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Paludisme
1. Introduction
Maladie évitable par une prévention efficace. Urgence thérapeutique.
Risque de paludisme grave et de décès avec Plasmodium falciparum.
2. Définition
-Protozoose due à un hématozoaire du genre Plasmodium.
Cinq espèces plasmodiales : P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae, P.
knowlesi.
-Réservoir strictement humain (sauf Plasmodium knowlesi(singe)).
-Vecteur : anophèle femelle à activité hématophage nocturne.
-Régions endémiques : zones intertropicales.
3. Protection contre les piqûres d’anophèle
La principale mesure préventive doit être appliquée dès la tombée du jour et pour
toute la durée de la nuit. Les différents moyens sont
-Moustiquaires imprégnées d’insecticides
-Répulsifs cutanés et répulsifs pour imprégner les vêtements
-Port de vêtements amples et couvrants
-Insecticides domestiques.
4. Diagnostiquer un paludisme
4.1. Paludisme non compliqué ou paludisme simple
Signes cliniques
-Fièvre, Céphalées, myalgies.
-Troubles digestifs : nausées, vomissements, parfois diarrhée.
- Splénomégalie inconstante.
Signes biologiques
-NFS :
• thrombopénie fréquente
• numération leucocytaire normale ou leucopénie
• anémie, tardive.
-VS : syndrome inflammatoire
-cytolyse hépatique
-Confirmation du Diagnostic
Mise en évidence de l’hématozoaire par goutte épaisse - frottis sanguin

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Tests immunologiques de diagnostic rapide sur bandelettes antigéniques (protéines

spécifiques) : le test utilisant l’antigène HRP-2 peut rester positif 2 à 3 semaines
après un paludisme. Il ne pourra pas être utilisé pour le diagnostic d’une rechute
après traitement.
4-2. Paludisme grave
a. Chez les enfants
Renseignez-vous sur les signes généraux de danger et vérifiez-les :
-L’enfant peut-il boire ou téter ?
- L’enfant vomit-il tout ce qu’il consomme ?
- L’enfant a-t-il eu des convulsions ?
-Vérifiez si l’enfant est léthargique ou inconscient.
NB : Un enfant qui présente l’un quelconque des signes généraux de danger a le
paludisme grave et nécessite des soins urgents. Terminez l’évaluation et
commencez le traitement approprié pour l’accès grave.
b. tableau des critères de gravite
Critères de définition du paludisme grave (Révision 2007)
Toute défaillance neurologique COMA

- obnubilation, confusion, somnolence, prostration

- coma (score de Glasgow < 11)

Convulsions répétées (≥ 2/24 h) CONVULSIONS
Toute défaillance respiratoire SDRA

- si non ventilé : PaO2 < 60 mmHg et/ou SpO2 < 90 % en

air ambiant et/ou fréquence respiratoire > 32/min

- signes radiologiques : images interstitielles et/ou

alvéolaires

- si ventilation mécanique ou ventilation non invasive :

PaO2/ FiO2 < 300
Toute défaillance cardio-circulatoire COLLAPSUS

- Pas < 80 mmHg (< 60 mmHg avant 5 ans en présence

de signes périphériques d’insuffisance circulatoire)

- nécessité de médicaments vaso-actifs

- signes périphériques d’insuffisance circulatoire

Hémorragie clinique HEMORRAGIE

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Insuffisance rénale INSUFFISANCE RENALE

- créatininémie > 265 mmol/l ou urée sanguine > 17

mmol/l

- diurèse < 400 ml/24 h malgré réhydratation

Ictère clinique ou bilirubine totale > 50 mmol/l ICTERE
Anémie sévère (Hb < 7 g/dL, Ht < 20 %) ANEMIE
Hypoglycémie (glycémie 0,4g/l ou < 2,2 mmol/l) HYPOGLYCEMIE
Acidose ACIDOSE

- bicarbonates plasmatiques < 15 mmol/l

- ou acidose (pH < 7,35)

Hyperlactatémie HYPERLACTATEMIE
Hémoglobinurie macroscopique HEMOGLOBINURIE
Hyperparasitémie > 4 % PARASITEMIE > 4 %

c. Examens complémentaires
Le but des investigations de laboratoire chez un malade présentant un cas suspect
de paludisme grave devrait être de :
- Confirmer le diagnostic clinique de paludisme ;
- Confirmer les complications et évaluer leur gravité
- Confirmer les complications et évaluer leur gravité ;
- Exclure les autres causes possibles de maladie grave
- les examens (minimums) recommandés pour les malades hospitalisés pour
suspicion de paludisme grave doivent inclure :
- La goutte épaisse ou TDR pour rechercher la présence du parasite du paludisme et
suivre son évolution ;
- L’hématocrite /hémoglobine ;
- La glycémie ;
- La ponction lombaire chez le malade présentant des troubles de la conscience, et si
ce n’est pas possible, administrer des antibiotiques contre la méningite ;
-L’examen des urines pour la recherche :
=du sucre (pour écarter le diabète) ;
=des protéines (pour écarter l’hypertension provoquée par la grossesse)
=des cétones (pour écarter la complication du diabète).

