’ouvrage Hématolo- c Risque
gie et transfusion par J.-L. Lévy, B. Varet, J.-P. Clauvel,
F. Lefrère, A. Bezeaud, M.-C. Guillin, Masson, collection Aucun.
« Abrégés connaissances et pratique », 2001. c Conduite à tenir
De plus, le programme de l’examen classant ne précise
pas où s’arrête la démarche du non-spécialiste et quand – Première étape – Écarter une explication physio-
faire appel au spécialiste, ce qui est, en pratique, la dif- logique :
ficulté essentielle pour éviter deux écueils : • grossesse ;
– faire courir un risque au patient ;
• exercice physique récent.
– mettre en route des investigations ou des avis spécia-
lisés inutiles.
Pour les problèmes suivants : anémie, syndrome mono- – Deuxième étape – Polynucléose neutrophile réac-
nucléosique, éosinophilie, thrombopénie, on se réfé- tionnelle aiguë reconnue sur la clinique (association
rera à l’item 222 « Anémie par carence martiale » d’une fièvre et d’un syndrome inflammatoire) :
(ouvrage Maladies et grands syndromes) et aux items • infection bactérienne ;
297, 311, 334 et 335 (pages 17, 57, 126 et 128).
• hémolyse ou hémorragie aiguë ;

• allergie ;

• nécrose tissulaire (infarctus du myocarde, pancréa-

A. Polyglobulie tite).
c Risque – Troisième étape – Polynucléose neutrophile réaction-
nelle chronique (diagnostic sur la clinique et l’existence
Thrombose veineuse ou artérielle.
d’un syndrome inflammatoire biologique) :
c Conduite à tenir • infections torpides (dents, sinus, urines) ;

• rhumatismes inflammatoires (polyarthrite rhuma-

Elle est résumée au tableau 316-5.
toïde, maladie de Still…) ;
En pratique, il faut noter qu’à partir de la troisième
• tumeurs malignes (cancers épithéliaux, maladie de
étape, l’avis spécialisé est nécessaire.
Hodgkin…).
– Quatrième étape – Évoquée lorsque les hypothèses
précédentes ont été écartées et qu’il n’y a pas de syn-
Une polyglobulie vraie peut être microcytaire. Le plus
souvent, cela résulte d’une diminution du volume glo- drome inflammatoire :
bulaire moyen lié à une consommation du fer par • polynucléose neutrophile du tabagisme (supérieur

l’hyperérythropoïèse. Le bilan martial montre un ou égal à un paquet par jour) : diagnostic formel
tableau de « carence ». La recherche d’une cause de sai- très difficile en l’absence d’obtention de l’arrêt du
gnement est néanmoins indispensable.
tabac. À noter une corrélation chez les fumeurs

74
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316. Hémogramme : indications et interprétation

Tableau 316-5. Diagnostic d’une polyglobulie.

1 : DÉPISTAGE SUR L’HÉMOGRAMME

Hématocrite > 54 %
> 47 %

2 : EN L’ABSENCE DE DÉSHYDRATATION ÉVIDENTE

Mesurer le volume globulaire total

Fausse polyglobulie Vraie polyglobulie

(v. globulaire normal (volume globulaire élevé)
v. plasmatique diminué)

3 : S’IL S’AGIT D’UNE POLYGLOBULIE VRAIE :

Rechercher cliniquement :
- un syndrome cérébelleux toujours évident en cas d’hémangioblastome
du cervelet
- une cardiopathie avec shunt droit-gauche
- un fibrome utérin
- une hématomégalie (hépatome)
- une prise méconnue d’androgènes
Faire :
- Gaz du sang (insuffisance respiratoire chronique)
- Échographie rénale (tumeur bénigne ou maligne du rein)

4 : EN L’ABSENCE DE CES ÉTIOLOGIES si la polyglobulie n’est pas avec certitude acquise

(hémogramme antérieurs) et ne s’accompagne ni de thrombocytose ni de
polynucléose : faire une étude fonctionnelle de l’hémoglobine à la recherche d’une
hémoglobine à affinité augmentée.

5 : SI LA POLYGLOBULIE EST SANS CAUSE SECONDAIRE et associée à une splénomégalie

et/ou une thrombocytose, et à une hyperleucocytose avec polynucléose neutro-
phile : on peut affirmer la maladie de Vaquez.

6 : SI 3 ET 4 SONT NÉGATIFS et qu’il n’y a pas de critère de la maladie de Vaquez, surveiller

l’évolution sous saignées. Il s’agit d’une polyglobulie primitive et le plus
souvent d’un mode de début de la maladie de Vaquez. Un argument de plus
peut être obtenu par l’étude des colonies érythroïdes in vitro ou, plus simplement,
la recherche de la mutation VEHF de JAK2.

Tableau 316-6. Comportement devant une pseudopolyglobule microcytaire.

© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

– Nb de GR élevé avec
– Hématocrite < 54 % ( ) ou < 48 % ( ) = VGM bas

Fer sérique + CTS + électrophorèse de l’Hb

Fer bas + CTS élevée Fer nl ou élevé fer nl ou élevé

+ HB.A2 élevée + Hb.A2 nl ou basse

Vraie polyglobulie possible masquée β - Thalassémie α - Thalassémie

par saignement chronique mineure mineure

75
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Tableau 316-7. Principales anomalies morphologiques des hématies.

Type de l’anomalie Diagnostic probable

Microsphérocytose Minkowski-Chauffard
Hémolyse auto-immune
Schizocytose Hémolyse mécanique
– Cardiaque
– Microangiopathie thrombotique
– Cancer métastasé
Drépanocytose Drépanocytose homozygote
ou double hétérozygote SC
Hématies cibles Autres anomalies de l’hémoglobine
Hématies à inclusions basophiles Saturnisme
Déficit en 5’-pyrimidine nucléotidase
Hémoglobine instable
Myélodysplasie
Corps de Jolly Splénectomie
Asplénie
Anémie mégaloblastique
Acanthocytose Alipoprotéinémie
Cirrhose
Elliptocytes (ovalocytes) Elliptocytose (ovalocytose) héréditaire
Splénectomie
Asplénie

entre l’augmentation des polynucléaires neutrophi- c Conduite à tenir

les et le risque vasculaire ; Il est très utile de distinguer les neutropénies modérées
• polynucléose neutrophile médicamenteuse (corti- (supérieures à 800/mm3), où des investigations peu-
cothérapie, lithium) ; vent être menées par le non-spécialiste, initialement en
• polynucléose neutrophile toxique classique après tout cas, en l’absence de tout risque particulier, et les
irradiation, exposition au benzène ; neutropénies sévères (inférieures à 800/mm3 et surtout
• polynucléose neutrophile sans explication inflam- à 500/mm3 où un avis spécialisé est requis. Cet avis est
matoire, toxique ou médicamenteuse : faire réaliser urgent lorsque les polynucléaires neutrophiles sont
un examen soigneux du frottis à la recherche d’ano- inférieurs à 200/mm3 (cf. fig. 316-1).
malies morphologiques ou de passage de cellules
immatures. En cas d’anomalie : avis spécialisé. En F. Monocytose
l’absence d’anomalie : surveillance. Si les polynu- c Risque
cléaires neutrophiles s’élèvent progressivement :
avis spécialisé (il peut s’agir d’un syndrome myé- Aucun, sauf si supérieure à 50 000/mm3 avec risque de
loprolifératif débutant qui fera sa preuve ultérieure- leucostase (en fait, c’est surtout vrai s’il s’agit de
ment avec l’apparition d’une myélémie ou d’une monoblastes et non de monocytes).
atteinte d’une autre lignée comme une hyperpla- c Conduite à tenir
quettose. La leucémie myéloïde chronique débu-
tante avec hyperleucocytose et sans myélémie est – Écarter une monocytose réactionnelle :
• à la réparation d’une cytopénie granuleuse (neutropé-
une présentation tout à fait exceptionnelle.)
nie postchimiothérapique ou immunoallergique) ;
• à une inflammation aiguë (précédant ou accompa-
E. Neutropénie gnant une polynucléose neutrophile avec ou sans
c Risque myélémie).
Infectieux, seulement si PN < 500/mm3.

76
 111632NBS_ORIENT_312_318.fm Page 77 Mercredi, 9. août 2006 3:52 15

316. Hémogramme : indications et interprétation

Polynucléaires neutrophiles < 1700/mm3

PN < 200/mm3 PN < 800/mm3

PN > 800/mm3

URGENCE Neutropénie Neutropénie

sévère modérée

Myélogramme Isolée ?

Moelle normale ou
Hémopathie maligne
« blocage » de maturation
médullaire

Transitoire Persistante

Neutropénie Neutropénie
aiguë toxique, sévère chronique
immunoallergique,
virale

Rechercher Pathologie Pathologie

excès de immune congénitale
lymphocytes CD8

OUI NON

Suivi évolutif Macrocytose Splénomégalie

ou antériorité + thrombopénie

Myélogramme Hypersplénisme

Envahissement Myélodysplasie

Aggravation Régression
Stabilité
(< 800 PN/mm3)
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Ethnie Après arrêt Spontanée

Myélogramme
d’un médicament

Autre Africaine Neutropénie aiguë Neutropénie

médicamenteuse virale ?

Suivi de l’hémogramme

Neutropénie
Neutropénie Si récidive, neutropénie chronique
chronique
ethnique mineure fluctuante
mineure

Fig. 316-1. Conduite à tenir devant une neutropénie chez l’adulte.

77
111632NBS_ORIENT_312_318.fm Page 78 Mercredi, 9. août 2006 3:52 15

PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Lymphocytes : > 4 500/mm3 chez un adulte

Lymphocytes hyperbasophiles ou non ?

OUI NON

Syndrome Lymphocytes
mononucléosique matures

Contexte clinique
(fièvre, toux, adénopathies, splénomégalie)
Hémoglobine, plaquettes

Adéno Lymphocytose
Syndrome Toux quinteuse
ou splénomégalie Anémie complètement isolée
infectieux aigu
ou thrombopénie depuis plus de 2 mois

Hyperlymphocytose Coqueluche ? Suspicion

de virose probable d’hémopathie
lymphoïde

Étude des marqueurs

des lymphocytes du sang
Électrophorèse des protides
sériques

Pas de population Lymphocytose Hyperlymphocytose B Pic IgM

Clonale B ou T monoclonale monoclonale CD5 ou à Maladie
CD19+, CD5+ à petits lymphocytes atypiques de Waldenström
lymphocytes matures

Tabac ?
Lymphocytose T

Hyperlymphocytose LLCB ou Autre hémopathie – Leucémie

du tabac lymphome lymphocytaire B prolymphocytaire T
du manteau – Prolymphocytaire – Hyperlymphocytose
– Lymphome leucémisé « à grains » CD8

Fig. 316-2. Conduite à tenir devant une hyperlymphocytose chez l’adulte.

78
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316. Hémogramme : indications et interprétation

– Si la monocytose est isolée, sans syndrome inflam- c Conduite à tenir

matoire clinique ou biologique, il s’agit quasi – Écarter une thrombocytose secondaire :
certainement d’un syndrome myéloprolifératif ou • à une hémolyse ou une hémorragie aiguë (sur le
d’une myélodysplasie :
contexte clinique et biologique) ;
• faire vérifier par l’examen du frottis au microscope
• à un syndrome inflammatoire (contrôles VS, CRP),
l’absence d’autre anomalie de la formule leucocy-
souvent associé à une polynucléose neutrophile ;
taire (notamment myélémie), qui peut ne pas être
• à une carence martiale (dosages systématiques fer
décelée par les automates ;
+ capacité totale) avec ou sans microcytose) ;
• contrôler le myélogramme, qui permettra de distin-
• à une absence fonctionnelle ou physique de la rate
guer une leucémie myélomonocytaire chronique,
(sur la présence de corps de Jolly, à faire recher-
hypothèse la plus probable, d’une myélodysplasie
cher par le laboratoire sur le frottis de globules
avec monocytose (notamment associée à une anémie
rouges).
réfractaire sidéroblastique ou à un syndrome 5q-).
– Ces hypothèses étant écartées, il ne peut s’agir que
d’un syndrome myéloprolifératif. Il faut donc
À noter que, associée à une autre anomalie de l’hémo-
rechercher d’autres anomalies de l’hémogramme :
gramme (anémie, neutropénie, thrombopénie), la pré-
• hématocrite augmenté : maladie de Vaquez ;
sence d’une monocytose est un excellent élément
d’orientation vers une leucémie myélomonocytaire • hématies en larmes, myélémie, splénomégalie :

chronique, d’où l’importance du contrôle du chiffre des splénomégalie myéloïde ;

monocytes devant toute cytopénie isolée.
• éosinophilie, basophilie, myélémie : leucémie
myéloïde chronique ;
• monocytose : leucémie myélomonocytaire chro-
G. Lymphocytose nique ;
• anémie normochrome macrocytaire ou normocy-
c Risque
taire arégénérative : selon myélogramme, anémie
Aucun, sauf si supérieure à 500 000/mm3.
réfractaire sidéroblastique ou syndrome 5q-.
c Conduite à tenir – Ces hypothèses étant écartées, qu’il existe ou non
Elle est résumée dans la figure 316-2. une polynucléose neutrophile sans myélémie et/ou
une splénomégalie modérée : thrombocytémie pri-
H. Thrombocytose mitive. La recherche du transcrit BCR/ABL est tou-
jours négative en l’absence d’éosinophilie, de baso-
c Risque philie ou de myélémie.
Aucun, sauf si symptomatologie clinique suggestive,
notamment érythromélalgie des extrémités.

DOSSIER CLINIQUE 316

Voir dossiers cliniques des items 222 (ouvrage Mala-

© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

dies et grands syndromes), 291, 297, 311, 316, 332,

334, 335, 339.

79
111632NBS_ORIENT_312_318.fm Page 80 Mercredi, 9. août 2006 3:52 15

Item
317
Hémoptysie
Vincent Cottin
O BJECTIF
* Devant une hémoptysie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les
examens complémentaires pertinents.

gine systémique, avec des anastomoses entre les deux

I. DÉFINITION systèmes. La majorité des hémoptysies proviennent de
la circulation artérielle bronchique par le biais d’une
Une hémoptysie est une expectoration de sang en
hypervascularisation bronchique et du développement
provenance des voies aériennes sous-glottiques au
des anastomoses entre circulation systémique et bron-
cours d’un effort de toux. Elle doit être différenciée
chique.
d’une hématémèse (hémorragie d’origine digestive
haute au cours d’un effort de vomissement) et d’une Une hypervascularisation artérielle bronchique sur-
hémorragie d’origine ORL (épistaxis postérieure ou vient en conséquence de phénomènes inflammatoires
saignement pharyngolaryngé). et infectieux bronchiques (bronchectasies, bronche de
drainage d’un abcès pulmonaire), ou d’une ischémie.
La quantité de sang émise lors d’une hémoptysie est
très variable. Toute hémoptysie même minime peut La principale cause d’hémoptysie est le cancer
récidiver sous forme d’hémoptysie massive. Le princi- bronchopulmonaire primitif, dont elle peut être
pal risque d’une hémoptysie abondante est un risque révélatrice. L’hémorragie provient le plus souvent
d’asphyxie par inondation trachéobronchique. Le d’une hypervascularisation d’origine systémique, plus
risque de spoliation sanguine et de retentissement rarement de l’érosion par la tumeur d’un gros vaisseau
hémodynamique est au second plan. Il importe donc de intrathoracique (risque d’hémoptysie massive).
rechercher des signes de mauvaise tolérance respira- Les autres causes fréquentes d’hémoptysie comportent :
toire : cyanose, polypnée, désaturation périphérique, – la tuberculose (tuberculose évolutive ; séquelles tuber-
hypoxémie à la gazométrie artérielle. culeuses avec bronchectasies ou développement d’un
L’évaluation de l’abondance de l’hémoptysie est dif- aspergillome dans une cavité tuberculeuse détergée) ;
ficile. On distingue habituellement : – les bronchectasies (dilatations de bronches), locali-
– des hémoptysies de faible abondance, estimées à sées ou dans le cadre d’une maladie bronchectasiante
moins de 50 mL/24 heures, limitées à des expectora- diffuse (s’accompagnant alors d’un trouble ventila-
tions hémoptoïques ; toire obstructif) ;
– des hémoptysies de moyenne abondance : de 50 à – les infections bronchopulmonaires non tubercu-
500 mL/24 heures ; leuses, notamment les infections aspergillaires
– des hémoptysies de grande abondance : supérieures (aspergillome sur lésion cavitaire préexistante ;
à 500 mL/24 heures ou de plus de 200 mL/heure aspergillose nécrosante chronique ; aspergillose
(50 mL/h en cas d’insuffisance respiratoire chroni- invasive chez l’immunodéprimé) ;
que sous-jacente). – les hémorragies alvéolaires ;
– l’embolie pulmonaire périphérique (avec infarctus
pulmonaire) ;
II. ÉTIOLOGIE – plus rarement : la bronchite chronique, les causes
traumatiques ou iatrogéniques, la silicose ou la sar-
La circulation sanguine au niveau pulmonaire comporte coïdose au stade de fibrose mutilante, l’insuffisance
la circulation artérielle pulmonaire à basse pression et cardiaque gauche et le rétrécissement mitral, les
la circulation artérielle bronchique (nourricière) d’ori- infections à mycobactéries non tuberculeuses.

80
 111632NBS_ORIENT_312_318.fm Page 81 Mercredi, 9. août 2006 3:52 15

317. Hémoptysie

L’hémorragie alvéolaire correspond à un saignement Lorsque le bilan étiologique est négatif et l’hémoptysie
diffus des capillaires alvéolaires dans la lumière des idiopathique, une surveillance étroite est conseillée,
alvéoles. Elle se traduit par des hémoptysies (parfois une cause pouvant se révéler ultérieurement.
absentes), une dyspnée, une anémie aiguë, et des opa-
cités alvéolaires bilatérales. Le diagnostic repose sur le
lavage bronchoalvéolaire, qui montre un aspect hémor-
ragique macroscopique, et une coloration de Perls posi- IV. PRISE EN CHARGE
tive (sidérophages). Les principales causes sont les
vascularites (maladie de Wegener, polyangéite micro- L’hémoptysie abondante mettant en jeu le pronostic
scopique), le lupus érythémateux disséminé, le syn-
drome de Goodpasture, la greffe de moelle osseuse, la
vital est une urgence. Il faut préserver l’hématose par
leptospirose, certaines causes toxiques et médicamen- la libération des voies aériennes supérieures (ce qui
teuses. peut nécessiter une intubation sélective et une ventila-
tion mécanique en cas de saignement massif) et si
nécessaire une oxygénothérapie, et assurer l’hémo-
stase par l’un ou l’autre des moyens suivants :
III. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES – le traitement médical vasoconstricteur (terlipres-
Le bilan étiologique d’une hémoptysie vise à recher- sine ou glypressine), avec des risques de poussée
cher la localisation du saignement (afin de guider la hypertensive et d’insuffisance coronaire aiguë ;
thérapeutique) et sa cause. Il comporte : – l’embolisation artérielle bronchique sélective
– une radiographie thoracique, qui peut montrer une par technique de radiologie interventionnelle : elle
lésion susceptible d’avoir saigné, et parfois une opa- comporte un risque d’exceptionnelle ischémie
cité alvéolaire consécutive au saignement ; médullaire par vaso-occlusion d’une artère à desti-
– un scanner thoracique, plus sensible que la radiogra- nation spinale antérieure ; un risque de nécrose
phie thoracique, notamment pour les tumeurs de petite bronchique, œsophagienne, myocardique, ou d’embo-
taille, les bronchectasies, les anomalies vasculaires ou lie systémique de matériel. L’efficacité de l’embo-
les embolies pulmonaires ; le scanner montre parfois lisation artérielle bronchique (75-90 % des cas) est
une condensation alvéolaire localisée posthémoptoï- parfois transitoire ;
que ; l’angioscanner thoracique de haute résolution – en l’absence d’alternative, un traitement chirurgical
(multibarrettes) permet le plus souvent d’identifier les si possible conservateur (exérèse localisée, lobecto-
artères systémiques bronchiques ou non bronchiques mie), qui est réalisé en urgence en fonction de la
à l’origine du saignement et de guider l’embolisation ; lésion à l’origine de l’hémoptysie.
– une fibroscopie bronchique, si possible en période Le traitement médical et l’embolisation artérielle bron-
de saignement actif ; chique sont privilégiés à la chirurgie d’hémostase en
– un examen ORL, qui a pour but d’éliminer une ori- urgence. Une chirurgie secondaire est parfois proposée
gine pharyngolaryngée ou nasale de saignement. en cas de cause locale clairement identifiée.

DOSSIER CLINIQUE 317-1

© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Un homme de 70 ans, d’origine algérienne, se pré- zole. Il a fumé 10 cigarettes par jour depuis l’âge de
sente au service d’accueil des urgences pour expecto- 20 ans, et prend un traitement de bupropion et des
ration de sang rouge depuis 24 heures, succédant à substituts nicotiniques percutanés pour sevrage taba-
des efforts de toux. Son état général est conservé, il gique. Il a exercé la profession de maçon.
n’a pas maigri. Il n’est pas dyspnéique. Le patient est La radiographie thoracique montre de discrètes
apyrétique, mais il décrit une sensation de fièvre images rétractiles pleuroparenchymateuses des
apparue il y a 5 jours, avec frissons, obstruction sommets.
nasale, toux et expectoration colorée. Il n’y a pas eu * 1. Comment évaluer la gravité de ce type
de traumatisme récent. L’auscultation pulmonaire et d’hémorragie ?
cardiaque est sans particularité. Il s’agit du premier
* 2. Compte tenu de l’antécédent de tuberculose
épisode de saignement similaire.
pulmonaire, quelles sont les causes à évoquer ?
Les antécédents comportent une hypertension arté- Quelle est la plus probable chez ce patient ?
rielle, un infarctus myocardique inférieur il y a 5 ans
traité médicalement, un reflux gastro-œsophagien, et * 3. Quels sont les examens paracliniques à réa-

une tuberculose pulmonaire traitée à l’âge de 25 ans. liser dans les 24 heures ?
Le traitement médical au long cours comporte : éna- * 4. Quelques heures après le début de l’hospi-
lapril, aspirine (180 mg/jour), acébutolol et omépra- talisation, le patient présente une hémoptysie

81
111632NBS_ORIENT_312_318.fm Page 82 Mercredi, 9. août 2006 3:52 15

PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

brutale estimée à 400 mL, précédée d’une sen- que à 85 % en air. L’auscultation cardiopulmo-
sation de chaleur dans la poitrine et de goût naire est normale en dehors de la tachycardie
métallique dans la bouche. À l’examen, la tem- régulière. Quels sont les principes de la prise en
pérature est à 37,3 °C, la tension artérielle à charge thérapeutique ?
145/78 mmHg, le pouls à 105/min, la fréquence
respiratoire à 18/min, et la saturation périphéri- Voir réponses p. 188.

DOSSIER CLINIQUE 317-2

Un homme de 63 ans consulte au service d’urgences

de l’hôpital pour des hémoptysies répétées depuis
une semaine et une dyspnée. Le patient a maigri de
6 kg en 2 mois, est asthénique. Le volume des hémop-
tysies est estimé à 2 ou 3 expectorations sanglantes
par jour. À l’examen, la température est à 37,1 °C, la
tension artérielle à 150/75 mmHg, le pouls à 84/min, la
fréquence respiratoire à 17/min, et la saturation péri-
phérique à 91 % en air. L’auscultation cardiaque et
pulmonaire est sans particularité.
Le patient est peintre en bâtiment. Il a fumé 20 ciga-
rettes par jour de l’âge de 18 à 28 ans, et fume envi-
ron 30 cigarettes par jour depuis l’âge de 28 ans. Il a
des antécédents de pneumonie à l’âge de 25 ans,
d’angor stable et plusieurs interventions chirurgicales
pour fracture du tibia, hernie inguinale bilatérale, et
pontage artériel aortobifémoral. Il reçoit au long
cours un traitement d’aspirine à 180 mg/j.
* 1. Quantifiez le tabagisme.
* 2. Interprétez la radiographie thoracique
(cf. fig. 317-1).
* 3. Quelle est la cause la plus probable
d’hémoptysie chez ce patient ? Fig. 317-1.
* 4. Quelles sont les investigations à visée dia-
gnostique à réaliser ? les principaux risques pour elle-même du taba-
gisme de son mari. Que lui répondez-vous ?
* 5. L’épouse du patient, non fumeuse, asthma-
tique, est inquiète et vous demande quels sont Voir réponses p. 189.

82
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Item
318
Hépatomégalie et masse abdominale
Axel Balian
O BJECTIF
* Devant une hépatomégalie, une masse abdominale, ou la découverte de nodule hépatique,
argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires
pertinents.

En l’absence d’hépatopathie chronique, l’orientation

I. DIAGNOSTIC POSITIF étiologique est fonction des caractéristiques de la
tumeur en échographie :
Le foie normal mesure 10 cm sur la ligne médioclavicu-
laire avec un débord en dessous de l’appendice xyphoï- – si la tumeur est anéchogène : kyste hydatique,
dien ne dépassant pas 3 cm. L’hépatomégalie est un foie polykystose hépatique, rarement kyste biliaire
mesurant plus de 12 cm sur la ligne médioclaviculaire. volumineux ;
– si la tumeur est hypo ou hyperéchogène : carcinome
hépatocellulaire, abcès, plus rarement volumineux
angiome ou adénome.
II. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
D’UNE HÉPATOMÉGALIE c Foie homogène en échographie

A. Échographie Lorsque la cholestase est prédominante, les causes les

plus fréquentes sont :
L’échographie est l’examen central qui orientera vers – en présence d’une dilatation des voies biliaires :
les différentes étiologies :
lithiase de la voie biliaire principale, cancer du pan-
– elle précise le type d’hépatomégalie : diffuse ou due créas, cholangiocarcinome ;
à une lésion focale ;
– en l’absence de dilatation des voies biliaires : cir-
– elle recherche des arguments pour une cirrhose ; rhose biliaire primitive, cholangite sclérosante
– elle recherche une dilatation des voies biliaires intra primitive.
et/ou extrahépatiques ;
Lorsque la cytolyse est prédominante :
– elle recherche des arguments pour un foie cardiaque
– les causes les plus fréquentes sont la maladie alcoo-
(dilatation de la veine cave inférieure et des veines
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

sus-hépatiques). lique du foie, la stéatohépatite non alcoolique, les

hépatopathies virales, le foie cardiaque, l’hémochro-
B. Orientation étiologique matose génétique.
– plus rarement, il s’agit d’une hépatite auto-immune,
c Foie hétérogène en échographie
d’une maladie de surcharge, d’un syndrome de
Lorsqu’il y a une hépatopathie chronique, la cirrhose Budd-Chiari, d’un POEMS syndrome.
est alors souvent présente.

DOSSIER CLINIQUE 318

Un homme de 34 ans, chinois de Pékin, récemment chronique asymptomatique de l’hépatite B. Il n’a

arrivé à Paris, consulte pour des douleurs épigastri- jamais été transfusé, ni opéré. À l’examen clinique,
ques. Il a comme seul antécédent notable un portage vous retrouvez une hépatomégalie nodulaire. Il

83
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

n’existe ni circulation veineuse collatérale, ni ascite,

ni signes d’insuffisance hépatocellulaire.
* 1. Quel est le mode de transmission le plus
probable de l’hépatite B dans ce cas ?
* 2. Quelle est la définition de l’hépatomégalie ?
* 3. Quel examen complémentaire pratiquez-
vous ? Dans quel but ?
* 4. Cet examen retrouve un nodule hépatique
difficilement exploré pour des raisons techniques.
Vous faites pratiquer une tomodensitométrie.
Quelles sont les caractéristiques tomodensitomé-
triques du carcinome hépatocellulaire ? Lesquelles
retrouvez-vous sur ce cliché (cf. fig. 318-1) ?
* 5. L’alphafœtoprotéine sérique est normale.
Sa normalité exclut-elle le diagnostic de carci-
nome hépatocellulaire ? Précisez pourquoi.
* 6. Comment allez-vous confirmer le diagnostic
de carcinome hépatocellulaire ? Justifiez.
Fig. 318-1.
Voir réponses p. 190.

84
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Item
319
Hypercalcémie (avec le traitement)
Sophie Christin-Maître
O BJECTIFS
* Devant une hypercalcémie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier
les examens complémentaires pertinents.
* Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

B. Diagnostic différentiel
I. DIAGNOSTIC
– Hypercalcémie d’origine tumorale par métastases
– Taux plasmatique excessif de calcium, supérieur à osseuses, calcémie élevée, PTH effondrée. Incidence :
2,5 mmol/L. 15 pour 100 000. Sécrétion possible de PTHrp (PTH
– Penser à calculer le taux de calcémie corrigée en cas related peptide) par des tumeurs solides, vitamine D
de déshydratation ou d’hypoalbuminémie : calcémie par les lymphomes ou effet ostéolytique.
corrigée = Ca (mmol/L) + 0,02 (40 – albumine [g/L]). – Sarcoïdose : 10 % des sarcoïdoses ont une calcémie
– Le calcium est lié à l’albumine pour 40 %. élevée. Dans cette étiologie, un traitement par corti-
cothérapie de l’hypercalcémie est souhaitable.
– Taux de calcium ionisé normal : 1,14-1,35 mmol/L.
– Hyperthyroïdie sévère par effet de résorption osseuse
A. Hyperparathyroïdie directe des hormones thyroïdiennes sur l’os.
– Traitement par diurétiques thiazidiques.
– L’hyperparathyroïdie survient typiquement chez la
– Le traitement par lithium induit une légère hypercal-
femme de 60 ans.
cémie avec un taux de PTH non freiné.
– Y penser devant une asthénie inexpliquée, une HTA,
– Toujours éliminer une prise exogène de calcium et
une ostéoporose.
de vitamine D.
– Toujours y penser devant une lithiase rénale.
– Incidence : 42/100 000, prévalence de 4/1 000 chez
les femmes après 60 ans.
II. ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE
– Deux à trois fois plus fréquente chez les femmes que
chez les hommes. – Une calcémie supérieure à 3 mmol/L est une urgence
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

– Le diagnostic de l’hyperparathyroïdie est biologi- thérapeutique.

que : calcémie élevée, phosphorémie normale ou – Le risque est cardiaque : raccourcissement du QT,
basse, calciurie élevée et PTH élevée. risque de tachycardie ventriculaire.
– Biologiquement : acidose hyperchlorémique. – Prévenir la déshydratation.
– Étiologies des hyperparathyroïdismes primaires : – Un traitement médicamenteux peut être envisagé
adénome parathyroïdien dans 80 à 90 % des cas, dans un premier temps : réhydratation et biphospho-
hyperplasie des quatre parathyroïdes dans 15 % des nates.
cas, cancer parathyroïdien dans 1 à 2 % des cas. – Les critères pour le traitement chirurgical d’une
– Une localisation de l’adénome parathyroïdien est hyperparathyroïdie sont :
nécessaire avant d’envisager un acte chirurgical : par • calcémie supérieure à 2,8-3 mmol/L ;

échographie, ± scanner, ± scintigraphie au MIBI. • un épisode menaçant sur le plan vital d’hypercalcé-

– Lors d’une NEM (néoplasie endocrinienne multiple) mie ;

de type 1 ou de type 2a, l’hyperparathyroïdie est due • fractures de type ostéoporotique et/ou ostéoporose

à une hyperplasie des quatre parathyroïdes. radiologique ou ostéodensitométrique ;

85
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

âge inférieur à 50 ans ;

• – Vérifier la calcémie en postopératoire pour affirmer
diminution de la clairance rénale inférieure à 70 %
• la guérison. Se méfier de l’hypocalcémie sévère pos-
de la normale ; topératoire dans le cadre du syndrome de l’os avide
• patient ne pouvant être suivi régulièrement. de calcium. Le taux de PTH est bas en raison du délai
– La chirurgie consiste à réaliser une adénomec- nécessaire à la reprise d’activité des parathyroïdes
tomie parathyroïdienne, sous anesthésie géné- résiduelles.
rale ou anesthésie locale sauf dans les cas de – Le cancer des parathyroïdes est exceptionnel.
NEM, où il existe une hyperplasie des quatre para- – En l’absence de décision chirurgicale d’un hyperpa-
thyroïdes. Dans ce cas, parathyroïdectomie des rathyroïdisme, une surveillance par des dosages de
quatre glandes. calcémie tous les 6 mois doit être réalisée. Une pré-
– Lors d’un adénome parathyroïdien, succès de la chi- vention de la déshydratation doit être mise en place,
rurgie dans 95 % des cas. ainsi qu’un régime pauvre en calcium.

DOSSIER CLINIQUE 319-1

Mme C., 75 ans, s’est présentée à la consultation pour * 1. Quels sont les arguments pour une hyper-
asthénie, amaigrissement de 3 kg en 6 semaines, nau- calcémie secondaire à une néoplasie ?
sées et vomissements. Elle présente une douleur dor- * 2. Comment allez-vous affirmer l’origine néo-
sale depuis 15 jours. Son poids est de 50 kg pour une plasique de l’hypercalcémie ?
taille de 1,65 m. Elle a comme antécédents une
* 3. Comment allez-vous traiter initialement la
appendicectomie à l’âge de 35 ans, 2 grossesses à
l’âge de 26 et 28 ans et une hystérectomie pour fibro- patiente ?
mes à l’âge de 46 ans. Elle n’a pas eu d’examen gyné-
cologique depuis 6 ans. Sa calcémie est à 3,8 mmol/L. Voir réponses p. 191.

DOSSIER CLINIQUE 319-2

Mme T., 61 ans, consulte sa gynécologue pour un * 5. Quels examens non biologiques allez-vous
avis sur la poursuite éventuelle de son traitement demander dans le bilan de cet hyperparathyroï-
hormonal substitutif de ménopause. Elle se plaint die ?
depuis quelques mois d’une asthénie, avec sensa- * 6. Que pensez-vous de ce résultat de scintigra-
tion de marcher dans du coton, de nausées et phie MIBI (cf. fig. 319-1) ?
d’anorexie. Son poids est relativement stable, à
54 kg pour une taille de 1,65 m. Elle est constipée.
À l’examen, la TA est à 160/80 mmHg. Elle est
ménopausée depuis l’âge de 55 ans et n’a jamais
présenté de fractures mais sa dernière ostéodensi-
tométrie montre une ostéoporose avec un T-score
au niveau du rachis à – 2,5 DS. En reprenant l’inter-
rogatoire, elle a présenté deux épisodes de lithiases
rénales à l’âge de 45 et 49 ans. Sa mère a eu un can-
cer du sein à 70 ans et une sœur un lymphome à
l’âge de 30 ans.
* 1. Quelle est la définition de l’ostéoporose lors
d’une ostéodensitométrie ? Citez des étiologies
d’ostéoporose secondaire ?
* 2. Sur quels arguments allez-vous suspecter
un hyperparathyroïdisme primaire ?
* 3. Quels examens biologiques allez-vous
demander pour affirmer le diagnostic d’hyper-
parathyroïdisme primaire ? Comment éliminez-
vous biologiquement un diagnostic d’hypercal-
cémie secondaire à un processus tumoral sans
rapport avec les parathyroïdes ?
*4. En cas d’hyperparathyroïdisme primaire,
que devez-vous rechercher dans la famille ? Fig. 319-1.

86
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319. Hypercalcémie (avec le traitement)

* 7. Quels examens apprécient le retentissement attitude thérapeutique 1 mois après la réhydra-

de l’hyperparathyroïdisme ? tation ?
* 8. Le taux de calcémie est à 3,2 mmol/L avec
un taux de PTH à 100 pg/mL. Quelle est votre Voir réponses p. 191.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

87
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Item
320
Ictère
Axel Balian
O BJECTIF
* Devant un ictère, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les
examens complémentaires pertinents.

la voie biliaire principale, plus rarement de parasitose

I. DÉFINITION. PHYSIOPATHOLOGIE (ascaris ou douve engagés dans le cholédoque).
Les obstacles extrapariétaux du cholédoque sont fré-
L’ictère, coloration jaune des téguments, est visible
quents. Ce sont la pancréatite chronique (fibrose de la
pour une valeur de la bilirubine totale supérieure à
tête du pancréas engainant la voie biliaire, ou plus rare-
25 µmol/L.
ment pseudokyste céphalique compressif), le cancer
Les deux mécanismes principaux à l’origine de l’ictère du pancréas, l’ampullome vatérien, parfois des adéno-
sont : pathies du hile hépatique (dues à une tuberculose ou à
– une hyperproduction de bilirubine (hyperbilirubiné- une métastase ganglionnaire d’une tumeur de voisi-
mie non conjuguée), due à une cause hématologique nage).
(hémolyse ou dysérythropoïèse) ; Les obstacles pariétaux du cholédoque sont rares. Ce
– un trouble de l’élimination de la bile : soit par déficit sont le cancer de la voie biliaire principale, le cancer
héréditaire du transport de la bilirubine par les hépa- du hile, la cholangite sclérosante primitive, la cholan-
tocytes dans la bile (syndrome de Dubin-Johnson gite sclérosante secondaire, la sténose postopératoire
et de Rotor), soit par un défaut génétique de conju- postcholécystectomie.
gaison de la bilirubine (maladie de Gilbert), soit par
un reflux dans le milieu intérieur de la bilirubine déjà B. Ictère par cholestase intrahépatique
conjuguée, en raison de l’obstruction des voies L’échographie hépatique sépare les causes avec un
biliaires (obstacle biliaire) ou d’un dysfonctionne- foie d’échostructure anormale et ceux avec un foie
ment des hépatocytes (hépatite aiguë, hépatite chro- normal.
nique, cirrhose).
c Échostructure anormale
– S’il existe plusieurs formations d’échostructure tis-
II. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE sulaire hypo, iso ou hyperéchogènes, il faut évoquer
des métastases hépatiques. Plus rarement, il s’agit
L’échographie est l’examen morphologique essentiel. d’abcès multiples ou d’un carcinome hépatocellu-
Elle est à effectuer en première intention. Elle recher- laire plurifocal.
che une dilatation des voies biliaires intra et/ou extra- – S’il existe plusieurs formations d’échostructure mix-
hépatiques (séparant les ictères à bilirubine conjuguée tes, tissulaires et liquidiennes, il faut évoquer des
en causes intra ou extrahépatiques). Lorsque la cause abcès (amibiens ou à pyogènes).
est extrahépatique et due à un obstacle, elle est dia-
gnostiquée en échographie dans 85 % des cas. Mais c Échostructure normale
l’échographie ne précise la nature de l’obstacle que En fonction du contexte et des examens complémen-
dans 60 % des cas. taires, le diagnostic sera orienté vers :
– une hépatite aiguë : virale (l’hépatite virale aiguë est
A. Ictère par cholestase extrahépatique une forme rare d’hépatite cholestatique), médica-
Les obstacles intraluminaux du cholédoque sont les menteuse, alcoolique, bactérienne ;
plus fréquents. Il s’agit essentiellement de la lithiase de – une hépatite chronique : cirrhose biliaire primitive.

88
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320. Ictère

Cependant, toutes les maladies chroniques du foie peu- – La maladie de Crigler-Najjar de type 2 est due à une
vent être à l’origine d’un ictère, notamment au stade de mutation dans le gène de la B-UGT1 avec une activité
cirrhose. réduite (< 5 % de la normale) de celle-ci. Elle est très
rare et se transmet sur un mode autosomique récessif.
C. Ictère non cholestatique
c Ictère à bilirubine non conjuguée due
c Ictère à bilirubine non conjuguée héréditaire à une hémopathie
– La maladie de Gilbert, par diminution de l’activité de Ce sont principalement les hémolyses (chroniques ou
l’activité de la bilirubine glucuronyl transférase (B- aiguës) et les dysérythropoïèses.
UGT1), est la plus fréquente (3 à 7 % de la popula-
tion). Elle se transmet sur un mode autosomique
récessif. III. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
– La maladie de Crigler-Najjar de type 1 est due à une
mutation dans le gène de la B-UGT1 avec une acti- Ils sont fonction de l’étiologie envisagée.
vité nulle de celle-ci. Elle est très rare et se transmet Sur le plan morphologique, il faut, après l’échogra-
sur un mode autosomique récessif. phie, savoir recourir au bon examen (tableau 320-1).

Tableau 320-1. Examens complémentaires devant un ictère.

Cholangio- Biopsie
Scanner Échoendoscopie CPRE
IRM hépatique
Anesthésie Non Non Générale Générale Locale
0 Allergie 0 Pancréatite aiguë Pneumothorax
Complications
à l’iode Angiocholite Décès
hors
Insuffisance Hémorragie Hématome
anesthésie
rénale sous-capsulaire
Diagnostic Exploration Diagnostic du siège Diagnostic du siège Diagnostic
du siège de du foie aux de l’obstacle de l’obstacle de la cause
l’obstacle différents Diagnostic de la Diagnostic de la nature de la cholestase
Apports Diagnostic temps de nature de l’obstacle de l’obstacle intra hépatique
de la nature l’injection Possibilité Possibilité de traitement Évaluation
de l’obstacle de ponction sous (sphinctérotomie, mise de la gravité
échoendoscopie en place de prothèse) de la fibrose

DOSSIER CLINIQUE 320

Une femme de 47 ans a consulté un dermatologue un HBc négatifs, Ac anti-VHC négatifs. La ferritiné-
mois auparavant pour un prurit diffus. Le dermatolo- mie est normale. Les anticorps antimitochondries
gue avait noté des lésions de grattage non spécifi- de type M2 sont au taux de 1/1 280. Quel dia-
ques. Il a demandé des examens biologiques. Ceux-ci gnostic posez-vous ? Précisez.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

montrent : GB = 6 800/mm3, hémoglobine = 13,9 g/dL, * 3. Quel autre examen pratiquez-vous ? Avec
plaquettes = 290 000/mm3, ASAT = N, ALAT = N, phos- quelles modalités ?
phatases alcalines = 5N, bilirubine totale = 1,5N à pré-
dominance conjuguée, gamma-GT = 6N, TP = 48 %, * 4. Le diagnostic posé, quel traitement propo-
facteur V = 100 %, facteur X = 47 %. L’examen clini- sez-vous ? Expliquez. Quel est le mode d’action
que est normal, en dehors des lésions cutanées. La supposé de ce traitement ?
patiente n’a aucun antécédent notable et ne prend * 5. Dans le suivi, la biologie hépatique se nor-
aucun traitement. malise. Vous voyez régulièrement la patiente. Il
* 1. Quel examen morphologique demandez- vous semble qu’elle sourit moins. Elle vous dit
vous ? Dans quel but ? que c’est effectivement le cas, que son sourire lui
semble figé. Vous notez aussi des télengiectasies
* 2. L’examen morphologique est normal. Les sur le visage. Quel diagnostic suspectez-vous et
examens biologiques montrent : bilirubine pourquoi ?
totale = 1,5N, phosphatases alcalines = 5N,
* 6. Quelles sont les autres maladies pouvant
gamma-GT = 6N. Les anticorps anti-muscles lis-
être associées à la pathologie de la patiente ?
ses, anti-LKM1, antinucléaires sont négatifs. Sur
le plan virologique : Ac anti-HBs positifs, Ac anti- Voir réponses p. 192.

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Item
321
Incontinence urinaire de l’adulte
Morgan Rouprêt, Sébastien Beley, Arnaud Mejean
O BJECTIF
* Devant une incontinence urinaire de l’adulte, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

position debout. Elle peut être consécutive à une

I. DÉFINITION. ÉPIDÉMIOLOGIE insuffisance sphinctérienne et/ou à une perte du sup-
port anatomique de l’urètre proximal et du col vési-
– L’incontinence urinaire se définit comme la perte
cal (cervicocystoptose). Le rôle du premier accou-
involontaire d’urine par l’urètre en dehors de la
chement comme facteur favorisant est souvent
miction.
prépondérant.
– L’incontinence urinaire est un handicap qui concerne
tous les âges et les deux sexes. – L’incontinence urinaire par impériosités se définit par
l’impossibilité de retenir ses urines lors d’un besoin
– Les femmes sont anatomiquement plus exposées. On
urgent. Elle se caractérise par la survenue de contrac-
estime qu’en France, 3 millions de femmes sont tou-
tions vésicales anormales, dites « non inhibées ».
chées par l’incontinence urinaire, ce qui représente
un problème de santé publique.
– Les facteurs de risque identifiés sont la grossesse,
l’accouchement, la ménopause et la prédisposition III. DIAGNOSTIC
héréditaire.
– La prévalence de l’incontinence urinaire augmente – Le diagnostic d’une incontinence urinaire repose
avec les années puisque 46 % des femmes atteintes avant tout sur l’interrogatoire et sur l’examen cli-
sont âgées de 51 à 70 ans. Le nombre de femmes nique, qui recherche des fuites urinaires lors des
concernées de plus de 60 ans augmentera de 24 % efforts de toux, à vessie pleine, éventuellement cor-
entre 2004 et 2015. Toutefois, 20 % des femmes rigées par la manœuvre de Bonney.
incontinentes ont moins de 30 ans. – La manœuvre de Bonney correspond au reposition-
nement du col vésical et de l’urètre proximal avec
deux doigts intravaginaux. Elle n’est positive (arrêt
des fuites) qu’en cas d’IUE par cervicocystoptose.
II. ÉTIOLOGIE
– Un prolapsus peut être associé aux symptômes uri-
– Le plus souvent, l’incontinence est liée à un affai- naires sur le même terrain. Le prolapsus est coté en
blissement du support pelvien de la vessie, éven- fonction de son degré (I : minime ; II et III : extério-
tuellement associé à une diminution du tonus sphinc- risation) et du type d’organe qu’il concerne : cysto-
térien urétral. cèle (prolapsus de la vessie, étage antérieur), hysté-
– D’autres anomalies du détrusor (instabilité) et/ou de rocèle (prolapsus utérin, étage moyen), rectocèle et
l’urètre peuvent être responsables d’incontinence. élytrocèle (prolapsus du rectum ou du cul-de-sac de
– Chez la femme, on distingue trois grands types clini- Douglas, étage postérieur).
ques d’incontinence urinaire : l’incontinence uri- – Les examens complémentaires n’ont pas d’intérêt
naire d’effort (50 %), par impériosité (20 %) et pour le diagnostic d’incontinence mais peuvent être
l’incontinence mixte (30 %), qui combine les deux utiles pour orienter le diagnostic étiologique :
symptomatologies. • bandelette urinaire et examen cytobactériologique

– L’incontinence urinaire à l’effort (IUE) est une perte des urines (ECBU), qui recherchent une infection
d’urine associée à l’effort (toux, marche, rire…), en urinaire ;

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321. Incontinence urinaire de l’adulte

• cystoscopie, qui recherche, chez les patientes pré- – Chez l’homme, le plus souvent, l’incontinence uri-
sentant des signes irritatifs vésicaux, une tumeur de naire est liée à un contexte évident, traumatique, chi-
vessie ; rurgical (prostatique) ou neurologique.
• échographie pelvienne et rénale, pour étudier reins – Quand elle est associée à des signes urinaires,
(dilatation, tumeur), vessie (lutte, diverticule, l’incontinence traduit, paradoxalement, une réten-
résidu) et pelvis (tumeur) ; tion vésicale chronique : c’est l’incontinence uri-
• bilan urodynamique (BUD) : état du sphincter naire par regorgement.
(profilométrie) et contractions détrusoriennes anor-
males (cystomanométrie) ;
• frottis cervicovaginaux (à ne pas oublier car certai- IV. PRISE EN CHARGE
nes chirurgies, avec ou sans conservation du col
utérin). Elle est résumée au tableau 321-1.

Tableau 321-1. Orientations thérapeutiques devant une incontinence urinaire féminine.

Rééducation et traitement des facteurs favorisants

En cas d’échec, traitement chirurgical :
Incontinence urinaire d’effort
– bandelette sous-urétrale synthétique par voie transvaginale (TVT ou TOT) le
par cervicocystoptose
plus souvent
– ± geste sur prolapsus associé
Rééducation et œstrogénothérapie locale
Incontinence urinaire d’effort
En cas d’échec, traitement chirurgical : bandelette sous-urétrale synthétique (si
par insuffisance sphinctérienne
Bonney +) ou sphincter urinaire artificiel
Incontinence urinaire Traitement étiologique éventuel
par impériosité Médicaments parasympatholytiques (anticholinergique)

DOSSIER CLINIQUE 321-1

Une femme âgée de 52 ans consulte pour une incon- * 5. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) de pre-
tinence urinaire diurne invalidante. Celle-ci a com- mière intention doit-on systématiquement réaliser
mencé, il y a 3 ans, par l’apparition de fuites d’urines devant une incontinence urinaire ?
lors d’un déménagement. Les fuites sont ensuite * 6. Quelles sont les indications du bilan urodyna-
devenues de plus en plus importantes, en fréquence mique (BUD) dans l’incontinence urinaire et quel-
et en quantité. Elles apparaissent à présent au moin- les en sont les principales étapes ? Prescrivez-
dre effort physique, en jet, et sans besoin préalable. vous de première intention un bilan urodynami-
* 1. Quel est votre diagnostic ? Justifiez. que à cette patiente ? Justifiez votre réponse.
* 7. La rééducation périnéosphinctérienne que
* 2. Détaillez votre interrogatoire.
vous avez prescrite n’a pas été efficace malgré
* 3. Quel en est le mécanisme physiopatholo- 25 séances correctement effectuées. Quel traite-
gique ? ment proposez-vous et quels examens complé-
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

* 4. Quelle manœuvre fondamentale devez-vous

mentaires demandez-vous au préalable ?
pratiquer lors de l’examen clinique ? Décrivez-la. Voir réponses p. 193.

DOSSIER CLINIQUE 321-2

Une femme de 73 ans consulte pour une « descente * 1. Que signifie la description du prolapsus
d’organes ». Elle se plaint également de fuites d’urines chez cette patiente ? Comment a-t-elle été exa-
diurnes, de survenue spontanée, qu’elle ne parvient pas minée idéalement ?
à retenir spontanément. Elle a eu 4 accouchements par
* 2. Quelles peuvent être les manifestations cli-
voie basse et à terme de 4 bébés eutrophiques. Elle n’a
niques d’un prolapsus de l’étage postérieur et
pas eu d’examen gynécologique depuis son dernier
que peut-il dès lors susciter chez la femme ?
accouchement. À l’examen, vous constatez un prolap-
sus de grade II de l’étage antérieur, de grade III de * 3. Quel bilan vous semble important avant la
l’étage moyen et de grade II de l’étage postérieur. prise en charge de ce prolapsus ?

91
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

* 4. Que faut-il impérativement rechercher à * 6. Quels sont les trois grands types cliniques
l’interrogatoire ? Quel geste faut-il faire clini- d’incontinence urinaire et quelle est leur fré-
quement également ? Décrivez ce geste et sa quence respective ? Quels sont les principaux
signification. diagnostics différentiels à évoquer ?
* 5. Définissez l’incontinence urinaire et le type * 7. Quel examen faut-il impérativement prati-

probable qui affecte cette patiente sachant que quer avant toute chirurgie d’incontinence et que
le geste que vous avez réalisé est négatif. Quel- pourrait-il révéler ici ?
les en sont les principales étiologies ? Voir réponses p. 193.

92
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Item
322
Mouvements anormaux
Collège des Enseignants de Neurologie
F. Dubas – L. Defebvre – M. Zuber
O BJECTIF
* Devant la survenue de mouvements anormaux, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

Les mouvements involontaires ou mouvements anor- de ballisme (atteinte du noyau subthalamique). Un syn-
maux correspondent à un trouble de la programmation drome choréique chronique d’apparition progressive
et/ou de l’exécution du mouvement. Ils prennent en doit toujours faire évoquer la maladie de Huntington,
général (mais non exclusivement) leur origine dans un surtout en cas d’antécédents familiaux de chorée, de
dysfonctionnement, une lésion ou une pathologie dégé- démence et de troubles psychiatriques (transmission
nérative dans le système des noyaux gris centraux, autosomique dominante, diagnostic en biologie molécu-
appelé aussi « système extrapyramidal », en opposition laire : répétition anormale d’un triplet CAG). Un syn-
à la voie finale commune de l’exécution volontaire du drome choréique aigu ou rapidement progressif est sur-
mouvement qui est le système pyramidal. Ils ont donc tout lésionnel : origine vasculaire, ou inflammatoire.
deux caractéristiques : ils sont peu ou pas contrôlés par
la volonté et surviennent en l’absence de paralysie.
III. DYSTONIES
Les dystonies sont définies par des contractions muscu-
I. TREMBLEMENT
laires involontaires et parasites fixant un membre ou un
Il est la résultante de mouvements oscillatoires rythmi- segment de membre dans une position anormale (en
ques au niveau d’une articulation. Il s’examine en rotation) et accompagnant une contraction volontaire.
position de repos (mains reposant sur un plan, malade On parle de dystonie focale (un segment articulaire),
décontracté), à l’attitude dans le maintien de la posture segmentaire (plusieurs segments), d’hémidystonie
(manœuvre du serment, manœuvre du bretteur) et à (hémicorps), généralisée (corps entier). Une dystonie de
l’action (épreuve doigt-nez). On distingue le tremble- fonction survient sélectivement au cours d’une fonction
ment de repos de fréquence lente (caractéristique de particulière : écriture (crampe des écrivains), pratique
la maladie de Parkinson), le tremblement postural et d’un instrument (crampe des musiciens), pratique d’un
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

d’action de fréquence plus rapide (tremblement essen- sport (crampe des golfeurs…). Une dystonie qui débute
tiel s’associant parfois à un tremblement céphalique et dans l’enfance a priori se généralisera ; à l’âge adulte,
du larynx ou de cause iatrogène) et le tremblement elle restera le plus souvent focale. Toute dystonie aiguë
d’action et d’intention (tremblement cérébelleux). doit faire rechercher une prise de neuroleptiques.
L’apparition d’une hémidystonie ou d’une dystonie
focale associée à d’autres signes doit faire rechercher une
lésion cérébrale sous-jacente (AVC, tumeur) par IRM.
II. CHORÉE
Elle se caractérise par des mouvements arythmiques,
brusques, imprévisibles et anarchiques, souvent en rota- IV. AUTRES MOUVEMENTS ANORMAUX
tion, touchant des territoires variés et survenant sur un
fond d’hypotonie. Quand elle touche les racines des A. Dyskinésies
membres et présente une grande amplitude avec un Le terme est utilisé pour définir des mouvements anor-
caractère brusque et rotatoire, on parle plus volontiers maux complexes et anarchiques mêlant différentes

93
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

composantes (chorée, dystonie, notamment). Elles stéréotypés. Ils correspondent à une « caricature de geste
sont habituellement iatrogènes, survenant pendant ou naturel », intempestive, immotivée et s’accompagnent
après la prise de neuroleptiques (classées selon leur d’une sensation interne irrésistible de le réaliser. Ils peu-
moment de survenue par rapport à l’instauration du vent être contrôlés partiellement et transitoirement par la
traitement : aiguës ou tardives, elles prédominent au volonté pendant quelques minutes au prix d’une tension
niveau de la sphère faciale – dyskinésies buccolinguo- interne croissante, suivie d’un phénomène de rebond. Ils
faciales), ou observées lors du traitement par L-dopa peuvent persister pendant le sommeil, s’exacerbent à
dans la maladie de Parkinson. l’émotion mais diminuent lors d’un effort intellectuel
(calcul mental). Ils intéressent quelques muscles (tics sim-
B. Tics ples) ou sont très complexes avec vocalisations, comme
Il s’agit de mouvements anormaux involontaires, brus- dans la maladie de Gilles de la Tourette, où existent
ques, inopportuns, brefs, récurrents, non rythmiques et aussi parfois des troubles obsessionnels compulsifs.

DOSSIER CLINIQUE 322

Un patient de 70 ans vous consulte pour première fois – d’un tremblement parkinsonien ;
en raison d’un tremblement des deux membres supé- – d’un tremblement postural.
rieurs d’aggravation progressive depuis 1 an. Un trai-
tement par L-dopa a été prescrit depuis 3 mois, qu’il * 2. La caractérisation précise de ce tremblement
reçoit à la dose de 400 mg/j actuellement. Il a l’impres- ne vous paraît pas évidente lors de cette pre-
sion que le tremblement s’est peut-être un peu amé- mière consultation. Que proposez-vous ?
lioré, information qui n’est pas confirmée par sa * 3. Vous revoyez le patient 3 mois plus tard et
femme qui l’accompagne. retenez le diagnostic de tremblement postural.
Le patient vous apprend en outre qu’il a subi un triple Quel(s) antécédent(s) doivent être recherché(s)
pontage coronarien 2 ans auparavant et va bien pour identifier l’origine du tremblement ?
depuis. Il reçoit au long cours de l’aspirine, une sta-
tine et un inhibiteur de l’enzyme de conversion. Sa * 4. Vous retenez finalement le diagnostic de
pression artérielle est à 130/83 mmHg. tremblement postural essentiel. Énumérez les
principes de votre traitement.
* 1. Énumérez les arguments que vous recher-
chez à l’examen clinique en faveur : Voir réponses p. 194.

94
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Item
323
Œdèmes des membres inférieurs
Claude Conri
O BJECTIF
* Devant l’apparition d’œdèmes des membres inférieurs, argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

D. Connaître les mécanismes

I. DIAGNOSTIQUER PAR L’EXAMEN CLINIQUE de constitution et d’entretien
A. Reconnaître par la séméiologie s’il s’agit selon les causes
d’un transsudat ou d’un exsudat – Facteurs participant à la formation des œdèmes :
• vasomotricité : vasoconstriction orthosympathique
– Un œdème par transsudat est mou, avec dépression,
blanc, indolore, déclive, et souvent bilatéral. adrénergique et vasodilatation parasympathique
– Un œdème par exsudat est tendu, sans dépression, cholinergique ;
• dérégulation des systèmes rénine-angiotensine-
rouge, douloureux, fixe, et souvent unilatéral.
aldostérone et neurohormonal (hormone antidiuré-
B. Identifier un mécanisme local ou général tique) ;
• altération de la régulation volémique par les fac-
– Les œdèmes des membres inférieurs (OMI) sont de
type transsudat et bilatéraux lorsqu’il y a déséquili- teurs natriurétiques ;
bre (loi de Starling) entre les pressions hydrostati- • participation des hormones sexuelles (hypervolémie

ques intra et extravasculaires et les pressions oncoti- et augmentation de la perméabilité vasculaire) ;

ques des protéines circulantes et interstitielles. • saturation des capacités de drainage lymphatique

– Les OMI sont de type exsudat et le plus souvent uni- de l’œdème.

latéraux ou localisés en cas d’altération de la paroi et – Facteurs d’auto-entretien des œdèmes : pour les
d’hyperperméabilité vasculaire (veines, capillaires). OMI constitués de causes générales (cœur, rein, foie,
malabsorption), les systèmes de régulation de la
C. Connaître les causes des OMI
volémie et de l’osmolarité se mettent en place et
– Étiologies des œdèmes bilatéraux de causes générales : aggravent l’œdème et l’alimentent tant que la cause
• insuffisance cardiaque ; initiale n’est pas traitée.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

• insuffisance rénale ;

• insuffisance hépatique ;
En conséquence, le traitement efficace des OMI est
• hypoprotidémie (dénutrition chronique, malab- avant tout étiologique +++.
sorption, entéropathies exsudatives).
– Étiologies des œdèmes localisés :
• obstruction (thrombose) ou compression (tumeur)

d’un tronc veineux ; II. IDENTIFIER LES SITUATIONS

• blocage lymphatique par une pathologie ganglion-
ET PLANIFIER LA PRISE EN CHARGE
naire (tumeur, hémopathie), après chirurgie, radio-
thérapie, infections (érysipèle), lymphœdème A. En présence d’OMI bilatéraux
primitif ; Identifier une cause cardiaque, hépatique, rénale, nutri-
• inflammation : hématome, monoarthrite, cellulite, tionnelle, et argumenter les prescriptions des examens
myosite. complémentaires nécessaires et suffisants.

95
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

c Origine cardiaque B. En présence d’OMI unilatéral

– Insuffisance ventriculaire droite, avec comme consé- Identifier une thrombose veineuse profonde, une infec-
quences une hépatomégalie homogène douloureuse tion, une pathologie lymphatique :
et des œdèmes bilatéraux de type transsudat. – par obstruction veineuse (thrombose récente ou
– L’insuffisance cardiaque droite est le plus souvent syndrome post-thrombotique avec insuffisance vei-
secondaire à l’insuffisance ventriculaire gauche, ou en neuse chronique) ou compression, le plus souvent au
rapport avec la destruction du parenchyme pulmo- niveau pelvien, d’un tronc veineux ;
naire (BPCO), ou en rapport avec une obstruction vas- – par blocage lymphatique (cellulite, érysipèle,
culaire artérielle pulmonaire (embolie pulmonaire), tumeur ganglionnaire primitive ou métastatique) ou
ou en rapport avec une augmentation des résistances lymphœdème primitif ;
artérielles pulmonaires (HTAP primitive). Les causes – par inflammation locorégionale : hématome, mono-
plus rares sont une myocardiopathie et/ou une vavulo- arthrite, cellulite, myosite.
pathie du cœur droit, ou un hyperdébit (hyperthyroï-
die, fistules artérioveineuse).
c Origine hépatique III. ARGUMENTER L’ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE
– Hypertension portale par blocage présinusoïdal ET PLANIFIER LA PRISE EN CHARGE
(thromboses des veines sus-hépatiques), sinusoïdal
(cirrhose), postsinusoïdal (thrombose portomésenté- A. Prescrire les classes de diurétiques
rique) : la conséquence est une ascite. – Pas de diurétiques pour les OMI de causes locoré-
– Insuffisance hépatocellulaire avec déficit de syn- gionale ou lymphatique ou nutritionnelle.
thèse protéique (baisse des pressions oncotiques des – Pour les œdèmes de causes générales, utiliser soit
protéines). des diurétiques de l’anse (furosémide), soit des anti-
aldostérones (spironolactone). Diminuer la posolo-
c Origine rénale
gie dès que les œdèmes ont régressé pour éviter une
Fuite urinaire de protéines > 3 g/24 h (syndrome néph- déshydratation et l’apparition ou l’aggravation d’une
rotique) et/ou rétention hydrique par insuffisance insuffisance rénale fonctionnelle (se fonder sur le
néphronique : poids, la diurèse, la PA). Pour les œdèmes de cir-
– en présence d’une protéinurie, il convient de savoir rhose décompensée ou de dénutrition, les diurétiques
si elle est sélective ou non grâce à une électrophorèse sont très rarement nécessaires et sur une période
des urines, s’il existe une hématurie associée et quel brève (antialdostérone).
est le degré d’une éventuelle insuffisance rénale – En cas d’hyponatrémie avec œdèmes importants,
(clairance créatinine) ; une restriction hydrique (< 500 mL/24 h) est recom-
– devant une protéinurie massive, les étiologies princi- mandée jusqu’à correction de la natrémie.
pales sont : glomérulopathie de causes infectieuse,
immunologique, diabétique, amylose ; B. Prescrire les traitements
– devant une insuffisance rénale chronique, les étiolo- à visée étiologique
gies principales sont : diabète, HTA, uropathies, Pour l’insuffisance cardiaque, l’insuffisance rénale
néphropathies interstitielles. chronique, les diurétiques ne sont qu’un volet du trai-
tement :
c Origine nutritionnelle
– si la cause est cardiaque, associer IEC ± ARA et
– Un mécanisme principal : l’hypoprotidémie (albu- bêtabloquant ;
minémie < 30 g/L), secondaire à une diminution des – si la cause est rénale, se fonder sur la créatinine pour
apports (malnutrition, malabsorption, maladie cœlia- de fortes doses de furosémide et IEC après avis
que, parasitoses chroniques) ou à une entéropathie néphrologique.
exsudative (gastropathie à gros plis, lymphangiecta-
sies, lymphomes digestifs, lupus).
– Autres origines plus rares : IV. DÉCRIRE LES PRINCIPES DE LA PRISE
• hyperperméabilité capillaire (œdème cyclique idio-
EN CHARGE AU LONG COURS
pathique, œdème de la grossesse pathologique et
toxémie) ; – Faire adopter un régime hyposodé : si ICC et IRC,
• endocrinopathies : hypothyroïdie périphérique, le régime hyposodé est nécessaire en permanence
maladie de Basedow. (NaCl < 4 g/24 h).

96
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323. Œdèmes des membres inférieurs

– Gérer et adapter les traitements symptomatiques et – Prévenir les facteurs de décompensation de

étiologiques : surveillance de la clairance de la créa- l’insuffisance cardiaque (régime hyposodé ; com-
tinine, la kaliémie et la natrémie en cas de prescrip- pliance aux traitements ; vaccination antigrippale),
tion de diurétiques et d’IEC. hépatique (sevrage si cirrhose alcoolique) et rénale
(régime hyposodé et/ou restriction hydrique).

DOSSIER CLINIQUE 323

Madame Marie D., âgée de 80 ans, est hospitalisée

du fait de l’apparition progressive d’œdèmes des
membres inférieurs bilatéraux, blancs, mous, indo-
lores, avec dépression, déclives. Ils sont accompa-
gnés d’une prise de poids de 10 kg. La pression arté-
rielle est à 100/65 mmHg, la fréquence cardiaque à
120/min. L’auscultation cardiaque ne retrouve pas
de souffle. La patiente n’a pas de diabète et ne
prend aucun médicament sauf du furosémide
depuis 8 jours.
L’échographie cardiaque montre une discrète dilata-
tion des cavités cardiaques (VG, VD), avec une fonc-
tion systolique du ventricule gauche conservée (frac-
tion d’éjection de 65 %), sans valvulopathie, ni signe
indirect d’hypertension artérielle pulmonaire.
L’échographie rénale montre deux reins de 14 cm de
grand axe, sans dilatation des voies excrétrices.
Les examens biologiques sont les suivants :
– glycémie = 4,4 mmol/L ; Na = 129 mmol/L ; K =
3,7 mmol/L ; Cl = 94 mmol/L ; HCO3 = 24 mmol/L ; Ca =
1,84 mmol/L ; P = 1,94 mmol/L ; protides totaux =
30 g/L ; albuminémie = 10 g/L ;
– urée = 34 mmol/L ; créatininémie = 322 µmol/L ; uri-
cémie = 840 µmol/L ;
– bilirubinémie totale = 15 µmol/L ; ASAT = 27 UI/mL ; Fig. 323-1.
ALAT = 15 UI/mL ; gamma-GT = 41 UI/mL ; phosphata-
ses alcalines = 106 UI/mL ; créatine kinase = 24 UI/mL ;
– protéine C réactive = 24 mg/L ; cholestérol total =
11,5 mmol/L ; triglycérides = 1,43 mmol/L ; mocytose à 4 % non dystrophique), et une
– dans les urines : protéines = 5 g/24 h ; hématies = ponction-biopsie rénale, qui ne montre pas de
0/mm3 ; leucocytes < 500/mm3. prolifération glomérulaire ou interstitielle, mais
des dépôts intraglomérulaires et intra-artériels
* 1. Quel est le mécanisme des œdèmes ? positifs pour le rouge Congo et la thioflavine.
* 2. Quel est le trouble de conduction sur l’ECG L’immunofluorescence met en évidence des
(cf. fig. 323-1) ? dépôts de chaînes légères K. Quel est le type his-
* 3. Quelles sont les anomalies biologiques que tologique de l’atteinte rénale ? Quels peuvent
être les autres organes affectés par cette condi-
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

présente cette patiente ?

tion, avec quelles conséquences ?
* 4. Interprétez l’électrophorèse des protéines
sériques et urinaires (cf. fig. 323-2a et b). * 7. Quels traitements proposer à cette patiente
âgée ?
* 5. Comment caractériser l’atteinte rénale ?

* 6. Devant ces anomalies, sont réalisés un myé-

logramme (moelle équilibrée avec discrète plas- Voir réponses p. 194.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Fig. 323-2. Électrophorèse des protéines sériques (A) et urinaires (B).

98
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Item
324
Opacités et masses intrathoraciques
Vincent Cottin
O BJECTIF
* Devant une opacité ou une masse intrathoracique, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

Devant une opacité ou une masse intrathoracique, la – Une métastase unique est évoquée en cas d’antécé-
principale préoccupation est de déterminer s’il s’agit dent de cancer, et représente 20 % des cas chez
d’une lésion néoplasique. l’homme et 40 % des cas chez la femme après 40 ans.
– Les principales causes infectieuses sont :
• le tuberculome : antécédent de tuberculose, calci-

I. NODULE OU MASSE PULMONAIRE UNIQUE fications centrales denses ou en peau d’oignon,

opacités irrégulières en périphérie, aspect stable au
A. Diagnostic cours du temps, possibilité d’hémoptysies ;
• l’abcès pulmonaire : altération de l’état général,
Un nodule pulmonaire est une lésion arrondie de
moins de 30 mm de diamètre ; le nodule pulmonaire fièvre, expectoration purulente et fétide, mauvaise
solitaire (ou isolé) est entouré de parenchyme pulmo- hygiène buccodentaire, syndrome inflammatoire
naire. Une masse est une lésion arrondie de plus de biologique, niveau hydroaérique en cas de fistulisa-
30 mm de diamètre. La radiographie de thorax de pro- tion bronchique, régression sous antibiothérapie ;
fil permet de confirmer la situation intrapulmonaire du • l’aspergillome intracavitaire : hémoptysies fré-

nodule visible sur le cliché de face. quentes parfois abondantes, image en grelot
Les principaux diagnostics différentiels des nodules (croissant gazeux), sérologie aspergillaire posi-
pulmonaires isolés sur une radiographie thoracique tive, présence d’Aspergillus dans l’expectora-
sont les opacités pariétales. tion ;
• le kyste hydatique : diagnostic suspecté par l’ima-
Les principaux arguments qui augmentent la probabi-
lité de la nature néoplasique d’un nodule sont les sui- gerie et l’origine géographique, et confirmé par la
vants : sérologie ; contre-indication de la ponction trans-
– cliniques : l’âge supérieur à 60 ans, un tabagisme pariétale.
supérieur à 20 paquets-années, une exposition à – Les tumeurs bénignes sont suspectées en cas de sta-
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

l’amiante, l’existence de manifestations cliniques pul- bilité évolutive, de calcifications, de contour régu-
monaires (hémoptysies) ou extrapulmonaires (méta- lier. Les hamartochondromes ont une croissance très
stases) ; lente et parfois des calcifications à gros grains (pop
– à l’imagerie : une augmentation de taille (importance corn).
des clichés radiographiques antérieurs), une taille – Il existe de nombreuses autres causes rares ou excep-
supérieure à 2 cm, un contour flou et spiculé, un tionnelles de nodule ou masse pulmonaire unique
contour polylobé, des lésions extraparenchymateu- (atélectasie par enroulement, maladie de Wegener,
ses (lyse osseuse, pleurésie). malformation artérioveineuse, etc.).

B. Étiologie C. Examens complémentaires

– La première cause de nodule pulmonaire unique de – Le scanner thoracique est indispensable ; il permet
plus de 1 cm est le cancer bronchopulmonaire pri- de localiser précisément la lésion, de mesurer la den-
mitif, qui représente 60 % des cas chez l’homme et sité (tissulaire, vasculaire, liquidienne ou graisseuse),
40 % des cas chez la femme après 40 ans. il donne des indications sur l’étiologie, et permet de

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

guider les prélèvements (ponction pulmonaire trans- vidéoassistée est réalisée si la fibroscopie ne permet
pariétale). pas d’obtenir un diagnostic.
– La fibroscopie bronchique avec prélèvements cyto-
logiques et microbiologiques (mycobactéries, notam-
ment) est systématique. III. OPACITÉ OU MASSE MÉDIASTINALE
– La tomographie par émission de positons (TEP)
est un complément utile au scanner dans le diagnos- Les principales causes d’opacités ou masses médiasti-
tic des nodules pulmonaires isolés ; néanmoins cet nales sont réparties selon leur topographie :
examen présente des faux négatifs (lésion tumorale – médiastin antérieur : goitre endothoracique,
de petite taille ou peu évolutive, carcinome bron- tumeur thymique, lymphome malin (hodgkinien ou
chioloalvéolaire) et des faux positifs (infections, non hodgkinien), adénopathie, kyste pleuropéri-
dont la tuberculose, la sarcoïdose). Sa sensibilité est cardique (angle cardiophrénique droit), tumeur
de 96 % et sa spécificité de 74 %. germinale ;
– La ponction pulmonaire transpariétale sous anes- – médiastin moyen : adénopathie (bénigne, lym-
thésie locale pariétale et au cours d’un scanner thora- phome, extension locorégionale ou métastatique
cique permet d’affirmer le diagnostic de carcinome d’un carcinome), kyste bronchogénique, lésion vas-
lorsque l’examen cytologique est positif, mais ne per- culaire (anévrysme aortique) ;
met pas d’éliminer le diagnostic de malignité en – médiastin postérieur : tumeur neurogène, anévrysme
l’absence de cellule néoplasique. Son indication pré- de l’aorte thoracique descendante, hernies diaphrag-
férentielle est une lésion tumorale dont le diagnostic matiques.
n’a pu être obtenu par la fibroscopie bronchique, et
L’approche diagnostique des opacités médiastinales
pour laquelle une chirurgie d’exérèse n’est pas indi-
quée. Il faut vérifier au préalable la coagulation san- repose sur l’imagerie par scanner thoracique et par-
guine et la fonction respiratoire (risque d’hémoptysie, fois l’IRM. Le dosage de l’alphafœtoprotéine et de
de pneumothorax, et rarement d’infection). l’hormone chorionique gonadotrophique est indis-
pensable en cas de suspicion de tumeur germinale. Le
– Si la fibroscopie bronchique ne permet pas d’obtenir
diagnostic est le plus souvent obtenu par un abord
un diagnostic, on réalise une thoracoscopie chirurgi-
chirurgical sous anesthésie générale : médiastinosco-
cale vidéoassistée ou une thoracotomie exploratrice
pie sus-sternale (abord du médiastin moyen rétrovas-
(lésion d’allure tumorale accessible à une exérèse),
une ponction transpariétale (lésion d’allure tumorale culaire, loge de Baréty notamment) ; médiastinosto-
mais non accessible à une exérèse), ou une TEP et/ou mie latérosternale (abord du médiastin antérieur) ;
une surveillance (nodule < 1 cm peu suspect) : scan- chirurgie d’exérèse.
ner à 3 mois puis tous les 6 mois pendant 2 ans.

IV. OPACITÉ OU MASSE PARIÉTALE

II. OPACITÉ PARENCHYMATEUSE Les principales causes d’opacité ou masse pariétale
PULMONAIRE ALVÉOLAIRE CHRONIQUE sont :
Les principales causes d’opacités alvéolaires chroni- – tumeur bénigne (fibrome, lipome, molluscum pendu-
ques sont : losum) ou maligne (sarcome) des parties molles ;
– infectieuses : pneumopathies bactériennes de réso- – tumeur bénigne (chondrome, granulome éosinophile,
lution retardée ; infections à mycobactéries ; hémangiome) ou maligne (métastase, myélome, sar-
– tumorales : adénocarcinome bronchioloalvéolaire come) des os ;
de forme pneumonique ; lymphome pulmonaire pri- – infections pariétales (mycobactéries, bactéries pyo-
mitif ; gènes, agents fongiques, parasitoses) ;
– autres : pneumopathie organisée, pneumopathie pos- – calcifications (hématome, adénopathies) ;
tradique, pneumopathie à éosinophiles, pneumopa- – variantes anatomiques (pectus excavatum, prothèse
thie lipidique, etc. mammaire).
L’approche diagnostique repose sur la fibroscopie L’approche diagnostique des opacités pariétales
bronchique avec lavage bronchoalvéolaire pour prélè- repose sur l’examen clinique, le scanner thoracique, la
vements microbiologiques et examen cytologique. ponction pariétale sous échographie ou scanner, et par-
Une biopsie pulmonaire par thoracoscopie chirurgicale fois la biopsie chirurgicale.

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324. Opacités et masses intrathoraciques

DOSSIER CLINIQUE 324-1

Un homme de 62 ans, fumeur à 55 paquets-années,

consulte pour asthénie, somnolence et nausées. Il a
perdu 8 kg en 6 semaines. Sa femme vous indique
que sa voix a changé de tonalité. L’examen clinique
révèle un sifflement à l’auscultation du poumon gau-
che, un œdème cervical et sus-claviculaire, une tur-
gescence jugulaire. Le réseau veineux superficiel est
développé dans les régions sous-claviculaires. Il n’y a
pas d’adénopathie périphérique, pas d’hépatosplé-
nomégalie, pas d’œdème des membres inférieurs. Les
pouls tibiaux postérieurs et pédieux sont abolis.
Ses antécédents comprennent une artériopathie des
membres inférieurs, un diabète de type 2. Il reçoit un
traitement par aspirine (75 mg/j) et glimépiride.
Un bilan biologique est réalisé :
– numération sanguine : leucocytes = 10 G/L (neutro-
philes = 85 %), hémoglogine = 135 g/L, plaquettes =
450 G/L ;
– ionogramme sanguin : Na+ = 113 mmol/L, K+ =
4 mmol/L, Cl- = 102 mmol/L, créatinine = 84 µmol/L,
urée = 5 mmol/L, protéines = 60 g/L, glucose =
5,5 mmol/L ;
– protéine C réactive = 75 mg/L ;
– ionogramme urinaire : Na+ = 90 mmol/L, K+ =
40 mmol/L, urée = 400 mmol/L. La diurèse est de Fig. 324-1.
650 mL/j.
Une radiographie thoracique de face est réalisée * 5. Quelles sont les deux principales causes à
(cf. fig. 324-1). évoquer pour expliquer la somnolence de ce
* 1. Quelles sont les anomalies radiographi- patient ?
ques ?
* 6. Quel bilan complémentaire réalisez-vous ?
* 2. Interprétez les anomalies biologiques.
* 7. Le bilan réalisé à la question précédente ne
*3. Quelle est votre première hypothèse dia- montre pas d’anomalie. Quels sont les principes
gnostique ? du traitement ?
* 4. Comment allez-vous confirmer le diagnostic
et quelle(s) anomalie(s) vous attendez-vous à
trouver ? Voir réponses p. 195.

DOSSIER CLINIQUE 324-2

Un homme âgé de 59 ans est hospitalisé à la * 1. Quelles sont les anomalies de la radiogra-
demande de son médecin traitant pour le bilan phie thoracique ?
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

d’anomalies sur la radiographie thoracique, réalisée * 2. Quelle est votre principale hypothèse dia-
du fait d’une symptomatologie bronchitique traî- gnostique ?
nante. Le patient a perdu 4 kg en 2 mois. L’examen * 3. Quelles expositions faut-il rechercher à
clinique est normal. l’interrogatoire ? Pourquoi ?
Le patient a fumé environ 1 paquet de cigarettes par
* 4. Le scanner thoracique ne montre pas d’ano-
jour depuis l’âge de 18 ans. Il a pour antécédent une
malie médiastinale. L’exploration fonctionnelle
chirurgie ligamentaire réparatrice du genou il y a
respiratoire est normale. Quelle stratégie propo-
15 ans, et une fracture costale droite lorsqu’il avait sez-vous pour confirmer le diagnostic ? Expli-
20 ans. Il exerce la profession de conducteur de quez les conditions de réalisation et les résultats
camions depuis 21 ans ; il a travaillé auparavant attendus du (des) examen(s) proposés.
comme manutentionnaire de l’âge de 18 à 25 ans,
* 5. Citer les éléments de la prise en charge thé-
puis comme mécanicien d’entretien des camions.
rapeutique.
Une radiographie thoracique de face et de profil est
pratiquée (cf. fig. 324-2). Voir réponses p. 196.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Fig. 324-2.

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Item
325
Palpitations
Stéphanie Russel
O BJECTIF
* Chez un sujet se plaignant de palpitations, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

– fibrillation auriculaire : sujet plus âgé, cardiopa-

I. DIAGNOSTIC PAR L’INTERROGATOIRE thie sous-jacente ou HTA, caractère irrégulier ;
Les palpitations sont définies par la sensation de batte- – flutter auriculaire : pouls régulier à 150/min, par-
ments cardiaques anormaux : rapides, plus forts, sen- fois réductible par manœuvres vagales ;
sation de ratés. – tachycardie ventriculaire : cardiopathie sous-
Différents tableaux cliniques sont possibles : jacente, signes fonctionnels associés fréquents.
– extrasystoles : sensation de raté (battement ectopi-
que), pause ou arrêt (repos compensateur), coup dans
la poitrine (systole après diastole longue) ; III. EXPLORATIONS COMPLÉMENTAIRES
– Bouveret : sensation de battements très rapides à
– Électrocardiogramme percritique : permet de
début et fin brutaux avec facteur déclenchant fré-
documenter la nature du trouble du rythme lorsqu’il
quent (effort, excitant, stress), de durée variable, cal-
est enregistré pendant les symptômes ;
mée par les manœuvres vagales ;
– Électrocardiogramme intercritique : normal le
– fibrillation auriculaire : sensation de battements
plus souvent mais peut révéler des anomalies pou-
plus ou moins rapides mais surtout irréguliers ;
vant orienter le diagnostic : extrasystoles, onde delta
– tachycardie ventriculaire : sensation de battements de préexcitation (voie accessoire), bloc de branche,
rapides associés à d’autres symptômes ; hypertrophie ventriculaire, allongement de l’espace
– absence d’arythmie : pas de caractéristiques préci- QT… ;
tées, terrain anxieux, plaintes associées multiples ; – Holter-ECG des 24 heures : utile pour tenter de
– symptômes associés : angor, asthénie, dyspnée, lipo- documenter le trouble du rythme s’il survient au
thymie, syncope. moins une fois par semaine ou bien pour éliminer un
trouble du rythme s’il est normal en présence des
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

mêmes symptômes décrits par le patient ;

II. HYPOTHÈSES DIAGNOSTIQUES – Holter implantable : utile si pathologie cardiaque
sous-jacente, ou bien si symptôme de gravité et bilan
Elles sont orientées par les données de l’interroga- initial négatif (syncope, lipothymie, angor), néces-
toire, l’âge, les antécédents et l’examen physique du site une implantation sous-cutanée pendant plusieurs
patient : auscultation cardiaque (souffle, galop), choc semaines pour enregistrer l’ECG en permanence
de pointe, auscultation pulmonaire, signes d’hyper- lorsque les symptômes récidivent ;
thermie, d’hyperthyroïdie : – Épreuve d’effort : surtout utile si le patient décrit
– extrasystoles : auriculaires, jonctionnelles ou ven- un lien entre l’effort et la survenue des palpitations
triculaires (souvent plus symptomatiques) ; ou à visée diagnostique étiologique ;
– Bouveret ou tachycardie jonctionnelle : sujet sou- – Exploration électrophysiologique : invasive, par
vent jeune, bonne tolérance, facteur déclenchant, voie veineuse centrale, permet de stimuler les
existant depuis longtemps, connaissance par le oreillettes, les ventricules par des influx électri-
patient lui-même des manœuvres vagales ; ques ou des substances pharmacologiques pour

103
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

tenter de déclencher un trouble rythmique mimant Mahaïm). À réserver aux patients porteurs de car-
les palpitations décrites ou de détecter une voie de diopathies, ou présentant des signes cliniques de
conduction accessoire (faisceau de Kent, fibres de gravité associés.

DOSSIER CLINIQUE 325

Monsieur A., âgé de 45 ans, vient vous consulter pour * 4. Le tracé suivant (cf. fig. 325-1), lors d’une
des palpitations survenant au repos depuis quelques autre consultation, est enregistré chez le même
mois. Il est inquiet car elles sont de plus en plus fré- patient en ambulatoire, qui rapporte les mêmes
quentes. À l’examen clinique, le pouls est de 70/min, symptômes. Qu’en pensez-vous ?
irrégulier, la pression artérielle de 130/80 mmHg. L’aus-
* 5. Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?
cultation cardiaque retrouve des bruits du cœur irrégu-
liers par moments avec des pauses suivies d’un souffle * 6. Que proposez-vous au patient ?
systolique au foyer aortique. L’auscultation pulmonaire * 7. Il refuse de vous écouter. Comment le
est sans particularité, le reste de l‘examen physique est convaincre ?
normal. L’électrocardiogramme de repos retrouve des
extrasystoles ventriculaires monomorphes itératives. * 8. Finalement il accepte votre proposition. Quels
examens complémentaires faut-il envisager ?
* 1. Quels antécédents et quels signes fonction-
nels recherchez-vous ? * 9. Le patient refait une tachycardie identique

* 2. Que pensez-vous du souffle systolique au tracé ci-dessus (cf. fig. 325-1) dans le service
inconstamment perçu ? hospitalier, et perd connaissance. Que faites-
vous ?
* 3. Quels examens de première intention réali-
sez-vous ? Voir réponses p. 197.

Fig. 325-1.

104
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Item
326
Paralysie faciale
Collège des Enseignants de Neurologie
F. Dubas – L. Defebvre – M. Zuber
O BJECTIF
* Devant une paralysie faciale, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents.

Elles touchent autant la motricité de la partie

I. PARALYSIES FACIALES CENTRALES supérieure du visage que celle de la partie infé-
rieure : à l’inspection, le pli nasogénien est effacé,
Elles ne sont pas dues à une atteinte du nerf facial lui-
la commissure labiale affaissée et les rides du front
même, mais à une atteinte de la voie motrice centrale,
pyramidale, qui va du cortex moteur operculaire (pied sont effacées. Lors de mouvements (grimace, pro-
de F3), où est représentée la face, jusqu’au noyau du nonciation du son « ou »), l’asymétrie est évidente,
nerf facial controlatéral, situé dans la protubérance. et la tentative d’occlusion des yeux met en évidence
le signe de Charles Bell : le globe oculaire remonte
Elles ne touchent que ou prédominent nettement sur la
sans que les paupières se ferment, de sorte que l’on
partie inférieure du visage (le malade parvient à fer-
ne voit que le blanc de la sclère. Le diagnostic est
mer l’œil), en raison de la projection bilatérale du pre-
mier neurone, operculaire, sur les noyaux du facial généralement facile, mais peut être difficile en cas
supérieur. L’atteinte supérieure peut se résumer à un d’atteinte discrète (valeur, dans ce cas, du signe des
signe des cils de Souques. Chez un malade vigilant, cils de Souques) ou, surtout, d’atteinte bilatérale
elles entraînent une dysarthrie et un bavage ; elles peu- (diplégie faciale, avec faciès atone, inexpressif,
vent comporter une dissociation automaticovolon- dysarhrie).
taire : paralysie lors de la mimique volontaire, dispari- La paralysie faciale a frigore, de cause non connue
tion de la paralysie lors de mouvements automatiques (mais probablement virale), est de très loin la plus
comme le rire. Chez le comateux, la présence d’une fréquente des PFP. Elle s’installe en quelques heures.
asymétrie faciale lors de la manœuvre de Pierre Marie Elle est parfois précédée d’une douleur mastoïdienne,
et Foix constitue un signe de localisation orientant vers très suggestive du diagnostic, et peut être associée à
une cause structurale de coma (lésion focale). un engourdissement d’une partie de l’hémiface para-
Leurs causes se confondent avec celles de l’hémi- lysée (présente dans 1/3 des cas et ne remettant pas en
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

plégie (et/ou de l’aphasie motrice en cas de PFC droite cause le diagnostic). Aucun autre signe neurologique
chez le droitier), généralement associée (l’atteinte iso- (ni autre) n’est présent. Il n’y a pas d’éruption vésicu-
lée du cortex moteur de la face est rare). Elles sont leuse de la conque de l’oreille. Aucun examen com-
donc vasculaires, tumorales, traumatiques, inflamma- plémentaire n’est requis. Le traitement est unique-
toires, etc. Leur diagnostic repose sur les signes clini- ment médical, avec pour mesure principale la
ques associés, le mode de survenue, le contexte patho- protection de la cornée (cache oculaire et larmes arti-
logique et, surtout, sur l’imagerie cérébrale. ficielles ou collyre) aussi longtemps que l’occlusion
palpébrale est incomplète. Une corticothérapie peut
être prescrite pendant 8 à 15 jours, mais ce traitement
II. PARALYSIES FACIALES PÉRIPHÉRIQUES n’est pas validé. La guérison spontanée est obtenue
dans plus de 90 % des cas, sans séquelles, en quel-
Elles correspondent à une atteinte du noyau du nerf ques semaines, parfois quelques mois. Les rares
facial dans la protubérance ou aux fibres qui en sont séquelles comportent la persistance de la paralysie ou
issues (nerf facial proprement dit). un hémispasme facial (lequel peut, s’il est invalidant,

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

être traité par des micro-injections de toxine botu- • méningoradiculite (maladie de Lyme), dont la PFP
lique). peut être le seul signe clinique (pléiocytose du
Les autres causes de PFP sont beaucoup plus rares et LCR, sérologie, traitement antibiotique) ;
très nombreuses : • PFP dans le cadre d’un syndrome tumoral de l’angle
– certaines sont évidentes : fracture du rocher, AVC du pontocérébelleux (associée à une hypoacousie ou une
tronc cérébral, SEP connue, syndrome de Guillain- surdité ipsilatérale) ou d’un syndrome de Garcin
Barré ; (paralysie de tous les nerfs crâniens du même côté),
– d’autres sont moins évidentes : révélant une carcinomatose de la base du crâne (can-
• zona du ganglion géniculé (vésicules de la conque
cer ORL) ou une localisation leucémique ;
de l’oreille, traitement par Acyclovir) ; • plus rarement, diabète, sarcoïdose (l’association à
• parotidite ou tumeur parotidienne ;
une uvéite et une parotidite définit le syndrome de
Herdfort), vascularite, lèpre.

DOSSIER CLINIQUE 326

Un homme de 34 ans est admis aux urgences après * 3. Citez plusieurs complications potentielles et
une chute de moto. Il se plaint de vertiges, d’une la surveillance à prévoir.
baisse auditive droite. Son visage est couvert d’ecchy- * 4. Le patient se rappelle avoir présenté 3 ans
moses. Lorsqu’il parle, la bouche a tendance à dévier auparavant une paralysie identique du côté
vers la gauche. Il a des difficultés à occlure l’œil droit. droit, installée rapidement 48 heures après un
Il existe un nystagmus et le Weber est latéralisé vers long trajet en moto, et précédée de douleurs de
la gauche. l’oreille. La fermeture de l’œil est restée incom-
* 1. Analysez les différents signes présentés par plète pendant 1 mois et les traits du visage asy-
ce patient. Quel est le diagnostic étiologique pro- métriques pendant 2 mois. Quelle a été la cause
bable ? probable de cet épisode ? Justifiez.
*2. Que trouvez-vous à l’examen du conduit * 5. Quel en est le traitement habituel ?
auditif droit, dans cette hypothèse ? Voir réponses p. 198.

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Item
327
Phénomène de Raynaud
Joël Constans
O BJECTIF
* Devant un phénomène de Raynaud, argumenter les principales hypothèses diagnostiques
et justifier les examens complémentaires pertinents.

thromboses veineuses et un phénomène de Ray-

I. DÉFINITION naud ;
– Le phénomène de Raynaud est défini par une isché-
• une pathologie professionnelle (maladie des vibra-
mie paroxystique des extrémités. tions, syndrome du marteau hypothénar, intoxica-
tion par le chlorure de vinyle) ;
– Typiquement, les crises se déroulent en 3 phases :
• des médicaments (bêtabloquants, dérivés de l’ergot
syncopale, où les doigts sont blancs, puis asphyxi-
de seigle, triptans, sympathomimétiques nasaux) ;
que, où ils se cyanosent, et hyperhémique, où ils rou-
gissent. • une hypothyroïdie, un syndrome myéloprolifératif
ou un syndrome de la traversée thoracobrachiale,
– Ces trois phases sont loin d’être toujours présentes et
exceptionnellement révélés par un phénomène de
seule la phase syncopale est constante. Il s’agit d’un
Raynaud.
phénomène fréquent (au moins 10 % de la popula-
tion féminine).

III. ARGUMENTER LES PRINCIPALES

II. PRINCIPALES HYPOTHÈSES HYPOTHÈSES DIAGNOSTIQUES
DIAGNOSTIQUES – Un phénomène de Raynaud est suspect d’être secon-
daire en présence des éléments suivants :
– La situation la plus fréquente est le phénomène de
• association à des troubles trophiques (très évoca-
Raynaud primitif (maladie de Raynaud), d’évolution
bénigne. teur d’un phénomène de Raynaud secondaire) ;
• absence de rémission estivale ;
– Dans les cas où il est associé à une pathologie sous-
• début après 40 ans ;
jacente, on parle de phénomène de Raynaud secon-
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

• abolition d’un pouls périphérique ;

daire.
• manœuvre d’Allen positive ;
– Il peut être secondaire à beaucoup de pathologies
mais le diagnostic le plus redouté est celui d’une • sexe masculin ;

sclérodermie systémique. • atteinte de l’ensemble des doigts, y compris les

– En fonction du contexte, d’autres hypothèses peu- pouces ;

vent être évoquées : • signes cliniques associés (arthralgies, modifica-

• une autre connectivite, qui n’est en règle générale tions cutanées) ;

pas révélée par un phénomène de Raynaud isolé • absence d’antécédent familial.

(dermatomyosite, syndrome de Sharp, lupus érythé- – La principale hypothèse dans le cas où ces éléments
mateux disséminé) ; sont présents est avant tout la sclérodermie systémi-
• une maladie de Leo Buerger, artériopathie distale que, et en fonction de l’interrogatoire, les médica-
du sujet jeune de sexe en général masculin, fort ments ou une pathologie professionnelle. Chez un
consommateur de tabac, qui se manifeste par des homme jeune et fumeur, la maladie de Leo Buerger
nécroses des extrémités parfois précédées par des doit être évoquée.

107
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

le dosage des anticorps anti-noyau, dont la présence

•

IV. JUSTIFIER LES EXAMENS à taux significatif, le type de fluorescence (nucléo-

COMPLÉMENTAIRES PERTINENTS laire ou mouchetée) et le typage anti-centromère ou
anti-topoisomérase 1 (SCL70), permet de prédire
– L’interrogatoire est l’élément fondamental de la avec une grande probabilité l’apparition ultérieure
démarche diagnostique. Associé à un examen clini- d’une sclérodermie systémique.
que complet, il permet de se passer d’exploration – Les autres explorations ne sont prescrites que dans
dans tous les cas où il n’y a pas d’élément permettant des cas particuliers (mesure de pression digitale
de suspecter l’une des hypothèses précédentes. devant une suspicion de maladie de Leo Buerger, NF
– Des explorations sont nécessaires lorsqu’un phé- ou hormones thyroïdiennes).
nomène de Raynaud débute après 40 ans, devant
un trouble trophique digital ou l’absence de rémis-
sion estivale, ou encore devant l’abolition d’un Qu’est-ce que la manœuvre d’Allen ?
pouls ou une manœuvre d’Allen positive. En pré- Il s’agit de comprimer les artères radiale et cubitale au
sence d’un autre des critères de phénomène de poignet. Le patient exécute des mouvements successifs
Raynaud secondaire, ils peuvent être prescrits en d’ouverture et de fermeture des doigts. Puis la compres-
fonction du contexte ; sion d’une des artères est levée et la recoloration des
mains est observée, permettant de mettre en évidence
– Lorsqu’un bilan est nécessaire, les deux seules des zones hypoperfusées, qui restent blanches plus long-
explorations à prescrire sont : temps. La positivité de la manœuvre d’Allen permet de
• la capillaroscopie péri-unguéale, qui peut permettre mettre en évidence une atteinte vasculaire organique
de poser le diagnostic de microangiopathie scléro- des artères de la main. Lorsque ce test est positif, il s’agit
d’un phénomène de Raynaud secondaire.
dermique (raréfaction capillaire, mégacapillaires) ;

DOSSIER CLINIQUE 327

Une patiente de 43 ans consulte pour des épisodes dou- * 2. Que pensez-vous des relations entre le phé-
loureux des extrémités, touchant l’ensemble des doigts nomène de Raynaud de la patiente et celui de sa
et des orteils. Lorsque les crises surviennent, les doigts mère ?
sont blancs et insensibles. Les symptômes ont com-
* 3. Quel élément de l’examen clinique non
mencé l’hiver dernier mais se sont prolongés tout l’été.
mentionné dans l’énoncé aurait pu vous être
Sa mère présente également des crises de ce type
utile ?
depuis son adolescence, aussi la patiente ne s’en inquié-
tait guère. Elle s’est décidée à consulter en raison d’une * 4. Quel diagnostic évoquez-vous avant tout et
petite ulcération de la pulpe du 2e doigt de la main sur quels arguments ?
droite, très douloureuse et apparue il y a 3 semaines. * 5. Quels examens complémentaires sont utiles
L’examen clinique montre l’ulcération du 2e doigt à la démarche étiologique et qu’en attendez-
droit mais aussi une petite cicatrice déprimée du
vous ?
3e doigt de la main gauche dont la patiente vous
apprend qu’elle a fait suite à une ulcération apparue * 6. Quelle est l’évolution possible de la patho-
au printemps dernier qui avait duré une dizaine de logie probablement en cause ?
jours. Vous notez des râles crépitants fins des deux * 7. Quels sont les grands principes de la sur-
bases pulmonaires. Vous évoquez le diagnostic de veillance de cette pathologie ?
phénomène de Raynaud.
* 8. Quels sont les grands principes du traite-
* 1. Quels éléments sont en faveur d’un phéno-
ment de cette pathologie ?
mène de Raynaud secondaire ? Citez-les en les
hiérarchisant. Voir réponses p. 198.

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Item
328
Protéinurie et syndrome néphrotique
chez l’enfant et chez l’adulte
Marie-Alyette Costa de Beauregard
O BJECTIFS
* Devant la découverte d’une protéinurie, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
* Devant un syndrome néphrotique chez l’enfant ou chez l’adulte, argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

• protéinurie < 1 g/j + hématurie microscopique glo-

I. PROTÉINURIE mérulaire.
Normalement, elle est inférieure à 150 mg/24 h ou B. Étiologies
inférieure à 30 mg/mmol de créatininurie. Dépistée par
la bandelette réactive urinaire (qui ne détecte pas les – La protéinurie peut être :
globulines), elle est confirmée par le dosage pondéral. – physiologique : orthostatique (adolescence), effort ;
– ou pathologique, traduisant alors une anomalie :
A. Bilan devant une protéinurie • glomérulaire : composée principalement d’albu-

– Biologique : mine. Une protéinurie de fort débit doit faire sus-

• urée, créatininémie ; pecter une origine glomérulaire ;
• protidémie, électrophorèse des protéines sériques • tubulaire ou interstitielle : modérée (< 2 g/24 h),

(recherche d’un pic monoclonal), dosage pondéral l’albumine n’est pas prédominante ;
des immunoglobulines en cas de forte suspicion de • protéine circulante anormale : hémoglobinurie,
myélome ; myoglobinurie, chaînes légères d’immunoglobuli-
• glycémie (recherche d’un diabète) ; nes (myélome), lysozyme (leucémie myélomono-
• NFS-plaquettes ; cytaire).
• bilan lipidique (retentissement métabolique d’un
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

syndrome néphrotique) ;
• dosage pondéral de la protéinurie (urines des 24 h II. SYNDROME NÉPHROTIQUE
ou sur échantillon) ;
• électrophorèse des protéines urinaires ; A. Définition
• ECBU.
Le syndrome néphrotique est défini par une protéi-
– Imagerie : échographie rénale. nurie > 3 g/24 h (ou 50 mg/kg/j chez l’enfant), une
– Ponction-biopsie rénale par voie percutanée, en hypoalbuminémie < 30 g/L et une hypoprotidé-
l’absence de contre-indication (HTA non contrôlée, mie < 60 g/L.
trouble de l’hémostase, reins de petite taille, reins Il traduit une atteinte glomérulaire.
multi ou polykystiques, rein unique). Ses indications Il s’accompagne d’une rétention hydrosodée, entraî-
sont nombreuses, surtout chez l’adulte : nant des œdèmes périphériques, déclives, mous, indo-
• syndrome néphrotique ;
lores, prenant le godet, avec parfois épanchements des
• protéinurie isolée > 1 g/j ; séreuses (anasarque).

109
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

B. Complications • amylose ;
Elles sont fréquentes : • glomérulosclérose diabétique ;
– thromboses veineuses (veines rénales, veines péri- • maladie des chaînes légères ;
phériques) et artérielles par hypercoagulabilité ; • glomérulopathie fibrillaire ;
– crises douloureuses abdominales ; • prééclampsie ;
– hypercholestérolémie isolée ou mixte ; • maladies systémiques (lupus érythémateux systé-
– infections (hypogammaglobulinémie) ; mique) ;
– syndrome carentiel : dénutrition par fuite protidi- • syndromes héréditaires (syndrome d’Alport, syn-
que ; ostéoporose, anémie hypochrome et hypothy- drome onychopatellaire).
roïdie (fuite des protéines porteuses) ;
D. Traitement symptomatique
– hypovolémie efficace pouvant se compliquer d’insuf-
fisance rénale fonctionnelle et de collapsus cardiovas- – Restriction sodée pour limiter l’importance des
culaire (enfant). œdèmes.
– Diurétiques si œdèmes importants. Attention au ris-
C. Étiologies que d’hypovolémie.
– Chez l’enfant, la néphrose lipoïdique est de loin la – Traitement anticoagulant si hypoalbuminémie impor-
plus fréquente (90 % des cas) et ne nécessite pas de tante (< 15 ou 20 g/L).
PBR. – Régime riche en protéines.
– Chez l’adulte, les causes sont multiples et nécessitent – Supplémentation en vitamine D et en calcium chez
le plus souvent une PBR : l’enfant.
• néphrose lipoïdique ;
– Inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou antagonistes
• hyalinose segmentaire et focale ;
des récepteurs de l’angiotensine II : effet antiprotéinu-
• glomérulonéphrite extramembraneuse ; rique, partiellement indépendant des effets hypoten-
• glomérulonéphrites membranoprolifératives ; seurs.

DOSSIER CLINIQUE 328-1

Une femme de 40 ans, sans antécédent particulier, se gnostics différentiels qui auraient dû être évo-
présente aux urgences pour une hématurie macrosco- qués ?
pique totale et une gêne lombaire gauche apparue la * 2. Quelle complication redoutez-vous devant
veille. Elle avait consulté son médecin traitant 1 mois l’hématurie et la douleur lombaire ? Comment
auparavant pour une prise de poids de 4 kg, des uri-
en apportez-vous la preuve ?
nes mousseuses et des œdèmes des deux jambes,
pour lesquels le médecin avait prescrit un traitement * 3. Quels sont les principaux examens san-
veinotonique. guins et urinaires que vous demandez ? Justifiez
À l’examen, elle présente des volumineux œdèmes chaque examen.
des deux membres inférieurs jusqu’à mi-cuisse, la TA * 4. Faut-il pratiquer une ponction-biospie
est 155/95 mmHg, le pouls à 70/min. rénale et si oui, quelle(s) précaution(s) prendre ?
* 1. Quel diagnostic suspectez-vous pour l’épi-
* 5. Quels traitements instituez-vous ? Justifiez.
sode survenu il y a un mois. Comment en auriez-
vous apporté la preuve ? Quels étaient les dia- Voir réponses p. 199.

DOSSIER CLINIQUE 328-2

Un enfant de 8 ans est amené par ses parents aux * 3. L’ensemble de votre bilan confirme le dia-
urgences pour des œdèmes des deux jambes apparus gnostic de syndrome néphrotique, mais est
depuis 3 jours. Il avait présenté quelques jours aupa- négatif par ailleurs. Quel traitement instituez-
ravant un épisode de rhinopharyngite traité par para- vous et comment le poursuivez-vous en fonction
cétamol et gouttes nasales. de l’évolution ?
* 1. Quels sont les deux diagnostics néphrologi- * 4. Quel est le pronostic de cette maladie ?
ques que vous évoquez en priorité ?
* 2. Quels arguments cliniques et paracliniques
Voir réponses p. 200.
simples pouvez-vous apporter au diagnostic ?
Argumentez.

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Item
329
Prurit (avec le traitement)
Sandrine Monestier-Gasmi
O BJECTIFS
* Chez un sujet se plaignant d’un prurit, argumenter les principales hypothèses diagnostiques
et justifier les examens complémentaires pertinents.
* Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

Devant tout prurit sans cause retrouvée : réévaluer

I. DÉFINITIONS régulièrement la situation car risque d’apparition ulté-
rieure d’une pathologie.
– Prurit : sensation désagréable entraînant le besoin
de se gratter.
– Prurit sine materia : prurit sans lésion cutanée visible.
– Prurit sénile : diagnostic d’élimination, notamment
après avoir éliminé gale, pemphigoïde bulleuse, II. PRINCIPALES CAUSES DE PRURIT
lymphome.
– Acarophobe : patient persuadé d’être infesté par un Les principales causes de prurit avec lésions derma-
parasite, se plaignant souvent d’un prurit féroce. tologiques visibles et sans lésions cutanées spécifi-
ques visibles sont résumées aux tableaux 329-1 et
Il est dans cette question essentiellement question de
329-2.
prurit généralisé.

Tableau 329-1. Principales causes de prurit avec lésions dermatologiques visibles.

Lésion élémentaire Dermatoses

Papule Urticaire, dermographisme, mastocytose
Prurigo chronique, piqûres d’insectes, lichen plan
Pemphigoïde prébulleuse, pemphigoïde gravidique
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Vésicule Varicelle, zona

Eczéma aigu (contact ou dermatite atopique)
Bulle Pemphigoïde bulleuse, pemphigoïde gravidique
Prurigo aigu
Érythème – Squames Eczéma, lymphome, psoriasis
Érythrodermie Eczéma, psoriasis, lymphomes T épidermotropes (syndrome de Sézary)
Polymorphe Gale, pédiculose

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Tableau 329-2. Principales causes de prurit sans lésion cutanée spécifique visible.

Etiologies
Métaboliques Insuffisance rénale dialysée
Syndrome de cholestase
Hypercalcémie
Carence en fer
Hématologiques Polyglobulie de Vaquez
Lymphomes (Hodgkin++, LMNH)
Mastocytoses
Endocriniennes Dysthyroïdie
Diabète
Infectieuses Parasitoses avec migration tissulaire (anguillulose, douve, hydatidose,
ascaris, oxyurose, bilharziose, filariose, trichinose, larva migrans), VIH
Paranéoplasiques Carcinoïdes et tumeurs solides (poumon, sein…)
Médicamenteuses Opiacées, aspirine, IEC, inducteurs de cholestase, etc.

prurigineux (Sédagel, Pruriced…), dermocorticoïdes

III. BILAN PARACLINIQUE sur des lésions inflammatoires, parfois UVthérapie
(prurigo, prurit des dialysés ou des VIH+), psycho-
Le tableau 329-3 propose un bilan à réaliser en pre-
tropes.
mière intention en cas de prurit sine materia.
– Les antihistaminiques ne sont pas toujours efficaces
sur le prurit car les mécanismes sont multiples et pas
toujours histaminodépendants. Dans ce cas, ils
IV. TRAITEMENT peuvent être utiles s’ils sont sédatifs (hydroxyzine,
dexchlorphéniramine).
– Traitement symptomatique : pas de topiques déter-
gents, mais sont possibles émollients, topiques anti-

Tableau 329-3. Bilan paraclinique devant un prurit sine materia.

Bilan Étiologie recherchée

NFS Causes d’hyperéosinophilie, hémopathie
Urée, créatininémie Insuffisance rénale
Bilan hépatique Cholestase
Glycémie Diabète
Calcémie, protidémie Hypercalcémie
Ferritinémie Carence martiale
Vitesse de sédimentation, protéine C réactive Néoplasie, hémopathie
Bilan thyroïdien Dysthyroïdie
LDH Lymphome
Radiographie thoracique Lymphome (Hodgkin ++)

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329. Prurit (avec le traitement)

DOSSIER CLINIQUE 329-1

Margaret, 75 ans, vivant seule à domicile, se plaint * 2. Quelles sont les causes potentielles de prurit
d’un prurit nocturne et diurne, évoluant depuis plu- décrites dans l’observation ?
sieurs mois et rebelle aux traitements locaux (dont le * 3. Quel bilan paraclinique proposez-vous
bufexamac) et aux antihistaminiques. Il ne s’accom- après échec d’un traitement symptomatique ?
pagne d’aucun signe général. L’examen dermatologi-
que ne montre pas de lésion spécifique, en dehors * 4. L’association d’une HTA, d’une splénoméga-
d’une xérose importante et de très discrètes lésions lie et d’une érythrose faciale doit vous faire évo-
de grattage. On note dans ses antécédents : quer un diagnostic dans ce contexte. Lequel ?
– fracture du col fémoral il y a 3 mois avec séjour en * 5. Le bilan réalisé est négatif. Vous retenez le
maison de repos ; diagnostic de prurit sénile. Que lui proposez-
– tassements vertébraux L1-L2, L2-L3 il y a 7 mois ; vous comme traitement ?
– diabète de type 2 depuis 20 ans ;
– hypertension artérielle ; * 6. Malgré des soins adaptés, le prurit se
– syndrome anxiodépressif. majore, devient insomniant. Des papules rou-
Son traitement est le suivant : énalapril, metformine, ges, parfois surmontées d’une bulle à liquide
paroxétine, bromazépam, paracétamol codéiné. clair, apparaissent sur les racines des mem-
bres. Quel examen clé pratiquez-vous ? Dans
* 1. Quelles données supplémentaires recher-
quel but ?
chez-vous à l’interrogatoire et dans quelles hypo-
thèses ? Argumentez. Voir réponses p. 201.

DOSSIER CLINIQUE 329-2

Vous recevez aux urgences Léon, 57 ans, retrouvé par * 1. Comment expliquez-vous les lésions de la
les pompiers errant dans la rue en état d’ébriété. L’exa- nuque et du cuir chevelu ? Que cherchez-vous à
men trouve que le patient est porteur d’une botte plâ- mettre en évidence ?
trée pour fracture du péroné. Il est apyrétique, l’examen * 2. Quel est votre traitement pour le cuir che-
neurologique ne montre pas de déficit. .Son abdomen velu ?
est distendu. Vous notez de multiples stries linéaires de
grattage et des papules excoriées disséminées. Il se * 3. Quelles sont les deux causes les plus proba-
gratte férocement le cuir chevelu et la nuque présente bles pour les lésions du corps ? Comment les
des lésions eczématisées impétiginisées. L’examen des affirmer avec certitude ?
mains trouve de petites stries linéaires sur les faces laté- * 4. Quelle est votre prise en charge sur le plan
rales des doigts et une hyperkératose de la base des cutané ?
espaces interdigitaux. Il existe une polyadénopathie
* 5. Quelles autres causes de prurit pourriez-
diffuse faite d’adénopathies fermes et supracentimétri-
vous évoquer ?
ques. Dans ses poches, vous retrouvez des comprimés
de phénobarbital. Léon réclame à manger. Voir réponses p. 202.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

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Item
330
Purpura chez l’enfant et chez l’adulte
Alain Taïeb
O BJECTIF
* Devant un purpura chez l’enfant ou chez l’adulte, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

I. DIAGNOSTIC II. SITUATIONS D’URGENCE

A. Définition – Purpuras avec fièvre et/ou syndrome septique :
Sang extravasé dans le derme déterminant une tache tout purpura ecchymotique extensif et nécrotique,
rouge qui ne s’efface pas à la vitropression. Cette tout purpura pétéchial aigu associé à une fièvre et
situation correspond à un grand nombre de causes à des signes hémorragiques des muqueuses
différentes, de fréquence variable selon l’âge : pur- doivent faire craindre une septicémie, notamment
pura rhumatoïde, commun chez l’enfant, et vasculari- à méningocoques, et nécessitent un traitement
tes immunoallergiques de cause médicamenteuse, d’urgence.
fréquentes chez l’adulte et le sujet âgé. La gravité est – Purpura avec syndrome hémorragique : une throm-
variable : purpura d’effort bénin après toux chez bopénie inférieure à 50 000/mm3 peut être respon-
l’enfant, purpura fulminans (d’évolution nécrotique sable d’une hémorragie grave. Il faut rechercher
et foudroyante) à méningocoque, purpura thrombo- des hémorragies muqueuses (digestive, respira-
pénique révélateur d’un envahissement médullaire toire, urinaire) ou rétiniennes, l’existence de
par leucémie. Un œdème cutané d’apparition aiguë, céphalées (hémorragie cérébroménigée). Le risque
comme dans les dermatoses urticariennes, peut être hémorragique est d’autant plus important que la
purpurique (cf. fig. 330-1) chez le jeune enfant. thrombopénie est sévère et qu’elle est d’origine
centrale.
B. Sémiologie et corrélations diagnostiques
– Syndrome des enfants battus (cf. fig. 330-3) : il
– Purpura pétéchial (éléments punctiformes et
impose un signalement et une mise hors d’atteinte de
lenticulaires), ecchymotique (larges nappes bleu vio-
l’enfant.
lacé), vibices (traînées linéaires au niveau des plis)
correspondent le plus souvent à une thrombopénie.
– Purpura papuleux (infiltré), polymorphisme cutané
(trisymptôme de Gougerot : purpura infiltré, macu- III. CLASSIFICATION DES PURPURAS
lopapules urticariennes et nodules dermiques ; plus
rarement bulles et nécrose de type purpura nécro- Elle est présentée au tableau 330-1.
tique) sont des signes de vascularite cutanée (cf.
fig. 330-2).
IV. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
C. Diagnostic différentiel
DEVANT UN PURPURA THROMBOPÉNIQUE
– Érythèmes ou lésions vasculaires (angiomes, télan-
giectasies) qui s’effacent à la vitropression : angio- Le compte de plaquettes est complété d’un examen sur
matose miliaire du nourrisson, par exemple. lame pour éliminer une fausse thrombopénie. Le myélo-
– Maladie de Kaposi (adulte). gramme est l’examen clé du diagnostic (tableau 330-2).

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330. Purpura chez l’enfant et chez l’adulte

Tableau 330-1. Classification des purpuras.

Purpuras hématologiques Purpuras vasculaires

– Thrombopéniques +++ – Par thrombus intracapillaires : purpuras nécrotiques
– Thrombopathiques (maladie héréditaire ou acquise de souvent graves. Thrombophilie héréditaire ou acquise
l’agrégation plaquettaire : TS allongé, compte plaquet- (CIVD), embols de cristaux de cholestérol, cryopathies
taire normal) – Par vascularite : inflammation ± nécrose de la paroi vas-
culaire, gravité variable. Périartérite noueuse, vascularite
médicamenteuse
– Par fragilité capillaire : corticothérapie locale, scorbut
– Par capillarite : purpuras dermatologiques bénins

Tableau 330-2. Orientation diagnostique devant un purpura thrombopénique.

Thrombopénie centrale : anomalie des autres lignées Thrombopénie périphérique : autres lignées normales,
sur NFS ; moelle pauvre/anormale moelle normale/riche
– Aplasies médullaires (idiopathique, toxique, virale) – Purpura post-transfusionnel
– Métastases – Anomalie de l’hémostase : CIVD
– Hémopathies – Hypersplénisme
– Carences vitaminiques – Microangiopathie (hémolyse, schizocytes)
– Médicaments : thrombopénie immunoallergique
– Pas de cause évidente : purpura thrombopénique isolé
ou associé (lupus, hémopathie lymphoïde, VIH)

– Recherche de manifestations extracutanées de vas-

V. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE cularite (protéinurie, hématurie microscopique, créa-
DEVANT UN PURPURA PAPULEUX/INFILTRÉ tininémie, bilan hépatique).
– Recherche étiologique : enquête médicamenteuse,
– Biopsie cutanée avec immunofluorescence directe
recherche de paraprotéines (sang et urines), de cryo-
(dépôts d’immunoglobulines et de complément autour
globulines, sérodiagnostic des hépatites B et C, anti-
des vaisseaux dermiques).
corps antinucléaires, facteur rhumatoïde, anticorps
anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles
(ANCA), complément et fractions.

DOSSIER CLINIQUE 330-1

Un enfant de 3 ans est amené aux urgences de l’hôpi- – frottis : pas d’éléments anormaux, pas de schi-
tal pour des lésions papulopurpuriques apparues zocytes.
depuis 24 heures aux membres inférieurs (cf. fig. 330-4). Qu’en déduisez vous ?
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Une boiterie a été notée par les parents. Sa tempéra-

* 4. Un consultant en dermatologie fait réaliser
ture rectale est à 38 °C et son état général est conservé.
Il n’a pas été malade récemment et son seul antécé- une biopsie cutanée, qui montre une vascularite
dent médical connu est une intolérance aux protéines leucocytoclasique modérée et des dépôts péri-
du lait de vache dans la première année. vasculaires d’IgA. Qu’en déduisez-vous ?
* 5. D’autres examens complémentaires sont-ils
* 1. Détaillez la saisie des données cliniques
chez cet enfant. nécessaires ?
* 2. Quel(s) diagnostic(s) peu(ven)t être évo- * 6. Quelle prise en charge et surveillance pro-
qué(s) ? posez-vous ?
* 3. Le laboratoire vous communique le résultat * 7. Vous revoyez l’enfant 15 jours plus tard en
de la numération-formule sanguine : rémission. Les parents vous demandent si cette
maladie peut être grave pour leur enfant. Que
– GR : 4,5 M ; leur répondez-vous ?
– GB : 7 500, formule normale ; * 8. Faites-vous une proposition de surveillance
– plaquettes : 350 000 ; à long terme ? Si oui, laquelle ?
Voir réponses p. 202.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Fig. 330-1. Purpura sur urticaire aiguë

chez le jeune enfant.

Fig. 330-3. Syndrome des

enfants battus : purpura méca-
nogène.

Fig. 330-2. Vascularité leucocytoclasique typique : vais-

seau dermique, paroi épaissie et infiltrée de poly-
nucléaires neutrophiles, poussière de noyaux de
polynucléaires (leucocytoclasie), extravasation de glo-
bules rouges et de fibrine.

Fig. 330-4. Fig. 330-5.

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330. Purpura chez l’enfant et chez l’adulte

DOSSIER CLINIQUE 330-2

Un enfant de 2 ans vient d’être amené par le SAMU * 1. Devant cette situation, quelle est votre hypo-
aux urgences pédiatriques. Il est d’emblée admis en thèse diagnostique principale, et pourquoi ?
réanimation en raison d’un état stuporeux, associé à * 2. Est-il légitime de donner une antibiothérapie
une fièvre à 39 °C et à des lésions purpuriques, bul- sans confirmation bactériologique ?
leuses et nécrotiques (cf. fig. 330-5), qui se sont éten-
* 3. Donnez la liste des examens complémentai-
dues de façon très rapide, les premières taches cuta-
nées ayant été vues 5 heures auparavant. Les res à pratiquer à l’arrivée du malade en réani-
médecins du SAMU ont mis en place une voie vei- mation.
neuse et pratiqué une injection IV de céfotaxime à * 4. Des mesures prophylactiques sont-elles
50 mg/kg. indiquées ?
Voir réponses p. 203.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

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Item
331
Souffle cardiaque chez l’enfant
Stéphanie Russel
O BJECTIF
* Devant un souffle cardiaque chez l’enfant, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

– Mésosystolique : débutant à distance de B1, parfois

I. BRUITS DU CŒUR précédé d’un click, sur sténose aortique (2e espace
intercostal droit irradiant aux carotides) ou pulmonaire
– B1 : bruit de fermeture des valves auriculoventricu-
(2e espace intercostal gauche irradiant dans le dos).
laires, dédoublement avec retard de la tricuspide sur
maladie d’Ebstein, éclat au foyer mitral sur shunt – Télésystoliques : après click mésosystolique sur
gauche-droit ou sur fuite mitrale. prolapsus mitral, avec fuite associée.
– B2 : bruit de fermeture des sigmoïdes aortique et C. Souffles diastoliques
pulmonaire, dédoublement physiologique variable
(différence de pressions entre les cœurs droit et – Protodiastoliques : après B2, d’intensité décrois-
gauche), allongé si retard de contraction du VD ou sante, sur insuffisance aortique au foyer aortique
communication interauriculaire, éclat si HTAP ou sans irradiation ou insuffisance pulmonaire ou foyer
malposition des gros vaisseaux. pulmonaire sans irradiation.
– B3 : début de diastole lors du remplissage rapide du – Mésodiastoliques : à distance de B2, à type de
VG, éclat si volume de remplissage augmenté. roulement sur sténose mitrale ou tricuspide ou par
– Clicks : éjectionnel (après B1, par choc du sang augmentation du débit transmitral sur shunt ventri-
éjecté sur vaisseau dilaté en aval d’une sténose culaire ou artériel, transtricuspidien sur communica-
valvulaire), mésosystolique (prolapsus mitral). tion interauriculaire.