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Des investigations plus poussées peuvent être menées dans les hôpitaux disposant
d’un plateau technique performant. On peut par exemple faire :
- L’ionogramme sanguin (Na+, K+), la créatininémie et l’azotémie (chez les malades
déshydratés, les insuffisants rénaux)
- Les hémocultures (pour écarter la septicémie)
- La radiographie du thorax (œdème pulmonaire)
- La gazométrie sanguine (acidose, embolie pulmonaire)
5. Attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
5.1. Connaître les anti-paludiques
-Artéméther-luméfantrine (coartemR )
- Artesunate-Amodiaquine (ASAQ)
-Dihydroartemisinine-piperaquine
- Artéméther (PALUTHER®)
Il est prescrit à J1 (3,2 mg/kg/24h), puis 1,6 mg/kg/24h de J2 à J7
- Artésunate suppo(rectocaps) : 10 mg/kg/j en cas de référence chez les enfants
-Artésunate injectable
-Quinine
5.2 Traitement
 Traitement spécifique du paludisme grave
Les médicaments recommandés par la politique nationale pour la prise en charge
des cas graves sont :
- Artésunate injectable : 1ère intention
- Artéméther injectable: 2ème intention
- Quinine injectable: 3ème intention
 Traitement spécifique du paludisme simple
Coartem :1ère intention
ASAQ : 2ème intention
Dihydroartemisinine-piperaquine : 3ème intention

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Paludisme simple Paludisme grave

En première intention : - artesunate: 3 mg/kg < 20 kg

artéméther + luméfantrine PO 2,4 mg/kg ≥ 20 kg

- Artesunate-Amodiaquine . Pendant 7 jours

-Dihydroartemisinine-piperaquine -ARTHEMETER

- Quinine IV lente ou IVDL dans G5 % ou

G10 %: 12 mg/kg12h en perfusion
intraveineuse obligatoire, pendant 7 jours,

En cas de paludisme avec forte suspicion de

multirésistance : quinine associée à la
doxycycline : 200 mg/j x 7 j

[Link] d’urgence
6.1 Malade inconscient ou dans le coma
- S’assurer que le malade respire ;
- Mettre le malade en position allongée sur le côté ou avec la tête sur le côté
(position latérale de sécurité) ;
- Vérifier que les voies respiratoires sont dégagées par une aspiration légère des
narines et de l’oropharynx ;
- Oxygénothérapie si nécessaire ;
- Placer une sonde naso gastrique et une sonde vésicale ;
- Placer une voie veineuse ; elle sera nécessaire pour l’administration des
médicaments et des liquides ;
6.2 Corriger l’hypoglycémie :
-Enfants : 0,5-1 ml/kg de sérum glucosé à 50 % dilué dans un volume égal de sérum
salé à 0,9% administrer par perfusion intraveineuse lente pendant plusieurs minutes
chez les enfants ; ou G10% en raison de 5ml/kg ou du lait sucré
-Adultes : 20-50 ml de sérum glucosé à 50 % dilué dans un volume égal de sérum
salé à 0,9% administré par bolus intraveineux.
Ou 10% en raison de (100ml à 250ml).
6.3 Convulsions

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- Chez les enfants, administrez 0,5 mg/kg de diazépam en intra rectale (IR).
6.4 Fièvre :
Faites baisser la température par :
- Des Moyens physiques :
- Dévêtir l’enfant ;
- Apport hydrique si l’enfant peut boire ;
- Pas de vessie de glace -----˃ vasoconstriction ;
- Placer un linge humide sur le front et sur le ventre et éventer le patient pour faire
baisser la température ;
- Bain à 2°C de moins que la température corporelle (si forte fièvre) pendant 10
minutes.
- Des antipyrétiques :
- Donner du paracétamol (comprimés/suppositoires/injectable) 15mg/kg toutes les 6
heures si la température est supérieure ou égale à 38,5°C.
6.5. Anémie grave
- Administrer d’urgence du sang aux malades présentant une anémie grave ou des
signes d’insuffisance cardiaque avec une pâleur sévère.
-Administrer un concentré de globules rouges (10 ml/kg chez les enfants) ou du sang
total 20 ml/kg à faire passer en 3 heures (sous furosémide).

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PARASITOSES DIGESTIVES :
OBJECTIFS
- Diagnostiquer les principales parasitoses digestives.
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Chap I: L’OXYUROSE
Introduction
-Agent causal : Enterobius vermicularis (helminthe, nématode, ver rond, 1cm de
long)
-Épidémiologie : cosmopolite
I. Physiopathologie :
-migration nocturne de la femelle au niveau de la marge anale (les oxyures adultes
vivent dans la région iléo-cæcale) et ponte des œufs
-contamination directe inter-humaine par ingestion des œufs présents sur les mains,
dans les sous-vêtements, la literie, le milieu extérieur
-auto-infestation par voie orale fréquente à la suite du grattage de la région anale.
II. Diagnostic
1. Signes cliniques
-Asymptomatique.
-Prurit anal vespéral et nocturne.
-Vulvovaginite chez la petite fille.
2. Diagnostic paraclinique
-Vers adultes, visibles à l’œil nu, dans les selles ou sur la marge anale.
-Œufs au Scotch test (scotch appliqué le matin avant la toilette au niveau de la
marge de l’anus puis collé sur une lame de verre pour examen microscopique).
III. Traitement
- Section courte des ongles + brossage ; changement et lavage systématiques des
vêtements et du linge.
-antihelminthiques : albendazole. Une 2eme cure est nécessaire 2 semaines plus
tard.
Chap II: L’ASCARIDIOSE
Introduction
-Agent causal : Ascaris lumbricoides (helminthe, nématode, ver rond, 20 cm de
long)

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-Épidémiologie : fréquente dans les pays en développement.