D. Souffles continus systolodiastoliques

– Plus intenses en systole : sur shunt entre l’aorte et
II. SOUFFLES CARDIAQUES
l’artère pulmonaire (canal artériel), ou fistule artério-
Les caractéristiques du souffle doivent être recher- veineuse.
chées : période de survenue durant le cycle cardiaque, – Plus intenses en diastole : sur fistule artériovei-
localisation du souffle, irradiations, intensité, tonalité. neuse extracardiaque (cérébrale, par exemple).

A. Souffles fonctionnels anorganiques

Absence de symptômes cardiovasculaires, intensité III. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
inférieure à 3/6 (non frémissant), bruits du cœur nor-
maux, souffle bref mésosystolique, choc de pointe – Électrocardiogramme : hypertrophie auriculaire, ven-
normal. triculaire, bloc de branche, troubles de repolarisation.
– Radiographie de thorax : cardiomégalie, hypertro-
B. Souffles systoliques phie des artères pulmonaires, déformations des arcs.
– Holosystoliques : durant de B1 à B2, sur communi- – Échocardiographie transthoracique : indispensa-
cation interventriculaire (irradiant en rayon de roue), ble et disponible en urgence, permet de faire pres-
fuite mitrale (situé à l’apex irradiant vers l’aisselle), que tous les diagnostics de malformation, de sténose
fuite tricuspide (sous-xyphoïdien). ou de fuite valvulaire, d’HTAP, et de calculer les

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331. Souffle cardiaque chez l’enfant

rapports de débits en cas de shunt droit-gauche ou – Cathétérisme droit et gauche : invasif, étude de
gauche-droit. l’anatomie cardiaque, mesure des rapports de débit,
– IRM : étude morphologique et anatomique très pré- des pressions pulmonaires ; intérêt thérapeutique :
cise car excellente résolution spatiale (fistule artério- fermeture de communication interauriculaire, dilata-
veineuse, retour veineux pulmonaire anormal…). tion de sténose pulmonaire.

DOSSIER CLINIQUE 331

Une adolescente de 13 ans vient vous voir en consul- * 2. Quel diagnostic suspectez-vous ?
tation avec sa mère pour des palpitations survenant * 3. Quels examens faites-vous en première
pour des efforts modérés depuis plusieurs mois et intention ?
devenant de plus en plus fréquentes. Un essouffle-
ment est associé à ces palpitations et la jeune fille a * 4. Vous confirmez votre diagnostic. Comment
beaucoup de mal à suivre les cours d’éducation phy- évaluez-vous la sévérité de cette pathologie
sique au collège. À l’examen, la pression artérielle est congénitale ?
de 120/80 mmHg, le pouls de 100/min, la taille de * 5. Comment en précisez-vous la forme anato-
135 cm et le poids de 37 kg (morphologie harmo- mique ?
nieuse mais plutôt petite). L’auscultation cardiaque
perçoit un dédoublement de B2 un peu long avec * 6. Comment explorez-vous les palpitations
éclat du second bruit, un souffle mésosystolique au rapportées à l’interrogatoire ?
deuxième espace intercostal gauche irradiant dans le * 7. Que pouvez-vous proposer à cette jeune
dos. L’auscultation pulmonaire est sans particularité. fille ?
* 1. Que recherchez-vous d’autre à l’examen
clinique ? Voir réponses p. 204.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

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Item
332
Splénomégalie
Bruno Varet
O BJECTIF
* Devant une splénomégalie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier
les examens complémentaires pertinents.

formes de lymphomes non hodgkiniens leucémisés

I. SPLÉNOMÉGALIE ET HÉMOGRAMME (lymphome folliculaire, lymphome de la zone mar-
PATHOLOGIQUE ginale, lymphome du manteau…) (voir ouvrage
Hématologie et transfusion, op. cit.).
Il est impossible d’envisager le diagnostic d’une splé-
nomégalie sans disposer du résultat d’un hémo- L’examen pertinent est l’immunophénotype des lym-
gramme. En effet, quel que soit le contexte clinique phocytes sanguins, qui va permettre de les distinguer.
(fièvre ou non, altération de l’état général ou non, adé-
C. Autres hémopathies
nopathies ou non, hépatomégalie ou non…), les éven-
tuelles anomalies de l’hémogramme peuvent conduire – Une polynucléose avec myélémie avec habituelle-
à elles seules à un diagnostic. C’est le cas des affec- ment hyperleucocytose importante va orienter
tions suivantes. d’abord vers une leucémie myéloïde chronique.
L’examen pertinent est le caryotype médullaire, qui
A. Leucémies aiguës permet de mettre en évidence le chromosome Phila-
Il existe habituellement des signes d’insuffisance delphie. Si la myélémie est relativement modeste et
médullaire (anémie, neutropénie, thrmbopénie) et des qu’il existe une monocytose, le diagnostic alternatif
cellules immatures dans le sang (« blastes »). L’exa- est celui de leucémie myélomonocytaire chroni-
men pertinent est alors le myélogramme, avec éven- que. Il sera confirmé par le myélogramme. Il peut
tuellement immunophénotype et caryotype, qui va s’agir enfin d’une leucémie myéloïde atypique, dis-
permettre : tinguée de la LMC par l’absence du chromosome
– d’affirmer le diagnostic de leucémie aiguë (> 20 % Philadelphie et de la leucémie myélomonocytaire
de blastes dans la moelle) ; chronique par l’absence de monocytose.
– d’en préciser le grand type lymphoïde ou myéloïde et – L’association d’une myélémie avec passage
le sous-type, notamment myéloïde dans la nouvelle d’érythroblastes dans le sang et d’anomalies mor-
classification OMS (voir ouvrage Hématologie et phologiques des globules rouges à type d’hématies
transfusion, par J.-P. Lévy, B. Varet, J.-P. Clauvel, en larme, avec ou sans anémie, rend le diagnostic de
F. Lefrère, A. Bezeaud, M.-C. Guillin, Masson, collec- splénomégalie myéloïde hautement probable.
tion « Abrégés connaissances et pratique », 2001). L’examen pertinent est la biopsie médullaire, met-
Il est rare qu’une leucémie aiguë avec splénomégalie tant en évidence une myélofibrose.
ne s’accompagne pas du passage de blastes dans le – Une polyglobulie (hématocrite supérieur à la nor-
sang. male), confirmée par la mesure du volume globu-
laire isotopique, associée à une splénomégalie,
B. Syndromes lymphoprolifératifs permet d’affirmer le diagnostic de maladie de
chroniques Vaquez (polyglobulie primitive) si les causes de
Une hyperlymphocytose sanguine faite de lymphocy- polyglobulie secondaire sont écartées et a fortiori
tes matures va orienter vers un syndrome lymphopro- s’il existe une polynucléose neutrophile et/ou une
lifératif, dont le plus fréquent est la leucémie lym- hyperplaquettose (voir Hématologie et transfusion,
phoïde chronique. Il peut aussi s’agir de diverses op. cit.).

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332. Splénomégalie

– Une hyperplaquettose associée à une splénomégalie – une splénomégalie avec syndrome infectieux doit
s’observe dans les thrombocytémies primitives. faire rechercher :
C’est un diagnostic d’élimination sur l’absence de • une infection bactérienne : septicémie (examen

syndrome inflammatoire, l’absence de carence mar- pertinent : hémoculture) ; parasitose (paludisme ;

tiale, l’absence de corps de Joly sur le frottis sanguin. examen pertinent : goutte épaisse) ; leishmaniose
– D’autres hémopathies malignes avec splénomégalie (examen pertinent : myélogramme, sérologie) ;
ne s’accompagnent pas de passage de cellules anor- • plus rarement, une infection virale (examen perti-

males dans le sang mais d’une pancytopénie. C’est le nent : sérologie) ;

cas notamment de la leucémie à tricholeucocytes et
– la présence d’adénopathies doit faire penser, asso-
de formes exceptionnelles de leucémies aiguës ou
ciées à une splénomégalie, à un lymphome hodgki-
d’autres hémopathies lymphoïdes chroniques. L’exa-
nien ou non hodgkinien mais aussi à une pathologie
men pertinent est le myélogramme et s’il n’est pas
bénigne comme la sarcoïdose ou la maladie lupi-
contributif, la biopsie médullaire.
que. Les examens pertinents sont la cytologie gan-
– Une hémolyse peut-être responsable de splénoméga-
glionnaire, qui va orienter le diagnostic, complétée
lie. Le diagnostic est facilement évoqué quand il
éventuellement par la biopsie ganglionnaire. Un
existe une anémie, mais il faut y penser aussi en
aspect inflammatoire simple doit faire rechercher
l’absence d’anémie. Il existe en effet des formes
une pathologie dysimmunitaire comme le lupus.
d’hémolyse, notamment constitutionnelle, comme la
sphérocytose héréditaire, où l’anémie est parfaite-
ment compensée. Les examens pertinents sont la
mesure des réticulocytes, le dosage de la bilirubine III. EXPLORATIONS COMPLÉMENTAIRES
non conjuguée et de l’haptoglobine. L’augmentation
des réticulocytes associée à une augmentation de la En l’absence d’orientation diagnostique par l’hémo-
bilirubine non conjuguée et une baisse de l’haptoglo- gramme ou d’orientation clinique, l’examen le plus
bine signent l’existence d’une hyperhémolyse. utile est l’échographie splénique. Il vaut mieux la cou-
pler d’emblée à une échographie hépatique et à une
Jusqu’à preuve du contraire, et sauf en présence d’une mesure du flux veineux hépatique :
très volumineuse splénomégalie, c’est l’hyperhémolyse – l’existence d’une hypertension partielle avec rate
qui explique la splénomégalie et non la splénomégalie homogène conduit à en rechercher l’origine hépati-
qui explique l’hyperhémolyse.
que, sus-hépatique ou sous-hépatique. L’insuffi-
sance cardiaque évoluée est une cause possible de
splénomégalie avec hépatomégalie et augmentation
– Un syndrome mononucléosique associé à une splé-
du flux sanguin splénique. Dans tous les cas, il existe
nomégalie doit faire évoquer en premier l’hypothèse
pratiquement toujours une neutrothrombopénie
d’une mononucléose infectieuse (rechercher des
(« hypersplénisme ») ;
adénopathies cervicales, des signes pharyngés).
L’examen pertinent est la sérologie IgM anti-EBV. – si la rate est hétérogène, il peut s’agir :
• de kystes spléniques vrais ou faux. Souvent seule
Sa positivité confirme le diagnostic. Il peut s’agir
d’une autre cause de syndrome mononucléosique, la splénectomie permet d’en préciser la nature ;
notamment l’infection à cytomégalovirus, rare tou- • de pathologies tumorales, à évoquer surtout s’il
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

tefois en l’absence de déficit immunitaire. existe plusieurs nodules solides. La coexistence de

– Une neutrothrombopénie isolée sans anémie, sans nodules hépatiques permet plus facilement un pré-
anomalie morphologique des globules rouges est lèvement à visée diagnostique au niveau du foie
banale dans toutes les splénomégalies congestives. (lymphome, métastases…). S’il existe des adéno-
Cette association doit d’ailleurs faire rechercher une pathies profondes, c’est leur biopsie qui permettra
splénomégalie à l’examen clinique. Elle ne permet plus facilement le diagnostic (le plus souvent lym-
pas d’orienter le diagnostic. phome hodgkinien ou non hodgkinien). Si les
nodules spléniques sont isolés, c’est la splénecto-
mie qui permettra d’en préciser la nature ;
II. SPLÉNOMÉGALIE ET HÉMOGRAMME – la situation diagnostique la plus difficile est celle où
NON CONTRIBUTIF : ORIENTATION CLINIQUE il existe une splénomégalie homogène complète-
ment isolée. Il faut alors rechercher une infection
Si l’hémogramme n’oriente pas le diagnostic, le virale chronique (HCV notamment), une maladie
contexte clinique est essentiel : auto-immune (LED par la sérologie).

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Si ces explorations sont négatives, il faut contrôler le logiques hépatiques peut justifier une ponction-biopsie
myélogramme et la biopsie médullaire, qui pourront hépatique afin d’éviter la splénectomie à visée
permettre le diagnostic d’hémopathie, essentiellement diagnostique.
lymphoïde de bas grade, purement médullaire et splé- Il arrive que, malgré toutes ces explorations, la nature de
nique (leucémie à tricholeucocytes, lymphome de la la splénomégalie ne puisse être précisée. La surveillance
zone marginale…). Il peut aussi s’agir d’une patholo- régulière est nécessaire. Il faut en effet s’assurer que la
gie de surcharge comme la maladie de Gaucher, dont rate n’augmente pas de volume. La splénectomie à visée
le diagnostic peut être affirmé sur la présence de cellu- diagnostique est indispensable si la rate augmente de
les caractéristiques au myélogramme. Toutefois, le volume. L’hypothèse numéro 1 est alors celle du lym-
diagnostic est généralement évoqué avant, sur l’asso- phome splénique isolé, que l’examen de la pièce de
ciation de lésions osseuses. splénectomie va éventuellement confirmer. Il existe de
Si le myélogramme et la biopsie médullaire n’appor- très rares formes de splénomégalie inflammatoire, sans
tent pas de diagnostic, l’existence d’anomalies bio- signe de malignité et sans explication.

DOSSIER CLINIQUE 332

Une femme de 60 ans est adressée pour leucothrom- * 2. Le résultat de l’hémogramme vous évoque-
bopénie. t-il particulièrement une splénomégalie ? Pour-
Ses antécédents sont les suivants : quoi ?
– hystérectomie pour fibrome hémorragique à 48 ans ; * 3. Quel examen radiologique vous semble le
hypertension artérielle traitée par bêtabloquants ; pas plus approprié pour confirmer ou infirmer l’exis-
d’antécédent médical particulier ; tence d’une splénomégalie ? Justifiez votre
– a consulté son médecin traitant pour asthénie ; réponse.
– pas d’antériorité hématologique biologique.
* 4. L’existence d’une splénomégalie est confir-
Les résultats du bilan biologique, réalisé un mois
mée (16 cm dans son plus grand axe). L’aspect
auparavant, sont les suivants :
est homogène. Quel mécanisme pouvez-vous
– hémoglobine : 12,5 g/dL ;
évoquer pour expliquer à la fois la splénoméga-
– VGM : 95 µ3, CCMH : 33 % ; lie et le sub-ictère. Justifiez votre réponse. Indi-
– leucocytose : 4 000/mm3, dont polynucléaires neu- quez quels examens vous demandez et quels
trophiles = 1 200/mm3, polynucléaires éosinophiles = résultats vous en attendez pour confirmer ou
300/mm3, lymphocytes = 2 400/mm3, monocytes = infirmer chacun de ces mécanismes ?
300/mm3 ;
– plaquettes = 117 000/mm3 ; * 5. Le sub-ictère est finalement attribué à un

– la VS est à 2 à la première heure, la CRP à 5 pour une syndrome de Gilbert. Un complément d’investi-
normale inférieure à 10 mg/L. gation radiologique met en évidence, outre la
L’hémogramme réalisé un mois plus tard, juste avant splénomégalie, des adénopathies de 2 à 3 cm de
la consultation, présente des résultats identiques. diamètre, cœliomésentériques et inter-aortico-
À l’examen clinique, la patiente présente un surpoids caves. Le foie est d’apparence normale. Quel(s)
diagnostic(s) peu(ven)t expliquer cet ensemble ?
(80 kg pour 1,68 m). On peut noter un sub-ictère
conjonctival et un possible débord splénique, difficile * 6. Y a-t-il une justification à prélever un myé-
à affirmer vu l’épaisseur de la paroi. logramme chez cette patiente ? Justifiez votre
réponse.
* 1. Quelle(s) est (sont) les anomalies de cet
hémogramme ? Voir réponses p. 205.

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Item
333
Strabisme de l’enfant
Dominique Pawlak, Éric Souied, Margaret Sterkers, Gisèle Soubrane
O BJECTIF
* Devant un strabisme chez l’enfant, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents.

La maturation des cellules visuelles se réalise entre la

I. DÉFINITION naissance et l’âge de 6 ans :
– avant 6 mois : la VB est immature ;
Le strabisme de l’enfant apparaît par définition avant – entre 6 mois et 5 ans : la VB est adaptable ;
l’âge de 6 ans. – après 6 ans : la VB est acquise.
Il existe des familles prédisposées.
C’est un syndrome oculomoteur avec deux compo-
santes :
II. EXAMEN OCULAIRE
– une composante motrice :
• déviation permanente d’un œil (œil dévié) par rap- Il dépend de l’âge de l’enfant et de sa coopération.
port à l’autre (œil fixateur). L’œil dévié peut Il s’attache à affirmer le strabisme et son type, à dépis-
varier ; il y a alors alternance ; ter une amblyopie et à éliminer une cause organique
• la déviation peut se faire vers l’intérieur : strabisme entraînant une mauvaise acuité visuelle monoculaire.
convergent, ou vers l’extérieur : strabisme diver- Chez le tout-petit, il comporte les explorations suivantes :
gent ; – étude du comportement global en binoculaire : faire
– une composante sensorielle : altération de la vision saisir un objet, suivre une lumière, regarder une per-
binoculaire (VB). La VB est un mécanisme cérébral sonne ;
qui permet de fusionner les images provenant de – appréciation de l’acuité visuelle monoculaire
chaque œil pour n’en faire qu’une, qui apparaît en (recherche d’une amblyopie) par occlusion monocu-
relief. Pour que le cerveau puisse fusionner les ima- laire : lorsque l’on cache le mauvais œil, l’enfant
ges d’un objet perçues par chaque œil, il faut que cet accepte, lorsque l’on cache le bon œil, l’enfant se
objet se projette sur des points rétiniens, dits « cor- défend ;
respondants ». En cas de strabisme, un objet fixé par – appréciation de la motilité oculaire dans les 8 posi-
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

un œil le sera sur une zone rétinienne « non corres- tions du regard (haut, haut droite, droite, bas droite,
pondante » de l’autre œil ; la fusion devient impos- bas, bas gauche, gauche, haut gauche) ; le strabisme
sible. Pour éviter cette sensation peu supportable, le peut s’accompagner d’une limitation de la motilité
cerveau de l’enfant utilise des phénomènes de dans un champ ; si la motilité est mauvaise dans une
compensation. Il neutralise une des deux images. position, l’enfant peut avoir le réflexe de tourner la
Si l’œil dévié est toujours le même, l’image neutrali- tête au lieu des yeux (signe de la toupie) ;
sée sera toujours celle de cet œil et la fonction – appréciation de la déviation : reflets (le reflet d’une
visuelle de cet œil est compromise avec risque lampe doit se faire au même endroit pour chaque
d’amblyopie, c’est-à-dire de mauvaise acuité œil ; si ce n’est pas le cas, il y a strabisme) ; occlu-
visuelle non améliorable par verres de lunettes. Cette sion alternée (si l’enfant est strabique, en passant le
amblyopie peut parfois être traitée avec succès et ce cache d’un œil sur l’autre, on observe un mouvement
d’autant que l’enfant est vu tôt avant la fin de sa matu- de fixation de l’œil découvert) ;
ration visuelle. L’amblyopie est alors la complica- – appréciation de la correction optique par skiascopie,
tion du strabisme. après cycloplégie ;

123
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

– Définir le type de strabisme : convergent ou diver-

Skiascopie
gent. Dans les strabismes convergents, on dit que
C’est une méthode d’examen permettant la mesure l’enfant est en ésotropie, dans les divergents qu’il est
objective de la réfraction. en exotropie.
Elle consiste à éclairer le fond d’œil du patient par un
pinceau lumineux mobile et à en observer les rayons
– Apprécier la correction optique idéale : les stra-
réfléchis qui obéissent au principe de retour inverse de bismes convergents sont souvent liés en partie ou
la lumière. La rétine éclairée se comporte comme une totalement à une hypermétropie (l’enfant accom-
source lumineuse et va donner une image se trouvant mode pour voir net ; l’accommodation étant liée à la
au ponctum remtum : convergence, l’enfant converge).
– quand l’ombre obscurcit totalement la pupille, le
sujet est normal ; – Dans les strabismes convergents, dépister une
– quand l’ombre se déplace dans le sens du faisceau, on amblyopie : plus l’amblyopie est dépistée tôt,
dit que le sujet est hypermétrope ; meilleures sont les chances de récupération fonction-
– quand l’ombre se déplace en sens inverse, il est nelle. Les parents voient avant tout l’aspect inesthé-
myope. tique de la déviation ; l’OPH voit surtout le problème
Pour déterminer le degré de myopie ou d’hypermétro-
pie, l’ophtalmologiste place entre le rayon lumineux et de l’amblyopie.
l’œil du patient des verres correcteurs de puissance
variable de façon à obtenir un obscurcissement uni-
forme de la pupille.
IV. PRISE EN CHARGE D’UN STRABISME
Cycloplégie FONCTIONNEL
Paralysie du muscle ciliaire entraînant une paralysie de A. Strabismes convergents
l’accommodation.
– Correction optique en fonction du résultat de
l’examen sous cycloplégique (atropine ou cyclopen-
– appréciation de la lueur pupillaire (modifiée en cas tolate). Si l’enfant est hypermétrope, donner la
de prolifération intraoculaire : leucocorie) ; correction totale qui permet de supprimer la part
– examen à la lampe à fente, fond d’œil pour recher- accommodative du strabisme et améliore l’aspect
cher une anomalie oculaire qui expliquerait le stra- esthétique.
bisme, qui est alors un strabisme organique et non – Rééduquer une amblyopie (essentiellement par
plus fonctionnel. cache constant ou intermittent sur l’œil dominant).
Un examen sous anesthésie générale peut être néces- Chez le jeune enfant, l’amblyopie peut rechuter si la
saire, car l’examen n’est pas toujours facile chez ces surveillance et la rééducation sont arrêtées trop tôt
tout jeunes enfants. (prudence jusqu’à 8/10 ans). Chez les tout-petits, il
Chez l’enfant qui parle, le bilan est complété par : n’est pas toujours facile de savoir s’il existe ou non
– un relevé de l’acuité visuelle (plus facile de près chez une amblyopie ; dans le doute, on peut demander aux
les moins grands) en monoculaire ; parents de cacher alternativement l’œil droit et l’œil
gauche pour être sûr que l’enfant utilise chaque œil
– un bilan orthoptique, qui quantifie la déviation et
et espérer un développement de l’acuité visuelle
recherche des possibilités binoculaires.
symétrique.
– Opérer avant l’entrée au CP, s’il reste une déviation
inesthétique malgré le port permanent de la correc-
III. DIAGNOSTIC AU DÉCOURS DE L’EXAMEN tion optique (l’intervention ne supprime pas les
lunettes). L’intervention consiste à déplacer ou à rac-
– Affirmer le strabisme : éliminer les aspects de stra- courcir un ou plusieurs muscles oculomoteurs pour
bisme, essentiellement épicanthus (repli cutané de les affaiblir ou les renforcer (par exemple, dans un
l’angle interne qui masque le blanc de l’œil en strabisme convergent, l’œil dévié est dévié vers le
dedans et donne l’impression que l’enfant louche), nez ; en reculant l’insertion du droit médian, on
grand écart pupillaire (impression de divergence). affaiblit ce muscle et l’œil a tendance à se redresser
– Éliminer une cause organique : toujours penser au vers l’extérieur).
rétinoblastome (fond d’œil obligatoire, traitement
urgent), évoquer une cataracte congénitale unilaté- B. Strabismes divergents
rale, des causes inflammatoires (cicatrice de toxo- – Correction optique en fonction du résultat de l’exa-
plasmose), ou pseudotumorales (maladie de Coats, men sous cycloplégique. Si l’enfant est hypermé-
désorganisation vasculaire de la rétine). trope, ne pas donner la correction totale pour garder

124
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333. Strabisme de l’enfant

une accommodation permanente qui favorise la – Si malgré tout la divergence devient permanente, on
convergence et améliore l’aspect esthétique. peut opérer. Si l’enfant a une VB, le résultat sera le
– Strabismes souvent intermittents initialement, avec plus souvent bon et définitif ; s’il n’en a pas, et sur-
conservation d’une VB ; dans ces cas, une rééducation tout s’il y a amblyopie, le risque de récidive est pré-
de la convergence peut aider l’enfant à maintenir la sent dans le même sens (divergence) ou dans l’autre
rectitude. On peut également prescrire des prismes. (convergence).

DOSSIER CLINIQUE 333

Le petit Jordan, 4 mois, est amené par sa mère qui a men à l’ophtalmoscope ? Comment éliminez-
noté une déviation de son œil droit. L’enfant n’a pas vous ce diagnostic ?
d’antécédent particulier.
* 3. L’examen anatomique était normal. Jordan
*1. Que recherchez-vous à l’examen ? a donc un strabisme fonctionnel. Que redoutez-
Comment ? vous ?
* 2. La mère parle d’antécédents familiaux * 4. Comment le prenez-vous en charge ?
d’anomalies rétiniennes et l’enfant se frotte sou-
vent l’œil droit qui paraît en convergence. Que
redoutez-vous ? Que recherchez-vous à l’exa- Voir réponses p. 205.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

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Item
334
Syndrome mononucléosique
Bruno Varet
O BJECTIF
* Devant un syndrome mononucléosique, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

cléose infectieuse. Le diagnostic en est le plus sou-

I. DÉFINITION vent facile. Aucun autre syndrome mononucléosique
ne s’accompagne du cortège caractéristique associant
Le premier et sans doute principal problème est de
fièvre, dysphagie, angine, adénopathies cervicales. Les
reconnaître un « syndrome mononucléosique ». En
autres symptômes possibles, comme la présence
effet, cette terminologie est source de confusion : il ne
s’agit pas d’une pathologie des monocytes mais d’une d’autres adénopathies, d’une splénomégalie, d’anoma-
pathologie des autres mononucléaires du sang que sont lies biologiques hépatiques, d’une thrombopénie,
les lymphocytes. Le laboratoire ne va généralement d’une neutropénie ne doivent pas surprendre. Les exa-
pas conclure à un « syndrome mononucléosique » mens plus spécifiques ne feront, devant un tableau
mais décrire, associée ou non à une augmentation des aussi caractéristique, que confirmer le diagnostic. On
lymphocytes en valeurs absolues, la présence d’un peut donc se limiter au MNI test, dont la positivité,
pourcentage variable de lymphocytes activés, décrits associée au syndrome clinicobiologique typique, est
selon les biologistes comme de « grands lymphocytes suffisante pour affirmer le diagnostic. La confirmation
bleutés », des « lymphocytes hyperbasophiles », des par le test compliqué de « Paul Bunnel Davidson » n’a
« lymphocytes stimulés », de « grands mononucléaires sans doute plus sa place. Ce n’est que si le MNI test est
bleutés »… Le clinicien doit alors traduire « syndrome négatif (ce qui est observé dans environ 10 % des
mononucléosique », et passer à l’étape suivante. mononucléoses cliniquement typiques) que la recher-
Au niveau du laboratoire, toutefois, une compétence che d’IgM anti-EBV est justifiée, confirmant un dia-
cytologique suffisante est nécessaire pour reconnaître gnostic déjà hautement probable.
ces lymphocytes activés et les différencier d’autres Il existe cependant des formes atypiques de mononu-
lymphocytes pathologiques, pouvant correspondre à cléose infectieuse où le syndrome mononucléosique ne
des syndromes lymphoprolifératifs chroniques divers, s’accompagne pas du syndrome clinique habituel.
mais aussi à une leucémie aiguë. Des erreurs d’orien- Dans cette situation, c’est la sérologie EBV et la mise
tation sont donc possibles du fait de l’insuffisance en évidence des anticorps IgM spécifiques qui vont
éventuelle du laboratoire. Si celui-ci a des doutes, il permettre d’affirmer le diagnostic.
vaudrait mieux qu’il parle de « cellules anormales »,
ce qui conduira à un contrôle dans un laboratoire plus B. Autres infections virales
spécialisé et à l’identification ou non de ces cellules Si le diagnostic de mononucléose infectieuse est
comme celles d’un syndrome mononucléosique. écarté, l’hypothèse la plus probable est celle d’une
autre infection virale. Sont le plus souvent en cause :
– la primo-infection VIH ; examen pertinent : sérolo-
II. PRINCIPALES HYPOTHÈSES gie et antigénimie spécifique ;
DIAGNOSTIQUES ET EXAMENS PERTINENTS – la primo-infection par un virus d’hépatite, le plus
hépatite A ; examen pertinent : sérologie VHA, B
A. Mononucléose infectieuse ou C ;
La première hypothèse devant un syndrome mononu- – la primo-infection CMV ; examen pertinent : séro-
cléosique biologique reste sans conteste la mononu- logie IgM spécifique.

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334. Syndrome mononucléosique

La réactivation du cytomégalovirus est une cause La moins rare est la « lymphadénite angio-immuno-
fréquente de syndrome mononucléosique chez les blastique », où la stimulation des lymphocytes B
sujets immunodéprimés et notamment transplantés. polyclonaux s’observe essentiellement au niveau des
C’est alors la mesure de la virémie qui permettra le ganglions mais peut parfois se retrouver au niveau de
diagnostic. l’hémogramme. Ces lymphocytes activés n’appartien-
D’autres virus peuvent être en cause comme le HSV ou nent pas au clone malin qui est un clone de cellules T,
la rubéole, qui donne plutôt une plasmocytose. peu nombreuses mais à l’origine de la sécrétion de
cytokines activatrices. Le diagnostic différentiel avec
C. Réactions allergiques une éruption allergique peut se poser car des éruptions
Le tableau est parfois si sévère qu’il peut être confondu cutanées sont assez fréquentes. L’absence de régres-
avec une leucémie aiguë du fait de l’association à sion après arrêt du médicament suspect doit faire
l’éruption cutanée d’adénopathies, de fièvre, d’une revoir le diagnostic.
altération de l’état général. L’identification des cellu- Les autres pathologies lymphoïdes avec syndrome
les circulantes, comme des lymphocytes simulés, mononucléosique correspondent plus souvent à une
l’arrêt du médicament responsable suivi de la régres-
mauvaise interprétation de la présence dans le sang de
sion permettent le diagnostic. Cela rend donc inutile
cellules lymphoplasmocytaires de la maladie de Wal-
toute exploration biologique complémentaire.
denström ou de lymphocytes atypiques de lympho-
D. Hémopathies malignes mes non hodgkiniens leucémisés.
Certaines hémopathies malignes peuvent, à titre
exceptionnel, s’accompagner d’un syndrome mononu- Sauf exception, le myélogramme n’est donc pas justifié
cléosique, plus ou moins typique. dans le diagnostic d’un syndrome mononucléosique.

DOSSIER CLINIQUE 334

Vous êtes appelé au chevet d’une jeune fille de 18 ans lymphocytes = 13 500/mm3, monocytes = 500/mm3 ;
qui doit se présenter au baccalauréat la semaine sui- 20 % des lymphocytes sont de grande taille avec un
vante. Depuis 48 heures, elle est fébrile (39-40 °C le cytoplasme très bleu et un noyau mature ;
soir). Depuis 24 heures, elle a des difficultés à avaler – plaquettes : 130 000/mm3.
sa salive et son cou a augmenté de volume. Elle n’a
* 1. Quelle(s) conclusion(s) portez-vous sur les
aucun antécédent pathologique. À l’examen vous
constatez : données quantitatives de cet hémogramme ?
– un œdème palpébral bilatéral ; * 2. Dans quel grand cadre nosologique l’ano-
– des adénopathies cervicales sensibles, difficiles à malie des lymphocytes entre-t-elle ?
individualiser mais d’environ 1 ou 2 cm de diamètre
* 3. Quelle hypothèse vous semble la plus pro-
chacune. Les autres aires ganglionnaires sont libres. La
bable pour expliquer l’ensemble de la sympto-
rate est palpable d’environ 2 cm sous le rebord costal ;
– l’examen de la gorge met en évidence une angine matologie clinique et biologique ? Justifiez votre
avec des dépôts blanchâtres au niveau des deux réponse.
amygdales. * 4. Quels éléments plaident contre le diagnostic
Vous prescrivez un hémogramme, qui montre : de leucémie aiguë ?
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

– hémoglobine : 11,5 g/dL ;

* 5. Quels examens demandez-vous pour confir-
– VGM : 89 µ3 ;
mer l’hypothèse soulevée à la question 3 et dans
– CCMH : 33 % ;
quel ordre ?
– globules blancs : 16 000/mm3, dont polynucléaires
neutrophiles = 1 800/mm3, éosinophiles = 200/mm3, Voir réponses p. 205.

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Item
335
Thrombopénie
Bruno Varet
O BJECTIF
* Devant une thrombopénie, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier
les examens complémentaires pertinents.

– Entre 80 000 et 50 000/mm3, il n’y a pas de risque

I. DÉFINITION hémorragique spontané. En revanche, il peut exister
un risque hémorragique provoqué, notamment en cas
Le terme de thrombopénie, consacré par l’usage en
d’intervention chirurgicale ou de biopsie, à évaluer
France, est cependant inadapté. Il ne s’agit en effet pas selon la nature du geste.
des déficits en thrombose mais des déficits en thrombo-
– Au-dessous de 50 000/mm3 peuvent survenir des
cytes. Le terme de thrombocytopénie devrait être pré-
hémorragies spontanées ou provoquées par des trau-
féré. Celle-ci est définie comme un chiffre de plaquettes
matismes minimes. Ce risque est faible au-dessus de
inférieur à la limite inférieure de la normale : cette der-
30 000/mm3. Au-dessous de 30 000/mm3, il est glo-
nière est le plus souvent donnée à 150 000/mm3. Pour
balement d’autant plus important que le chiffre de
d’autres, cette limite est à 140 000/mm3.
plaquettes est le plus bas, mais très variable d’un
patient à l’autre. Il dépend en effet probablement
également de l’état de l’endothélium vasculaire, de
II. CIRCONSTANCES DU DIAGNOSTIC l’état des petits vaisseaux, de la rapidité d’installa-
tion de la thrombocytopénie et d’autres facteurs mal
Deux situations bien différentes peuvent conduire à identifiés.
mettre en évidence une thrombocytopénie.
– il existe un syndrome hémorragique ; B. Examen clinique
– il n’y a pas de syndrome hémorragique et l’hémo- C’est une donnée essentielle.
gramme a été prescrit pour toute autre raison. C’est En l’absence de cause viscérale organique susceptible
une situation fréquente et la prescription de l’hémo- de faire saigner (ulcère digestif, malformation vascu-
gramme dans une très grande variété de circonstan- laire, par exemple), il n’y a pas de risques d’hémorra-
ces est tout à fait justifiée. gie viscérale en l’absence d’hémorragie cutanéomu-
queuse.
Une thrombocytopénie moyennement sévère peut
III. ÉVALUATION DU RISQUE HÉMORRAGIQUE s’accompagner d’ecchymoses, apparemment sponta-
nées ou provoquées par des traumatismes minimes.
Il repose sur la biologie (degré de la thrombocytopé- Une thrombocytopénie peu sévère se manifeste géné-
nie) et sur la clinique. ralement d’abord par un purpura pétéchial : petites
taches hématiques en tête d’épingle ne s’effaçant pas à
A. Degré de la thrombocytopénie la pression et qui prédominent généralement à la partie
– Au-dessus de 80 000 plaquettes/mm3, il n’y a pas de basse des jambes et aux chevilles.
risque hémorragique, même en cas d’intervention ou La présence de « vibices », stries de purpura pétéchial
de traumatisme (heureusement, il existe une marge provoquées par le grattage, parfois même léger, témoi-
importante entre la limite inférieure de la normale, gne d’un retentissement plus important de la thrombocy-
définie par la valeur retrouvée dans 97,5 % de la topénie, de même que les hémorragies muqueuses (gin-
population, et le risque clinique). givorragies, épistaxis, bulles hémorragiques buccales).

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335. Thrombopénie

La découverte d’hémorragies au fond d’œil est un Bien que le programme de l’ENC se limite à la descrip-
signe classique de gravité. tion des principales causes de thrombocytopénie et à
l’argumentation pour les identifier, cette démarche
doit être connue car c’est elle qui permet de progresser
En pratique logiquement pour résoudre le problème diagnostique
posé par un patient réel aussi bien que celui d’un dos-
L’association d’une thrombocytopénie inférieure à
sier d’examen.
30 000/mm3 et de manifestations hémorragiques spon-
tanées imposent la demande urgence d’un avis spécia-
lisé par téléphone.
Une thrombocytopénie inférieure à 30 000/mm3 mais
sans manifestation hémorragique justifie un avis spé- V. PRINCIPALES CAUSES
cialisé moins urgent. DE THROMBOCYTOPÉNIE
La constatation d’une thrombocytopénie isolée avec ET ARGUMENTAIRE POUR LES RECONNAÎTRE
des plaquettes à plus de 30 000/mm3 sans manifestation
hémorragique autorise le médecin non spécialiste à
poursuivre les investigations. A. Thrombocytopénies centrales
Une thrombocytopénie supérieure à 30 000/mm3 asso- (résultat d’un défaut de production)
ciée à un syndrome hémorragique doit faire rechercher
une anomalie de la coagulation associée. Les plus fréquentes ne sont pas isolées mais associées
à une atteinte des autres lignées myéloïdes (anémie
arégénérative et/ou neutropénie). Elles sont observées
dans les leucémies aiguës, les aplasies médullaires
IV. DIAGNOSTIC DE THROMBOCYTOPÉNIE spontanées ou, beaucoup plus fréquentes, induites par
une chimiothérapie antinéoplasique, les syndromes
C’est un diagnostic biologique : il repose sur la prescrip- myélodysplasiques, les déficits profonds en vita-
tion de l’hémogramme, qui comporte systématiquement mine B12 ou acide folique.
une numération des plaquettes par l’automate. Dans tous les cas, la thrombocytopénie s’accompagne
Si le chiffre des plaquettes trouvé par l’automate est à d’une anémie arégénérative et/ou d’une neutropénie.
moins de 150 000/mm3, le laboratoire a le devoir de L’examen clé du diagnostic est le myélogramme, qui :
contrôler sur le frottis l’aspect des plaquettes. En effet, – montre l’origine centrale de la thrombocytopénie,
si le chiffre des plaquettes est réellement abaissé, les caractérisée par la diminution des mégacaryocytes ;
plaquettes apparaîtront isolées sur le frottis. Cela per- – apporte les éléments cytologiques pour différencier
mettra de différencier une vraie thrombocytopénie les pathologies énumérées ci-dessus.
d’une fausse thrombocytopénie par agglutinats. Ceux-ci Les thrombocytopénies centrales isolées, sans atteinte
sont généralement liés à l’anticoagulant sur lequel est des autres lignées, sont très rares. Elles peuvent être
recueilli le sang pour hémogramme (EDTA). Il s’agit en constitutionnelles ou acquises. Elles sont généralement
fait alors d’une fausse thrombocytopénie. Ces aggluti- identifiées lorsque le myélogramme montre la rareté
nats n’existent pas in vivo mais gênent le décompte des des mégacaryocytes ou leur caractère dystrophique.
plaquettes par l’automate. Malheureusement, ce contrôle Parfois la moelle paraît normale et c’est l’étude de la
durée de vie des plaquettes qui seule apporte la preuve,
de l’aspect des plaquettes sur le frottis au microscope
généralement inattendue, du mécanisme central.
n’est que très inconstamment pratiqué. Devant une
thrombocytopénie sans manifestation hémorragique, un B. Thrombocytopénies périphériques
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

contrôle systématique pour vérifier l’absence de tels

Elles peuvent résulter :
amas est donc indispensable avant de pousser plus loin
les investigations. – d’une hyperdestruction, généralement immuno-
logique ;
La stratégie diagnostique devant une thrombocytopé-
– d’une séquestration splénique (hypersplénisme).
nie repose sur une double démarche parallèle :
En pratique :
– la détermination du mécanisme central et périphéri-
– si l’examen clinique met en évidence une splénomé-
que de la thrombocytopénie ;
galie, le diagnostic de la thrombocytopénie devient
– la recherche de l’étiologie. celui de la splénomégalie ;
Cette démarche est décrite en détail dans l’ouvrage – si l’examen clinique ne met pas en évidence de splé-
Hématologie et transfusion par J.-L. Lévy, B. Varet, nomégalie, le myélogramme est en principe indis-
J.-P. Clauvel, F. Lefrère, A. Bezeaud, M.-C. Guillin, pensable pour affirmer le mécanisme périphérique. Il
Masson, collection « Abrégés connaissances et pra- montre alors une moelle riche avec des mégaca-
tique », 2006. ryocytes en nombre normal, voire augmenté. Ce

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

contrôle du myélogramme n’est toutefois pas rigou- antiplaquettes. Toutefois, les tests in vitro pour détec-
reusement nécessaire dans certaines circonstances et ter ces anticorps ne sont pas suffisamment fiables,
à condition que le reste de l’hémogramme, y compris sources de faux positifs comme de faux négatifs. Leur
l’examen soigneux du frottis sanguin et notamment prescription ne doit donc pas être recommandée dans
des globules rouges, lu par un spécialiste compétent, un but diagnostique car source d’erreurs.
soit strictement normal (toute anomalie morphologi- Le diagnostic différentiel entre purpura thrombopéni-
que des globules rouges, modification du VGM, ano- que idiopathique aigu et purpura thrombopénique idio-
malie de la formule sanguine, imposent le contrôle pathique chronique ne pourra être tranché que par la
médullaire). surveillance évolutive.
■ Purpura thrombotique thrombocytopénique
Circonstances où le myélogramme peut être omis Il résulte d’une microangiopathie thrombotique et
• À condition que le reste de l’hémogramme soit stric- associe à la thrombocytopénie une anémie hémolyti-
tement normal. que. Le diagnostic doit être évoqué devant l’associa-
• Chez l’enfant, compte tenu de la rareté des thrombo- tion à la thrombocytopénie d’une anémie normo-
pénies centrales, à cet âge, en dehors des hémopathies chrome normocytaire ou macrocytaire régénérative,
malignes et des aplasies responsables d’une atteinte
avec présence sur le frottis des schizocytes. Le dia-
des autres lignées.
• En cas de thrombocytopénie modérée (supérieure à gnostic est souvent évoqué sur l’association d’autres
80 000/mm3). En effet, le myélogramme a de fortes symptômes (symptomatologie neurologique clinique,
chances de ne pas être discriminant car la modification atteinte rénale biologique).
du nombre des mégacaryocytes dans la moelle n’est pas La difficulté essentielle du diagnostic vient de la diffi-
appréciée de façon aussi précise que celle des autres
cellules et la distinction entre thrombocytopénie cen-
culté à identifier les schizocytes sur le frottis. Cela
trale ou périphérique, à partir du moment où la dimi- nécessite un examen soigneux et orienté. En l’absence
nution des plaquettes est de moins de 50 %, est très de schizocytes sur le frottis, l’attention du clinicien
aléatoire. doit être attirée par la présence d’une polykylocytose
(hématies de forme variable), qui est associée à la schi-
c Thrombocytopénies par hyperdestruction zocytose et qui est plus facilement identifiée. Dans ces
situations, la prescription d’un nouvel hémogramme
■ Purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI)
avec examen spécifique du frottis de globules rouges
C’est la cause la plus fréquente de thrombocytopénie
s’impose.
isolée avec des plaquettes dans des zones à risque
À l’inverse, ce diagnostic peut être évoqué à l’excès,
hémorragique, et notamment de thrombocytopénie
car il existe d’autres circonstances où l’hémogramme
sévère (inférieure à 20 000 ou 30 000/mm3).
permet de mettre en évidence des schizocytes. On peut
Le diagnostic repose sur l’élimination des autres cau-
ainsi en observer :
ses de thrombocytopénies périphériques, notamment :
– au cours des grandes microcytoses (éventuellement
– l’absence de splénomégalie ;
associées à un purpura thrombopénique idiopathique
– l’absence d’anomalie de la coagulation plasmatique ; du fait de perte de fer). L’anémie n’est toutefois alors
– la négativité des sérologies VIH, VHC, VHB ; pas régénérative ;
– l’absence de pathologie auto-immune associée (don- – au cours des anémies mégaloblastiques évoluées en
nées cliniques, anticorps anti-nucléaires). l’absence de traitement. Le risque de confusion est
Les examens complémentaires pertinents sont : majoré par le fait qu’une anémie mégaloblastique
– l’hémogramme, montrant une thrombocytopénie peut s’accompagner de signes d’hémolyse intramé-
isolée ; dullaire (augmentation de la bilirubine non conju-
– le myélogramme, montrant une moelle riche en guée, diminution de l’haptoglobine, augmentation
mégacaryocytes ; du taux des LDH), qui s’observe aussi dans les
– le temps de Quick, le temps de céphaline et le dosage hémolyses mécaniques. C’est dire l’importance de
du fibrinogène ; la mesure des réticulocytes qui permettra aisé-
– les sérologies VIH, HCV, HBV ; ment de distinguer ces deux situations.
– la recherche d’anticorps antinucléaires. Les examens pertinents sont les suivants :
Certains exigent la négativité du test de Coombs – hémogramme avec examen soigneux du frottis et
érythrocytaire direct pour écarter une forme latente sur mesure des réticulocytes ;
la lignée rouge de syndrome d’Evans. – étude de la fonction rénale et recherche d’une protéi-
Le purpura thrombocytopénique idiopathique résulte nurie ;
la plupart du temps du développement d’autoanticorps – dosage de la bilirubine non conjuguée et des LDH ;

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335. Thrombopénie

– temps de Quick, temps de céphaline, TCA, fibrine ■ Autres thrombocytopénies

(mais une CIVD peut être associée). Thrombocytopénies infectieuses non virales
■ Thrombocytopénie des CIVD Elles peuvent être observées au cours d’infections bac-
Généralement le diagnostic est évoqué dans une tériennes, notamment septicémiques ou parasitaires
ambiance d’urgence et en présence d’un syndrome (paludisme), et cela en l’absence de splénomégalie. Le
hémorragique important. Ce syndrome hémorragique contexte fébrile est un élément d’orientation essentiel.
n’est pas seulement lié à la thrombopénie, car celle-ci Les examens complémentaires pertinents sont adaptés
est généralement relativement peu profonde (supé- au contexte clinique (hémoculture, goutte épaisse).
rieure à 30 000/mm3), et les manifestations hémorragi- Thrombocytopénies immunoallergiques
ques sont différentes : hémorragies au point de ponc- Elles sont, sauf les thrombocytopénies à l’héparine,
tion, ecchymoses étendues en carte de géographie, très rares.
bien différentes des purpuras pétéchiaux et ecchymo- Les thrombocytopénies à l’héparine sont généralement
ses limitées des purpuras thrombocytopéniques idio- rapidement progressives, responsables de thromboses
pathiques. et non d’hémorragies. Grâce à la surveillance systéma-
Le diagnostic est évoqué sur les circonstances clini- tique du chiffre des plaquettes deux fois par semaine,
ques et confirmé par le bilan de coagulation, montrant en cas de prescription d’héparinothérapie, elles
une baisse du facteur V, du fibrinogène, la présence de devraient être dépistées précocement et leurs consé-
D-dimères et de complexe soluble. quences prévenues.
Les examens complémentaires pertinents sont les sui- Les thrombocytopénies immunoallergiques dues à
vants : d’autres médicaments sont généralement d’installation
– hémogramme avec frottis + réticulocytes en cas brutale. Elles sont volontiers responsables de syn-
d’anémie ; drome hémorragique typique de thrombocytopénie car
– temps de Quick, TCA, fibrine, suivis d’examens plus la thrombocytopénie est souvent profonde. Elles n’ont
approfondis. généralement été rapportées qu’un très petit nombre de
■ Thrombocytopénie virale fois pour chacun des médicaments incriminés, sauf la
Thrombocytopénie virale aiguë quinine et la rifampycine.
Elle s’observe surtout chez l’enfant. Le contexte clini- La recherche d’anticorps spécifiques en présence de
que lié à l’infection virale est le plus souvent au pre- médicaments in vitro n’est réalisée que dans un très
mier plan (fièvre, éruption cutanée, hypertrophie paro- petit nombre de laboratoires. La négativité de cette
tidienne des oreillons, bulles de la varicelle, angine de recherche n’exclut en rien le diagnostic. Celui-ci
la MNI…). Il existe cependant aussi des thrombocyto- repose donc essentiellement sur le contexte clinique et
pénies isolées aiguës et régressives dont l’origine surtout sur la correction rapide de la thrombocytopénie
virale est suspectée sans être prouvée. à l’arrêt du traitement. Si la thrombocytopénie ne s’est
pas corrigée une semaine après l’arrêt du médicament
Les examens complémentaires pertinents sont les sui-
suspect, c’est que celui-ci n’est pas responsable.
vants :
– hémogramme, qui montre une thrombocytopénie, Thrombocytopénies toxiques
généralement isolée, parfois associée à une neutro- Elles sont rarement isolées et généralement plutôt cen-
pénie, à un syndrome mononucléosique ; trales. Citons la toxicité aiguë de l’alcool, du chloro-
thiazide.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

– sérologies virales, orientées par le contexte clinique

si celui-ci ne suffit pas à affirmer le diagnostic. c Thrombocytopénies par hypersplénisme
Thrombocytopénie virale chronique
Elles peuvent s’observer au cours de toutes les spléno-
Elle s’observe surtout chez l’adulte. Elle peut être
mégalies et en tout cas au cours de toutes les augmen-
modérée mais parfois aussi sévère que celle d’un PTI.
tations de volume de la rate qui respectent relativement
Sa recherche biologique systématique s’impose avant l’architecture splénique. À l’inverse, les splénoméga-
de pouvoir retenir le diagnostic de purpura thrombocy- lies dues à des kystes ou des tumeurs solides ne sont
topénique idiopathique. pas responsables de thrombocytopénie. La thrombocy-
Les examens pertinents sont les suivants : topénie par hypersplénisme s’observe surtout au cours
– hémogramme, montrant généralement une thrombo- des splénomégalies congestives, notamment des
cytopénie isolée, parfois associée à une neutropénie hypertensions portales, des maladies de surcharge
ou à une lymphopénie ; mais également de certaines pathologies hématologi-
– sérologie spécifique HIV, HCV, HBV, avec recher- ques malignes où l’atteinte splénique est très vascu-
che de l’antigène HBS. laire (leucémie à tricholeucocytes).

131
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Les examens complémentaires pertinents sont les – couplée au Doppler des vaisseaux, elle permet de
suivants : mettre en évidence une éventuelle hypertension por-
– l’échographie est nécessaire pour le diagnostic seu- tale.
lement chez les patients obèses mais est également En dehors de ce contexte, la conduite à tenir est celle
utile pour préciser le caractère homogène ou non de observée devant toute splénomégalie (voir item 332
l’augmentation du volume splénique ; « Splénomégalie », page 120).

DOSSIER CLINIQUE 335

Une jeune fille de 25 ans est adressée en urgence * 4. Quelle est la signification du caractère isolé
pour une thrombopénie. Elle n’a aucun antécédent en des plaquettes sur le frottis ?
dehors d’une amygdalectomie dans l’enfance. Elle a * 5. Quels sont les principaux mécanismes pos-
constaté depuis quelques semaines des ecchymoses sibles d’une telle thrombopénie ? Donnez les
faciles. Ses règles sont nettement plus abondantes arguments que vous pouvez retenir pour ou contre
depuis deux cycles. Il n’y a aucun antécédent familial. chacune de ces hypothèses.
À l’examen clinique, vous notez quelques ecchymoses
* 6. Un myélogramme est pratiqué : il montre
au niveau des mollets et des cuisses, une petite ecchy-
mose au niveau de la face antérieure de l’abdomen. une moelle de richesse normale avec de nom-
On retrouve à l’examen soigneux de petites taches breux mégacaryocytes. Il n’y a aucune anomalie
rouges punctiformes au niveau des chevilles et de la de répartition de morphologie des lignées
partie basse des jambes. Elle a eu un hémogramme qui érythroïdes granuleuses ou lymphoïdes. Quelle
montre : taux d’hémoglobine = 12 g/dL, VGM = 79 µ3, conclusion pouvez-vous tirer de cet examen et
CCMH = 33 %. Les leucocytes sont à 5 300/mm3, avec pourquoi ?
2 500 PN/mm3, 300 PE/mm3, 2 400 L/mm3, 200 M/mm3. * 7. Compte tenu des données des examens
Les plaquettes sont à 25 000/mm3. Le laboratoire cliniques et de la normalité du reste de l’hémo-
précise qu’elles sont isolées sur le frottis. Vitesse de gramme, quelle(s) infection(s) virale(s) est-il légi-
sédimentation = 2, CRP = 6 mg/L. time de rechercher par la sérologie ?
On ne retrouve ni adénopathie, ni splénomégalie. * 8. Connaissez-vous une pathologie auto-
* 1. Quelle(s) conclusion(s) portez-vous sur cet immune qui peut être révélée par un tableau
hémogramme ? biologique de ce type ? Si oui, laquelle ?
* 2. Les signes cliniques constatés sont-ils compa- * 9. Toute infection virale, pathologie auto-
tibles avec les conséquences d’une thrombocyto- immune ou exposition à un médicament immu-
pénie ? Justifiez votre réponse. noallergisant ayant été écartées, quel est le
diagnostic à retenir ?
* 3. Existe-t-il sur ces données des signes de gra-
vité de la thrombopénie ? Voir réponses p. 206.

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Item
336
Toux chez l’enfant et chez l’adulte
(avec le traitement)
Vincent Cottin, Hélène Levrey-Hadden
O BJECTIFS
* Devant une toux aiguë ou chronique chez l’enfant ou chez l’adulte, argumenter les
principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
* Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

– pleurésie ou tumeur pleurale ;

I. TOUX CHEZ L’ADULTE – tumeurs secondaires (lymphangite notamment) ;
L’interrogatoire précise l’ancienneté de la toux (chro- – infection pulmonaire (Pneumocystis jiroveci).
nique si durée de plus de 3 semaines, et surtout si de plus Devant une toux chronique, il faut rechercher en prio-
de 2 mois), l’existence d’expectorations, l’horaire, les rité un tabagisme (bronchite chronique) ; en cas de
circonstances de déclenchement (décubitus, effort, ali- tabagisme, il faut réaliser une exploration fonction-
mentation, etc.), les antécédents, les prises médicamen- nelle respiratoire et, à défaut, un débit expiratoire de
teuses, l’exposition à des aérocontaminants ou un taba- pointe et une spirométrie en cas d’anomalie, à la
gisme. recherche d’un trouble ventilatoire obstructif (BPCO).
Les principales causes de toux aiguë chez l’adulte sont Lorsque la radiographie thoracique est normale,
le plus souvent aisément diagnostiquées sur des argu- trois principales causes de toux chronique très fréquen-
ments cliniques : tes doivent être recherchées avec une attention particu-
– causes ORL : les viroses saisonnières, la sinusite lière chez l’adulte (tableau 336-1).
aiguë virale ou bactérienne, la rhinite (notamment
Lorsque la bronchite chronique tabagique, l’écoule-
allergique) ;
ment nasal postérieur, l’asthme et le reflux gastro-
– causes bronchiques : surtout l’exacerbation de œsophagien ont été éliminés, on recherche :
BPCO, l’asthme, rarement la coqueluche ;
– une toux iatrogénique médicamenteuse : inhibi-
– autres causes plus rares : l’insuffisance cardiaque,
teurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

la pneumopathie infectieuse communautaire, les

ainsi que bêtabloquants (même en collyre), et tous
fausses routes, l’embolie pulmonaire.
les traitements inhalés ;
La radiographie thoracique est le seul examen tou-
jours indispensable devant une toux chronique. De – une toux postinfectieuse, succédant à un épisode
nombreuses maladies bronchopulmonaires peuvent infectieux respiratoire, notamment viral (hyperréac-
être révélées par une toux chronique, et comportent le tivité bronchique transitoire durant habituellement
plus souvent des anomalies à la radiographie thoraci- moins de 2 mois) ;
que qui permettent d’orienter le diagnostic : – une coqueluche, même chez l’adulte ;
– cancers bronchopulmonaires primitifs ; – une tumeur ou un corps étranger des voies aérien-
– bronchectasies ; nes non visible à la radiographie thoracique (fibros-
– tuberculose pulmonaire ; copie bronchique) ;
– adénopathies et tumeurs médiastinales ; – une pneumopathie infiltrante diffuse ;
– insuffisance cardiaque gauche ; – des bronchectasies non visibles à la radiographie
– pneumopathies infiltrantes diffuses ; thoracique (tomodensitométrie thoracique) ;

133
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Tableau 336-1. Principales causes de toux chronique chez l’adulte.

Cause Toux Clinique Examen diagnostique

Écoulement Matinale Rhinite ou sinusite chronique ; Examen ORL
nasal postérieur irritation pharyngée ou laryngée Scanner des sinus
(dysphonie) Test thérapeutique (lavage des cavités
nasales, traitement décongestionnant)
Toux équivalent Déclenchement Antécédents allergiques Spirométrie
d’asthme par l’effort, le Sibilances parfois Test de provocation en l’absence de trou-
(hyperréactivité froid, le rire, les ble ventilatoire obstructif
bronchique) irritants non spé- Test thérapeutique
cifiques (bronchodilatateurs inhalés)
Reflux Postprandiale Pyrosis, douleurs pH-métrie des 24 heures
gastro- ou nocturne, de la gorge Test thérapeutique
œsophagien posturale (décu- (le plus souvent absentes) (inhibiteurs de la pompe à protons)
bitus)

– une insuffisance cardiaque gauche (échographie – des anomalies à l’auscultation : ronchi, asymétrie
cardiaque) ; auscultatoire, sibilants ;
– une bronchite à éosinophiles ; – des troubles de la déglutition et d’éventuelles convul-
– une toux psychogène. sions (évaluation neurologique) ;
Les trois examens complémentaires les plus utiles lorsque – des signes d’atopie.
la radiographie thoracique est normale sont la spiromé- Une fois les toux d’origine ORL éliminées (rhinite,
trie, le scanner des sinus et la pH-métrie des 24 heu- hypertrophie amygdalienne, adénoïdite), la radiogra-
res. Les autres examens complémentaires doivent être phie thoracique est le seul examen indispensable.
discutés et hiérarchisés en fonction de l’interrogatoire. On distingue la toux aiguë, la toux aiguë récidivante, la
Dans 5 à 10 % des cas, la toux reste idiopathique. toux chronique (évoluant depuis plus de 3 semaines).
Le meilleur traitement de la toux est celui de sa cause. Les toux aiguës sont le plus souvent d’origine infec-
Une toux productive doit être respectée. La kinésithé- tieuse :
rapie réduit les toux d’encombrement bronchique. Les – infections ORL : rhinopharyngite, sinusite ;
antitussifs sont à réserver aux toux sèches et sont – infections pulmonaires : pneumopathie, pleurésie,
contre-indiqués en cas de toux productive, d’insuffi- bronchite, bronchiolite, trachéite ;
sance respiratoire chronique, ainsi que chez le nourris- – infections à Chlamydia pneumoniae et Mycoplasma
son et chez le sujet très âgé. pneumoniae, qui sont sources de bronchite avec toux
traînante ;
– la coqueluche, qui peut être à l’origine d’une toux
II. TOUX CHEZ L’ENFANT traînante chez l’enfant de plus de 6 ans, même
vacciné. Chez le nourrisson, les quintes sont habi-
La toux est l’un des motifs de consultation les plus fré- tuellement plus typiques, avec toujours apnée et
quents en pédiatrie. cyanose.
L’interrogatoire précise l’âge d’apparition de la toux ; Une toux aiguë peut correspondre aux premières mani-
l’existence d’intervalles libres de tout symptôme ; un festations d’une maladie chronique (tableaux 336-2 et
contexte infectieux concomitant ou préexistant ; le 336-3).
caractère productif ; l’horaire ; l’amélioration par des L’utilisation des antitussifs chez l’enfant doit être
traitements (antibiotiques, corticoïdes, bronchodilata- parcimonieuse. De nombreux antitussifs sont contre-
teurs) ; l’existence d’un tabagisme parental ; une patho- indiqués chez l’enfant de moins de 30 mois. Certains
logie ORL ou digestive associée ; un retentissement sur contiennent des dérivés terpéniques (diminution du
l’état général et la croissance staturopondérale. seuil épileptogène), de l’éthanol, de la phénotiazine
L’examen clinique recherche principalement : (risque de mort subite chez l’enfant de moins de 1 an)
– une déformation thoracique, une hypertrophie amyg- et des sulfites (allergies). Aucun des traitements
dalienne, une obstruction nasale, un hippocratisme proposés (antitussifs, fluidifiants, antihistaminiques)
digital ; n’a fait la preuve de son efficacité.