I. Physiopathologie :
-contamination humaine par ingestion d’œufs présents dans l’eau ou des aliments
souillés (péril fécal).
- libération de larves dans l’intestin, passage au travers de la paroi intestinale puis
migration tissulaire : foie, coeur droit, poumons, arbre respiratoire puis déglutition et
maturation dans l’intestin grêle. Les œufs émis dans le milieu extérieur
s'embryonnent et deviennent infectants.
II. Diagnostic
2-1. Signes cliniques
-Phase d’invasion : le plus souvent, asymptomatique ; urticaire : parfois ; syndrome
de Loeffler (fébricule, toux sèche, quinteuse, auscultation normale, infiltrats
radiologiques)
-Phase d’état :
- asymptomatique ++
-troubles digestifs non spécifiques : dyspepsie, nausées.
-Complications mécaniques en cas de charge parasitaire importante (enfants en
zone tropicale), par mécanisme obstructif (vers adultes) : angiocholite, appendicite,
occlusion.
2-2. Diagnostic paraclinique
-Phase d’invasion : hyper-éosinophilie inconstante. À ce stade les œufs ne sont pas
encore éliminés dans les selles : diagnostic sérologique possible.
-Phase d’état : œufs à l’examen parasitologique des selles. Vers adultes : rejet par
l’anus.
III. Traitement
-Antihelminthiques : albendazole
Chap III:TÆNIASIS
Introduction
-Agent causal : Taenia saginata, Taenia solium (cestodes ou vers segmentés et
plats, plusieurs mètres de long).
-Épidémiologie : cosmopolite
I. Physiopathologie :
-tête ou scolex fixée au niveau de la muqueuse de l’intestin grêle.
-anneaux dont les derniers se détachent et libèrent les œufs dans le milieu extérieur.

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- contamination humaine par ingestion de viande parasitée mal cuite ou crue (boeuf :
T. saginata, porc : T. solium, consommation de viande de porc mal contrôlée sur le
plan vétérinaire)
- la cysticercose (T. solium) est due à l’enkystement de larves dans les tissus (surtout
muscles, œil et cerveau) après ingestion directe d’œufs (péril fécal).
II. Diagnostiquer
2-1. Signes cliniques
-Téniase adulte : asymptomatique++ ; troubles digestifs non spécifiques : douleurs
abdominales, nausées, troubles de l’appétit ; urticaire.
-Cysticercose : rare mais possiblement grave si kystes cérébraux : cause fréquente
de crises convulsives dans les pays en développement ; céphalées.
2-2. Diagnostic paraclinique
-Éosinophilie modérée.
-Téniase adulte : anneaux souvent présents dans les selles, les sous-vêtements et la
literie, œufs dans les selles (examens parasitologiques des selles).
- Pour la cysticercose : épidémiologie (séjour en zone tropicale) ; scanner et/ou IRM
cérébrale (kyste(s) ±calcifications), calcifications musculaires (radio des parties
molles), sérologie (positivité inconstante, sang, LCR) ; hyper-éosinophilie
inconstante.
III. Traitement
-Téniase intestinale : albendazole ou praziquantel, parfois en plusieurs cures.
-Neurocysticercose : traitement indiqué en cas de forme parasitologiquement active ;
corticothérapie en début de traitement pour éviter une réaction de lyse parasitaire ;
albendazole pendant 1 à 4 semaines ou praziquantel pendant 2 semaines.
Traitement des convulsions.
Chap IV: GIARDIOSE (LAMBLIASE)
Introduction
- Agent causal : Giardia duodenalis (anciennement Giardia lamblia ou intestinalis :
le terme de lambliase n’est plus utilisé; protozoaire flagellé de 10 à 20 μ de long).
-Épidémiologie : cosmopolite, fréquente en régions tropicales.
I. Physiopathologie :
-formes végétatives très mobiles, se multipliant par scissiparité à la surface de la
muqueuse duodéno-jéjunale ;
-formes kystiques dans la lumière digestive, éliminées dans le milieu extérieur ;

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-contamination indirecte par l’alimentation ou l’eau, ou directe par les mains

souillées.
II. Diagnostic
2-1. Signes cliniques
ƒƒAsymptomatique +++.
ƒƒDyspepsie.
ƒƒDiarrhée chronique chez l’enfant
2-2. Diagnostic paraclinique
-Examens parasitologiques des selles
-Biopsies jéjunales ou dans le liquide duodénal
III. Traitement
-Métronidazole : 2 cures à 15 jours d’intervalle.
-Alternative : albendazole.
Chap V: AMOEBOSE (AMIBIASE)
Introduction
-Agent causal : Entamoeba histolytica (protozoaire).
Il n’est pas possible à l’examen microscopique direct de différencier E. histolytica
d’une autre amibe non pathogène : E. dispar.
-Épidémiologie: Cosmopolite, elle est endémique dans les régions chaudes et
humides.
I. Physiopathologie
-Formes kystiques résistantes dans le milieu extérieur.
-Transmission féco-orale par l’eau et les aliments ou manuportée.
- Amoebose infestation (asymptomatique) : les formes végétatives (libérées par
digestion des kystes ingérés) se multiplient dans la lumière digestive et s’éliminent
sous forme kystique.
-Amoebose maladie : amoebose colique et amoebose tissulaire.
- Les facteurs de passage de l’amoebose infestation à l’amoebose maladie sont mal
connus.
-Période d’incubation variable (quelques jours [amoebose colique] à quelques mois
voire années [amoebose hépatique]).
-Amoebose colique : invasion de la muqueuse colique donnant des ulcérations et
abcès “en bouton de chemise”.