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336. Toux chez l’enfant et chez l’adulte (avec le traitement)

Tableau 336-2. Principales causes de toux chronique et leur diagnostic avant l’âge de 5 ans.

Radiographie Examen
Cause Toux Clinique
thoracique diagnostique
Infections ORL Toux sèche, Bon état général Normale Aucun
répétées quinteuse
récidivante
Pathologie ORL Grasse, Faciès adénoïdien Normale Examen ORL : jetage
chronique de début postérieur, hypertrophie
et fin de nuit des végétations
adénoïdiennes ± des amygdales
Reflux gastro- Primo-décubitus Douleurs, malaise Parfois syndrome PH-métrie
œsophagien bronchique événementielle
des 24 heures
Mucoviscidose Quinteuse, Selles grasses, Distension Test de la sueur
coqueluchoïde appétit féroce, thoracique
mauvaise Syndrome
évolution staturo- bronchique
pondérale
Dyskinésie ciliaire Grasse Otites, sinusites Bronchiectasies Étude de la motilité ciliaire
primitive et matinale Syndrome diffuses sur brossage nasal, étude
de tachypnée Situs inversus de l’ultrastructure ciliaire
transitoire parfois sur biopsie nasale
néonatal et/ou bronchique
Toux isolée d’une Toux sèche, Parfois sibilants Distension Test thérapeutique.
hyperréactivité quinteuse Bon état général thoracique Après 3 ans, spirométrie
bronchique
Déficit immunitaire Grasse Infections Bronchectasies Sous-populations
cutanées, Pneumopathie lymphocytaires,
digestives Numération-formule,
plaquettes
Dosage pondéral IgG, A, M
Suite d’un corps Grasse Début identifiable Trouble Endoscopie bronchique
étranger inhalé avec parfois de ventilation,
syndrome bronchectasies
de pénétration localisées
Anomalie des arcs Sèche parfois Bon état général Bouton aortique TOGD, IRM médiastinale
aortiques rauque, détresse à droite avec endoscopie bronchique,
respiratoire de la crosse échographie cardiaque
aux deux temps aortique, trouble
de ventilation
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Fistule œsotrachéale Sèche, Hyperaération TOGD, IRM médiastinale,

lors de la prise digestive, endoscopie bronchique
alimentaire ballonnement
Tabagisme passif Quinteuse, Bon état général Normale Test d’éviction
sèche

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Tableau 336-3. Principales causes de toux chronique et leur diagnostic après l’âge de 5 ans.

Radiographie
Cause Toux Clinique Examen diagnostique
thoracique
Toux équivalent d’asthme Nocturne, sèche, Signes d’atopie Distension Explorations fonctionnelles
à l’effort Distension thoracique respiratoires avec parfois
thoracique test de provocation
Bon état général (course ou métacholine)
Pathologie ORL chronique Voir tableau 336-2
Mucoviscidose
Dyskinésie ciliaire
Déficit immunitaire
Pathologies infiltratives Sèche, quinteuse Altération Pneumopa- Scanner thoracique,
diffuses rapide de l’état thie infiltrative avage broncho-alvéolaire
général diffuse
Dyskinésie laryngée Impressionnante Bon état général Normale Endoscopie : adduction
épisodique aiguë toux rauque, Adolescente paradoxale des cordes
sèche, qui disparaît vocales à l’inspiration
lors du sommeil

DOSSIER CLINIQUE 336-1

Une femme de 65 ans consulte pour une toux sèche * 1. Quelles sont les deux principales causes de
évoluant depuis 6 mois. La toux survient avec prédi- toux à évoquer chez cette patiente (avec les
lection le matin, avec des quintes fréquentes entre 8 arguments cliniques pour chacune d’elles) ?
et 10 heures du matin. Dans la journée, la patiente est * 2. Pour chacune des deux causes énoncées à
gênée par la toux lorsqu’elle sort de chez elle pour la question précédente, quel bilan paraclinique
aller faire des courses, surtout s’il fait froid, ou pourrait confirmer le diagnostic ?
lorsqu’elle hâte le pas pour prendre le bus. Elle indi-
* 3. La patiente demande si la toux ne vient pas
que aussi que la toux survient si quelqu’un fume dans des médicaments qu’elle prend, et montre ses
la même pièce, ou lorsqu’elle se parfume ou se met de dernières ordonnances. Citez deux classes médi-
la laque à cheveux. Elle a présenté récemment une camenteuses souvent responsables de toux
grande quinte de toux à la suite d’un fou rire. Son médicamenteuse iatrogénique.
mari indique qu’elle « siffle » parfois en respirant.
* 4. Quelle autre cause très fréquente de toux
Cette toux est devenue très gênante, et « retentit sur
chronique faut-il rechercher chez cette per-
son moral ». Il n’y a pas de dyspnée, pas de douleur
sonne ? Quelle mesure diagnostique simple et
thoracique. La patiente vous indique avoir un rhume
quel examen complémentaire permettront de
des foins depuis l’adolescence, mais elle se mouche l’affirmer ?
presque toute l’année, et éternue très souvent. Sa
voix est un peu éraillée depuis quelques semaines. * 5. Quelle complication fréquente de la toux,

Elle n’est pas fumeuse. Elle pèse 88 kg pour 1,59 m. souvent non signalée spontanément car gênante,
L’état général est conservé. L’auscultation pulmo- faut-il rechercher à l’interrogatoire chez cette
naire et cardiaque est normale. La radiographie tho- femme ?
racique est normale. Voir réponses p. 206.

DOSSIER CLINIQUE 336-2

Marion, 8 ans, est amenée par sa maman pour une la taille évolue sur la courbe de la moyenne alors que
toux. Sans antécédent familial, elle présente depuis la l’appétit reste bon. Les selles ont toujours été nauséa-
première année de vie des bronchites parfois sifflantes bondes et graisseuses.
ayant nécessité des séances de kinésithérapie respira-
* 1. Quels sont les éléments clés de l’interroga-
toire. Les derniers épisodes ont été accompagnés d’une
toire (déjà cités, et à rechercher) qui permettent
expectoration purulente. L’auscultation retrouve des
d’orienter le diagnostic ?
ronchi diffus. L’évolution pondérale a infléchi sa courbe
du 50e percentile au 3e percentile depuis l’âge de 2 ans ; * 2. Que faut-il rechercher à l’examen clinique ?

136
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336. Toux chez l’enfant et chez l’adulte (avec le traitement)

* 3. Interprétez la radiographie thoracique

(cf. fig. 336-1).
* 4. Quel est le principal diagnostic à évoquer ?
Comment le confirmer ?
* 5. Quel examen simple peut confirmer le dia-
gnostic ? Quel examen spécialisé peut préciser le
diagnostic ?
* 6. Quels germes peut-on s’attendre à mettre
en évidence à l’examen cytobactériologique des
expectorations ?
* 7. Citez les principes de la prise en charge thé-
rapeutique à long terme.

Voir réponses p. 207.

Fig. 336-1.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

137
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Item
337
Trouble aigu de la parole. Dysphonie
Olivier Malard
O BJECTIF
* Devant l’apparition d’un trouble aigu de la parole ou d’une dysphonie, argumenter les
principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

tumoral obstructif) ; le caractère intermittent et non

I. DÉFINITION rationnel, une cause névrotique…
La dysphonie est une modification de la voix. Son ori- B. Examen clinique
gine laryngée la différencie des troubles de l’articula-
tion (dysarthrie). La dysphonie peut résulter d’une Un examen ORL complet est effectué. Le cou est exa-
modification des structures vibratoires du larynx miné très soigneusement : aires ganglionnaires, loge
(cordes vocales, bandes ventriculaires…), ou d’un thyroïdienne, présence de cicatrices cervicales visi-
trouble de la commande neurologique de la muscu- bles ? Un examen neurologique est indispensable
lature laryngée (système nerveux central ou nerf (l’atteinte des paires V, IX, un syndrome cérébelleux
moteur). et un déficit thermoalgique hémicorporel permettent
d’évoquer un syndrome alterne). Il est intéressant de
faire tousser le patient. La présence de sons vocaux
émis uniquement lors de la toux chez un patient
II. EXAMEN aphone est en faveur d’une étiologie non organique
(hystérie).
A. Interrogatoire
Le larynx et l’hypopharynx sont examinés par laryn-
Il a pour but : goscopie indirecte au miroir ou par fibroscopie afin
– de déterminer la vitesse d’apparition, le contexte d’évaluer la position de repos et en phonation des cor-
(épisode infectieux concomitant des VADS, fièvre), des vocales. Un trouble de la mobilité (uni ou bilatéral)
la présence de douleurs cervicales, le contexte per- est recherché. La laryngoscopie permet de dépister les
manent ou intermittent, l’apparition à l’effort ; lésions structurelles pharyngolaryngées : ulcération,
– de relever les antécédents médicaux (tabagisme, psy- bourgeonnement (en faveur d’une pathologie mali-
chiatriques, neurologiques) et chirurgicaux (thy- gne), kyste, nodule ou polype (évocateurs de lésions
roïde, carotide, cervicotomie, chirurgie thoracomé- bénignes), œdème et érythème aigus dans le cas de
diastinale, cancer ORL…) ; cause infectieuse et/ou inflammatoire aiguë. En cas de
– de préciser l’activité professionnelle du patient (pro- suspicion d’une lésion maligne, l’examen peut être
fessionnel de la voix : enseignant, chanteur ?) et son complété par un examen panendoscopique sous
utilisation vocale (nécessité de crier, de forcer sa anesthésie générale, associé à des biopsies.
voix ?) ; Lorsqu’il n’existe pas de lésion identifiable ni de trou-
– de rechercher des symptômes associés : dysphagie, bles de la mobilité, il peut être utile d’effectuer un exa-
odynophagie, dyspnée ; men vidéostroboscopique du larynx, qui apporte une
– de caractériser la dysphonie en écoutant le patient évaluation fonctionnelle de la phonation : qualité des
s’exprimer : voix étouffée à timbre normal (origine vibrations vocales et de l’occlusion glottique. Cet exa-
supralaryngée), timbre rauque ou éraillé (origine glot- men permet de caractériser certaines laryngopathies
tique, ou vestibulaire), voix bitonale (origine motrice/ dysfonctionnelles.
récurrentielle unilatérale). La présence d’une dyspnée Un EMG laryngé peut être effectué pour préciser
évoque une atteinte motrice bilatérale ou un processus l’étiologie de certains troubles de la mobilité laryngée.

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337. Trouble aigu de la parole. Dysphonie

et autres lésions de laryngite chronique possèdent

III. ÉTIOLOGIES dans certains cas un caractère précancéreux. L’angiome
sous-glottique et la laryngomalacie se rencontrent
– Infections : laryngites virales, bactériennes.
chez le nourrisson.
– Traumatismes : traumatismes externes directs ; trau-
matismes endolaryngés (granulomes ou plaies pos- – Tumeurs malignes endolaryngées (carcinomes épi-
tintubation…). dermoïdes).
– Déficits neurologiques : – Dysphonies dysfonctionnelles, le plus souvent liées
• paralysie récurrentielle unilatérale (voix bitonale) ou
à une mauvaise utilisation vocale (forçage, malme-
bilatérale (associée à une dyspnée aiguë). La cause nage), se caractérisant par un défaut d’affrontement
est le plus souvent chirurgicale iatrogène ou tumo- cordal et qui sont accessibles à une rééducation
rale (thyroïdienne, parathyroïdienne, œsophagienne, orthophonique.
cardiomédiastinale…) ; 30 % des paralysies récur- – Malformations (palmures, sténoses partielles,
rentielles sont inexpliquées (idiopathiques : diagnos- laryngocèles…), qui sont diagnostiquées chez
tic d’élimination) ; l’enfant.
• paralysie du vague (X), d’origine le plus souvent – Dysphonie spasmodique, qui est une entité caractéri-
tumorale ; sée par une contraction anormale des muscles intrin-
• déficit bulboprotubérantiel (AVC du tronc céré- sèques du larynx, et qui peut être traitée par des
bral…). injections de toxine botulique.
– Tumeurs bénignes des cordes vocales (polypes, gra- – Dysphonie névrotique : il s’agit d’une cause fré-
nulomes, nodules, papillomes ou kystes) ou du ves- quente mais d’élimination, prise en charge par psy-
tibule laryngé. Les dyskératoses, pseudomyxomes, chothérapie.

DOSSSIER CLINIQUE 337

M. G., âgé de 59 ans, vient consulter pour une dys- * 1. Quel(s) examen(s) allez-vous réaliser ?
phonie évoluant depuis plusieurs mois. Il n’y a pas de Quels en sont les buts ?
dysphagie. Il se plaint de façon intermittente d’une * 2. Quel le diagnostic le plus probable chez ce
otalgie du côté droit. Il ne présente pas d’altération patient ?
de l’état général.
* 3. Quel est (ou quelles sont) votre (vos) propo-
M. G. est fumeur, avec une intoxication chiffrée à
sition(s) thérapeutique(s) ? Sur quels critères ?
50 P/A, il consomme de l’alcool de façon régulière
(1/2 litre de vin par jour). Il n’a pas d’exposition pro- * 4. Quelle est l’évolution habituelle de ce type
fessionnelle à des produits toxiques. d’affection après traitement ?
L’examen clinique visualise une formation bourgeon- * 5. Quelles sont les mesures que vous mettez en
nante limitée à la corde vocale du côté droit. La mobi- œuvre à la fin du traitement ?
lité du plan glottique est normale et vous ne retrou-
vez aucune autre anomalie à l’examen clinique ORL.
Le reste de l’examen général est sans particularité. Voir réponses p. 208.
Vous suspectez une tumeur de la corde vocale.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

139
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Item
338
Trouble de l’érection
Morgan Rouprêt, Sébastien Beley, Arnaud Mejean
O BJECTIF
* Devant un trouble de l’érection, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents.

– artérielles : traumatiques (traumatisme périnéal, frac-

I. DÉFINITION. ÉPIDÉMIOLOGIE ture du bassin), athérosclérose, notamment de l’artère
iliaque interne, HTA, tabac ;
– L’érection est un phénomène neurovasculaire
– veineuses : séquelles de priapisme, maladie de La
sous contrôle hormonal, nécessitant une vasodila-
Peyronie, fuite veineuse ;
tation artérielle, la relaxation des fibres musculai-
res lisses (stimulation parasympathique), et l’effi- – iatrogènes : médicamenteuses, radiothérapie pel-
cacité du système veino-occlusif au niveau des vienne, chirurgie pelvienne.
corps caverneux. Une origine psychogène est suspectée devant les élé-
ments suivants :
– La détumescence est provoquée par l’élévation du
tonus des fibres musculaires lisses (stimulation sym- – début brutal ;
pathique) qui rétablit le drainage veineux. – évolution par accès, selon les partenaires ;
– La dysfonction érectile (DE) est l’incapacité – érections nocturnes et matinales présentes ;
permanente depuis au moins 6 mois à obtenir ou à – masturbation possible ;
maintenir une érection suffisamment rigide pour per- – notion d’un événement anxiogène ;
mettre un rapport sexuel satisfaisant. – normalité de l’examen physique et du bilan métabo-
– La dysfonction érectile est une affection bénigne lique.
mais elle a un impact sur la qualité de vie des patients L’origine organique est caractérisée par un début
et de leur famille. progressif, une aggravation continue, avec toutes les
– Son incidence dépasse 20 % chez les hommes de 40 partenaires, sans érection matinale ni masturbation
à 70 ans. possible.
Une anomalie de l’examen physique ou du bilan biolo-
– L’enjeu d’une évaluation efficace, clinique voire
gique standard doit faire rechercher une étiologie orga-
paraclinique, est d’identifier les causes de la DE pour
nique à la DE (tableau 338-1).
adapter la prise en charge.

III. DIAGNOSTIC
II. ÉTIOLOGIES
– L’interrogatoire est essentiel : âge du patient,
Les causes sont psychogènes, ou organiques : recueil des attentes et besoins, recherche d’un événe-
– toxiques : alcoolisme chronique, toxicomanies ; ment anxiogène ou organique (antécédents, traite-
– neurologiques : lésions médullaires, Alzheimer, caren- ment, toxicomanie…), évaluation du trouble de
ces vitaminiques, sclérose en plaques, syringomyélie, l’érection et de son retentissement.
traumatisme du bassin, tumeurs du système nerveux – Intérêt de l’utilisation d’un questionnaire en
central ; consultation, l’IIEF (International Index for Erec-
– endocriniennes : diabète, hypogonadisme, dysthy- tile Function) pour évaluer le trouble objectivement.
roïdie, hypocorticisme, Cushing, Addison, tumeur – L’examen physique est centré sur les appareils cardio-
du testicule à cellules de Sertoli ; vasculaire, urologique, neurologique et endocrinien.

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338. Trouble de l’érection

Tableau 338-1. Étiologies organiques des dysfonctions érectiles.

Iatrogène Vasculaire Endocrinienne Neurologique

Prostatectomie radicale Athérome : Hyperprolactinémie : Paraplégie
Médicaments : – tabagisme – tumeur de l’hypophyse Polynévrite :
– bêtabloquants – claudication intermittente – cirrhose – alcool
– thiazidiques – diabète – IR chronique – diabète
– antidépresseurs – syndrome de Leriche – neuroleptiques SEP
– digitaliques – hypothyroïdie Parkinson
Radiothérapie pelvienne Diabète
Syndrome de Cushing

– Un bilan métabolique est utile : cholestérolémie, tri- d’antécédents de traumatisme du bassin. Recherche
glycéridémie, glycémie, créatininémie, uricémie. d’une atteinte artérielle.
– Un bilan hormonal est utile en cas d’anomalies cli- – Test thérapeutique par injection intracaverneuse de
niques évocatrices de troubles de la libido : testos- prostaglandines ou d’alphabloquants. En cas d’effica-
téronémie, prolactinémie et LH en cas d’hypotesto- cité (érection), il signe l’intérêt des traitements vaso-
rénonémie, TSH. dilatateurs (per os ou par injection intracaverneuse).
– Un écho-Doppler pénien est utile en cas d’anomalie – Artériographie iliaque après injection intracaver-
clinique évocatrice d’insuffisance artérielle ou neuse et rigidimétrie sont d’indication rare.

DOSSIER CLINIQUE 338

Un homme âgé de 55 ans, marié, consulte pour une * 4. Faut-il prescrire des examens complémen-
dysfonction érectile. Il a entendu parlé dans les médias taires ? Si oui, lesquels ?
d’un médicament miracle et voudrait l’essayer. À * 5. Citez les deux causes organiques de dys-
l’interrogatoire, la dysérection est apparue brutale- fonction érectile, les plus fréquentes.
ment, il y a 6 mois, avec une « partenaire sexuelle
inhabituelle et plus jeune » que lui. Depuis, la pénétra- * 6. Quel traitement proposez-vous ?
tion vaginale est impossible et sa libido est affaiblie. Il * 7. Comment évaluerez-vous l’efficacité de votre
conserve des érections nocturnes et l’examen clinique traitement ?
est normal. Il n’a aucun antécédent particulier.
* 8. Qu’auriez-vous évoqué si vous aviez trouvé
* 1. Quelle est l’origine la plus probable de cette à l’examen clinique une plaque indurée à la pal-
insuffisance érectile ? Justifiez votre réponse. pation des corps caverneux ? Quels renseigne-
* 2. Que recherchez-vous d’autre à l’interroga- ments lors de l’anamnèse vous auraient-ils aidés
toire ? dans votre diagnostic ?
* 3. Détaillez votre examen physique. Voir réponses p. 208.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

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Item
339
Troubles de l’hémostase
et de la coagulation
Annie Bezeaud, Marie-Claude Guillin
O BJECTIF
* Devant un trouble de l’hémostase et de la coagulation, argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

I. CONDUITE DE L’EXAMEN CLINIQUE II. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE

ET DE L’INTERROGATOIRE DEVANT
UN SYNDROME HÉMORRAGIQUE A. Allongement du temps de saignement
Si un traitement par les inhibiteurs des fonctions pla-
A. Examen clinique quettaires (aspirine, AINS, clopidogrel…) est mis en
– Contexte : hémorragie isolée ou associée à une mala- évidence : pas d’explorations complémentaires.
die hépatique, rénale, infectieuse. Dans les autres cas, une numération des plaquettes doit
– Type d’hémorragie : cutanée (ecchymose, purpura), être réalisée :
muqueuse (épistaxis, gingivorragie, méno/métrorra- – plaquettes < 150 G/L : thrombopénie ;
gie), hématome, hémarthrose. – plaquettes > 500 G/L : thrombocytose.
– Retentissement de l’hémorragie : anémie (pâleur, Devant un nombre de plaquettes normal, on réalise un
fatigue, tachycardie, essoufflement) et/ou hypovolé- TCA :
mie (hypotension, choc). – TCA allongé :
• dosage du facteur Willebrand et du facteur VIII : un

B. Interrogatoire déficit oriente vers une maladie de Willebrand ;

– Hémorragies spontanées ou provoquées ? • dosage de fibrinogène : un déficit oriente vers une

– Liste des médicaments pris par le sujet. afibrinogénémie constitutionnelle ;

– Antécédents hémorragiques personnels (si oui, date – TCA normal → analyse des fonctions plaquettaires :
de début, nature, durée, gravité) ? • anomalies : thrombopathie (tableau 339-1) ;

– Antécédents hémorragiques familiaux (si oui : arbre • fonctions plaquettaires normales : fragilité vascu-

généalogique) ? laire (diagnostic d’exclusion).

Tableau 339-1. Étiologies des thrombopathies.

Thrombopathies acquises Thrombopathies constitutionnelles

– Médicaments : aspirine, AINS, clopidogrel, bêtalactamines, céphalosporines – Déficits en récepteurs plaquettaires
– Anémie (hémoglobine < 8 g/dL) GPIb (maladie de Bernard Soulier) ou
– Cirrhose hépatique GPIIbIIIa (thrombasthénie de Glanz-
– Insuffisance rénale mann)
– Syndromes myéloprolifératifs – Anomalies des granules α (plaquettes
– Myélodysplasies grises) ou des granules denses (pool
– Dysglobulinémies vide)
– Intoxications alcooliques aiguës – Anomalies de signalisation
– Contact avec des surfaces artificielles : hémodialyse, CEC

142
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339. Troubles de l’hémostase et de la coagulation

B. Allongement isolé du TQ (TCA normal) Dans les autres cas, recherche d’un inhibiteur (TCA
– Déficit isolé en facteur VII : le plus souvent début de plasma normal + plasma patient) :
traitement AVK ou d’hypovitaminose K (courte – TCA corrigé (pas d’inhibiteur) → dosages spécifi-
durée de vie du facteur VII). ques des facteurs II, V, X et du fibrinogène :
– Exceptionnellement, déficit constitutionnel en fac- • insuffisance hépatique : déficits multiples en fac-

teur VII ou anticorps dirigés contre le facteur VII. teurs de coagulation (II, V et X). Thrombopénie
– Insuffisance cellulaire hépatique modérée (le TQ modérée souvent associée dans la cirrhose (hypers-
est plus sensible aux déficits modérés des facteurs plénisme) ou l’intoxication alcoolique aiguë (toxi-
de coagulation synthétisés dans le foie que le cité de l’alcool) ;
TCA). • hypovitaminose K : déficits en facteurs II et X ; taux

de facteur V et nombre de plaquettes normaux ;

C. Allongement isolé du temps du TCA
(TQ normal, TS normal)
Le taux du facteur V est le meilleur critère de discri-
Si un traitement par l’héparine non fractionnée (ou mination entre l’insuffisance hépatocellulaire (fac-
contamination accidentelle du prélèvement) est mis en teur V diminué) et l’hypovitaminose K (facteur V
évidence : pas d’explorations complémentaires. normal).
Dans les autres cas, on recherche un inhibiteur (TCA
plasma normal + plasma patient) : • CIVD (tableau 339-2) : contexte clinique évoca-
– TCA corrigé (pas d’inhibiteur) → dosages spécifi- teur et association d’anomalies biologiques →
ques des facteurs VIII, IX, XI, XII, PK, KHPM : thrombopénie + déficit en facteurs II, X, et plus
• déficit
sévère en facteur V + taux de fibrinogène très
isolé, constitutionnel, en facteur VIII
variable (l’étude de l’évolution est la plus infor-
(hémophilie A), IX (hémophilie B) ou XI :
risque hémorragique fonction de la sévérité du mative, la diminution du fibrinogène, entre deux
déficit ; prélèvements, ayant autant de valeur diagnosti-
• déficit isolé, constitutionnel, en facteur XII, PK,
que qu’une hypofibrinogénémie) + complexes
KHPM : pas de risque hémorragique ; solubles (complexes entre monomères de fibrine
et produits de dégradation de la fibrine par la
– TCA non corrigé (inhibiteur) → tests de dépen-
plasmine ou fibrinogène) ;
dance vis-à-vis des phospholipides :
• déficit isolé, constitutionnel, en facteurs II, V, X et
• positifs : anticoagulant circulant (ACC) anti-

phospholipides, le plus souvent dans un contexte du fibrinogène : risque hémorragique ;

de maladie auto-immune : pas de risque hémorragi- – TCA non corrigé (inhibiteur) → tests de dépen-
que mais risque thrombotique ; dance vis-à-vis des phospholipides :
• négatifs, dosages spécifiques des facteurs VIII, IX, • positifs : anticoagulant circulant (ACC) antiphos-

XI : ACC spécifique d’un facteur de coagula- pholipides, le plus souvent dans un contexte de
tion, le plus souvent anti-FVIII, risque hémorragi- maladie auto-immune ; pas de risque hémorragique
que important. mais risque thrombotique ;
• négatifs : dosages spécifiques des facteurs II, V, X
D. Allongement du TCA associé (ACC spécifique d’un de ces facteurs de coagula-
à un allongement du TQ tion).
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Si un traitement par AVK est connu : pas d’explora-

tions complémentaires.

Tableau 339-2. Principales étiologies des CIVD.

– Infections : septicémies (surtout à Gram négatif), infections virales sévères, paludisme à P. falciparum, rickettsioses
– Pathologie obstétricale : hématome rétroplacentaire, embolie amniotique, toxémie gravidique, mort in utero, môle
hydatiforme, placenta praevia
– Chirurgie lourde (pulmonaire, cardiaque, prostatique…)
– Pathologie maligne (cancers poumons, pancréas, prostate, leucémie aiguë)
– Hyperthermie maligne
– Traumatismes et brûlures étendues
– Accidents transfusionnels et autres hémolyses
– Morsures de serpents
– Malformations vasculaires (hémangiomes, anévrismes)

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

E. Thrombose – antécédent de nécrose cutanée à l’introduction d’un

Pas de recherche systématique d’une anomalie de la traitement anticoagulant oral (AVK) ;
coagulation. Leur seule indication sont les thrombo- – association thrombose veineuse/avortements à répé-
ses veineuses authentifiées, avec au moins une des tition.
caractéristiques suivantes : Dans ce cas, le bilan à réaliser est le suivant :
– accident thrombotique du sujet jeune (avant 50 ans) ; – dosages de l’activité de l’antithrombine (AT), protéi-
– caractère récidivant ; nes C (PC) et S (PS) ;
– siège inhabituel (membre supérieur, veine cérébrale, – test de résistance à la protéine C activée (RPCa) et
veine mésentérique, porte ou sus-hépatique, veine recherche de la mutation du facteur V Leiden ;
rénale) ; – recherche de la mutation G20210A du facteur II ;
– survenue en dehors de tout événement déclen- – recherche d’un anticoagulant circulant (ACC) de
chant ; type antiphospholipides.

DOSSIER CLINIQUE 339-1

Une femme de 55 ans est amenée aux urgences après * 2. Quel(s) diagnostic(s) vous évoquent les élé-
une chute dans l’escalier d’une gare. La patiente, qui ments cliniques et biologiques de cette observa-
reconnaît avoir bu de l’alcool dans la journée et est tion ? Sur quels arguments ?
consciente d’avoir une consommation d’alcool quoti- * 3. Quels sont les examens biologiques complé-
dienne excessive, saigne abondamment du nez et au mentaires indispensables au diagnostic ? Com-
niveau d’une lésion cutanée de la main droite. Elle a mentez les résultats que vous attendez.
de larges ecchymoses violacées à l’avant-bras droit et
* 4. Expliquez l’allongement du temps de cépha-
à la face antéro-externe de la cuisse droite. Il existe
des traces d’ecchymoses plus anciennes sur les bras et line + activateur.
les jambes. L’examen clinique de la patiente montre * 5. Expliquez la diminution du nombre des pla-
l’existence d’une hépatomégalie, d’une splénoméga- quettes.
lie et d’un sub-ictère conjonctival. Les résultats de la * 6. La patiente est revue quelques semaines
NFS et de l’hémostase sont les suivants : plus tard à la consultation d’hépatologie avant
– globules rouges : 3,7 T/L (N = 4,5-5,5 T/L) ; une ponction-biopsie hépatique. Le bilan biologi-
– hémoglobine : 11,5 g/dL (N = 11,5-15 g/dL) ; que fait à cette occasion montre un raccourcisse-
– hématocrite : 40 % ; ment du temps de lyse des euglobulines :
– VGM : 108 fl (N = 85-95 fl) ; patient = 1 h, patient + témoin = 1 h 30, témoin
– leucocytes : 6 G/L (N = 4-7 G/L) ; > 3 h. Expliquez en quoi consiste le temps de
lyse des euglobulines et ce qu’il explore.
– plaquettes : 100 G/L (N = 150-400 G/L) ;
– temps de Quick : 40 % (75-110 %) ; * 7. Pourquoi est-il raccourci dans ce contexte ?

– temps de céphaline + activateur (TCA) : patient/ * 8. Pourquoi la recherche complémentaire de

témoin = 52/35 s ; ratio = 1,5 (N = ≤ 1,20). cette anomalie est-elle nécessaire avant un geste
* 1. Résumez les anomalies de ces résultats bio-
invasif ?
logiques. Voir réponses p. 209.

DOSSIER CLINIQUE 339-2

Mme A., âgée de 25 ans, est adressée en consultation – hémoglobine : 10,2 g/dL (N = 11,5 à 15 g/dL) ;
avant une intervention pour extractions dentaires – hématocrite : 30 % ;
multiples, parce qu’elle a signalé à son médecin trai- – plaquettes : 180 G/L (N = 150 à 400 G/L) ;
tant que, depuis l’enfance, elle est sujette à des épis- – TCA, M/T : 45 s/36 s
taxis, qu’elle note souvent des ecchymoses pour des – TCA, ratio : 1,25 (N = ≤ 1,20) ;
traumatismes minimes. Depuis la puberté, elle se
– temps de Quick (TQ) : 80 % (N = 70 à 120 %) ;
plaint de ménorragies. Elle n’a jamais été opérée. Elle
a une sœur qui décrit les mêmes manifestations – fibrinogène : 2,50 g/L (N = 2 à 4 g/L) ;
hémorragiques. Son père, qui avait une tendance à – temps de saignement (TS, Ivy) : > 15 min (N =
faire souvent des hémorragies, est décédé. Sa mère ≤ 10 min).
n’a pas d’antécédent particulier. * 1. Dans l’histoire clinique de Mme A., quels
Un bilan hématologique montre : sont les éléments essentiels pour l’orientation
– leucocytes : 8 G/L (N = 4 à 7 G/L) ; diagnostique ?
– globules rouges : 4 T/L (N = 4,5 à 5,5 T/L) ;

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339. Troubles de l’hémostase et de la coagulation

* 2. Quel élément supplémentaire de l’interro- * 6. Quel test thérapeutique proposez-vous ?

gatoire est un préalable indispensable aux Dans quels cas ? Quelles en sont les modalités et
investigations biologiques complémentaires ? les applications ?
* 3. Analysez les résultats du bilan hématologi- * 7. Vous annoncez à la patiente que sa maladie
que. Quels sont les diagnostics envisagés ? pourrait nécessiter une transfusion en cas d’acci-
* 4. Quel est le plus probable ? Sur quels argu- dent ou d’intervention chirurgicale importante.
ments cliniques et biologiques ? Quelle(s) est (sont) les mesures que vous devez
prendre à ce moment ?
* 5. Comment affirmez-vous le diagnostic ?
Voir réponses p. 210.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

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Item
340
Troubles de la marche et de l’équilibre
Collège des Enseignants de Neurologie
F. Dubas – L. Defebvre – M. Zuber
O BJECTIF
* Devant un trouble de la marche ou de l’équilibre, argumenter les hypothèses diagnostiques
et justifier les examens complémentaires pertinents.

L’orientation du diagnostic dépend de l’identification C. Démarches à petits pas

des structures lésées : système nerveux (central ou – Démarche parkinsonienne, avec perte du ballant
périphérique) mais aussi structures ostéoarticulaires, automatique d’un ou deux bras, et parfois freezing :
vasculaires, cutanées ou encore visuelles. Cette ana- enrayage cinétique, trépidation des pieds sur place. Il
lyse repose sur l’interrogatoire (ancienneté du trouble, peut s’agir d’une maladie de Parkinson ou d’un syn-
mode d’installation et, en cas de chutes, circonstances drome parkinsonien (voir item 261 « Maladie de Par-
de survenue de celles-ci), l’examen de la marche, kinson », ouvrage Maladies et grands syndromes).
l’examen neurologique et ostéoarticulaire du malade – Démarche lacunaire, avec conservation du ballant
allongé, et sur les examens complémentaires, orientés des bras, et parfois rétropulsions (perte du contrôle
par cette étape clinique. postural axial). Il peut s’agir d’un état lacunaire
(avec syndrome pseudobulbaire), d’une hydrocépha-
lie à pression constante (avec bradypsychie et trou-
bles sphinctériens) ou d’une abasie sénile.
I. TROUBLES DE LA MARCHE
– Stasobasophobie, essentiellement chez le sujet âgé
ET DE L’ÉQUILIBRE D’ORIGINE après une chute : démarche précautionneuse, peur de
NEUROLOGIQUE retomber, anxiété, voire état dépressif.
– Le trouble peut être complexe, associant plusieurs
A. Démarches déficitaires syndromes neurologiques : démarche cérébellospas-
– Démarche en « steppant », par déficit des releveurs tique, par exemple.
d’un ou des deux pieds, le plus souvent lié à une neu-
ropathie.
– Démarche en se dandinant, par déficit des moyens
II. TROUBLES LIÉS À DES LÉSIONS
fessiers, le plus souvent lors d’une myopathie. NON NEUROLOGIQUES
– Démarche en fauchant, par spasticité : hypertonie – Lésions ostéoarticulaires : lomboradiculalgies,
pyramidale, prédominant sur les extenseurs au mem- coxarthrose et plus généralement toute lésion
bre inférieur, uni ou bilatérale. ostéoarticulaire ou para-articulaire d’un ou des deux
membres inférieurs. Il existe habituellement une
B. Démarches ataxiques douleur et une boiterie d’esquive.
– Lésions cutanées de la plante du pied.
– Ataxie cérébelleuse : élargissement du polygone de
– Lésions des artères des membres inférieurs (arté-
sustentation, bras écartés du corps, danse des ten-
riopathie) : claudication artérielle avec douleurs
dons des jambiers antérieurs. d’un mollet à la marche (à distinguer de la claudica-
– Ataxie vestibulaire : démarche ébrieuse avec embar- tion radiculaire de la sténose canalaire lombaire ou
dées, signe de Romberg labyrinthique, éventuellement de la claudication médullaire, sans douleurs).
nystagmus. – Troubles visuels, quelle qu’en soit la cause (chez le
– Ataxie proprioceptive : marche talonnante, signe sujet âgé, il s’agit le plus souvent d’une cataracte ou
de Romberg proprioceptif. une dégénérescence maculaire liée à l’âge).

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340. Troubles de la marche et de l’équilibre

ques (syndrome parkinsonien) et psychiques (stasoba-

III. TROUBLES MULTIFACTORIELS sophobie). Seule une analyse systématique permettra
Ils s’observent surtout chez le sujet âgé, chez qui peu- de faire la part de chacune des atteintes pour expliquer
vent être intriqués, par exemple, des troubles visuels le trouble de la marche.
(cataracte), ostéoarticulaires (coxarthrose), neurologi-

DOSSIER CLINIQUE 340

Un homme de 75 ans, veuf et père de trois enfants,

vivant seul chez lui, est adressé aux urgences le 9 sep-
tembre pour des troubles du comportement consta-
tés par un de ses enfants. Depuis 15 jours, il semble
perdu, ne fixe plus les faits récents, regarde constam-
ment ses mains. Il a des troubles de la marche et de
l’équilibre ayant entraîné plusieurs chutes. Il perd ses
urines. Ces troubles s’aggravent rapidement. À l’exa-
men, le malade est somnolent. Il existe une désorien-
tation temporospatiale et un ralentissement idéatoire
évident. Le malade ne s’exprime pas spontanément.
Les ordres simples ne sont pas exécutés, le Mini Men-
tal Status est à 10/30. La marche se fait à petits pas et
on note un grasping réflexe bilatéral. Le reste de
l’examen clinique est normal.
Les antécédents comportent une hypertension arté-
rielle traitée par Monotildiem, un diabète non insuli-
nodépendant traité par Glucophage et Daonil, une
résection transurétrale de la prostate, et un déficit
transitoire du membre supérieur droit 5 ans aupara-
vant. À cette époque, un scanner cérébral avait été
réalisé. L’un des clichés communiqués par le médecin
traitant quelques jours après l’admission est repro-
duit ci-après (cf. fig. 340-1).
La numération globulaire formule sanguine, la coagu-
lation, le ionogramme sanguin, la protidémie, la créa-
tininémie et la calcémie sont normales, de même que Fig. 340-1. Scanner cérébral.
les phosphatases alcalines, les ASAT et ALAT. Les
gamma-GT sont à 176 U/L.
Une IRM encéphalique est réalisée le 12 septembre * 4. Le 21 septembre, le malade est opéré. Dans
(cf. fig. 340-2). les jours qui suivent, apparaissent des douleurs
du mollet gauche, augmenté de volume et
* 1. Décrivez l’IRM encéphalique. induré. Il existe une fébricule à 38,5 °C. Il existe
* 2. Quel diagnostic doit-on porter ? Sur quels une rougeur talonnière bilatérale. Quel diagnos-
arguments ? tic évoquez-vous ? Comment le confirmez-vous ?
Quelle thérapeutique instituez-vous ?
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

* 3. Quel geste est susceptible d’améliorer la

sémiologie clinique et de conforter le diagnostic ? Voir réponses p. 210.

147
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Fig. 340-2. IRM encéphalique.

148
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Item
341
Troubles de la miction
Morgan Rouprêt, Sébastien Beley, Arnaud Mejean
O BJECTIF
* Devant un trouble de la miction, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et
justifier les examens complémentaires pertinents.

Schématiquement, on distingue deux types de troubles L’interrogatoire et l’examen clinique, comprenant une
de la miction : troubles de la retenue vésicale (impé- palpation abdominale à la recherche d’un globe vési-
riosité et incontinence) et troubles de l’évacuation cal, l’examen du méat urétral et des organes génitaux
vésicale (dysurie et rétention vésicale). externes, des touchers pelviens et un examen neurolo-
Les troubles de la retenue sont les plus fréquents gique du périnée sont essentiels.
(voir item 321 « Incontinence urinaire de l’adulte », L’ECBU et l’échographie réno-vésico-prostatique
page 90). avec mesure du résidu postmictionnel sont recom-
Les troubles de l’évacuation sont les plus graves car ils mandés.
peuvent retentir sur le haut appareil urinaire et altérer L’examen cytologique, une endoscopie, un scanner
la fonction rénale. abdominopelvien sont optionnels.
Normalement, la fréquence des mictions est inférieure Le bilan urodynamique (BUD), qui étudie l’équilibre
à 6 par 24 heures et est exclusivement diurne. vésicosphinctérien, est demandé en cas de négativité
du bilan clinique et morphologique.
La vessie hyperactive est d’origine neurogène centrale.
I. POLLAKIURIE ET IMPÉRIOSITÉS
Pollakiurie (mictions trop fréquentes, plus de 6 par
jour et plus de 2 par nuit et peu abondantes) et império- II. DYSURIE
sités (envies pressantes d’uriner, impossible à conte-
La dysurie se définit comme une difficulté à uriner.
nir) sont des troubles de la retenue qui traduisent une
Elle peut être consécutive à un obstacle organique ou
irritation vésicale.
fonctionnel.
Il est important de préciser le caractère nycthéméral
de ces symptômes, leur fréquence, le retentissement Elle évolue progressivement de la vessie de lutte à la
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

sur la vie des patients et la présence d’autres signes uri- vessie distendue, jusqu’au retentissement sur le haut
naires associés (dysurie, brûlure…). appareil urinaire, dont l’insuffisance rénale est le der-
nier stade.
L’établissement d’un calendrier mictionnel est sou-
vent utile pour faire le diagnostic précis de la sympto- Les causes des dysuries et des rétentions sont identi-
matologie du malade (l’interrogatoire est parfois insuf- ques : obstruction physique à l’évacuation vésicale,
fisant). vessie neurogène centrale ou périphérique, causes
fonctionnelles secondaires à une pathologie anorectale
Pollakiuries et impériosités répondent aux mêmes
causes : ou à une distension vésicale, pathologie prostatique
et sténose de l’urètre chez l’homme, prolapsus génital,
– irritation vésicale ;
tumeur utérine ou ovarienne, sténose du méat, diverti-
– obstruction sous-vésicale ; cule sous-urétral chez la femme, et causes médicamen-
– réduction de la capacité vésicale ; teuses.
– pathologie infectieuse paravésicale ; Le diagnostic est facile quand le patient se plaint d’une
– origine neurologique. miction à petits jets ou au goutte-à-goutte, de durée

149
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

prolongée et nécessitant des efforts de poussée abdo-

minale. III. RÉTENTION VÉSICALE
Il est plus difficile en cas d’apparition très progressive La rétention vésicale aiguë se définit par l’impossibi-
car le patient s’est adapté, ou lorsqu’il existe des fuites lité brutale et totale d’uriner. Elle se différencie de
d’urines associées témoignant de mictions par regor- l’anurie.
gement.
La rétention vésicale chronique se définit par l’impossi-
La débitmétrie authentifie la dysurie. bilité de vider complètement sa vessie lors de la miction.
L’interrogatoire et l’examen clinique sont les mêmes Elle risque à long terme de retentir sur la fonction rénale.
que pour une pollakiurie. Les causes sont les mêmes que celles de la dysurie.
L’échographie rénovésicoprostatique avec mesure En cas de rétention vésicale aiguë, le diagnostic est
du résidu postmictionnel, pour rechercher une facile avec l’interrogatoire et l’examen clinique (globe
tumeur de vessie, un calcul, un diverticule, un épais- vésical) : une fois le diagnostic posé, pas d’examen
sissement de la paroi vésicale, est demandée de pre- complémentaire. Il faut impérativement soulager le
mière intention. patient par un drainage évacuateur (sonde vésicale
L’urographie intraveineuse recherche une anomalie du ou cathéter sus-pubien).
haut appareil ou de la vessie. Les clichés mictionnels En cas de rétention vésicale chronique, le diagnostic
permettent l’étude de l’ouverture du col vésical et de la est plus difficile car sa constitution est progressive et à
perméabilité de l’urètre sous-sphinctérien. bas bruit : l’existence de fuites d’urines évoquant des
Une urétrocystographie rétrograde et mictionnelle et/ mictions par regorgement est très importante à recher-
ou une urétrocystoscopie recherchent une sténose de cher. L’examen clinique recherche un globe vésical
l’urètre ou un obstacle cervicoprostatique. indolore et flasque, difficile à percevoir même s’il est
Le BUD peut compléter le bilan en fonction du parfois très volumineux (plusieurs litres). L’échogra-
contexte clinique. phie vésicale sus-pubienne confirme le diagnostic.

DOSSIER CLINIQUE 341-1

Un homme de 65 ans se présente à votre consultation * 3. Quelle peut être la symptomatologie clini-
adressé par son médecin traitant pour des troubles que associée à la pollakiurie dans ce type de
mictionnels à type de pollakiurie nocturne et diurne pathologie ?
invalidantes. Le patient juge que son jet d’urines est * 4. Quels examens paracliniques demandez-
faible depuis quelques années mais cela ne l’inquiète vous alors ?
pas outre mesure. Dans ses antécédents, vous retrou-
* 5. Le patient reconsulte en urgence quelques
vez une HTA modérée et un antécédent d’accident
vasculaire cérébral, pour lequel il a été mis sous anti- semaines plus tard pour une aggravation bru-
vitamines K au long cours, 1/2 comprimé matin et tale de ses symptômes urinaires et une incapa-
cité à évacuer ses urines. Quel diagnostic portez-
soir. Au toucher rectal, vous percevez une prostate
vous et quelle est votre attitude première ?
augmentée de volume, homogène souple, sans irré-
Quels sont les différents modes de drainage des
gularité et sans sillon médian.
urines vésicales ? Précisez leurs contre-indica-
* 1. Comment définiriez-vous la pollakiurie ? tions respectives.
Quel est le meilleur outil diagnostique pour ce
* 6. Quelle attitude adopterez-vous par la
type de symptôme ?
suite ? Pourquoi ?
* 2. Quelles sont les principales causes de polla-
kiurie chez l’homme et laquelle faut-il suspecter
en particulier chez ce patient ? Voir réponses p. 211.

DOSSIER CLINIQUE 341-2

Une femme âgée de 23 ans consulte devant l’appari- droit, survenue il y a 3 mois, spontanément régres-
tion brutale d’impériosités mictionnelles. Il n’existe sive.
pas de brûlures mictionnelles, ni de pollakiurie. La
* 1. Quel diagnostic évoquez-vous ? Justifiez
bandelette urinaire ne signale pas la présence de
votre réponse.
nitrites. Les impériosités sont diurnes et nocturnes. La
patiente n’a aucun antécédent médicochirurgical, *2. Quelles sont les autres causes d’impériosité
mais signale une baisse de l’acuité visuelle de l’œil mictionnelle chez la femme ?

150
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341. Troubles de la miction

* 3. Quels examens complémentaires deman- *5. Quelle est la définition de la dysurie et com-
dez-vous ? ment faut-il analyser ce symptôme ?
* 4. Quelle est la priorité au cours de la prise en
charge de cette malade à long terme ? Voir réponses p. 211.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

151
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Item
342
Tuméfaction pelvienne chez la femme
Jean-Marie Antoine
O BJECTIF
* Devant une tuméfaction pelvienne chez la femme, argumenter les principales hypothèses
diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

– Examen clinique :
I. DIAGNOSTIC • volume, consistance liquidienne ou solide, régula-

Le diagnostic est orienté par : rité, sensibilité, mobilité ;

• siège : en faveur d’une masse utérine, mobilisable
– le mode d’évolution : aigu, subaigu (tableau 342-1),
ou chronique (tableeau 342-2) ; avec l’utérus et non séparée par un sillon ; en
– la localisation : centrale ou latéropelvienne ; faveur d’une masse annexielle, mobilisable
indépendamment de l’utérus et séparée par un
– le contexte inflammatoire ou non ;
sillon ;
– l’existence de signes suspects de cancer ou non.
• état général : signes d’anémie, voire de choc
hémorragique, signes d’infection (fièvre, frissons).
– Examens complémentaires :
II. BILAN ÉTIOLOGIQUE D’UNE TUMÉFACTION
• hCG plasmatiques ;
ÉVOLUANT SUR UN MODE AIGU OU SUBAIGU
• NFS, VS, CRP ;

– Interrogatoire : grossesses antérieures, antécédents • hémocultures en cas de pics thermiques ou de fris-

infectieux. sons ;

Tableau 342-1. Évolution sur un mode aigu ou subaigu selon la localisation.

Masse centrale Masse latéropelvienne

Sans contexte inflammatoire Globe vésical Grossesse extra-utérine
Hématométrie Fécalome, cancer digestif
Avec contexte inflammatoire Fibrome en nécrobiose Pyosalpinx
Pyométrie Abcès de l’ovaire
Bloc adhérentiel postinfectieux
Plastron appendiculaire
Abcès sur sigmoïdite diverticulaire

Tableau 342-2. Évolution sur un mode chronique selon la localisation.

Masse centrale Masse latéropelvienne

Sans signes suspects de cancer Grossesse intra-utérine Kystes fonctionnels et organiques de l’ovaire
Utérus fibromateux Kystes paratubaires
Adénomyose Hydrosalpinx
Kyste du mésentère
Avec signes ambigus Tumeurs borderline de l’ovaire
Avec signes suspects Cancers du corps, du col, sarcome Cancers de l’ovaire, trompe

152
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342. Tuméfaction pelvienne chez la femme

• échographie pelvienne en première intention, sur- pathologies hépatiques. Surtout intéressant pour la
tout échographie endovaginale, de meilleure qua- surveillance des cancers ovariens traités ;
lité et qui ne nécessite pas de vessie pleine ; • CA 19-9 : parfois élevé en cas de kyste mucoïde ;

• IRM seulement en cas de doute diagnostique ; • CEA : élevé dans certains cancers de l’ovaire.

• cœlioscopie ± laparotomie exploratrice : diagnos- – Examens complémentaires à demander en fonc-

tic final par la vision directe et les biopsies diri- tion d’une orientation étiologique particulière :
gées.
• hCG, alphafœtoprotéine, inhibine B ;

• abdomen sans préparation : calcifications des kys-

tes dermoïdes ;
III. BILAN ÉTIOLOGIQUE • lavement baryté, coloscopie : diagnostic des tumeurs
D’UNE TUMÉFACTION ÉVOLUANT rectosigmoïdiennes ;
SUR UN MODE CHRONIQUE • UIV, cystoscopie : diagnostic des masses d’origine

– Interrogatoire : signes de compression vésicale ou urologique (rein pelvien) ;

rectale, de métrorragies. • échographie vaginale et/ou abdominale : principale

– Palpation abdominale : pôle supérieur de la tumé- technique d’imagerie, dépendant de la qualité de

faction, ascite, hépatomégalie. l’échographiste ;
– Toucher vaginal : • Doppler (facultatif) : intérêt seulement en l’absence

• masse régulière, plus ou moins mobile, évoquant de flux, rendant peu probable l’existence d’un can-
une lésion bénigne ; cer ;
• masse fixée, aux contours mal limités, orientant • IRM : pour les masses volumineuses > 10 cm ou

vers une endométriose ou un cancer. à contenu hémorragique (hypersignal en T1 et

– Toucher rectal : tuméfaction refoulant ou envahis- T2) ;
sant la paroi rectale. • scanner : bilan d’extension d’un cancer ovarien

– Examens complémentaires à demander systéma- (adénomégalies pelviennes et lomboaortiques,

tiquement : atteinte hépatique) ;
• CA 125 : élevé de façon inconstante dans les cancers • cœlioscopie ± laparotomie exploratrice : diagnos-

épithéliaux de l’ovaire, l’endométriose, les épanche- tic final par la vision directe et les biopsies diri-
ments péritonéaux et pleuraux de toute origine et les gées.

DOSSIER CLINIQUE 342-1

Une femme de 27 ans, nullipare, ayant comme anté- * 2. Quels éléments cliniques et paracliniques
cédent une IVG 3 mois auparavant et porteuse d’un vont permettre d’orienter vers un abcès pelvien
dispositif intra-utérin, consulte en urgence pour d’origine gynécologique ?
douleurs pelviennes diffuses, tendance à la diarrhée * 3. Comment en faire finalement la preuve ?
et fièvre à 39 °C. L’examen clinique initial retrouve
* 4. Quelles sont les étiologies les plus fréquem-
une masse latéro-utérine droite empâtée et sen-
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

sible. ment rencontrées de ce type de pathologie ?

* 5. Quel schéma thérapeutique initial médical
* 1. Devant ce tableau, quels principaux dia-
gnostics gynécologiques et extragynécologiques et/ou chirurgical est à proposer à cette patiente ?
peut-on évoquer initialement ? Voir réponses p. 212.

DOSSIER CLINIQUE 342-2

Une femme de 57 ans, mère de deux filles en bonne irrégulière, fixée. Au spéculum, le col utérin est nor-
santé, ménopausée depuis 5 ans et non traitée, mal. Le frottis cervicovaginal réalisé il y a 6 mois était
consulte pour une augmentation récente du volume normal.
de l’abdomen, de vagues douleurs pelviennes et une * 1. Devant ce tableau, quels éléments cliniques
tendance à la constipation. L’examen trouve une et paracliniques orientent vers le diagnostic de
volumineuse masse pelvienne médiane de 10 cm, cancer de l’ovaire ?

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

* 2. Quels sont les stades FIGO des cancers de * 5. La femme vous demande les risques généti-
l’ovaire ? ques de ce cancer pour ses filles. Que lui dites-
* 3. Quelles sont leurs voies de dissémination
vous ?
préférentielles ?
* 4. Quel schéma thérapeutique initial proposer Voir réponses p. 212.
à cette patiente ?

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Item
343
Ulcérations ou érosions
des muqueuses orales et/ou génitales
Marie-Aleth Richard
O BJECTIF
* Devant des ulcérations ou érosions des muqueuses orales et/ou génitales, argumenter les
principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

La majorité des causes d’ulcérations buccales et géni- B. Cause médicamenteuse

tales sont communes aux deux localisations.
La prise d’un nouveau médicament doit systémati-
L’interrogatoire est une étape clé du diagnostic, qui quement être recherchée.
précise la durée et l’évolution des lésions (aiguës, réci-
Le syndrome de Stevens-Johnson donne des ulcéra-
divantes, persistantes).
tions superficielles, multiples, étendues et douloureu-
L’examen clinique est systématiquement étendu à tou- ses des muqueuses buccales et génitales, secondaires à
tes les muqueuses et à l’ensemble du revêtement la prise de sulfamides, d’antibiotiques, d’antiépilepti-
cutané, à la recherche d’autres lésions susceptibles ques, d’AINS…
d’aider au diagnostic.
L’érythème pigmenté fixe récidive toujours au même
Toute érosion ou ulcération peut être secondairement endroit après chaque prise du médicament responsable
colonisée par des éléments d’une flore contaminante, (antalgiques, antibiotiques, AINS…). Il peut siéger sur
en particulier les levures du genre Candida, dont la res- une muqueuse génitale, où souvent il est initialement
ponsabilité dans la survenue des lésions doit être pon- bulleux.
dérée.
Les ulcérations génitales, par exemple l’herpès, favo- C. Causes infectieuses
risent l’infestation par le VIH du fait de la rupture de la Les causes infectieuses sont multiples.
barrière muqueuse.
c Chez l’enfant
La primo-infection herpétique buccale réalise un
I. ULCÉRATIONS AIGUËS tableau de gingivostomatite érosive fébrile. Le dia-
gnostic est clinique, parfois confirmé par le cytodia-
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Une ulcération aiguë, buccale ou génitale, suggère gnostic. La culture virale et le sérodiagnostic ne sont
avant tout une cause extrinsèque (traumatique, caus- pas nécessaires dans les formes typiques.
tique…), infectieuse ou médicamenteuse. Les infections à Coxsackie virus sont responsables de
dysphagies fébriles : pharyngite vésiculeuse isolée
A. Causes extrinsèques
dans l’herpangine, stomatite vésiculeuse associée à des
Les ulcérations thermiques, chimiques ou traumati- vésicules palmoplantaires dans le syndrome pieds-
ques (prothèse inadaptée, morsure) sont évoquées mains-bouche. Le diagnostic est clinique, les sérolo-
d’emblée par l’anamnèse et aucun examen complé- gies ne sont pas demandées en première intention.
mentaire n’est nécessaire.
c Chez l’adulte
L’aspect est celui d’une lésion unique d’apparition
brutale, polycyclique, hyperalgique, recouverte d’un La topographie génitale d’une ulcération aiguë évo-
enduit fibrineux. Elle doit guérir en 8 à 15 jours après que de principe une infection sexuellement transmissi-
suppression de la cause. Passé ce délai, la non-cicatri- ble (IST). Elle aboutit à un bilan sérologique (TPHA-
sation doit remettre en question le diagnostic. VDRL, antigénémie P24, virémie HIV et sérologie

155
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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

VIH, à répéter) et à un conseil de consultation du par- Les lésions buccales de la varicelle et du zona sont
tenaire sexuel. similaires à celles d’un herpès mais associées à une
La primo-infection herpétique à HSV2 concerne éruption cutanée caractéristique (vésiculo-croûtes) et
l’adulte jeune. Le tableau est plus sévère chez la constante dans la varicelle. Dans le cas d’un zona buc-
femme et sera évoqué devant un tableau de vulvovagi- cal (VII ou IX), les lésions sont latéralisées et une adé-
nite aiguë fébrile. La patiente souffre de lésions érosi- nopathie est constamment palpable. Le diagnostic est
ves et aphtoïdes souvent étendues à l’ensemble du clinique, parfois confirmé par le cytodiagnostic.
périnée, d’adénopathies et d’une dysurie. Le diagnos- Les infections par germes anaérobies entraînent des
tic est clinique, parfois confirmé par le cytodiagnostic. lésions ulcéronécrotiques douloureuses et délabrantes de
La culture virale n’est pas nécessaire dans les formes la muqueuse buccale. Elles sont favorisées par une mau-
typiques. vaise hygiène buccodentaire et le tabagisme. Le diagnos-
tic est confirmé par le prélèvement bactériologique.
La primo-infection par le VIH peut se révéler par des
lésions aphtoïdes buccales et/ou génitales qui accom-
pagnent un exanthème morbiliforme fébrile associé à
des céphalées et des arthromyalgies. Elle sera confir- II. ULCÉRATIONS RÉCIDIVANTES
mée par l’antigénémie P24 et la virémie VIH, dont il
Un herpès récurrent sera évoqué devant une érosion
faut renouveler les prélèvements en cas de forte suspi-
polycyclique, douloureuse ou prurigineuse, succédant
cion.
à un bouquet de vésicules qui récidive toujours sur le
La syphilis est en recrudescence, particulièrement même site (péribuccal ou génital). Le diagnostic est
chez les homosexuels. La contamination peut se faire évident devant la notion de récurrence, la précession
à l’occasion de rapports oraux génitaux. Elle sera sys- par des picotements et/ou une sensation de brûlure. La
tématiquement évoquée devant deux types de lésions culture virale n’est pas nécessaire. Attention aux for-
muqueuses : mes atypiques chez l’immunodéprimé.
– érosion(s) propre(s) et bien limitée(s) indurée(s) et L’aphte est une ulcération aiguë et récidivante doulou-
indolore(s) de la syhilis primaire, associée(s) à des reuse habituellement de petite taille, fréquente à la
adénopathies régionales dans le territoire du chancre muqueuse buccale chez l’adolescent et l’adulte jeune,
d’inoculation. Celui-ci peut prendre l’aspect d’une et qui évolue sans cicatrice. Le diagnostic est purement
angine unilatérale. Le diagnostic sera fondé sur les clinique. On observe parfois des facteurs déclen-
sérologies spécifiques : la première sérologie qui se chants : alimentaires, stress… Le caractère bipolaire
positive sera le FTA (Fluorescent Treponemal Anti- de l’aphtose (aphtes buccales et génitales) et l’origine
body), dès le 5e jour du chancre, puis le TPHA- géographique du patient (bassin méditerranéen) impo-
VDRL (dès le 8e jour) ; sent la recherche des éléments en faveur d’une maladie
– lésions papuloérosives multiples génitales et péria- de Behçet : plusieurs poussées par an, réaction
nales, associées à des plaques muqueuses buccales, d’hypersensibilité aux points d’injection ou de ponc-
tion (c’est un critère diagnostique de la maladie : ce
toutes riches en tréponèmes de la syphilis secon-
n’est pas une réaction à un produit donné mais une
daire. Le diagnostic se fait sur le TPHA-VDRL.
réaction au traumatisme induit par la piqûre à type de
Le diagnostic différentiel se fait sur la clinique avec le pseudofolliculite), uvéite, atteinte neurologique ou
chancre mou, IST due à Haemophilus ducreyi, dont la articulaire, phlébite superficielle, haplotype HLA-B5.
culture est difficile. Le chancre est douloureux, à fond Les lésions muqueuses et périorificielles de la maladie
sale et creusant, l’adénopathie évolue souvent vers de Crohn nécessitent une confirmation histologique
l’abcédation. La co-infection tréponème-Haemophilus (aspect de granulome épithélioïde), car elles ne sont
réalise le chancre mixte. pas cliniquement spécifiques et les symptômes diges-
Un érythème polymorphe sera évoqué devant une tifs ne sont pas toujours présents lors des manifesta-
éruption cutanée polymorphe et symétrique se dispo- tions cutanées.
sant en cibles ou en cocardes au niveau des extrémités
et des faces d’extension des membres. Il s’associe à
des bulles et des érosions des muqueuses buccales et III. ULCÉRATIONS PERSISTANTES
génitales. Les signes associés (récurrence herpétique
précédant de quelques jours le tableau, plus rarement Toute ulcération buccale ou linguale chronique et
signes pulmonaires synchrones du tableau cutané dans indolore révélant une lésion indurée unique, souvent
le cas d’une pneumopathie à mycoplasme) orientent ulcérée et saignant au contact, évoque chez l’adulte un
vers une cause qui est le plus souvent infectieuse. carcinome épidermoïde et impose une biopsie pour

156
 111632NBS_ORIENT_337_345.fm Page 157 Mercredi, 9. août 2006 3:54 15

343. Ulcérations ou érosions des muqueuses orales et/ou génitales

examen anatomopathologique. Cela est particulière- mise en culture, la recherche virale et un examen ana-
ment vrai si le patient est âgé, alcoolotabagique, s’il a un tomopathologique.
défaut d’hygiène buccodentaire ou s’il a des antécédents Les bulles développées sur les muqueuses sont sou-
de lichen érosif buccal. La recherche d’une adénopathie vent fugaces et laissent place à des érosions. Des éro-
régionale, dure et fixée, est indispensable. sions buccales traînantes, souvent isolées au début, et
Chez l’immunodéprimé, des ulcérations souvent sans guérison spontanée, puis associées à des lésions
chroniques, multiples, douloureuses et extensives, croûteuses en peau saine évoquent le pemphigus. Un
évoquent une cause infectieuse (en particulier herpès examen anatomopathologique (acantholyse) d’une
chronique, plus rarement infection par CMV, myco- lésion est indispensable au diagnostic de dermatose
bactérie) ou tumorale. Une biopsie permet à la fois la bulleuse auto-immune.

DOSSIER CLINIQUE 343

Mademoiselle P., 25 ans, étudiante, sans antécédent * 3. Comment pourriez-vous faire la preuve de
particulier et ne prenant aucun médicament, consulte votre diagnostic ? En pratique, que choisissez-
pour des brûlures et des picotements de la région vul- vous de faire pour l’affirmer ?
vaire. Les douleurs ont débuté il y a 3 jours et s’asso- * 4. Six mois plus tard, Mlle P. vous reconsulte,
cient à des brûlures de la vulve lors des mictions. car sa maladie qui récidive maintenant à chaque
À l’examen, on constate plusieurs petites érosions cycle perturbe sa vie sexuelle et l’angoisse. Que
superficielles, non infiltrées, arrondies, cernées par faites-vous ?
un liseré inflammatoire, et disséminées à la face
interne de la grande lèvre gauche dont le versant * 5. Mlle P. revient vous voir avec sa sœur âgée
muqueux est globalement œdémateux et sensible à de 15 ans qui se plaint régulièrement de plaies
l’examen. La patiente ne se sent pas fébrile. dans la bouche depuis 1 an. Elle craint lui avoir
donné sa maladie mais ne comprend pas com-
* 1. Quelles données cliniques supplémentaires
ment. À l’examen clinique de la petite sœur, sur
allez-vous rechercher lors de votre examen ? les muqueuses gingivales, la pointe de la langue
* 2. La patiente vous raconte qu’elle a déjà et les gencives, on constate plusieurs lésions
souffert de deux épisodes de ce type pendant les arrondies, de quelques millimètres de diamètre,
6 derniers mois. Ils se sont toujours développés à fond jaune, entourées d’un liseré érythéma-
dans la semaine précédant ses règles. Les plaies teux. Il n’y a pas d’adénopathie, la jeune fille est
ont cicatrisé spontanément en une semaine. À apyrétique. Elle ne prend aucun médicament et
chaque fois, des démangeaisons, des picote- n’a pas d’antécédent. Quel(s) diagnostic(s) peut-
ments précèdent les lésions vulvaires. Elle ne on évoquer ?
comprend pas car elle n’a pas eu de rapports
* 6. Quel(s) examen(s) complémentaire(s)
sexuels depuis au moins 6 mois. Quels diagnos-
demandez-vous pour confirmer le diagnostic ?
tics discutez-vous ? Lequel retenez-vous ? Argu-
mentez. Voir réponses p. 213.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

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Item
344
Vertige (avec le traitement)
Collège des Enseignants de Neurologie
F. Dubas – L. Defebvre – M. Zuber
O BJECTIFS
* Chez un sujet se plaignant de vertige, argumenter les principales hypothèses diagnostiques
et justifier les examens complémentaires pertinents.
* Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

Un vertige est une illusion de déplacement de l’envi-

ronnement. C’est un signal d’alerte traduisant un dys- II. PRINCIPALES ORIENTATIONS
fonctionnement des mécanismes de régulation vesti-
On distingue les causes en fonction de la durée du ver-
bulaire, momentané (lors du traitement d’une
tige, de son caractère récidivant ou non et des signes
information sensorielle inhabituelle) ou durable
d’accompagnement ORL ou neurologiques.
(lésion des voies vestibulaires avec réorganisation
fonctionnelle adaptative). Les explorations spéciali- – En cas de signes ORL, on évoque d’emblée une
sées des fonctions vestibulaires (électronystagmogra- pathologie de l’oreille interne (commotion labyrin-
phie, en particulier) sont complexes et du domaine du thique ou labyrinthite infectieuse).
spécialiste, mais elles ne sont pas toujours nécessaires. – Les vertiges positionnels de durée brève (quelques
Le vertige doit être distingué d’une simple instabilité, secondes), souvent violents, liés au mouvement
comme dans un syndrome cérébelleux ou une ataxie (déclenchés à la fin du mouvement), d’emblée ou
sensitive profonde, et d’une lipothymie (malaise vagal, après un bref temps de latence correspondent aux
hypotension orthostatique, hyperventilation de la crise vertiges positionnels paroxystiques bénins par
d’angoisse). cupulolithiase. Les médicaments n’ont pas fait la
preuve de leur efficacité. Les manœuvres de bascule
sont seules efficaces, qu’il faut compléter par une
rééducation spécialisée de l’instabilité résiduelle.
I. CARACTÉRISTIQUES D’UN VERTIGE
– Les vertiges apparaissant pendant le mouvement
Il faut préciser les caractéristiques sémiologiques du n’ont pas de signification étiologique particulière,
vertige et rechercher la présence de symptômes otolo- mais traduisent une lésion chronique des voies ves-
giques (acouphènes, surdité et otalgies, otorrhée) et tibulaires. L’association à des signes otologiques
neurologiques (diplopie, troubles de la phonation ou conduit à une exploration à la recherche d’une fistule
de la déglutition, troubles sensitifs subjectifs ou dou- périlymphatique, ou d’un choléstéatome de l’oreille
leurs neurologiques). moyenne.
On distingue le syndrome vestibulaire périphéri- – Un grand vertige unique durant plus de 12 heures cor-
que unilatéral harmonieux, déviation axiale homo- respond à un syndrome vestibulaire destructif (ver-
latérale à la lésion, nystagmus horizontal ou hori- tiges rotatoires intenses avec réaction végétative et
zontorotatoire unidirectionnel du côté opposé à la vomissements). Sans accompagnement ORL ou neu-
lésion, et le syndrome vestibulaire central dyshar- rologique, il évoque une neuronite ou névrite vesti-
monieux, qui s’accompagne d’un nystagmus central bulaire de nature virale. Au cours des 48 premières
battant dans des directions différentes suivant la heures, il faut avoir recours à des médicaments
direction d’excentration du regard, ou d’un nystag- dépresseurs vestibulaires (Agyrax, Phénergan, Tan-
mus vertical. ganil, Serc, Vogalène). L’évolution est généralement
favorable, par compensation vestibulaire aidée par

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344. Vertige (avec le traitement)

une rééducation vestibulaire spécialisée, qui rem- (Serc). Les autres vertiges aigus récidivants avec
place le traitement médicamenteux dès que possible. signes otologiques sont dus à une pathologie ORL
– En cas de signes neurologiques associés, l’origine est chronique (neurinome du VIII à éliminer). Les verti-
vasculaire (syndrome de Wallenberg par infarctus ges aigus récidivants sans signes otologiques tradui-
de la fossette latérale du bulbe) : le syndrome vesti- sent une vestibulopathie récurrente ou vertige récur-
bulaire est inaugural, central, dysharmonieux, avec rent bénin, souvent assez bref ; près de 80 % de ces
un syndrome cérébelleux unilatéral, un syndrome de vertiges sont considérés comme des équivalents
Claude Bernard-Horner, un syndrome sensitif ther- migraineux. Ils peuvent également correspondre à un
moalgique controlatéral et parfois une paralysie des vertige vasculaire d’origine ischémique.
nerfs mixtes voire une hémiplégie. – Enfin les vertiges aigus récidivants sont présents dans
– Les grands vertiges spontanés prolongés durant moins des affections neurologiques diverses (tumeurs de
de 12 heures et récidivants sont en faveur d’une mala- fosse postérieure, neurinome de l’acoustique, malfor-
die de Ménière, qui évolue par crises consécutives à mations de la charnière cervico-occipitale, sclérose en
une hyperpression, une dilatation ou une distension du plaques, pathologies inflammatoires systémiques tel-
labyrinthe membraneux (hydrops), avec une triade les que la périartérite noueuse). Il n’est pas habituel
symptomatique caractéristique (crises de vertiges que ces affections se révèlent par un vertige, bien
rotatoires, hypoacousie, acouphènes fluctuants). Le qu’elles s’accompagnent souvent de signes vestibulai-
traitement est d’abord médicamenteux : bêtahistine res à l’examen.

DOSSIER CLINIQUE 344

Mme G., 47 ans, est adressée aux urgences car sou- * 4. Un écho-Doppler des vaisseaux du cou et un
dainement, le matin même peu après le lever, elle a scanner cérébral ont pu être réalisés dans les
éprouvé l’impression que sa cuisine et les objets qui heures qui ont suivi l’admission de la patiente.
s’y trouvent tournaient autour d’elle. Nauséeuse, elle Quel a pu être l’apport diagnostique de l’écho-
a vomi et regagné son lit tout en titubant. La veille Doppler ? Quelle contribution au diagnostic et/ou
dans la soirée, elle avait eu à deux reprises des à la thérapeutique pouvait-on attendre du scan-
impressions comparables pendant environ une demi- ner cérébral ?
heure, avec une cervicalgie modérée mais persistante
* 5. Le syndrome vertigineux va s’améliorer très
ce matin.
L’examen aux urgences met en évidence une ten- nettement sur 2 ou 3 jours mais la malade garde
dance à la latéropulsion vers la droite, avec une une instabilité qu’elle vit très mal, car sa hantise,
déviation des index de ce même côté. Il existe un nys- dit-elle, est de ne pas pouvoir reprendre son acti-
tagmus dans le regard latéral vers la droite. Le reste vité d’assistante maternelle. Cinq semaines après
de l’examen clinique est normal, en dehors d’une cet épisode, elle commence à éprouver des sensa-
hypoesthésie de l’hémiface droite et d’une réduction tions douloureuses pénibles, « comme des brûlu-
de la taille de la fente palpébrale droite. La pression res », intéressant l’hémicorps gauche, face
artérielle est à 140/90 mmHg, le rythme cardiaque est exceptée. L’examen clinique, outre la persistance
régulier à 70/min. d’un discret trouble de l’équilibre, met en évi-
Mme G. est assistante maternelle. Elle ne prend dence des troubles de la sensibilité dans le terri-
aucun traitement, pas même pour sa « migraine », toire douloureux, qui portent sur la perception de
dont les crises sont relativement rares. On a la notion la douleur, du chaud et du froid, avec en plus une
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

qu’existe, dans sa famille maternelle, une polykys- sorte d’hyperesthésie au tact. Ces troubles sensi-
tose rénale ; son père a un diabète non insulinodé- tifs sont-ils une expression différée de la lésion
pendant connu depuis 15 ans. La malade a compris de qui a entraîné le syndrome vestibulaire, ou tra-
ce qu’on lui a dit aux urgences qu’elle avait un duisent-ils une nouvelle lésion ?
« Ménière ». * 6. Un diagnostic précis a pu être porté chez
* 1. Quels arguments peut-on retenir en faveur cette patiente. Quel est ce diagnostic ? Argumen-
d’un syndrome vestibulaire ? tez et citez le ou les examens complémentaires,
* 2. Pouvait-on retenir le diagnostic de maladie autres que l’écho-Doppler cervical et le scanner
de Ménière ? Argumentez. cérébral, ayant pu y contribuer.
* 3. Quelles mesures thérapeutiques symptoma-
tiques immédiates peuvent être mises en œuvre ? Voir réponses p. 213.

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Item
345
Vomissements du nourrisson,
de l’enfant et de l’adulte
(avec le traitement)
Frank Zerbib, Thierry Lamireau
O BJECTIFS
* Devant des vomissements du nourrisson, de l’enfant ou de l’adulte, argumenter les
principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.
* Argumenter l’attitude thérapeutique (P) et planifier le suivi de l’évolution.

– le retentissement clinique : recherche de signes de

I. VOMISSEMENTS DU NOURRISSON déshydratation (vomissements récents et impor-
ET DE L’ENFANT tants), de dénutrition (vomissements anciens).
Les vomissements d’apparition récente doivent
A. Définition faire rechercher en premier lieu une urgence médicale
– Rejets de tout ou partie du contenu de l’estomac. Les ou chirurgicale :
vomissements sont à différencier des simples régur- – en cas de fièvre, il faut rechercher une méningite
gitations qui suivent la prise du biberon, et du méry- (céphalées, raideur méningée) ou une appendicite
cisme, phénomène actif de rumination, rare et asso- (douleurs abdominales et défense). Les causes les
cié à d’autres troubles du comportement alimentaire. plus fréquentes sont les gastroentérites aiguës (diar-
– Symptômes d’une grande fréquence, les vomisse- rhée), les infections ORL (examen des tympans) ou
ments ne doivent pas être banalisés car ils sont le urinaires (ECBU) ;
point d’appel de pathologies variées, dont certaines – en l’absence de fièvre, rechercher une invagination
peuvent être graves. intestinale aiguë (pleurs, refus du biberon chez un
nourrisson, échographie), une occlusion intestinale
B. Orientation étiologique (douleurs abdominales, arrêt du transit, ASP), une
Elle repose sur un interrogatoire et un examen clinique hernie étranglée (examen systématique des orifices
rigoureux. herniaires), une hypertension intracrânienne (cépha-
Trois points sont importants à préciser : lées, imagerie), une intoxication.
– les caractéristiques des vomissements : vomisse- Les vomissements anciens et répétés font rechercher
ments récents ou d’apparition plus ancienne ; fré- d’autres causes :
quence au cours de la journée ; caractère passif ou – les erreurs diététiques (petit nourrisson, interroga-
explosif, douloureux ou non, relation avec les repas, toire), une sténose du pylore (nouveau-né, échogra-
la posture ; aspect alimentaire, bilieux ou hémorragi- phie), un reflux gastro-œsophagien, une intolérance
que ; appétit conservé ou anorexie ; symptômes alimentaire au gluten ou aux protéines du lait de
associés tels que diarrhée, toux, troubles neurologi- vache (diarrhée, retard pondéral) ;
ques, fièvre ; – les maladies métaboliques, plus rares (atteinte hépa-
– le contexte de survenue : antécédents néonatals ; tique, troubles neurologiques, anomalies glycémi-
type d’alimentation et changements éventuels ; ques, acidose) ;
contexte infectieux ; médicaments habituellement – le forcing alimentaire, des vomissements psycho-
donnés ; gènes.

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345. Vomissements du nourrisson, de l’enfant et de l’adulte (avec le traitement)

Aucun examen complémentaire n’est systématique :

tique), intolérance médicamenteuse (antibiothérapie,
l’orientation clinique dicte les examens éventuellement chimiothérapie, morphine).
nécessaires.
B. Étiologies des vomissements chroniques
C. Prise en charge – Causes digestives :
• syndrome d’occlusion chronique du tube digestif :
– Aucun traitement symptomatique de vomissements
ne doit être prescrit à l’aveugle sans en avoir recher- sténose organique (ulcéreuse, néoplasique, radi-
cher auparavant l’étiologie. que, compression extrinsèque, carcinose périto-
néale), pathologie fonctionnelle (gastroparésie,
– Le traitement est généralement celui de la cause.
pseudo-obstruction intestinale chronique) ;
– En cas de déshydratation entraînée par les vomisse- • pathologies hépatobiliaires : hépatites chroniques,
ments (sténose du pylore, vomissements acétonémi-
pathologie lithiasique.
ques périodiques), une réhydratation est nécessaire,
en général par voie veineuse. – Causes neuropsychiatriques :
• hypertension intracrânienne (tumeur cérébrale),
vertiges, migraine ;
• névrose, hystérie, anorexie mentale.

II. VOMISSEMENTS CHEZ L’ADULTE

C. Conséquences et complications
Le vomissement est caractérisé par le rejet actif par la
bouche du contenu gastrique accompagné de contrac- – Déchirure muqueuse : syndrome de Mallory-Weiss
tions musculaires abdominales et diaphragmatiques (hématémèse).
douloureuses. Il faut les différencier des régurgitations – Rupture traumatique de l’œsophage (syndrome de
qui sont passives. Boerhaave : rare).
Les causes de vomissements sont multiples et diffèrent – Pneumopathie d’inhalation (troubles de conscience).
selon leur caractère aigu ou chronique. – Dénutrition (vomissements chroniques).
– Déshydratation et troubles ioniques (vomisse-
A. Étiologies des vomissements aigus ments subaigus ou chroniques) : alcalose métabo-
– Pathologies abdominopelviennes : gastroentérite lique, hypochlorémique et hypokaliémique.
aiguë, appendicite, volvulus gastrique, occlusions
mécaniques (bride, hernie étranglée), occlusions fonc-
D. Traitement
tionnelles (péritonites, pancréatites aiguës, infarctus – Rééquilibration hydroélectrolytique si nécessaire
mésentérique), affections hépatobiliaires (cholécys- (par voie veineuse).
tite, angiocholite, colique hépatique), grossesse extra- – Traitement de l’étiologie.
utérine, torsion d’annexe, salpingite, colique néphré- – Agents antiémétiques :
tique. • phénothiazines : chlorpromazine (Largactil), métopi-

– Causes métaboliques : acidocétose diabétique, insuf- mazine (Vogalène) ;

fisance surrénale aiguë, hypercalcémie, intoxication • benzamides substituts : métoclopramide (Prim-

CO. péran), alizapride (Plitican), dompéridone (Moti-

– Causes neurologiques : méningite, hémorragie lium) ;
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

méningée. • corticoïdes et antagonistes 5-HT3 de la sérotonine :

– Causes iatrogènes : ivresse alcoolique, surdosage ondansétron (Zophren) (vomissements induits par
médicamenteux (théophylline, digitalique, neurolep- la chimiothérapie).

DOSSIER CLINIQUE 345-1

Vous voyez William, âgé de 1 mois, qui vomit depuis depuis la sortie de la maternité, mais depuis une
environ 8 jours. C’est un premier enfant, né à terme, semaine, ce sont de véritables vomissements qui sur-
après une grossesse sans incidents. L’accouchement a viennent maintenant 1 à 2 heures après le biberon.
eu lieu par voie basse sans problème, avec un poids Vous avez demandé à la maman d’épaissir le lait et de
de naissance de 2 950 g, une taille de 49 cm et un donner un traitement par la dompéridone (Motilium),
périmètre crânien de 34 cm. L’enfant a été alimenté mais sans effet. William garde un bon appétit mais
d’emblée avec des biberons de lait adapté. Il a pré- n’a pas pris de poids depuis 6 jours. Sa mère signale
senté quelques régurgitations peu importantes également une certaine constipation.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

À l’examen, vous trouvez un enfant tonique, qui a * 3. Quel examen complémentaire prescrivez-
faim. Vous notez quelques plis cutanés au niveau des vous en première intention pour confirmer votre
cuisses, la fontanelle n’est pas tendue et même plutôt diagnostic ? Décrivez les signes typiques qu’il va
un peu déprimée. Le poids est de 2 840 g, la taille de mettre en évidence.
51 cm et le périmètre crânien de 36 cm. * 4. Quel est le traitement précis de cette affec-
* 1. Quel diagnostic évoquez-vous ? Argumen- tion ?
tez votre réponse. * 5. En attendant, quelle prise en charge de

* 2. Quels signes recherchez-vous à l’examen

l’enfant instituez-vous ?
clinique pour conforter cette hypothèse ? Voir réponses p. 214.

DOSSIER CLINIQUE 345-2

M. Sébastien G., 55 ans, se présente aux urgences de * 2. Quelles sont vos hypothèses diagnostiques
l’hôpital pour vomissements. Depuis 3 jours, il vomit pour les vomissements ? Argumentez et précisez
systématiquement tout ce qu’il ingère. Il a des cram- les éléments à rechercher à l’interrogatoire ou
pes abdominales et des selles molles. Ce matin, il s’est l’examen clinique pour étayer vos hypothèses.
décidé à venir aux urgences car il a constaté la pré- Quelle est l’hypothèse la plus probable ?
sence de sang dans ses vomissements : d’abord quel- * 3. Quel(s) examen(s) faut-il prévoir en pre-
ques filets puis un caillot. mière intention ?
Ses antécédents comprennent une appendicectomie à
* 4. Quel(s) examen(s) faut-il prévoir en
l’âge de 20 ans, une cholécystectomie il y a 1 an. Il se
deuxième intention ?
sent fatigué, a soif et a fait un malaise sans perte de
connaissance à l’arrivée aux urgences. Il n’a pas de * 5. Expliquez quelle est l’origine probable des
fièvre. vomissements sanglants.
* 1. Quels éléments recherchez-vous d’emblée à * 6. Indiquez les principes du traitement à met-
l’examen clinique ? tre en œuvre.
Voir réponses p. 214.

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RÉPONSES
AUX DOSSIERS CLINIQUES
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DOSSIER CLINIQUE 291

* 1. Hémogramme normal. * 4. Examens totalement injustifiés, car :

(Attention : la formule leucocytaire est à convertir en – adénopathie unilatérale ;

valeurs absolues. Toute autre réponse avec hémo- – pas de symptôme pharyngé ;
gramme normal est erronée.) – pas de syndrome mononucléosique à l’hémogramme.
* 2. Un point de départ dans les territoires drainés par * 5. Non, compte tenu de l’absence de caractère inflam-
ce ganglion, c’est-à-dire la cavité buccale, la thyroïde, matoire du ganglion alors qu’il évolue depuis plusieurs
le revêtement cutané de la face et du cou. semaines. S’il s’agissait d’une maladie des griffes du
* 3. Sérologie ancienne, qui n’explique donc pas chat, l’évolution se serait déjà faite vers la suppuration.
l’adénopathie. * 6. Biopsie ganglionnaire pour adénopathie inexpli-
quée persistante depuis 2 mois.

DOSSIER CLINIQUE 292-1

* 1. Signes fonctionnels caractérisés par une recru- – péritoine pelvien : face postérieure de l’isthme, Dou-
descence menstruelle, liée à l’hormonodépendance de glas, cul-de-sac vésico-utérin.
la maladie : Localisations sous-péritonéales ou endométriose pro-
– douleurs pelviennes cycliques ; fonde (plus de 5 mm sous la surface péritonéale) :
– dysménorrhée secondaire d’intensité croissante ; – cloison rectovaginale ;
– dyspareunie profonde. – utérosacrés, pouvant s’étendre jusqu’à la musculeuse
Examen clinique : ou muqueuse rectale.
– nodules bleutés du fond vaginal ou du col ; Localisations extragynécologiques :
– nodules sensibles à la face postérieure de l’isthme et – vessie, uretère lombaire ;
au niveau des utérosacrés ; – reste du tube digestif ;
– rétroversion utérine fixée ; – plèvre, poumon.
– augmentation de volume d’un ou des deux ovaires, * 5. Méthodes thérapeutiques :
fixés à la paroi pelvienne ; – progestatifs en continu ;
– infiltration de la cloison rectovaginale au toucher – analogues de la LHRH ;
bidigital. – anti-inflammatoires non stéroïdiens, pour leur effet
* 2. L’échographie gynécologique montre : antiprostaglandines ;
– des kystes ovariens à contenu hémorragique ; – cœliochirurgie :
– des signes d’endométriose profonde au niveau du • adhérences péritubo-ovariennes et pelviennes :
Douglas, des utérosacrés. adhésiolyse ;
L’IRM apporte la confirmation de la nature hématique • implants ovariens et/ou péritonéaux superficiels :

de ces kystes et complète la cartographie des lésions destruction par électrocoagulation ou laser ;
endométriosiques, notamment sous-adhérentielles, sous- • implants sous-péritonéaux profonds : exérèse com-
péritonéales, digestives, urinaires.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

plète ;
Le CA 125 plasmatique est souvent élevé, mais ni • kystes ovariens : kystectomie, parfois ovariectomie
constant ni spécifique. ou annexectomie lorsque l’ovaire est détruit (sur-
* 3. La cœlioscopie permet : tout en cas d’atteinte seulement unilatérale).
– d’examiner visuellement les lésions intrapéritonéales : * 6. Indications thérapeutiques :
• implants typiques circonscrits noirs ;
– formes minimes : destruction complète lors de la
• lésions rouges en flammèches, vésiculaires, vascu-
cœlioscopie de diagnostic ;
larisées : plus récentes et plus actives ; – formes moyennes à sévères : cœliochirurgie + traite-
– de réaliser en cas de doute une biopsie : présence ment médical complémentaire (agoniste de la LHRH
d’épithélium glandulaire et de chorion cytogène. puis progestatifs) ;
* 4. Localisations intrapéritonéales : – formes peu opérables ou femmes refusant la chirur-
– trompe proximale : portion isthmo-interstitielle ; gie : traitement médical au long cours par analogues
– ovaire : formes superficielles et profondes (endomé- de la LHRH + supplémentation par faible dose
triomes intraovariens) ; d’œstrogène et de progestérone.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

DOSSIER CLINIQUE 292-2

* 1. Signes fonctionnels : signes de grossesse (amé- • échographie : sac < 3 cm, absence d’hémopéri-
norrhée, hyperthermie persistante, signes sympathi- toine ;
ques). Il s’agit d’une grossesse anormale, car sont • hCG < 1 000 UI avec décroissance à 48 heures

apparus : d’intervalle ;
– des douleurs unilatérales, d’intensité croissante ; • surveillance jusqu’à négativation complète.

– des métrorragies typiquement saepia récidivantes ; – méthotrexate parentéral, traitement médical utilisé
– parfois petits malaises. très largement à partir d’un consensus d’experts
Examen clinique : (sans AMM pour cette indication) :
• hémodynamique stable, hématocrite normal ;
– utérus augmenté de volume, mais moins que pour le
• grossesse jeune < 8 semaines d’aménorrhée ;
terme théorique de la grossesse ;
• sac < 3-4 cm, sans activité cardiaque visible ;
– sensibilité d’un cul-de-sac latéral ou postérieur ;
• hémopéritoine < 100 mL ;
– rarement, masse palpable latéro-utérine.
• hCG < 5 000 ;
* 2. Antécédents favorisant la survenue de cette patho-
• possibilité de surveillance clinique, échographique
logie :
– salpingite ; et de l’hCG plasmatique ;
– méthotrexate in situ :
– FCS, IVG ;
• sac extra-utérin formellement localisé à l’échogra-
– DIU (qui augmente classiquement la proportion de
phie vaginale ;
GEU) ;
• opérateur entraîné aux ponctions échoguidées ;
– microprogestatifs ;
• surveillance de l’hCG plasmatique jusqu’à négati-
– plastie tubaire, chirurgie pelvienne.
vation complète ;
* 3. Examens complémentaires permettant d’affirmer
– salpingectomie :
ce diagnostic :
• femmes ne désirant plus de grossesse ;

– hCG plasmatique positive ; • GEU ampullaire rompue ;

– échographie vaginale : • GEU sur trompe très pathologique, plastie anté-

• absence de sac intra-utérin et ligne de vacuité ;

rieure, récidive de GEU sur la même trompe ;
• début d’épanchement du Douglas ;
– salpingotomie :
• rarement image de sac extra-utérin ; • femme jeune, désireuse de grossesse et prévenue

– cœlioscopie diagnostique. des risques de la conservation ;

* 4. Méthodes thérapeutiques, critères de choix et sur- • en bon état général ;

veillance : • diagnostic fait tôt et trompe conservable (ampul-

– abstention thérapeutique : laire non rompue, isthmique rompue ou non) ;

• patientes asymptomatiques : retard de règles + • surveillance par dosage systématique de l’hCG à

signes écho et hCG positive, sans douleur ni signes 48 heures ;

d’anémie hémodynamique stable, hématocrite nor- • en cas d’échec thérapeutique : méthotrexate ou

mal ; reprise chirurgicale.

DOSSIER CLINIQUE 293-1

* 1. Crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle. Les signes cliniques parfois associés sont des troubles
* 2. Devant une baisse visuelle douloureuse avec un digestifs : nausées, vomissements.
œil rouge, d’apparition rapide, on évoque en premier Il faut également envisager les autres diagnostics dif-
lieu un glaucome aigu par fermeture de l’angle. férentiels entrant dans le cadre d’un œil rouge et dou-
L’interrogatoire va rechercher un terrain évocateur : loureux : corps étrangers, et plaies du globe, kératites
hypermétropie, sujet âgé, prise de médicaments sym- infectieuses et abcès de cornée, uvéites, endophtalmie.
patomimétiques ou de parasympatolytiques. L’interrogatoire est alors déterminant.
Les circonstances de début de la crise sont parfois évo- * 3. Hypertonie oculaire mesurée au tonomètre à apla-
catrices : postopératoires, obscurité. nation.

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Réponses aux dossiers cliniques

Autres éléments à rechercher à la lampe à fente : angle Traitement local :

fermé observé en gonioscopie, semi-mydriase aré- – dès que la tension oculaire baisse : pilocarpine 2 %,
flexique, œdème cornéen, effet Tyndall modéré dans la 1 goutte toutes les 10 minutes jusqu’à obtention du
chambre antérieure. myosis, puis 1 goutte toutes les 2 heures ;
L’examen de l’œil adelphe recherche un angle étroit en – autres collyres hypotonisants ;
gonioscopie. – traitement préventif de la crise pour l’œil adelphe :
* 4. Épisodes douloureux spontanément résolutifs, pilocarpine 2 %, 1 goutte 3 fois par jour.
phénomène de halos, flou visuel passager. Discuter un autre traitement de la dépression (inhibi-
* 5. Hospitalisation. teurs de la recapture de la sérotonine, par exemple).
Arrêt de l’antidépresseur tricyclique et remplacement * 6. Surveillance ophtalmologique : tonus oculaire
immédiat par un autre traitement antidépresseur appro- 1 heure après le mannitol, acuité visuelle, œdème de
prié. cornée, douleur. Apparition du myosis après avoir
Traitement général : débuté la pilocarpine.
– mannitol 20 % : 250 à 500 cc en 20 minutes, en Surveillance de la tension artérielle.
intraveineuse, en l’absence de contre-indication ; Surveillance biologique : ionogramme sanguin (kalié-
– acétazolamide (Diamox) : 1 ampoule à 500 mg en mie), urée, créatininémie.
intraveineuse lente, puis une ampoule dans 200 cc de * 7. Iridectomie périphérique au laser Yag ou trabécu-
G5 en 2 h, puis 1 comprimé toutes les 8 heures ; lectomie après obtention du myosis.
– Diffu K : 1 gélule toutes les 8 heures ; À effectuer également sur l’œil adelphe si l’angle iri-
– antalgique. docornéen y est étroit.

DOSSIER CLINIQUE 293-2

* 1. Endophtalmie aiguë exogène. Rechercher un foyer infectieux à distance (cardiaque,

Il s’agit du diagnostic à évoquer en premier lieu car le rénal, digestif, cutané, pulmonaire…). Dans un
contexte est évocateur : chirurgie récente de la cata- contexte de réanimation, il faudra rechercher une
racte du même œil et patient diabétique. Il s’agit en infection sur cathéter.
plus d’une urgence thérapeutique. Rechercher également un contexte de toxicomanie.
* 2. L’examen clinique se fera avec une lampe à fente. * 4. En urgence :
Signes fonctionnels : – hospitalisation et isolement en chambre seule ;
– douleur importante, insomniante, spontanée et à la – ponction de chambre antérieure à visée diagnostique
mobilisation du globe ; et injection intravitréenne de deux antibiotiques
– photophobie ; synergiques ;
– larmoiement. – échographie en mode B ;
Signes physiques : – antibiothérapie IV associant deux antibiotiques,
– œil rouge ; secondairement adaptée aux résultats de l’antibio-
– œdème palpébral ; gramme ;
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

– présence d’un hypopion ou de fibrine en chambre – collyres : mydriatiques ;

antérieure ; – association de collyres antibiotiques ;
– sécrétions purulentes ; – vitrectomie diagnostique et thérapeutique discutée
– chémosis ; en fonction de l’acuité visuelle initiale ou de l’évolu-
– œdème de cornée ; tion sous traitement ;
– vitré trouble (hyalite). – corticoïdes par voie systémique après 48 heures
* 3. Endophtalmie aiguë endogène devant faire d’antibiothérapie efficace, discutée en fonction de
rechercher une origine hématogène. l’aspect clinique.

DOSSIER CLINIQUE 294

* 1. Interrogatoire : prise de substance ototoxique tisme sonore droit préalable à la surdité, antécédents
(bien que la surdité soit bilatérale dans ce cas), trauma- personnels et familiaux.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Signes fonctionnels : otalgie, vertiges (fièvre, gêne * 4. Oui, des examens complémentaires sont indispen-
auriculaire). sables pour s’assurer formellement de l’absence de
Signes d’examen : lésion rétrocochléaire (neurinome du VIII), y compris
– otoscopie : obstacle dans le conduit auditif, norma- en cas de récupération auditive complète.
lité de la membrane tympanique ; La récupération étant complète, la recherche d’une
– acoumétrie : test de Rinne (conduction aérienne lésion rétrocochléaire est effectuée par l’enregistre-
supérieure à la conduction osseuse en cas de surdité ment des potentiels évoqués auditif précoces (PEA).
de perception dans ce cas). Cet examen recherche une augmentation excessive de
C’est l’audiométrie qui confirmera la surdité de per- la conduction des potentiels d’action d’origine
ception, la quantifiera et établira une référence préthé- cochléaire à destination du tronc cérébral.
rapeutique. Un examen ORL complet est effectué, * 5. Une imagerie est indiquée dans deux circons-

comportant une analyse des paires crâniennes et un tances :

examen vestibulaire. – PEA anormaux : allongement pathologique des
* 2. Le tableau clinique est celui d’une surdité de per- latences des ondes I-V d’un côté, ou présence d’une
ception installée brutalement (compte tenu de la latéra- différence élevée entre le temps de conduction I-V
lisation du test de Weber) unilatérale droite. droit et gauche ;
Diagnostics possibles : – récupération insuffisante des seuils auditifs ne per-
– surdités endocochléaires : surdité sonotraumatique mettant pas d’enregistrer correctement les latences
droite ; une première crise de maladie de Ménière est des potentiels auditifs (lorsque la surdité dépasse
très improbable en l’absence de vertiges ; surdité 60 dB sur les fréquences 2 000 et 4 000 Hz, les PEA
brusque ; sont techniquement difficiles à effectuer).
– surdités rétrocochléaires : zona géniculé générale- Le seul examen d’imagerie adapté à la recherche d’une
ment associé à une éruption vésiculeuse de la zone lésion rétrocochléaire (de type neurinome du VIII) est
de Ramsay-Hunt, parfois de vertiges et d’une paraly- une IRM, effectuée avec injection de gadolinium.
sie faciale périphérique homolatérale ; neurinome du L’IRM doit explorer la fosse cérébrale postérieure, le
VIII ; autres causes neurologiques. conduit auditif interne et les angles pontocérébelleux.
* 3. Le diagnostic est une surdité brusque droite (la L’examen tomodensitométrique n’est pas adapté à
profondeur est fixée par les données de l’audiométrie cette recherche.
tonale et vocale). Attention : pour certaines équipes, l’IRM est indiquée
dans le bilan de toute surdité brusque, indépendam-
ment des PEA.

DOSSIER CLINIQUE 295

* 1. Identifier la triade sémiologique suivante : tris- – Trouvez-vous un sens à votre vie ?

tesse pathologique et douleur morale, inhibition, – Vous sentez-vous fatiguée, sans ressort ?
anxiété. – Dormez-vous mal ?
L’inhibition est une incapacité à assumer la vie quoti-
– Avez-vous des douleurs ou un inconfort physique ?
dienne avec une perte des facultés intellectuelles et une
démotivation globale. – Manquez-vous d’appétit ? Avez-vous maigri ?
L’anxiété est une inquiétude diffuse associée à une – Avez-vous des difficultés sexuelles (faible perti-
tension somatopsychique génératrice de fatigue sans nence de cette question pour ce cas) ?
objet. * 3. Cliniques : IMC < 18.

* 2. Questions pour confirmer le diagnostic de dépres- Biologiques : albuminémie < 30 g/L, lymphopénie
sion : < 1 000/mm3.
– Avez-vous des idées de mort (ou suicidaires) ? * 4. Prérequis : connaître les principales affections
– Avez-vous imaginé de quelle manière mettre fin à organiques à rechercher devant un amaigrissement
votre vie ? inexpliqué accompagné d’une asthénie (à adapter au
– Trouvez-vous encore du plaisir à quelque chose ? cas clinique présent).
– Est-il difficile pour vous de prendre une décision ? Les questionnements principaux sont (fréquence de
– Vous intéressez-vous à quelque chose ? situations rencontrées et ordre de prescription des exa-
– Avez-vous tendance à vous observer davantage ? mens complémentaires) :

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Réponses aux dossiers cliniques

– existe-t-il une affection inflammatoire chronique Une hypothyroïdie (TSH élevée) peut expliquer cette
sans fièvre ? NF, protéine C réactive, fibrinogène anémie.
voire électrophorèse des protéines sanguines (se diri- S’il existe une carence avec acide folique bas, il peut
ger alors vers les étiologies des syndromes inflam- s’agir d’une distorsion alimentaire et/ou d’une
matoires accompagnés d’une altération de l’état consommation excessive d’alcool (gamma-GT éle-
général avec amaigrissement) ; vées).
– existe-t-il une affection métabolique ? Hyponatré- S’il existe un déficit en vitamine B12 (taux sérique
mie (attention aux déshydratations par excès de diu- bas), il convient de doser la gastrinémie (haute) et de
rétiques ou à un syndrome inapproprié d’ADH asso- faire un myélogramme, qui peut montrer des mégalo-
cié à un cancer ou une tuberculose) ; dyskaliémies blastes : il s’agit alors d’une maladie de Biermer.
(hypokaliémie des diurétiques ou hyperkaliémie de Si l’anémie est centrale avec des réticulocytes bas, le
l’insuffisance surrénalienne) ; hypercalcémie des myélogramme permet le diagnostic d’anémie réfrac-
métastases osseuses ou du myélome ; hyperglycémie taire (avec ou sans excès de blastes) ou d’une leucémie
du sujet âgé (diabète) ; augmentation de la créatiné- (myélomonocytaire, voire une LMC mais souvent il
mie (insuffisance rénale ± HTA) ; existe une polynucléose importante associée).
– existe-t-il une affection hématologique ? Syndrome S’il s’agit d’une insuffisance rénale chronique, la clai-
lymphoprolifératif sans adénopathies périphériques ; rance de la créatinine est abaissée.
syndrome myéloprolifératif ; anémie chronique (fer- * 6. Hypothyroïdie : substitution par Lévothyrox
riprive, nutritionnelle, réfractaire) ; (25 µg/j au début).
– existe-t-il un cancer profond ? Chez une femme âgée : Carence en acide folique : alimentation diversifiée avec
ovaire, utérus, reins, pancréas. Après un toucher pel- fruits et légumes quotidiens et acide folique per os :
vien, envisager une échographie abdominopelvienne, 5 mg/j pour 2 mois ; si consommation excessive
une radiographie du thorax et une recherche d’héma- d’alcool : sevrage avec aide psychologique si besoin.
turie (cancer des voies urinaires et vessie) ;
Carence en vitamine B12 avec gastrinémie haute et
– existe-t-il une hépatopathie ? ASAT, ALAT, gamma- mégaloblastes sur le myélogramme : traitement de la
GT (hépatite ± chronique ; cholestase anictérique) ; maladie Biermer par vitamine B12 injectable,
– existe-t-il une dysthyroïdie ? Amaigrissement de 1 000 gamma/mois IM.
l’hyperthyroïdie ou asthénie et dépression de l’hypo- Anémie centrale (réticulocytes bas, avec une anémie
thyroïdie ; chez une femme âgée, découverte très réfractaire au myélogramme) : envisager des transfu-
souvent fortuite par dosage de la TSH ; sions à la demande selon la tolérance quand le taux
– existe-t-il une affection neuromusculaire ? Neuropa- d’Hb < 9 g/dL.
thie, myasthénie ; Leucémies (myélomonocytaires, LMC) : pratiquer des
– existe-t-il une cause iatrogène ? Ici, les psychotropes transfusions et des traitements par chimiothérapie
sédatifs. après un avis spécialisé.
* 5. Cette personne âgée présente donc une anémie Insuffisance rénale chronique : érythropoïétine s/c
(Hb < 12 g/dL) macrocytaire (VGM > 90 µ3) et une en permanence 2 fois par semaine en début de traite-
lymphopénie (< 1 000/mm3). La lymphopénie est sans ment jusqu’à obtenir un taux d’hémoglobine > 10-
doute liée à l’âge et à l’amaigrissement. 11 g/dL.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

DOSSIER CLINIQUE 296-1

* 1. Notion de pubertés tardives dans la famille. Biopsie de la gonade : structure testiculaire.

Existence de douleurs cycliques faisant évoquer une * 4. Le risque de dégénérescence des gonades en
cryptoménorrhée, ou absence en faveur d’une aménor- gonadoblastome impose leur ablation chirurgicale et
rhée primaire vraie. un traitement œstroprogestatif substitutif.
* 2. Absence de pilosité sexuelle. Un clivage vésicorectal ne doit être entrepris que lors-
que la patiente désire avoir ses premiers rapports, puis-
Vulve normale.
que ceux-ci sont essentiels pour le maintien du résultat
Absence de vagin et d’utérus. postopératoire.
Gonades situées dans l’abdomen, le canal inguinal ou Il n’y a aucune possibilité d’obtenir une grossesse en
à la base des grandes lèvres. l’absence d’utérus fonctionnel (mère porteuse illégale
* 3. Caryotype 46 XY. en France).

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

DOSSIER CLINIQUE 296-2

* 1. L’interrogatoire recherche : – iatrogènes : ovariectomie bilatérale, radiothérapie,

– des antécédents familiaux de ménopause précoce ; chimiothérapie ;
– des antécédents pathologiques : tuberculose, cure- – infectieuses : ovarite ourlienne ;
tage, hémorragie de la délivrance ; – immunologiques : anticorps anti-ovaires, autre
– des signes fonctionnels associés : bouffées de cha- pathologie auto-immunitaire éventuellement asso-
leur, obésité, maigreur ; ciée.
– la prise de médicaments : progestatifs en continu, * 4. En dehors de l’impact psychologique, il est néces-
analogues de la LHRH, neuroleptiques. saire de rétablir une imprégnation œstrogénique nor-
L’examen clinique recherche : male pour éviter tous les effets de la ménopause,
– signes d’hypo-œstrogénie, d’hyperandrogénie, galac- notamment l’ostéoporose grave chez une femme
torrhée ; jeune.
– obésité, maigreur, signes endocriniens associés. Des cycles artificiels sont obtenus par administration
* 2. Le diagnostic de ménopause précoce est évoqué séquentielle d’un œstrogène naturel et d’une progesté-
cliniquement sur des antécédents familiaux de méno- rone naturelle.
pause précoce, le raccourcissement des derniers cycles * 5. L’état de ménopause précoce étant en règle géné-

et l’existence de bouffées de chaleur. rale définitif, les possibilités de grossesse ne peuvent

Il est confirmé sur le plan biologique par la mise en venir que de méthodes de remplacement :
évidence de taux très élevés de FSH et LH. – don d‘ovules ;
* 3. Les principales causes connues sont : – don d’embryons ;
– génétiques : dysgénésie ovarienne, accompagnée ou – adoption.
non d’anomalies du caryotype somatique ;

DOSSIER CLINIQUE 297-1

* 1. Anémie macrocytaire normochrome arégénéra- * 8. Première étape : myélogramme.

tive, neutropénie, thrombopénie. Si myélogramme montre anémie mégaloblastique →
* 2. Pas de transfusion avant le diagnostic d’autant deuxième étape.
qu’il n’existe pas de signe de mauvaise tolérance de Deuxième étape : dosage d’acide folique et de vita-
l’anémie (patient arrivé à pied, pas d’autre plainte que mine B12.
l’asthénie). Si vitamine B12 basse, acide folique normal → troi-
* 3. Dilution des globules rouges macrocytaires dans sième étape.
les globules rouges normocytaires de la transfusion. Troisième étape : recherche d’anticorps anti-facteur
* 4. Hémolyse intramédullaire. intrinsèque dans le sérum.
* 5. Maladie de Biermer : anémie macrocytaire arégé- Si positif : diagnostic de maladie de Biermer.
nérative et achlorydrie histaminorésistante. Si négatif → quatrième étape.
* 6. Par la régénération d’une insuffisance médullaire, Quatrième étape : tubage gastrique avec dosage de
sans doute par apport de vitamine B12 par la transfu- l’acide chlorhydrique et du facteur intrinsèque.
sion. Si achlorhydrie histaminorésistante avec défaut de
* 7. Insuffisance médullaire due au déficit en vita- sécrétion de facteur intrinsèque : maladie de Biermer.
mine B12 touchant les trois lignées, puis correction par * 9. Oui, puisque la maladie de Biermer est également
l’apport de vitamine par la transfusion. une maladie auto-immune.

DOSSIER CLINIQUE 297-2

* 1. Anémie macrocytaire normochrome régénérative. Agglutinats d’hématies.

* 2. Anémie hémolytique. * 5. Agglutination spontanée des globules rouges au
* 3. Hémolyse intravasculaire. contact de la plaque fraîche utilisée pour ce test.
* 4. Anémie régénérative. * 6. Maladie chronique des agglutinines froides.

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Réponses aux dossiers cliniques

* 7. Agglutination des globules rouges dans la micro- * 9. Syndrome inflammatoire.

circulation. Insuffisance rénale chronique.
* 8. Anémie centrale ou par défaut de production.

DOSSIER CLINIQUE 298

* 1. La ponction d’ascite est réalisée de manière stérile * 4. Traitement de l’ascite :

par ponction en pleine matité à l’union du 1/3 externe – régime peu salé (réduction des apports à 20 mmol/
et des 2/3 internes de la ligne reliant l’ombilic à l’épine jour) ;
iliaque antérosupérieure gauche. – introduction d’un traitement diurétique en l’absence
Le liquide recueilli sera réparti en 3 tubes pour la cyto- de contre-indication (ce qui est le cas ici) : avec ini-
logie (numération des éléments figurés, recherche de tialement uniquement diurétique distal à action anti-
cellules néoplasiques par centrifugation), la biochimie minéralocorticoïdes (spironolactone). On débutera
(dosage de protides, dosage de l’albumine permettant par 100 mg de spironolactone le matin ;
de calculer le gradient d’albumine, parfois dosage des – arrêt des circonstances favorisant la décompensation
triglycérides, de la lipase…), la bactériologie (examen ascitique : arrêt de la consommation alcoolique.
direct par coloration de Gram, culture sur milieux stan- La surveillance sera fondée sur :
dard et asciculture systématique, par ensemencement
– des données cliniques (perte de poids de 500 g/jour) ;
au lit du malade de flacons d’hémocultures aérobies et
– des données biologiques : ionogramme sanguin une
anaérobies).
fois par semaine en début de traitement. Il faudra que
* 2. La cause la plus probable de la décompensation
la natrémie ne descende pas en dessous de 125 mmol/
ici est une hépatite alcoolique aiguë. En effet, il n’y pas
L et/ou la créatinine ne soit au-dessus de 120 µmol/L.
d’arguments pour une autre cause de décompensation
* 5. Il s’agit d’une ascite réfractaire.
(toxique, hémorragie digestive, carcinome hépatocel-
lulaire, infection), et il existe des arguments pour une Elle est définie par la persistance de l’ascite ou sa réci-
hépatite alcoolique aiguë (patient non sevré, hépatal- dive précoce (en pratique < 1 mois) malgré un traite-
gie, ASAT > ALAT, bilirubine sérique élevée à prédo- ment maximal bien suivi (restriction sodée, diurétiques
minance conjuguée). aux doses maximales : spironolactone, 300 mg/j, furo-
sémide, 120 mg/j, sans prise de toxiques) et/ou ne pou-
Le diagnostic d’hépatite alcoolique aiguë est histologi-
vant être suivi correctement (contre-indication et/ou
que (ponction-biopsie hépatique par voie transjugu-
complication du traitement diurétique).
laire ou percutanée). Les lésions hépatiques associent
lésions hépatocytaires à type de nécrose et infiltration Ici, il s’agit probablement d’une ascite réfractaire
par des polynucléaires neutrophiles. « intraitable », caractérisée par une efficacité des diu-
rétiques mais avec apparition sous ce traitement de
* 3. L’ascite est tendue. Il faut réaliser une ponction
complications sévères (hyponatrémie) contre-indi-
avec évacuation de l’ascite et compensation. L’évacua-
quant leur poursuite.
tion est faite ici à visée décompressive. La compensa-
* 6. Les différents traitements possibles sont :
tion sera faite avec de l’albumine. En effet, la ponction
évacuera probablement plus de 5 litres d’ascite. La com- – traitements médicaux : paracentèses répétées, TIPS ;
pensation a pour but d’éviter l’hypovolémie postpara- – traitement chirurgical : transplantation hépatique.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

centèse. Les conséquences de cette hypovolémie post- Au vu de l’âge du patient, de son sevrage alcoolique
paracentèse peuvent persister des mois et conduire à une effectif depuis plus de 6 mois, le meilleur traitement
insuffisance rénale et/ou une hyponatrémie. est la transplantation hépatique.

DOSSIER CLINIQUE 299-1

* 1. Quel que soit l’âge, toute boiterie fébrile doit faire Dans le cas présent, les choses sont un peu plus com-
évoquer en premier lieu une infection ostéoarticulaire pliquées par le fait que l’enfant a pris des antibiotiques
(arthrite ou ostéomyélite). Ce diagnostic est une véri- qui peuvent masquer la symptomatologie. Si le bilan
table urgence, qui retentit dans l’immédiat sur l’état biologique retrouve un syndrome inflammatoire, les
général (risque de septicémie) et à long terme sur l’état deux diagnostics à évoquer dans l’immédiat sont
fonctionnel (incongruence articulaire, raideur, défaut l’arthrite bactérienne décapitée par l’antibiothérapie et
de croissance…). la synovite aiguë transitoire ou « rhume de hanche ».

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

* 2. L’échographie va montrer un épanchement au bable. La normalité du cliché radiographique élimine

niveau de la cavité articulaire de la hanche. Elle ne pré- une pathologie tumorale. Les deux diagnostics possibles
juge pas de sa nature : liquide citrin d’un rhume de sont alors le rhume de hanche et l’ostéochondrite primi-
hanche, purulent d’une arthrite bactérienne véritable. tive à son début. Dans l’immédiat, il faut faire comme
Au moindre doute, il ne faut pas hésiter à ponctionner s’il s’agissait d’un rhume de hanche et mettre l’enfant au
cette hanche sous anesthésie générale, surtout dans le repos avec des antalgiques et/ou des anti-inflammatoires.
contexte présent où une antibiothérapie a été prescrite Un contrôle clinique et radiographique après 4 à 6 semai-
auparavant pour un autre motif. Elle est insuffisante nes est utile. La persistance d’une raideur ou l’apparition
pour traiter une éventuelle arthrite bactérienne, mais de signes radiologiques d’ostéochondrite imposent un
peut en abâtardir le tableau clinique. suivi régulier et des mesures thérapeutiques.
* 3. En l’absence de fièvre importante et de syndrome Porter le diagnostic d’ostéochondrite à sa phase muette
inflammatoire marqué, l’arthrite bactérienne est peu pro- radiologiquement n’est pas nécessaire, dans la mesure

Fig. 299-1. Fracture sous-chondrale ou image en coup d’ongle. Fig. 299-2. Ostéochondrite primitive de hanche gau-
Cette image est visible en début d’évolution de l’ostéochondrite et est très che très étendue.
temporaire. La tête fémorale est très déformée. L’ostéotomie de bas-
sin a été faite dans le but de mieux couvrir l’épiphyse
fémorale supérieure lors de sa phase de reconstruction.

Fig. 299-3. Épiphysiolyse fémorale supérieure de hanche droite : face.

En pointillés : la ligne de Klein. Noter l’aspect feuilleté et élargi du cartilage de croissance.

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Réponses aux dossiers cliniques

où aucune mesure thérapeutique particulière n’est supérieure de manière que la congruence articulaire
prise. soit la meilleure possible. C’est durant la phase de
* 4. L’image en coup d’ongle (cf. fig. 299-1) corres- reconstruction que la tête est fragile. Il faut donc se
pond à une fracture sous-chondrale et signe le diagnos- présenter, lors de cette période, avec une tête fémorale
tic d’ostéochondrite dans sa phase initiale. Elle la plus couverte possible. Cela peut être fait soit par un
s’apprécie sur le cliché de face et de profil ; c’est un appareillage qui tente de mettre en décharge et en posi-
bon reflet de l’étendue de la nécrose. tion de meilleur centrage la hanche, soit par des inter-
Le principe de traitement d’une ostéochondrite est de ventions chirurgicales (ostéotomie de fémur et/ou de
favoriser la reconstruction de l’épiphyse fémorale bassin) (cf. fig. 299-2).

DOSSIER CLINIQUE 299-2

* 1. Le diagnostic le plus probable est celui d’épiphy-

siolyse progressive de hanche. Les arguments évoca-
teurs sont :
– la boiterie (avec probablement une attitude vicieuse
du membre inférieur en rotation externe) ;
– la diminution de la rotation interne (elle s’accompa-
gne d’une limitation de l’abduction) ;
– l’âge (prépuberté) et la surcharge pondérale.
La radiographie des deux hanches de face et de profil
est suffisante pour confirmer le diagnostic d’épi-
physiolyse et montrer le déplacement en bas et en
arrière.
* 2. La radiographie de la hanche de face montre une
diminution de la hauteur de l’épiphyse (due au glisse-
ment postérieur), un aspect feuilleté du cartilage de
croissance, une diminution de la surface du croissant
osseux latéral coupé par la ligne passant par le bord
supérieur du col fémoral ou ligne de Klein
(cf. fig. 299-3).
Le profil le plus utile est celui qui fait que le col fémo-
ral se situe dans le prolongement de la diaphyse fémo-
rale. Il permet le calcul de la bascule de l’épiphyse
(cf. fig. 299-4).
* 3. L’épiphysiolyse progressive évolue ; le déplace-
ment va augmenter et entraîner des douleurs avec une
attitude vicieuse en rotation externe et perte d’abduc- Fig. 299-4. Épiphysiolyse fémorale supérieure : profil.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

L’angle de bascule se mesure entre l’axe du col et la perpendi-

tion de plus en plus importante. Il faut fixer l’épiphyse culaire à la ligne joignant les deux extrémités de la projection
par un vissage. Le but est d’obtenir une épiphysiodèse du noyau céphalique.
ou fusion du cartilage de croissance. La proportion
importante des formes bilatérales fait que certaines
équipes fixent systématiquement la hanche controlaté-
rale. car une réduction trop violente ou trop importante
* 4. Les deux complications sont le déplacement aigu entraînerait une distension ou une rupture des vais-
et la nécrose épiphysaire. seaux qui irriguent la tête fémorale (artère circon-
Le déplacement aigu peut inaugurer la maladie. Le flexe postérieure), ce qui serait à l’origine de l’autre
plus souvent, le jeune se plaignait de douleur de han- complication : la nécrose épiphysaire. Celle-ci est
che auparavant. Il survient comme une fracture et une complication iatrogène dans la plupart des cas,
entraîne la chute, de sorte que très souvent, l’enfant sauf en cas de déplacement aigu très important qui
attribue à celle-ci sa douleur très importante de han- d’emblée lèse la vascularisation épiphysaire (intérêt
che. La réduction doit être extrêmement prudente, de la scintigraphie).

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

DOSSIER CLINIQUE 300-1

* 1. Le diagnostic évoqué est celui de constipation régulière de fibres sous forme de légumes verts et
compliquée d’encoprésie, sur les arguments suivants : de fruits ;
– fréquence de selles diminuée : 1 selle tous les 5- – un ramollissement des selles par un apport de bois-
6 jours ; son suffisant, et des laxatifs osmotiques pendant une
– selles volumineuses, difficiles à émettre ; durée suffisamment longue (2 à 3 mois) ;
– douleurs à la défécation ; – une application de pommade cicatrisante en cas de
– souillures des sous-vêtements. fissure anale (Procotolog, Mitosyl) ;
* 2. C’est la maladie de Hirschsprung. Ce diagnostic – une incitation journalière à aller aux toilettes, en fai-
est peu probable devant : sant comprendre à l’enfant la nécessité de ne pas se
– l’absence de retard à l’émission du premier méconium ; retenir ;
– le début de la constipation après la première année de – une activité physique régulière.
vie, après la mise sur le pot ; * 5. Les examens utiles au diagnostic de maladie de
– l’absence d’épisodes sub-occlusifs ; Hirschsprung sont :
– le bon état nutritionnel ; – une radiographie d’abdomen sans préparation, qui
– les souillures des sous-vêtements ; pourrait montrer une stase stercorale ou même un
– les rectorragies témoignant de fissures anales. fécalome suspendu, sigmoïdien ou colique, alors que
* 3. L’examen clinique recherche : le rectum est vide et non aéré ;
– un météorisme abdominal, qui pourrait faire évoquer – un lavement baryté, à la recherche d’une disparité de
une maladie de Hirschsprung, mais qui peut se voir calibre entre un rectum de petit diamètre et un côlon
également en cas de constipation idiopathique avec distendu en amont, les deux étant séparés par une
fécalome ; zone de transition, située plus ou moins haut sur le
– une masse abdominale, témoignant d’un fécalome ; côlon ;
– un fécalome rectal au toucher rectal, expliquant les – une manométrie anorectale, qui montrerait une
souillures des sous-vêtements ; absence du réflexe rectoanal inhibiteur qui corres-
– des troubles de la sensibilité périnéale, qui oriente- pond normalement au relâchement du sphincter anal
raient vers une rare cause neurologique ; interne, enregistré par un capteur de pression, secon-
– une fissure anale expliquant les douleurs et les sai- daire à la distension de l’ampoule rectale obtenue par
gnements lors de la défécation. le gonflement d’un ballon ;
* 4. La prise en charge doit en premier lieu éliminer la – l’examen histologique de la paroi rectale, après un
stase stercorale, surtout s’il existe un fécalome : prélèvement réalisé soit par aspiration à la pince de
– polyéthylène glycol : 20 mL/kg/j pendant une Nobblet, qui montrerait alors une hyperplasie des
semaine ; fibres cholinergiques dans la muqueuse visible par la
– lavements évacuateurs (Microlax, Normacol enfant) : coloration à l’acétylcholinestérase, soit par biopsie
1 lavement par jour pendant 8 jours. rectale profonde, qui montrerait une disparition des
Il faut ensuite limiter la douleur et rétablir un transit cellules ganglionnaires dans les plexus nerveux de la
régulier, en associant : sous-muqueuse et de la couche musculaire. Seule
– une correction des erreurs diététiques, en limitant cette aganglionnose est caractéristique et permet
les féculents et en favorisant la consommation d’affirmer la maladie.