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-Amoebose tissulaire, essentiellement hépatique : passage des amibes dans le flux

veineux portal, arrêtées par le filtre hépatique ➞ nécrose hépatocytaire induisant la
formation d’abcès ; possible extension pleuropulmonaire.
II. Diagnostiquer une amoebose colique
2-1. Diagnostic clinique
-Forme aiguë ou dysentérique.
-Forme subaiguë la plus habituelle : selles molles, peu nombreuses ou simple «perte
de la selle moulée quotidienne».
-Pas de fièvre +++.
-Complications rares : colite nécrosante, pseudo-tumeur de la fosse iliaque droite
(amoebome).
2.2. Examens complémentaires
-Examen parasitologique des selles
-Sérologie très inconstamment positive et de peu d’intérêt dans cette forme.
-Rectoscopie : ulcérations en coup d’ongle
--biopsie : abcès en bouton de chemise avec présence d’amibes.
-Coloscopie, imagerie : devant une forme chronique, rebelle au traitement, pour
éliminer une entéropathie inflammatoire, une néoplasie, une tuberculose iléo-
caecale,…
III. Traitement
[Link] tissulaires
-Métronidazole : 7 jours.
-Inefficaces sur les formes kystiques (complément par amoebicide de contact).
3-2. Amoebicide de contact
-Hydroxyquinoléine (intetrixR), 10 jours (non absorbé au niveau de l’intestin).
3-3. Indications
-Amoebose infestation : amoebicide de contact.
-Amoebose intestinale aiguë : métronidazole + hydroxyquinoléine.
CHAP VI: Ankylostomose

1. Agent causal: (Necator americanus ++ Ankylostoma duodenale)

2. Mode de transmission: Transcutanee (marche sur sol humide)

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3. Signes cliniques : Asymptomatique, epigastralgies, Anémie, Retard de

croissance et psycho-moteur

4. Traitement: Mebendazole (3 jours)

Albendazole (3 jour)

CHAP VII : Anguillulose

1. Agent causal : (Strongyloides stercoralis)

2. Mode de transmission: Transcutanee : marche sur sol humide souille par

excrements humains en zone tropicale

3. Signes cliniques: Asymptomatique, epigastralgies,,dyspepsie,,troubles du transit,

Grave si immunosuppression car infestation massive

4 :Traitement : Ivermectine (200 μg/kg en prise unique)

Albendazole (400 mg/j pendant 3 jours

CHP VIII : Schistosomose ≪ Bilharzioses ≫ digestive

1. Agent causal: (Schistosoma mansoni, S. intercalatum)

2. Mode de transmission: Transcutanee (contact avec l’eau douce en zone

tropicale souillee par des excrements humains

3. Signes cliniques : Asymptomatique, Diarrhée parfois sanglante, Hépato-

splénomégalie, Fibrose hépatique, Hémorragie digestive

4. Traitement : Praziquantel (40 a 60 mg/kg en prise unique)

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LE TETANOS
I- DEFINITION
- Le tétanos est une toxi-infection (maladie associant une infection locale et des
manifestations générales dues à la toxine).
- Il est dû à un Bacille Gram Positif sporulé et anaérobie strict appelé ‘Clostridium
tétani’ ou encore ‘Bacille de Nicolaier’ qui secrète une exotoxine neurotrope.
II-EPIDEMIOLOGIE :
- Du point de vue épidémiologique, le réservoir du germe est tellurique, on retrouve
les spores qui constituent la forme de résistance du germe au niveau du sol et des
selles d’animaux.
- La transmission se fait par voie cutanée ; Soit à travers les plaies aiguës, soit via
les plaies chroniques
III- PHYSIO-PATHOLOGIE :
- Après pénétration, le Clostridium se multiplie au niveau de la porte d’entrée libérant
la neurotoxine qui rejoint les nerfs.
- Par voie centripète, l’exotoxine fait un déplacement trans-synaptique vers le SNC.

∗ L’incubation est silencieuse et dure 3 à 30 jours.

IV- CLINIQUE :

∗ L’invasion correspond au temps séparant l’apparition du trismus de la

généralisation des contractures. Elle est en moyenne de 2 jours.
- Le trismus est le 1er signe du tétanos, c’est la contracture des muscles masséters
de la bouche. Il est d’installation progressive, d’abord pendant les efforts de
mastication puis il devient permanent, invincible et irréductible. Il est peu douloureux
et ne s’accompagne pas de fièvre.
- Il s’étend ensuite vers les muscles du pharynx où il se traduit par une dysphagie.
- Puis vers les muscles du visage avec accentuation des rides, étirement des
sourcils, fermeture de la bouche et rétrécissement de la fente palpébrale. La

∗ La phase d’état : Les contractures se généralisent produisant :

physionomie du visage produit alors un ‘rire sardonique’.

- Au niveau de l’abdomen, un ventre de bois.

- Au niveau du thorax, une insuffisance respiratoire.
- Les membres supérieurs se figent en flexion et les membres inférieurs en
extension.
- La contracture des muscles para et intervertébraux accentue la lordose.
V- EVOLUTION :
Sur un fond de contracture permanent se greffent des crises paroxystiques où il y a
accentuation de la contracture. Ces crises
sont répétées et de durée variable.
Le tétanos dure entre 3 et 4 semaines et entraîne 30 à 40% de mortalité (tous
risques compris).
VI- DIAGNOSTIC :
Il n’y a aucun test intéressant en médecine pratique pour diagnostiquer le tétanos.
Celui-ci repose totalement sur la clinique.

∗ Prise en charge en réanimation à côté d’une assistance respiratoire.

VII- TRAITEMENT :

Intuber ou trachéotomiser le malade si nécessaire.

Assurer l’alimentation par une sonde naso-gastrique ou par voie parentérale.
Préserver l’équilibre hydro-électrolytique par un abord veineux solide. Aspirer pour
éviter la stase, source de surinfection. Un tétanos fébrile signe la surinfection.
Administrer les anticoagulants pour empêcher la thrombose.