DOSSIER CLINIQUE 300-2

* 1. Constipation fonctionnelle avec syndrome de Cancer colorectal : à évoquer de principe compte tenu
l’intestin irritable : ancienneté des troubles, douleurs et des antécédents familiaux (patiente à risque).
ballonnements soulagés par les selles, bon état général. * 2. Non, c’est une patiente à risque intermédiaire de
Constipation fonctionnelle aggravée par la prise de cancer colorectal : antécédent familial au 1er degré de
traitement à propriétés anticholinergiques (antidépres- cancer avant l’âge de 60 ans.
seur tricyclique). * 3. Rectorragies d’« essuyage », témoignant d’une
Constipation fonctionnelle et hypothyroïdie : possible pathologie proctologique, à confirmer par examen de
déséquilibre du traitement hormonal substitutif. la marge anale et éventuellement anuscopie : fissure et
Pathologie proctologique : rectorragies d’essuyage. anite hémorroïdaire sont les plus probables.

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Réponses aux dossiers cliniques

* 4. Il est impératif de faire une coloscopie, indépen- Règles hygiénodiététiques : activité physique, alimen-
damment de la constipation, dans le cadre du dépistage tation diversifiée, riche en fibres (attention aux dou-
familial du cancer colorectal. leurs abdominales).
Un dosage de la TSH, une NFS (anémie ?), une glycé- Laxatifs à prendre en traitement de fond : paraffine ou
mie (diabète ?) peuvent être utiles. laxatifs de lest (mucilages) en première intention.
* 5. Modifier le traitement antidépresseur : remplacer Antispasmodiques.
les anticholinergiques par des antisérotoninergiques, Traitement local pour la pathologie hémorroïdaire
mieux tolérés. (pommade et/ou suppositoires).

DOSSIER CLINIQUE 301

* 1. On retient le diagnostic d’infarctus cérébral, tou- infarctus cérébral dans le territoire sylvien superfi-
chant le territoire de l’artère cérébrale moyenne (ou ciel antérieur gauche.
sylvien) gauche. Les arguments en faveur sont : * 4. Les examens à visée étiologique à programmer
– un début brutal ; sont dans tous les cas :
– un déficit neurologique focal, les signes (aphasie) – une biologie standard comportant NFS, VS, glycé-
orientant vers le territoire sylvien ; mie, ionogramme sanguin avec urée et créatinine,
– l’amélioration secondaire ; TP, TCA (recherche d’un trouble de l’hémostase
– le terrain vasculaire (coronaropathie et présence de notamment) ;
facteurs de risque, notamment l’HTA) ; – un écho-Doppler cervical (recherche d’une sténose
– la fréquence de l’infarctus par rapport à l’hémorragie artérielle avec retentissement hémodynamique) ;
cérébrale ; – un ECG et si possible un monitoring du rythme car-
– argument pour le territoire : déficit moteur droit diaque (recherche d’un trouble du rythme supraven-
associé à une aphasie. triculaire, en particulier une fibrillation auriculaire) ;
L’examen complémentaire à obtenir en urgence pour – une échocardiographie transthoracique (recherche
confirmer le diagnostic est, dans l’idéal, une IRM céré- d’une valvulopathie, d’une akinésie de la paroi…).
brale : celle-ci permet de confirmer l’infarctus cérébral, Les autres examens (échocardiographie transœsopha-
d’étudier la totalité du parenchyme cérébral (substance gienne, angio-RM…) sont à discuter au cas par cas, en
blanche, autres infarctus passés inaperçus), et visualise fonction de l’âge et des premières orientations.
dans le même temps les vaisseaux intracrâniens (angio- * 5. Le bilan étiologique est négatif après un infarctus
RM sans injection de produit de contraste). cérébral chez environ 1 patient sur 3. Le traitement et
À défaut, l’examen sera un scanner cérébral sans injec- la surveillance s’orientent selon deux directions com-
tion, qui permet la distinction entre infarctus et hémor- plémentaires : lutte contre les séquelles et prévention
ragie cérébrale. En pratique, c’est souvent cet examen secondaire (contre les récidives d’AVC et autres évé-
qui est réalisé pour des raisons de facilités d’accès. nements cardiovasculaires).
* 2. Il faut expliquer au patient que le risque de nouvel Contre les séquelles : prescrire une rééducation adap-
AVC avec séquelles majeures est élevé, en l’absence tée au handicap, avec kinésithérapeute et/ou orthopho-
de mesures de prévention appropriées. Le lever pour- niste (au moins 3 séances par semaine initialement).
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

rait même provoquer une majoration de ses symptô- Recommander une marche quotidienne, éventuelle-
mes si la situation n’est pas stabilisée au plan hémo- ment de la balnéothérapie.
dynamique (sténose serrée de l’artère carotide interne Prévention :
à son origine, par exemple). – antiplaquettaires au long cours. Trois ont fait la
Dans la mesure du possible, il faut orienter ce patient preuve de leur efficacité en prévention secondaire de
vers une unité neurovasculaire spécialisée. Même en l’AVC : l’aspirine (75 à 325 mg/j), le clopidogrel
l’absence d’indication à une fibrinolyse (ce qui est le (Plavix) et l’association aspirine 25 mg et dipyrida-
cas ici puisque le patient n’a pas été vu dans les toutes mole 200 mg (Asasantine, 2 fois par jour) ;
premières heures), ce type de structure est bénéfique, – lutte contre les facteurs de risque vasculaire. Le prin-
avec une réduction significative (environ 30 %) de la cipal est l’HTA. Conformément aux essais thérapeu-
mortalité et de la morbidité. tiques récents, il est logique de prescrire un inhibi-
* 3. Il s’agit d’un scanner sans injection (coupe teur de l’enzyme de conversion, rapidement associé
hémisphérique). On visualise une hypodensité per- à un diurétique thiazidique. Il faut par ailleurs abso-
mettant de confirmer, dans ce contexte clinique, un lument :

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

obtenir le sevrage tabagique ;

• rielle systolique inférieure à 130 mmHg) et des
faire maigrir le patient (régime et activité physique
• autres facteurs de risque, avec notamment accompa-
régulière) ; gnement du sevrage et éducation diététique adaptée,
– une demande de prise en charge à 100 % doit être surveillance du bon déroulement de la rééducation et
effectuée (AVC invalidant). Il faut que le patient soit de la réadaptation au domicile (aide d’organismes
revu régulièrement par un médecin pour surveillance sociaux dans certains cas), surveillance de l’appari-
de la pression artérielle (obtenir une pression arté- tion d’une dépression (fréquente après un AVC).

DOSSIER CLINIQUE 302-1

* 1. Le diagnostic à évoquer est celui de gastroentérite * 5. Les examens complémentaires utiles sont :
aiguë de type viral, sans signes de déshydratation. – protides totaux : une augmentation traduit l’hémo-
Les arguments en faveur sont : concentration ;
– gastroentérite aiguë : tableau de diarrhée fébrile – urée : une augmentation traduit l’insuffisance rénale
ayant débuté depuis moins de 3 jours ; fonctionnelle ;
– origine virale : âge (nourrisson), selles liquides et – natrémie, le plus souvent normale, mais en fait varia-
non sanglantes, autres cas à la crèche ; ble selon les pertes respectives d’eau et de sodium :
– absence de déshydratation : absence de pli cutané, de • parfois élevée, en cas de pertes d’eau supérieures à

signes d’hypoperfusion périphérique, perte de poids celles du Na (risque de souffrance neurologique,

minime (5 %). initialement par déshydratation intracellulaire en
* 2. L’agent probablement responsable est un virus, cas d’installation rapide de l’hypernatrémie, secon-
principalement le rotavirus. dairement par œdème cérébral en cas de correction
Il entraîne la diarrhée par : trop rapide de l’hypernatrémie) ;
• parfois abaissée, en cas de pertes de Na supérieures
– destruction des entérocytes prédominant sur les som-
mets des villosités intestinales, diminuant les capaci- à celles d’eau (risque d’hypovolémie majoré) ;
tés d’absorption ; – kaliémie :
– appel osmotique dans le côlon par défaut d’hydro- • parfois élevée, en cas d’insuffisance rénale ou

lyse du lactose. d’acidose associée ;

* 3. La conduite thérapeutique repose sur : • rarement abaissée, indiquant une perte digestive

– la réhydratation par voie orale, à l’aide de solution de importante ;

réhydratation orale (SRO), administrée seule pen- – réserve alcaline : abaissée en cas d’acidose métabo-
dant 4 à 6 heures ; lique secondaire à la souffrance cellulaire périphéri-
– puis associée à une reprise alimentaire avec le lait que liée à la déshydratation et à la perte digestive de
habituel, des pommes de terre ou carottes, de la com- bicarbonates.
pote pomme-coing ou banane, en évitant les autres * 6. Le traitement mis en place chez Zoé est le suivant :

fruits et légumes pendant quelques jours ; – mise à jeun ;

– l’utilisation éventuelle de racécadotril. – pose d’une voie veineuse périphérique ;
Points importants à expliquer aux parents : – remplissage vasculaire : macromolécules de type col-
– le mode d’administration de la SRO : donnée à loïdes ou hydroxyéthylamidon, 20 mL/kg (soit
volonté mais en prises fractionnées, par petites quan- 125 mL), en perfusion IV sur 20 minutes, à répéter au
tités (15 mL toutes les 15 min, puis 30 mL toutes les besoin selon l’évolution de l’état hémodynamique ;
30 min, puis 50 mL toutes les heures) ; – puis réhydratation avec un soluté composé initiale-
– les selles liquides peuvent persister quelques jours ; ment de glucosé 5 % + NaCl (5 g/L) + gluconate de
– les signes qui doivent alerter et faire consulter le Ca (1 g/L), en apportant la moitié de la perte de poids
médecin à nouveau : vomissements incoercibles, en 6 heures ;
refus des biberons de SRO, signes de déshydratation – apport en NaCl et KCl ensuite, adapté en fonction
(yeux enfoncés, langue sèche, somnolence, perte de des résultats du ionogramme initial, en apportant la
poids), fièvre élevée persistante. moitié des pertes + les besoins de base pendant les
* 4. L’hospitalisation est indispensable devant l’état 18 heures restantes ;
de déshydratation sévère de l’enfant (perte de 950 g, – antipyrétique (paracétamol : 60 mg/kg/j) IV en cas
soit 13,5 % du poids habituel, yeux cernés, pli cutané de fièvre > 38,5 °C.
persistant, signes d’hypoperfusion périphérique). La surveillance repose sur :

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Réponses aux dossiers cliniques

– la clinique : disparition des signes de déshydratation, – la biologie : correction progressive des anomalies du
baisse de la tachycardie, reprise d’une diurèse, ionogramme sanguin.
reprise pondérale ;

DOSSIER CLINIQUE 302-2

* 1. Recherche de signes de déshydratation et de L’importance de la diarrhée et la prise d’antibiotiques

défaillance cardiovasculaire : hypotension artérielle, justifient la recherche d’une colite pseudomembra-
tachycardie, pli cutané, sécheresse des muqueuses, neuse : coproculture + recherche de toxine de C. diffi-
troubles du rythme cardiaque, signes d’OAP. cile dans les selles.
Recherche de signes de déficit neurologique expli- * 4. D’autres pensionnaires de la maison de retraite
quant les troubles de la conscience (AVC ?). ont-ils présenté une diarrhée ? En collectivité, il est
* 2. Diarrhée aiguë infectieuse virale ou à germe non impératif de rechercher la possibilité d’une toxi-infec-
invasif (staphylocoque ?) car il s’agit d’un syndrome tion alimentaire pour identifier l’aliment responsable,
cholériforme ; et prendre les mesures d’hygiène et médicolégales
Diarrhée aiguë due aux antibiotiques, évoquée de prin- (déclaration) nécessaires.
cipe en raison de la prise d’antibiotiques ; * 5. L’hospitalisation est souhaitable.

Colite pseudomembraneuse (idem) ; Mise en place d’une réhydratation par voie veineuse
Colite ischémique : terrain (artériopathie, diabète). dont la nature sera adaptée aux résultats du bilan bio-
L’absence de saignement va plutôt à l’encontre de logique métabolique. En cas de collapsus cardiovascu-
cette hypothèse. laire, macromolécules et oxgénothérapie.
* 3. Oui. L’état du patient justifie un bilan métaboli- Traitement symptomatique de la diarrhée si la prise de
que pour évaluer le retentissement de la diarrhée sur traitement oral est possible : ralentisseurs du transit.
l’état général : ionogramme, glycémie, fonction rénale Traitement par vancomycine ou Flagyl en cas de colite
(++), NFS, ECG. à C. difficile.

DOSSIER CLINIQUE 303

* 1. Une maladie inflammatoire du tube digestif : il hypothèse : altération de l’état général, amaigrisse-
s’agit d’une diarrhée chronique chez une jeune femme ment, inefficacité des ralentisseurs du transit.
dans un contexte d’altération de l’état général. Le * 2. Le bilan montre une anémie normocytaire, sans
tableau est évocateur d’une atteinte de l’intestin grêle carence martiale (ferritine normale). Il y a un syn-
(pas de rectorragies ni de glaires) et donc plutôt d’une drome inflammatoire important (VS, CRP, thrombo-
maladie de Crohn. L’érythème noueux, les douleurs cytose). Le ionogramme et le bilan hépatique sont nor-
abdominales, l’amaigrissement vont dans le sens de maux mais il y a une hypoalbuminémie.
cette hypothèse. * 3. La présence d’un syndrome inflammatoire éli-
Une maladie cœliaque doit être évoquée de principe dans mine les hypothèses de maladie cœliaque et de diar-
ce contexte (diarrhée et amaigrissement) mais plusieurs rhée fonctionnelle. L’hypothèse principale est donc
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

arguments plaident contre cette hypothèse : les douleurs celle d’une maladie inflammatoire de l’intestin.
abdominales, les douleurs articulaires, l’érythème * 4. Il s’agit probablement d’une maladie touchant
noueux probable, l’absence de signes cliniques de essentiellement l’intestin grêle : iléocoloscopie, TDM
malabsorption (œdèmes, syndrome hémorragique). abdominale, éventuellement transit du grêle vont per-
Une diarrhée fonctionnelle (intestin irritable) peut être mettre de confirmer le diagnostic sur des arguments mor-
évoquée devant des troubles digestifs chroniques mais phologiques, anatomopathologiques (biopsies perendos-
dans ce cas, plusieurs éléments plaident contre cette copiques montrant des granulomes épithélioïdes).

DOSSIER CLINIQUE 304

* 1. Une diplopie monoculaire. – kératite ;

Les causes de diplopie monoculaire sont : – cataracte ;
– astigmatisme ; – iridectomie ;

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

– maculopathie. Tracé gauche : hyperaction du droit interne.

* 2. Diplopie binoculaire : * 5. SEP :
– horizontale ; – symptôme initial dans 10 % des SEP ;
– homonyme. – présente dans 30 % des SEP ;
* 3. Paralysie du nerf moteur oculaire externe droit. – atteinte du VI : la plus fréquente.
* 4. Le tracé de l’œil droit est plus petit que le gauche. * 6. IRM ± scanner, CV, PEV, PL, bilan sanguin avec
Limitation des mouvements du droit externe. glycémie.

DOSSIER CLINIQUE 305

* 1. On doit procéder à un examen de la cavité buc- accentue la douleur, alors que la percussion axiale est
cale sous un bon éclairage, avec un miroir et une moins douloureuse.
sonde droite. On examine l’état dentaire à la recher- * 3. Pulpite de la 47.
che de caries du côté droit aussi bien au maxillaire * 4. Le traitement de l’urgence nécessite une ouver-
qu’à la mandibule. L’examen dentaire ne montre pas
ture de la chambre pulpaire sous anesthésie locorégio-
de carie évidente.
nale ou locale, et l’extirpation du paquet vasculoner-
* 2. Une radiographie panoramique ou bien une radio-
veux. À défaut, on peut réaliser une cavité d’accès
graphie rétroalvéolaire maxillaire et mandibulaire dans
pour placer un coton imbibé d’un antalgique local
les zones molaires. On recherche une carie proximale,
(Pulpéryl). La prescription d’un antalgique plus fort
qui se situe sur une face latérale, et n’est donc pas tou-
(Di-Antalvic) complète la prise en charge. La prescrip-
jours décelable lors de l’examen clinique. La radiogra-
tion d’un antibiotique chez un sujet sain n’est pas jus-
phie met en évidence une cavitation au niveau de la
face distale de la 47 (2e molaire mandibulaire droite) : tifiée (recommandations Afssaps, 2001).
cette cavitation est profonde, elle s’étend vers la corne * 5. Recommander à la patiente de prendre rapidement

pulpaire. contact avec son praticien pour prendre en charge la

Afin de vérifier que la pulpe de la dent causale n’est suite du traitement.
pas nécrosée, on réalise un test au froid avec un jet Expliquer à la patiente l’importance du maintien d’un
d’air qui se révèle positif, preuve que la dent est tou- bon niveau d’hygiène buccodentaire et d’un suivi
jours vivante. La percussion dans le sens transversal régulier de son état buccodentaire.

DOSSIER CLINIQUE 306-1

* 1. Une coxarthrose : c’est le diagnostic le plus – d’une fissure : notion de chute, antécédents de frac-
vraisemblable compte tenu des caractéristiques clini- ture, esquive de l’appui ;
ques (douleur mécanique d’apparition progressive – d’une coxarthrose : limitation de la mobilité de la
chez une personne âgée), mais ce diagnostic ne hanche (rotations, abduction, flexion).
pourra être retenu qu’après avoir éliminé les autres * 3. Hémogramme.
hypothèses :
Vitesse de sédimentation.
– une fissure du col fémoral ou du bassin (branche ilio-
pubienne) ; Protéine C réactive.
– une cruralgie ; Radiographie du bassin de face et des deux hanches de
– une tumeur du pelvis ou de la racine de la cuisse. faux profil.
* 2. On recherche des arguments en faveur : * 4. Diminution de hauteur de l’interligne coxofémo-

– d’une éventuelle pathologie maligne : altération de ral droit, sclérose du sourcil cotyloïdien, ostéophytose
l’état général, perte de l’appétit, adénopathies palpa- péri-apicale, absence d’ostéolyse.
bles, hépatomégalie, palpation des seins, syndrome * 5. Compte tenu des caractéristiques de la douleur, de
de masse de la racine de la cuisse, examen général ; la normalité des examens biologiques et des anomalies
– d’une cruralgie : paresthésies, déficit neurologique radiographiques de l’articulation coxofémorale, on
sensitif ou moteur, abolition du réflexe rotulien ; retient le diagnostic de coxarthrose.

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Réponses aux dossiers cliniques

DOSSIER CLINIQUE 306-2

* 1. En faveur d’une névralgie cervicobrachiale : mobilités passives ou actives de l’articulation glé-

– à l’interrogatoire, on recherche une association à des nohumérale, des signes de conflit sous-acromial, la
algies cervicales, une accentuation de la douleur à la positivité des manœuvres du testing musculaire de la
mobilisation du rachis cervical, la présence de pares- coiffe des rotateurs.
thésies dans le territoire radiculaire concerné, une * 2. Le trajet évoque une atteinte de la racine C7 droite.
impulsivité de la douleur à la toux ou à la défécation, * 3. Hémogramme.
la notion d’une diminution de la force motrice,
Vitesse de sédimentation.
d’éventuels troubles génitosphinctériens, qui pour-
raient témoigner d’une compression médullaire Protéine C réactive.
associée ; Ionogramme sanguin, transaminases et créatininémie
– à l’examen, on recherche un syndrome rachidien cer- (avant de prescrire un anti-inflammatoire non stéroï-
vical, un déficit moteur ou sensitif du membre supé- dien).
rieur, une modification des réflexes ostéotendineux Radiographies du rachis cervical de face et de profil.
(diminution ou abolition du réflexe tricipital compte Ces examens ont pour objet de vérifier qu’il s’agit bien
tenu du trajet de la douleur), un éventuel syndrome d’une pathologie purement mécanique (conflit disco-
sous-lésionnel ; on vérifie l’absence de limitation de radiculaire ou ostéoradiculaire). On s’attend dans ce
l’articulation glénohumérale. cas à la stricte normalité des examens biologiques, et à
En faveur d’une pathologie de la coiffe des rotateurs, l’absence d’ostéolyse radiologique. Les radiographies
on recherche : pourront néanmoins mettre en évidence un pincement
– à l’interrogatoire : l’absence de douleur cervicale discal ou des signes d’arthrose du rachis cervical.
associée ou d’accentuation des douleurs à la mobili- * 4. En l’absence de déficit neurologique et d’anoma-
sation du cou, l’absence de paresthésies, l’accentua- lie du bilan biologique, il n’y a pas d’indication chirur-
tion des douleurs à la mobilisation de l’épaule, en gicale devant cette névralgie cervicobrachiale évoluant
particulier l’élévation au-dessus du plan de l’épaule, depuis quelques semaines seulement. Il n’y a donc
l’impossibilité à effectuer certains mouvements aucun intérêt à effectuer un scanner ou une IRM dont
(notamment au-dessus du plan de l’épaule) ; l’unique objet est de guider le geste chirurgical ou
– à l’examen : l’absence de syndrome rachidien, d’effectuer un bilan étiologique lorsque l’on suspecte
l’absence de déficit neurologique, la limitation des une névralgie symptomatique.

DOSSIER CLINIQUE 307-1

* 1. L’arthrite septique doit être le premier diagnostic * 2. L’interrogatoire recherche :

discuté, compte tenu de sa gravité potentielle. – en faveur d’une arthrite septique : la notion d’une fiè-
Une monoarthrite inaugurant un rhumatisme inflam- vre, de frissons, d’une porte d’entrée (plaie récente,
matoire chronique constitue le deuxième diagnostic à geste chirurgical), d’un terrain favorisant (diabète,
envisager. Dans ce cas, l’atteinte monoarticulaire, la immunodépression) ;
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

localisation au membre inférieur, le terrain (homme – en faveur d’un rhumatisme inflammatoire : antécé-
jeune) amènent à privilégier l’hypothèse d’une spon- dent personnel d’épanchement articulaire, de rachial-
dylarthropathie. gie, de talalgie, antécédent familial de rhumatisme
Une arthrite de Lyme se discutera si des circonstan- inflammatoire, antécédent personnel ou familial de
ces favorisantes sont retrouvées à l’interrogatoire : psoriasis, d’uvéite, d’entérocolopathie ;
notion de morsure de tique, vie en milieu rural, pro- – en faveur d’une arthrite de Lyme : notion de morsure
menade en forêt, en zone d’endémie, notion de tique, de promenade en forêt, d’exposition à des
d’erythema chonicum migrans, de radiculalgie inex- animaux potentiellement porteurs de tiques, d’érup-
pliquée… tion évocatrice…
Une arthrite microcristalline est improbable à cet * 3. La ponction articulaire s’impose immédiatement
âge. devant tout premier épisode de monoarthrite. Cette
Enfin, une hémarthrose est peu vraisemblable en ponction permet un examen macroscopique du liquide
dehors de tout traumatisme ou de toute coagulopathie articulaire, puis un examen cytobactériologique et une
connue. recherche de cristaux.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

D’autres examens sont réalisés : fréquemment responsables d’arthrites septiques) est

– hémogramme ; mis en route par voie veineuse (par exemple : rifampy-
– VS, protéine C réactive ; cine, ofloxacine). Ce traitement sera adapté secondai-
– ionogramme sanguin, transaminases, créatinine ; rement selon l’évolution clinique et les résultats de
– radiographies des deux genoux de face et de profil. l’antibiogramme.
En cas de fièvre élevée, des hémocultures sont réalisées. En l’absence de signes d’urgence, une surveillance cli-
Une sérologie de Lyme sera demandée en cas d’argu- nique est instaurée, le patient est immobilisé, mis sous
ments en faveur de cette hypothèse. antalgique et sous anti-inflammatoires non stéroïdiens.
* 4. Si l’on constate la présence de signes d’urgence Si l’amélioration clinique est rapidement obtenue sous
(fièvre élevée, frisson, altération marquée de l’état AINS, ce traitement sera maintenu jusqu’à sédation de
général), l’hospitalisation s’impose ; des hémocultures la symptomatologie. Dans le cas contraire, une
sont réalisées et un traitement antibiotique à large seconde ponction pourra être réalisée quelques jours
spectre couvrant les staphylocoques (germes les plus plus tard.

DOSSIER CLINIQUE 307-2

* 1. Cette jeune femme présente un tableau de poly- – hémogramme ;

arthrite symétrique distale (sept articulations doulou- – VS, protéine C réactive ;
reuses et gonflées, localisation aux poignets et aux – ionogramme sanguin ;
mains, répartition grossièrement symétrique).
– transaminases (recherche d’arguments pour une éven-
* 2. Une arthrite virale mérite toujours d’être discutée
tuelle hépatite virale ou auto-immune, bilan préalable
devant une polyarthrite très récente, ce d’autant que
à la mise en route d’un traitement AINS) ;
cette jeune femme est assistante maternelle et se trouve
donc particulièrement exposée aux viroses infantiles. – créatinine ;
Un rhumatisme inflammatoire débutant doit égale- – bilan immunologique : anticorps antinucléaires, fac-
ment être suspecté : teur rhumatoïde, anticorps anti-peptides citrullinés
– polyarthrite rhumatoïde ; cyclés (CCP) ;
– lupus ou autre connectivite ; – radiographie des poumons de face (sarcoïdose) ;
– spondylarthropathie périphérique ; – radiographies des deux mains et poignets de face.
– sarcoïdose ; La recherche des haplotypes HLA à risque pour une
– arthrite inclassée. polyarthrite rhumatoïde ou une spondylarthropathie
Enfin, un tableau polyarticulaire peut exceptionnelle- n’ont pas d’intérêt diagnostique : ces examens sont
ment inaugurer une hémopathie ou un syndrome para- onéreux, non pris en charge, leur présence ou leur
néoplasique, encore moins probable à cet âge. absence n’apportent pas d’élément formel.
* 3. Des questions complémentaires doivent être * 5. L’absence de syndrome inflammatoire ne permet

posées pour orienter le diagnostic et la réalisation des pas d’éliminer l’hypothèse d’un rhumatisme inflam-
examens complémentaires : matoire débutant : environ 20 % des patients présen-
– en faveur d’une arthrite virale : notion de contage, tant une authentique polyarthrite rhumatoïde n’ont pas
d’éruption cutanée évocatrice ; de syndrome inflammatoire durant la première année
– en faveur d’une polyarthrite rhumatoïde : antécé- d’évolution de la maladie.
dents familiaux de polyarthrite rhumatoïde ; * 6. La persistance des symptômes au-delà de 3 mois

– en faveur d’une connectivite : syndrome de Ray- va à l’encontre de l’hypothèse d’une arthrite virale. Il
naud, éruption en zone découverte, lucite ; s’agit bien d’un rhumatisme inflammatoire débutant. Il
– en faveur d’une spondylarthropathie : antécédent n’est pas possible cependant d’en affirmer la nature, en
d’épanchement articulaire, de rachialgie, de talalgie, l’absence d’élément clinique ou biologique d’orienta-
antécédent familial de spondylarthropathie, antécé- tion, même si le caractère rapidement très polyarticu-
dent personnel ou familial de psoriasis, d’uvéite, laire constitue un argument important pour une poly-
d’entérocolopathie ; arthrite rhumatoïde.
– en faveur d’une sarcoïdose : érythème noueux. * 7. La présence d’anticorps anti-CCP et d’érosions
* 4. Des examens complémentaires doivent être réali- articulaires constituent des arguments formels pour le
sés d’emblée : diagnostic de polyarthrite rhumatoïde.

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Réponses aux dossiers cliniques

DOSSIER CLINIQUE 308

* 1. Dysphagie basse, sélective, associée à des régur- bronchique évoluée peuvent être responsables d’une
gitations alimentaires, sans retentissement sur l’état compression œsophagienne. Des signes de cancer
général. bronchique, d’épanchement pleural, des adénopathies
* 2. Cancer de l’œsophage : homme de 58 ans, gros périphériques peuvent être recherchés. Cette hypo-
fumeur, présentant une dysphagie sélective. Ce dia- thèse est peu probable compte tenu de l’absence d’alté-
gnostic doit être évoqué impérativement. Rechercher ration de l’état général.
des signes de dissémination métastatique éventuelle : * 3. L’endoscopie œsogastroduodénale est l’examen
ictère, toux, dyspnée, douleurs osseuses, céphalées, de première intention. Elle permet de confirmer la pré-
signes neurologiques, hépatomégalie, adénopathies sence d’une sténose organique et d’en déterminer la
(Troisier), épanchement pleural. La présence de signes nature.
de RGO ne va pas à l’encontre du diagnostic : le RGO
En cas de sténose peptique, aucun autre examen n’est
est très fréquent et peut être associé à un cancer sans
relation de cause à effet ; il peut être aussi responsable nécessaire. Si la sténose n’est pas franchie, une dilata-
d’un endobrachyœsophage qui aurait dégénéré en adé- tion sera effectuée. Le TOGD n’est pas indispensable.
nocarcinome. En cas de cancer ou d’aspect de compression extrinsè-
Sténose peptique : dysphagie sélective sans retentisse- que, une TDM thoracoabdominale est indispensable.
ment sur l’état général. Rechercher des signes de RGO Une échoendoscopie peut être proposée pour le bilan
(qui ne sont pas obligatoirement présents) : pyrosis, d’extension.
régurgitations acides, syndrome postural. * 4. Il s’agit d’un compte rendu d’endoscopie diges-

Compression extrinsèque de l’œsophage : peut être tive haute décrivant une sténose peptique : caractère
évoquée de principe chez un gros fumeur. Des adéno- régulier et non bourgeonnant de la sténose associée à
pathies tumorales médiastinales et/ou une tumeur des lésions ulcérées d’œsophagite peptique.

DOSSIER CLINIQUE 309-1

* 1. Devant une douleur thoracique d’allure infarc- tate) pour tenter d’accélérer le rythme cardiaque (le
toïde, il faut en premier lieu effectuer un tracé ECG BAV III peut être d’origine vagale). La décision d’ins-
18 dérivations pour confirmer le diagnostic d’infarctus taurer une fibrinolyse dépend de la proximité et de la
du myocarde en phase aiguë. Par ailleurs, il faut mettre disponibilité (trajet < 1 heure) d’un centre de cathété-
en place une ou deux voies veineuses périphériques risme cardiaque pour effectuer une angioplastie en
avec du sérum glucosé isotonique 5 %, une oxygéno- urgence, préférable dans ce cas d’infarctus compliqué.
thérapie nasale au masque à haut débit, en position Enfin il ne faut pas oublier de soulager le patient avec un
demi-assise. La trinitrine est contre-indiquée chez ce antalgique puissant morphinique (une ampoule de chlo-
patient hypotendu. rhydrate de morphine en intraveineux lent).
* 2. Le tracé ECG démontre une dissociation auriculo- * 4. Dans un centre de cathétérisme cardiaque pour
ventriculaire en faveur d’un bloc auriculoventriculaire une revascularisation par angioplastie coronaire percu-
du 3e degré, avec échappement ventriculaire autour de tanée en urgence, après avoir prévenu le cardiologue
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

45/min à QRS peu élargis avec axe normal. Il existe de garde en unité de soins intensifs et le médecin coro-
aussi un sus-décalage ST > 2 mm englobant l’onde T narographiste.
en DII, DIII, AVF et V4R dans le territoire inférieur, * 5. Si malgré l’injection d’atropine, la fréquence car-
avec un sous-décalage en miroir de V1 à V3 et en DI, diaque continue à baisser, il faut envisager la mise en
AVL. Il s’agit donc d’un infarctus du myocarde en place d’une sonde d’électroentraînement systolique par
phase aiguë compliqué d’un BAV III et d’œdème pul- voie externe (voie veineuse centrale) à l’aveugle dans le
monaire aigu. camion du SAMU ou si possible sous scopie à rayons X
* 3. Il faut administrer en intraveineux direct de l’acide en salle de cathétérisme. Le patient en attendant
acétylsalicylique (sauf en cas d’allergie ou autre contre- d’atteindre la salle de coronarographie peut être élec-
indication), 250 mg, un bolus d’héparine non fraction- troentraîné par voie externe transthoracique par des
née en intraveineux direct de 5 000 U, un diurétique de électrodes reliées au défibrillateur. En phase aiguë
l’anse en intraveineux direct (furosémide, 40 à 80 mg), d’infarctus du myocarde, l’isoprénaline est contre-indi-
une injection d’atropine en intraveineux direct (en quée car très arythmogène. En revanche, il est possible
l’absence de glaucome oculaire et d’adénome de pros- de perfuser de la dobutamine qui possède des propriétés

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

inotropes et chronotropes positives et qui peut améliorer sionnelle et rénale, et si possible débuter avant la sortie
le patient sur le plan de l’insuffisance cardiaque. du patient des bêtabloquants (sauf contre-indication)
* 6. Il faut évaluer les complications secondaires à aussi à faible dose initiale. Les diurétiques ne sont
l’infarctus : maintenus qu’en cas de signes congestifs persistants
– ECG de contrôle, pour rechercher l’apparition d’une (crépitants pulmonaires, dyspnée d’effort ou de repos,
onde Q de nécrose transmurale séquellaire, des trou- œdèmes des membres inférieurs, turgescence jugulaire
bles de la conduction résiduels ; spontanée).
– bilan biologique : surveillance du pic de troponine, * 8. Il faut détecter les facteurs de risques cardiovas-
fonction rénale, ionogramme sanguin (kaliémie sous culaires réversibles du patient : tabagisme, surcharge
furosémide), gazométrie artérielle en air ambiant pondérale, sédentarité, hypercholestérolémie, glycé-
(effet shunt) ; mie à jeun, afin de les prendre en charge, et donner au
– échocardiographie transthoracique, pour évaluer la patient les règles hygiénodiététiques à suivre à la sortie
fonction systolique ventriculaire gauche, l’existence de l’hôpital.
et l’étendue de troubles de la cinétique segmentaire, * 9. L’ordonnance du patient doit comporter un inhibi-
l’existence d’une fuite mitrale sur restriction de la teur de l’enzyme de conversion, un bêtabloquant, dont
petite valve, les pressions de remplissage VG et pul- les doses pourront être majorées à distance si elles ne
monaires ; sont pas maximales, une statine, des antiagrégants pla-
– Holter-ECG des 24 heures pour vérifier l’absence de quettaires (acide acétylsalicylique et clopidogrel si
récidive de BAV (en cas d’infarctus inférieur, le endoprothèse coronaire implantée), un diurétique de
BAV est souvent réversible). l’anse si nécessaire, un dérivé nitré sublingual en cas de
* 7. Il faut instaurer un régime peu salé, un traitement douleur thoracique, en expliquant au patient de l’utiliser
par IEC en augmentant les doses selon la tolérance ten- en position assise ou couchée, un régime pauvre en sel.

DOSSIER CLINIQUE 309-2

* 1. Une hypertension artérielle sévère devant les tive en V1), espace PR allongé à 0,24 ms (BAV I),
symptômes de la patiente (céphalées, flous visuels), la QRS élargis à 0,10 avec axe nul (perpendiculaire à
pression artérielle étant mesurée dans de bonnes AVF), hypertrophie ventriculaire gauche (Sokolov
conditions (position allongée au repos depuis 10 min à > 35 mm) V1 + V5 avec trouble de la repolarisation
deux reprises et aux deux bras). secondaire en latéral (onde T < 0 en V5, V6, DI, AVL).
* 2. Il faut essayer de déterminer l’origine et l’ancien- * 5. Il faut évaluer le retentissement de l’hypertension
neté de l’hypertension artérielle : antécédents fami- artérielle sur le fond d’œil (rétinopathie hypertensive),
liaux et personnels d’hypertension artérielle, notam- sur le cœur sur ECG et échocardiographie transthora-
ment pendant les grossesses antérieures, pathologie cique (hypertrophie ventriculaire gauche, trouble de la
rénale chronique connue, prise de traitement (vaso- relaxation VG, fonction systolique), sur le rein (protéi-
constricteurs, corticoïdes, œstroprogestatifs) ou de nurie des 24 heures et surtout microalbuminurie, fonc-
toxiques hypertenseurs (réglisse), pathologie endocri- tion rénale). Puis, en fonction de l’examen clinique :
nienne ancienne. Les autres signes fonctionnels à recherche d’une coronaropathie (épreuve d’effort,
rechercher sont l’existence de flush, de bouffées de scintigraphie myocardique, coronarographie), d’une
chaleurs, de vertiges, de palpitations, d’une dyspnée artériopathie des membres inférieurs, des troncs supra-
d’effort, d’une douleur thoracique d’effort. aortiques (écho-Doppler artériel, scanner cérébral).
* 3. En fonction des données de l’interrogatoire et de * 6. Il faut rechercher l’existence d’autres facteurs de
l’examen clinique, le bilan peut être plus ou moins risque cardiovasculaire qui peuvent nécessiter une prise
large. Au minimum, il comprend : ionogramme san- en charge associée et aussi modifier le niveau des chif-
guin et urinaire, fonction rénale, radio de thorax. Plus fres tensionnels cibles : tabagisme, ménopause précoce,
spécifiquement, selon l’orientation diagnostique : obésité, sédentarité, diabète (PA cible : 130/80 mmHg),
dosage urinaire sur 24 heures des dérivés méthoxylés dyslipidémie.
des catécholamines (noradrénaline, adrénaline, dopa- * 7. La patiente est symptomatique et justifie donc de
mine) et de l’acide vanylmandélique, cortisolurie libre débuter un traitement sans attendre les résultats des
des 24 heures, cycle de cortisolémie (maladie de examens prévus. Cependant, il est important de pres-
Cushing). crire des antihypertenseurs qui n’interfèrent pas avec
* 4. Rythme sinusal régulier autour de 85/min, hyper- les explorations complémentaires non encore réalisées
trophie auriculaire gauche (onde P bifide en DII, néga- ou qui ne sont pas contre-indiqués dans certaines cau-

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Réponses aux dossiers cliniques

ses d’hypertension. En première intention, on peut antihypertenseur depuis 15 jours. Prélèvement couché
débuter un traitement par inhibiteurs calciques de la et debout de l’activité rénine et aldostérone permettant
famille des dihydropyridines ou par antihypertenseurs de différencier les pathologies primaires ou secondai-
centraux. Il faut éviter les diurétiques, les IEC, les bêta res selon le niveau d’activité de la rénine (élevée pour
et alphabloquants, les antirécepteurs de l’angioten- les pathologies primaires, basse pour les secondaires).
sine II et le vérapamil. Pour explorer la morphologie des surrénales, une IRM
* 8. Il faut suspecter fortement, en l’absence d’autres ou un scanner permettent de diagnostiquer un adé-
causes potentielles et si la kaliurèse est normale nome, une tumeur ou une hyperplasie bilatérale. En
(> 20 mmol/L), une hypertension secondaire à un cas de doute diagnostique, on peut faire en plus une
hyperaldostéronisme primaire (adénome de Conn ou phlébographie des veines surrénales avec dosage
hyperplasie bilatérale des surrénales) ou secondaire d’aldostérone de chaque côté ou bien une scintigraphie
(tumeurs sécrétant de la rénine, ou sténose de l’artère au iodocholestérol après freinage par dexaméthasone.
rénale par dysplasie fibromusculaire, ou athérome, ou Pour explorer les artères rénales, un Doppler des artè-
autre cause). res rénales peut dépister une sténose artérielle, à com-
* 9. En première intention, il faut effectuer les dosages pléter ensuite par une artériographie ou une angio-IRM
hormonaux sous régime normosodé sans antialdosté- pour une étude anatomique et un éventuel traitement
rone depuis 3 mois et de préférence sans traitement par angioplastie percutanée.

DOSSIER CLINIQUE 310

* 1. Urée et créatinine sérique sont très élevées. Il * 3. Échographie de l’appareil urinaire.

existe une insuffisance rénale sévère avec un DFG Hémoculture et ECBU.
estimé à 5 mL/min. Ionogramme urinaire avec protéinurie sur échantillon.
* 2. Signes de choc : marbrures, cyanose froide, poly- Gazométrie avec mesure des lactates artériels.
pnée d’acidose. * 4. Profil urinaire d’insuffisance rénale organique
Signes de déshydratation extracellulaire : pli cutané, (Na/K > 1, urée urinaire/urée plasmatique < 10), asso-
veines plates. cié à une protéinurie modérée, évoquant plutôt une
Signes d’œdème aigu pulmonaire (indication urgente à atteinte tubulo-interstitielle.
l’épuration extrarénale). * 5. Pyélonéphrite aiguë droite sur rein unique ou bila-
Touchers pelviens : blindage pelvien, salpingite ? téralisée (néphrite interstitielle aiguë infectieuse). Pro-
Signes de focalisation, syndrome méningé, purpura. bable nécrose tubulaire aiguë associée.

DOSSIER CLINIQUE 311

* 1. Oui, il rend très peu probable les hypothèses * 4. Sérologie des parasitoses européennes : sérologie
d’hyperéosinophilie secondaire à une collagénose de la distomatose, toxocarose, taenia.
3
(notamment périartérite noueuse) ou associée à une * 5. 1 500/mm .
tumeur maligne profonde. * 6. Traitement antiparasitaire polyvalent d’épreuve
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

* 2. Radiographie pulmonaire pour recherche des type Mentezol. Contrôle de l’hémogramme 3 semai-
signes radiologiques d’un syndrome de Löffler. nes plus tard.
* 3. Il peut s’agir d’une parasitose à un stade précédant En cas de non-disparition de l’hyperéosinophilie, sur-
l’élimination d’œufs dans les selles. veillance espacée de l’hémogramme.

DOSSIER CLINIQUE 312-1

* 1. Pleurésie métastatique de l’adénocarcinome Pleurésie iatrogénique médicamenteuse liée à la dihy-

mammaire : première hypothèse diagnostique, même droergotamine, dérivé de l’ergot de seigle (principale
si le carcinome est en rémission complète et qu’il n’y classe médicamenteuse à l’origine de pleurésies).
a pas de signe de récidive locale mammaire ; une réci- Pleurésie associée à une embolie pulmonaire (antécé-
dive métastatique de cancer du sein peut survenir de dent de phlébite) : peu probable en l’absence de mani-
nombreuses années après le diagnostic initial. festation thoracique aiguë. L’altération de l’état général

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

suggère une cause néoplasique, qui est un facteur favo- Causes iatrogéniques médicamenteuses : dérivés de
risant de maladie thromboembolique veineuse. l’ergot de seigle.
Pleurésie postradique tardive (rare) : aurait pu être * 4. Oui. Les prélèvements microbiologiques sont des
évoquée si la pleurésie était survenue du côté irradié. tests peu sensibles au cours de la pleurésie tuberculeuse,
Tuberculose pleurale, du fait de l’altération de l’état et leur négativité ne remet pas en cause le diagnostic
général, de la fièvre. (faible valeur prédictive négative). L’examen direct du
NB. Les autres causes tumorales (pleurésie métastatique liquide pleural à la recherche de mycobactéries par la
d’une autre origine, tumeur pleurale primitive), infec- coloration de Ziehl est presque toujours négatif en cas
tieuses (tuberculose pleurale, pleurésie infectieuse non de tuberculose pleurale (sensibilité très faible). La sen-
tuberculeuse), inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde, sibilité des cultures de mycobactéries dans le liquide
etc.) et les autres causes plus rares de pleurésie exsuda- pleural est d’environ 40 % des cas seulement.
tive sont possibles mais il n’y a pas d’élément d’orienta- * 5. On réalise une vidéothoracoscopie à visée dia-
tion dans l’énoncé. Les pleurésies de causes cardiaque, gnostique :
rénale et hépatique (pleurésies transsudatives) sont rare-
– abord par vidéothoracoscopie médicale ou chirurgi-
ment unilatérales et prédominent plutôt à droite.
cale, sous anesthésie générale le plus souvent ;
* 2. On recherche une orthopnée (dyspnée liée au
décubitus obligeant à s’asseoir ou à se lever), qui – exploration pleurale à la recherche de lésions pleu-
oriente vers une insuffisance cardiaque gauche. rales ;
Le caractère transsudatif de la pleurésie à la ponction – biopsies pleurales systématiques, guidées par l’exa-
pleurale orienterait vers une cause cardiaque. Selon les men, pour examen histologique et immunohistochi-
critères de Light, il s’agit d’un transsudat si : mique, à la recherche de granulomes épithélioïdes et
– le rapport protéines pleurales/sériques < 0,5 ; gigantocellulaires avec nécrose caséeuse, et à la
– et si le taux de LDH pleurale < 200 UI/L ; recherche de lésions néoplasiques ;
– et si le rapport LDH pleurale/sérique < 0,6. – l’examen est souvent complété par un geste théra-
NB. Si l’un de ces critères n’est pas rempli, il s’agit peutique réalisé dans le même temps (notamment
d’un exsudat. Les autres causes de transsudats sont : si l’examen vidéothoracoscopique et/ou l’examen
cirrhose hépatique, syndrome néphrotique, dialyse extemporané sont en faveur d’un carcinome) :
péritonéale, atélectasie, myxœdème, embolie pulmo- pleurodèse le plus souvent par talcage pleural, plus
naire, péricardite constrictive, syndrome cave supé- rarement par pleurectomie pariétale partielle ou
rieur, syndrome de Demons-Meigs (tumeur bénigne de totale.
l’ovaire, ascite, pleurésie). NB. La vidéothoracoscopie est parfois précédée par
* 3. Causes infectieuses : tuberculose pleurale ; rare- des biopsies pleurales transcutanées à l’aiguille « à
ment : infections virales. l’aveugle », toutefois leur rendement diagnostique est
Causes néoplasiques : mésothéliome pleural, lym- faible, et dépend de l’expérience technique de l’opéra-
phome malin non hodgkinien ; plus rarement, pleuré- teur et de la cause de l’épanchement pleural.
sie métastatique, maladie de Hodgkin. Le dosage de la glycopleurie, de l’adénosine désami-
Causes inflammatoires systémiques : connectivites nase (ADA) pleurale (> 40 U/L), et la PCR à la recher-
(lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhuma- che de mycobactéries dans le liquide pleural ne sont
toïde). pas recommandés en pratique clinique de routine.

DOSSIER CLINIQUE 312-2

* 1. Opacité dense de l’hémithorax inférieur gauche, Une autre radiographie pourra être réalisée après la
masquant les côtes, à limite supérieure concave en haut : ponction pleurale.
épanchement pleural gauche abondant (pleurésie). * 2. L’aspect macroscopique oriente d’emblée vers un
On note par ailleurs un refoulement discret du médias- exsudat, notamment de cause tumorale.
tin vers la droite, l’absence d’épanchement pleural Le caractère transsudatif ou exsudatif est déterminé
significatif controlatéral, l’absence d’opacité paren- d’après le taux de LDH et de protéines, selon les critè-
chymateuse pulmonaire, l’absence d’anomalie visible res de Light (exsudat si LDH pleurale > 200 UI/L,
du cadre osseux, une qualité correcte du cliché thora- LDH pleurale/sérique > 0,6 et/ou protéines pleurales/
cique. La rétraction hémithoracique gauche n’est pas sériques > 0,5). Il s’agit donc d’un exsudat.
visible sur ce cliché.

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Réponses aux dossiers cliniques

La probabilité d’une pleurésie infectieuse n’est pas Se mettre en contact avec le médecin du travail et/ou
totalement écartée par les données de la bactériolo- le consultant spécialiste des maladies profession-
gie, notamment si la patiente avait déjà reçu des anti- nelles.
biotiques. Une pleurésie tuberculeuse n’est pas élimi- * 6. Utilisation d’une ordonnance sécurisée :
née par l’examen direct négatif à la recherche de
– nom, prénom, poids du patient ; date de la prescrip-
mycobactéries (ni même par la négativité des cultu-
tion ;
res, qui ne seront disponibles qu’après plusieurs
semaines). – par exemple, Skenan LP ou Moscontin (sulfate de
morphine) : 1 comprimé à 30 mg toutes les 12 heu-
L’examen cytologique négatif ne permet pas d’élimi-
ner une cause tumorale (mésothéliome notamment), et res pendant 28 jours ;
n’oriente pas vers une cause infectieuse. – Actiskenan ou Sevredol (sulfate de morphine) :
* 3. Mésothéliome pleural gauche, sur les arguments
1 comprimé à 10 mg toutes les 6 heures si douleurs,
suivants : sans dépasser 3 par jour, pendant 28 jours ;
– pleurésie chronique, avec : – consulter à nouveau si les douleurs ne sont pas cal-
• rétraction hémithoracique à l’examen clinique ;
mées ;
• prédominance des manifestations douloureuses – en cas de difficulté à la prise orale du traitement :
thoraciques ; Durogésic (fentanyl percutané) : 1 patch à 25 µg/h à
changer toutes les 72 heures ;
– altération de l’état général, amaigrissement.
– en cas de constipation, Duphalac (lactulose) :
Autre tumeur pleurale maligne : adénocarcinome pleu-
1 sachet 3 fois par jour.
ral primitif, extension pleurale d’un carcinome bron-
chique primitif. Arguments : présentation clinique * 7. Constipation, nausées, plus rarement vomisse-

souvent similaire à celle du mésothéliome. ments.

Autres diagnostics moins probables : Dépression respiratoire (modérée en cas de douleurs
– pleurésie métastatique d’un autre carcinome (sein, intenses et aux doses thérapeutiques).
par exemple), mais il y a habituellement peu de dou- Sédation.
leur et de rétraction thoracique ; Manifestations dysphoriques, confusion mentale.
– tuberculose pleurale : altération de l’état général, Vertiges, hypotension orthostatique, bradycardie,
mais absence de lymphocytose pleurale ; rétention urinaire, augmentation de la pression intra-
– pleurésie iatrogénique médicamenteuse, mais crânienne et dans les voies biliaires.
absence de notion d’une prise médicamenteuse Dépendance physique et psychique avec accoutu-
potentiellement en cause (rechercher la prise de mance ; syndrome de sevrage.
dérivés de l’ergot de seigle, pour la migraine par En cas de surdosage : dépression respiratoire, myosis,
exemple) ; hypotension artérielle, hypothermie, coma.
– pleurésie infectieuse non tuberculeuse (parapneumo- * 8. La loi relative au droit des malades et à la qualité
nique, etc.), mais absence de contexte infectieux.
du système de santé a prévu différentes modalités
* 4. Diminution de volume de l’hémithorax gauche
d’accès au dossier médical :
(rétraction hémithoracique gauche).
– s’il est souhaité de consulter le dossier sur place, il
Présence d’une lésion pleurale circonférentielle de est nécessaire de prendre rendez-vous avec le ser-
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

densité tissulaire, prédominant en région postérieure, vice des archives de l’hôpital. Vous aurez la possi-
avec hypervascularisation probable (hyperdensités
bilité d’acquérir tout document que vous jugerez
vues au sein de la lésion pleurale, bien que l’on ne
utile ;
puisse pas exclure en l’absence de clichés sans injec-
tion qu’il s’agisse de calcifications). Le médiastin est – s’il est souhaité la transmission de documents,
respecté. veuillez indiquer si ceux-ci doivent être adressés au
Absence d’épanchement pleural ou de lésion pleurale médecin de votre choix ou à votre domicile ;
à droite. – toute demande doit être accompagnée d’un justifica-
* 5. Recherche d’une exposition professionnelle à
tif d’identité et de domicile et de tout document
l’amiante (en notant la durée d’exposition et le délai de attestant de la qualité d’ayant droit. L’obligation de
prise en charge), qui permet une déclaration de mala- préserver le secret médical nécessite l’échange de
die professionnelle, et une indemnisation (fonds correspondance en courrier recommandé avec
d’indemnisation des victimes de l’amiante ; pension de accusé de réception, qui sera facturé.
reversion). NB. Loi 2002-303 du 4 mars 2002.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

DOSSIER CLINIQUE 313

* 1. Hospitalisation en urgence. Vérification du pouls vant). Isocoagulation par HBPM limitée au temps
et de la pression artérielle (Dynamap). Mise en place d’immobilisation du patient. Ne pas négliger un traite-
d’une ou de deux voies veineuses périphériques de bon ment anxiolytique durant les premières heures. Antal-
calibre. Assurer le maintien de l’hémodynamique par giques à la demande après le méchage.
un remplissage vasculaire (solutés de macromolécu- * 5. Indication de la transfusion sanguine : compte
les) en fonction de la pression artérielle. tenu de l’âge, seuil de l’hémoglobinémie < 7 g/dL
* 2. NFS-plaquettes : hémoglobinémie et hématocrite vérifiée après au moins 3 heures de l’arrêt de l’épis-
afin de disposer d’une première évaluation des pertes taxis (car hémodilution retardée). L’indication est
sanguines (valeur de référence) ; thrombopénie ? modulée en fonction de la tolérance. La présence d’un
TCA, TP/INR, fibrinogène : état de la coagulation, angor, d’une dyspnée, de signe d’insuffisance cardia-
surdosage des AVK ? que justifient une transfusion plus précoce (modalités :
Ionogramme, uricémie. Hydratation et fonction rénale voir item 178 « Transfusion sanguine et produits déri-
avant le début des perfusions. vés du sang : indications, complications. Hémovigi-
Bilan prétransfusionnel : groupage ABO, Rh, recher- lance », ouvrage Thérapeutique générale (Module 11),
che d’agglutinines irrégulières (RAI). par J.-P. Tillement, Masson, collection « Abrégés
modules transversaux », 2002).
* 3. Tamponnement antérieur de la fosse nasale (uni-
* 6. Dans l’ordre en fonction de l’efficacité :
latéral droit) pendant 48 heures, après mouchage bila-
téral des fosses nasales et pincement des ailes du nez. – vérification du méchage, ± nouveau méchage du
Éventuel méchage anesthésique/vasoconstricteur même côté ou controlatéral ;
préalable de la fosse nasale. Puis surveillance de l’effi- – tamponnement postérieur (double ballonnet ou clas-
cacité du tamponnement (absence de saignement anté- sique) ;
rieur et pharyngé postérieur). Prévoir les surveillances – embolisation en cas d’échec ou de rechute à l’abla-
cliniques (hémodynamique), biologiques si nécessaire tion du tamponnement postérieur. Intéresse le terri-
(NFS-plaquettes, coagulation). Surveiller la tolérance toire carotidien externe, le plus souvent responsable
du tamponnement (absence de douleurs, tolérance psy- (artère faciale, maxillaire et sphénopalatine…) ;
chologique). – en cas d’échec ou d’impossibilité de l’embolisation
* 4. Antibiothérapie de couverture durant le maintien (ou pour certaines équipes à la place de l’embolisa-
du méchage (type amoxicilline, en l’absence d’aller- tion), traitement chirurgical : ligatures par voie
gie). Arrêt des AVK. Discuter de la persistance de leur endonasale des artères sphénopalatine ± maxillaire
indication (non justifiée par la seule embolie pulmo- et par voie externe des artères ethmoïdales antérieure
naire postopératoire unique survenue 3 ans aupara- et postérieure.

DOSSIER CLINIQUE 314

* 1. Une érythrodermie. typiques érythématosquameuses développées dans

* 2. Fièvre élevée et frissons répétés, témoignant des zones habituelles de psoriasis : coudes et
d’une surinfection des lésions et d’une éventuelle genoux).
septicémie. Le psoriasis est donc un des facteurs étiologiques pos-
Hypotension artérielle, tachycardie, oligurie, témoi- sibles de cette érythrodermie.
gnant d’une déshydratation. Cependant certains médicaments retrouvés à l’interro-
* 3. La fièvre modérée. gatoire sont également des facteurs étiologiques possi-
Les frissons, qui sont sans doute la conséquence de la bles de cette érythrodermie : AINS et traitement anti-
vasodilatation cutanée diffuse. hypertenseur.
Une hypoprotidémie par fuite protéique et une insuffi- L’imputabilité des AINS dans la survenue de cette
sance rénale fonctionnelle par déshydratation, consé- érythrodermie est faible, car introduits depuis long-
cutives aux pertes cutanées. temps et sans modification récente de classe.
* 4. Il s’agit d’un tableau d’érythrodermie d’instal- L’introduction du traitement antihypertenseur est
lation progressive qui survient chez un patient aux récente et a précédé l’apparition de l’érythroder-
antécédents de psoriasis (évoqués devant des lésions mie ; son rôle direct dans le déclenchement des

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Réponses aux dossiers cliniques

lésions cutanées est à discuter dans le cadre d’une * 6. Lors de l’hospitalisation, indispensable : biopsie
toxidermie. Or certains médicaments (comme les cutanée, dosage de LDH, recherche de cellules de
sels de lithium mais aussi les bêtabloquants, souvent Sézary pour éliminer un lymphome cutané.
prescrits en première intention en cas d’HTA) sont * 7. Arrêt du bêtabloquant s’il s’agit bien de ce traite-
susceptibles de favoriser des poussées érythroder- ment anti-HTA.
miques de psoriasis. Réchauffement du patient.
* 5. L’hypothèse la plus probable est celle d’une Bains antiseptiques pour éviter la surinfection. Soins
érythrodermie psoriasique favorisée par l’introduction locaux par émollients et/ou dermocorticoïdes.
récente du traitement antihypertenseur qui est proba- Correction des troubles hydroélectrolytiques et réhy-
blement un bêtabloquant. dratation par mise en place d’une voie veineuse.

DOSSIER CLINIQUE 315-1

* 1. Les causes de fausse hématurie sont : Examens radiologiques :

– urétrorragie isolée ; – échographie rénovésicale ;
– coloration rouge par certains médicaments (Flagyl, – uroscanner.
Rifampicine, Pindione…) ; S’il n’y avait qu’un examen à demander, l’uroscanner est
– coloration rouge par les aliments (betterave, colo- certainement celui qui fournit le plus d’informations. Il
rants alimentaires…) ; doit être réalisé à coupes fines, sans, puis avec injection
aux temps artériel, médullaire et tardif. Un abdomen sans
– hémoglobinurie ;
préparation puis des clichés d’urographie pour opacifier
– myoglobinurie (hématurie d’effort). la voie excrétrice complètent l’examen.
Il faut systématiquement éliminer un saignement géni- * 4. Il faut suspecter une tumeur urothéliale d’origine
tal chez la femme. vésicale car :
* 2. L’origine de l’hématurie est déterminée selon le – le saignement est probablement d’origine urologique
moment de survenue lors de la miction : (caillots) ;
– hématurie initiale : origine urétroprostatique ; – il s’agit d’une hématurie terminale : origine vési-
– hématurie terminale : origine vésicale ; cale ;
– hématurie totale : sans valeur localisatrice. – il existe par ailleurs deux facteurs de risque de
tumeur vésicale : l’exposition à la peinture et le taba-
* 3. Les examens biologiques apprécient le retentisse-
gisme.
ment de l’hématurie et recherchent une origine infec-
* 5. Une urétrocystoscopie sous anesthésie générale
tieuse :
ou rachianesthésie est indiquée.
– NFS, plaquettes, hémostase : TP, TCA ; Cet examen confirme le diagnostic, permet la résection
– urée et créatinine sérique ; de la tumeur et une analyse anatomopathologique de
– ECBU. stadification qui orientera le traitement.

DOSSIER CLINIQUE 315-2

© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

* 1. Une hématurie macroscopique est définie clini- * 2. Il faut évoquer :

quement par la présence dans les urines de sang visible – un carcinome urothélial de la voie excrétrice supé-
à l’œil nu. Il n’y a pas de seuil biologique pour définir rieure ;
l’hématurie macroscopique. En revanche, la détection – une lithiase d’acide urique ;
de sang à l’examen cytobactériologique des urines – une nécrose papillaire.
(ECBU) au-delà du seuil de 5 globules rouges/mm3 est * 3. Le carcinome urothélial peut être multifocal et
anormal et constitue la définition de l’hématurie récidivant. Les mots clés le concernant sont récidive et
microscopique. progression. Or ce patient présente un antécédent de
L’hématurie microscopique a la même valeur diagnos- résection vésicale il y a 4 ans, une image lacunaire à
tique que l’hématurie macroscopique. Il n’existe pas l’UIV, un tabagisme actif.
de parallélisme entre l’importance du saignement et la Il faut rechercher tout particulièrement un aspect irré-
gravité de la maladie. gulier de la lacune et d’autres lacunes.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Il faut réaliser une fibroscopie souple en consultation L’aspect lacunaire à l’UIV est parfois évocateur : fond
pour dépister une éventuelle récidive vésicale. de calice en « pince de crabe » ou en « massue ».
* 4. La cause la plus fréquente est la lithiase d’acide L’aspect de la lacune est transitoire et mobile dans le
urique : temps.
– lithiase : argument de fréquence dans douleur coli- Il s’agit toutefois d’un diagnostic d’élimination.
que néphrétique ; * 6. Il faut tout particulièrement rechercher :

– acide urique, car c’est une lithiase radiotransparente – des antécédents familiaux de néphropathies ;
à l’ASP. – une HTA d’apparition brutale et récente ou l’aggra-
Il existe un terrain favorisant l’hyperuricémie : obé- vation spontanée d’une HTA déjà existante (crise
sité, excès d’apport d’aliments riches en purines hypertensive maligne) ;
(chasseur, mangeur de gibier, antécédent de – des œdèmes des membres inférieurs ;
goutte ?). – une surdité ;
Il faut mesurer le pH urinaire en consultation sur une – une infection notamment de la sphère ORL et den-
bandelette, les calculs d’acide urique se développant taire 15 jours ou 48 heures avant ;
en milieu acide (pH < 7). – une fébricule ;
* 5. On peut également évoquer la nécrose papil- – des arthralgies ;
laire. – un purpura ;
Le patient présente en effet des facteurs de risque car- – un souffle lombaire ;
diovasculaire : HTA, dyslipidémie, obésité. Les autres – un souffle cardiaque.
facteurs de risque sont la drépanocytose, les pyélo- Ces signes sont évocateurs d’une néphropathie et en
néphrites, l’abus d’analgésiques. particulier d’une glomérulonéphrite aiguë.

DOSSIER CLINIQUE 317-1

* 1. Évaluer l’abondance de l’hémoptysie (émission localisées séquellaires de la tuberculose (avec hyper-

de sang au cours d’un effort de toux) : vascularisation artérielle bronchique), et favorisées par
– faible abondance si l’hémoptysie est estimée à moins une bronchite banale, du fait :
de 50 mL/24 heures ou se limite à des expectorations – de l’antécédent de tuberculose pulmonaire traitée
hémoptoïques ; avec séquelles radiographiques ;
– moyenne abondance si l’hémoptysie est de 50 à – de la fréquence des bronchectasies, qui représentent
500 mL/24 heures ; la principale cause d’hémoptysie dans les suites de
– grande abondance si l’hémoptysie est supérieure à tuberculose ;
500 mL/24 heures ou de plus de 200 mL/h. – de la survenue d’une bronchite aiguë récente (facteur
Évaluer la tolérance de l’hémoptysie : d’irritation bronchique) ;
– rechercher avant tout des signes de mauvaise tolé- – de l‘absence d’altération de l’état général, de syn-
rance respiratoire du fait du risque asphyxique en cas drome infectieux, et surtout d’anomalie radiographi-
d’hémoptysie abondante : cyanose, polypnée, désa- que évocatrice de tuberculose pulmonaire, d’asper-
turation périphérique, hypoxémie à la gazométrie gillome, ou de cancer bronchopulmonaire.
artérielle ; NB. Chez ce patient fumeur, le cancer bronchopulmo-
– rechercher des signes de mauvaise tolérance hémo- naire doit être évoqué de principe ; ce diagnostic est
dynamique : tachycardie, hypotension artérielle. moins probable en l’absence d’anomalies radiographi-
* 2. Diagnostics à évoquer du fait de l’antécédent ques évocatrices. Sa fréquence n’est pas modifiée par
tuberculeux : l’antécédent de tuberculose.
– bronchectasies localisées post-tuberculeuses ; * 3. Fibroscopie bronchique sous anesthésie locale,

– récidive de tuberculose pulmonaire ; qui permet de :

– aspergillome (compliquant une cavité post-tubercu- – localiser le saignement ;
leuse persistante) ; – affirmer l’origine bronchique du saignement (par
– broncholithiase (rare) et syndrome du hile post-tuber- opposition à une hémorragie alvéolaire) ;
culeux. – rechercher une cause endobronchique, telle qu’une
Le diagnostic le plus probable est une hémoptysie tumeur, des séquelles bronchiques de la tuberculose
d’origine bronchique, compliquant des bronchectasies avec hypervascularisation muqueuse ;

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Réponses aux dossiers cliniques

– faire des prélèvements microbiologiques (bactéries, – assurer l’hématose :

mycobactéries) sur le produit d’aspiration bronchi- • décubitus latéral du côté du saignement (s’il est

que et le liquide de lavage bronchoalvéolaire. connu) ;

Scanner thoracique, à la recherche des principales cau- • oxygénothérapie suffisante pour maintenir une
ses d’hémoptysie, notamment bronchectasie localisée, saturation périphérique à 95 % ou plus ;
récidive tuberculeuse (infiltrat pulmonaire peu visible • transfusion érythrocytaire en cas de déglobulisa-

sur la radiographie thoracique), cancer bronchique, tion ;

autre cause (embolie pulmonaire, malformation vascu- • intubation sélective à la sonde de Carlens et venti-

laire, hémorragie alvéolaire, etc.). lation mécanique en cas de saignement massif ;

Examen ORL, afin d’éliminer une origine pharyngola- – assurer l’hémostase par l’un ou l’autre des moyens
ryngée du saignement. disponibles :
Hématocrite et numération sanguine afin de rechercher • arrêt de l’aspirine ;

une déglobulisation ; bilan d’hémostase, groupage • traitement médical vasoconstricteur : terlipressine

sanguin et recherche d’anticorps irréguliers à visée ou glypressine (1 mg/4 heures en injection intra-
préthérapeutique. veineuse lente), en l’absence de contre-indication
Gazométrie artérielle pour évaluer l’importance de (insuffisance coronaire, hypertension artérielle
l’hypoxémie. sévère) ; parfois nébulisation d’adrénaline ;
NB. La fibroscopie bronchique a également un intérêt • embolisation artérielle bronchique sélective par

thérapeutique, par l’aspiration du sang, pour préserver technique de radiologie interventionnelle, si cette
la liberté des voies aériennes et l’instillation endobron- technique est disponible ;
chique d’adrénaline à visée hémostatique. Une sérolo- • en l’absence d’alternative, traitement chirurgical en

gie aspergillaire sera réalisée sans urgence. urgence, si possible conservateur (exérèse locali-
* 4. Il s’agit d’une hémoptysie abondante, qui repré- sée, lobectomie).
sente une urgence du fait de la mise en jeu du pronostic Les antécédents d’hypertension artérielle et surtout
vital. d’infarctus myocardique chez ce patient représentent
Prise en charge en service de soins intensifs dans un une contre-indication relative au traitement médical
centre ayant accès aux techniques de radiologie inter- vasoconstricteur ; on privilégiera l’embolisation arté-
ventionnelle et de chirurgie thoracique : rielle bronchique sélective.

DOSSIER CLINIQUE 317-2

* 1. Un paquet de cigarettes (20 cigarettes) par jour * 3. Cancer bronchopulmonaire primitif du lobe supé-
pendant 10 ans = 10 paquets-années. rieur droit :
Un paquet et demi de cigarettes (30 cigarettes) par jour – tabagisme à plus de 20 paquets-années ;
pendant 35 ans = 52,5 paquets-années. – hémoptysie ;
Soit au total un tabagisme de 62,5 paquets-années. – altération de l’état général ;
NB. Le risque de cancer bronchopulmonaire est élevé – anomalies radiologiques caractéristiques associant
au-delà de 20 paquets-années. une atélectasie du lobe supérieur droit et une opacité
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

hilaire droite.
* 2. Atélectasie du lobe supérieur droit : opacité dense
systématisée du lobe supérieur droit, sans broncho- NB. La première cause d’hémoptysie chez l’adulte est
gramme aérique, rétractile (concavité de la scissure ; le cancer bronchopulmonaire primitif.
* 4. Fibroscopie bronchique, qui permet de réaliser :
déviation vers la droite de la trachée et du bord médias-
tinal droit ; diminution du volume hémithoracique – un examen morphologique endobronchique pour
droit). affirmer l’origine bronchique du saignement (par
opposition à une hémorragie alvéolaire) ; localiser le
Probable opacité hilaire droite.
saignement ; rechercher la cause endobronchique
Absence d’épanchement pleural. des hémoptysies et de l’atélectasie du lobe supérieur
NB. L’opacité linéaire qui longe le bord droit du droit, notamment une tumeur endobronchique de la
médiastin correspond à la visibilité du tuyau d’oxygé- bronche lobaire supérieure droite (bourgeon néopla-
nothérapie nasale. L’opacité hilaire droite représente la sique endobronchique, plus rarement sténose bron-
cause de l’atélectasie et réalise un aspect sigmoïde de chique par infiltration tumorale ou compression
la scissure (signe de Golden). extrinsèque) ;

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

– une aspiration des sécrétions bronchiques et un bros- Bilan d’extension si le diagnostic de cancer broncho-
sage (pour analyse cytologique) ; des biopsies bron- pulmonaire est confirmé (scanner surrénalien, écho-
chiques dirigées sur les anomalies macroscopiques graphie abdominale ; scanner cérébral et scintigraphie
(pour analyse histologique) ; des prélèvements osseuse en cas de signes d’appel).
microbiologiques systématiques (bactéries, myco- * 5. Les principaux risques du tabagisme passif envi-
bactéries). ronnemental chez l’adulte sont :
Cet examen sera réalisé à jeun, sous anesthésie locale – une aggravation des symptômes de l’asthme ;
après contrôle du bilan de coagulation et arrêt des antia-
– une augmentation du risque de cancer bronchopul-
grégants plaquettaires (aspirine) pendant 10 jours (relais
possible par le flurbiprofène, ou Cébutide, 50 mg 2 fois monaire (risque relatif : 1,3) ;
par jour, arrêté 12 heures avant la fibroscopie). – une augmentation du risque de bronchopneumopa-
Scanner thoracique, à la recherche de la cause des thie chronique obstructive (BPCO) ;
hémoptysies et de l’atélectasie du lobe supérieur droit – une augmentation du risque de maladie coronarienne
(tumeur du hile droit). et d’accident vasculaire cérébral.
Numération sanguine, bilan d’hémostase, groupage NB. Le risque relatif de cancer bronchopulmonaire est
sanguin et recherche d’anticorps irréguliers. en moyenne de 10 chez le fumeur ; 3 à 5 % des BPCO
Gazométrie artérielle pour évaluer l’importance de seraient causées par le tabagisme passif environne-
l’hypoxémie. mental.

DOSSIER CLINIQUE 318

* 1. L’hépatite B peut se transmettre sur : – à la phase artérielle : rehaussement massif de la

– un mode parentéral : transfusion de sang ou de ses tumeur ;
dérivés, usage de matériel contaminé non stérilisé – à la phase portale : nodule iso ou hypodense.
d’acupuncture, de tatouage, de percing. Usage de Ce nodule peut être encapsulé, avec rupture capsulaire,
seringues ou d’aiguilles souillées par du sang conta- parfois présence de nodules péritumoraux satellites
miné (toxicomanes surtout) ; (ou nodules filles). Il peut être associé à une thrombose
– un mode sexuel : par les sécrétions vaginales et le portale cruorique ou tumorale.
sperme ; Sur ce cliché, réalisé à la phase artérielle, comme le
– un mode périnatal : dans la petite enfance, lors de souligne l’opacification de l’aorte, il est retrouvé un
l’allaitement ou par passage transcutané du virus par nodule prenant massivement le contraste à la phase
des égratignures. Le mode le plus fréquent est la artérielle. Le nodule est hétérogène et encapsulé.
transmission au moment de l’accouchement. La pro- * 5. Non.
babilité de la transmission est plus élevée lorsque la La sensibilité de l’alphafœtoprotéine pour le diagnos-
mère a une charge virale élevée. tic de carcinome hépatocellulaire est de 50 %.
Le patient vient d’une zone de forte endémie de l’hépa- Son élévation est corrélée à la taille de la tumeur.
tite B. Il ne présente pas d’autres facteurs de risque
* 6. Actuellement le diagnostic de CHC ne requiert
(toxicomanie, transfusion). Le mode de transmission
pas toujours une PBH.
le plus probable est donc celui qui est dominant dans
cette région : la transmission périnatale. Chez les patients avec une cirrhose certaine et une
* 2. L’hépatomégalie est définie par un foie mesurant
alphafœtoprotéine normale, il faut deux examens
plus de 12 cm sur la ligne médioclaviculaire. radiologiques avec un aspect typique de carcinome
hépatocellulaire : une tumeur de taille > 2 cm avec une
* 3. Une échographie hépatique :
hypervascularisation de type artériel. Ce second exa-
– confirme l’hépatomégalie ; men radiologique (après l’échographie) peut être la
– précise le type d’hépatomégalie : diffuse ou due à TDM spiralée, l’IRM, l’angiographie.
une lésion focale ; Ici, le diagnostic de cirrhose n’est pas certain. Il faut
– recherche des arguments en faveur d’une cirrhose, donc réaliser une ponction-biopsie hépatique de la
d’une foie cardiaque… tumeur et aussi du foie « sain ». En effet, chez les
* 4. Les caractéristiques TDM du carcinome hépato- patients ayant acquis le virus de l’hépatite B dans
cellulaire sont : l’enfance, il est fréquent de voir apparaître des carcino-
– sans injection : nodule hypo ou isodense, plus ou mes hépatocellulaires sur un foie n’ayant pas de lésion
moins hétérogène ; de cirrhose.

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Réponses aux dossiers cliniques

DOSSIER CLINIQUE 319-1

* 1. Calcémie plasmatique très élevée, contexte d’alté- rexcitabilité avec risque de troubles du rythme ventri-
ration de l’état général. Possibilité d’un cancer du sein culaire).
vu l’absence d’examen gynécologique depuis 6 ans. Hospitalisation pour réhydratation et diminution du taux
* 2. Une calcémie élevée avec un taux de PTH effon- de calcémie. Les apports doivent être d’au moins
dré. 3 litres/jour en IV, avec du sérum physiologique puis du
En cas d’exceptionnel cancer parathyroïdien, le taux G5, à adapter en fonction de l’état de déshydratation.
de PTH est classiquement très élevé. Indication à une perfusion de biphosphonates : par
Une IRM dorsale et/ou une scintigraphie osseuse vont exemple, Aredia, 60 à 90 mg en IV sur une période de
permettre de localiser une éventuelle métastase osseuse. 2 à 4 heures. La perfusion peut être renouvelée 48 heu-
Une mammographie doit être réalisée à la recherche res plus tard.
d’un cancer du sein. La diurèse forcée est difficile à réaliser en dehors d’un
* 3. Le taux de calcémie à 3,8 mmol/L est une contexte de réanimation. Dans certains cas, une épura-
urgence. tion extrarénale peut être indiquée.
La patiente doit être hospitalisée. Les traitements par calcitonine ou corticoïdes ne sont
Évaluation de l’état de déshydratation : TA, créatinine pas assez efficaces pour diminuer le taux de calcémie
plasmatique, urée. dans ce cas.
Un ECG doit être réalisé : signes d’hypercalcémie Le cancer primitif doit être recherché.
(tachycardie, raccourcissement de l’espace QT, hype-

DOSSIER CLINIQUE 319-2

* 1. L’ostéroporose se définit par un T score inférieur – une calciurie des 24 heures, supérieure à 0,4 mmol/
à – 2 DS. kg/24 heures ;
Les principales étiologies d’ostéoporose secondaire – un dosage de PTH plasmatique (qui mesure toujours
sont : actuellement la PTH 1-84) : elle est élevée ou anor-
– l’hyperthyroïdie ; malement normale vu le taux élevé de calcémie ;
– la corticothérapie ; – les dosages d’AMPc urinaires ne sont plus utiles ;
– un antécédent d’anorexie ; – la créatinine est utile pour évaluer la fonction
– une insuffisance ovarienne prématurée ; rénale.
* 4. Il est nécessaire de rechercher d’autres cas
– l’hyperparathyroïdisme primaire.
d’hyperparathyroïdisme et d’évoquer une néoplasie
* 2. Les arguments pour suspecter l’hyperparathyroï-
endocrinienne de type 1 (NEM 1) avec l’association
disme sont :
d’un adénome hypophysaire, d’une tumeur pancréati-
– le terrain : femme de plus de 60 ans, avec deux anté- que endocrine, ou une NEM de type 2a avec un cancer
cédents de lithiase rénale même si la nature du calcul médullaire de la thyroïde et un phéochromocytome.
n’est pas précisée, ostéoporose malgré un traitement
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Dans les NEM de type 2b, il n’existe pas d’hyperpara-

hormonal substitutif ; thyroïdisme.
– la clinique, avec des signes non spécifiques : sensa- * 5. Les examens morphologiques pour localiser
tion d’asthénie, sensation de marcher sur du coton,
l’adénome parathyroïdien sont :
constipation, tachycardie, HTA modérée ;
– une échographie cervicale, qui peut localiser l’adé-
– une étiologie tumorale est peu probable vu l’absence
nome sur 1 des 4 parathyroïdes ou une hyperplasie
d’altération de l’état général.
des 4 parathyroïdes. Elle permet par ailleurs d’éva-
* 3. Les examens à demander sont :
luer la présence de nodules thyroïdiens. À noter le
– une calcémie plasmatique, supérieure à 2,5 mmol/L ; cas rare d’un adénome parathyroïdien localisé dans
– une protidémie, avec si possible électrophorèse pour le parenchyme thyroïdien ;
obtenir le taux d’albumine afin de calculer la calcé- – une scintigraphie couplée technétium-thallium ou
mie corrigée ; MIBI (Sestamibi-Tc99m), qui montre une fixation
– un taux de phosphorémie, classiquement basse, infé- localisée au niveau de l’adénome après soustraction
rieure à 1 mmol/L ; de la fixation thyroïdienne ;

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

– en l’absence de localisation, un scanner thoracique – un ECG ;

doit être effectué à la recherche d’un adénome ecto- – un Holter pour évaluer la TA sur les 24 heures ;
pique intrathoracique. – une échographie cardiaque pour évaluer la présence
* 6. Cette scintigraphie MIBI montre une fixation uni-
d’une hypertrophie ventriculaire gauche.
que de la parathyroïde inférieure gauche. Les glandes
* 8. La chirurgie devra être envisagée car il existe une
sous-maxillaires représentent les deux fixations symé-
ostéoporose et des antécédents de lithiase :
triques plus haut situées. La thyroïde n’est pas visible.
* 7. Pour évaluer le retentissement, les examens
– technique : cervicotomie sous anesthésie locale ou
nécessaires sont : générale ;
– l’ostéodensitométrie pour évaluer l’ostéoporose, les – en l’absence de visualisation de l’adénome en pré et/
radiographies osseuses en cas de suspicion de tasse- ou en postopératoire, des dosages de PTH peuvent
ment vertébral ou de fracture ; être réalisés en peropératoire pour localiser l’adé-
– le ionogramme sanguin avec un dosage de créatinine nome ;
pour évaluer le degré de déshydratation ; – une prévention de la déshydratation et de l’hyper-
– une échographie rénale pour évaluer la présence de calcémie aiguë doit être réalisée en attendant la
lithiases rénales ; chirurgie.

DOSSIER CLINIQUE 320

* 1. L’examen complémentaire morphologique à réa- de l’hémostase. Il existe une carence en vitamine K,

liser est l’échographie hépatique et des voies biliaires. expliquant la baisse du TP avec facteur V normal. La
Elle précisera l’origine intra ou extrahépatique de la correction sera donc faite par une perfusion de 10 mg
cholestase. de vitamine K dans 125 cc de G5 % à passer en
Cet examen permet l’exploration des voies biliaires 30 minutes. La biopsie pourra être effectuée 48 heures
intra et extrahépatiques. Il recherche donc le siège de plus tard.
l’obstacle éventuel, l’obstruction siégeant en aval de la * 4. Le traitement est mixte, symptomatique et étiolo-
dilatation des voies biliaires. gique :
Cet examen recherche aussi, en l’absence de dilatation – sur le plan symptomatique : correction des carences
des voies biliaires, une origine intrahépatique de la cho- en vitamines liposolubles et du prurit (par exemple
lestase : cirrhose (foie de contours bosselés, ascite, splé- par de la cholestyramine) ;
nomégalie, circulation veineuse collatérale), masse
– sur le plan étiologique, la patiente étant modérément
hépatique…
ictérique : acide ursodésoxycholique per os. Ce
* 2. Le diagnostic est celui de cirrhose biliaire primitive.
médicament ralentit la constitution et la progression
Les anticorps antimitochondries de type M2 sont spé- de la fibrose.
cifiques de la cirrhose biliaire primitive. Seuls les titres
Le mode d’action de l’acide ursodésoxycholique
supérieurs à 1/100 ont une valeur diagnostique. Ce qui
repose sur une diminution de l’expression des antigè-
est le cas ici.
nes HLA de classe II sur les hépatocytes (ce qui réduit
La cholestase intrahépatique, chez une femme (90 %
la reconnaissance médiée par les lymphocytes T) et
des malades sont des femmes) ayant entre 40 et 60 ans
une moindre action détergente sur les membranes des
(âge moyen : 50 ans), associée à la positivité des anti-
hépatocytes que les autres acides biliaires qu’il rem-
corps antimitochondries de type M2 font porter le dia-
place.
gnostic de cirrhose biliaire primitive.
* 5. Le diagnostic suspecté ici est celui d’un syndrome
* 3. Il est nécessaire de réaliser ici une ponction-biop-
sie hépatique pour confirmer le diagnostic et évaluer le CREST. C’est-à-dire l’association de calcinose sous-
degré d’évolution de la maladie. En effet, il existe cutanée, syndrome de Raynaud, atteinte œsopha-
4 stades histologiques dans la cirrhose biliaire primi- gienne, sclérodactylie, télangiectasies.
tive. Ce sont les stade I ou floride, stade II ou de proli- Le syndrome CREST est associé de manière significa-
fération ductulaire, stade III ou de fibrose, stade IV ou tive à la cirrhose biliaire primitive.
de cirrhose. * 6. Syndrome de Gougerot-Sjögren, atteinte dysim-
Ici, la ponction-biopsie hépatique par voie intercostale munitaire de la thyroïde, maladie cœliaque, maladie de
ne peut être effectuée qu’après correction des troubles Biermer.

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Réponses aux dossiers cliniques

DOSSIER CLINIQUE 321-1

* 1. Le diagnostic est une incontinence urinaire * 5. L’ECBU est le seul examen complémentaire réel-
d’effort, devant : lement indispensable.
– le terrain : femme âgée de 52 ans ; L’échographie vésicale sus-pubienne peut être envisa-
– l’histoire clinique ; gée pour éliminer une rétention chronique, rarissime
– les signes fonctionnels : incontinence urinaire à chez la femme.
l’effort, diurne, en jet, sans besoin préalable. Les prélèvements bactériologiques endovaginaux se
* 2. L’interrogatoire recherche : font seulement en cas d’écoulement vaginal anormal.
– les antécédents obstétricaux : nombre de grossesses, La cystoscopie diagnostique se fera seulement si les
poids de naissance des enfants, type d’accouche- troubles sont dominés par l’impériosité ou la pollakiu-
ments, complications (déchirure, épisiotomie, for- rie, afin d’éliminer notamment la présence d’une
ceps…), rééducation du post-partum ; tumeur vésicale.
– les antécédents chirurgicaux et surtout de chirurgie * 6. Les indications en première intention du BUD
pelvienne : hystérectomie, traitement chirurgical sont :
d’un prolapsus génital ; – une symptomatologie évocatrice d’instabilité vési-
– les signes fonctionnels urinaires (pollakiurie, impé- cale ;
riosités, brûlures…) ; – une suspicion de pathologie neurologique ;
– l’existence d’une ménopause, d’un traitement hor- – une récidive de l’incontinence après traitement chi-
monal substitutif (trophicité des tissus) ; rurgical ;
– des efforts de poussées abdominales répétés : toux – lorsqu’un geste chirurgical est envisagé d’emblée.
chronique, asthme, constipation, obésité, activité pro- Le bilan urodynamique comporte :
fessionnelle nécessitant le port de charges lourdes.
– une débit-métrie ;
* 3. Le mécanisme physiopathologique est une perte du
– une cystomanométrie ;
support anatomique de l’urètre, responsable d’une uré-
trocervicocystoptose et d’une hypermobilité urétrale. – une sphinctérométrie ;
* 4. La manœuvre fondamentale est la manœuvre de – une profilométrie urétrale.
Bonney. Elle s’effectue sur une patiente installée en Chez cette patiente, le BUD n’est pas nécessaire en
position gynécologique et consiste à refouler, au 1re intention car le diagnostic étiologique est évident.
moyen de deux doigts, le cul-de-sac vaginal antérieur * 7. On propose un traitement chirurgical par bande-
vers le haut, de part et d’autre de l’urètre, sans le com- lettes sous-urétrales type TVT (Tension free Vaginal
primer. La manœuvre est positive s’il n’y a plus de Tape). Les examens préalables sont un BUD, des frot-
fuite à la toux. tis cervicovaginaux et une échographie pelvienne.

DOSSIER CLINIQUE 321-2

* 1. Il s’agit d’une cystocèle à la vulve, colpocèle exté- faut réaliser une manœuvre de Bonney, à vessie pleine
riorisée, élytrocèle ou rectocèle affleurant la vulve. après avoir réduit le prolapsus. Cette manœuvre consiste
L’examen se fait sur table gynécologique puis debout. en une correction de l’hypermobilité du col vésical ou de
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

* 2. Constipation et difficulté majeure à l’exonération

la cervicocystoptose, par deux doigts intravaginaux.
des selles. Avec nécessité de manœuvre digitale Lorsque le Bonney est positif, cela traduit l’existence
d’expulsion. d’une cervicocystoptose, ce qui influence la décision
chirurgicale. Il faut savoir que la cure isolée du prolapsus
L’une des complications liées à la poussée abdominale
peut démasquer l’incontinence « effet pelote ». Cela per-
importante ou à une constipation terminale sévère peut
met d’envisager un geste urinaire dans le même temps.
être l’apparition d’une incontinence urinaire associée.
* 5. L’incontinence urinaire est définie comme une
* 3. Un frottis du col utérin et une mammographie, car
perte involontaire des urines en dehors de la miction.
pas de suivi gynécologique depuis l’accouchement ; Cette patiente souffre probablement d’une incontinence
un ECBU. urinaire par impériosité. Les causes d’instabilité vési-
Le colpocystogramme est réalisé seulement en cas de cale sont multiples. Il faut tout particulièrement évoquer
prolapsus récidivé. trois catégories : maladies neurologiques évolutives,
* 4. Il faut rechercher des fuites urinaires associées dans causes irritatives (corps étranger, infection urinaire,
le cadre d’une incontinence urinaire d’effort ou mixte. Il inflammation de la muqueuse) et idiopathiques.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

* 6. L’incontinence urinaire à l’effort (IUE), dans d’urine permanentes (fistule urovaginale, abouche-
50 % des cas. ment ectopique de l’uretère…).
L’incontinence urinaire par impériosité (IUI), dans * 7. Le bilan urodynamique étudie l’équilibre vésicos-
20 % des cas. phinctérien préopératoire et recherche notamment :
L’incontinence urinaire mixte (IUE + IUI) dans 30 % l’existence de « contractions vésicales désinhibées »
des cas. en cas d’IU par impériosité (non pathognomonique
Les diagnostics différentiels de l’IU sont : l’inconti- mais fortement évocateur).
nence avec miction par regorgement et les pertes

DOSSIER CLINIQUE 322

* 1. Les arguments en faveur d’un tremblement par- doit être clairement expliquée au patient pour ne pas
kinsonien sont : générer d’angoisses infondées.
– tremblement de repos (redéclenchement à l’alite- On prévoit alors une nouvelle consultation, quelques
ment, à la marche) ; mois plus tard.
– régulier et relativement lent ; * 3. Face à un tremblement d’attitude, il faut :

– majoré par le calcul mental ; – s’assurer de l’absence de médicament susceptible de

– asymétrique (il peut être strictement unilatéral) ; le déclencher : psychotropes (antidépresseurs et
lithium), corticoïdes, valproate de sodium, etc. Ces
– associé à d’autres signes parkinsoniens tels qu’une
médicaments semblent absents dans le cas présent ;
hypertonie (recherche d’une roue dentée à la mobili-
sation des poignets) ou une akinésie (amimie). – chercher des signes d’hyperthyroïdie (pas d’érétisme
cardiaque ici) et doser les hormones thyroïdiennes au
Les arguments en faveur d’un tremblement postural
moindre doute ;
sont :
– chercher des antécédents familiaux de tremblements,
– redéclenchement aux manœuvres de Barré ou du
en faveur d’un tremblement postural familial dit
bretteur, et lors de gestes fins (écriture…), mais dis-
essentiel (notamment chez les personnes âgées, anté-
parition au repos ;
cédent non obligatoire car l’hérédité autosomique
– parfois irrégulier et relativement rapide ; dominante est à pénétrance variable) ;
– symétrie entre les 2 membres supérieurs ; – chercher des circonstances particulières (émotions for-
– majoration nette par les émotions, amélioration par- tes) faisant apparaître un tremblement chez le patient
fois par l’alcool ; depuis longtemps, parfois même depuis l’enfance.
– tremblement du chef et/ou du larynx (chevrotement * 4. Le tremblement postural essentiel peut être atténué
de la voix) associés, pour un tremblement postural par des correcteurs. Les plus efficaces sont les bêtablo-
familial. quants, notamment le propranolol. Au vu des antécé-
* 2. Un argument important en faveur d’un tremble- dents du patient, ce traitement ne peut être prescrit
ment parkinsonien est la dopa-sensibilité. Cette dopa- qu’après avis cardiologique et à doses progressives.
sensibilité n’est pas évidente, alors que le patient a reçu En cas d’échec ou de contre-indication absolue, cer-
une dose relativement élevée de médicament. Il faut tains barbituriques peuvent être utilisés (Mysoline).
donc proposer le sevrage afin de juger, dans le sens Dans les cas les plus graves, un traitement neurochirur-
inverse, d’une aggravation à l’arrêt. Cette démarche gical peut être discuté.

DOSSIER CLINIQUE 323

* 1. Ils correspondent à un transsudat. Protéinurie avec prédominance d’albumine, hypoalbu-

* 2. Bloc de branche droit complet (sans signification minémie, hypogammaglobulinémie, hyperalphaglobu-
pathologique a priori car présent chez 5-10 % de la linémie.
population normale). * 5. Syndrome néphrotique impur avec insuffisance
* 3. Insuffisance rénale, hypoprotidémie, hyponatré- rénale.
mie, dyslipidémie. * 6. Une amylose rénale AL (dépôts de chaînes légè-
* 4. Attention au sens de migration électrophorétique res Ig).
(indiquée par des flèches).

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Réponses aux dossiers cliniques

Conséquences : * 7. Traitement symptomatique des œdèmes : restriction

– rein : syndrome néphrotique sans hématurie ni leu- sodée et diurétiques de l’anse, éventuellement thiazidi-
cocyturie ; ques, restriction hydrique (du fait de l’hyponatrémie).
– cœur : insuffisance cardiaque globale ; Traitement étiologique de l’amylose AL : protocole
– système nerveux autonome : hypotension orthostati- type Alexanian associant melphalan et prednisone (à
que, tachycardie ; discuter chez la personne âgée car les résultats sont peu
– foie et rate : organomégalie. probants en général).

DOSSIER CLINIQUE 324-1

* 1. Opacité hilaire gauche. – un examen morphologique endobronchique, recher-

Atélectasie du poumon gauche : opacité diffuse de la chant une lésion tumorale endobronchique de la bron-
totalité du poumon gauche, sans bronchogramme aéri- che souche gauche (infiltration sténosante, bourgeon
que ; rétraction hémithoracique gauche (déviation tra- néoplasique endobronchique, ou moins probablement
chéale vers la gauche, ascension de la coupole diaphrag- compression extrinsèque) ;
matique gauche). – une aspiration des sécrétions bronchiques et un bros-
Ces anomalies évoquent une lésion tumorale hilaire sage (pour analyse cytologique) ; des biopsies bron-
gauche développée au niveau de la bronche souche chiques dirigées sur les anomalies macroscopiques
gauche, et responsable d’une atélectasie pulmonaire (pour analyse histologique).
gauche. Cet examen sera réalisé sous anesthésie locale après
* 2. Il existe un syndrome inflammatoire biologique contrôle du bilan de coagulation et arrêt des antiagré-
modéré (hyperleucocytose à polynucléaires neutrophi- gants plaquettaires (aspirine) pendant 10 jours
les, 8,5 G/L, élévation de la protéine C réactive), lié au (relais possible par le flurbiprofène, ou Cébutide,
syndrome tumoral. 50 mg 2 fois par jour, arrêté 12 heures avant la
Il existe une hyponatrémie (Na+ = 113 mmol/L) à fibroscopie).
natriurèse conservée et une oligurie, évoquant un syn- NB. Si la fibroscopie bronchique ne permettait pas
drome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiuré- d’obtenir un diagnostic, on rechercherait une éven-
tique (ADH) ou syndrome de Schwartz-Bartter. Il tuelle métastase accessible à un prélèvement (ponction
s’agit d’un syndrome paranéoplasique associé au car- cytologique d’une métastase hépatique), ou on réalise-
cinome bronchique à petites cellules. rait une médiastinoscopie.
* 3. Carcinome bronchique primitif à petites cellules * 5. L’hyponatrémie liée au syndrome de sécrétion
médiastinohilaire gauche. inappropriée d’hormone antidiurétique (ADH), ou
En faveur du cancer bronchique : syndrome paranéoplasique de Schwartz-Bartter, est
– l’altération de l’état général avec amaigrissement chez responsable d’une hyperhydratation intracellulaire et
un homme fumeur à plus de 20 paquets-années ; opa- d’un œdème cérébral.
cité hilaire gauche ; L’œdème cérébral est lié à des métastases cérébrales,
– l’existence d’une sténose bronchique gauche proxi- qui sont souvent présentes dès le diagnostic au cours
male : sifflement à l’auscultation pulmonaire, atélec- du cancer bronchique à petites cellules.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

tasie du poumon gauche à la radiographie ; NB. Une hypercalcémie par ostéolyse tumorale ou
– le syndrome cave supérieur : œdème en pèlerine, cir- paranéoplasique est plus fréquente au cours des can-
culation collatérale du tronc ; cers bronchopulmonaires non à petites cellules. Une
– la dysphonie, témoignant d’une paralysie récurren- hypoglycémie favorisée par le glimépiride peut être
tielle (gauche). éliminée, car la glycémie est normale.
En faveur d’une histologie de type carcinome à petites * 6. Bilan d’extension locorégionale :

cellules : – scanner thoracique sans et avec injection de produit

– la présence du syndrome paranéoplasique de sécré- de contraste ;
tion inappropriée d’hormone antidiurétique (ADH), – examen ORL à la recherche d’une paralysie de la
ou syndrome de Schwartz-Bartter ; corde vocale gauche témoignant d’une paralysie
– le siège médiastinohilaire (proximal) de la tumeur. récurrentielle gauche (qui peut être vue également
* 4. À jeun, après vérification du bilan de coagulation, lors de la fibroscopie bronchique) ;
sous anesthésie locale, on réalise une fibroscopie bron- – électrocardiogramme et échographie cardiaque à la
chique permettant : recherche d’une extension péricardique ;

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

Recherche de localisations métastatiques à distance : * 7. Le bilan d’extension ne montre pas de localisation

– scanner surrénalien (réalisé dans le même temps que extrathoracique : il s’agit d’un cancer bronchique à
le scanner thoracique) ; petites cellules localisé au thorax.
– échographie abdominale, notamment hépatique ; Traitement :
– scanner cérébral du fait des troubles neurologiques ; – polychimiothérapie comportant le plus souvent des
– myélogramme (non systématique) ; sels de platine (par exemple, l’association cisplatine-
étoposide, 4 cycles), administrée par voie intravei-
– scintigraphie osseuse en cas de signes d’appel clini-
neuse par une chambre implantable de perfusion
ques (sauf si des métastases autres qu’osseuses ont
sous-cutanée ;
déjà été mises en évidence).
– associée à une radiothérapie thoracique concomi-
Le scanner surrénalien, l’échographie abdominale et la tante de la chimiothérapie (dès la 2e cure de chimio-
scintigraphie osseuse peuvent être remplacés par une thérapie) ;
tomographie par émission de positons si elle est dispo-
– restriction hydrique du fait du syndrome de
nible.
Schwartz-Bartter ;
Bilan préthérapeutique : – pour certains, traitement anticoagulant du fait du
– bilan de coagulation ; syndrome cave supérieur ;
– groupage ABO, Rhésus ; – traitement symptomatique : oxygénothérapie, antal-
– gazométrie artérielle ; giques, prise en charge psychologique si nécessaire ;
– bilan hépatique biologique, calcémie. – arrêt du tabac.

DOSSIER CLINIQUE 324-2

* 1. Masse pulmonaire arrondie de 3 à 4 cm de dia- – chez ce patient, on recherche en particulier une expo-
mètre : sition à l’amiante (freins de camions) ;
– homogène, à limites nettes, non calcifiée, non rétrac- – la mise en évidence d’une exposition professionnelle
tile, non excavée, sans bronchogramme aérique ; à un carcinogène permet une reconnaissance au titre
– située dans le segment de Fowler gauche (segment d’un cancer bronchopulmonaire professionnel et une
supérieur du lobe inférieur gauche) : projection para- indemnisation (si la durée d’exposition et le délai de
hilaire sur le cliché de face, situation postérieure sur prise en charge sont compatibles) ;
le cliché de profil. – en cas d’exposition à l’amiante, une indemnisation
On note par ailleurs un cal osseux de la première côte est possible par le Fonds d’indemnisation des victi-
droite ; des signes de distension thoracique sur le cli- mes de l’amiante (FIVA).
ché de profil (augmentation de l’espace clair rétro-
NB. Les autres expositions professionnelles à recher-
sternal et rétrocardiaque, horizontalisation diaphrag-
cher sont les suivantes : chrome, nickel, poussières ou
matique).
fumée d’oxyde de fer, hydrocarbures aromatiques
* 2. Carcinome bronchopulmonaire primitif, proba-
polycycliques, bischlorométhyléther, silice, radiations
blement de type non à petites cellules.
ionisantes.
En faveur du carcinome bronchique :
* 4. Fibroscopie bronchique, permettant :
– le cancer bronchopulmonaire est la première cause
de nodule ou masse pulmonaire isolée ; – un examen morphologique endobronchique jusqu’au
– la probabilité d’une lésion cancéreuse est importante niveau des bronches sous-segmentaires, recherchant
car il s’agit d’un patient de plus de 60 ans ; il est une compression extrinsèque, un bourgeon néoplasi-
fumeur à plus de 20 paquets-années (41 paquets- que endobronchique, ou une infiltration muqueuse
années) ; la lésion mesure plus de 2 cm ; sténosante ; cet examen sera probablement normal
– il existe une perte pondérale. (lésion périphérique) ;
* 3. Il faut rechercher une exposition professionnelle à – des prélèvements : aspiration des sécrétions bron-
des agents carcinogènes par un interrogatoire spécialisé. chiques, brossage (cytologie) ; biopsies bronchi-
Justification : ques (histologie) ; parfois, lavage bronchoalvéo-
– une exposition professionnelle à des agents carcino- laire (cytologie) ou biopsies transbronchiques
gènes est fréquente (au moins 15 % des patients) ; (histologie).
l’effet des carcinogènes est potentialisé par le taba- L’examen est réalisé à jeun, après vérification du bilan
gisme ; de coagulation, sous anesthésie locale.

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Réponses aux dossiers cliniques

Si la fibroscopie bronchique ne permet pas d’obtenir * 5. Chirurgie d’exérèse carcinologique si une exérèse
un diagnostic, on réalise une thoracoscopie chirur- complète apparaît possible selon le scanner thoracique
gicale vidéoassistée ou une thoracotomie explora- (et éventuellement la tomographie par émission de
trice : positons) : lobectomie inférieure droite (ou pneumo-
– sous anesthésie générale, au bloc opératoire ; nectomie) et curage ganglionnaire.
– le chirurgien réalise une biopsie-exérèse de la lésion Chimiothérapie adjuvante postopératoire (ou péri-opé-
ou des biopsies dirigées ; ratoire) : 3 à 4 cycles d’une association de deux médi-
– si l’examen histologique extemporané conclut à un caments, dont un sel de platine (cisplatine ou carbopla-
carcinome, une chirurgie d’exérèse carcinologique tine) ;
peut être réalisée dans le même temps. Radiothérapie médiastinale complémentaire à discuter
NB. La ponction pulmonaire transpariétale au cours seulement en cas d’envahissement néoplasique des
d’un scanner thoracique est surtout utilisée si une chi- ganglions médiastinaux (N2).
rurgie d’exérèse n’est pas indiquée. Positive, elle per- Traitement antalgique en cas de douleur ; psychothéra-
met d’entreprendre un traitement. pie de soutien ; arrêt du tabac.

DOSSIER CLINIQUE 325

* 1. Antécédents familiaux : mort subite dans la sale, tachysystolie auriculaire, flutter auriculaire, tachy-
famille, cardiopathie dilatée ou hypertrophique, hérédité cardie jonctionnelle par réentrée intranodale ou sur voie
coronarienne. de conduction accessoire) avec aberration de conduc-
Antécédents personnels : cardiopathie connue de diver- tion (bloc de branche). Il peut aussi s’agir d’une tachy-
ses étiologies mais surtout ischémique et avec dysfonc- cardie ventriculaire monomorphe.
tion systolique ventriculaire gauche. * 6. En premier lieu, il faut évaluer la tolérance de la

Signes fonctionnels : douleur thoracique d’effort ou de tachycardie par le patient : pression artérielle, marbru-
repos, dyspnée d’effort, syncope, lipothymie, circons- res cutanées, dyspnée, signes d’insuffisance cardiaque
tances ou facteurs déclenchants des crises de palpita- gauche, état de vigilance, vertiges, flou visuel. Si la
tions. tachycardie est bien tolérée, il faut essayer de la réduire
* 2. Le souffle systolique est en rapport avec une aug-
par manœuvre vagale (massage carotidien unilatéral,
mentation du volume d’éjection systolique postextra- manœuvre de Valsalva, pression des globes oculaires).
systolique. Il est donc anorganique. Sinon, il faut proposer au patient une hospitalisation en
urgence en unité de soins intensifs de cardiologie avec
* 3. Compte tenu de l’existence d’extrasystoles ventri-
transport médicalisé par SAMU afin de le traiter, de
culaire sur l’ECG de repos, il faut effectuer :
faire le diagnostic de la tachycardie et de la réduire
– une échocardiographie transthoracique, à la recher- dans de bonnes conditions (sous anesthésie générale si
che d’une cardiopathie sous-jacente avec évaluation nécessaire).
de la fraction s’éjection ventriculaire gauche ; * 7. Il faut expliquer au patient que s’il s’agit d’une
– un ECG d’effort pour détecter une coronaropathie tachycardie ventriculaire, il y a un risque de mort
éventuelle et observer l’évolution de l’hyperexcita- subite si elle dégénère en fibrillation ventriculaire.
bilité ventriculaire à l’effort (aggravation ou amélio- Autrement, il existe un risque d’insuffisance cardiaque
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

ration) ; ou de lipothymie, de perte de connaissance, d’angor

– un Holter-ECG des 24 heures pour quantifier l’hype- fonctionnel ou organique voire d’infarctus du myo-
rexcitabilité ventriculaire (nombre d’ESV, salves de carde sous-jacent même sans douleur thoracique.
tachycardie ventriculaire soutenues ou non, carac- * 8. Si la tachycardie ne s’est pas réduite avant que le
tère monomorphe ou polymorphe, position des ESV patient arrive en USIC, on peut faire un enregistrement
par rapport à l’onde T précoce ou tardive). ECG par sonde endo-œsophagienne de l’activité auricu-
* 4. Il s’agit d’une tachycardie régulière autour de laire pour faire le diagnostic de la nature auriculaire,
150/min à complexes QRS larges, sans activité auri- jonctionnelle ou ventriculaire de la tachycardie, en utili-
culaire visible, sans complexe de capture ou de sant les manœuvres vagales ou l’injection de striadyne
fusion visible, axe des QRS hyperdroit, onde R (adénosine triphosphorique) pour déprimer l’automa-
exclusive en V1. tisme sinusal ou la conduction auriculoventriculaire.
* 5. Il est impossible de faire un diagnostic de certitude Si le patient arrive en rythme sinusal après une réduc-
sur l’origine de la tachycardie du patient. Il peut s’agir tion spontanée, il faut envisager de faire une explora-
d’une tachycardie supraventriculaire (tachycardie sinu- tion électrophysiologique sans urgence pour tenter de

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

redéclencher par stimulation électrique le trouble du sible un choc électrique externe par un défibrillateur
rythme du patient et en préciser l’origine. selon le tracé du scope, à plusieurs reprises si néces-
Sur le plan biologique, faire à l’entrée du patient : saire. C’est le traitement le plus efficace et le moins
ionogramme sanguin, fonction rénale, calcémie, CPK, dangereux sur le plan rythmologique pour le patient,
troponine, TP, TCA, NFS. à instaurer avant qu’une fibrillation ventriculaire ne
* 9. La première chose à faire est de vérifier l’exis- survienne (car la récupération d’un rythme sinusal est
tence du pouls carotidien ; en cas d’arrêt cardiocircu- moins probable). Il faut éviter d’administrer en pre-
latoire associé, il faut initier un massage cardiaque mière intention des antiarythmiques, qui exposent le
externe. Avec ou sans arrêt cardiocirculatoire, si le patient à des récidives ou des troubles de la conduc-
patient est inconscient, il faut réaliser le plus vite pos- tion secondaires.

DOSSIER CLINIQUE 326

* 1. Ce patient présente : – les complications ultérieures :

– une paralysie faciale périphérique droite (atteinte du • séquelles des atteintes neurologiques : surdité, syn-

nerf facial supérieur droit, déviation de la bouche) ; drome vestibulaire, paralysie faciale (avec la possi-
– un syndrome cochléovestibulaire droit (hypoacou- bilité d’un hémispasme facial séquellaire, rarement
sie, vertiges, nystagmus). d’un syndrome des larmes de crocodile) ;
• risque de brèche méningée (otorrhée, écoulement
Le diagnostic probable dans ce contexte est une frac-
ture du rocher, responsable de l’atteinte du nerf facial nasal, risque méningite), qui rend nécessaire une
et du labyrinthe droits. surveillance clinique à distance.
* 2. En cas de fracture du rocher, l’examen du conduit * 4. L’épisode évoque fortement une paralysie faciale

auditif interne révèle un hémotympan droit. aiguë idiopathique dite a frigore. Les arguments en
* 3. Il faut distinguer : faveur sont :
– les complications de la phase initiale : – la survenue au décours d’une exposition au froid
• le risque principal est le risque oculaire infectieux
(trajet prolongé en moto) ;
(comme devant toute paralysie faciale périphéri- – l’installation rapide (sur quelques heures à une jour-
que), lié au défaut de fermeture de la paupière : la née) ;
surveillance ophtalmologique est indispensable, – les douleurs rétroauriculaires précessives ;
avec protection oculaire (pansement occlusif, col- – la récupération en quelques semaines, qui est la règle
lyre antiseptique) ; dans la majorité des cas, même si 5 à 10 % des
• les risques liés au traumatisme (hématome intracrâ- patients conservent des séquelles au long cours.
nien, et notamment extradural) : surveillance médi- * 5. Les mesures principales sont la prévention du ris-
cale post-traumatique indispensable, au moins que oculaire (voir réponse 3). L’efficacité de la corti-
jusqu’au lendemain (céphalées, signe de localisa- cothérapie n’est pas prouvée. Elle est généralement
tion) et radiographies (recherche d’une fracture du préconisée (à doses rapidement dégressives) si le
crâne) ; patient est vu dans les 24 premières heures.

DOSSIER CLINIQUE 327

* 1. Sont en faveur d’un phénomène de Raynaud primitif. L’association du phénomène de Raynaud

secondaire, par ordre d’importance : d’allure secondaire chez la fille et de la maladie de
– l’ulcération pulpaire et la cicatrice déprimée ; Raynaud chez la mère est donc due au hasard et liée à
– les crépitants fins (possible fibrose pulmonaire) ; la grande prévalence du phénomène de Raynaud pri-
– l’absence de rémission estivale ; mitif (10 % de la population féminine présentent un
– la survenue après 40 ans ; phénomène de Raynaud généralement primitif).
– l’atteinte de tous les doigts, y compris les pouces. * 3. Le test d’Allen aurait pu permettre de mettre en

* 2. La présence d’un phénomène de Raynaud chez sa évidence une angiopathie organique, en faveur d’une
mère pourrait suggérer un phénomène primitif mais il origine secondaire.
y a ici trop d’arguments en faveur d’un phénomène * 4. La pathologie redoutée est la sclérodermie. Elle
secondaire pour envisager un phénomène de Raynaud est probable ici en raison de l’association au phéno-

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Réponses aux dossiers cliniques

mène de Raynaud de l’ulcération pulpaire et de la cica- * 7. La surveillance repose sur une surveillance clini-
trice déprimée, extrêmement évocatrices, et des râles que et sur des examens complémentaires à réaliser au
crépitants pulmonaires (pneumopathie interstitielle moins une fois par an : ECG, épreuves fonctionnelles
fibrosante liée à la sclérodermie possible). respiratoires avec mesure de la diffusion de l’oxyde de
* 5. Deux examens complémentaires sont utiles : la carbone, échocardiographie.
capillaroscopie, qui peut montrer une microangiopa- * 8. Le traitement comprend un traitement symptoma-

thie sclérodermique (raréfaction et mégacapillaires), et tique du phénomène de Raynaud (bloqueurs calciques

le dosage des anticorps anti-noyau, qui peut être positif de type dihydropyridines, iloprost, en cures courtes), et
à taux significatif, avec une fluorescence nucléolaire le traitement de fond : cyclophosphamide en assauts
ou mouchetée et identification d’un antitopoisomé- mensuels dans les formes graves, avec atteinte pulmo-
rase 1 ou d’un anticentromère. naire, autogreffe de moelle chez certains patients gra-
* 6. L’évolution peut être préoccupante :
ves et jeunes. Dans tous les cas avec atteinte cutanée
extensive, un IEC sera prescrit pour limiter le risque
– le phénomène de Raynaud peut évoluer vers des
d’évolution vers une crise rénale sclérodermique. Le
troubles trophiques graves et des amputations digita- bosentan (Tracleer) est pour l’instant réservé au traite-
les ; ment de l’hypertension artérielle pulmonaire mais
– l’éventuelle fibrose pulmonaire peut évoluer vers pourrait être utile dans le traitement des ulcérations
l’insuffisance respiratoire chronique ; digitales rebelles. Les corticoïdes doivent être évités
– d’autres complications de la sclérodermie peuvent car ils n’ont pas d’effet favorable sur le cours des sclé-
survenir : hypertension artérielle pulmonaire, atteinte rodermies mais peuvent précipiter les crises rénales
cutanée extensive, atteinte digestive haute et basse, sclérodermiques lorsqu’ils sont utilisés à des doses
myocardiopathie. supérieures à 20 mg de prednisone/jour.

DOSSIER CLINIQUE 328-1

* 1. Syndrome néphrotique, devant la rétention hydro- Échographie rénale et Doppler des veines rénales.
sodée chez cette femme sans antécédent, et les urines Si cet examen ne permet pas de faire le diagnostic :
mousseuses qui témoignent d’une forte concentration TDM injectée ou angio-IRM abdominale.
des urines en protéines. * 3. Ionogramme sanguin : recherche d’un trouble
Bandelette urinaire à la recherche d’une albuminurie et métabolique (hyponatrémie, hypocalcémie).
dosage de la protéinurie des 24 h, de la protidémie et Urée, créatininémie : recherche d’une insuffisance
de l’albuminémie. rénale organique ou fonctionnelle.
Diagnostic différentiel : Électrophorèse des protéines sériques : recherche
– insuffisance cardiaque droite ou globale ; d’une hypogammaglobulinémie.
– hypertension portale ; Glycémie : recherche d’un diabète.
– néphropathie glomérulaire aiguë (syndrome néphri- Ionogramme urinaire : recherche d’un hyperaldostéro-
tique aigu) ; nisme secondaire (IR fonctionnelle).
– prise de certains traitements antihypertenseurs, en
Électrophorèse des protéines urinaires : caractère
particulier anticalciques ;
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

sélectif ou non de la protéinurie.

– compression pelvienne.
NFS-plaquettes : recherche d’une anémie inflamma-
* 2. Une thrombose de la veine rénale gauche, compli-
toire.
cation classique du syndrome néphrotique, en particu-
Bilan lipidique : retentissement métabolique du syn-
lier au cours des glomérulonéphrites extramembraneu-
drome néphrotique.
ses. Souvent cette complication est asymptomatique et
doit être recherchée systématiquement. Parfois elle se Bilan immunologique : facteurs antinucléaires, complé-
traduit aussi par une aggravation brutale de la protéi- ment sérique (lupus érythémateux disséminé) ; anticorps
nurie et de l‘insuffisance rénale. Elle est favorisée par anticytoplasme des polynucléaires (vascularite).
l’augmentation des facteurs de coagulation du fait Au terme de ce bilan, on peut établir s’il s’agit d’un
d’une synthèse hépatique accrue, une fuite urinaire des syndrome néphrotique pur (sans HTA, ni insuffisance
anticoagulants naturels (protéine C, protéine S, anti- rénale, ni hématurie, et avec une protéinurie sélective),
thrombine III), et une hyperagrégabilité plaquettaire. ou impur.
Le risque thromboembolique est bien corrélé à l’inten- En l’absence d’hématurie, il faut envisager les néphro-
sité de la protéinurie et à l’hypoalbuminémie. pathies glomérulaires non prolifératives, qu’elles soient

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

primitives (lésions glomérulaires minimes, hyalinose – diurétiques de l’anse d’emblée devant l’importance
segmentaire et focale, glomérulonéphrite extramembra- des œdèmes : furosémide, 40 à 80 mg/j. S’ils sont
neuse) ou secondaires (diabète, amylose). insuffisamment efficaces, possibilité d’ajouter un
* 4. Oui, la PBR doit être pratiquée. La biopsie rénale diurétique distal qui permettra d’empêcher la réab-
permet de faire le diagnostic de néphropathie gloméru- sorption distale du sodium et potentialisera l’effet du
laire, d’identifier son type histologique, et de préciser furosémide.
le pronostic de l’atteinte rénale. Il faut s’assurer que la Traitement anticoagulant pour la thrombose de la
pression artérielle est normale, ou contrôlée par le trai- veine rénale : héparine IVSE ou HBPM sous-cutanée,
tement antihypertenseur, qu’il n’y a pas de troubles de puis relais par antivitamines K.
l’hémostase (temps de saignement, INR, TCA, pla- Traitement antihypertenseur :
quettes), et qu’il existe bien deux reins non atrophi- – diurétique ;
ques. De plus, il faut expliquer au patient le risque de – inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou antagonis-
la biopsie (hémorragie, douleur essentiellement) et le tes des récepteurs de l’angiotensine II, qui ont aussi
bénéfice attendu. On peut parfois avoir recours à la l’intérêt de pouvoir faire diminuer la protéinurie ;
biopsie rénale par voie transjugulaire en cas de risque – autre antihypertenseur si nécessaire pour équilibrer
hémorragique (patiente sous traitement anticoagulant). la TA.
* 5. Pour diminuer les œdèmes : La corticothérapie et les immunosuppresseurs sont dis-
– régime sans sel strict et restriction des apports hydri- cutés en fonction du type histologique de la gloméru-
ques (< 500 mL/j) ; lopathie.

DOSSIER CLINIQUE 328-2

* 1. Syndrome néphrotique et syndrome néphritique Insuffisance rénale organique, avec élévation de la

aigu. Une atteinte rénale glomérulaire est la cause prin- créatininémie ; elle témoigne de lésions rénales orga-
cipale de rétention hydrosodée et d’œdèmes chez un niques sévères.
enfant jusque-là bien portant. * 3. Restriction hydrosodée.

* 2. Le syndrome néphrotique sera confirmé par le Diurétiques si œdèmes importants : avec prudence, et
dosage de la protéinurie (> 50 mg/kg/j), l’hypoalbu- associés à une perfusion d’albumine pour une
minémie (< 30 g/L) et l’hypoprotidémie (< 60 g/L). meilleure efficacité (mettre directement le furosémide
Il est pur s’il est isolé, sans HTA, ni hématurie, ni dans le flacon d’albumine).
insuffisance rénale organique, et si la protéinurie est Pas d’immobilisation ; anticoagulant si hypoalbumi-
sélective. Il s’agit le plus souvent d’une néphrose némie inférieure à 16 g/L.
lipoïdique, ou néphropathie à lésions glomérulaires Suppléments calciques et vitamine D (Stérogyl gouttes).
minimes. Plus rarement d’une hyalinose segmentaire Corticothérapie :
et focale ou d’une glomérulonéphrite extramembra- – prednisone : 60 mg/m2/j sans dépasser 80 mg/j, pen-
neuse. dant 4 semaines, en 1 ou 2 prises ;
HTA : si elle est présente, elle est en faveur d’un syn- – si le syndrome néphrotique est inchangé ou qu’il per-
drome néphritique aigu, lui-même en rapport avec siste une proténurie : méthylprednisolone, 1 g/1,73m2,
une glomérulonéphrite aiguë (GNA), souvent postin- en 3 injections à 48 h d’intervalle. Le patient est dit
fectieuse. Dans le cas présent, il y a la notion d’une corticosensible si la protéinurie disparaît ;
rhinopharyngite, mais le délai n’est pas précisé. – puis, prednisone, 60 mg/m2 1 jour sur 2 pendant
Habituellement, le syndrome néphritique apparaît 8 semaines, puis diminution de 15 mg/m2 tous les
15 jours à 3 semaines après l’infection à streptocoque 15 jours (traitement de 4 mois et demi) ;
du groupe A. – si rechutes espacées (75 % des cas), reprise du même
Hématurie : elle est le témoin d’une lésion gloméru- schéma ;
laire proliférative, et donc dans le contexte doit faire – si corticodépendance, le traitement de base est la cor-
envisager une GNA. Elle peut aussi être observée dans ticothérapie discontinue prolongée ;
les glomérulonéphrites endocapillaires segmentaires et – l’adjonction de lévamisole peut espacer la fréquence
focales du purpura rhumatoïde. Ce diagnostic sera des rechutes (effet secondaire : neutropénie).
évoqué chez l’enfant s’il existe un purpura des mem- Traitement immunosuppresseur, si la maladie n’est pas
bres inférieurs, des douleurs abdominales et des maîtrisée par la corticothérapie. S’il existe plus de
arthralgies. deux rechutes par an, on peut utiliser :

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Réponses aux dossiers cliniques

– les agents alkylants, par exemple l’Endoxan (cyclo- * 4. L’évolution est favorable à long terme pour les
phosphamide). Principal effet secondaire : insuffi- syndromes néphrotiques corticosensibles, guérissant
sance gonadique. habituellement sous traitement après une ou plusieurs
– le Cellcept (myophénolate mofétyl ou MMF). Effets rechutes (cf. fig. 328-1), mais 10 % des enfants sont
secondaires : cytopénie, diarrhée. corticorésistants et vont évoluer rapidement vers
– la ciclosporine A : elle permet le maintien en rémis- l’insuffisance rénale terminale nécessitant la dialyse et
sion de 75 à 90 % des cas. Mais en général, les la transplantation.
enfants corticodépendants sont également ciclospo-
rine-dépendants.