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∗ Traitement anti-infectieux pour cibler le germe au niveau de la porte d’entrée :

∗ Traitement symptomatologique anti-toxinique :

- Metronidazole injectable en plusieurs prises pendant 7 jours.

- Sérum antitétanique.

∗ Administrer les décontracturants :

- Tétaglobulines.

- Diazepam (Valium*)
- Phénobarbital (Gardénal)

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Les Salmonelloses

1. Généralités
Le genre Salmonella comporte 3 espèces: Salmonella enterica, S. bongori et S.
subterranea.
Les salmonelloses comprennent la fièvre typhoïde et les salmonelloses non
typhiques (ou non typhoïdiques). La fièvre typhoïde est due à S. enterica, sérovar S.
typhi. (Bacille d’Eberth). Dans les PED, l’incidence est élevée, liée aux mauvaises
conditions d’hygiène et aux risques de transmission fécale.
Les salmonelles font partie de la famille des entérobactéries, bacilles à Gram négatif.
2. Epidémiologie
2.1. Epidémiologie de la fièvre typhoïde
Dans les pays en développement, la fièvre typhoïde est endémique et pose un
problème majeur de santé publique.
2.2. Epidémiologie des salmonelles non typhiques
Les salmonelles non typhiques sont en augmentation constante, en particulier dans
les pays industrialisés. Les animaux domestiques ou sauvages sont les réservoirs.
La contamination inter-humaine est importante chez l’enfant, favorisée par le portage
asymptomatique (rôle des mains). Les produits alimentaires à l'origine d'une
contamination humaine sont les viandes, en particulier de volaille, les produits
carnés, les oeufs et les produits laitiers.
3. Physiopathologie
3.1. La fièvre typhoïde
Après l’ingestion, les bacilles typhiques adhérent sur les entérocytes et les follicules
lymphoïdes, sont phagocytés par les macrophages dans lesquels ils se multiplient et
rejoignent les ganglions mésentériques. Quelques bacilles gagnent le courant
sanguin, la plupart sont détruits dans les ganglions lymphatiques. Leur lyse libère
l’endotoxine qui va imprégner les terminaisons nerveuses du système neurovégétatif
abdominal, créent des lésions intestinales qui sont envahies ensuite par les
salmonelles éliminées dans la bile. L’endotoxine diffuse dans tout l’organisme et se
fixe sur les centres nerveux diencéphaliques et sur d'autres organes, dont le
myocarde.
4. Aspects cliniques.
4.1. La fièvre typhoïde
Après une période d'incubation de 1 à 2 semaines, survient une fièvre, signes
digestifs : diarrhée ou constipation et un abattement (tuphos = torpeur). Chez
l’enfant, la fièvre typhoïde peut se présenter comme une fièvre isolée ou associée à
une obnubilation. Les taches rosées sont rarement vues sur peau noire.
Si le malade est vu au 2 ème septénaire, le diagnostic clinique reste difficile : il faut
retenir une fièvre en plateau datant de plus de 7 jours, des douleurs abdominales
diffuses ou localisées à la fosse iliaque droite, une diarrhée « jus de melon » chez
les jeunes enfants, une constipation chez les adultes, une déshydratation, un pouls
dissocié, une splénomégalie, une toux, des râles bronchiques, un tuphos.
Les complications apparaissent au 3ème septénaire, en particulier les péritonites par
perforations du grêle, les cholécystites, les hémorragies digestives, la myocardite,
l’ostéite.
4.2. Les salmonelloses non typhiques
4.2.1. Les toxi-infections alimentaires collectives (TIAC) sont dues à des
salmonelles non typhiques dans plus de la moitié des cas. La durée d’incubation est
de 12 à 24 heures La clinique associe une fièvre, une diarrhée, des vomissements,

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des douleurs abdominales réalisant le tableau d'une gasrto-enterite. L'évolution est

favorable en 3 à 5 jours en moyenne.
5. Diagnostic biologique
5.1. Diagnostic de la fièvre typhoïde
-NFS : leucopénie est un bon critère diagnostique.
-Une cytolyse hépatique.
-cultures bactériennes et sur la sérologie
-les hémocultures
- les coprocultures
- le principe du sérodiagnostic de Widal
5.2. Diagnostic de salmonelloses non typhiques.
Le diagnostic repose sur la coproculture.
6. Traitement
6.1. Le traitement de la fièvre typhoïde
- fluoroquinolones : ciprofloxacine à la dose de 30 mg/kg/j pendant 7à 10 jours.
-céphalosporines de 3ème génération (ceftriaxone) : dose : 50 mg/kg/j pendant 7 jours
6.2. Le traitement des salmonelloses non typhiques
Un traitement antibiotique ne doit pas être prescrit dans les gastro-entérites. Une
diarrhée glairo-sanglante avec fièvre élevée et risque de bactériémie est une bonne
indication des fluoroquinolones.
7. Prévention
7.1. Prévention de la fièvre typhoïde
deux vaccins antityphoïdiques de nouvelle généralisation ::
- vaccin vivant par voie orale Ty21a
- vaccin polyosidique Vi injectable (s/c ou IM)
Ces vaccins sont utilisables chez les enfants de plus de 2 ans et les adultes.
7.2. Prévention ders salmonelloses non typhiques.
Elle repose essentiellement sur les règles d’hygiène générale, le contrôle de la
qualité de l’eau et des aliments, la bonne cuisson des aliments.