NEPHROSE CORTICOSENSIBLE

Pas de rechute : 30 % des cas Rechutes espacées : 10 % Corticodépendance : 60 %

Corticothérapie discontinue Corticothérapie prolongée

Pas de rechutes ou rechutes Rechutes fréquentes

peu fréquentes Croissance ralentie
Croissance normale

Corticothérapie discontinue Agents alkylants

prolongée

Ciclosporine, si besoin

Fig. 328-1. Évolution de la néphrose corticosensible.

DOSSIER CLINIQUE 329-1

1. Existence d’une dermatose préexistante : eczéma, 2. Ectoparasitose (séjour en institution).

© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

* *
psoriasis, lichen, mycosis fongoïde, pemphigoïde bul- Métaboliques : diabète, insuffisance rénale possible
leuse, etc. liée au diabète et à l’HTA, hémopathie (tassements
Hygiène, mode de vie (lavages intempestifs, antisepti- vertébraux), myélome.
ques irritants, facteur contact). Médicaments : codéine.
Contexte d’ectoparasitose (prurit lors du séjour en Allergique : eczéma au bufexamac (AINS local aller-
maison de repos, contage, prurit collectif, caractère gisant).
nocturne, topographie évocatrice, etc.).
Sans cause évidente : prurit sénile sur xérose, prurit
Séjour en pays étranger : parasitose interne. psychogène (isolement).
Antécédents métaboliques, néoplasiques. * 3. NFS, vitesse de sédimentation, protéine C réac-
Traitements topiques. tive, urée, créatininémie, glycémie, bilan hépatique,
Évaluation psychologique. TSH, bilan phosphocalcique, protidémie, électropho-
Café, alcool. rèse des protéines plasmatiques, LDH, ferritinémie,
radio du thorax.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

* 4. Éliminer une hémopathie : polyglobulie de * 6. Biopsie cutanée d’une bulle pour analyse anato-
Vaquez +++. mopathologique + immunofluorescence directe : sus-
* 5. Toilette avec savon doux (1 fois/jour au maximum), picion de pemphigoïde bulleuse (seul examen affir-
émollient quotidien, arrêt des topiques irritants (bufexa- mant le diagnostic).
mac), remplacement des antalgiques codéinés par une
autre famille d’antalgiques, soutien psychologique.

DOSSIER CLINIQUE 329-2

* 1. Probable pédiculose du cuir chevelu, eczématisée facilité par l’application préalable d’encre de Chine)
et infectée. ou les zones hyperkératosiques.
Recherche des parasites hématophages Pediculus * 4. Traitement local identique pour pédiculose et
humanus capitis : poux adultes bruns et mobiles ; len- gale : isolement, douche savonneuse, badigeon corps
tes blanchâtres immobiles adhérentes aux racines des entier (sauf tête) en insistant sur les plis, les mains, les
cheveux. organes génitaux par un scabécide local (benzoate de
* 2. Impétiginisation : antiseptique et/ou antibiotique benzyle : Ascabiol) à laisser 24 h. Une nouvelle appli-
antistaphylocoques/streptocoques. cation de 24 h pourra être renouvelée 7 jours après.
Pédiculose : shampooing doux, puis lotion à base soit Il est conseillé de traiter l’impétiginisation ou l’eczé-
de pyrèthre (Marie-Rose), soit de malathion (Prio- matisation avant l’application d’antiparasitaire (irri-
derm) pendant 24 h ; le lendemain, shampooing doux tant et risque infectieux de dissémination).
puis passer les cheveux au peigne fin pour éliminer les Le traitement oral par ivermectine (Stromectol, dose
lentes mortes ; la coupe des cheveux et le rasage faci- orale unique proportionnelle au poids) peut être pro-
litent le traitement ; laver bonnet et écharpe ; 2e appli- posé en cas de gale profuse, croûteuse ou chez l’immu-
cation à 7 jours si possible. nodéprimé.
Eczématisation : après traitement de l’impétiginisation Traitement simultané des vêtements et de la literie
et de la pédiculose, dermocorticoïdes de classe II. impératif : lavage à 60 °C ou pulvérisation avec insec-
* 3. Pédiculose corporelle (Pediculus humanus corpo-
ticide (type A-Par), puis lavage simple au bout de
ris) : recherche de l’insecte hématophage dans les 12 h ; attention si asthme.
vêtements, en particulier au niveau des coutures et
Attention aux lésions sous le plâtre : source de traite-
emmanchures.
ment incomplet ou de réinfestation.
Gale : recherche de l’acarien (Sarcoptes scabiei homi-
* 5. Eczéma surinfecté (diagnostic différentiel princi-
nis) par grattage au vaccinostyle des lésions épidermi-
ques et examen au microscope optique à la recherche pal de la gale).
de l’adulte mobile et des œufs. Les lésions sont des Cholestase (probable terrain alcoolique).
vésicules terminant les sillons interdigitaux (repérage Lymphome.

DOSSIER CLINIQUE 330-1

* 1. Examen clinique complet. Prise de pression arté- Signes négatifs pour un purpura révélant une hémopa-
rielle. thie : absence d’adénopathies, d’hépatosplénomégalie,
Examen cutanéomuqueux pour définir l’étendue des de pâleur cutanéomuqueuse (anémie).
lésions, recherche de lésions sous-cutanées (palpa- * 2. Purpura rhumatoïde : sémiologie cutanée très
tion). évocatrice (purpura infiltré, déclive), arthralgies pro-
Examen articulaire à la recherche d’une arthrite (gon- bables, état général peu modifié, maladie commune
flement articulaire, limitation des mouvements). chez l’enfant.
Recherche à l’interrogatoire de douleurs abdominales, Œdème aigu hémorragique : lésions peu nombreuses,
troubles du transit (diarrhée, vomissements), de rector- de grande taille, siégeant souvent au visage et extrémi-
ragies ; examen abdominal soigneux. tés, enfant plus jeune (avant 2 ans).
Signes négatifs pour un purpura fulminans : absence Urticaire hémorragique : pas de prurit, pas de facteurs
de syndrome méningé, de signes de choc septique (pas infectieux ou médicamenteux déclenchants. Tableau
d’aspect toxique et pression artérielle normale) ou de d’urticaire avec lésions en cocardes et arthralgies pos-
CIVD (purpura nécrotique). sibles dans le tableau de pseudo-maladie sérique, com-

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Réponses aux dossiers cliniques

mun chez l’enfant traité pour une virose par antibioti- En cas de complications digestives (dans 10 % des cas,
ques. hémorragies digestives : hématémèse, méléna, rector-
* 3. Confirmation de l’absence de thrombopénie et de ragies ; invaginations iléo-iléales, perforations intesti-
l’absence d’atteinte des autres lignées. Signes en nales) : hospitalisation pour suivi clinique et échogra-
faveur d’un purpura vasculaire et, compte tenu du phique et prise en charge médicochirurgicale.
contexte, d’un purpura rhumatoïde. En cas de complications rénales : dans 5 % des cas,
Les schizocytes (hématies fragmentées) peuvent se une glomérulonéphrite survient et représente la princi-
voir dans les purpuras thrombotiques thrombocytopé- pale complication du purpura rhumatoïde, mais guérit
niques, qui prennent l’aspect d’un syndrome hémolyti- spontanément en moins de 24 mois dans la majorité
que et urémique chez le jeune enfant, considération des cas.
diagnostique écartée ici.
Sinon, traitement symptomatique initial, repos au lit
* 4. Confirmation de la vascularite cutanée et du dia-
non obligatoire.
gnostic de purpura rhumatoïde. La présence d’IgA
* 7. De nouvelles poussées peuvent survenir dans les
périvasculaires est un bon marqueur du purpura rhu-
matoïde dans un contexte de vascularite leucocytocla- semaines et mois suivants, sans retentir nécessaire-
sique, mais rarement trouvé en pratique. ment sur le pronostic. Le pronostic global est excel-
La biopsie cutanée n’est pas obligatoire devant le lent (rémission complète spontanée chez 95 % des
tableau typique présenté par cet enfant. enfants).
* 5. Dans une forme typique comme celle-ci, peu d’exa- * 8. Oui, insister sur la nécessité d’une surveillance à

mens sont utiles : long terme : surveillance mensuelle (clinique, TA,

– TP, TCK : éliminer un trouble de la coagulation en bandelette urinaire) et créatinine sanguine tous les
raison du purpura ; 3 mois la première année, puis surveillance semes-
– CRP ; trielle et annuelle en fonction des données. Si l’atteinte
– ionogramme sanguin ; rénale est confirmée, envisager une surveillance à vie.
– surtout, recherche d’atteinte rénale +++ : créatininé- Rationnel : parfois, malgré l’absence de signes clini-
mie, urémie, protéinurie à la bandelette et des ques d’activité, l’insuffisance rénale terminale sur-
24 heures si positive, recherche d’hématurie micros- vient dans certaines séries chez approximativement
copique. 5 % des patients à 20 ans de distance de l’épisode ini-
L’absence de thrombopénie et le bilan de coagulation tial. Le néphrologue déterminera le moment opportun
normal sont des éléments essentiels du diagnostic. pour une ponction-biopsie rénale et une intervention
* 6. Surveillance clinique, en milieu hospitalier initia- thérapeutique : le pourcentage de glomérules atteints
lement si atteinte digestive ou rénale grave (hématurie, par la prolifération extracapillaire semble le détermi-
syndrome néphrotique). nant le plus important du pronostic rénal.

DOSSIER CLINIQUE 330-2

* 1. Purpura fulminans : purpura nécrotique extensif + d’un traitement antibiotique approprié aux infections à
syndrome infectieux grave, fièvre élevée et altération méningocoques, administrée si possible par voie intra-
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

de l’état de conscience. veineuse, sinon par voie intramusculaire, et ce quel

Étiologie méningococcique : argument de fréquence que soit l’état hémodynamique du patient. Le malade
pour le germe (70 % des cas en France). Autres causes doit être transféré d’urgence à l’hôpital. L’intervention
possibles de purpura fulminans : Haemophilus influen- d’une équipe médicalisée expérimentée (SMUR) est
zae, pneumocoques, bacilles Gram –, varicelle. justifiée sous réserve que son délai d’intervention soit
inférieur à 20 minutes. Dans tous les cas, les urgences
* 2. Oui, urgence absolue, les méningococcémies
de l’hôpital doivent être alertées de l’arrivée d’un cas
représentant la première cause de mortalité de cause
suspect de purpura fulminans, afin que son accueil
infectieuse chez l’enfant. Les consignes ministérielles
puisse être préparé. »
sont les suivantes : « En dehors du milieu hospitalier,
* 3. Identification du germe :
tout malade présentant des signes infectieux et, à l’exa-
men clinique, lorsqu’il a été totalement dénudé, un – hémoculture ;
purpura comportant au moins un élément nécrotique – culture des sérosités après ponction des bulles cuta-
ou ecchymotique de diamètre supérieur ou égal à nées ;
3 mm, doit immédiatement recevoir une première dose – prélèvement de gorge ;

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

– ponction lombaire (examen direct, culture) ; Les groupes cibles sont :

– antigènes solubles sang, urines, LCR ; – les sujets au domicile du malade (10 jours avant
– PCR sang, LCR. l’hospitalisation) ;
Retentissement (CIVD, choc septique) : – les sujets ayant eu des contacts proches et répétés
– NFS, CRP ; avec le malade dans les 10 jours précédant l’hospita-
– hémostase, plaquettes ; lisation ;
– ionogramme sanguin (hypokaliémie possible) ; – les collectivités des jeunes enfants (crèches, mater-
– glycémie ; nelles).
– lactates. La circulaire de la Direction générale de la santé du
La tentative d’identification du germe malgré l’anti- 15 juillet 2002 (BEH n° 39, 2002) définit la prévention
biothérapie prophylactique est importante pour le chez les sujets contacts :
signalement aux autorités sanitaires et la mise en – chimioprophylaxie : la rifampicine doit être admi-
œuvre de mesures prophylactiques adéquates. Le nistrée pendant 2 jours. En cas de contre-indica-
typage des souches est effectué au centre national de tions (hypersensibilité, grossesse, maladie hépati-
référence. que grave, alcoolisme, porphyrie), la prévention
* 4. Oui. La prophylaxie des infections à méningoco- repose alors sur la prise de spiramycine pendant
que a deux objectifs : 5 jours ;
– empêcher l’acquisition de la bactérie et/ou l’infec- – vaccination : en cas de contact avec un malade
tion chez les sujets en contact étroit avec un cas ; atteint de méningite ou de bactériémie à méningoco-
– rompre la chaîne de transmission d’une souche viru- ques du groupe A, C, Y ou W135, seuls sérogroupes
lente en empêchant sa diffusion secondaire à une contre lesquels des vaccins sont actuellement dispo-
population sensible par des porteurs sains. nibles.

DOSSIER CLINIQUE 331

* 1. Il faut rechercher d’autres signes fonctionnels et diagnostic présumé, avec mise en évidence d’une dila-
physiques : tation des cavités droites (oreillette droite et ventricule
– des hépatalgies d’effort (comme des points de côté droit), de l’anneau pulmonaire et de l’artère pulmo-
toujours situés dans l’hypochondre droit) ; naire, une hypertension artérielle pulmonaire en Dop-
– une cyanose des extrémités notamment à l’effort, un pler, avec débit pulmonaire augmenté, et une visuali-
gonflement occasionnel des chevilles ; sation de la communication interauriculaire en
– des infections bronchiques fréquentes (plusieurs par Doppler couleur voire directe d’un défect.
an) et longues à soigner ; * 4. L’existence même de symptômes chez cette ado-

– de la fièvre au long cours ou des frissons répétitifs lescente est un signe de gravité. L’échocardiographie
isolés évocateurs d’une greffe oslérienne ; Doppler transthoracique permet de calculer le rapport
– des signes d’insuffisance cardiaque droite : hépato- des débits droit et gauche de manière non invasive. Si
mégalie, reflux hépatojugulaire ou turgescence jugu- celui-ci est supérieur à 1,5, on peut en conclure que le
laire spontanée, œdèmes des membres inférieurs. shunt gauche droit est important. Une dilatation des
* 2. L’auscultation et l’âge de survenue des symptô- cavités droites et une hypertension artérielle pulmo-
mes évoquent une probable communication interauri- naire sont aussi des signes de retentissement du shunt
culaire. Le souffle mésosystolique au foyer pulmo- interauriculaire.
naire est en rapport avec l’augmentation du débit * 5. La forme anatomique de la communication auri-
pulmonaire, secondaire à l’importance du shunt gau- culaire peut être étudiée par échocardiographie transœ-
che-droit. sophagienne (ETO). La connaissance de celle-ci est
* 3. On réalise facilement un ECG de repos à la déterminante pour décider du mode de fermeture à
recherche d’une hypertrophie auriculaire droite, d’un employer. Les ostium secundum et les sinus venosus
bloc de branche droit complet avec rotation axiale sont accessibles à une fermeture percutanée par cathé-
droite des QRS ; une radio de thorax de face et profil térisme ; l’ostium primum est plutôt refermé chirurgi-
démontrant une hypertrophie auriculaire droite (dou- calement car il est très proche de la valve mitrale. Par
ble bosse de l’arc inférieur droit) et une hypertrophie ailleurs, l’ETO permet de rechercher des malforma-
bilatérale des hiles pulmonaires ; une échocardiogra- tions associées, notamment un retour veineux pulmo-
phie transthoracique avec Doppler, qui confirme le naire anormal. Si l’ETO n’est pas réalisable, un cathé-

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Réponses aux dossiers cliniques

térisme droit peut la remplacer pour localiser la port de débit > 1,5, un retentissement sur les cavités
communication, rechercher d’autres anomalies telles droites et une hypertension pulmonaire, il faut poser
que le retour veineux pulmonaire anormal, calculer le l’indication de fermeture du shunt avant l’apparition
rapport des débits et mesurer les pressions droites. de signes physiques d’insuffisance cardiaque droite.
* 6. On peut pratiquer un ECG d’effort puisque les Selon la forme anatomique constatée, la fermeture est
palpitations sont décrites à l’effort ou bien un Holter- réalisée par voie percutanée grâce à des prothèses posi-
ECG des 24 heures à la recherche de troubles du tionnées par cathétérisme droit par voie veineuse cen-
rythme auriculaire, fréquemment associés à cette trale sous anesthésie générale, ou bien par voie chirur-
pathologie. gicale grâce à un patch de tissu péricardique prélevé
* 7. Si le bilan complet confirme le diagnostic de com- chez la patiente sous circulation extracorporelle et
munication interauriculaire symptomatique avec rap- anesthésie générale.

DOSSIER CLINIQUE 332

* 1. Neutropénie, thrombopénie. Écho-Doppler veineux hépatosplénique pour confir-

* 2. Oui. L’hypersplénisme est la première explica- mer l’hypertension portale.
tion à rechercher devant une neutrothrombopénie Deuxième mécanisme : hyperhémolyse. Examens :
sans anémie. dosage des réticulocytes (augmentés), de la bilirubine
* 3. L’échographie, qui permet d’apprécier le volume non conjuguée (augmentée), de l’haptoglobine (dimi-
et aussi l’homogénéité de la rate. Cet examen est plus nuée). La grosse rate s’explique directement par l’acti-
simple et moins onéreux que le scanner. vité macrophagique accrue.
(Autre réponse : abdomen sans préparation. Accepta- * 5. Lymphome hodgkinien ou non hodgkinien.

ble mais ne permet d’apprécier que le volume.) Sarcoïdose.

* 4. Premier mécanisme : hépatopathie avec choles- * 6. Oui, car cet examen peut permettre de montrer une
tase et splénomégalie par hypertension portale. Exa- infiltration par des cellules lymphoïdes pathologiques et
mens : dosage de bilirubine conjuguée (augmentée). éviter un prélèvement biopsique intra-abdominal.

DOSSIER CLINIQUE 333

* 1. Antécédents familiaux : cataracte congénitale, * 2. Rétinoblastome.

rétinoblastome, strabisme fonctionnel avec ou sans Leucocorie : cataracte, masse blanchâtre rétinienne,
amblyopie. glaucome, déformation irienne.
Type de déviation : exotropie ou ésotropie, absence de Examen sous anesthésie générale.
paralysie oculomotrice. * 3. Amblyopie.
Leucocorie (cristallin, rétine). * 4. Réfraction sous cycloplégique.
Amblyopie. Correction optique totale.
Cache alterné. Bilan orthoptique.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

Examen à l’ophtalmoscope, reflets, suivi de la lumière, Cache alterné à la maison pour éviter une amblyopie.
lueur pupillaire. Plus tard, acuité visuelle pour affirmer une éven-
Examen du fond d’œil, ± examen sous anesthésie tuelle amblyopie et chirurgie si la déviation reste
générale. inesthétique.

DOSSIER CLINIQUE 334

* 1. Anémie normochrome normocytaire, hyperleuco- * 4. Il s’agit d’un syndrome mononucléosique avec

cytose, hyperlymphocytose, thrombopénie. des lymphocytes de noyau mature.
* 2. Syndrome mononucléosique. S’il s’agissait d’une leucémie aiguë, les signes d’insuf-
* 3. Tableau typique de mononucléose infectieuse, car fisance médullaire seraient plus marqués.
associant fièvre, angine, adénopathies cervicales et * 5. MNI test :

syndrome mononucléosique. – si positif, diagnostic confirmé ;

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

– si négatif, sérologie EBV : si IgM anti-EBV, dia- – si négatif et IgM anti-EBV négatif, sérologie HIV,
gnostic confirmé ; HAV, HCV, HBV.

DOSSIER CLINIQUE 335

* 1. Microcytose sans anémie, thrombopénie. Thrombocytopénie par hypersplénisme. Contre :

* 2. Oui, l’association d’ecchymoses et de taches pur- l’absence de splénomégalie signalée à l’examen clinique.
puriques montre qu’il ne s’agit ni d’un purpura vascu- Thrombocytopénie périphérique : aucun argument
laire (présence d’ecchymoses), ni d’une simple fragi- contre.
lité capillaire (taches purpuriques). * 6. Il s’agit très probablement d’une thrombocytopé-
* 3. Non. nie périphérique puisque les mégacaryocytes sont
Syndrome hémorragique cutané limité. nombreux.
Pas d’hémorragie muqueuse signalée. * 7. Infection VIH, hépatite C.

* 4. Cela montre qu’il s’agit d’une thrombocytopénie (Si mononucléose infectieuse, point négatif car pas de
vraie puisqu’il n’y a pas d’amas de plaquettes. syndrome mononucléosique, pas de syndrome pha-
* 5. Thrombocytopénie centrale. Contre : l’absence ryngé, pas d’éruption.)
d’atteinte des autres lignées. * 8. Oui, le lupus érythémateux aigu disséminé.

* 9. Purpura thrombocytopénique idiopathique.

DOSSIER CLINIQUE 336-1

* 1. Une toux équivalent d’asthme (hyperréactivité NB. Le traitement d’épreuve de la rhinite (lavage des
bronchique), du fait : cavités nasales au sérum physiologique ou sérum salé
– du déclenchement par l’effort, le froid, le rire, les hypertonique, antihistaminiques anti-H1, vasocons-
irritants non spécifiques (tabagisme passif) ; tricteurs locaux, bromure d’ipratropium nasal) est sou-
– des antécédents allergiques (rhinite allergique) ; vent préféré à la réalisation d’investigations complé-
– des « sifflements » occasionnels perçus par la patiente. mentaires.
Un écoulement nasal postérieur, du fait : * 3. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angio-

– de la prédominance matinale de la toux ; tensine II (IEC).

– de l’existence d’une rhinite chronique ; Bêtabloquants (y compris en collyre).
– de l’existence d’une dysphonie (irritation laryngée NB. Trois à quatre semaines sont parfois nécessaires
chronique). pour obtenir une amélioration de la toux après arrêt des
* 2. Rechercher une toux équivalent d’asthme (hyper-
IEC.
réactivité bronchique) : * 4. Il faut rechercher un reflux gastro-œsophagien

– spirométrie à la recherche d’un trouble ventilatoire (d’autant qu’il existe une surcharge pondérale) :
obstructif réversible ; – mesure diagnostique, représentée par le test théra-
– en l’absence de trouble ventilatoire obstructif, faire peutique du reflux gastro-œsophagien, incluant :
• mesures diététiques : éviction du thé, café, de
un test de provocation par la métacholine à la recher-
che d’une hyperréactivité bronchique ; l’alcool, du chocolat ;
• surélévation de la tête du lit ; éviter le décubitus en
– le test thérapeutique par les bronchodilatateurs inha-
lés est également utile, habituellement efficace en période postprandiale ;
une semaine ; parfois les corticoïdes inhalés, voire • médicaments prokinétiques (métoclopramide) et

une corticothérapie orale (prednisone 20-40 mg/j inhibiteurs de la pompe à protons (ou antisécrétoi-
pendant une semaine) sont nécessaires. res anti-H2) à forte posologie (par exemple, omé-
Rechercher un écoulement nasal postérieur : prazole : 40 mg/j pendant 12 semaines) ;
– examen ORL spécialisé recherchant des signes de – examen complémentaire : pH-métrie des 24 heures
rhinite ou sinusite chronique (écoulement des ostiums événementielle, avec notation des horaires de toux
sinusiens), un écoulement pharyngé postérieur ou des (examen de référence).
signes indirects (pharyngite, laryngite) ; NB. Le reflux gastro-œsophagien est le plus souvent
– scanner des sinus à la recherche d’une sinusite chro- asymptomatique et doit être recherché systématique-
nique. ment si les autres causes fréquentes sont absentes, sur-

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Réponses aux dossiers cliniques

tout s’il existe une surcharge pondérale. L’amaigrisse- – vomissements (toux émétisante) ;
ment constitue un élément essentiel de la prise en – prolapsus génital ; hernie inguinale, crurale, ombili-
charge, mais ne peut être inclus dans le test thérapeuti- cale ; éventration (si antécédent chirurgical) ;
que. La pH-métrie des 24 heures n’est parfois réalisée – fracture costale ;
qu’en cas d’échec du traitement d’épreuve. Une œso-
phagogastroscopie peut également être pratiquée à la – syncope (ictus laryngé, toux syncopale) ;
recherche des complications du reflux. – insomnie, céphalées, anorexie ;
* 5. On interroge la patiente sur une éventuelle incon- – handicap social et gêne de l’entourage ;
tinence urinaire révélée par la toux. – rarement : pneumothorax, pneumomédiastin, aggra-
NB. Les autres complications de la toux sont plus aisé- vation d’une insuffisance respiratoire par épuise-
ment signalées par le patient ou décelées à l’examen : ment.

DOSSIER CLINIQUE 336-2

* 1. Toux chronique évoluant depuis 7 ans, sans inter- NB. La localisation des bronchectasies est caractéristi-
valle libre ni variations saisonnières ; caractère produc- que de l’atteinte pulmonaire de la mucoviscidose. On
tif de la toux (bronchorrhée chronique) avec ronchi pourrait discuter aussi sur ce cliché un comblement de
témoignant d’un encombrement bronchique chronique. la fenêtre aortopulmonaire (grosse artère pulmonaire,
L’aspect des selles évoque une pathologie digestive adénopathie).
associée (malabsorption, maldigestion ou infection). * 4. Le diagnostic de mucoviscidose est le plus pro-

On recherche : bable :
– l’existence d’une pathologie ORL associée (sinusite, – bronchectasies diffuses prédominant dans les som-
rhinorrhée), orientant vers le diagnostic de dyskiné- mets ;
sie ciliaire ou mucoviscidose ; – probable malabsorption ;
– l’existence d’une hypersudation et d’une sueur salée, – hypersudation ;
observées dans la mucoviscidose ; – retentissement sur l’évolution staturopondérale.
– l’existence d’une pathologie néonatale à type d’iléus * 5. Le seul examen complémentaire à demander est
méconial (orientant vers le diagnostic de mucovisci- un test de la sueur réalisé dans un centre de référence.
dose), ou retard de résorption (syndrome de tachyp- Un taux de chlore supérieur à 60 mEq/L pour une
née transitoire néonatale) observé dans le cas d’une quantité de sueur recueillie supérieure à 100 mg
dyskinésie ciliaire ; affirme le diagnostic.
– l’existence de maladies infectieuses récidivantes Il pourra être ultérieurement complété par une analyse
(diarrhée, infections cutanées, pathologies suppu- génétique à la recherche d’une mutation du gène
rées), observées en cas de déficit immunitaire. CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance
NB. Devant une bronchorrhée chronique de début pré- Regulator).
coce, les hypothèses diagnostiques comportent une * 6. Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,
dyskinésie ciliaire primitive, une mucoviscidose et un Pseudomonas aeruginosa (plus tardivement).
déficit immunitaire. * 7. Prise en charge dans un centre spécialisé (centre
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

* 2. Un hippocratisme digital, une dystrophie thoraci- de ressources et compétences pour la mucoviscidose).

que (distension), témoignant de la chronicité des trou- Traitement à visée respiratoire :
bles. – antibiothérapie en cas d’exacerbations infectieuses,
Une hépatomégalie (possible atteinte hépatique dans la efficaces sur les germes de l’examen cytobactériolo-
mucoviscidose). gique des expectorations, par voie orale ou intravei-
Une otorrhée, une obstruction nasale, observées en cas neuse (selon les molécules choisies), d’une durée de
de dyskinésie ciliaire primitive et parfois dans la 15 jours ;
mucoviscidose. – kinésithérapie respiratoire quotidienne de drainage
Une sueur salée (« baiser salé ») orientant vers le dia- bronchique au long cours ;
gnostic de mucoviscidose. – aérosols de DNAse (non systématiques).
* 3. Distension thoracique : aplatissement des coupo- Traitement à visée digestive :
les diaphragmatiques, horizontalisation des côtes. – après confirmation de l’insuffisance pancréatique :
Syndrome bronchique prédominant aux lobes supé- opothérapie substitutive avec prise d’extraits pan-
rieurs. créatiques à chaque prise alimentaire ;

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

– acide ursodésoxycholique en cas de cholestase ; – supplémentation hydrosodée, notamment lors de

– traitement d’une éventuelle constipation. toute pratique sportive et/ou de fortes chaleurs.
Aspect nutritionnel : Mesures environnementales : lutte contre le tabagisme
– supplémentation calorique : augmentation de 20 % passif.
des apports caloriques recommandés ; NB. Des aérosols d’antibiotiques (tobramycine) sont
– supplémentation en vitamines liposolubles A, D, E, K ; parfois utilisés.

DOSSIER CLINIQUE 337-1

* 1. Panendoscopie sous anesthésie générale, avec tra- dectomie chirurgicale par laryngotomie), soit plutôt
chéobroncho-œsophagoscopie et biopsies multiples par voie endoscopique (cordectomie au laser).
après vérification de la coagulation et consultation L’hospitalisation est d’environ 2 à 3 jours ;
anesthésique : pour vérifier l’extension tumorale – radiothérapie externe localisée au plan glottique
exacte, rechercher la présence d’autres localisations, (irradiation en « boîte laryngée », sans irradiation
préciser le stade TNM. Le schéma complet initial est des aires ganglionnaires cervicales). La durée du
indispensable à la décision thérapeutique. Les biopsies traitement est de 6 à 8 semaines. Les résultats fonc-
permettent l’établissement du diagnostic anatomopa- tionnels vocaux sont généralement supérieurs à la
thologique précis. chirurgie.
Cliché thoracique : pour vérifier l’absence d’autre La décision thérapeutique dépend de l’âge du patient et
localisation et/ou de métastases. de son activité socioprofessionnelle.
TDM laryngée et cervicale : pour vérifier le caractère * 4. Le pronostic est très bon (survie à 5 ans supé-
superficiel de la lésion, l’absence d’extension extra- rieure à 80 %). Le risque de récidive est faible.
cordale (espace paraglottique, cartilage thyroïde), et
* 5. Suppression de l’intoxication tabagique, aide au
confirmer l’absence d’adénopathies cervicales infra-
sevrage.
cliniques.
Mise en œuvre de la surveillance clinique par examen
Bilan biologique minimal : NFS-plaquettes, coagula-
ORL, comprenant un examen par fibroscopie pharyn-
tion, pour certains, bilan biologique hépatique. Pas de
golaryngée. Le but est double, vérifier l’absence de
marqueurs tumoraux.
récidive tumorale et dépister l’apparition d’une lésion
Vérification de l’état dentaire (consultation odontosto-
métachrone des VADS, répondant au même facteur de
matologique).
risque éthylotabagique :
* 2. Diagnostic le plus probable : carcinome épider-
– tous les 3 mois jusqu’à 2 ans ;
moïde de la corde vocale droite, T1N0M0 (confirma-
tion définitive donnée après panendoscopie et bilan – puis tous les 4 mois jusqu’à 3 ans ;
d’extension). – puis tous les 6 mois jusqu’à 5 ans ;
* 3. Il existe plusieurs modalités thérapeutiques : – puis tous les ans.
– ablation de la corde vocale (sans traitement des aires Pas d’indication d’imagerie post-thérapeutique systé-
ganglionnaires), effectuée soit par voie externe (cor- matique (en dehors d’un cliché pulmonaire annuel).

DOSSIER CLINIQUE 338

* 1. L’origine est psychologique : symptomatologie inconstante, par accès. Un traite-

– argument de fréquence (70 % des cas) ; ment de la dysfonction érectile a-t-il été essayé et, le
– début brutal, angoisse de la performance ; cas échéant, avec quelle efficacité ?
– conservation des érections nocturnes ; * 3. Cardiovasculaire : pouls et souffles périphéri-

– examen clinique normal ; ques, pression artérielle.

– absence d’antécédent ; Urologique : palpation des bourses, volume des testi-
– pas d’intoxication tabagique. cules, palpation de la verge, TR.
Un seul élément discordant : trouble de la libido. Neurologique de la région périnéale : sensitif et
* 2. Un événement anxiogène (professionnel ou fami- moteur, recherchant notamment d’autres troubles
lial), un conflit conjugal, un trouble de l’humeur. Per- locaux (troubles de la miction, troubles sphincté-
sistance des érections nocturnes, masturbation, une riens).

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Réponses aux dossiers cliniques

Endocrinien : taille et poids, pilosité et téguments, pal- La dysfonction érectile est cependant le plus souvent
pation des seins. multifactorielle.
Recherche des signes orientant vers une étiologie psy- * 6. On propose une psychothérapie et une thérapie
chogène : stress, présentation générale (hygiène, vête- comportementale : pour diminuer l’anxiété de perfor-
ments, attitude). mance, améliorer le désir sexuel et l’intimité du cou-
* 4. Oui, il faut prescrire des examens complémentai- ple, apporter un soutien psychologique et sexologique.
res, c’est-à-dire un bilan hormonal car diminution de la Un traitement médical oral type sildénafil (inhibiteur
libido : testostéronémie, puis LH et prolactinémie si de la 5-phosphodiesterase) per os peut être prescrit.
hypotestostéronémie. Différencier une origine centrale * 7. Évaluation objective par le questionnaire IIEF,

d’une origine périphérique. autoquestionnaire évaluant la fonction érectile.

* 5. Les deux principales causes sont : le diabète et * 8. Maladie de Lapeyronie (plaque ou nodule).

l’athérosclérose. Déviation de la verge en érection.

DOSSIER CLINIQUE 339-1

* 1. Macrocytose, thrombopénie modérée, allonge- rhose, peut être responsable de la séquestration de 50

ment du TQ et du TCA. à 90 % des plaquettes ;
* 2. Les ecchymoses anciennes témoignent d’anoma- – la thrombopénie peut toutefois être aussi liée à la
lies de l’hémostase préexistantes (avant la chute). carence en folates (thrombopénie centrale). Peut
L’allongement du TQ et du TCA peut être la consé- s’y associer une thrombopathie (rôle propre de
quence d’une cirrhose hépatique, suggérée par le sub- l’alcool).
ictère et l’alcoolisme reconnu (interrogatoire). L’aug- * 6. Les euglobulines sont les protéines plasmati-
mentation du VGM s’explique par la carence en fola-
ques qui précipitent à pH acide : elles contiennent les
tes associée à l’alcoolisme.
facteurs de coagulation, le plasminogène et ses acti-
* 3. Exploration biologique :
vateurs (t-PA, u-PA) mais pas les inhibiteurs de la
– dosage des facteurs II, VII, X, V : diminués dans les fibrinolyse. Lorsque les euglobulines sont recalci-
mêmes proportions du fait de l’insuffisance hépato- fiées, elles coagulent et le caillot se redissout (temps
cellulaire. Permet de faire le diagnostic différentiel de lyse du caillot) à une vitesse proportionnelle à la
avec une hypovitaminose K (cholestase) ; dans ce quantité d’activateurs du plasminogène en circula-
cas, le facteur V est normal car sa synthèse n’est pas
tion. Le temps de lyse des euglobulines normal est
vitamine K-dépendante ;
≥ 3 heures.
– dosage des transaminases (élevées si hépatite alcoo-
* 7. Le raccourcissement du temps de lyse des
lique), γGT (élevée car alcoolisme), bilirubine (élé-
vation mixte, libre + conjuguée, car insuffisance euglobulines est dû à l’augmentation de la concen-
hépatique), albumine (hypoalbuminémie par insuffi- tration de t-PA circulant. Celle-ci est la conséquence
sance hépatocellulaire). du défaut d’épuration par le foie du t-PA synthétisé
par la cellule endothéliale. Le t-PA permet la trans-
* 4. Le TCA explore tous les facteurs de coagulation
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

sauf le facteur VII. Son allongement est dû à la dimi- formation du plasminogène en plasmine : celle-ci
nution des facteurs synthétisés par le foie (entre détruit la fibrine mais aussi le fibrinogène et d’autres
autres : II, V et X et IX). En effet, le foie est le lieu de facteurs de coagulation. La plasmine est normale-
synthèse de la majorité des facteurs de coagulation et ment inhibée par l’alpha-2-antiplasmine synthétisée
une insuffisance hépatique entraîne des déficits multi- par le foie et qui est aussi diminuée chez cette
ples. La sévérité des déficits est liée à la sévérité de patiente.
l’insuffisance hépatique. * 8. La recherche complémentaire d’une hyperfibri-

* 5. Mécanismes de la thrombopénie : nolyse est nécessaire avant un geste invasif car la

– 1er mécanisme de thrombopénie à évoquer dans ce plasmine, en protéolysant le fibrinogène et les autres
contexte : séquestration splénique (thrombopénie facteurs de coagulation, et en détruisant la fibrine
périphérique). À l’état normal : 30 % des plaquettes aux points de cicatrisation, favorise les hémorragies.
sont dans la rate, librement échangeables avec les La correction thérapeutique d’une hyperfibrinolyse
plaquettes circulantes. Une splénomégalie, consé- (acide tranexamique) est nécessaire avant un geste
quence de l’hypertension portale associée à la cir- invasif.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

DOSSIER CLINIQUE 339-2

* 1. Éléments essentiels : hémorragies muqueuses en façon parallèle, et les déficits qualitatifs (type 2), où
faveur d’une pathologie de l’hémostase primaire. l’activité est diminuée et l’antigène normal ou sub-nor-
Maladie hémorragique d’origine constitutionnelle pro- mal. Le défaut qualitatif est une anomalie d’interaction
bable car premières manifestations dans l’enfance et avec les plaquettes due à une affinité pour la GPIb pla-
notion d’antécédents familiaux. quettaire diminuée (type 2A ou 2M) ou augmentée
* 2. S’assurer qu’il n’y a pas eu de prise médicamen- (type 2B). La distinction des différents types a des
teuse type salicylés dans les jours précédant le bilan conséquences thérapeutiques : elle se fait grâce à des
biologique. Tout médicament interférant avec les fonc- tests spécialisés (mesure de l’agrégation des plaquettes
tions plaquettaires rend inutile une exploration pla- en présence de ristocétine ; étude de la distribution des
quettaire pendant 10 jours. multimères de facteur Willebrand).
* 3. Anémie microcytaire : les hémorragies fréquentes
Un type rare de maladie de Willebrand est le type 2N,
et répétées (en particulier les ménorragies) ont pu qui est lié à un défaut de liaison du facteur Willebrand
entraîner une carence martiale, à objectiver par le au facteur VIII. Le phénotype est celui d’une hémophi-
dosage du fer sérique et de la transferrine ou par le lie A mineure, avec un déficit en facteur VIII mais un
dosage de la ferritine.
TS et un taux de facteur Willebrand (activité cofacteur
Allongement du temps de saignement associé à un de la ristocétine) normaux.
allongement modéré du TCA, sans anomalie du nom-
* 6. La prise en charge globale d’une maladie de
bre des plaquettes ni du taux de fibrinogène : anomalie
de l’hémostase primaire évoquant une maladie de Willebrand relève du spécialiste. Il faut savoir que la
Willebrand ou une thrombopathie. desmopressine, ou DDAVP, en injection IV (Mini-
* 4. Le diagnostic le plus probable est la maladie de
rin) ou pulvérisation nasale (Octim), augmente de 2 à
Willebrand, qui est plus fréquente que les thrombopa- 4 fois le taux de base du facteur Willebrand en
thies. Dans la forme la plus courante, elle associe un 30 minutes, en stimulant son relargage par les cellu-
allongement du TS (le déficit en facteur Willebrand les endothéliales. Elle est généralement efficace chez
entraîne un défaut d’adhésion des plaquettes) et un les sujets de type 1, d’où l’utilité d’un test thérapeu-
allongement du TCA (le déficit en facteur Willebrand tique. La correction est transitoire (demi-vie du fac-
est associé à un déficit en facteur VIII : en effet, le fac- teur Willebrand : 12 h) mais peut suffire pour une
teur Willebrand circule dans le sang lié au facteur VIII, intervention mineure. L’administration peut être
qu’il protège de la dégradation). Les hémorragies répétée toutes les 12 ou 24 heures, avec le risque que
muqueuses sont très évocatrices des anomalies de les administrations fréquentes conduisent à une
l’hémostase primaire, et en particulier de la maladie de tachyphylaxie.
Willebrand. * 7. Mesures complémentaires : proscrire les injec-
* 5. Comment affirmer le diagnostic : tions IM, l’aspirine et les autres antiagrégants plaquet-
– dosage du facteur VIII ; taires. Déterminer le groupe sanguin (groupe ABO,
– dosage du facteur Willebrand : dosage de l’activité Rh) et les sérologies virales (hépatites, VIH). En fonc-
(mesure du cofacteur de la ristocétine) et dosage tion des résultats, vacciner contre les hépatites A et
immunologique. B. Traiter la carence martiale (anémie microcytaire
Le dosage immunologique du facteur Willebrand per- due aux hémorragies). Remettre à la patiente une carte
met de différencier les déficits quantitatifs (type 1 et avec le diagnostic, les résultats des tests, le groupe san-
type 3), où l’activité et l’antigène sont diminués de guin, et l’orienter vers un spécialiste.

DOSSIER CLINIQUE 340

* 1. Dilatation des ventricules cérébraux latéraux. Aspect IRM évocateur.

Anomalies de signal périventriculaires, bilatérales et Sémiologie clinique compatible : triade troubles
symétriques, en hyposignal T1 et hypersignal T2. cognitifs, troubles sphinctériens, troubles de la marche
Atrophie corticale modérée, non proportionnelle à la et de l’équilibre.
dilatation ventriculaire. Scanner cérébral normal 5 ans auparavant.
Pas d’autre anomalie parenchymateuse. Éventuellement, notion d’un antécédent compatible
* 2. Hydrocéphalie chronique (ou à pression constante). avec une hémorragie méningée.

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Réponses aux dossiers cliniques

* 3. Ponction lombaire évacuatrice. Traitement anticoagulant à doses curatives, soit

* 4. Thrombophlébite des deux membres inférieurs. HBPM, soit héparine à la pompe.
Écho-Doppler des membres inférieurs. Contention veineuse.
Soins d’escarres talonnières : lever d’appui.

DOSSIER CLINIQUE 341-1

* 1. La pollakiurie se définit par la survenue de mic- * 4. En présence d’un adénome de prostate, il faut
tions trop fréquentes (> 8 mictions/24 heures) et peu demander :
abondantes (< 100 mL). – un ECBU ;
Pour s’assurer de l’existence d’une pollakiurie vraie, il – une échographie prostatique pour évaluer le volume
est très utile de demander au patient de réaliser un cata- de la glande par voie transrectale ;
logue mictionnel. Il suffit de consigner sur une feuille – une débit-métrie mictionnelle (volume uriné
pour une période donnée le nombre de mictions quoti- > 150 mL pour être valable) ;
diennes et le volume de chacune d’entre elles. – un dosage du PSA, dont le seuil de normalité est
* 2. Les causes de pollakiurie sont classées selon trois défini à 4 ng/mL.
catégories : * 5. Le patient est en rétention aiguë d’urines. Il faut

– syndromes irritatifs (fréquents) : infection urinaire à réaliser un drainage vésical progressif pour éviter une
germes banals, tumeur de vessie, corps étranger (cal- hémorragie a vacuo au cours d’un sondage vésical
culs, fils…) ; atraumatique.
– syndromes obstructifs (fréquents) : prostate (adé- Il existe deux modes de drainage des urines vésicales :
nome, adénocarcinome, prostatite) ; urètre (infec- le sondage urétral et le cathétérisme sus-pubien.
tion, sténose intrinsèque ou extrinsèque) ; Les contre-indications du sondage urétral sont une sus-
– réduction de la capacité vésicale (rare) : tuberculose picion de traumatisme de l’urètre (traumatisme du bas-
urogénitale, bilharziose, vessie radique, tumeurs pel- sin, contexte de polytraumatisme), une prostatite
viennes de voisinage par compression extrinsèque. aiguë, un antécédent de sténose urétrale chez le jeune
garçon.
Chez ce patient, le diagnostic le plus probable est celui
Les contre-indications du cathétérisme sus-pubien
d’adénome de la prostate.
sont l’absence de globe vésical, des troubles sévères de
* 3. En présence d’une hyperplasie bénigne de la pros-
l’hémostase (ou patient avec traitement anticoagulant),
tate, le patient peut se plaindre de : caillotage vésical (prodrome : hématurie macroscopi-
– signes obstructifs : retard au démarrage, jet en que), suspicion de tumeur de vessie, pontage artériel
pomme d’arrosoir, jet faible, gouttes retardataires, rétropubien (pontage croisé fémoro-fémoral).
mictions en deux temps, mictions prolongées, réten- * 6. Traitement chirurgical de l’adénome par résection
tion complète ou incomplète, miction par regorge- transurétrale de la prostate ou adénomectomie voie
ment ; haute (décidé en fonction de la taille de la glande) sous
– signes irritatifs : pollakiurie, impériosité, mictions anesthésie générale. En effet, ce patient présente des
nocturnes, urgence mictionnelle, volume mictionnel troubles mictionnels sévères et un épisode de rétention
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

réduit. aiguë d’urines.

DOSSIER CLINIQUE 341-2

* 1. Le diagnostic évoqué est une sclérose en plaques, situ, tumeur de vessie, endométriose, calcul vésical
devant : ou du bas uretère, corps étranger ;
– le terrain : femme âgée de 23 ans ; – l’instabilité vésicale ;
– l’histoire clinique : dissémination des signes dans – les autres causes de vessie neurologique hyperactive
l’espace et dans le temps avec une probable névrite d’origine centrale : maladie de Parkinson, trauma-
optique rétrobulbaire il y a 3 mois. tisme et compression médullaire, accident vasculaire
* 2. Les autres causes d’impériosité chez la femme sont : cérébral.
– les causes d’irritation vésicale : cystite infectieuse, * 3. Il faut demander les examens suivants :

cystite radique, cystite interstitielle, carcinome in – un ECBU ;

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

– un bilan urodynamique : débit-métrie, uréthromano- (éviter le résidu postmictionnel et favoriser la pratique

métrie et cystomanométrie ; de l’autosondage si nécessaire).
– une ponction lombaire : protéinorachie et électro- * 5. La dysurie est une difficulté pour uriner ; il
phorèse des protéines ; s’agit d’une évacuation anormale de la vessie. Cette
– une IRM cérébrale ; difficulté s’accompagne d’une baisse du débit uri-
– des potentiels évoqués visuels, auditifs et somesthé- naire. Elle est liée à un obstacle organique ou fonc-
siques. tionnel qui s’oppose à la miction. La dysurie peut
* 4. À long terme, il faut éviter au maximum les trou- être :
bles génitosphinctériens liés à la perte d’autonomie et – initiale : initialisation difficile à la miction ;
à la grabatisation. La mortalité est souvent due aux – terminale : gouttes retardataires et poussée abdomi-
complications du décubitus (embolie pulmonaire et nale en fin de miction ;
infections urinaires). Il faut surveiller les urines et pro- – complète : jet faible tout au long de la miction, mic-
poser un mode de vidange vésical qui soit satisfaisant tion longue ou en deux temps.

DOSSIER CLINIQUE 342-1

* 1. Diagnostics gynécologiques : infection annexielle – sérologie Chlamydiae ;

(trompe, ovaire), nécrobiose de fibrome, torsion – échographie : collection annexielle, épanchement
annexielle. péritonéal.
Diagnostics extragynécologiques : appendicite com- * 3. Cœlioscopie avant antibiothérapie : aspect
pliquée. inflammatoire du pelvis, abcès collecté tubaire ou ova-
* 2. Éléments cliniques : rien, prélèvement bactériologique.
– antécédents de maladie inflammatoire pelvienne, de * 4. Origine sexuelle : Chlamydiae, mycoplasmes,

facteurs favorisants : IVG, DIU ; gonocoques, anaérobies (risque augmenté chez les
– leucorrhées ; femmes à partenaires multiples.
– métrorragies ; Gestes endo-utérins : IVG, curetage, DIU, hystérosal-
pingographie.
– défense hypogastrique ;
* 5. Cœlioscopie : adhésiolyse, évacuation d’un pyo-
– douleur à la mobilisation utérine. salpinx, d’un abcès de l’ovaire, lavage du pelvis.
Éléments paracliniques : Double antibiothérapie IV : Augmentin + cycline ou
– hyperleucocytose ; Augmentin + ofloxacine.
– élévation de la CRP ; Repos.
– PV, ECBU : bactériologie + antibiogramme ; Prélèvements et traitements des partenaires.

DOSSIER CLINIQUE 342-2

* 1. Signes fonctionnels associés tardifs et non spéci- La cœlioscopie ou la laparotomie d’emblée avec biop-
fiques : douleurs abdominopelviennes, métrorragies, sies et examen extemporané affirment définitivement
troubles du transit. le diagnostic de cancer de l’ovaire.
Examen clinique, le plus souvent pauvre, parfois évi- * 2. Stade I : tumeur limitée aux ovaires.

dent dans les formes évoluées : ascite. Stade II : tumeur atteignant un ou deux ovaires, avec
Échographie : masse de contours irréguliers, de contenu extension au pelvis.
hétérogène (solide et liquide), avec cloisons et/ou végé- Stade III : implants péritonéaux histologiquement
tations endo et exokystiques et lame d’ascite. prouvés au-delà du pelvis et/ou adénopathies inguina-
Le CEA et le CA 125 peuvent être élevés, mais ne sont les ou rétropéritonéales.
ni constants, ni spécifiques. Le CA 125 a plus de Stade IV : métastases à distance.
valeur chez la femme ménopausée, du fait de la moin- * 3. Essentiellement péritonéale : maladie régionale.

dre prévalence des autres causes d’élévation. Également lymphatique, vers les ganglions iliaques et
L’IRM ou le scanner apportent des précisions complé- lomboaortiques.
mentaires sur le plan diagnostique et pour le bilan Et sanguine : métastases à distance.
d’extension. * 4. Chirurgie radicale comprenant :

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Réponses aux dossiers cliniques

– une cytologie péritonéale et des biopsies péritonéales – des curages iliaques bilatéraux et lomboaortiques
multiples ; dans les formes avec exérèse chirurgicale apparem-
– une hystérectomie totale et une annexectomie bilaté- ment complète.
rale ; Chimiothérapie.
– une omentectomie ; * 5. Pour les filles : surveillance régulière de l’écho-
– une appendicectomie ; graphie gynécologique et du CA 125 plasmatique.

DOSSIER CLINIQUE 343

* 1. Recherche d’une adénopathie satellite et étude de rence car les taux d’anticorps sont déjà élevés et ne se
ses caractéristiques. modifient pas.
Examen de la muqueuse buccale, de la conjonctive, du Le diagnostic est ici purement clinique, au mieux
reste du revêtement cutané, à la recherche de lésions confirmé par la mise en évidence d’un effet cytopatho-
cutanées associées orientant le diagnostic. gène à l’examen au microscopie optique d’un frottis
* 2. Cette patiente présente des ulcérations génitales coloré.
isolées douloureuses, multiples et récidivantes. Le * 4.Un traitement préventif peut permettre d’empê-
caractère récurrent et spontanément régressif élimine cher ou d’espacer les récidives. Il est indiqué ici puis-
une syphilis, un chancre mou, voire une gale. que la patiente présente au moins 6 récurrences par an.
Elle ne prend aucun médicament, ce qui exclut une Le traitement proposé est le Zélitrex, à raison de 1 cp
cause iatrogène comme un érythème pigmenté fixe. par jour en prise continue pendant 18 mois au moins.
Elle n’a pas d’aphte buccal, ce qui élimine une aphtose Une prise en charge psychologique semble devoir être
bipolaire. proposée ici vu le retentissement de la maladie sur la
Le diagnostic le plus probable est celui de récurrence qualité de vie de cette patiente et les phénomènes
herpétique génitale. Les ulcérations superficielles mul- anxieux qu’elle développe.
tiples succèdent aux vésicules du bouquet herpétique, * 5. Il s’agit probablement d’aphtes buccaux et non
elles surviennent toujours au même endroit à la face pas d’un herpès endobuccal ; le caractère douloureux
interne de la grande lèvre, s’accompagnant d’une et récidivant, la survenue chez une adolescente, la
dysurie. Elle décrit par ailleurs les prodromes typi- localisation, l’aspect et la multiplicité des lésions sont
ques : sensation de fourmillement, prurit… Un facteur typiques. Le caractère unipolaire de l’aphtose,
déclenchant menstruel est possible. l’absence d’atteinte cutanée ou ophtalmologique ren-
* 3. La confirmation du diagnostic nécessiterait la dent peu probable une maladie de Behçet.
mise en évidence du virus dans les lésions génitales. * 6. Il n’existe pas d’examen complémentaire spécifi-
La sérologie herpétique est sans intérêt en cas de récur- que de l’aphtose.

DOSSIER CLINIQUE 344

* 1. Illusion de déplacement rotatoire des objets, nau- droit (brûlures et allodynie de l’hémicorps gauche res-
sées et vomissements, ataxie, déviation des index, nys- pectant la face), dans le cadre d’un syndrome de Wal-
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

tagmus. lenberg partiel : syndrome vestibulaire, syndrome spi-

* 2. Non, car il n’y a pas de signes cochléaires, et il nothalamique, atteinte du trijumeau et signe de Claude
existe des signes neurologiques associés, ainsi que des Bernard-Horner.
cervicalgies, et il y a eu des vertiges brefs précessifs. * 6. Dissection d’une artère vertébrale : syndrome de

* 3. Tanganil IV, Primpéran IV et paracétamol IV.

Wallenberg partiel, début brutal, précession par des
AIT dans le même territoire, cervicalgies et antécé-
* 4. L’écho-Doppler a pu montrer des signes directs
dents familiaux de polykystose rénale. L’IRM ou
ou indirects de dissection vertébrale. Le scanner céré- l’angioscanner ont pu montrer le croissant hématique
bral a pu écarter une tumeur ou un hématome de la dans la paroi d’une artère vertébrale sur des coupes
fosse postérieure, autorisant l’héparinothérapie (à dis- axiales. L’artériographie cervicoencéphalique a pu
cuter selon cause de l’ischémie cérébrale). montrer la dissection, une éventuelle dysplasie asso-
* 5. Les douleurs sont l’expression différée de la ciée, un éventuel anévrisme intracrânien associé.
lésion ayant entraîné le syndrome vestibulaire. Elles L’artériographie des artères rénales a pu montrer une
traduisent une lésion du faisceau spinothalamique dysplasie d’une ou plusieurs artères.

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PARTIE 3. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT

DOSSIER CLINIQUE 345-1

* 1. Le diagnostic à évoquer est une sténose hypertro- – en coupe transversale : aspect en cocarde, diamètre
phique du pylore, devant : de l’olive > 15 mm, épaisseur de la couche muscu-
– l’âge : vomissements entre 3 et 6 semaines de vie ; laire > 4 mm ;
– les vomissements de plus en plus tardifs après les – en coupe longitudinale : longueur du pylore > 20 mm,
repas ; peu de passages pyloriques.
– l’absence d’amélioration par les traitements habi- * 4. Le traitement est chirurgical : c’est la pylorotomie
tuels ; extramuqueuse. Réalisée par voie sous-costale droite
– la stagnation ou la perte pondérale ; ou par voie ombilicale, elle consiste à inciser la séreuse
– l’appétit conservé ; et le muscle pylorique jusqu’au plan sous-muqueux
– la constipation associée ; sans ouvrir la muqueuse.
– le sexe (garçon) et la notion de premier-né. * 5. La préparation préopératoire est importante :
* 2. L’examen clinique recherche : – enfant à jeun, en proclive ;
– une voussure épigastrique accompagnée d’ondula- – pose d’une sonde gastrique mise en siphonage ;
tions péristaltiques visibles à jour frisant ; – bilan biologique recherchant : une alcalose hypo-
– l’olive pylorique : masse oblongue dans l’hypochon- chlorémique, une hypokaliémie, une hypochlorurie ;
dre droit.
– pose d’une voie veineuse périphérique ;
L’examen clinique apprécie également le retentisse-
ment : – correction des troubles hydroélectrolytiques par la
perfusion d’un soluté composé initialement de glu-
– signes de déshydratation : muqueuses sèches, pli
cosé 5 % + NaCl (5 g/L) + gluconate de Ca (1 g/L) +
cutané persistant, fontanelle déprimée ;
KCl (2 g/L).
– signes de dénutrition : fonte des masses musculaires,
disparition du panicule adipeux, plis de dénutrition. La surveillance repose sur :
* 3. L’examen clé pour le diagnostic est l’échographie – la clinique : disparition des signes de déshydratation,
abdominale, effectuée par un opérateur entraîné. Elle reprise d’une diurèse, reprise pondérale ;
montre l’hypertrophie du muscle pylorique, en région – la biologie : correction progressive des anomalies du
sous-hépatique : ionogramme et de la réserve alcaline, de la chlorurie.

DOSSIER CLINIQUE 345-2

* 1. Il faut rechercher rapidement des signes de mau- résiduelle du cholédoque responsable d’une angio-
vaise tolérance hémodynamique des vomissements cholite et/ou d’une pancréatite aiguë). Rechercher
(déshydratation) et de l’hémorragie digestive : des crises de douleurs biliaires, la notion d’urines
– tachycardie, hypotension artérielle ; foncées, de frissons, éventuellement d’un ictère ;
– pli cutané, sécheresse buccale, troubles de la – malgré l’absence de fièvre, l’examen clinique doit
conscience ; rapidement éliminer la possibilité d’une méningite
– présence d’un méléna au TR, qui peut traduire l’exis- (notion de contage, raideur méningée, purpura).
tence d’un saignement abondant. * 3. Bilan biologique : NFS (recherche d’une anémie,

* 2. Les principales hypothèses à évoquer sont : d’une hyperleucocytose), ionogramme et fonction

– gastroentérite aiguë : vomissements aigus, transit rénale (troubles hydroélectrolytiques, insuffisance
accéléré. Rechercher la présence de signes identi- rénale), enzymes hépatiques (ASAT, ALAT, gamma-
ques dans l’entourage ou la possibilité d’ingestion GT : arguments en faveur d’une migration lithiasique)
d’aliments suspects ; et pancréatiques (amylase, lipase). Groupe Rhésus et
– occlusion intestinale : à évoquer malgré la persis- recherche d’agglutinines irrégulières (en cas de néces-
tance apparente d’un transit (selles molles), compte sité de transfusions).
tenu des interventions antérieures (occlusion sur bri- * 4. Les examens de deuxième intention sont à pro-

des). S’assurer de l’émission de gaz et de l’absence grammer selon l’orientation étiologique :

d’étranglement herniaire ; – gastroentérite aiguë : aucun examen (une coprocul-
– pathologie biliaire : l’antécédent récent de cholécys- ture et un examen parasitologique des selles peuvent
tectomie doit y faire penser (possibilité de lithiase être effectués mais sont souvent négatifs) ;

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Réponses aux dossiers cliniques

– occlusion intestinale : un abdomen sans préparation * 5. Syndrome de Mallory-Weiss, compliquant les

debout de face pour éliminer une occlusion ; si confir- vomissements : présence de sang apparue après des
mation par l’ASP, prise en charge chirurgicale. Une vomissements répétés. Le plus souvent, les hémor-
TDM abdominale est maintenant souvent pratiquée en ragies sont de faible abondance et n’occasionnent
urgence pour déterminer le niveau de l’occlusion ; pas de déglobulisation significative. L’endoscopie
– pathologie biliaire, suspectée en cas d’anomalie du dans ce contexte n’est pas obligatoire. Elle le
bilan biologique hépatique : échographie abdomi- devient en cas de déglobulisation ou de récidive du
nale (souvent non contributive), cholangio-IRM ou saignement.
échoendoscopie (difficiles à obtenir en urgence), * 6. Voie veineuse et rééquilibration hydroélectrolyti-

voire cathétérisme rétrograde des voies biliaires que en fonction des résultats du bilan.
(CPRE) pour sphinctérotomie en cas de lithiase rési- Transfusion en cas d’anémie (Hb < 8 g/dL) et endos-
duelle. En cas de pancréatite aiguë, une TDM abdo- copie œsogastroduodénale.
minale avec injection est indiquée pour évaluation Traitement étiologique ++.
des lésions ; En l’absence de traitement spécifique applicable (par
– méningite aiguë : ponction lombaire après TDM exemple, gastroentérite) : traitement antiémétique
cérébrale. symptomatique.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

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