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COQUELUCHE
INTRODUCTION
Maladie : toxi-infection bactérienne aiguë due à Bordetella pertussis et Bordetella
parapertussis
- Réservoir est humain.
-Transmission interhumaine par voie aérienne :
I DIAGNOSTIQUER UNE COQUELUCHE
1. Clinique ; Forme classique du nourrisson
Incubation : 7-10 jours.
Période d’invasion ou catarrhale non spécifique : (7-15 j)
-rhinite, éternuements, fébricule
-toux devenant progressivement spasmodique, émétisante, à prédominance
nocturne, rebelle aux antitussifs.
Période paroxystique des quintes : (4-6 semaines)
-organisation de la toux sur un mode de quintes paroxystiques :
• de secousses (paroxysmes) de toux, produites au cours d'une même expiration,
interdisant l’inspiration jusqu'à la survenue d'une reprise inspiratoire longue, bruyante
: le «chant du coq»
• quinte composée de 3 à 5 paroxysmes, jusqu'à la reprise inspiratoire bruyante (ou
«chant du coq») finale avec parfois une expectoration terminale : mucosités
adhérentes, transparentes et blanchâtres, souvent remplacée par un vomissement
(toux émétisante)
-examen normal en dehors des quintes et pas de fièvre.
Evolution (Gravité) (létalité : 2 à 3 %) en raison des complications :
- quintes asphyxiantes
- apnées syncopales
- complications cardiaques : bradycardies, troubles du rythme voire arrêt cardiaque
-complications respiratoires : encombrement, atélectasie, surinfection,
-complications infectieuses : otite suppurée, surinfection bronchopulmonaire,
pneumonie de déglutition, pleurésie
-complications nutritionnelles : vomissements et refus alimentaire, avec dénutrition
- complications mécaniques : ulcération du frein de langue, hémorragie conjonctivale,
prolapsus, hernies, fractures de côtes, pneumothorax,
-complications neurologiques : convulsions, séquelles neurologiques
2. Examens complémentaires
2-1. Non spécifiques
-Hyperleucocytose avec forte lymphocytose.
-Thrombocytose fréquente chez le nourrisson.
-Pas de syndrome inflammatoire.
-Radiographie thoracique : opacités péribronchiques périhilaires, parfois atélectasie
ou emphysème.
2-2. Spécifiques
-identification par culture
- PCR.
-Sérologie
II ARGUMENTER L’ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE ET PLANIFIER LE SUIVI DU
PATIENT
1. Attitude thérapeutique et suivi du patient
1-1. Hospitalisation
1-2. Isolement

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Nécessaire, en chambre individuelle

Pendant la phase de contagion (3 semaines sans traitement, 5 jours si traitement
antibiotique adapté).
1-3. Antibiothérapie
-érythromycine 50 mg/kg/j (enfant) ou 2-3 g/j (adulte) pendant 14 jours.
-Alternative =azithromycine (3-5 jours).
1-4. Mesures associées
Surveillance de la saturation oxygène.
Assurer la liberté des voies aériennes.
Oxygénothérapie si besoin.
Veiller au bon état d’hydratation et de nutrition
Corticothérapie uniquement dans les formes graves.
2. Vaccination
2-1. Vaccins acellulaires
vaccins tétravalent (DTPCa), pentavalente (DTPCaHib) ou hexavalente
(DTCaPHibHVB)

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Choléra

1. Introduction
Le choléra est une maladie infectieuse diarrhéique à caractère épidémique, d’origine
bactérienne, transmise par voie digestive. C’est une maladie du péril fécal par
excellence. C’est une véritable urgence en santé publique. Le choléra est le
compagnon privilégié des catastrophes naturelles et des situations de conflits avec
déplacements massifs de populations. Il peut cependant survenir dans un contexte
de stabilité politique et en l’absence de toute calamité naturelle, lorsque les
conditions socio-économiques des populations sont favorables à son
développement.
2. Epidémiologie
Parmi toutes les souches de Vibrio cholerae, seules celles fabriquant une toxine
peuvent donner le choléra : ce sont les vibrions cholériques. Les autres vibrions sont
soit non pathogènes pour l’homme, soit responsables de diarrhées banales. Le
vibrion responsable de la 7e pandémie est Vibrio cholerae O1, biotype El Tor,
sérotypes Ogawa et Inaba. Le biotype El Tor a pratiquement supplanté le biotype
classique dans le monde entier.
D’origine hydrique, le choléra est aussi une maladie à transmission féco-orale. Le
réservoir est environnemental en période inter-épidémique, et essentiellement
humain en période épidémique. Le milieu hydrique est un réservoir de germes
pathogènes (ex : eaux saumâtres des estuaires des grands fleuves d’Asie). Le
réservoir humain entre en jeu en cas d’épidémie et explique la rapidité de la
dissémination de la maladie. Ce réservoir comprend les malades, les cadavres de
sujets morts de choléra, les porteurs sains.
La transmission est donc hydrique ou inter-humaine : eaux polluées, produits marins
contaminés, fruits et légumes arrosés, mains sales (toilette et transport des
cadavres, repas).
Il n’y a pas d’immunité naturelle, pas de production d’anticorps contre la toxine. Les
facteurs favorisants sont humains et climatiques : pauvreté, bas niveau d’hygiène,
conflits armés, forte densité de population (camps de réfugiés), catastrophes
naturelles (cyclones, inondations), réchauffement des eaux (phénomène El Nino).
3. Physiopathologie
3.1. Le choléra est une diarrhée « toxique » due à l’élaboration par le vibrion d’une
toxine, la choléragène, qui inverse le flux hydrosodé au niveau de l’épithélium du
grêle par activation d’un enzyme, l’adénylcyclase. Cette inversion entraîne la
production dans la lumière intestinale d’un liquide très abondant isotonique au
plasma, particulièrement riche en potassium et en bicarbonates. La conséquence de
cette diarrhée hydroélectrolytique massive est une déshydratation aiguë avec
hypokaliémie et acidose.
3.2 Le vibrion ne pénètre pas à l’intérieur de la muqueuse intestinale qui reste
donc anatomiquement intacte. Il n’y a pas d’invasion muqueuse. Le vibrion disparaît
des selles spontanément en 7 à 14 jours. Le traitement du choléra est donc
essentiellement celui des pertes hydroélectrolytiques, c’est à dire du « syndrome
cholérique».
3.3 Le glucose stimule l’absorption d’eau et de sel par un mécanisme
indépendant de l’AMP cyclique (activé par l’adénylcyclase et la choléragène) qui est
donc conservé. Un ion sodium peut être transporté en même temps qu’une molécule
de glucose au niveau de la muqueuse qui a gardé son intégrité et ses mécanismes
d’absorption. Cette notion est à la base de la réhydratation par voie orale.

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4. Clinique
4.1 Le tableau clinique du choléra est le plus souvent évocateur
Syndrome «cholérique» caractérisé par la survenue brutale d’une diarrhée aqueuse,
eau de riz, d’odeur fétide, sans glaire ni sang, avec des vomissements abondants
«en jet», entraînant une déshydratation rapide et sévère réalisant la triade «diarrhée
aqueuse, vomissements, déshydratation». Le nombre d’émission est de l’ordre de 10
à 50 et plus par jour (4 à 20 litres de liquides). Le malade est apyrétique et présente
des crampes abdominales (qui seraient plus fréquentes avec le Vibrio cholerae O
139). Cette forme classique (dite encore historique) évolue en 3 phases :
- phase liquidienne,
- phase de collapsus ou d’algidité (déshydratation, pouls imprenable, tension
artérielle effondrée, température inférieure ou égale à 36°C, anurie),
- phase évolutive avec une amélioration spectaculaire sous réhydratation ou décès si
le malade n’est pas réhydraté.
4.2. D'autres formes cliniques sont décrites
- cholérine : forme bénigne, fréquente, avec 2 à 3 selles liquides «eau de riz»,
- choléra sec avec collapsus cardio-vasculaire brutal, inaugural,
- diarrhées dysentériformes dans environ 5% des cas,
- formes compliquées avec insuffisance rénale aiguë, hypokaliémie avec faiblesse
musculaire, paralysies, anomalies électrocardiographiques, surinfections en
particulier pulmonaires.
4.3. Aspects particuliers en cas de co-infections
- la co-infection avec un autre agent entéropathogène aggrave la clinique chez le
cholérique : le risque de faire une forme grave est multiplié par deux,
- l’infection préalable par Helicobacter pylori favorise les formes graves de choléra :
le Vibrio cholerae est en effet très sensible à l’hypochlorhydrie gastrique,
- le risque de létalité par choléra est plus élevé en cas d’infection par VIH/Sida.
5. Diagnostic
5.1. Il faut y penser en période épidémique, et compte tenu que le choléra, une
fois installé, évolue par flambées épidémiques, il faut toujours craindre une reprise
épidémique et donc diagnostiquer le premier cas.
5.2 Le diagnostic de certitude repose sur la coproculture (selles, écouvillonnage
rectal). Les prélèvements sont envoyés au laboratoire, le mode de transport principal
étant du papier buvard transporté dans des tubes en plastique bien fermés, à
température ambiante.
5.3. Les tests rapides basés sur des techniques immunologiques utilisent l’or
colloïdal : la révélation de la réaction antigène - anticorps se fait par la capture et
donc l’accumulation de particules d’or sensibilisées par des anticorps monoclonaux
(choléra SMART).
5.4. La PCR est pratiquée dans les centres de référence pour rechercher le gène de
la toxine.
5.5. Un antibiogramme doit être réalisé sur les premières souches isolées.
En pratique, le diagnostic bactériologique a de l’intérêt pour les premiers cas lors
d’une poussée épidémique.
Il n’y a pas d’intérêt pratique à un bilan biologique : ionogramme, bilan rénal, en
période épidémique.
6. Traitement
L’essentiel du traitement est la réhydratation : «Tout cholérique parvenu à temps
dans un centre de traitement équipé doit en sortir guéri au 3e jour».

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6.1. Les buts du traitement

- rétablir l’équilibre hydroélectrolytique : c’est le geste thérapeutique urgent et
essentiel
- lutter contre le germe : c’est un geste secondaire diminuant la durée de la diarrhée
et aussi la durée du portage (évitant ainsi la dissémination des vibrions).
6.2. Les moyens. Le malade est admis dans un centre de traitement du choléra
(CTC) créé en fonction des besoins, offrant les meilleures conditions de traitement et
permettant l’isolement du malade.
6.2.1. Le rétablissement de l’équilibre hydroélectrolytique est réalisé
- par voie veineuse dans la forme « historique » grave, par perfusion d’un liquide
isotonique, riche en bicarbonates, riche en potassium. Le liquide de Ringer lactate
est bien adapté à la réhydratation.
- par voie orale d’emblée en l’absence de vomissements importants ou dès que
possible, dans la forme grave avec les sels de réhydratation orale (SRO). Les SRO
contiennent du glucose (20,0 g/l), du sel (NaCl : 3,5 g/l), du potassium (KCl : 1,5 g/l)
et au choix, du citrate disodique déshydraté (2,9 g/l) ou du bicarbonate de sodium
(2,5 g/l).
6.2.2. La lutte contre le vibrion
Il faut d’emblée insister sur la résistance actuelle de Vibrio cholerae 01 aux
antibiotiques, en particulier au cotrimoxazole, et au chloramphénicol. La souche
isolée à Madagascar (similarité avec les souches isolées en Afrique et aux Comores
depuis respectivement 1994 et 1998) était sensible à la tétracycline, à l’ampicilline, à
la céfalotine et à la pefloxacine. Mais des souches de V. cholerae O1 isolées en Asie
et en Afrique sont résistantes à la plupart des antibiotiques, y compris aux cyclines.
Une souche multirésistante de Vibrio cholerae a été découverte à Madagascar en
février 2000.
6.3. Conduite pratique du traitement
6.3.1. Traitement d’un choléra grave avec algidité et collapsus.
Deux périodes de traitement doivent être distinguées :
[Link]. La période de réhydratation
La réhydratation débute par voie intraveineuse, avec une aiguille de gros calibre
(n°18) ou un cathéter, les flacons de perfusions étant placés à hauteur suffisante
pour réaliser une pression élevée. Le liquide à perfuser est de préférence le soluté
de Ringer lactate. Le volume à perfuser est de 10% du poids à l’admission, au
rythme de 1000 ml en 15 minutes, puis 1000 ml en 30 minutes et le reste en deux
heures. Les résultats sont jugés à la troisième heure : le pouls et la tension artérielle
se sont normalisés, la diurèse est supérieure à 1 ml par kg et par heure, les
vomissements se sont arrêtés. Il convient de surveiller les signes cliniques (pouls,
PA, fréquence respiratoire, auscultation des bases pulmonaires et du cœur, diurèse,
conscience,....) et le déroulement de la réhydratation intraveineuse pour éviter le
danger d’une surcharge volémique, en particulier aux deux âges extrêmes de la vie :
enfant (hyper-hydratation intra-cellulaire : refus de boissons, convulsions), et vieillard
(insuffisance cardiaque, œdème aigu du poumon).
[Link]. La période de maintien de l’équilibre.
Elle consiste en la compensation des pertes au fur et à mesure qu’elles se
produisent :
- réhydratation per os en compensant les pertes mesurées grâce aux seaux gradués
et en ajoutant 1000 à 2000 ml par 24 heures, correspondant aux pertes non
mesurables variables avec l’environnement climatique,

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- traitement antibiotique réalisé secondairement, le cap de l’urgence passé, par

doxycycline per os : 6 mg/kg chez l’enfant, 300 mg chez l’adulte en une prise unique.
Le traitement (et non la prévention) du choléra par doxycycline en prise unique ne
doit pas entraîner d’effets indésirables chez l’enfant et la femme enceinte. La
ciprofloxacine (20 mg/kg pendant 3 jours), l'érythromycine en solution (30 mg/kg, 4
fois par jour pendant 3 jours) sont une alternative chez l’enfant. On note l'émergence
de souches multirésistantes.
La guérison est obtenue dès la 72e heure.
6.3.2. Modalités thérapeutiques selon les formes cliniques
[Link] Formes bénignes (sans collapsus)
Elles sont traitées per os par réhydratation : 50 à 120 ml par kg les 6 premières
heures, puis maintien de l’équilibre (100 ml par kg et par jour). Le traitement
antibiotique n'est pas nécessaire en l'absence de déshydratation grave.
[Link] Formes de l’enfant de moins de 5 ans
Le traitement comporte deux risques : l’hyperhydratation et l’hypoglycémie, exigeant
des modifications quantitatives et qualitatives des liquides perfusés.
- le rythme de perfusion : les deux premières heures : 5% du poids corporel, puis de
la 3e à la 6e heure : 5% du poids corporel. La période de réhydratation est donc
étalée sur six heures.
- la qualité des liquides : au soluté de Ringer lactate est associé du sérum glucosé à
5% de la 1ère à la 6e heure dans la proportion 2/3 - 1/3 ; puis dès la 6 e heure, la
réhydratation se fait per os, la quantité perfusée étant égale aux pertes mesurées,
augmentées de 100 ml par kg de poids correspondant à la ration globale.
- une supplémentation en zinc réduit significativement la durée et le volume des
selles au cours du choléra pédiatrique.
[Link] Formes compliquées
L’anurie secondaire au choc hypovolémique nécessite le furosémide (LASILIX®) à
hautes doses par voie veineuse après réhydratation suffisante, ou en cas d’anurie
persistante, l’épuration extra-rénale. La première cause d’anurie est une
réhydratation trop tardive ou trop timide.
7. Prophylaxie
La prévention du choléra repose avant tout sur l’élévation du niveau d’hygiène. La
chimioprophylaxie n’a qu’une efficacité limitée dans le temps et est inductrice de
résistances. L’emploi de doxycycline en prévention à Madagascar s’est traduit par
l’apparition de souches résistantes repérées dès février 2000.
7.1. Les vaccins anticholériques :
Il existe à ce jour deux types de vaccin anticholérique oral :
- le vaccin oral inactivé constitué de bactéries entières tuées (V. cholerae O1) et de
la sous-unité B de la toxine cholérique purifiée obtenue par génie génétique
(WC/rBS), produit en Suède (DUKORAL). Il est administré par voie buccale en deux
doses à huit jours d’intervalle.
- le vaccin Shanchol et le vaccin mORCVAX, vaccins oraux, bivalents, étroitement
associés, préparés à partir des sérogroupes O1 et O139.

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